Curs Boli4

BACTERIOZE CU IMPACT ECONOMIC
MAJOR
MICOPLASMOZE MAMIFERE ŞI AVIARE
COLIBACILOZE
HEMOFILOZE
BORDETELIOZE
NECROBACILOZE
STREPTOCOCII
STAFILOCOCII
Micoplasmoze mamifere şi aviare
 Infecția cu Mycoplasma gallisepticum la păsări – Micoplasmoza respiratorie aviară
 Infecția cu Mycoplasma meleagridis la păsări
 Infecția cu Mycoplasma synoviae la păsări – Sinovita infecțioasă aviară
 Infecția cu Mycoplasma iowae la păsări
 Pneumonia enzootică (micoplasmă) a porcului
 Agalaxia contagioasă a oilor şi a caprelor (Răsfugul alb)
 Pleuropneumonia contagioasă caprină
 Pleuropneumonia contagioasă bovină
Boli infecțioase produse de micoplasme patogene cu afinitate

pronunțată pentru anumite țesuturi sau organe (ex: sistemul
respirator, tractul urogenital, glanda mamară).
Infecția cu Mycoplasma gallisepticum la păsări
– Micoplasmoza respiratorie aviară
 La puii broiler este implicată în „boala respiratorie cronică” cu etiologie
polimicrobiană;
 La curcani produce „sinuzita infecțioasă” a sinusurilor infraorbitale;
 Descrisă la fazani, potârnici, păuni, porumbei, prepelițe, rațe, gâște și psittacine;
 Infecția poate fi transmisă vertical și orizontal:
 transovarian de la reproducătoarele infectate la descendenți;
 prin aerosoli și furaje, apă și alte obiecte din mediu contaminate;
 Factori de risc : temperatura scăzută, calitatea slabă a aerului, suprapopularea,
coinfecțiile și unele vaccinări cu virusuri vii;
 Păsările infectate devin rezervor de Mycoplasma gallisepticum.
 Clinic
 Infecția poate fi inaparentă sau cu simptomatologie respiratorie variabilă;
 Semnele clinice sunt mai severe la curcani decât la găini;
 Raluri, strănut și dispnee;
 Tumefierea sinusurilor infraorbitale, conjunctivită și secreție nazală abundentă;
 Reducerea sporului mediu zilnic;
 Scăderea producției de ouă;
 Morbiditate ridicată și mortalitate scăzută.
 Leziuni
 Sinuzită catarală, traheită și aerosaculită.
 Diagnostic
 Real time-PCR
 Sepoate efectua direct pe tampoane din cavitatea bucală, sinusuri, trahee
sau sacii aerieni
 Metodautilizată trebuie să diferențieze M gallisepticum de micoplasmele
nepatogene
 Reacția de aglutinare și ELISA sunt utilizate în programele de supraveghere.
 Confirmarea: Inhibarea hemaglutinării
 Secvențierea permite diferențierea izolatelor M gallisepticum.
 Izolarea bacteriană este posibilă și utilizată frecvent în laboratoarele
specializate
 Măsuri preventive și de control
 Biosecuritate internă și externă;
 Achiziționare de pui sau păsări de reproducție din unității libere de M gallisepticum;
 Monitorizare serologică regulată pentru confirmarea statusului efectivului;
 Vaccinarea
 Bacterine inactivate: previn pierderile în producția de ouă, dar nu infecția;
 Vaccinuri vii: asigură o anumită protecție în perioada ouatului, dacă sunt utilizate în perioada
de creștere;
 Vaccin recombinant împotriva virusului variolei aviare care exprimă și antigene majore de
Mycoplasma gallisepticum
 Antibioterapia
 Majoritatea tulpinilor de M gallisepticum sunt sensibile la tilozină și tetracicline și rezistente la
peniciline sau alte antibiotice care acționează la nivelul peretelui bacterian
 Antibioticele pot reduce expresia clinică, dar nu elimină infecțiile;
 Selectarea antibioticelor trebuie să țină cont de restricțiile legale și sensibilitatea
izolatelor din fermă.
Infecția cu Mycoplasma meleagridis la păsări
 Mycoplasma meleagridis are specificitate înaltă pentru curcă (găina nu este
afectată);
 Poate fi transmisă vertical și orizontal
 Vertical prin ou (organismele sunt localizate în tractul reproductiv);
 Orizontal prin aerosoli din căile respiratorii
 Orizontal în timpul sexării, inseminării artificiale cu material seminal infectat și
prin intermediul mâinilor, imbrăcăminții și altor echipamente contaminate
 În absența planurilor de control, infecția devine endemică
 Clinic
 În infecțiile verticale
Mortalitate embrionară tardivă
Anomalii de dezvoltare a scheletului la puii proveniți din ouă
contaminate (gât și picioare deformate)
Scăderea ratei de creștere;
 La pui: semne respiratorii ușoare;
 La reproducătorii adulți: uzual asimptomatic.
 Leziuni
 Puii de curcan infectați vertical:
Aerosaculită: îngroșare, opacifiere, exsudat galben și
depozite cazeoase;
Osteomielita vertebrelor adiacente aerosaculitei
cervicale;
 Puii de curcan de 1-6 săptămâni: leziunile scheletice
generalizate cu condrodistrofie, deformări și peroză.
 Diagnostic
 Real-time PCR
 Seroaglutinare sau ELISA indirect
 Inhibarea hemaglutinării
 Izolare și identificare

 Cumpărarea de ouă sau păsări din efective de reproducători libere de M.
meleagridis
 Monitorizare continuă prin examene serologie și / sau examinarea cadavrelor
de embrioni sau pui pentru aerosaculită
 Imersia ouălor în tilozină sau alt antibiotic (utilizat în fermele de reproducători
când există un focar)
 În fermele endemice: tratament metafilactic la puii de curcan în primele zile de
viață (injectabil în prima zi de viață sau 5-10 zile în apa de băut)
 Eradicarea M meleagridis din efectivele de reproducție va duce la eliminarea
antibioterapiei metafilactice în fermele de curcan
Infecția cu Mycoplasma synoviae la păsări –
Sinovita infecțioasă aviară
 Mycoplasma synoviae afectează în principal găina și curca
 Alte păsări susceptibile: rațe, gâște, bibilici, papagali, fazani și prepelițe
 Sursele principale de infecție: păsările purtătoare cu infecții cronice (rezervor)
 Odată infectate, toate păsările devin purtători cronici
 Transovarian de la păsările infectate la descendenți
 Prin aerosoli, furaje contaminate, apă și alte obiecte din mediu infectate
 Este răspândită pe tot globul
 în principal în efectivele formate din indivizi de vârste diferite.
 Semne clinice
 Frecvent infecții subclinice la nivelul căilor respiratorii superioare;
 În forme severe: abatere, șchiopătură, decubit prelungit, bursită
sternală;
 Scăderea producției de ouă, și ouă cu defecte ale cojii;
 Tumefierea articulațiilor tibio-tarsiene și tarso-metatarsiene;
 La curcani, infecțiile cu M synoviae sunt mai severe decât cele cu M
gallisepticum și mult mai pregnant asociate cu leziuni articulare;
 Morbiditate scăzută până la moderată și mortalitate de 1-10%.
 Leziuni
 În infecțiile respiratorii superioare leziunile pot fi absente;
 Carcasele cu aspect cahectic;
 Înformele mai severe: traheită și sinuzită mucoidă ușoară,
aerosaculită;
 Sinovită cu exsudat cremos până la vâscos de culoare galben-cenușie
în articulațiile tibio-tarsiene și ale aripilor;
 Plăgi decubitale sternale;
 Ficatul, splina și rinichii mărite în volum.
 Diagnostic
 Real time-PCR
 cea mai frecventă metodă de diagnostic
 poate detecta M. synoviae direct din probele biologice prelevate intravitam
și postmortem;
 Alte teste frecvent folosite
 Izolare și identificare M. synoviae
 Examene serologice
 Seroaglutinare sau ELISA (posibile reacții încrucișate cu M
gallisepticum);
 Inhibarea hemaglutinării este utilizată pentru confirmarea testelor ELISA
seropozitive.
 Măsuri de biosecuritate internă și externă
 Achiziționarea de păsări din efective libere de M. synoviae
 Supraveghere serologică regulată pentru M. synoviae
 Vaccinare
 Bacterine de M. synoviae
 Vaccin viu, sensibil la temperatură (MS-H)
 Antibioterapia
 Poate reduce incidența sinovitei, dar nu este eficientă în tratarea formelor clinice
 Utilizarea profilactică și metafilactică în focare este luată în considerare în
unele țări, dar decizia utilizării este influențată major de legislația în vigoare,
destinația comercială a animalelor tratate și sensibilitatea antimicrobiană a
izolatelor din focar.
Infecția cu Mycoplasma iowae la păsări
 Curca este cea mai frecventă gazdă naturală

