29.03.

2016
CURS XI – NEUROLOGIE
BOALA VASCULARA CEREBRALA

Accidentele vasculare cerebrale sunt de doua mari categorii:

1. Hemoragice - datorate ruperii unui vas situat in cutia craniana. Acest vas poate sa produca o acumulare
de sange extravazat in parenchimul cerebral si genereza o hemoragie intraparenchimatoasa sau sangele,
datorita ruperii superficiale a vasului, se poate varsa in spatiul subarahnoidian dand o hemoragie
subarahnoidiana.

2. Ischemice – este suferinta tesutului cerebral ca urmare a intreruperii fluxului sangvin in vasul aferent.
Cand ne referim la AVC ne referim la consecintele suferintei vasului, nu la vas in sine. Aceasta intrerupere
poate sa afecteze un vas mare, cum ar fi ACI, A. Cerebrala Medie, generand o suferinta de mari dimensiuni
care se numeste Macroangiopatie. Consecinta va fi o suferinta intinsa a tesutului cerebral. Alta varianta este
afectarea unei artere de calibru mic, adica ramuri terminale ale vaselor mari sau ramuri colaterale care se
desprind din vasele mari si sunt destinate teritoriilor profunde. Acest tip de afectare se numeste
microangiopatie si va da nastere unui infarct cerebral de mici dimensiuni sub 1.5 cm diametru care se numeste
Accident Lacunar.

Dpdv al mecanismului la originea afectarii vasculare se afla ocluzia vasului, care este produsa de un tromb
ce isi poate avea originea pe o placa de aterom situata chiar la locul ocluziei (o placa la risc). Mecanismul
aterotrombotic explica mecanismul AVC-ului. Acest tromb poate ocluziona vasul la locul ocluziei sau prin
atero-embolie -> trimite trombi in vase mai mici. Exista situatii mai rare in care trombul poate proveni din
afara vaselor cerebrale (cea mai frecventa embolie arterio-arteriala este placa aortica la nivelul crosei aortice).
Acesta este un tip de mecanism. Al doilea mecanism de producere al accidentelor ischemice este embolia
cardiaca, deci originea trombului este in cavitatile cardiace. Cel mai adesea acest lucru se intampla la cei cu
FiA, Stenoza Mitrala, sau boala mitrala cu predominenta stenozei sau au o cauza de tromboza
intraventriculara. Mai exista si o categorie a cauzelor rare de producere a AVC-urilor ischemice, unele fiind
datorate bolii vasului (vasculitele, cel mai frecvent in boli de colagen – LES, Poliartrita, Panarterita), in
anumite boli infectioase (vasculita sifilitica). Sunt boli ale sangelui care faciliteaza formarea de tromboze
intravasculare (boala neoplazica – foarte frecvent exista un status protrombotic neoplazic; trombofiliile –
primare, adica genetice si cele secundare, mai ales bolilor genetice. Ele se datoreaza deficientelor de factori
anticoagulanti care determina o tendinta de tromboza atat intraarteriala cat si intravenoasa la persoanele de
orice varsta. Aceste trombofilii sunt mai frecvente, mai ales la femeile care utilizeaza si anticonceptionale. La
femeile care utilizeaza anticonceptionale, daca apare o cefalee, trebuiesc investigate cu atentie). Tot ca
mecanism rar mai este si consumul de droguri si a doua situatie este ischemia produsa prin mecansim de
vasospasm in contextul crizei migrenoase. Migrena si cu hemoragia subarahnoidiana sunt singurele situatii in
care AVC-ul se produce prin vasospasm !

Foarte rar putem vorbi de un mecanism secundar si anume mecanismul hemodinamic. Acesta presupune
existenta a doi factori: Primul – un vas cu calibru redus si Doi – o hipoperfuzie globala. Cu alte cuvinte printr-
un vas ingustat nu trece sange destul. Primul factor este o situatie frecventa, foarte multi pacienti cu
ateroscleroza avand stenoze multiple. In schimb hipoperfuzia globala este mai rara aparand in soc cardiogen,
hemoragic, termic.

