Recuperare medical în patologia respiratorie

Curs 1

Noțiuni de semiologie a aparatului respirator

Semnele și simptomele caracteristice unei afecțiuni respiratorii sunt importante pentru
recunoașterea unui anumit tip de patologie, pentru evaluarea recuperării, pentru stabilirea
prognosticului și recunoașterea urgențelor afecțiunilor respiratorii.
Înainte de a începe descrierea particularităților semiologice, sunt necesare câteva noțiuni
legate de structura aparatului respirator
În componența aparatului respirator se descriu elemente stricte ale acestui aparat, căile
aeriene, plămânii și elemente ale sistemului locomotor toracic.
Elemente de anatomie a aparatului respirator
Căile aeriene au fost împărțire în:
1. Căi aeriene superioare: nas, sinusurile paranazale, cavitatea bucală, faringe laringe.
Afecțiuni ale acestor organe pot influența funcția respiratorie.
2. Căile aeriene inferioare : trahee, bronhii principale, bronhii lobare, bronhii segmentare,
bronhiole terminale și respiratorii, duct alveolar.
Alveola pulmonară, deși nu este considerată o cale aeriană, face parte din sistemul care
asigură schimbul gazos aer-sânge, ce are loc la nivelul membranei alveolocapilare, care este
formată din mai multe straturi: surfactant, epiteliu alveolar, membrana bazală a epiteliului
capilar și endoteliul capilar.
Plămânii sunt organe formate dintr-un schelet reprezentat de rețeaua bronhică și
vasculară, din țesut conjunctiv interstițial neomogen format din elemente solide ( fibre,
celule) și lichid interstițial.
Plămânii conțin întreaga rețea a căilor respiratorii intrapulmonare și totalitatea
alveolelor pulmonare. Plămânii sunt acoperiți de o membrană conjunctivă bogat
vascularizată și inervată numită pleură.
Pleura prezintă o foiță viscerală care aderă intim la suprafața plămânului și o foiță
parietală care aderă intim la fața internă a cutiei toracice. Între cele două foițe se află spațiul
pleural unde se află o cantitate mică de lichid pleural. În spațiul pleural, presiunea este
negativă, astfel încât plămânul urmează strict mișcările cutiei toracice.
Aparatul locomotor toracic cuprinde scheletul ( stern, coaste, coloană vertebrală dorsală)
articulațiile (sternocostale, costovertebrale, sternoclaviculare, scapulo-toracice) și mușchi.
Musculatura se poate împărți în patru categorii:
 -inspirului liniștit ( mușchiul diafragm, mușchii intercostali externi și mușchii scaleni)
-inspirului profund (mm sternocleidomastoidieni, mm ridicători ai coastelor, mușchiul
dințat mic posterior, mm sacrospinali).
-inspirului forțat ( mușchiul ridicător al scapulei, mușchiul trapez, mușchiul romboid,
mușchiul pectoral mic, mușchiul pectoral mare, mușchiul dințat mare).
-expirului forțat ( mușchiul transvers abdominal, mușchii oblici ambdominali, mușchii
drepți abdominali, mușchiul pătrat lombar, mușchiul dințat postero-inferior, mușchii
intercostali interni)
Controlul și reglarea respirației se fac la nivelul centrilor-respiratori bulbo-pontini
și a centrilor medulari.
Ca în investigația oricărui aparat sau sistem, primele informații care se obțin sunt cele
privitoare la vârsta subiectului , atencedentele heredo-colaterale, antecedentele personale,
condițiile de muncă și viață, debutul și istoricul afecțiunii. Se cercetează apoi semnele și
simptomele caracteristice afecțiunilor respiratorii.
Anamneza, în examinarea bolnavului cu afecțiuni respiratorii, joacă un rol foarte
important, putând stabili uneori un diagnostic prezumtiv și cuprinde:
-vârsta
 oferă indicații privind incidența, debutul și evoluția diferitelor afecțiuni
respiratorii
 în copilărie, frecvență crescută prezintă infecțiile acute respiratorii (rinofaringite,
bronșite)
 la vârsta adultă se întâlnesc mai frecvent afecțiuni cronice respiratorii ( bronșite
cronice, astm bronșic, broșiectazii)
 la vârsta a treia, infecțiile acute sunt mult mai grave (datorită scăderii rezistenței
organismului) și crește frecvența neoplasmului bronho-pulmonar

-condiții de muncă și viață

 o profesie ce necesită un efort crescut, asociată cu o locuință insalubră,
alimentație inadecvată și etilism, poate favoriza apariția tuberculozei pulmonare
 fumatul se constituie într-un factor favorizant al apariției bronșitei cronice și
acute, a neoplasmului bronho-pulmonar.
 Datorită mediului unde își exercită profesiunea unele persoane (industria
extractivă, textilă, alimentară) poate fi favorizată apariția unor afecțiuni
respiratorii care intră în categoria bolilor profesionale ( silicoză, azbestoză,
bisinoză)
 Unele boli profesionale se asociază ușor cu alte afecțiuni infecțioase ale aparatului
respirator (silicoză, tuberculoză pulmonară)
 -antecedente heredo-colaterale
 Unii autori susțin existența unei predispoziții familiale la unele afecțiuni
respiratorii (astm bronșic)
 Existența unei tuberculoze pulmonare la un subiect face obligatorie cercetarea în
amănunt a întregului anturaj familial pentru depistarea focarului de contaminare
-antecedente personale
 Au o importanță deosebită în decelarea unor afecțiuni respiratorii: rinite cronice,
deviații de sept-pot determina bronșite cronice, emfizem pulmonar
 Bronșitele repetate pot favoriza instalarea astmului bronșic
 Diabetul zaharat poate favoriza apariția tuberculozei pulmonare și o poate agrava
-istoricul afecțiunii prezente
 Cuprinde toate datele privitoare la momentul apariției simptomatologiei,
modalitatea de debut a afecțiunii (brusc, lent), evoluția (acută, cronică, cronică cu
acutizări), tratamente efectuate pentru afecțiunea în cauză ( medicamentos,
chirurgical, fizical, kinetoterapeutic)