 A mai fost izolat de la găini, gâște și numeroase păsări sălbatice;
 Transmiterea transovariană demonstrată la curcă;
 Prin aerosoli, furaje, apă și alte obiecte din mediu contaminate;
 A fost raportată în Europa și America de Nord.
 Clinic
 Infecții experimentale
 Aerosaculită
 Deformări ale tibiei și falangelor, tenosinovită și ruptura tendoanelor;

 Infecții naturale
 Reproducătorii de curcă dezvoltă infecții inaparente;
 Reducerea cu 2% –5% a eclozabilității datorată mortalității embrionilor în
ultimele 10 zile de incubație;
 La curcanii tineri au fost raportate deformări ale picioarelor și vertebrelor
 Leziuni
 Infecții experimentale (in ovo sau la vârsta de 1 zi):
Condrodistrofie, eroziuni cartilaginoase în principal la nivelul
articulației tibio-tarsiene.
 Infecții naturale:
Pui morți în coajă, edematoși, congestionați și subdezvoltați;
Curcanii tineri prezintă condrodistrofie.
 Diagnostic
Real-time PCR din tampoane de sac vitelin de la
embrionii morți în coajă, sacii aerieni și articulațiile
păsărilor tinere
Izolare și identificare real-time PCR
Examenele serologice nu sunt utile - în infecțiile cu M.
iowae, curcanii dezvoltă un răspuns imun slab

 Măsuri de biosecuritate care să mențină efectivele de
reproducători libere de M. iowae;
 Achiziționarea de păsări din efective de reproducție libere de
M. iowae;
 Supraveghere efectivelor prin real-time PCR
(serosupravegherea nu este fiabilă în infecția cu M. iowae)
Pneumonia enzootică (micoplasmică) a porcului
 Produsă de Mycoplasma hyopneumoniae frecvent în

asociere cu alte micoplasme (ex: M. hyorhinis), bacterii
(ex: Actinobacillus pleuriopneumoniae) și virusuri (ex.:
PRRSv, Aujeszky Disease virus, virusuri gripale).
 Face parte din complexul bolilor respiratorii ale porcului
 Sunt sensibili porcii de toate vârstele
 receptivitate maximă în primele 3-10 săptămâni de viață
Prevalența infecției este mai mare la purceii primiparelor decât ai
multiparelor
 Surse de infecție
 porcii infectați, cu sau fără semne clinice, care contaminează aerul
din adăpost prin tuse și strănut
 Calea uzuală de infecție este respiratorie
 În sezoanele reci si umede, M. hyopneumoniae poate fi transportată
de vânt ~1,5 km
 Dinamica epidemiologică: endemică
 Clinic
 Evoluție subclinică în fermele cu condiții de îngrijire foarte bune;
 Poate evolua ca
pneumonie acută cu dispnee severă, după o perioadă de
incubație de 2 - 8 săptămâni
pneumonie cronică ușoară cu tuse uscată persistentă și „pusee”
dispneice sporadice
 Diminuarea sporului mediu zilnic
 Mortalitatea este variabilă în corelație cu co-infecțiile
 Leziuni
Înformele acute și subacute: congestie și edem pulmonar
împreună cu prezența unui lichid spumos în bronhii
În formele severe cu co-infecții: bronhopneumonie purulentă,
pleurezie și pericardită
 Zonele pulmonare afectate sunt bine delimitate de țesutul pulmonar
normal
 Ln. mediastinali și bronșici sunt măriți
 Diagnostic
 PCR din tampoane nazale și bronșice
cele mai sensibile și specifice teste de diagnostic
 Imunofluorescență directă pentru detecția M. hyopneumoniae în
frotiuri prin amprentă de secțiuni pulmonare proaspete
 Teste serologice RFC, ELISA
Folosite rar, deoarece interpretarea rezultatelor poate fi dificilă
 Condiții bune de adăpostire și creștere, în special ventilație și evitarea supraaglomerării;
 Măsuri de biosecuritate care să prevină contactul direct și indirect cu porci din alte efective
 Management în circuit închis (gestionarea integrată a porcilor de la naștere până la
vânzare);
 Achiziționarea de purcei de la fermele de reproducere libere de M. hyopneumoniae;
 Vaccinarea:
 Vaccinuri inactivate împotriva M. hyopneumoniae (bacterine cu celule întregi sau subunități):
 Prevenirea dezvoltării leziunilor grave și reducerea semnelor clinice (tuse) la porcii în
creștere;
 Mai eficace dacă sunt administrate la purcei înainte de vârstă de 5 săptămâni și fără
PRRSv.
 Vaccinarea prealabilă a scroafelor care alăptează, reduce semnificativ infecția purceilor.
 Tratament:
 În efective infectate recent: tratament în masă cu tilozin, tiamulin, lincomicin sau tetraciclină;
 În efective endemice: tratament individual cu antibiotice pentru controlul comorbidităților
bacteriene.
Anemia infecțioasă a porcinelor
cauzată de Mycoplasma suis
 Cunoscută și sub numele de eperitrozoonoză
 M. suis - patogen suin hemotropic și cu potențial zoonotic
 Întreținut în populația de porci prin purtători (infecții subclinice);
 Transmitere
 Verticală (in utero) a fost demonstrată experimental;
 Orizontală:
 sesuspectează transmiterea prin vectori: țânțari, muște hematofage și

păduchi de porc Haematopinus suis (boala este mai frecventă vara);
 iatropatic prin instrumentarul chirurgical și ace
 Clinic  Leziuni
 Febră la debutul infecției  La necropsia purceilor, carcasa are aspect
 Anorexie, apatie, anemie decolorat, pal, sângele este deschis la
 Icter în formele cronice culoare
 La porcii mai în vârstă, splina este mărită în
volum și carcasa are aspect ușor icteric
 Necroze ale extremităților
 Hiperplazia măduvei osoase
 Hemosideroza
 Sufuziuni abdominale, toracale și ale sacului
pericardic
 Ln edematoși si tumefiați
 Cord flasc cu pereții subțiați
 Diagnostic diferențial:  Confirmare:
 Salmoneloză sistemică  Detecție agent patogen
 Circoviroză Examen frotiu sange colorat
 Micotoxicoză și hepatotoxicoză Wright-Giemsa sau Diff-Quick
 Anemie cu deficit de fier IF
 Anemie hemolitică autoimună PCR

