AVC ischemic

Curs 11 19.10.2020 Conf. Panea

Circulatia arteriala a creierului

Sistemul carotidian - format din ACC cu traseu cervical, la nivelul unghiului superior
al tiroidei ele se bifurca in ACE - masivul facial, si ACI - intra in craniu, are traiect
sinuos, traverseaza sinus venos, dupa care se imparte in a.c ant si a.c. medie.
Sistemul carotidian asigura irigarea a aproximativ 2/3 din creier.
Exista nenumarate anastomoze intre ACI si ACE, intre rr. Carotidei si sistemul
vertebrobazilar.
Sist vertebrobazilar porneste cu aa vertebrale cu traiect cervical pana la intrarea in
craniu - aici se unesc la jonctiunea dintre bulb si punte si formeaza a. bazilara care la
partea sup a mezencefalului se desparte in a.c.posterioare. - TC, cerebel, lob occipital
= 1/3 din creier.

! De retinut: datorita functiei inalte a creierului el este protejat prin asigurarea unei
perfuzii adecvate prin 2 sisteme:
1. Anastomotic ACE si ACI

Introducere. Clasificare. Epidemiologie.

Indiferent de oscilatiile TAS, se poate asigura un flux constant (55 ml sg/100 g testu
cerebral/minut) de sange la nivel cerebral. Daca tensiunea este mai mica de 70
mmHg TA medie apare ischemia iar daca presiunea este mai mare de 170 mmHg TA
medie apare edem cerebral prin transvazarea lichidului din vas la nivel cerebral.

Exista mecanisme de protectie a perfuziei cerebrale:

 sistemele anastomotice
 autoreglarea cerebrala

Acestea asigura supravietuirea creierului si in condtii tranzitorii de variatie adecvata

a TA.
Accidentele vasculare sunt foarte severe, ocupa locul 2 in categoria cauzelor de
deces si locul 1 in categoria cauzelor de invaliditate. Invaliditatea este severa si
afecteaza ⅔ din supravietuitorilor. Incidenta este de 15-20/o mie de locuitori, in
functie de categoria de varsta. Incidenta creste cu varsta (asociere cu factori de risc
cardiovasculari) dar apar si la varste mai tinere, sub 50 ani.

Exista doua categorii

 accidente hemoragice - sursa suferinței cerebrale este ruperea unui vas arterial
cu extravazarea fie in tesutul cerebral fie in spațiul subarahnoidian. Sunt mai
rare (15%) dar foarte severe, cu mortalitate de 50%
 accidentele ischemice - generate de ocluzia unui vas arterial => infarct cerebral
in teritoriul vasului lezat.

1
Clasificare in funcție de calibrul vasului
 ocluzie vas mare (artera carotida, artera bazilara) => boala ATS de vas mare

 ocluzie vas mic (vase subtiri care se desprind in unghi drept din arterele
principale si care au traiect spre profunzime - artere penetrante - pot fi sediul
unei ocluzii => dimensiune infarctului este mult mai mica => accidente lacunare
(cu diametru maxim de 15 mm)

Clasificare TOAST

Aceste cauze pot determina doua tipuri de manifestari clinice

1. Accidentul vascular cerebral tranzitor - ocluzia vasului are expresie clinică

neurologica <3 ore, majoritatea dureaza sub o ora. Imagistic nu apare zona de
suferinta cerebrala si recuperarea este integrala. => AIT

2. Accidentelor vasculare cerebrale constituite - ocluzie arteriala superficiala sau

profunda si expresie clinica cu deficit neurologic focal cu corespondent
imagistic >3 ore; pentru cele lacunare, manifestarile clinice dureaza pana la o
saptamana si pentru celelalte pe perioada indefinita. Severitatea este mult mai
mare, invaliditatea apare la ⅔ dintre ele, si dintre cele ischemice, aproximativ
30% duc la deces in faza acuta (in prima saptamana) sau ulterior, prin aparitia
complicatiilor.

Etiologie
Exista mai multe cauze posibile
a) cauze aterosclerotice - extracerebrale = aorta;
 Vas mare: tromboza in situ, embolie arterio-arteriala
 Vas mic: lipohialinoza, necroza -> tromboza in situ/hemoragie

b) cauza embolica cu sursa cardiogena

 FiA
 Boala mitrala (stenoza)
 Anevrism sept, ventricul
 IMA

2
c) cauze rare de accidente vasculare
 stari protrombotice
 disectii arteriale
 boli inflamatorii arteriale
 abuz de droguri
 accidente criptogenice

BOALA ATEROSCLEROTICA
Afecteaza vasele cerebrale la fel cu celelalte vase ale corpului, alaturi de afectare ATS
in alte teritorii ale corpului (boala coronariana, renala etc). Apare la varste inaintate,
afecteaza vasele mari (carotide, sistemul vertebro-bazilar) si poate duce la ocluzie fie
prin tromboza in situ (=> stenoza in situ => ocluzie), fie prin fenomen embolic distal
vascular. (fragmentare trombi placa stabila => embolie). Pe vasele mici, duce la o
modificare structurala care consta in lipohialinoza care se poate complica cu
tromboza sau chiar necroza peretelui vascular, urmat de hemoragie.