Curs 2
Examenul general al bolnavului

Subiecții pot prezenta unele simptome generale care asociate cu alte semne pot orienta
către unele afecțiuni respiratorii
Febra poate prezenta unele caractere specifice unor afecțiuni bronho-pulmoare:
o Subfebrilitatea (37oC-37,5oC) asociată cu transpirații nocturne, astenie fizică și inapetență
poate sugera o tuberculoză pulmonară
o Febra neregulată ( 37o C dimineața și 39o C seara) apare în traheite acute, bronșite acute.
o Febra crescută (40oC) apărută brusc și însoțită de junghi toracic poate sugera o
pneumonie
Astenia fizică apare frecvent în cazul tuberculozei pulmonare, bronhopneumopatie
obstructive cornice, viroze respiratorii.
Inapetența poate fi semn important în descoperirea unei tuberculoze pulmonare sau a unui
neoplasm bronhopulmonar
După parcurgerea etapelor obligatorii ( anamneză și examen general al bolnavului) se trece la
notarea simptomelor subiective, obiective și a investigațiilor paraclinice specifice.
Simptome subiective pot fi :
-Durere toracică poate îmbrăca diferite forme cauzată de afecțiuni care interesează peretele
toracic, organele din cavitatea toracică sau alte organe din vecinătate.
 Durerile produse de afecțiuni ale cutiei toracice, în funcție de modul de debut, localizare,
caractere, factori declanșatori se pot datora afecțiunilor diferitelor elemente ale cutiei toracice:
nevralgii intercostale, spondiloze, discopatii vertebrale, metastaze osoase.
Durerile datorate organelor intratoracice pot fi pleuropulmonare (junghi din pneumonie,
embolia pulmonară, traheită acută, pneumotorax spontan, pleurită), cardiovasculare ( angină
pectorală, infarct miocardic, pericardită, leziuni aortice) ale esofagului ( esofagite, neoplasm
esofagian)
Dureri toracice pot apare și în unele afecțiuni abdominale: ulcer gastric, hernie diafragmatică,
colecistită).
-Dispnee este o tulburare a respirației caracterizată prin modificarea ritmului și intensității
mișcărilor respiratorii. Constituie o reacție de adaptare a organismului la lipsa de oxigen și
acumularea de dioxid de carbon.
Poate fi de cauză extrapulmonară:
-afecțiuni cardiovasculare: pericardită
-afecțiuni nervoase: psihoze, encefalite
-boli ale sângelui: anemii
Dispneea de origine pulmonară poate fi de trei forme:
- obstructivă: apare în sindroamele ventilatorii obstructive datorate stenozei laringiene, astm
bronșic, emfizem pulmonar
-restrictivă: apare în sindroamele ventilatorii restrictive datorate pneumoniei, pleurezii,
pneumotorax spontan, tuberculoză pulmonară
-mixtă: apare în sindroamele ventilatorii mixte reprezentate de pneumoconioze, sindroame
posttuberculoase, neoplasm bronhopulmonar
Poate lua diverse aspecte:
-polipneea- reprezintă o accelerare a ritmului respirator. Are o durată scurtă și apare la
emoții sau efort fizic.
-tahipneea- reprezintă o accelerare necompensată a ritmului respirator, superficială și
ineficientă
-bradipneea- reprezintă o scădere a ritmului respirator care poate fi inspiratorie ( obstrucție a
căilor respiratorii superioare) sau expiratorie( astm bronșic, emfizem)
-respirație neregulată- datorată unei indicații a centrului respirator. Poate prezenta mai
multe variante:
 respirația Cheyne Stokes-polipnee neregulată alternând cu apnee ( hipertensiune
intracraniană, hemoragii cerebrale)
 -respirația Biot-respirații normale întrerupte de apnee ( meningite, stări agonice)
-respirație Kussmaul-inspirații și expirații întrerupte de pauze egale (acidoza diabetică)
-apnee- oprirea mișcărilor respiratorii
-Tusea este un act reflex sau voluntar, având ca rezultat expulzarea violentă și sonoră a aerului
intrapulmonar precum și a eventualelor secreții patologice( mucus, puroi) sau a corpurilor străine
din arborele traheo-bronșic.
Reprezintă o reacție de apărare a organismului în vederea eliminării produselor
patologice din căile respiratorii și poate apărea datorită unor iritări la nivelul aparatului respirator
( nas, faringe, laringe, arbore traheo-bronșic, pleură) sau la nivelul altor organe ( esofag, stomac,
ficat, peritoneu).
La nivelul aparatului respirator, tusea poate fi produsă și de hipersecreția mucoasei
arborelui traheo-bronșic. Din acest punct de vedere, tusea poate fi umedă ( productivă) când este
însoțită de o cantitate mai mare sau mai mică de expectorație și uscată ( neproductivă) fără
expectorație, datorită iritației unui corp străin sau a constricției arborelui traheobronșic.
-Sputa, rezultat al expectorației, este un produs patologic constituit din secreția seroasă și
mucoasă a epiteliului căilor aeriene, exudat aleveolar ( penumonie), transudat ( edem pulmonar),
sânge ( tuberculoză, neoplasm bronșic), puroi( traheobronșită)
Sputa prezintă unele caractere ce pot orienta către o anumită afecțiune pulmonară.
În funcție de consistență, sputa poate fi seroasă cu aspect de lichid transparent ( edem
pulmonar acut), purulentă cu aspect mai gros și aderent ( abces pulmonar), sanguinolentă
conținând sânge în condiții variabile ( tuberculoză, neoplasm bronșic).
După conținutul ei, sputa poate prezenta diferite nuanțe de culoare
-alb-rozată- sputa seroasă( edem pulmonar acut)
-galben-verzuie-sputa purulentă ( infecție bronho-pulmonară)
-roșie- sputa hemoptică( tuberculoză)
Observarea caracterelor sputei ( cantitate, aspect, consistență, culoare) poate oferi
importante informații cu privire la afecțiune, stadiul și localizarea ei, evoluție
Curs 3
Simptome obiective
Pentru obiectivarea simptomelor subiective relatate de pacient, folosim metode clasice
ale examenului obiectiv:
Inspecție
 În afecțiunile aparatului respirator se va proceda la o inspecție generală a întregului
organism și la o inspecție localizată asupra toracelui.
Inspecția generală reprezintă prima metodă în observarea pacientului. Se urmăresc unele
aspecte ce pot orienta către un diagnostic:
A. Inspecția tegumentelor poate evidenția nuanțe caracteristice ale unor afecțiuni:
-cianoza feței ( colorația violacee a buzelor, nasului pomeților și urechilor) apare în afecțiunile
unde apar tulburări ale schimbului gazos ( broho-pneumonie, neoplasm bronho-pulmonar,
penumotorax)
-paliditatea feței cu nuanțe de cenușiu apare în tuberculoză, supurații pleuro-pulmonare
-roșeața feței și în special al pomeților semn important în penumonia bacteriană
B. Starea generală a bolnavului poate varia de la stări normale până la aspecte foarte
grave ca în bronhopneumonii, pneumonie masivă, neoplasm bronho-pulmonar, tuberculoză
pulmonară
C. Poziția subiectului poate fi uneori sugestivă pentru afecțiune. Bolnavul își alege
singur acele poziții care ameliorează durerea și ventilația pulmonară.
-poziția așezat la marginea patului ( poziție ortopneică) este specifică bolnavilor cu insuficiență
respiratorie datorată unei penumonii masive, bronho-pneumonie, astm bronșic în criză, edem
pulmonar
-bolnav în decubit lateral pe partea bolnavă( pleurezie abundentă), poziție care ameliorează
mișcările hemitoracelui sănătos
-bolnav cu broșiectazie sau supurații pulmonare care vor evita pozițiile de drenaj bronșic pentru a
nu se stimula reflexul de tuse ( chinuitor și dureros)
D. Degete hipocratice- reprezintă o deformare cu bombarea unghiilor și îngroșarea
ultimelor falange prin hipertrofia pielii și a țesuturilor moi din jur. Acest semn apare frecvent în
supurații pulmonare, tuberculoză pulmonară, bronșiectazie.
Inspecția toracelui poate aduce informații privind atât situația anatomică, statică a
toracelui cât și starea lui funcțională, dinamică.
Conformația anatomică a toracelui poate influența funcția respiratorie și predispoziția
pentru unele afecțiuni. Deformațiile toracelui pot fi simetrice și asimetrice.
Deformațiile simetrice pot avea cauze generale și mai puțin afecțiuni respiratorii. Printre
cele mai frecvente astfel de modificări toracice, se numără:
-toracele emfizematos- toracele sau toate dimensiunile mărite, are forma globuloasă. Este
specific bolnavilor cu emfizem pulmonar.
-tracele rahitic-datorat unor tulburări în metabolismul calciului poate prezenta nodozități
articulare condro-costale ( mătănii costale) și deformații importante: torace în carenă ( în piept de
pasăre), torace cu stern înfundat ( torace de pantofar)
- torace astenic-este un torace alungit și plat cu diametru anteroposterior micșorat. Subiecții
prezintă mișcări respiratorii reduse cu respirații superficiale.
-torace evazat la baze- se prezintă cu rebordurile costale orientate spre înafară. Apare în afecțiuni
toraco-abdominale și abdominale ( hepatosplenomegalie, ascită)
Deformările asimetrice ale toracelui se pot datora fie deficiențelor coloanei vertebrale,
fie aparatului artomiokinetic al toracelui.
-toracele cifo-scoliotic- datorat cifoscoliozei coloanei vertebrale dorsale duce la modificări
importante ale cutiei toracice având consecințe serioase asupra ventilației pulmonare. Subiecții
sunt predispuși la afecțiuni pulmonare acute și cronice, tuberculoză pulmonară.
- dilatarea unui hemitorace poate apare în colecții lichidiene masive sau acumulare de aer într-un
hemitorace ( pleurezii exudative, pneumo-torace)
-retracția unui hemitorace poate apare în pahipleurite unilaterale masive
-retracții parietale localizate-pot fi produse de traumatisme sau intervenții chirurgicale toracice,
de arsuri sau leziuni inflamatorii.
Modificarea dinamicii respiratorii toracice poate evidenția o afecțiune fie a cutiei
toracice fie a aparatului respirator.
În mod normal, mișcarea respiratorie, constituită din inspecție și expirație, se face în mod
sincron, cu o frecvență de 16-18 respirații pe minut.
Inspirația este un act activ iar expirația este un act pasiv, iar raportul dintre durata
inspirației și expirației este 1/3. Tipul normal al respirației poate varia în funcție de sex: la femei
este de tip costal superior, iar la bărbat respirația este de tip costal inferior.
În timpul somnului, indiferent de sex sau vârstă, respirația este de tip abdominal.
Perturbarea frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii poate fi în sensul creșterii ( viroze
respiratorii, bronșite) sau în sensul scăderii ( atelectazii, pneumonii masive, tumori)
Lipsa mișcărilor respiratorii la nivelul unui hemitorace poate apare în colecții pleurale
lichidiene sau aeriene masive( pleurezie, pneumotorace)
Palpare
Prin palparea aparatului respirator se verifică informațiile obținute prin anamneză și
inspecție. De asemenea se pot obține informații noi privind conformația toracelui și mișcările
respiratorii, perceperea vibrațiilor vocale și unele aspecte patologice specifice ( frecătura
pleurală)
 Palparea se execută aplicând fața palmară a unei mâini pe o parte a toracelui iar cealaltă
mână pe partea opusă a toracelui. Palparea se face sistemic, succesiv pe întreaga suprafață a
toracelui. Palparea comparativă și simetrică a celor două hemitorace oferă posibilitatea aprecierii
simetriei sau asimetriilor diferitelor modificări patologice.
Prin palpare se pot obține informații importante privind modificările de formă ale
toracelui, starea tegumentului toracic, existența adenopatiei satelite, afecțiuni respiratorii
( tuberculoza pulmonară, neoplasm bronhopulmonar, viroze), descoperirea punctelor dureroase.
Frecătura pleurală este senzația specifică percepută prin palparea toracelui, senzații
asemănătoare obținute prin frecarea a două bucăți de mătase.
În mod normal, cele două foițe pleurale( vișcerală și parietală) alunecă cu ușurință una pe
alta datorită lamei subțire de lichid pleural . În mod patologic, prin depunerea de fibrină, la
nivelul foițelor pleurale, suprafața lor devine uscată, neregulată și aspră. Când foițele pleurale
ajung în contact, frecarea lor în timpul mișcărilor respiratorii, dau la palpare senzația specifică.
Mișcările respiratorii ale toracelui se palpează aplicând ambele mâini ale testatorului pe
fețele laterale ale toracelui sau aplicând o mână la nivelul sternului. Se pot preciza astfel
frecvența ( tahipnee sau bradipnee), amplitudinea ( creșterea sau diminuarea) și sincronismul
( bilateral sau asimetric) mișcărilor respiratorii.
Prin palpare se pot obține informații privind vibrațiile vocale ( freamăt pectoral). Această
senzație specială la palpare se datorează transmiterii vibrațiilor vocale produse la nivelul
laringelui în actul fonației, prin arborele traheo-bronșic la peretele toracic. Acest fenomen apare
numai dacă este asigurată permeabilitatea căilor aeriene.
Vibrațiile vocale pot fi accentuate ( penumonie, tuberculoză pulmonară, cavități
pulmonare), pot fi diminuate ( afecțiuni laringiene, micșorarea lumenului bronșic, pleurezie) sau
pot dispărea total ( pleurezie masivă, pneumotorace, obstrucțiile căilor bronșice). Vibrațiile
vocale se percep aplicând fața palmară a mâinilor simetric pe toracele subiectului și cerându-i
acestuia să pronunțe cu voce tare și clar cuvintele-treizeci și trei-
Percuție se execută după tehnica descrisă în cadrul semiologiei generale, la nivelul
aparatului respirator și în special la nivelul toracelui, trebuie să îndeplinească unele condiții
pentru a da informații relevante. Astfel percuția trebuie efectuată într-o perfectă relaxare a
musculaturii toracale ( contractura musculară diminuă sunetul de percuție) și topografică
( acoperind întreaga suprafață pulmonară), să fie efectuată sistemic ( de la partea superioară a
toracelui coborând spre bazele celor două hemitorace)
În mod normal la percuția toracelui, corespunzător zonelor pulmonare, se obține un sunet
sonor netimpanic ( sonoritate pulmonară)
Sonoritatea poate varia în funcție de conformația și elasticitatea toracelui, reprezentarea
părților moi, regiunea percutată, cantitatea de aer intrapulmonară. În condiții patologice,
sonoritatea pulmonară poate prezenta unele aspecte specifice unor afecțiuni ale toracelui de
cauză respiratorie sau alte cauze. Există situații când sonoritatea poate fi diminuată ( submatitate)
, dispărută total ( matitate) sau crescută ( hipersonoritate)
Submatitatea apare în stări patologice ale peretelui toracic ( adipozitate accentuată, edem,
inflamații), afectări ale cavității pleurale ( colecții lichidiene, tumori pleurale) sau modificări ale
parenchimului pulmonar ( pneumonie, TBC, edem pulmonar masiv, atelectazie pulmonară)
Matitatea sau lipsa totală a sonorității pulmonare normale apare în afecțiuni ale pleurei și
cavității pleurale ( pleurezie masivă) sau în afecțiunile parenchimului pulmonar ( pneumonie,
bronhopenumonie, tumori pleuroplumonare)
Hipersonoritatea pulmonară apare în situații în care scade elasticitatea parenchimului
pulmonar și crește cantitatea de aer intrapulmonară ( emfizem pulmonar, edem pulmonar,
pneumotorace)
Auscultație
Prin auscultația aparatului respirator se confruntă în mod obiectiv și se verifică datele
obținute în cadrul anamnezei, inspecției, palpației și percuției și se obțin informații noi privind
fenomenele acustice fiziologice sau patologice care se produc în diferite afecțiuni ale aparatului
respirator.
Auscultația se poate efectua direct aplicând urechea pe torace sau indirect prin
intermediul stetoscopului. Subiectul va fi poziționat în ortostatism , așezat și rar în decubit. Se
face simetric, comparativ și sistematic. În mod normal la omul sănătos prin ausculație se percep
suflul tubar și murmurul vezicular.
Suflul tubar este un sunet aspru, puternic, de tonalitate ridicată asemănator cu sunetul
emis la sufletul într-un tub. El se percepe la baza gâtului în regiunea anterioară și partea
superioară a sternului iar posterior în spațiile interscapulo-vertebrale.
Aceste regiuni reprezintă proiecția la suprafață a traheei și bifurcației bronșiilor mari.
Sunetul apare la trecerea aerului prin oficiul glotic, trahee și bronșiile mari. Murmurul vezicular
este zgomotul produs de trecere a aerului prin bronhiolele și alveolele pulmonare.
Perceperea mururului vezicular se face pe întreaga suprafață de proiecție a plămânilor.
Fenomenul acustic este perceput ca un zgomot aspirativ , dulce și continuu.
Perceperea suflului tubar și a murmurului vezicular constituie dovada permeabilității
căilor respiratorii. Auscultația aparatului respirator în condiții patologice evidențiază fie
modificări ale zgomotelor normale ( suflul tubar și murmur vezicular) fie zgomote
supraadăugate. Suflul tubar poate apare în condiții patologice când poate fi perceput și în alte
zone decât cele normale. Poate apare în pneumonie, tuberculoză pulmonară, infarct pulmonar,
atelectazie și tumori pulmonare.
În cazul rezistenței unei cavități în parenchimul pulmonar ( tuberculoza în stadiul
cavernos) suflul tubar prezintă caractere specifice privind timbrul și rezonanța, numindu-se suflu
cavitar cavernos. Murmurul vezicular poate fi exagerat ( bronșiolite, pneumonii), poate fi
diminuat ( corpi străini pe arborele respirator) sau poate dispare total ( obstrucție bronșică,
revărsat lichidian pleural, pneumotorace). De asemenea pot apare modificări ale timbrului
( bronșită acută) sau ale ritmului ( emfizem pulmonar, astm bronșic).
Zgomotele patologice supraadăugate sunt zgomote ce nu apar la omul sănătos. Aceste
zgomote pot lua naștere fie în căile respiratorii, alveole sau cavității pulmonare și se numesc
raluri, fie în cavitățile pleurale și se numesc frecături pleurale.
Ralurile se produc datorită modificărilor morfofuncționale ale bronhiilor, alveolelor sau
cavităților patologice. Ralurile se împart în două mari grupe:
1. Ralurile uscate= zgomote produse de trecerea aerului prin căi aeriene îngustate. În
funcție de teritoriul afectat ralurile uscate pot fi:
-Raluri ronflante ( asemănătoare cu sforăitul unui om) care iau naștere în trahee și brohiile mari
-Raluri sibilante( asemănătoare țiuitului vântului) se produc în bronhiile de calibru mijlociu.Pot
apare în cazul bronșitelor.
2. Ralurile umede = zgomote produse de vibrația diferitelor secreții din arborele traheo-
bronșic la trecerea coloanei de aer. După tonalitate și cauze ale apariției, ralurile
umede sunt de trei categorii:
-raluri crepitante ( asemănător zgomotului produs de frecarea părului între două degete). Sunt
caracteristice pentru pneumonie
-raluri buloase- mucoase ( asemănătoare cu ralurile crepitante, se mai numesc și raluri
subcrepitante). Ele apar prin spargerea bulelor de aer formate în lichidul din căile respiratorii.
Aceste raluri se percep în bronșite, tuberculoză pulmonară, supurații pulmonare.
-raluri cavernoase, au tonalitate joasă, gravă, cu timbru muzical, metalic. Aceste raluri se produc
în cavități și caverne de dimensiuni mai mari, care conțin o cantitate de lichid și comunică larg
cu o bronhie. Sunt specifice pentru cavernele TBC; broșiectazie, chist hidatic, abcese evacuate.
Frecăturile pleurale
Cele două foițe ale seroasei pleurale, care tapetează suprafața plămânului ( pleura
viscerală și pleura parietală), alunecă între ele în timpul mișcărilor respiratorii, fără a produce
vreun zgomot datorită faptului că sunt umectate de lichid pleural.
În cazul unor procese patologice ( pleurite, pleurezii), datorită depunerii unui strat de
fibrină, suprafața celor două foițe pleurale aflate în contact devine aspră. În această situație, în
timpul mișcărilor respiratorii, cele două foițe nu vor mai aluneca una pe cealaltă, ce se vor freca
între ele. Zgomotul produs poartă denumirea de frecătură pleurală.
 Curs 5
Măsurători toracice
Măsurătoarea toracică permite o exprimare obiectivă, matematică, a diferitelor
caracteristici morfologice ale toracelui , iar datele obținute oferă informații privind:
-forma și volumul cutiei toracice
-gradul de asimetrie existent uneori între hemitorace și unii indici de proporționalitate
Măsurători la nivelul toracelui:
-diametrul transvers al toracelui- măsurat între fețele laterale ale toracelui
-diametrul antero-posterior al toracelui—măsurat între mijlocul sternului și vertebra
corespuzătoare pe orizontala compasului
-perimetrul toracic- măsurat la nivel axilar, la nivel mamelonar (bărbați) și la nivelul apendicelui
xifoid. Măsurarea se poate face și în expir și în inspir
- determinarea unghiului dintre rebordurile costale, unghi mărit în emfizem pulmonar și micșorat
în torace astenic
-determinarea gibozității costale
Instrumente: compas antropometric și bandă metrică
Dintre indicii antropometrici putem măsura:
- Indicele Brugsh Goldstein: perimetrul toracic x100/ înălțime
- Indicele Erisman: perimetrul toracic-înălțimea/2
- Indicele de robustețe Piquet: înălțimea- ( greutatea + perimetrul toracic)