 Testele serologice
IHA
ELISA
 Măsuri de biosecuritate
 Achiziționarea de animale de reproducție din ferme libere de M. suis
 Testarea noilor animale de reproducție achiziționate înainte de
introducerea în fermă
 Nu există vaccin
 Tratament individual (ex.: oxitetraciclină injectabil)
Agalaxia contagioasă a oilor şi a caprelor
(Răsfugul alb)
 Boală a ovinelor și caprinelor cauzată în principal de Mycoplasma agalactiae și
mai rar de M. mycoides capri, M. capricolum capricolum și M. putrefaciens
 Descrisă mai des în fermele tradiționale de creștere a ovinelor și caprinelor
 Boala evaluează clinic mai sever la capre;
 Principalul rezervor de infecție
 animale trecute prin boală (eliminatori ≥ 1 an);
 În zonele endemice, infecția tineretului în timpul alăptării și a adultelor prin
intermediul mâinilor mulgătorilor sau prin mașinile de muls;
 Transmiterea este posibilă și prin aerosoli și consum de apă contaminată.
(Răsfugul alb)
 Clinic  Artrită:
 Incubație: 1-8 săptămâni  Raportată în formele severe;
 Poate evolua acut cu febră, semne neurologice și  Rigiditatea articulațiilor membrelor până la
ocazional moarte sau subacut-cronic cu mamită, șchiopătură severă;
artrită și cheratoconjunctivită;  Articulații calde și tumefiate cu lichid sinovial în
 Mamită: exces.
 Mamită bilaterală catarală sau  Cheratoconjunctivită:
parenchimatoasă;  Unilaterală sau bilaterală cu congestie, epiforă
 Uger cald, tumefiat și moale la palpare în faza și fotofobie;
inițială și atrofiat cu arii de țesut indurat în faza  Vascularizația corneei;
tardivă;  În formele grave: panoftalmie cu pierderea
 Scăderea până la încetarea completă a ochiului;
lactației;  De obicei, animalele se recuperează complet în
 Laptele poate fi gros sau gălbui cu cheaguri decurs de o lună.
 pH-ul laptelui devine ușor alcalin;
 Cresterea leucocitelor din lapte.
(Răsfugul alb)
 Leziuni
 Mamită interstițială
 Abcese în uger
 Mărirea ln retromamari
 Edem al capsulelor articulare și fibrină în lichidul sinovial
 Eroziuni ale suprafețelor articulare
 Edem și infiltrat leucocitar în cornee
 Exsudat purulent în cornee și corpul ciliar
 Peritonită generalizată în formele acute severe
 Atrofia ugerului cu fibroză și reducerea acinilor glandulari în mamita cronică
(Răsfugul alb)
 Diagnostic
 Într-un efectiv, evoluția simultană a mastitei, artritei și cherato-conjunctivitei
este un semnal epidemio-clinic al unei posibile infecții cu Mycoplasma
agalactiae
 Confirmarea se face prin diagnostic de laborator pe probe din organe sau
țesuturi cu leziuni
 Identificarea patogenului:
 PCR
 IF
 Detectarea anticorpilor în ser:
 ELISA
(Răsfugul alb)
 Măsuri de biosecuritate internă și externă
 Supravegherea activă a efectivelor cu extragerea animalelor pozitive
 Vaccinare:
 Vaccinuri atenuate și inactivate
 Unele vaccinuri oferă protecție clinică, dar nu împiedică transmiterea agenților
patogeni
 Durata imunității este scurtă
 Țările indemne aplică de obicei programe de lichidare a efectivelor infectate
 În zonele endemice, se recomandă sacrificarea sau izolarea animalelor infectate
 Alte măsuri de control:
 Îmbunătățirea igienei mulsului
 Pasteurizarea laptelui înainte de hrănirea tineretului
 Antibioterapia nu este recomandată deoarece riscul apariției purtătorilor este ridicat
Pleuropneumonia contagioasă caprină
 Boală a caprelor cu mortalitate ridicată, produsă de Mycoplasma

capricolum capripneumoniae
 una dintre cele mai grave boli ale caprelor
 morbiditate 100%
 mortalitate 60% - 100%
 Descrisă la caprele din Orientul Mijlociu, Africa și Asia
 Focare raportate la ovine și caprine sălbatice ținute în captivitate
 Se transmite prin aerosoli de la animale cu semne clinice sau purtători
asimptomatici
 Clinic
 Febra 40,5 - 41,5 °C
 Abatere și anorexie
 Tuse, tahipnee, scurgeri nazale, respirație cu gura deschisă și salivație
spumoasă
 Intoleranță la efort, insuficiență respiratorie
 Leziuni
 Exsudat pleural de culoare galben pai
 Pneumonie fibrinoasă acută
 Pleuropneumonie fibrinoasă cu hepatizare pronunțată
 Consolidare pulmonară
 Aderențe pleurale
 Distensia septurilor interlobulare cu lichid serofibrinos
 Diagnostic
 Identificarea patogenului:
Test PCR din lichid pleural sau pulmon afectat
 Teste serologice
RFC
ELISA
Măsuri de biosecuritate
Vaccinare
Vaccin inactivat - protecție de peste 1 an
Carantină și controlul mișcării efectivelor contaminate
Sacrificarea animalelor infectate și expuse
Curățarea și dezinfectarea spațiilor
Tratament cu tilozină (10 mg / kg / zi, IM, 3 zile) sau
oxitetraciclină (15 mg / kg)
Pleuropneumonia contagioasă bovină
 Boală cu contagiozitate ridicată produsă de Mycoplasma mycoides mycoides tip colonii
mici.
 Alături de febra aftoasă și pesta sunt considerate cele mai grave boli ale bovinelor
 Receptivitate
 Bovinele sunt cele mai sensibile
 Infecții posibile la oi, capre și rumegătoare sălbatice, dar cu rol epidemiologic minor
 Factori de risc:
 rasa, sistem de creștere, comorbiditățile;
 Infecția
 inhalarea stropilor (picăturile lui Flügge) eliminați prin tuse de animalele infectate
 Este posibilă și infecția transplacentară a fătului;
 Sursele secundare joacă un rol minor în transmitere;
 Morbiditate de până la 70%. Mortalitate ~ 50%.
 Clinic
 Forma subclinică:
 Animalele infectate joacă un rol epidemiologic important ca purtători
 Formă acută:
 Hipertermie (41,5 °C) și anorexie
 Respirație abdominală rapidă, dureroasă și dificilă, cu capul coborât și întins,
spatele ușor arcuit și coatele răsucite spre exterior
 Deprecierea stării generale, decubit și moarte în 1-3 săptămâni
 Formă cronică:
 Similar formei acute, dar de intensitate mai mică – recuperare posibilă in 1 lună
 Viței:
 Poliartrita
 Dacă infecția este suspectată clinic, se recomandă sacrificarea și necropsierea
bovinelor
 Leziuni
 În pleuropneumonia acută:
 Pleurezie fibroasă cu exsudat galben clar abundent sau tulbure amestecat
cu fulgi de fibrină
 Pleurita fibroasă
 Pneumonie fibrinoasă unilaterală marmorată
 Îngroșarea septurilor interlobulare
 Consolidări pulmonare gri, galbene sau rosii
 Tromboza vaselor pulmonare
 Zone de necroză pulmonară
 Țesut interstițial îngroșat cu lichid edematos care conține multă fibrină
 În pleuropneumonia cronică:
 Leziunile sunt delimitate de o capsulă groasă, fibroasă și au centrul necrozat
 M. mycoides mycoides poate supraviețui în leziunile capsulate
 Aderențe pleurale fibroase
 Diagnostic
 Semnele clinice și leziunile pulmonare ajută la suspiciunea infecției
 Identificarea organismului:
Izolarea și confirmare prin IF
PCR
 Examene serologice:
RFC
ELISA
 Biosecuritate;
 Detectarea timpurie a focarelor, controlul circulației animalelor și campanii de
stamping-out sau vaccinare;
 Supravegherea leziunilor specifice la inspecția de abator;
 Testare în ferma de origine a bovinelor infectate detectate la abatorizare și
scoaterea animalelor purtătoare sau carantină și sacrificarea tuturor animalelor
infectate și expuse;
 Vaccinare cu tulpină atenuată (de exemplu, tulpina T1 / 44) pentru a reduce
nivelul infecției;
 Tratament:
 nu este recomandat în zonele sau țările cu infecții recente (risc de dezvoltare
purtători asimptomatici);
 în zonele endemice: Tylosin (10 mg / kg, IM, bid, 6 injecții) și Danofloxacină
2,5% (2,5 mg / kg / zi, 3 zile)
c2
Colibaciloze
 Colibacilozele păsărilor
 Enterita colibacilară a suinelor
 Boala edemelor
 Colibaciloză septicemică a vițeilor și mieilor
Colibacilozele păsărilor
 Boli infecțioase localizate sau sistemice cauzate de tulpini patogene aviare de
Escherichia coli (APEC) care afectează în principal puii broiler
 APEC aparțin în mod obișnuit serogrupurilor O78, O1, O2, O15 și O55.
 La păsările domestice au fost frecvent izolate serotipurile O78: K80, O1: K1 și O2:
K1 (2- Filali E)
 Sursa principală de infectie cu APEC: puii purtători care pot avea în fecale ~ 109
UFC/gram;
 APEC poate fi izolat și din tractul intestinal al rozătoarelor sau al altor animale
 Infecția păsărilor poate fi și pe cale indirectă, din mediul contaminat cu dejecțiile
animalelor infectate;
 Factori de risc ai colibacilozei la păsări:
➢ Creșterea presiunii infecțioase în mediu; ➢ Virulența tulpinii;
➢ Igiena deficitară (microclimat necorespunzător); ➢ Rasa;
➢ Suprapopularea; ➢ Statusul imun;
➢ Durata expunerii; ➢ Coinfecțiile
 Clinic
 Infecții sistemice: colisepticemia, septicemia hemoragică și boala Hjarre sau
coligranulomatoza;
Colisepticemia poate evolua cu meningita, encefalita, panoftalmite,
osteomielita și sinovita;
 Infecții localizate: boala diareică, salpingita, peritonita, orhita, sindromul
capului umflat, celulita, omfalita și infecția sacului vitelin.
 Leziuni
 Cele mai frecvente leziuni sunt peritonita, perihepatita, mărirea în volum a
ficatului și splinei, hepatită și splenită granulomatoasă, aerosaculită,
pericardita, artrita, sinovita, enterita, salpingita, omfalita și celulita.
 Diagnostic
 Izolarea în cultura pură
 Izolatele aviare sunt de obicei nehemolitice pe agar cu sânge de oaie 5%
 Determinarea patogenității
 Detectarea genelor de virulență din plasmide prin multiplex-PCR
 Inoculare parenterală a puilor sau tineretului
 septicemie fatală sau leziuni tipice în decurs de 3 zile
 Inocularea sacului alantoidian al embrionilor de pui de 12 zile
 encefalomalacie și hemoragii craniene și cutanate
 Tipizare moleculară
 Biosecuritate prin igiena adăpostului, igienă la manipularea ouălor de incubație
și a incubației, furajelor și apei
 Controlul factorilor predispozanți
 Reducerea expunerii păsărilor la APEC
 Diminuarea impactului stresului și predispoziției coinfecțiilor
 Vaccinare
 Vaccinuri autogene
 Vaccinuri comerciale
 Antibioterapia nu este, în general, recomandată:
 Tulpinile APEC sunt adesea rezistente la tetracicline, sulfonamide, amino-
glicozide și β-lactamice
 Restricții legale privind utilizarea antimicrobiană
Enterita colibacilară a suinelor
 La porci, enterita colibacilară este produsă frecvent de tulpini