Sunt situatii in care se poate pune diagnosticul de AVC cu tot cu mecanismul de producere. Mai sunt si
situatii in care AVC-ul s-a produs prin mecanism criptogenic sau prin mai multe mecanisme.

Avem anastomoze intre arterele cerebrale profunde (carotidele anterior si arterele superficiale, arterele
meningeale). Avem comunicare intre sistemul carotidian stang si cel drept prin arterele comunicante
anterioare. Si mai avem anastomoza intre arterele cerebrale anterioare si cele posterioare prin arterele
comunicante posterioare care formeaza poligonul Willis. El e format anterior de comunicanta anterioara,
anterolateral de ACI, postero-lateral din comunicanta posterioara si posterior din cele doua artere cerebrale.
Sistemul carotidian e responsabil de irigarea a 2/3 anterioare a creierului, iar sistemul posterior iriga 1/3 din
creier, trunchi cerebral. Sistemul carotidian isi are originea in segmentul cervical, unde in spatele unghiului
mandibulei se desparte in ACE (iriga masivul facial si teritorii posterioare si partial meninge) si ACI (intra in
cavitatea craniana si se desparte in doua ramuri principale – cerebrala anterioara care irigia portiunea antero-
mediala a lobului frontal si 1/3 a corpului calos si a regiunii din jurul corpului calos dand nastere
comunicantei anterioare si unor ramuri perforante care se duc direct in profunzime irigand partea anterioara a
ggl. bazali. Ramul cel mai mare al ACI este artera cerebrala medie – fluxul se distribuie la lobul frontal,
parietal si portiunea convexa de suprafata a lobului temporal. Tot din ea se desprind ramuri perforante care se
duc si iriga nucleul lenticular si globul palid).

Teritoriul posterior este asigurat de cele doua artere vertebrale care intra in cavitatea craniana si chiar
inainte de a se uni dau ramuri pentru portiunea inferioara a cerebelului si pentru bulb. In partea superioara a
bulbului cele doua artere vertebrale se unesc si formeaza trunchiul arterei bazilare. Dpdv functional in
interiorul arterei bazilare fluxurile sanguine sunt separate. Artera bazilara are un traiect ascendent, rectiliniu si
scurt, pe lungimea corespunzatoare puntii si mezencefalului emite ramuri care se desprind in unghi drept
pentru TC si Cerebel. In partea superioara a mezencefalului, artera bazilara se desparte in cele doua ramuri
principale, arterele cerebrale posterioare care iriga lobii occipitali si partea mediala a lobilor temporali. La
emergenta acestor doua ramuri, tot in unghi drept se desprind arterele perforante destinate structurilor
cerebrale posterioare, adica diencefal, mare parte din talamus, nucleii subtalamici.

Dpdv clinic clasificam AVC-urile in :

1. Avc tranzitoriu – e o suferinta a tesutului cerebral manifestata pe durata scurta, pe mai putin de 3 ore
datorata ocluziei tranzitorii a unui vas cerebral. Aceasta suferinta poate fi fara substrat lezional, adica tesutul
cerebral sa se reirige complet si sa nu se intample nimic cu tesutul sau cu subtrat lezional foarte mic, nu se
vede la CT, dar se vede la IRM, dar functional nu are absolut nimic. Deci accidentul tranzitoriu are durata
scurta, se recupereaza imediat. Mai mult de 50 % din aceste accidente vor fi urmate in ore sau zile de
producerea unui AVC constituit. Asadar acest avc e o mare urgenta neurologica pentru ca astfel se poate evita
producerea unui AVC masiv.