Explorarea funcțională a aparatului respirator

Orice afecțiune pulmonară cronică, evoluează cu insuficiență respiratorie, iar
determinarea precoce a acesteia nu poate fi stabilită decât prin explorarea funcțională a
aparatului respirator.
Testele respirației explorează schimbul de gaze între atmosferă și plămân, fiind efectuate
cu spirometrul. Prin spirometrie, explorarea se poate face static, prin măsurarea volumelor
pulmonare, definite prin cantitatea de aer vehiculată în diferitele faze ale respirației și dinamic,
prin determinarea debitelor ventilatorii.
Spirometria măsoară capacitatea de mobilizare a aerului în inspirație și expirație.
Volumele pulmonare reflectă particularitățile morfologice ale aparatului respirator și etapele
recuperării în afecțiunile respiratorii:
-Volumul curent- VC- reprezintă cantitatea de aer inspirat și expirat în cursul unei respirații
obișnuite, în condiții de repaus și are valoarea normală de cca 500 cm3
-Volumul inspirator de rezervă- VIR-( complementar) reprezintă cantitatea de aer care poate fi
inhalată printr-o inspirație maximă, la sfârșitul unei inspirații obișnuite, având valoarea de cca
3000 cm3
-Volumul expirator de rezervă-VER- (suplimentar) reprezintă cantitatea de aer care poate fi
eliminată după o expirație obișnuită, printr-un efort maxim de expirație, având valoarea de cca
1000cm3. VER poartă denumirea și de aer de rezervă pentru că rămâne în plămâni în cursul
respirației obișnuite, fiind eliminat doar la nevoie.
-Capacitatea vitală- CV- reprezintă volumul maxim de aer care pătrunde și poate fi evacuat din
căile respiratorii, fiind suma dintre volumul curent, complementar și suplimentar. Se măsoară în
inspirație maximă ori în expirație maximă și se exprimă în cantitatea de aer care a fost
vehiculată.
Valoarea normală variază în funcție de subiect și este în relație cu înălțimea, greutatea și
suprafața corporală, reducându-se cu 5% în decubit.
Valoarea relativă este de circa 5000 cm3 iar la persoanele cu profesii sedentare este mai redus
față de cei care în mod obișnuit depun efort fizic important.
-Volumul rezidual- VR- reprezintă cantitatea de aer care rămâne în plămân , după un efort
expirator maxim, neputând fi niciodată eliminată, atât timp cât persoana este în viață. Valoare
normală 1000-1500 cm3, însă poate prezenta variații individuale
-Capacitatea pulmonară totală-CPT- însumează capacitatea vitală și aerul rezidual, exprimând
volumul total de aer pe care îl poate cuprinde plămânul după o inspirație maximă. Valoare
normală 6000-6500 cm3 cu variații individuale.
Debitele ventilatorii reprezintă testarea dinamică a funcției respiratorii și sunt
reprezentate de :
-Debitul ventiltor de repaus- Vrepaus- reprezintă volumul de aer ventilat pe minut în condiții
bazale, valoarea sa obținându-se prin produsul dintre VC cu FR ( frecvență respiratorie pe minut)
Vreps=VC x frecvență resp/min
-Ventilația maximă- Vmax- reprezintă volumul maxim de aer care poate fi ventilat pe minut.
Este un test de hiperventilație, de supraîncărcare, iar valoarea se obține prin respirații cu
amplitudini și frecvență maximă, înregistrate în cursul unei perioade de 15 secunde.
-volumul expirator maxim pe secundă- VEMS- reprezintă volumul de aer expirat în prima
secundă a unei expirații maximale, care a fost precedată de o inspirație maximală. Valoarea se
exprimă în procente din capacitatea vitală și în mod normal nu coboară sub 70% din CV
teoretică(5000)
Disfuncția ventilatorie poate fi de trei tipuri:
 1. Restrictivă- caracterizată de reducerea Cv prin diminuarea parenchimului pulmonar,
reducerea ventilației pulmonare. Vmax scade ca urmare a diminuării mișcărilor
ventilatorii
2. Obstructivă- caracterizată prin scăderea VEMS, în timp ce Cv rămâne normală. Apare în
afecțiuni ce evoluează cu alterarea permeabilității bronșice și a elasticității alveolare.
3. Mixtă- scade atât VEMS cât și CV
Alte teste de explorare
- Explorare radiografică: cea mai folosită metodă fiind utilă pentru că poate orienta către
diagnostic, poate stabili diagnosticul dar și faza bolii și etapele recuperării
- Bronhoscopia
- Biopsia bronșică
- Biopsia pulmonară
- Pleuroscopia
- Puncția pleurală
- Teste sangvine
- Examenul lichidului pleural
- Examenul sputei
Semiologia afecțiunile aparatului respirator este necesară pentru a recunoaște o afecțiune
respiratorie, pentru a stadializa o afecțiune respiratorie și pentru a putea urmări cât mai corect
recuperarea unei afecțiuni respiratorii.