enterotoxigenice de E. coli (ETEC)
 Tipurile ETEC frecvent izolate în colibaciloza neonatală sunt K88,
K99, 987P și F41.
 Tipul F18 este frecvent implicat în colibaciloza postînțărcare
 Cei mai des afectați sunt purceii tineri de la câteva zile până la
înțărcare.
 Clinic
 Diaree apoasă profundă  Leziuni
 Deshidratare rapidă  Deshidratare
 Acidoza  Distensia intestinului subțire
 Moarte  Conținut mucos de culoare
galbenă în intestinul subțire
și colon
 Mucoasă gastrică
congestionată (zona fundică)
 Eritem cutanat neuniform
 Diagnosticul colibacilozei la porci
 Deoarece E. coli este frecvent izolat ca agent secundar,
confirmarea trebuie să demonstreze colonizarea vilozităților
intestinale de către ETEC K88, K99, 987P sau F41:
Examen histopatologic pentru detectarea colonizării
enterocitelor de către E. coli;
Imunofluorescență sau alt test imunologic pentru detectarea
antigenelor K88, K99, 987P sau F41 în conținutul intestinal;
Diagnostic bacteriologic pentru izolarea organismului din
intestinul subțire.
 Aplicarea strictă a măsurilor de biosecuritate;
 Reducerea factorilor predispozanți (de exemplu, umezeală, frig);
 Vaccinarea scroafelor gestante:
Vaccin ETEC (bacterine) cu antigen fimbrial F4 (K88), F5
(K99), F6 (987P) și F41;
Unele vaccinuri includ o enterotoxină labilă la căldură bazată
pe subunitatea B (LTB) a toxinei;
Vaccinuri cu ADN recombinant.
 Antibioterapie pe baza antibiogramei.
 Refacerea echilibrului hidro-electrolitic.
Boala edemelor
 Boala edemelor este o afecțiune a porcilor care apare în perioada de înțărcare (1-4
săptămâni după înțărcare), produsă de o toxină vasculară foarte puternică (Stx2e) a
serotipurilor E. coli K88 (F4) sau F18, care induc moarte subită, edem și / sau
semne nervoase
 Nu este prezentă la scroafe, purcei sugari și grăsunii
 Vârful bolii este înregistrat la 10 zile după înțărcare;
 Uzual sunt afectate exemplarele cele mai dezvoltate;
 Unii porci sunt rezistenți genetic la infecții.
 Principala sursă de infecție: scroafele purtătoare care contaminează mediul;
 De obicei, contaminarea porcilor susceptibili se face din mediu;
 Morbiditate 30-40%, mortalitate 90%.
Boala edemelor
 Supraacut cu moarte în absența  Edem subcutanat;
semnelor clinice;  Edem gelatinos submucos stomacal (în
 Acut principal în zona cardia);
 Inapetență;  Edem mezocolon (rar);
 Edemul feței sau al pleoapelor;  Uneori edemul este însoțit de
 Ataxie; hemoragie;
 Paralizie;  Lichid seros peritoneal și pleural;
 Decubit;  Depozite de fibrină în cavitatea
 Mișcări convulsive; peritoneală;
 Moarte sau recuperare cu sechele  Angiopatia degenerativă a arterelor și
nervoase. arteriolelor;
 Necroza celulelor musculare netede din
tunica medie;
 Encefalomalacie focală în trunchiul
cerebral;
 Edem cerebral și ischemie.
Boala edemelor
 Diagnostic
 Izolarea și caracterizarea E. coli:
Culturibacteriene din intestinul subțire al animalelor care nu
au beneficiat de tratament antimicrobian;
Demonstrarea prezenței izolatelor E. coli hemolitice;
Detectarea factorilor de virulență prin genotipare (genele F18
și Stx2e);
Serotipizare;
 Examen histopatologic pentru evidențierea leziunilor vasculare
tipice. Angiopatia degenerativă a arterelor și arteriolelor;
Necroza celulelor musculare netede din tunica medie;
Boala edemelor
 Măsuri bune de biosecuritate, inclusiv achiziționarea de reproducători din unități libere de boală;
 Minimizarea stresului de mediu (de exemplu, prevenirea variațiilor mari de temperatură);
 Utilizarea sistemului all in / all out (AIAO);
 Salubritate;
 Controlul administrării furajului după înțărcare (cantități mici de furaje, de 3-6 ori / zi);
 Ocuparea receptorilor E. coli intestinali prin excluderea competitivă a agenților non-virulenți;
 Utilizarea linilor de porci rezistente genetic la boala edemelor (porci fără receptori pentru pilii F18 și /
sau F4 (K88));
 Serumizare:
 Administrarea orală de lapte, proteine plasmatice sau pulbere de ou cu anticorpi specifici;
 Atenție! : Imunitatea încrucișată între tipurile de pili sau toxine este scăzută și riscul de infecție
este ridicat după oprirea administrării.
 Vaccinarea:
 Vaccinarea orală cu culturi vii sau inactivate care conțin pili F18 sau F4 (K88).
Boala edemelor
 ...
 În fermele contaminate
 Depopularea și dezinfecția generală pot duce la eradicarea bolii;
 Tratament:
 Poate fi ineficient la porcii cu forme severe;
 Administrarea în apa de băut de acidifianți și antimicrobiene (eficacitatea este greu de
evaluat)
ovăzului, oxidului de zinc, proteinelor plasmatice și acidifianților (acizi organici
 Utilizarea
sau anorganici) în rații;
 Înlocuirea furajelor cu o rație cu concentrație scăzută de proteine (procent mic de făină de
soia sau procent mare de ovăz decorticat).
Colibaciloză septicemică a vițeilor și mieilor
 Colibaciloza septicemică este o boală produsă de mai multe serotipuri invazive de E. coli
capabile să traverseze mucoasele, să depășească factorii plasmatici bactericizi și să producă
bacteremie și septicemie la vițeii și mieii foarte tineri
 EnteroToxigenic E. coli (ETEC);
 EnteroPatogenic E. coli (EPEC);
 EnteroInvasiv E. coli (EIEC);
 EnteroAggregative E. coli (EAggEC);
 EnteroHemorhagic E. coli (EHEC).
 Cea mai mare incidență este la vârsta de 2-5 zile, pe fondul colostrării deficitare;
 Factori de risc: vârsta, statusul imun, tulpina de E. coli și timpul de expunere;
 Principalele surse de infecție: animalele purtătoare;
 Cea mai frecventă cale de infecție: digestivă;
 Caracter endemic în efectivele contaminate.
 Clinic
 Semnele sunt nespecifice și variază foarte mult  Inapetență și depresie;
între gazde, de la moarte subită cu șoc septic  Tahicardie cu puls slab;
supraacut până la diaree de lungă durată,
șchiopături și subdezvoltare;  Timp prelungit de reumplere capilară și
extremități reci;
 Sindroame asociate:
 Fecale moi și cu mucus;
 Colisepticemie cu moartea subită a vițelului.
Sindromul este asociat bacteriemiei și izolarii E.  Răspuns slab la stimuli externi;
coli în cultură pură din organele interne;
 Meningită, hiperestezie și opistotonus;
 Entero-toxemie cu colaps și moarte rapidă a
vițelului ca urmare a toxemiei și proliferarea  Tremor, convulsii, colaps, decubit și comă;
tulpinilor patogene în intestinul subțire, dar fără
bacteriemie;  Poliartrită;
 Enterită cu diferite niveluri de severitate și  Oftalmită și omfaloflebită;
mortalitate.
 Vițeii afectați au stare de întreținere proastă și
 Febra nu este înaltă (temperatura rectală poate fi sunt slabi;
subnormală);  Moarte subită la vițeii până în două săptămâni.
 Leziuni
 Sunt nespecifice
Intestin subțire cu conținut lichid
Intestin gros cu fecale gălbui
 Diagnosticul colibacilozei septicemice