2. AVC constituit – are o durata lunga. Are o disfunctie cu manifestare mai mare de 24 h, afectand un
teritoriu superficial sau profund si este principala cauza de invaliditate in lume ! Dpdv al riscului de deces se
situeaza pe locul 3 dupa neoplazii si boala coronariana.
 Diagnosticul clinic:

Se pune pe baza a 3 elemente definitorii si foarte sugestive. Aparitia unui deficit neurologic focal generat
de pierderea functiei zonei infarctate (poate fi de orice fel motor, senzitiv, de limbaj, vizual). Acest deficit se
instaleaza brusc si este insotit de salt tensional cu sau fara cefalee. Aceste 3 elemente sugereaza producerea
AVC. Cresterea TA e un mecanism compensator care permite asigurarea circulatiei in vasele colaterale astfel
incat sa permita irigarea cat mai rapida a zonei infarctate.

In imaginile din ppt este observat un infarct la nivelul arterei cerebrale medii de parte stanga. La nivel
cerebral exista un flux de sange de 55 ml/100 g de tesut, in AVC el se reduce la <10 ml. La aceasta valoare
supravietuirea parenchimului cerebral este de cateva minute, producandu-se moarte celulara prin necroza. In
schimb in ariile periferice ale zonei lipsite de irigatie fluxul cerebral este mult mai mare.Acest lucru duce la o
crestere a fluxului la 20 ml/100 g si asta duce la cresterea supravietuirii celulare mai mult de 6 ore. Aceasta
zona care nu determina necroza imediata se numeste Arie de Penumbra. Pentru a se mentine aceasta arie de
penumbra creste TA. Ea trebuie tinuta in acest fel cateva ore pentru ca trombul ce a cauzat avc-ul se va
recanaliza. Daca procesul dureaza prea mult se produce un alt proces de pseudoapoptoza. Asadar tratamentul
cel mai eficient va fi recanalizarea. Din aceasta cauza TA creste peste valoarea normala a pacientului. La un
pacient cu TA normala, ea va creste la 15-16 TAS. Tensiunea asta se mentine pana la 72 de ore.

Tensiunea crescuta trebuie lasata sa creasca si nu trebuie combatuta !

Un infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare va afecta polul anterior si regiunea interemisferica
anterioara -> o hemipareza de parte opusa cu manifestare predominanta pe membrul inferior. Teritoriul ACM
in partea superficiala se va manifesta printr-o hemipareza controlaterala predominant crurala sau facio-
brahiala plus hemihipoestezie de partea opusa, tulburari de integrare corticala si daca este emisferul
domninant poate fi si tulburare de limbaj. Teritoriul profund va determina hemianopsie homonima
controlaterala, iar prin afectarea ggl bazali si a capsulei interne pacientul poate sa aiba o distonie sau o
hemiplegie egal distribuita de partea opusa prin afectarea capsulei interne. Teritoriul posterior, irigat de ACP,
va determina prinderea lobului occipital, ducand la hemianopsie homonima controlaterala. Teritoriul profund
afecteaza lobul temporal medial, pacientul fiind confuz cu tulburari de memorie +/- tulburari de
comportament. Teritoriul arterelor perforante va afecta diencefalul, principala manifestare fiind suferinta de
tip talamic care se manifesta cu tulburare de sensibilitate pe hemicorpul opus, comunicarea intre cerebel si
cortex trece prin talamus -> hemiataxie de partea opusa si cel mai important talamusul asigura starea de
constienta, afectarea lui mai ales bilateral duce la modificarea starii de constienta de la stupor pana la coma.
Tot la acest nivel prin afectarea diencefalica se produce o afectare a ritmului somn veghe si pacientului ii este
afectat ritmul circadian.

La nivelul ramurilor vertebro-bazilare, afectarea cerebeloasa, fie prin ramuri din bazilara sau ramuri din
vertebrala, va da sindrom cerebelos de aceeasi parte, iar afectarea TC variabil in functie de nivel, va da
sindrom altern si cu cat e mai in posterior prinde fibrele reticulate ducand la tulburare a starii de constienta.

Cele mai periculoase sunt cele inferioare cu localizare bulbara ce afecteaza centrii respiratori si
cardiocirculatori.