ACCIDENTELE CARDIOEMBOLICE
Au ca sursa afectarea cardiaca). Cea mai frecventa boala este FiA, (mai ales
paroxistica) urmata de bolile mitrale - StM, anevrismele de sept sau de ventricul
(secundat IMA, cardiomiopatii dilatative) si IMA (duce la akinezie => trombi => IMA +
AVC). Mai rar statusul protrombotic (trombofilie, neoplazie, vasculite - arterita
nodoasa, LES),

HEMODINAMIC
Necesita hipoperfuzie sistemica (hTAS sub 70 mm Hg - soc cardiogen, arsuri extinse,
alte cauze de deshidratare si stenoza critica a unui vas cerebral cu reducerea
calibrului la aproape 20%, ai perfuzia sistemica reduca combinata cu stenoza sa duca
la o scadere importanta a fluxului in acel teritoriu astfel incat sa se produca un
accident vascular cerebral.

Fiziopatologie
Ce se produce in tesutul cerebral in momentul in care apare o scadere dramatica a
perfuziei care sa justifice aparitia infarctului cerebral. In zona infarctata apar,
datorita existenta anastomozelor si a suprapunerii teritoriilor vasculare, mai multe
zone:

1. Zona de necroza ischemica - cea mai expusa suferintei - este zona centrala
(centru ischemic, zona de necroza ischemica IREVERSIBILA - apare rapid, in zeci
de minute, de obicei nu putem interveni terapeutic decat daca mecanismele
locale reusesc sa restabileasca fluxul de sange) cu irigatie tributara exclusiv
arterei de origine, perfuzia scade sub 10 ml/100g/min (N-55)

2. Zona de penumbra, de perfuzie redusa, in jurul zone de necroza - apare perfuzie

sub 30 ml/100g/min este o zona recuperabila (in aproximativ cateva ore) prin
refacerea irigarii. Datorita perfuziei inadecvate, celulele de aici
(neuroni, microglia, astrocit) sufera o incetinire a metabolismului cu

3
 metabolism anaerob cu acidoza. Daca fluxul nu este reluat in 6-8h, aceste celule
sufera distrugere lenta prin pseudo apoptoza, => infarctul initial creste in
dimensiuni

3. Zona de edem - edem cerebral (fenomen satelit ischemiei, sursa de deces

frecventa, apare in prima saptamana) initial datorat necrozei, prin
permeabilizarea peretelui vaselor din jur prin eliberarea produselor de necroza
=> fenomen toxic pentru tesutul sanatos din jur. Apare in prima zi, a doua a
evenimentului vascular, cat timp se dezvolta fenomenul de necroza.
Ulterior apare un alt fenomen, si anume suferinta vasogenica (apare dupa 3 zile
si se intinge in prima saptamana), un edem mult mai mare care inconjoara zona
de infarct cerebral => poate duce la hipertensiune craniana si strivire a tesutului,
expansiunea tesutului, deplasarea segmentului respectiv de tesut spre
emisferul contralateral sau catre trunchiul cerebral.
Citotoxic datorat necrozei, vasogenic (3-6 zile) datorat leziunii endoteliale.

Diagnostic clinic
 debut brusc - legat de momentul ocluziei . Debutul clinic are doua componente:
 deficit neurologic focal: motor, senzitiv, vizual, limbaj, cu sau fara modificare a
starii de constienta <= expresia suferintei tesutului
 salt tensional asociat compensator, cand autoreglarea cerebrala nu mai
functioneaza si lasa creierul expus variatiilor TA => daca normalizam TA in
accidentul vascular acut aria de penumbra s-ar necroza rapid. Saltul tensional se
mentine 24-48h apoi revine la valorile normale
 cu sau fara cefalee, legata de saltul tensional, nu de suferinta ischemica
(creierul nu doare, simtim doar durerea meningeala sau vasculara - arterite, dar
nu in suferinta parenchimului cerebral)

=> deficit neurologic focal asociat cu salt tensional si care debuteaza brusc, legate de
ritmul circadian (in somn in a doua ½ a nopții , legate de cortizon - profil non dipper
al unui pacient hipertensiv)