 Diagnosticul precoce se bazează pe:
 Anamneză și starea clinică prezentă
 Deficiență severă de IgG circulant
 Test serologic
 Detectarea E. coli în hemoculturi sau țesuturi
 Analize biochimice
 Menținerea unor măsuri igienice și sanitare stricte;
 Îmbunătățirea igienei în preajma fătării și toaleta bontului ombilical;
 Vaccinarea femelelor înainte de fătare împotriva ETEC E. coli F5 (K99);
 Colostrare adecvată;
 Administrare cu sonda esofagiană în primele 2 ore de la naștere a 2-4 litri
de colostru cu masă totală minimă de 100 g IgG;
 Înlocuitori comerciali de colostru conținând 25 g IgG;
 Administrare parenterală de plasmă cu 4-8 g IgG;
 Administrare ser hiperimun care conține anticorpi specifici serotipului izolat în
focar;
 Izolare și tratament de susținere pentru reechilibrarea hidroelectrolitică;
 Antibiotice parentale cu o probabilitate mare de eficacitate împotriva
organismelor Gram negative;
 Antibiogramă.
Hemofiloze
 Infecții produse de Haemophilus și Avibacterium

 Infecția cu Haemophilus parasuis (boala Glasser)
 Infecțiacu Avibacterium paragallinarum (coriza contagioasă
a păsărilor)
Infecția cu Haemophilus parasuis
(boala Glasser)
 Porcii tineri fără imunitate dezvoltă boli fulminante (de obicei, anticorpii colostrali
protejează porcii)
 vârsta animalelor afectate poate varia în corelație cu imunitatea maternală
 Înțărcarea
 Transporturi prelungite
 Comorbiditatea
 sindromul reproductiv și respirator porcin (PRRS)
 infecția cu circovirus porcin tip 2 (PCV2)
 Izolat frecvent din cavitatea nazală sau amigdalele porcilor sănătoși și din leziunile
pulmonare asociate altor agenți etiologici
 În fermele contaminate, boala evoluează endemic
(boala Glasser)
 Descrise la porcii cu vârsta de 4-8 săptămâni;  În forma supraacută
 În formă supraacută semnele sunt absente  Peteșii în unele organe, coagulare intravasculară
(moarte subită); diseminată și microhemoragii
 În formă acută:  Cianoza pielii
 Febră - 41,5 °C;  Exsudat serofibrinos până la fibrinopurulent
 Rinită, dispnee și tuse (rar); în cavitatea peritoneală, sacul pericardic și /
 Respirație abdominală; sau torace
 Artrită;  Bronhopneumonie de diferite intensități corelată
 Conjunctivită și edemul pleoapelor; cu alte coinfecții
 Cianoza extremităților și edemul urechilor;
 Hemoragii peteșiale renale;
 Decubit lateral;
 Exsudat fibrinopurulent pe encefal;
 Pedalări;
 Tremor;  Exsudat fibrinos și cenușiu până la verde în
 Moarte; articulații;
 În formă cronică  Miozita mușchilor maseteri;
 Subdezvoltare  Vasculită.
(boala Glasser)
 Diagnosticul bolii Glasser
 Cultivare H. parasuis din organele cu leziuni;
 Identificareași caracterizarea se bazează în principal pe
genotipare (ex. secvențiere):
Identificarea genelor de virulență;
(boala Glasser)
 Îmbunătățirea sau schimbarea practicilor de management;
 Scăderea incidenței altor boli (ex: PRRSV, PCV2);
 Minimizarea factorilor de stres la care pot fi expuși purceii;
 Controlul expunerii purceilor sugari la H. parasuis;
 Vaccinarea:
Vaccinuri inactivate (bacterine)
Imunitatea încrucișată între serovaruri este variabilă
Se recomandă serotipizare pentru alegerea celui mai bun
produs vaccinal.
Infecția cu Avibacterium paragallinarum
(coriza contagioasă aviară)
 Afectează găinile de toate vârstele, ocazional fazanii și bibilicile.
 Rezervorul principal de infecție: păsările purtătoare clinic
sănătoase;
 Transmitere:
 Contact direct cu aerosolii eliminați de găinile infectate;
 Consumul de apă contaminată;
 Tumefierea progresivă a feței  Sinuzită catarală și acumulare de
 Secreții oculare și nazale abundente material cazeos în sinusuri
 Conjunctivită;
 Raluri, stranut, dispnee
 Traheită;
 Tumefierea spațiului intermandibular
și bărbițelor  Bronșităși aerosaculită în
 Diaree
comorbidități severe.
 Întârzierea producției de ouă la

puicuțe și scăderea cu 10-40% a
producției de ouă la găinile ouătoare.
 Diagnosticul corizei infecțioase aviare
 Izolarea și identificarea pe agar cu hematină și NAD;
 Teste PCR și real time PCR - recomandat;
 Serologie - nerecomandat:
Inhibarea hemaglutinării;
Imunofluorescența.
 Exploatarea efectivelor în sistem all-in / all-out;
 Achiziționarea de animale din ferme libere de A. paragallinarum;
 Vaccinarea:
 Bacterine din serovarurile circulante în populația țintă (serovarurile A, B și C nu
asigură protecție încrucișată);
 Infecții dirijate;
 Tratament:
 Eritromicină sau oxitetraciclină în apă / furaje;
 Utilizare prudentă a antibioticelor - la găini trebuie corelată cu reglementările
europene și naționale.
Bordetellioze
 Bordeteloza curcilor – Coriza curcilor
 Infecția cu Bordetella bronchiseptica la suine - Rinita
atrofică infecțioasă
 Infecția cu Bordetella bronchiseptica la pisică
Bordeteloza curcilor – Coriza curcilor
 Boală infecțioasă și extrem de contagioasă a curcilor produsă de