Diagnosticul paraclinic:

Are doua obiective: - sa confirme prezenta accidentului si sa evalueaze dimensiunile si riscurile lui. Al
doilea obiectiv este sa evalueze factorii cauzatori. Primul obiectiv se face (inainte de CT toate avc-urile se
diagnosticau pe baza clinicii si examenului LCR, care daca era clar -> ischemie, daca era hemoragic
->hemoragie) cu ajutorul CT-ului. CT-ul efectuat in urgenta, mai ales in primele ore poate sa confirme
ischemia cerebrala prin excluderea hemoragiei. In primele 48 de h majoritatea AVC-urilor nu sunt vizibile
tomografic. In mai putin de 10% din situatii se vede de la bun inceput ischemia care poate fi sugerata de o
stergere a giratiilor, pentru ca aceasta suferinta extensiva duce la aparitia unui edem. Acest edem care e un
fenomen asociat ischemiei va genera o stergere a reliefului cortical si spre deosebire de aria invecinata, nu
sunt aceleasi imagini. Al doilea semn indirect e stergerea contrastului intre cortex, care apare mai hiperdens, si
regiunile subcorticale sau stagnarea sangelui in vasul ocluzat care devine vizibil – Semnul arterei hiperdense.

Avantajul IRM este ca se evidentiaza hemoragia sau ischemia din primele minute. Aspectul este de
hiperintensitate.

Creierul nu rezista fara oxigen si fara glucoza asa incat manifestarile cerebrale vor fi tot timpul acute
(encefalopatia hipoxi-ischemica). In hipoglicemie (<30mg/dl) apar semnele crizei de hipoglicemie care sunt
semne de encefalopatie hipoglicemica. El poate rezista maxim 30 de minute, peste acest timp aparand lezarea
zonelor vulnerabile, adica cele profunde care au vase mici si colaterale mai putine. Sufera si cortexul asa incat
suferinta globala a cortexului fie prin hipoxie, fie prin hipoglicemie se va manifesta prin coma. Nu exista
boala cronica permanenta ci exista boala cronica prin evenimente repetitive.

Insuficienta circulatorie cerebrala – nu are niciun argument fiziopatologic. Nu exista asa ceva ! Aceasta
reactie are un sistem propriu de autoreglare care permite un flux circulator normal chiar si la variatii ale TAs.
Daca TAs variaza intre 9 si 15, presiunea din creier ramane nemodificata. Exista receptori la nivelul vaselor
cerebrale care regeleaza debitul in asa fel incat irigarea creierului sa se faca constant. Un pacient hipertensiv
are debit de 55 ml chiar daca TAs variaza intre 150-200 mmHg. Pastreaza debitul dar catre valori mai mari.
Asa se explica de ce daca i se scade foarte mult tensiunea el va suferi o scadere de debit si se va simti rau. Tot
asa se explica si de ce nu e nevoie ca la pacientul hipertensiv, sa tinem tensiunea mare. Nu are niciun rost sa
se modifice controlul hemodinamic si TAs daca pacientul are AVC si stenoze.

Complicatia cea mai de temut este hipertensiunea intracraniana cu hernierea tesutului cerebral.

Investigatiile paraclinice, dincolo de imagistica, sunt completate de investigatiile care sa puna in evidenta
mecanismul de producere al accidentului. Pur neurologic examenul eco-doppler ce pune in evidenta procesul
de ateromatoza al vaselor cerebrale si evidentierea fluxurilor colaterale. In aceasta categorie intra explorarea
cardiologica (sa excluda sursa cardio-embolica) si tot aici intra si explorarile biochimice care sa puna in
evidenta factorii de risc vasculari (dislipidemie, sindrom metabolic, diabet, tulburari de coagulare).

Diag dif:

Se refera la diagnosticul diferential cu alte manifestari patologice focale (tumori, existand foarte multe
forme de tumori cu aspect particular si la care cresterea brusca genereaza un pseudodebut focal. Daca tumora
creste mai repede decat dezvoltarea vascularizatiei duce la un infarct tumoral si astfel apare sindromul de
hipertensiune; alte manifestari ar fi cele infectioase). Cel mai adesea diag dif se refera la diferenta intre
etiologia AVC-urilor si de calibrul vasului.