Curs 6
Afecțiunie respiratorii obstructive

Bronșită cronică, Emfizem pulmonar, astm bronșic și secundar, tuberculoză pulmonară și

pneumoconioze
BRONȘITĂ CRONICĂ
Clinic: tuse și / sau expectorație intermitentă sau permanentă ( cel puțin timp de 3 luni
timp de 2 ani consecutiv), datorată hipersecreției mucoasei bronșice și având ca substrat
anatomopatologic o inflamație cronică nespecifică a peretelui bronșic și alterarea structurii
muco-secretante.
Evoluția este deobicei spre o afectare progresivă a bonhiolelor și a țesutului pulmonar
Incidență- variabilă în funcție de condițiile de macro și micro climat, în Anglia fiind
considerată boală națională. În Europa 20-30% din bărbați, fiind mult mai întâlnită decât în cazul
femeilor. Din punct de vedere al vârstei, incidența maximă este peste 40 de ani. Din 1000 de
adulți, 44 sunt diagnosticați cu bronșită cronică, iar 82% din cazuri apar în timpul sezonului rece
 Etiologie
Cauze Endogene:
-Locale- modificări anatomice ( vegetații adenoide, hipertrofii amigdaliene, deviații de sept)
-Generale- alterarea mecanismelor de epurare bronșică, carențe imunitate, sensibilitate la frig
Cauze Exogene
-iritații bronșice- fum de tutun, atmosferă poluată, iritanți profesionali de origine animală,
vegetală și minerală
-infecții bronșice cu bacterii, virusuri, micoze
- alergie bronșică
Factori favorizanți: afecțiuni toraco-pulmonare, deformări toracice congenitale sau
dobândite ( cifoscolioză, rahitism, sechele de poliomielită la nivelul musculaturi respiratorii,
tuberculoză pulmonară, astm bronșic)
Patogenie
Mucoasa bronșică răspunde printr-o hipersecreție mucoasă la acțiunea factorilor iritanți
sau a agenților bacterieni pătrunși în epiteliu pe poarta deschisă de viruși colaborată cu acțiunea
factorilor favorizanți.
Datorită efectului favorizant al mucusului asupra înmulțirii bacteriilor crește
susceptibilitatea la infecții, luând naștere un cerc vicios
Iritație-hipersecreție-infecție-mai multă hipersecreție
Stadiul principal al inflamației este traheo-bronșic sau bronșiolar cu predominanță de
hipersecreției, obstrucție bronșică sau ambele
Componente patogenice:
-Hipersecreție bronșică
-Infecția bronșică
-Obstrucția căilor respiratorii
În stadiul inițial sputa este mucoasă, ulterior ea devenind purulentă
Simptomatologie
Debut insidios cu semne principale de tuse, expectorație și dispnee
 Tusea este provocată de excitații ce pleacă de la nivelul epiteliului alterat, excitantul
obișnuit fiind chiar secrețiile bronșice. În perioada inițială tuse este mai intensă dimineața la
trezire ( tusea fumătorului)
Expectorația variază cantitativ și calitativ, evoluând de la expectorație mucoasă către cea
purulentă
Dispnee poate apărea la ani de la debutul bolii, manifestându-se în stadiul inițial după
efort, iar mai târziu în repaus.
În investigații se mai recomandă: Examene bacteriologice ale expectorației, examen
radiologic, examen bronhografic, explorarea funcțională care arată modificări importante ale
volumului expirator maxim/sec, creșterea volumului rezidual și a capacității pulmonare totale
Evoluție
-îndelungată, intermitentă cu episoade de activare mai frecvente în sezonul rece
-duce la insuficiență respiratorie prin scăderea elasticității și mobilității pulmonare și prin
reducerea permeabilității bronșice
Stadii evolutive:
1. Stadiul 1 de bronșită cronică simplă caracterizată prin tuse, cu expectorație mucoasă
( bronșită tabacică- tip predominant)
2. Stadiul 2 de bronșită cronică cu infecție recurentă sau persistentă, în care expectorația
devine muco-purulentă sau purulentă, mai ales în sezonul rece
3. Stadiul 3 de bronșită cronică cu obstrucția căilor aeriene care are ca rezultat tulburarea
ventilatorie alveolară și apariția dispneei.
Tratament
1. Profilactic- urmărește profilaxia îmbolnăvirii și profilaxia recidivelor
2. Curativ care urmărește:
-dezobstrucția căilor aeriene prin antiinfecțioase, mucolitice, fluidifiante și expectorante-
bronhodilatatoare
-ameliorarea schimbului gazos prin oxigenoterapie și stimulente ale centrului respirator
Reeducarea funcțională respiratorie:
-exerciții de respirație utile pentru prevenirea și tratarea obstrucției bronhiilor mici, fiind
recomandate în funcție de stadiul bolii.
EMFIZEM PULMONAR
Stare patologică ireversibilă caracterizată anatomic prin creșterea peste normal a
dimensiunilor spațiilor aeriene situate distal față de brohiolele terminale, prin dilatarea sau
distrugerea pereților alveolari, pierderea elasticității pulmonare și creșterea volumului rezidual
pulmonar

Etiologie
Factori:
-vârsta- frecvență crescută după 50 de ani
-constituția -deficiența țesutului conjunctiv elastic pulmonar
-diverse leziuni bronhopulmonare de cauză trofică ( ateroscleroză), infecțioasă ( bronșită
cronică), funcțională (astm bronșic) sau fizio-chimică ( pulberi, vapori, baze)
Morfologic plămânii sunt: destinși, palizi, puțin vascularizați și herniază la deschiderea
toracelui
Patologie
Elementul inițial – inflamație a unității bronhiolo-alveolare
Obstrucția bronșică și brohiolară tulbură circulația aerului respirator , iar rezistența
crescută pe care o întâmpină aerul în expirație are ca rezultat și golirea incompletă a alveolelor,
cu stagnarea aerului ce provoacă progresiv distensia alveolelor.
Datorită presiunii crescute a aerului unele septuri interalveolare se rup și apar spații
aeriene mari ce pot comprima bronhiolele și alveolele normale aflate în vecinătate, agravând
afecțiunea.
Creșterea volumului pulmonar are influență și asupra diafragmului, aplatizarea și
coborârea cupolei reducându-i din mobilitate
Simptomatologie
Debit insidios
Simptome:
-dispnee- apare la eforturi mici, evoluând către agravare, manifestată și în repaus, limitând
activitatea bolnavului
În paralele apar:
 Creșterea frecvenței respiratorii
 Îngreunarea și prelungirea respirației
 Solicitarea crescută a mușchilor respiratori suplimentari
- Tusea- poate produce dispneea, fiind de cele mai multe ori uscată sau purulentă în cazul
suprainfecției
 Semne obiective
- Torace dilatat (torace în butoi), cu cifoză dorsală și stern proeminent
- Toracele apare imobil și fixat în inspir
- Coastele au tendință la orizontalizare
- Gâtul pare scurtat
Percuție- prezintă hipersonoritate pulmonară
Auscultație- scăderea murmurului vezical și alungirea expirației
Examen radiologic
Examen funcțional- evidențiază creșterea volumului rezidual și scăderea capacității vitale
alături de volumul curent
Evoluție lungă ( ani sau zeci de ani) având caracter progresiv
Tratament
Etiologic- tratarea cauzelor care se cunosc
Medicamentos- antibiotice, bronhodilatatoare, expectorante, fluidifiante, sedative ale
tusei
Fizical kinetic- gimnastică respiratorie pentru recuperarea fazei de expirație și exerciții de
respirație diafragmatică

ASTM BRONȘIC
Entitate clinică caracterizată prin accese de dispnee predominant expiratorie cu durată,
severitate și moment de apariție variabile, care apare la persoane cu hiperexcitabilitate
traheo-bronșică, la stimuli variați.

Clasificare după criteriul etiologic:

1. Astm alergic cu următorii alergeni:
-inhalanți (praful din casă, fulgi, polenuri, făină)
- prin ingestie ( alimente și medicamente)
-injectați ( medicamente, înțepături veninoase de insecte)
Stabilirea originii alergice a astmului și identificarea alergenilor cauzali se fac cu ajutorul
unei anamneze aprofundate completată cu testarea cutanată la alergenii suspectați
2. Astm infecțios
Infecția respiratorie are rol predominant în declanșarea bronhospasmului, iar o situație aparte
este astmul tuberculos.
La bolnavii cu astm infecțios, flora bronșică este formată din germeni saprofiți
3. Astm cu alte etiologii

Factori:- psihic ( șoc psihic, stări psiho-active)