Bordetella avium
 Descrisă în principal la curcanii tineri de 2-6 săptămâni
 Găinile dezvoltă forme ușoare de infecție
 Găinile și alte păsări pot fi rezervor de infecție pentru curcă
 De obicei, infecția se transmite prin aerosoli
 Morbiditatea la curcă ~ 15-20%
 Clinic
 Inapetență
 Depresie
 Afonie
 Secreții oculare și nazale abundente
 Conjunctivită
 Stranut, dispnee, tuse uscată
 Leziuni
 Mucus abundent în căile nazale și trahee
 Pneumonie, aerosaculită și perihepatită în coinfecțiile cu E. coli
 Diagnostic
 Probe biologice
tampoane traheo-laringiene de la animale cu semne clinice
tampoane din treimea mijlocie a traheei recoltate la necropsie
 Izolare pe agar MacConkey și caracterizare agent etiologic
 Serologie
IFA
Latex aglutinare
 Identificarea și eliminarea factorilor de stres respiratori;
 Măsuri bune de biosecuritate;
 Igiena apei de băut;
 Exploatarea păsărilor în sistem all in / all out;
 Vaccinare:
Vaccinuri inactivate;
Vaccinuri cu tulpini vii atenuate;
Vaccinarea se face pe cale respiratorie sau prin instilații oculare /
orale;
 Imunizare pasivă cu ser convalescent de pui de 3 săptămâni;
 Tratament: antibioticele nu sunt foarte eficiente.
Infecția cu Bordetella bronchiseptica la suine
- Rinita atrofică infecțioasă
 Este o boală inclusă în Complexul bolilor respiratorii ale porcului (PRDC)
 Infectează căile respiratorii superioare la numeroase specii de animale domestice și
sălbatice;
 Principalii factori de risc sunt vârsta, statusul imun, condițiile de mediu și coinfecțiile;
 Animalele tinere dezvoltă forme mai severe;
 Purceii scroafelor vaccinate au leziuni mai puțin grave;
 Calitatea slabă a aerului favorizează evoluția formelor severe;
 Coinfecțiile favorizează evoluția formelor severe;
 Transmitere:
 contact direct: de la scroafele infectate la purceii lor și prin aerosoli între animale care
coabitează;
 mediul contaminat.
 B. bronchiseptica este ubicvitară în fermele de porci;
 Semne clinice  Leziuni
 Rinita atrofică neprogresivă  Rinita atrofică neprogresivă
 Rinită însoțită de strănut și rinoree  Rinita
 Epiforă  Traheită și bronșită
 Tuse  Acumularea de mucus în căile
 Poate evolua mai multe săptămâni respiratorii
 Rinita atrofică progresivă  Bronhopneumonie supurativă
 Descrisă uzual la purcei de 3-8  Rinita atrofică progresivă
săptămâni  Mucoasă nazală cu aspect
 Stranut, epistaxis, tuse decolorat și depozite purulente pe
 Inflamația și ocluzia canalului suprafață
lacrimal  Atrofia corneților nazali
 Devierea în lateral a râtului  Deviație de sept
 Brahignatie  Asimetria structurilor osoase.
 Materal biologic:
 Tampoane nazale și fluide orale de la porci cu semne
clinice;
 Probe de țesut pulmonar sau lavaj bronhoalveolar de la
porci cu pneumonie;
 Izolare pe agar cu sânge și caracterizare biochimică;
 PCR pe probe biologice recoltate de la animale cu semne
sau leziuni;
 Îmbunătățirea măsurilor de biosecuritate;
 Cuantificarea atrofiei corneților nazali pe secțiuni transversale ale râtului la
nivelul celui de al doilea premolar
 Introducerea măsurilor de control atunci când scorul rinitei atrofice este
inacceptabil:
 Metafilaxie
 Vaccinarea scroafelor înainte de fătare cu vaccinuri inactivate combinate cu
toxină inactivată de Pasteurella mutocida
 Restricționarea introducerii de animale noi in efectiv
 Îmbunătățirea ventilației și igienei
Infecția cu Bordetella bronchiseptica la pisică
 Este una din cauzele complexului respirator felin descris frecvent în
comunitățile mari de pisici
 La tineret infecția poate evolua mai grav
 Animalele infectate elimină bacterii prin salivă și secreții nazale
 Transmiterea:
 Contactul direct cu animale infectate
 Inhalarea aerosolilor eliminați prin strănut de pisicile infectate
 Contact indirect de mediul infectat, unde bacteriile pot rezista 1-2
săptămâni:
Așternut
Boluri de hrănire și adăpare
Ustensile de îngrijire
 Semne clinice
 Infecțiile subclinice sau moderate:
Febra
Strănut
Tuse
Rinoree și epiforă
 La pisicile tinere, infecția se poate complica cu pneumonie, unori
fatală
 Leziuni
 Citologic: numeroase leucocite polimorfonucleate, macrofage și
bacterii în lavajul traheal.
 Diagnostic
 Examen bacteriologic din tampoane faringiene
 PCR
 Măsuri preventive și de control  Antibioterapie după testarea sensibilității:
 Măsuri de biosecuritate:  Doxiciclina - recomandată în absența
 Igienă bună antibiogramei
 Minimizarea expunerii pisicilor naive:  Fluorochinolone
 Cazare individuală sau în grupuri  Rezistența a fost raportată la ampicilină
mici și trimetoprim
 Izolarea celor cu semne respiratorii  În infecții severe:
 Vaccinarea:  Spitalizare
 Vaccin intranazal modificat viu:  Managementul deshidratării
 La pisicile mai mari de 4 săptămâni  Re-echilibrare electrolitică și acido-bazică
 Nu se asociază cu antibioterapia
 Animalele vaccinate pot elimina
bacterii și infecta animalele
imunosupresate
 Pot induce semne clinice ușoare
 O singură vaccinare cu rapeluri anuale
Necrobaciloze
 Laringita necrotică a bovinelor

 Rinita necrotică la porci
Laringita necrotică a bovinelor
 Laringita necrotică, necrobaciloza laringiană sau difteria vițeilor este o boală cu
evoluție acută sau cronică, descrisă în principal în unitățile de creștere intensivă,
la vițeii cu vârsta cuprinsă între 3-18 luni și mai rar la vițeii ≤5 săptămâni și bovine
≥24 luni
 Produsă de Fusobacterium necrophorum, bacterie izolată uzual din tractul
alimentar, respirator și genital al animalelor
 Evoluează frecvent toamna și iarna
 Factori predispozanți: stresul supraaglomerării în stabulație, condițiile sanitare
precare, comorbiditatea respiratorie (de exemplu, rinotraheita infecțioasă bovină,
parainfluenza, micoplasmoza, pasteureloza și infecția cu Haemophilus), furajarea
la găleată
 În efectivele contaminate bacteria se transmite prin coabitare atât direct și și
indirect
 Boala sporadică în efectivele contaminate
 Semne clinice durere la înghițire
 La viței sunt descrise două forme clinice  Mișcări dureroase de înghițire;
principale:  Pneumonie.
 Infecție orală acută la vițeii cu vârsta
sub 3 luni  La vacile de lapte:
 Forma laringeală la vițeii mai mari  Necroză localizată cu formarea unei
 La viței: cruste la nivelul orificiului canalului
 Ulcere pe limbă, palat și mucoasa papilar;
buccinatorie
 Halitoza  Leziuni
 Febra  Inflamație, necroză și edem al mucoasei
 Tuse laringiene;
 Îngustarea glotei, dispnee inspiratorie  Condrita laringiană;
și stridor  Laringe deformat
 Tumefierea regiunii faringiene cu  Abcese hepatice;
 Diagnostic
 La vițel, suspiciunea se bazează pe semnele clinice și pe leziunile difterice;
 Confirmarea post-mortem a leziunilor laringiene ulcerative la viței;
 Diagnostic diferențial față de alte boli similare clinic (de exemplu, BVD-MD și corpuri străine);
 Examen bacteriologic
 Măsuri bune de biosecuritate
 Prevenirea lezionării mucoasei bucale
 Spălarea găleților de lapte înainte și după utilizare și dezinfectarea hrănitorilor vițeilor
 Separarea și izolarea animalelor infectate
 Tratament
 Antibioterapie după testarea sensibilității
 Managementul durerii
 Terapia chirurgicală leziunilor necrotice severe:
 Laringotomia cu rezecția țesutului necrotic
 Complicații postoperatorii: strictura traheală și hiperplazia mucoasei
 Tratamentul vițeilor tineri este mult mai eficient în stadiul incipient al bolii (examinarea
preventivă zilnică a vițeilor tineri).
c3
Rinita necrotică la porci
 Boala se observă în special la porcii care guiță
 Factorii predispozanți sunt:
 Condiții sanitare precare
 Leziuniale gurii (de exemplu, abraziuni și răni produse prin tăierea
prea scurtă a colților, leziuni cauzate de furaje grosiere și sârmă)
 Locuitor respirator normal care se răspândește direct și indirect în
efectivele contaminate
 De obicei, evoluează sporadic
 Tumefierea și deformarea feței  Tumefierea dură a feței
 Supurația și necroza râtului  Abcese la nivelul râtului
 Scurgeri nazale cu miros  Stomatită necrotizantă cu
neplăcut și hemoragic pseudomembrane alb-cenușii
 Respirație zgomotoasă și care acoperă mucoasa bucală
strănut cu dificultate în expirație  Deformări ale feței (rât mărit,
 Epiforă și secreții oculare tumefacții, nasul și oasele feței
purulente distruse)
 Inapetență  Incizia umflăturii feței dezvăluie
 Emaciere țesut necrotic cazeos de
culoare roz - gri verzui
 Diagnosticul rinitei necrotice la porci
 Rinita necrotică nu trebuie confundată cu rinita atrofică
 În rinita necrotică: aspect bombat al dimorfismului facial și exsudat caracteristic
 Confirmare prin examen bacteriologic
 Evitarea lezionării gurii și râtului
 Condiții tehnologice de exploatare bune
 Condiții de igienă corespunzătoare
 Tăierea cu grijă a colților
 Tratament:
 Nu este recomandat în cazurile avansate
 Intervenții precoce: incizii și chiuretarea materialului necrotic și purulent și
antibioterapie locală
 Porcii cu forme severe se elimină
Streptococii
 Infecția cu Streptococcus suis la porc