Diferenta intre AVC de tip Lacunar si AVC de tip Hemoragic sau Ischemic. Un AVC lacunar se
caracterizeaza prin leziune mica (date de vasele profunde). Sunt asociate bolii hipertensive si asta din cauza ca
vasele sufera un proces degenerativ sub presiunea hemodinamica a pacientului. Clinica acestui tip e sugestiva.
Are o manifestare cu debut brusc, dar deficitul e mai redus (ca si cuprindere sau ca severitate), nu dezvolta
complicatii majore, si se remite sau se cantoneaza la pacient cateva zile. E un accident care dispare in cateva
zile. Nu e minor dpdv al prognosticului pentru ca accidentele lacunare pot sa apara concomitent sau succesiv
cu accidente majore. Aceste accidente vasculare vor intrerupe caile profunde si vor genera o dementa
vasculara.

Accidentele de vas mare ca si manifestare vor cuprinde teritorii mixte si se vor exprima prin deficite
neurologice de severitate mare si asociate, afectand mai multe arii functionale. Zona de necroza intinsa
genereaza invaliditate pe termen lung (luni,ani pana la recuperare personala) sau invaliditate permanenta.
Pacientii vor avea potential major de complicatii si deces. Ca si complicatii pot sa apara cele generate de
evolutia leziunii si cele de imobilizare. Cele date de evolutia infarctului sunt cresterea edemului cu sindrom de
HTIC (e o complicatie cu risc letal major. Singura solutie este interventia chirurgicala. Se numeste
decompresie chirurgicala si se scoate o bucata din calota si se lasa creierul sa se expandeze. Se lasa decalotat
timp de saptamani sau chiar luni. Dincolo de leziunea generata de infarct se adauga si leziuna generata de
decompresie). O alta complicatie frecventa este transformarea hemoragica (se produce un proces de ischemie
si la nivelul vasului. In momentul in care se recanalizeaza trombul, sangele vine pe un vas aflat in suferinta
asta ducand la ruperea vasului. Acest lucru se intampla la cei cu valori foarte mari ale TAs sau la cei cu
accidente cardioembolice).

Dpdv al complicatiilor generate de imboilizare sunt: TVP sistemica cu TEP (omoara pacientul), a doua este
cea a infectiilor cutanate (escare. Ele pot fi punctul de plecare pentru complicatiile septice), altele sunt
infectiile respiratorii (au doua cauze: prima este ca pacientul va avea ampliatii costale reduse => stagnarea
secretiilor bronsice => bronhoplegie cu risc de suprainfectie. A doua cauza este aparitia tulburarii de deglutitie
care se datoreaza sindromului piramidal coexistent. Aceasta tulburare nu permite hidratarea si alimentarea si
totodata determina si microaspiratii. Acest pacient nu va tusi => pacientul va aspira tot). O alta cauza de stare
septica e distructia vezicala. Multi fac retentie de urina prin afectarea lobului frontal sau a cailor din cerebel.

Prognosticul:

Depinde de mai multi factori. Primul e dimensiunea accidentului, pe urma varsta, de accidentele anterioare,
de capacitatea lui de ingrijire. Mortalitatea in faza acuta e in jur de 10% prin accident per se. Recuperarea
astfel incat pacientul sa poata sa isi reia activitatile sunt in jur de 50 %.

Tratamentul:

Are doua componente:

Profilactic – se adreseaza controlului factorilor de risc si preventiei recurente. Controlul factorilor de risc se
refera la factori comporamentali (renuntarea la fumat – da leziune endoteliala, alcool – tulburari
hemodinamice, droguri) si la factorii dati de anumite boli (HTA – tratam indiferent de pacient. Pastrarea unei
TAs mari la un pacient duce la formarea lacunelor; dislipidemie, diabet, boli cardiace). In profilaxia
secundara, ea se adreseaza acelorasi factori de risc plus trombozei. Profilaxia antitrombotica incepe din
primele 24 de ore dupa accident cu ASPIRINA indiferent de forma accidentului. Acest tratament se mentine
cel putin 3 pana la 7 zile ! Doza se situeaza intre 150 si 350 mg ! dupa aceste prime zile terapia antitrombotica
se ajusteaza in functie de cauza accidentului. In cele aterotrombotice se recomanda tratament antiagregant (se
poate face in continuare cu aspirina 75-150 mg/zi). In loc de aspirina se mai pot utiliza si alte produse cel mai
frecvent fiind clopidogrelul. Se foloseste la cei cu FR majori (DZ) sau la cei care au avut anterior tratament cu
aspirina si au facut AVC. Foarte rar folosim asocieri de antiagregante pentru ca vom creste riscul de
hemoragie cerebrala.