-endocrin ce poate declanșa, agrava sau ameliora astmul ( rol important glandele, tiroida,
corticosuprarenalele). Criza de astm poate apărea legată de pubertate, menstre, graviditate,
menopauză
-bio-meteorologici ( temperatură, presiune atmosferică, umiditate, vânt, altitudine, raze
solare)
-iritanți ( pulberi, gaze iritante, mirosuri, fum)
4. Astm mixt are o etiologie complexă, însumând 2 sau mai mulți factori ( cel mai des
infecție și alergie)
5. Astm cu etiologie necunoscută ( prin toate metodele posibile nu s-a putut stabili etiologia
afecțiunii)
Patogenie
Obstrucție generalizată la nivelul căilor bronșice (element principal) ce determină
dificultatea respirației cu perturbări ventilatorii și ale schimburilor de gaze.
Factori de obstrucție
-contracția (spasmul) musculaturii netede din pereții tractului bronșic
-edemul mucoasei bronșice
-hipersecreția de mucus vâscos
-creșterea presiunii expiratorii intrapulmonare
Simptome
-criza de astm cu debut brusc și durată variabilă de la 15 minute la 2-3 ore
-senzație bruscă de sufocare și anxietate
-respirație șuierătoare cu expirație prelungită și jenantă
-bradipnee
-tuse constantă , inițial uscată, apoi productivă
-torace destins și cianoză variabilă ( examen obiectiv)
Examene complementare: examen sanguin, examen radiologic, bronhoscopie, EKG, teste
cutanate, teste imnunologice
 Capacitate vitală scăzută- VEMS scăzut-indice Tiffneau scăzut sub 70%
Evoluție cronică cu crize intercalate de acalmii, cu durată variabilă
Complicații
Infecții bronșice ( bronșită cronică sau acută)
Emfizem pulmonar cronic
Cord pulmonar cronic
Fracturi costale
Deformări tracice
Tratament
Scop: combaterea și prevenirea crizelor de astm
Etiologic- antibiotice, sedative nervoase, bronhodilatatoare, oxigenotreapie, rehidratare,
fluidificate ale secreției, balneoclimatologie, kinetoterapie

BRONHONEUMOPATIA OBCSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

Cea mai frecventă cauză de insuficiență respiratorie și înglobează bolnavii cu bronșită
cronică și emfizem pulmonar la care examenul funcțional pulmonar relevată în mod
invariabil sindrom obstructiv.
Astmul bronșic pur nu este cuprins în această categorie ( obstrucția este total
reversibilă) însă combinat cu bronșita cronică și emfizemul pulmonar este în mod obișnuit
inclus în termenul de BPOC.
Suprainfecțiile bronșice reprezintă factorul principal în declanșarea puseelor acute
de insuficință respiratorie la bolnavii cu BPOC.
Simptomatologie
La bolnavii cu MPOC de mulți ani, datorită unui din factorii precipitanți, afecțiunea se
poate acutiza și apar următoarele semne:
-dispnee
-polipnee ( 20-30 resp/min), predominat diafragmatică
-cianoză intensă, difuză, predominând la buze, unghii, limbă, care capătă un aspect violaceu. Se
exagerează la efort și tuse
-hipersudorație datorată creșterii concentrației de CO2 în sânge, care acționează asupra pielii și
produce hipervascularizație
-hipocratism digital
-ritm cardiac crescut ( 100b/min)
-corectarea alterării gazelor sanguine
-prevenirea și îndepărtarea fenomenelor de decompensare a inimii drepte
În acest scop se recomandă:
- Antibiotice, dacă există proces infecțios
- Corticoizi
- Brohodilatatoare
- Oxigenoterapie ( corectează hipoxemia)
- Mucolitice și fludifiante ale secreției bronșice
- Diuretice
- Tonic cardiace
- Drenaj postural asociat cu percuția toracelui și dirijarea tusei determină mobilizare
secrețiilor bronșice și creșterea apreciabilă a expectorației
- Spălătura și aspirația endobronșică sunt necesare când una din bronhiile principale sau
secundare este blocată de cantității mari de secreție vâscoasă.

Curs 8
Obiectivele recuperării sindromului obstructiv

1. Corectarea tuturor condițiilor de habitat, de muncă, a deprinderilor, a tututror

influențelor exterioare care reprezintă conjuncturi determinate sau agravante pentru
evoluția bolii ( fumat, atmosferă poluată, tipul muncii, regimul de viață, alimentația,
prevenirea bolilor intercurente, evitarea alergenilor)
Se recomandă: măsuri educaționale, socio-profesionale, profilactice, ecologice
2. Îndepărtarea tuturor factorilor organici, funcționali și patologici care sunt sau pot
deveni factori de întreținere sau agravare a deficitului funcțional respirator.
Este necesară tratarea infecțiilor tractului respirator, a diverselor deficite organice,
tratarea obezității, tratarea afecțiunilor cardiace care pot influența funcționalitatea aparatului
respirator
Cuprinde: creșterea capacității de apărare a organismului, reechilibrarea condiției psihice,
a atitudinii față de boală
Metode: măsuri farmacologice, kinetoterapeutice, psihoterapeutice, igieno-dietetice,
balneo-climatice
3. Dezobstrucția bronșică ( principal obiectiv)
Metode: farmacologice ( bronhodilatatoare, muco-kinetice, corticoizi), fizicale ( aerosoli,
drenaj postural, gimnastică respiratorie, tuse controlată, ventilație asistată), chirurgicale
 4. Tonifierea musculaturii respiratorii realizată prin: kinetoterapie, ventilație asistată și
respirație de amestecuri gazoase cu densități scăzute
5. Ameliorarea distribuției intrapulmonare a aerului, corectarea schimbului gazos și a
gazelor din sânge
Lipseste o pagina
Ca regim de viață bolnavii vor evita atmosfera poluată, fumatul total interzis, evitarea
schimbărilor bruște de temperatură, evitarea infecțiilor respiratorii, scoaterea bolnavului din
mediul cu alergeni.
4. Măsuri fizio-terapeutice
-Metoda de bază, fiind recomandate : aerosoloterapia, ventilația asistată, oxigenoterapia, cura
balneară, kinetoterapia
a. Repaus și poziționare corectă a bolnavului în pat cu următoarele roluri:
- scăderea consumului de oxigen
-relaxarea musculaturii abdominale
-facilitarea respirației abdominale, a tusei și drenajul bronșic
Repausul absolut este contraindicat pentru că favorizează hipoventilația, stagnarea
secrețiilor, scăderea forței musculaturii respiratorii, scăderea refluxului de tuse, creșterea
pericolului apariției trombozelor
b. Drenaj postural asociat cu vibrația toracelui. Dacă este posibil pacientul este
poziționat Trendelenburg, pentru facilitarea drenării, sau bolnavul va fi poziționat cu toracele cât
mai aproape de orizontală
c. Tusea controlată are rol în evacuarea secrețiilor. Bolnavul va executa la comandă o
tuse cu glota și gura deschisă
d. Respirația în presiune pozitivă este un procedeu foarte valoros care are ca efect
creșterea ventilației alveolare , ameliorarea gazelor sanguine, facilitarea eliminării secrețiilor
bronșice. Procedeul constă în executarea inspirului în presiune pozitivă iar expirul în presiune
negativă
e. Oxigenoterapia- oxigenul poate fi administrat prin sondă nazală sau în camere speciale
cu atmosferă cu concentrație ușor crescută de oxigen
f. Reeducare respiratorie, efectuată de kinetoterapeut și urmărește executarea unei
respirații abdominale, fără să se intervină asupra ritmului și profunzimii respirației. Pacientul va
fi instruit pentru a inspira pe nas, iar expirul se va efectua cu buzele strânse.
g.Readaptarea la efort reprezintă trecerea de la repaus total la independență de mișcare
-reluarea mersului- când pacientul este capabil să mențină poziția ortostatică cu ușurință
-mersul este gradat pe număr de pași, distanță sau durată și de obicei se face sub protecție de
oxigen
-se urmărește apariția dispneei sau a tulburărilor de ritm cardiac
-evoluția se face prin mărirea distanței de mers, prin creșterea numărului de antrenamente la
mers pe zi, prin scăderea până la suprimare a oxigenoterapiei
-bolnavul va efectua și activitățile uzuale
h. Psihoterapie, bolnavul trebuie să înțeleagă exact ce se petrece cu el, ce a determinat
agravarea stării lui de boală și în ce fel metodele care i se aplică acționează pentru ameliorarea
acestei stări
i. Masajul- metodă nespecifică dar frecvent utilizată. Se utilizează procedee de vibrații și
percuție prin care se ameliorează drenajul bronșic.
-debuteză cu zona cervicală și a umerilor și ulterior se adresează peretelui toracic
-efecte: facilitează expectorația, reduce tusea iritativă, relaxarea musculaturii bronșice , creșterea
circulației pulmonare
j. Corectarea deficitelor musculo-scheletale, fiind absolut necesară la pacienții tineri
Curs 9
Afecțiuni respiratorii restrictive
Afecțiuni respiratorii restrictive sunt afecțiuni ale aparatului respirator sau ale altor
aparate și sisteme care au drept consecință micșorarea suprafețelor de schimb gazos alveolar
Clasificare
1. Boli pulmonare: atelectazia pulmonară, pneumonii, tuberculoză pulmonară
2. Boli ale pleurei: pleurezii, pneumotorax
3. Boli ale cutiei toracice: cifoscolioză, spondilită anchilopoetică, fracturi costale
4. Boli ale sistemului nervos: poliomielită, accidente vasculare cerebrale
5. Boli cardiovasculare-tromboembolia pulmonară
6. Afecțiuni abdominale: ascită, peritonie
7. Intoxicații acute-tranchilizante
8. Afecțiuni endocrine-obezitate

ATELECTAZIA PULMONARĂ
Reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar prin absența
ventilației în urma unei obturări a bronhiei respective însoțite de reducerea volumului pulmonar
respectiv care antrenează într-o măsură mai mare sau mai mică și organele din vecinătate
O atelectazie instalată rapid poate fi secundară unui corp străin intrabronșic, unei
intervenții chirurgicale sau unui traumatism.
 O atelectazie instalată progresiv poate avea drept cauză o tumoră broșică, broșiectazie sau
tumori de vecinătatete ( mediastinale)
Simptomatologie
-variază în funcție de rapiditatea cu care s-a instalat atelectazia și de întinderea
teritoriului pulmonar interesat
-atelectazia instalată rapid și care interesează un teritoriu puțin întind poate evolua
asimptomatic și descoperirea ei clinică, mai ales radiografică să fie cu totul întâmplătoare
-atelectazia masivă instalată brusc evoluează cu junghi toracic, tuse în accese, dispnee și
cianoză
Examen clinic
- La inspecție-imobilitatea întregului hemitorace afectat
- La palpare-accentuarea vibrațiilor vocale
- La percuție-matitate netă
- La auscultație- abolirea murmurului vezicular
Examenul radiologic prezintă opacitate masivă și omogenă care corespunde unui segment
pulmonar, unui lob sau unui plămân întreg
Tratamentul este etiologic urmat de kinetoterapie
PNEUMONIA
Caracterizată prin inflamația parenchimului pulmonar poate fi din punct de vedere etiologic:
bacteriană, virotică, toxică, prin inhalarea unor substanțe chimice toxice.
Pneumonia bacteriană poate fi produsă de orice bacterie patogenă, dar cel mai frecvent de
pneumococ. Factori favorizanți: umiditate, frig, oboseală fizică sau psihică, existența bolilor
cronice, alcoolism ,iar infecția plămânului se face pe cale aeriană
Simptomatologie
-debut brusc, foarte brutal, putând fi precedat uneori cu 2-3 zile înainte de o nazo-faringită,
cefalee, oboseală
- apare brusc frison, foarte puternic, cu durată de cca 30 minute urmat de creșterea temperaturii
-la scurt timp după frison apare junghiul toracic- durere foarte vie, localizată submamelonar, într-
unul din hemitorace și agravată de mișcările respiratorii
-tusea apare la circa 24-36 de ore de la frison, este seacă și rară inițial ca apoi să devină
productivă
-spută roșie-ruginie în cantitate redusă și foarte aderentă
-starea generală se alterează rapid-febra crește la 39-40oC, bolnavul fiind abătut, cu respirație
superficială
-piele uscată
-față congestivă
-buzele și limba sunt uscate
-erupție herpetică nazo-labială
Examen obiectiv :
-ritm respirator crescut-25-60 respirații /min
-la percuție-matitate în regiunea afectată
-la ausculțație- creșterea vibrațiilor vocale și apariția ralurilor specifice, crepitante
Evoluție
-se poate vindeca spontan după cca 10-12 zile
- în ziua 7-9 apare criza pneumonică, când temperatura scade, starea generală se ameliorează,
scade pulsul, apar transpirații profunde, raurile pulmonare devin tot mai rare și dispar
Cu tratament etapele pot fi scurtate, riscul decesului fiind foarte mic și se evită apariția
complicațiilor
Tratament
-medicamentos cu antibiotice
-igieno-dietetic cu:
o Repaus cca 14 zile
o Cameră aerisită cu temperatură de 19-20 de grade
o Alimente ușoare