 Infecția cu Streptococcus dysgalactiae equisimilis la porc
 Alte infecții streptococice ale porcilor
 Streptococia păsărilor
Infecția cu Streptococcus suis la porc
 Afectează în special purceii sugari și recent înțărcați (2-5 săptămâni după înțărcare);
 Prezintă potențial zoonotic;
 Izolat uzual din căile respiratorii superioare ale porcilor (porcii domestici și sălbatici sunt rezervorul
principal);
 Transmitere
 Contact direct și indirect între porci infecțioși și porci susceptibili adăpostiți în acelați compartiment;
 Purtătorii asimptomatici infectează purceii fără imunitate maternală;
 Infectarea purceilor se poate face din secrețiile vaginale în timpul nașterii și în timpul alăptării;
 Prin fomite și muște (risc scăzut).
 Mișcarea și amestecarea porcilor purtători cu cei sănătoși cu origini diferite.
 Factori predispozanți:
 Deficiențe tehnologice: ventilație slabă, suprapopularea, variații mari de temperatură
 Co-infecții cu PRRSV și virusul gripal porcin;
 Amestecarea porcilor de vârste și origini diferite;
 În efectivele endemice, incidența este de obicei <5%;
 Este endemic în țările cu suinicultură dezvoltată și este foarte răspândit în țările în care utilizarea
profilactică și metafilactică a antimicrobienilor este interzisă, unde mortalitatea poate ajunge la 20%.
 Nu se cunoaște importanța altor specii de păsări și mamifere infectate în transmiterea la porc a S. suis.
 In principal la porcii înțărcați;  Splenomegalie
 Forma supraacută: porci găsiți morți  Peteșii
 Septicemie streptococică acută:  Limfadenopatie
 Febră, inapetență, depresie, schiopătură  Meningită
 Meningita streptococică:  Artrita
 Modificări de pozitie ale urechilor și  Endocardită
ochilor  Poliserozită
 Depresie, incoordonare, poziția câinelui  Exsudate fibrinopurulente în creier
șezând, decubit, pedalări, opistotonus,  Tumefierea articulațiilor
convulsii, nistagmus  Serozita fibrinoasă
 Poliartrita streptococică: tumefierea  Vegetații valvulare endocardiace
articulațiilor și schiopătură  Leziuni microscopice:
 Endocardită streptococică:  Meningita și corioidita neutrofilică
 Frecventă la grăsuni  Epicardita fibrinopurulentă sau supurativă
 Moarte subită;
 Dispnee, cianoza, epuizare;
 Pneumonie.
 Diagnostic
 Multiplex PCR, secvențiere
 Testele serologice specifice S. suis nu sunt încă disponibile
 Utilizarea sistemului all in / all out
 Dezinfecții periodice.
 Vaccinarea:
 Nu este disponibil un vaccin comercial eficient;
 Vaccinurile autogene inactivate au rezultate variabile
 Antibioterapie instituită timpuriu
 beta-lactamice (penicilină sau amoxicilină) per os timp de cel puțin 5 zile;
 Antiinflamatoare în meningită;
 Managementul deshidratării
Infecția cu Streptococcus dysgalactiae
equisimilis la porc
 Purceii de 1-3 săptămâni sunt cei mai sensibili;
 La porcii adulți poate face parte din flora normală;
 Surse de infecției: purtătorii asimptomatici → secreții vaginale și lapte;
 Infecțiapurceilor se face din secrețiile vaginale în timpul nașterii și în
timpul alăptării.
equisimilis la porc
 Febră  Edem, fibroză și abcese multifocale
 Inapetență
ale țesuturilor periarticulare;
 Apatie
 Membrane sinoviale tumefiate și
hiperemice;
 Tumefierea articulațiilor
 Lichid sinovial opac;
 Șchiopătură
 Necroza cartilajului articular;
 Hipertrofia vilozităților sinoviale;
 Endocardită cu vegetații valvulare
galbene sau albe.
equisimilis la porc
 Diagnostic
 Examen bacteriologic din leziuni
 Utilizarea sistemului all in / all out
 Colostrare adecvată
 Reducerea abrazivității pardoselii din zona de fătare în vederea reducerii riscului
traumatismelor podale;
 Dezinfectii periodice
 Vaccinare:
 Nu există vaccinuri comerciale;
 Bacterinele autogene pot reduce incidența artritei la purcei.
 Antibioterapie cu beta-lactamice în faza timpurie de evoluție a bolii
Alte infecții streptococice ale porcilor
 S. porcinus streptococ beta-hemolitic important în etiologia mai

multor leziuni la porci (limfadenite, abcese);
 S. pluranimalium, S. gallolyticus gallolyticus, S. parcorum, S.
hyovaginalis, S. porci și S. plurextorum au fost izolate din infecții
la porci;
 S. parasuis și S orisratti sunt ocazional izolați de la porcii
bolnavi.
Streptococia păsărilor
 Grup de boli produs de mai multe specii de Streptococcus și
Enterococcus exprimate prin septicemie acută, infecții articulare,
celulită, osteomielită și endocardită
 Descrisă la puii de curcă, rață, găină și la porumbeii tineri și adulți
 Igiena precară
 Deficiențe de microclimat
 Diferiti factori de stres imunosupresori.
 Potențialul zoonotic este mic, dar nu poate fi exclus
 Clinic
 Semne necaracteristice  Leziuni
 Subdezvoltare  Pericardită serosanguină septicemică,
 Creșterea mortalității splenită, hepatită, miozită locală și leziuni
 Septicemii / infecții localizate cu S. mutans osoase și articulare;
la gâște  Splenomegalie, hepatomegalie și rinichi
 Septicemii și infecții localizate cu măriți;
Enterococcus hirae la găină și psitacide  Osteomielită cu necroză a capului femural;
 Septicemii cu E. faecalis la rațe  Condronecroza bacteriană, artrita și
 Septicemii și infecții localizate cu S. tenosinovita;
gallolyticus la porumbei și curcani  Salpingită;
 Encefalomalacie cu E. durans la găini  Miocardită și endocardită valvulară;
 Traheită la canari, sindrom de hipertensiune  Necroză focală a creierului la găini și
pulmonară la broileri și artropatie amiloidă la septicemie la psittacine cu E. hirae;
găinile de reproducție cu E. faecalis  Celulita la pui de carne datorită S.
 Șchiopătură și leziunile osoase E. cecorum la dysgalactiae
broileri.
 Diagnosticul bolii streptococice
 Infecțiile rămân frecvent neobservate
 Examen bacteriologic pe agar cu sânge
 Prevenirea factorilor de risc imunosupresori
 Monitorizarea continuă a parametrilor microclimatului
 Reducerea surselor de infecție din mediu prin curățare și
dezinfectare periodică
 Antibioterapie după antibiogramă
Stafilococii
 Boli produse de mai multe specii și subspecii din genul Staphylococcus
care colonizează epiteliile și mucoasele (ex.: piele, mucoasa nazală,
glanda mamară)
 S. aureus este o cauză majoră a mastitei la vacile de lapte
 Produc boli la rumegătoarele domestice, porci, cai, câini, pisici, iepuri și
păsări.
 Numeroase animale sălbatice pot fi purtătoare (mistreți, cerbi , urși,
zebre, ratoni, veverițe, delfini, foci).
 S. aureus poate traversa bariera de specie și să producă boli la alte
gazde;
Stafilococii
 Într-o fermă de vaci de lapte:
 Rezervor de infecție: vacile cu mamite care elimină bacterii prin
lapte;
 Junincile infectate pot răspândi bacteriile în alte unități;
 Infecția ugerului se poate face în timpul mulsului prin:
Mașini de muls (pahare de muls);
Mâinile mulgătorului;
Așternuturi contaminate;
Prosoapele de spălat;
Muște.
 Cea mai mare prevalență a S. aureus a fost înregistrată la pui (> 90%),
porci (42%), vaci (35%) și oi (29%);
Stafilococii
 Clinic
 Rumegătoare
 S. aureus poate fi izolat de la vacile asimptomatice de pe mamelon, din cavitatea nazală și rect;
 S. aureus poate produce mamită clinică și subclinică, infecții persistente / recurente, rezistente la
tratament:
 Aflux leucocitar în uger cu peste 200.000 de leucocite / ml lapte;
 În mamita clinică: sferturi tumefiate moderat și cheaguri vizibile în lapte;
 Infecțiile acute cu tumefierea sau indurarea ugerului sunt în general dezvoltate în stadiul târziu al
lactației și nu apar până la fătare sau în stadiul incipient al următoarei lactații.
 S. aureus este o cauză a mamitei și septicemiei la rumegătoarele mici:
 Infecții secundare parazitozelor (de exemplu, râia corioptică) sau virozelor (de exemplu, infecția cu
parapoxvirus caprin);
 Infecții tromboembolice;
 Toxemie fatală;
 Boală cronică cu diseminare în organe și abcese.
 Boala Morel la ovine și caprine:
 Produsă de S. aureus subsp. anaerobius (clona ST1465);
 Afectează în principal animalele tinere;
 Abcese în ln superficiali din regiunea mandibulară.
 Dermatita stafilococică ovină.
Stafilococii
 Clinic
 Iepuri
 Infecția cu S. aureus:
 Dermatită supurativă;
 Abcese;
 Podo-dermatită;
 Mamită cronică.
 Păsări
 Infecția cu S. aureus:
 Artrita septică;
 Abcese subdermice;
 Dermatită gangrenoasă;
 Septicemie.
 Porci
 S. aureus de obicei nu provoacă boli severe;
 S. hyicus, S. sciuri, S. chromogenes și S. aureus rezistente la meticilină (MRSA) sunt de
obicei implicate în epidermita exsudativă a porcului
Stafilococii
 Clinic
 Cai
 Infecția cu MRSA:
 Infecții ale pielii și ale țesuturilor moi
 Bacteremie
 Artrita septică
 Osteomielita
 Metrită
 Omphalita
 Infecții legate de cateter
 Pneumonie
 Pisici și câini
 Infecția cu S. aureus poate produce:
 Ocazional infecții severe
 Infecții ale pielii și țesuturilor moi
Stafilococii
 Leziuni
 Bovine:  Cai:
 Foliculită  Artrita
 Impetigo  Osteomielita
 Ovine:  Metrită
 Alopecie și hipotricoză  Omfalită
 Eritem  Pneumonie
 Hiperpigmentare  Porc:
 Ulcere superficiale  Epidermita exsudativă
 Exsudarea și îngroșarea pielii  Pisici și câini:
perioculare  Dermatită
Stafilococii
 Diagnostic
 Caracterizarea izolatelor prin tehnici de biologie
moleculară
Stafilococii
 Prevenirea răspândirii mamitei stafilococice la vacă:
 Segregarea vacilor infectate cu S. aureus de la vacile neinfectate
 Mulgerea separată a vacilor infectate
 Evitarea utilizării acelorași pahare de muls de vacile infectate și cele neinfectate
 Stabilirea indemnității la toate junincele și vacile noi achiziționate;
 Înregistrarea tuturor cazurilor de mamită (identificarea vacilor, sferturile tratate și tratamentul utilizat);
 Sacrificarea vacilor cu mamite severe și performanțe economice scăzute:
 Mamite clinice recidivante la același sfert mamar;
 Lapte exclus de la producție pentru mai mult de 28 de zile în lactația curentă;
 Vacile sunt în lactație de peste 305 de zile.
 Excluderea de la reproducere a vacilor infectate cu S. aureus.
 Controlul muștelor care pot acționa ca vectori mecanici:
 Eliminarea locurilor de înmulțire a muștelor;
 Utilizarea dispozitivelor insecticide pentru urechi sau coadă.
 Interzicerea hrănirii vițelelor de lapte cu deșeuri de lapte contaminat;
 Prudență la folosirea laptelui provenit de la vacile cu mamită stafilococică în hrana vițelelor destinate
producției de lapte;
Stafilococii
 Terapia mamitei stafilococice la vacă este dificilă, deoarece
 nu toate medicamentele sunt capabile să intre în toate tipurile de leziuni și în
interiorul leucocitelor.
 numeroase tulpini stafilococice au dobândit rezistență la antibiotice;
 La iepure
 cea mai eficientă strategie este tăierea întregului efectiv, urmată de dezinfectarea
completă a cuștilor.
Bacterioze cu prevalenta conditionata
Pseudomonoza
Actinobaciloze
Actinomicoze
Corynebacterioze
Campylobacterioze
Rickettsioze
Chlamydioze
Nocardioza
Cherato-conjunctivita infecţioasă a bovinelor
Pseudomonoza
 Poate provoca probleme economice severe în