In accidentele cardioembolice se utilizeaza tratament anticoagulant cu dicumarinice (sintrom/trombostop in

doze care sa asigure o activitate anticoagulanta cu un INR intre 2 -3). In cazul FiA generatoare de AVC se pot
folosi si dapidargan. Initierea coagularii orale dupa un AVC cardioembolic ischemic se face intr-un interval de
3 pana la 20 de zile in functie de severitatea accidentului. Dupa un AVC usor se poate initia anticoagularea
orala dupa 3 zile, in schimb in cazul infarctelor cerebrale intinse trebuie sa asteptam 3 saptmanai timp in care
pacientul ramane sub tratament cu aspirina.

Se foloseste anumite scale pentru evaluarea severitatii AVC-ului.

In cazul accidentelor cardioembolice utilizarea anticoagulantelor la cei in varsta este recomandata.

In profilaxia secundara se abordeaza si ceilalti factori de risc. Tintele trebuie sa fie aceleasi ca si in
profilaxia primara (TA 130/95 mmHg, colesterol <180). Pentru evaluarea dislipidemiei se face ecodopler de
carotide si examen de laborator.

Curativ - se refera la abordarea directa a AVC-ului. Cea mai corecta metoda este dizolvarea trombusului
care obtureaza vasul. Acest lucru il obtinem prin doua metode: una chimica si una mecanica. Cea chimica e
tromboliza care e similara celei din cardiologie, doar ca foloseste o singura substana (RTPA – se recomanda
aplicarea ei in primele 4:30 h de la debutul AVC-ului, dincolo de acest interval de timp se presupune ca zona
infarctata nu mai e recuperabila, ca zona de penumbra s-a micsorat si ca va creste riscul de transformare
hemoragica. Daca pana la 4 ore jum nu s-a lizat, va da ischemie de perete arterial si astfel apare hemoragia).
Cea mecanica este de embolectomie mecanica unde se elimina mecanic prin procedura endovasculara. Aceste
doua metode sunt singurele care trateaza zona de infarct.

Ca terapii adjuvante (impiedicarea extensiei, impiedicarea edemului) – se da de la inceput tratament

antiedematos si pentru asta folosim MANITOL administrat intermitent. NU folosim DIURETICE !.
Controlam TA astfel incat sa nu depaseasca TAs o valoare de 210 mmHg. Aceasta valoare e ajustabila in jos
in functie de pacient, dar tinta noastra nu e tensiunea normala ! Tot in acelasi sens trebuie sa asiguram
hidratarea adecvata parenterala sau pe sonda nasogastrica cel putin in faza acuta. Tratarea corecta a tuturor
complicatiilor imediate.

La pacientii care fac hipertermie in faza acuta se combate hipertermia in mod agresiv (hipertermia creste
necesarul metabolic) si al doilea lucru la pacienti trebuie facut controlul glicemiei. La ora actuala
normoglicemia de 140 mg/dl, glicemia peste aceasta valoare e combatuta in mod drastic pentru ca favorizeaza
extinderea infarctului. In zona de necroza avem acidoza, daca administram glucoza favorizam si chiar
amplificam procesul de acidoza, astfel se mareste zona de necroza. NU se administreaza glucoza in faza acuta,
decat atunci cand e hipoglicemic !

Hidratarea in primele 24-48 de ore se face cu solutii de ser Ringer sau de NaCl !