Un infarct in teritoriul arterei cerebrale medii se exprima prin

 afectarea frontalei si a parietalei ascendente => hemipareza, hipoestezie de
parte opusa facio brahiala, daca e emisferul dominant: afazie, apraxie
 afectare cai vizuale: hemianopsie homonima contralaterala

4
Un infarct in artera cerebrala anterioara (traseu pe fata bazala si mediala a
emisferului cerebral si iriga partea mediala si anterioara a lobului frontal) se exprima
prin:
 deficit motor pe membrul inferior contralateral => pareza crurala, hipoestezie

Un infarct in teritoriul arterei cerebrale posterioare acopera lobul occipital, medial

lobul temporal si ganglionii din diencefal se exprima prin: hemianopsie homonima
contralaterala

Suferinta lobului temporal mediu: deficite de memorie - stari confuzionale, tulburari

de memorie, de fixare (uita de la o zi la alta)

Artera bazilara: sindrom altern+coma

Arterele profunde penetrante provoaca infarcte in teritoriile profunde (ggl bazali,

talamic, cap de nucleu caudat cu semne mai estompate, cu exceptia unui infarct la
nivelul capsulei interne care va duce la afectarea caii piramidale => hemiplegie in
întregul hemicorp. Totusi, accidentele lacunare sunt mici, deci si zona de suferinta
ischemica este mica, cu tablou clinic limitat, fie cu hemipareza ataxica,
hemihipoestezie izolata sau pareza faciala / facio brahiala, toate acestea se remit de
obicei in cateva zile, maxim o saptamana. Consecintele insa sunt dramatice.

Diagnosticul paraclinic. Orice suspiciune clinica trebuie confirmata.

I. Etapa de confirmare a accidentului - cat mai rapid pentru a institui prompt
terapia
II. Etapa de investigare a etiologiei

I. Confirmare:

1. Se face CT cerebral (in primele 48h este normal in suferinta ischemica, iar ulterior
apare ca o hipodensitate (mai inchis la culoare) pentru ca tesutul distrus e inlocuit de
apa, cu densitate mai redusa). Aceasta hipodensitate nu este in intregime zona de
infarct, ci este zona de infarct si edem, greu de diferentiat. Daca apar semne dupa
mai putin de 48h (rar), inseamna ca severitatea este foarte mare.
CT-ul se face pentru a exclude alte entitati:
 hemoragia cerebrala (are aspect imagistic imediat)
 tumori cerebrale cu edem brusc prin necroza intratumorala se comporta ca
un AVC
Daca avem timp, putem face si RMN in secventa de difuzie (?) zona infarctizata.
Semnul angiografic de RMN arata faptul ca exista vase intrerupte. Tot cu CT sau RMN
putem identifica si emboliile cardiace unice/multiple (apar simultan in ambele
emisfere) - in FiA, endocardita marantica , microangiopatia cerebral (infarcte
cerebrale lacunare) si pot avea simptomatologie absenta; daca apar in numar mare,
fuzioneaza => dementa
Deci mai intai confirmam cu CT apoi putem face si RMN si angiografie pentru
etiologie sau alte mecanisme.

5
II. Etapa de investigare a etiologiei
 ateroscleroza - investigarea axului vascular si a cordului
 embolie
=> explorarea cordului se face de cardiolog, evaluarea vaselor de face cu ecografia,
se vad traiectul vaselor la nivel cerebral cu identificarea plăcilor de aterom
=> Doppler - vedem viteza de circulatie a fluxului de sange in zonele stenozate,
evaluare vase extracraniene si fluxul din vasele intracraniene (explorarea ultrasonica
in ferestrele osoase temporal, occipital, orbite)
=> explorarea intrigilor factori de risc cardiovasculari (dislipidemia, glicemia,
inflamatia, trombofilia, teste imunitare - boli autoimune cu componenta vasculara,
etc)

Prognosticul si evolutia sunt in functie de

1. Dimensiunea AVC - dimensiunea dp cu intensitatea simptomatologiei si a
afectarii
2. Aria afectata - afectare zone cu functie unica are impact mai mare asupra
independentei pacientului (vorbire)
3. Statusul cognitiv anterior
4. +/- afazie
5. Complicatii - pacientii sub tratament evolueaza cu stabilizarea infarctului si o
tendinta de recuperare, deficitul motor care este cel mai evident sub forma de
hemiplegie sau hemipareza se mentina de la o saptamana pana la tot restul
vietii, gradul de invaliditate depinde de intinderea ariei afectate si de functia
pierduta
 30% recupereaz complet
 30% raman cu un grad de dependenta
 30% decedeaza din cauza localizarii infarctului (bulbar sau in artera cerebrala)
sau din cauza complicatiilor:
 edem cerebral masiv cu hipertensiune intracraniana si suferinta
secundara
 transformare hemoragica (mai ales la cele cu sursa cardioembolica) care
crește volumul leziunii si comprima structurile din jur
astea doua omoara direct pacientul
 alte complicatii: deficite motorii, tulburari de sensibilitate, de
coordonare care limiteaza mobilitatea => imobilizarea prelungita =>
infectii pulmonare, leziuni cutanate septice, tromboze cu risc major de
embolie pulmonara - acestea pot fi controlate in mare masura de
tratament, daca nu sunt controlate, pot duce la decesul pacientului