-simptomatic:
o Aplicații locale pentru junghiul toracic
o Antitusive pentru tuse
o Cantități mici de tranchilizante pentru agitație și insomnie
o Kinetoterapie -reprezintă cea mai importantă formă de tratament pentru grăbirea
recuperării și în special pentru prevenirea complicațiilor.

TUBERCULOZA PULMONARĂ (TBC)

 Boală infecto-contagioasă generată de bacilul Koch ce afectează organismul în întregime
dar prezintă principalele sale manifestări locale specifice la nivelul aparatului respirator.
Pentru a se produce TBC activă este necesară prezența agentului cauzal specific, totuși
boala nu apare decât în cazurile cu un teren receptiv sau cu rezistență scăzută față de infecția
tuberculoasă
Mecanisme de transmitere:
-prin ploaia de picături bacilifere ( picături Pfugge) constituită din mii de picături de spută
- prin nucleosoli care se constituie în atmosferă după evaporarea părții lichide a picăturilor
bacilifere
-prin particule de praf de pe jos sau de pe diverse mobile sau obiecte pe care s-au depozitat
bacilii din spută, din picăturile bacilifere sau nucleosoli
Simptomatologie
-temperatură – frecventă în faza inițială sub formă de subfebrilitate prelungită (37-37,5o C)
-transpirații- mai ales nocturne, însoțesc frecvent stările febrile
-astenie- foarte frecventă
-tuse- survine ca un reflex de eliminare a secrețiilor din caverne și bronhii, fiind însoțită de
vărsături
-expectorația- se întâlnește în leziunile cavitare sub formă de spută muco-purulentă verzuie
-durerile- vagi, la nivelul musculaturii toracelui
-inapetență- determinată de toxemie bacilă
-pierderea în greutate datorată inapetenței și unor tulburări metabolice întreținute de intoxicația
tuberculoasă
-dispneea- apare frecvent ca expresie a eforturilor de compensare ventilatorie
-hemoptizia reprezintă un simptom alarmant, iar după cantitatea și evoluția clinică acestea pot fi
o Minimale sau spută hemoptoică frecventă
o Mijlocie până la un litru în câteva zile, poate dura 1-2 săptămâni și se produce prin
rupturi vasculare
o Fulgerătoare- de obicei masive care duc la exitus în câteva minute prin inudarea arborelui
bronșic și asfixie
TRATAMENT
Medicamentos cu tuberculostatice ( izoniazidă, rifampicină, etambutol și streptomicină)
și simptomatic
 Tratament chirurgical sub formă de colapso-terapie( pneumotorax artificial) și rezecții
pulomnare
Kinetoterapie cu rol de stimulare generală a organismului și acționare specifică pe
aparatul respirator
Tratament igieno-dietetic

SINDROM POSTTUBERCULOS (SPT)

Complex de tulburări și simptome de natură variată, în mare parte ireversibile sau parțial
reversibile, care survin pe fondul unor leziuni de tuberculoză a aparatului respirator, după ce s-a
produc sterilizarea bactoriologică și involuția anatomo-clinică a tuberculozei.
SPT-ul din era antibiotică este grav deoarece tratamentul tuberculostatic a putut vindeca
chiar și forme extinse de tubeculoză uni și bilaterale.
Pahipleurite importante însoțite de retracții toracice, stenoze bronșice și leziuni scleroase
pulomnare, toate considerate ca modalități de vindecare ale procesului tuberculos, poate deveni
la un moment dat punctul de plecare a unor suferințe clinice manifestate
Polimorfismul simptomatologiei clinice a SPT este o perfectă reflectare a variatelor
aspecte morfopatologice ale acestui sindrom. Anamneza ilustrează un element obligatori:
trecutul tuberculos.
Stabilirea diagnosticului de SPT presupune o tuberculoză vindecată, obiectivată prin
negativarea Bk-ului la culturi repetate, stabilitatea anatomo- patologică a leziunilor pulmonare
reziduale și persistența timp de doi ani a acestei situații, obiectivată prin examene radiologice
repetate periodic.
Diagnosticul de SPT este pus la vechii bolnavi bacilari vindecați care se prezintă la un
consult medical de teama recidivei tuberculoase, la apariția unor simptome pe care le-au mai
prezentat la începutul bolii:
Tuse, expectorație, hemoptizii, jenă toracică
În fazele avansate ale bolii pot predomina bronhoreea, durerii toracice rebele
Tratament
Profilactic are ca scop prevenirea complicațiilor și recidiva bolii
Curativ va fi:
-simptomatic cu antialgice, antitusive și stimulente ale centrului respirator
-igieno-dietetic
 -chirurgical
-recuperare medicală
1. BOLI ALE PLEUREI
A. PLEUREZII
Pleura este afectată în cursul a numeroase entităţi patologice, fiind de cele mai multe ori
secundară unor boli ale plămânului.
Pleureziile, caracterizate prin prezenţa în cavitatea pleurală a unui exudat limpede, uşor
gălbui, au etiologii multiple; cea mai frecventă etiologie este cea tuberculoasă; în al doilea rând
în ordinea frecvenţei se întâlnesc pleureziile neoplazice; în al treilea rând, mai rar, pleureziile
bacteriene, reumatismale, parazitare.

PLEUREZIA SERO-FIBRINOASĂ TUBERCULOASĂ

Este cea mai frecventă pleurezie sero-fibrinoasă şi de asemenea cea mai frecventă boală
inflamatorie a pleurei. Afecţiunea este produsă de bacilul Koch prezent în revărsatul pleural.
Boala apare la subiecţi tineri, mai ales primăvara. Pleurezia sero-fibrinoasă tuberculoasă poate
apărea în orice fază din evoluţia tuberculozei pulmonare.

 Simptomatologie
Simptomele generale preced deseori cu câteva săptămâni sindromul pleural. Simptomele
se manifestă prin: astenie importantă, anorexie, pierdere greutate, stare subfebrilă (37-38°
C) insoţită de transpiraţii nocturne. Treptat starea subfebrilă devine febră (38-39° C), care
durează 2-3 săptămâni după care tinde să scadă.
Debutul bolii este uneori brusc, cu junghi toracic, febră şi frison, alteori insidios, cu
dureri toracice moderate, sau de intensitate mică şi stare subfebrilă.
 Simptome subiective reprezentate de:
 Dureri toracice moderate, prezente de partea afectată, pe faţa laterală a toracelui,
iradiate în spate şi umeri, accentuate de mişcările respiratorii;
 Tuse seacă, uneori chinuitoare, accentuată de schimbările de poziţie şi de efort;
 Dispneea care devine supărătoare în cazul unor colecţii lichidiene mari.
 Semne obiective:
 Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea bolnavă;
  Scăderea transmiterii vibraţillor vocale;
 Submatitate sau matitate la baza toracelui;
 Diminuarea murmurului vezicular;
 Frecături pleurale superficiale, ritmate de respiraţie.

 Examenul radiologic arată opacitate omogenă densă care ocupă baza pulmonară. În cazul
pleureziilor abundente tot hemitoracele este obscur, iar mediastinul este împins către partea
sănătoasă.

 Examenul lichidului pleural indică un exudat inflamator şi în 50-70% din cazuri se pune în
evidenţă bK.

 Evoluţie
Chiar şi fără tratament tuberculostatic pleurezia sero-fibrinoasă tuberculoasă are o
evoluţie favorabilă. Rar are evoluţie mortală datorită unor revărsate foarte abundente.

 Complicaţii
 Simfize cu închiderea sinusului costo-diafragmatic care exercită tracţiuni pe diafragm.
 Pahipleurită întinsă cu retracţia pronunţată a hemitoracelui respectiv determinând o
disfuncţie respiratorie restrictivă.

 Tratament
 Medicamentos: simptomatic, antibioterapie şi chimioterapie specifică, antiinflamatoare.
 Igieno-dietetic cu repaus două săptămâni şi alimentaţie bogată în calorii şi vitamine.
 Kinetoterapeutic, care se începe precoce, chiar în perioada acută. Pacientul va sta pe
partea sănătoasă, evitând decubitul dorsal şi pe partea bolnavă. Se favorizează eliberarea
sinusului costo-diafragmatic bolnav. După 2-3 săptămâni poate începe o reeducare activă
constând în gimnastică respiratorie diafragmatică şi de tip costal inferior.

B. Dintre bolile neinflamatorii ale pleurei fac parte:

  Hidrotoraxul – revărsat pleural rezultat din acumularea în cavitatea pleurală a unui
lichid neinflamator (transudat), prin acţiunea unor factori diverși.
 Chilotoraxul – acumulare de limfă în cavitatea pleurală, datorită ruperii canalului toracic
în urma unui traumatism, tumoră sau intervenţie chirurgicală.
 Hemotoraxul – revărsat de sânge în spaţiul pleural determinat de traumatisme toracice.
 Pneumotoraxul - acumulare de aer în spaţiul pleural.
Pneumotoraxul spontan constă în pătrunderea aerului în cavitatea pleurală în afara
oricărui traumatism sau plagă toracică. În afara pneumotoraxului spontan mai există un
pneumotorax artificial (introducerea aerului se face de către medic în scop terapeutic) şi un
pneumotorax traumatic (realizat prin plagă penetrantă sau printr-un traumatism cu fracturi
costale şi soluţie de continuitate la nivelui pleurei).

PNEUMOTORAXUL SPONTAN IDIOPATIC

Afecţiunea se datorează ruperii unui acin pulmonar subpleural. Aerul pătruns în spaţiul
pleural determină o colabare a plămânului către hil. Dacă aerul este în cantitate mică, acesta se
poate resorbi, iar dacă este în cantitate mare poate produce insuficienţă respiratorie.
 Simptomatologie
Debutul este de obicei brusc, sub forma unor dureri toracice violente, dispnee şi cianoză,
imobilizând bolnavul.
Ca simptom general apare febra (38° C), datorată de obicei bolilor asociate sau
complicaţiilor.
 Simptomele subiective sunt reprezentate de:
 durerea toracică violentă „ca o lovitură de cuţit”;
 tuse seacă repetată declanşată de mişcări şi accentuând durerea;
 dispneea foarte accentuată de tipul unei polipnei superficiale.
 Semne obiective
 La inspecţie hemitoracele afectat este dilatat şi imobil;
 La palpare – abolirea vibraţiilor vocale;
 La percuţie – hipersonoritate;
 La auscultaţie – abolirea murmurului vezicular.
 Examenul radiologic confirmă diagnosticul şi apreciază starea plămânului.

 Tratament
Are ca obiective:
 Ameliorarea stării bolnavului;
 Evacuarea aerului din cavitatea pleurală;
 Revenirea plămânului la peretele toracic;
 Normalizarea condiţiilor ventilatorii;
 Prevenirea recidivelor.
Se recomandă:
 Puncţie pleurală;
 Oxigenoterapie;
 Analgezice;
 Tratament chirurgical în cazul bulelor multiple;
 Kinetoterapie, în pneumotoraxul recidivant, având ca scop educarea respiraţiei, folosirea
poziţiilor antalgice, educarea tusei, creşterea rezistenţei generale a organismului.

OBIECTIVELE RECUPERĂRII SINDROMULUI RESTRICTIV

Decompensarea respiratorie care apare în sindromul restrictiv este datorată hipoventilaţiei

alveolare. Dintre aceste metode de tratament în acest sindrom, în funcţie de etiologie, se pot
enumera:

 Ventilaţia mecanică prin intubaţie endotraheală sau traheostomie.

 Oxigenoterapie dacă sunt libere căile aeriene.
 Dezobstrucţia bronşică.
 Diuretice pentru scăderea încărcării pulmonare.
 Tonic cardiac dacă sunt semne și de insuficienţă cardiacă .
 Antibiotice – în cazul etiologiilor infecţioase.
  Anticoagulante.

RECUPERAREA FUNCŢIEI RESPIRATORII

1) Tratarea supraîncărcării mecanice - se urmăreşte:

 Gimnastică corectivă pentru cifoscolioză asociată cu metode ortopedico-chirurgicale
(dacă e cazul), pentru copii cu această deviaţie a coloanei vertebrale.
 Gimnastică pentru menţinerea mobilităţii şi corectarea poziţiei coloanei vertebrale in
spondilită.
 Regim de slăbire în cazul obezităţii.

Pe lângă aceste metode pacienţii pot beneficia şi de alte modalităţi de recuperare

fizioterapeutice, cum ar fi: termoterapie, masaj, electroterapie.

2) Ameliorarea ventilaţiei pulmonare - se poate realiza prin:

 Tratarea cauzelor sindromului restrictiv.
 Creşterea expansiunii localizate. Aceasta se realizează prin tehnici care ameliorează
ventilaţia în diferite segmente pulmonare, obţinându-se mişcări respiratorii toracale sau
toraco-abdominale în regiunile cu mişcări respiratorii blocate. Exerciţiile se pot adresa
astfel: regiunilor toracală superioară, axilară inferioară, unui hemitorace întreg sau zona
diafragmatică a unui hemitorace. Se va creşte inspirul prin poziţionări adecvate,
asociindu-se mişcări ale membrelor superioare şi ale trunchiului. Uneori este necesară
blocarea unei regiuni care se expansionează compensator prin presiuni manuale ale
kinetoterapeutului prin chingă sau prin posturări.
Exerciţiile de expansiune localizată sunt indicate în cifoscolioze, alte diformităţi
toracice, spondilita şi pahipleurita. Pentru obezitate se recomandă exerciţii respiratorii
abdominale. Se poate asocia masajul.
 Scăderea travaliului ventilator. Aceasta se realizează pentru persoanele obeze prin
scăderea în greutate. În cazul persoanelor cu cifoscolioză sau spondilită, scăderea
travaliului ventilator se obţine prin exerciţii de mobilizare a coloanei vertebrale. De
asemenea, prin scăderea necesităţilor de oxigen în periferie (prin limitarea efortului fizic)
se poate acţiona asupra scăderii ventilaţiei pulmonare.
 În cazul asocierii unei complicaţii cardiace, administrarea diureticelor determină o
eliminare a edemelor, inclusiv a edemului peretelui toracic, scăderea încărcării pulmonare
şi implicit a travaliului ventilator.
 Creşterea activităţii musculaturii respiratorii. Această creştere poate fi obţinută prin
ameliorarea oboselii musculare. Oboseala poate fi ameliorată în primul rând prin
administrarea de oxigen care poate corecta hipoxemia la care muşchii inspiratori sunt
sensibili. Tot pentru creşterea activităţii musculaturii respiratorii se poate acţiona prin
realizarea unui expir prelungit, cât mai complet, cu reducerea volumului abdomino-
toracic (prin contracţia musculaturii peretelui antero-lateral abdominal). Astfel se va
ascensiona diafragmul, lungindu-i fibra şi crescându-i raza de curbură. În inspir prin
contracţia diafragmului (pornită din poziţia cu fibra alungită) va creşte volumul
inspirator. Uneori, pentru a contracara împingerea în afară a toracelui în expir, la unii
bolnavi este necesară exercitarea unei presiuni pe torace în expir. Presiunea se poate
efectua cu ajutorul unei chingi toracice sau prin mâna kinetoterapeutului.
Pentru creşterea randamentului musculaturii respiratorii este necesară favorizarea
capacităţii metabolice a acestor muşchi. Capacitatea metabolică a muşchiului creşte prin
exerciţiu fizic. Antrenamentul musculaturii respiratorii trebuie să se facă dintr-un perfect
repaus fizic general şi relaxare pentru a scădea cererea metabolică periferică şi pentru a
favoriza irigarea musculaturii respiratorii.
 Aplicarea respiraţiei în presiune pozitivă intermitentă (RPPI) . RPPI are un rol foarte
important în îmbunătăţirea ventilaţiei alveolare, în primul rând prin creşterea eliminării
de CO2. RPPI poate prelua o parte a efortului muscular respirator.

3) Antrenamentul la efort.
O perioadă rnai lungă de timp bolnavii cu sindrom restrictiv îşi pot menţine o capacitate
de efort mulţumitoare. Primul semn sesizat de aceşti bolnavi este dispneea de efort. Această
dispnee poate avansa ajungând să fie prezentă şi în repaus, ceea ce demonstrează că plămânul nu
îşi mai poate îndeplini funcţia de schimb gazos. Din acest moment, bolnavul nu îşi mai poate
exercita activităţile profesionale şi nici cele casnice. El ajunge în situaţia de handicapat. Pentru a
preveni această situaţie este necesară efectuarea unui tratament la efort. Metodele de antrenament
constau în folosirea bicicletei ergometrice, a covorului rulant, a mersului terapeutic.
 Pentru a stabili metodologia antrenamentului este obligatoriu să se testeze inițial, la
bolnavii cu sindrom restrictiv, toleranţa la efortul dozat cu şi fără administrare de oxigen.
În funcţie de testare bolnavii se pot impărţi in 3 grupe:
a. Bolnavi la care chiar sub administrare de oxigen nu se corectează hipoxemia. La aceştia orice
efort este contraindicat până la ameliorarea stării clinico-funcţionale.
b. Bolnavii care suportă bine efortul sub administrare de oxigen. La aceşti bolnavi se aplică
efort dozat, în trepte, la bicicleta ergometrică şi covor rulant, numai sub adminstrare de
oxigen. Se poate adăuga şi un program de terapie ocupaţională, executat fără oxigen.
c. Bolnavi care suportă efortul fără administrare de oxigen. Aceştia vor executa modalităţile
cunoscute de antrenament. Din această categorie fac parte persoanele obeze, bolnavii cu
spondilită, pahipleurită, cifoscolioză.

4) Corectarea gazelor sanguine şi restabilizarea sensibilităţii centrului respirator.

Acest obiectiv se poate realiza prin:
 Regim igieno-dietetic, constând din repaus la pat şi alimentaţie hiposodată, hipercalorică
(excepţie la persoanele cu obezitate) şi vitaminică.
 Tratament medicamentos cu diuretice, tonic cardiace, antibiotice, bronhodilatatoare.
 Oxigenoterapie.
 Creşterea ventilaţiei alveolare prin gimnastică respiratorie asistată de kinetoterapeut.
 Creşterea ventilaţiei pulmonare prin metode de protezare respiratorie. Se utilizează patul
basculant şi plămânul de oţel. Aceste metode se utilizează mai ales la pacienţii cu
sindrom restrictiv de cauză neurologică.
 Psihoterapie – explicând cauzele decompensării şi rolul metodelor de recuperare.
 AFECȚIUNI RESPIRATORII CU DISFUNCȚIE
VENTILATORIE MIXTĂ

(curs 13,14)

Disfuncţia ventilatorie mixtă reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţie

ventilatorie (obstructivă şi restrictivă), cu predominanţa uneia sau alteia. Această asociere poate
avea ca bază existenţa a două boli complet deosebite, cu ar fi o cifoscolioză şi o
bronhopneumopatie cronică obstructivă sau un astm bronşic cu o pahipleurită. Disfuncţia
ventilatorie mixtă se poate dezvolta şi în cadrul unei aceleiaşi boli bronhopulmonare care
afectează atât permeabilitatea căilor aeriene, cât şi capacitatea de expansiune a parenchimului
pulmonar. Debutul bolii poate apărea la nivelul parenchimului pulmonar având drept consecinţe
retracţii pulmonare care pot determina distorsiuni ale căilor aeriene. Există şi situaţii care au un
debut bronşic şi apoi, după obstrucţia căilor aeriene să apară afectarea parenchimului, cu
scăderea suprafeţei de schimb alveolar.