6
TRATAMENT

Profilaxia primara: tratamentul/controlul factorilor de risc: al HTA, dislipidemiei,

diabetului, al bolilor caridace generatoare de embolii + mod de viata echilibrat care
sa excluda factorii de risc gravi

Tratamentul fazei acute:

Ideal: recanalizare, tratamentul de reperfuzie: tromboliza intravenoasa, rar

intraarteriala doar cu RTPA, dar se face doar la 10% dintre pacientii din cauza
criteriilor (un infarct mare are risc crescut de transformare hemoragica, trebuie ca
pacientul sa fie in primele 0 - 4, 5h etc). Daca fereastra de timp a fost depasita dar
este clar afectare de vas mare si avem laborator specializat, putem sa ne folosim
pentru canalizare de proceduri endovasculare ( aspirarea trombului : trombestulor si
daca avem stenoza cu tromb putem realiza cu stent)

 controlul TA - de menținut TAs sub 210 si diastolica sub 130 aproximativ 48h; nu
scadem brutal TA, o tratam doar daca e mai mare de 210/130, cu exceptia
afectiunii cardiovasculare severe (insuficienta ventricul stang sau disectie aortica,
scadem conform patologiei cardiace)

 reducem stresul metabolic global - reducerea febrei, controlul glicemiei

<160mg/dl pentru a nu agrava acidoza in aria de penumbra

7
 tratament antiedematos - manitol 20% in perfuzii mici mai ales din a 3-a zi
pentru a controla edemul de faza a doua; daca apare totusi edemul si nu se
poate controla medicamentos, putem folosi neurochirurgia care sa realizeze o
decompresie terapeutica (taierea calotei si se lasa creierul expus pentru a
scadea presiunea exercitata pe trunchiu cerebral)

 pentru prevenirea trombozei venoase profunde si a emboliei pulmonare:

heparine cu GM mica (heparina fractionata), care nu serveste anticoagularii in
infarctul cerebral (nu ajuta in creier, e doar pentru TVP)

 mobilizarea pacientului, controlul deglutitiei (prevenirea aspiratiei si a

pneumoniei), mobilizarea pasiva (prezenta redorii si afectarii articualre)

Profilaxia secundară
 antitrombotic - antiagregante/anticoagulante; indiferent de tipul de mecanism
(Aterotrombotic sau cardioembolic), in prima saptamanii, tuturor pacientilor li
se administreaza antiagregant aspirina in doza mare 150-200mg/zi in functie de
istoricul de tratament si greutatea corporala => impiedica recurenta infarctelor
 daca mecanismul infarctului este aterotrombotic, atunci tratamentul
anticoagulant va fi continuat cu :
 aspirina in doza cronica 75-150mg/zi
 alte antiagregante (clopidogrel/ dipiridamol aspirina);
= riscul de hemoragie cerebrala e mare si in combinatiile de antiagregante dar si in
doza simpla cronica, dar este asumat.
 dacă mecanismul este cardioembolic, anticoagulantul este mai eficient decat
antiagregantul; => folosim anticoagulat care nu se administreaza imediat, poate
fi introdus mai repede daca ATI, dar daca e vorba de un infarct intins constituit,
putim amana introducere anticoagulantului chiar si cu 12 zile, in medie cu o
saptamana. (scadem riscul hemoragiei) =>
 dicumarinicele (antivitamine K)
 non - antivitamine K: indicate doar in FiA nonvalvulara!!
 tratamentul factorilor de risc: IEC/sartani, statine

Tratamentul chirurgical in AVC ischemic

- proceduri interventionale care se fac dupa 2 saptamani - dilatare prin stent de
stenoze critice responsabile de AVC-uri
- tratamentul de salvare in caz de hipertensiune intracraniana
- in cat de ATS severa si aterotromboza extracraniana, pe langa angioplastie cu stent,
se face si endarterectomie (se elimina placa de aterom prin tehnica de chirurgie
vasculara)

8
9
10
11
12
13