În disfuncţia ventilatorie mixtă capacitatea vitală, capacitatea pulmonară totală şi VEMS

sunt scăzute.

Din bolile care produc disfuncţie ventilatorie mixtă, cele mai reprezentative sunt
pneumoconiozele şi tuberculoza pulmonară.

1. PNEUMOCONIOZELE
Pneumoconiozele sunt afecţiuni ce fac parte din grupul bolilor profesionale datorate
inhalării pe perioade lungi a unor pulberi minerale şi organice. Dimensiunea particulelor are un
rol foarte important în afectarea pulmonară:
 Particulele cu dimensiuni mai mari de 10μm sunt oprite integral în nazofaringe.
 Particulele cu dimensiuni între 10μm şi 3μm se depun în căile aeriene.
 Particulele cu dimensiuni <3μm ajung în proporţie mare în teritoriul alveolar în care se
sedimentează.
 Din punct de vedere anatomo-patologic, pneumoconiozele prezintă două forme: colagene
şi necolagene.
Pneumoconiozele necolagene se caracterizează prin faptul că arhitectonica alveolară
rămâne intactă şi reacţia pulmonară faţă de pulberi este reversibilă. Exemplu: baritoza.
Pneumoconiozele colagene sunt mai grave şi se caracterizează prin faptul că arhitectura
alveolară se distruge şi apar cicatricile pulmonare. Exemplu: sillicoza şi azbestoza.

Din punct de vedere funcţional pneumoconiozele au fost împărţite în 3 categorii:

A. Pneumoconiozele cu obstrucţia căilor mici
 ANTRACOZA
Antracoza este o pneumopatie cauzată de praful de cărbune. Apare la muncitorii care
lucrează în domeniul extracţiei, prelucrării şi preparării diverselor sorturi de cărbune.
Afecţiunea se prezintă sub două forme: una uşoară (nodulară) şi una gravă sub formă de
fibroză pulmonară masivă progresivă. În forma gravă nodulii se agregă, obstruând bronhiolele.
În forma uşoară simptomele sunt puţine şi descoperirea bolii este radiologică. Tulburările
funcţionale sunt cauzate de creşterea volumului rezidual datorită obstrucţiei căilor mici.
În forma gravă simptomele respiratorii (dispnee de efort, tuse productivă şi toracalgii)
sunt constant prezente şi progresează rapid. Tulburările funcţiei respiratorii sunt nete şi severe.
Leziunile fibroase ocupă spaţiile aeriene, reducând volumele pulmonare, determinând disfuncţie
ventilatorie restrictivă. Prin apariţia emfizemului compensator şi comprimarea bronhiolelor apare
disfuncţia ventilatorie obstructivă.
 BISINOZA
Bisinoza este o afecţiune respiratorie produsă de inhalarea prelungită a pulberilor
rezultate din prelucrarea materialelor textile, vegetale. Agenţii patogeni sunt reprezentaţi de
bumbac, in, cânepă. Afecţiunea apare la culegători şi la cei care lucrează în filaturile de bumbac.
Prima manifestare a bolii este reprezentată de „sindromul de luni”, respectiv apariţia
semnelor pulmonare (tuse, dispnee şuierătoare şi o presiune toracică) la reluarea lucrului după o
perioadă de întrerupere. Semnele dispar după terminarea lucrului. Tabloul clinic arată că la baza
afecţiunii stă spasmul şi edemul căilor aeriene periferice. Examenul clinic este negativ.
Funcţional apar: scăderea VEMS şi apoi, agravându-se boala, creşte volumul rezidual.
B. Pneumoconioze cu scăderea elasticităţii pulmonare şi a capacităţii de difuziune
 AZBESTOZA
Afecţiunea apare prin inhalarea fibrelor de azbest (silicaţi naturali hidrataţi de magneziu,
fier, sodiu, calciu) care determină o fibroză interstiţială difuză asociată sau nu cu o reacţie
pleurală. Fibroza debutează sub forma unei alveolite. Fibroza se extinde ulterior la pereţii
alveolari, la cei ai căilor aeriene terminale, la interstiţiul pulmonar şi la pleură.
Iniţial boala este asimptomatică pentru ca ulterior să apară semnele respiratorii (dispnee,
cianoză, tuse) şi semne generale (scăderea în greutate, degete hipocratice, astenie fizică).
Explorarea funcţională evidenţiază disfuncţie ventilatorie restrictivă, scăderea elasticităţii
pulmonare și alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară.
 PLĂMÂNUL DE FERMIER
Afecţiunea este o pneumoconioză cu praf organic (fân mucegăit), care poate duce la un
proces acut, pneumonie care dispare spontan în câteva săptămâni.
Forma cronică este o fibroză difuză, interstiţială.

C. Pneumoconioze cu perturbări funcţionale pulmonare intricate

 SILICOZA
Silicoza este o pneumoconioză produsă prin inhalarea pulberii de siliciu care poate
determina 3 tipuri de reacţii tisulare:
 Cronică – expunere moderată pe o perioadă de cca 20-40 de ani.
 Accelerată – expunere la cantităţi mai mari pe o durată de 5-15 ani.
 Difuză – expunere pe o perioadă de sub 5 ani cu depuneri masive alveolare.
Gravitatea bolii este dată de faptul că pulberea de siliciu poate leza macrofagul care l-a
fagocitat.
Anatomopatologic leziunile sunt reprezentate de nodulul silicotic şi fibroza interstiţiaiă.
La începutul afecţiunii, din punct de vedere clinic, bolnavul acuză numai o tuse cu
expectoraţie, socotită ca normală la fumători. Apoi apare şi dispneea de efort, moment când apar
şi semnele radiologice.
Boala, în evoluţia ei, prezintă elemente de bronşită cronică şi emfizem pulmonar
determinând perturbări ale distribuţiei aerului şi apoi obstrucţii ale căilor periferice.
 Fibrozele întinse tind să reducă dimensiunile pulmonare, iar conglomeratele de noduli
determină restricţia.
Testele funcţionale respiratorii sunt modificate în funcţie de stadiul evolutiv:
 În silicozele simple, asimptomatice, testele sunt normale.
 În silicozele manifeste, apar alterări funcţionale de tip restrictiv, obstructiv sau mixt.
 În cazurile complicate, scade capacitatea de difuziune a gazelor şi apare hipoxemia la
efort.
Nu există tratament specific al silicozei, dar se pot trata totuşi complicaţiile şi afecţiunile
asociate. Singura modalitate de ameliorare a disfuncţiei respiratorii o constituie recuperarea
respiratorie prin kinetoterapie. Obiectivele şi principiile recuperării sunt legate de diagnostic,
mediul poluant, capacitatea de apărare a organismului.

OBIECTIVELE RECUPERĂRII SINDROMULUI DISFUNCȚIONAL MIXT

RECUPERAREA PNEUMOCONIOZELOR
Pentru a stabili modalitatea de recuperare sunt necesare iniţial stabilirea unor date
obligatorii cum ar fi:
 vârsta bolnavului şi durata în ani a contactului cu pulberile;
 gradul încărcării pulmonare pe baza examenului radiologic;
 dacă mai este în contact cu pulberile.
Unele pneumoconioze sunt evolutive chiar dacă bolnavul a fost scos din mediul poluat.
De asemenea este important că leziunile din pneumoconiozele forma fibroasă sunt definitive şi
ireductibile.
Obiectivele recuperării se pot împărţi în 3 domenii:
1) Oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii
Realizarea acestui obiectiv se poate face urmărind:
 Diagnosticarea cât mai precoce a bolii.
 Scoaterea pacientului imediat din mediul poluat de pulberi sau, în unele cazuri, luarea
unor măsuri de reducere a contactului cu pulberile.
  Interzicerea la pacienţi a tuturor factorilor care pot agrava afecţiunea respiratorie (fumat,
alcool, infecţii).
 Cure repetate şi prelungite de climatoterapie în zone cu bogată încărcare de ioni
electronegativi.
 Expuneri zilnice în camere încărcate cu electroaerosoli negativi.
 Creşterea generală a capacităţii de apărare a organismului.

2) Tratarea BPOC supraadăugată prin:

 Repaus şi poziţionarea corectă a bolnavului;
 Drenaj postural;
 Tuse controlată;
 Respiraţie în presiune pozitivă;
 Oxigenoterapie;
 Reeducare respiratorie;
 Readaptare la efort.

3) Stabilizarea deficitului funcţional şi încercarea de compensare a deficitului

Un rol important în recuperare îl reprezintă schemele pentru reeducare ţinând cont de
sindromul restrictiv datorat pneumoconiozelor şi sindromul obstructiv datorat BPOC
supraadăugat.

RECUPERAREA SINDROAMELOR POSTTUBERCULOASE

Recuperarea se face pe baza rezultatelor obţinute la testele funcţionale.
Programul recuperator va cuprinde obligatoriu:
 Drenajul de postură în formele cu bronşiectazie exudativă supurată.
 Educarea tusei în sindroamele bronşice şi în special în cele cu tendinţă la hemoptizie. Este
important în aceste cazuri să fie învăţat bolnavul cum să tuşească fără a dezvolta presiuni
mari intrapulmonare.
 Aerosoloterapie şi respiraţie în presiune pozitivă.
 Reeducarea respiraţiei.
 În sindroamele posttuberculoase cicatriceale, baza reeducării respiratorii este dezvoltarea
compensator-ventilatorie a lobilor şi a plămânului sănătos. De asemenea se recomandă
antrenarea hemidiafragmului de aceeaşi parte şi creşterea volumului inspirator din posturi de
deblocare a plămânului sănătos.
În sindroamele posttuberculoase cu afectare pleurală se recomandă:
 Readaptarea la efort este preferat să se realizeze prin terapie ocupaţională în cazurile cu
deficit funcţional mixt, mai ales în sindroamele fibrotice întinse.
 Antrenarea şi călirea organismului are un rol important datorită rezistenţei scăzute la
îmbolnăvire în urma infecţiei bacilare. Acest obiectiv poate fi realizat prin climatoterapie în
zone submontane cu climat de cruţare, hidroterapie alternantă bine dozată, jocurile şi sportul
efectuate în medii corespunzătoare – de ex.: saline.
În cazul recuperării bolnavilor bacilari un rol important îl constituie momentui începerii
recuperării. Aceasta se începe după negativarea sputei (absenţa bK în spută) pentru protecţia
celorlalţi pacienţi care beneficiază de recuperare.
Pentru a preveni cazurile de reinfecţie bolnavii nu vor face recuperarea în secţiile de
ftiziologie, iar aparatura folosită (aerosoli, spirometre) va fi atent dezinfectată.