unele ferme de păsări
mortalitate embrionară înainte de ecloziune și la
puii de o zi
infecții sistemice sau localizate la păsările
imunosupresate
Pseudomonoza
 Speciile genului se pot diferenția pe baza metabolismului
biochimic, producției de pigment, tipului de toxina produs și
patogenității
 Pseudomonas aeruginosa
 Bacil Gram negativ, mobil
 Produce colonii cu miros caracteristic și pigment de culori
diferite în funcție de mediul de creștere folosit (albastru-verzui /
galben fluorescent / roșu / maro)
 Produce toxina A care inhiba sinteza proteică
 Este rezistent la numeroase antimicrobiene
Pseudomonoza
 Epidemiologie
 Bacterie ubicvitară, găsită uzual în sol, apă, furaje și în mediul de
creștere al păsărilor (adăposturi, voliere, cuști etc)
 Este o bacterie oportunistă, producând infecții la numeroase
specii de mamifere și păsări, inclusiv la om.
 La păsări
până în vârsta de 10 zile - infecții severe
 peste vârsta de 4 săptămâni – infecții subclinice
 Factori de risc: vârsta și statusul imun
 Mortalitate: mare la embrioni și pui mai mici de 10 zile
Pseudomonoza
 Clinic
Depresie, inapetență, dispnee
Horiplumație și somnolență
Diaree
Moarte în câteva ore de la debut
Pseudomonoza
 Leziuni
 Infecții localizate sau sistemice
Infecțiioculare și otite
Foliculită
Osteomielita
Distensie abdominală
Sac vitelin nerebsorbit
Congestie pulmon și cord
Ficat palid cu peteșii
Depozite cazeoase în abdomen, perihepatită și pericardită
Pseudomonoza
 Diagnostic
Izolare se face din sânge, măduva osoasă sau organe
Izolarea P aeruginosa din probele biologice nesterile,
precum piele/pene ori mucoase aparente poate să
reprezinte o colonizare a mediului, posibila circulație a
unei tulpini multirezistente și trebuie evaluată în
contextul epidemio-clinic respectiv.
Pseudomonoza
 Profilaxie și combatere
 Respectarea bunelor practici de biosecuritate externă și internă
 Respectarea bunelor practici de igienă a adăpostului, cuibarelor,
incubatoarelor și eclozionatoarelor
 Antibioterapia
Atenție! P aerginosa este rezistentă la multe antimicrobiene
Cel mai adesea se folosesc aminoglicozide, fluorochinolone și
peniciline cu spectru larg;
Trebuie să se ia în considerare antibiograma și restricțiile legale
privind utilizarea antibioticelor la animale
Actinobaciloze
 Infecția
cu A pleuropneumoniae (anterior Hemophilus
pleuropneumoniae, H parahaemolyticus)
 Infecția cu A suis
 Infecția cu A equuli
 Infecția cu A lignieresii
 Infecția cu alți actinobacili
Actinobaciloze
 Boli ale tractului respirator superior și cavității bucale produse de diferite specii
ale genului Actinobacillus, descrise ca afecțiuni patologice distincte la nivelul
țesuturilor moi.
 Cinci specii cauzează mai frecvent boli la animale:
 A pleuropneumoniae - cel puțin 15 serotipuri cu grade diferite de
patogenitate de la o tară la alta și de la o fermă de porci la alta;
 A suis - un singur serotip, dar cu tulpini diferite la porci și cai;
 A equuli
 A lignieresii
 A seminist
 Bacterii facultativ anaerobe, sensibile la numeroase antibiotice (ceftiofur,
peniciline, florfenicol, tetracicline
 Atenție la beta-lactamice și sulfonamide – numeroase tulpini rezistente
Actinobaciloze
 Infecția
face parte din complexul bolilor respiratorii ale porcului
poate dezvolta adesea co-infecții cu micoplasme,
pasteurele, virusul PRRS și virusul gripal.
Actinobaciloze
 Infecția
Boală infecto-contagioasă severă a suinelor de pe tot
globul, cu morbiditate și mortalitate ridicate
Este in principal o boală a tineretului porcin, dar în
focarele noi poate afecta toate vârstele
La bovine, ovine și suine poate face parte din flora
normală a mucoaselor
Caracter endemic
Actinobaciloze
 Infecția cu A pleuropneumoniae (anterior Hemophilus pleuropneumoniae, H
parahaemolyticus)
 Clinic
 Debut brusc cu răspândire rapidă în focarele noi
 Evoluție de la supraacut la cronic
 Primele cazuri în focarele noi: porci găsiți morți fără istoric clinic
 41,5 ° C, anorexie și decubit
 Insuficiență respiratorie
 Respirație orală
 Secreții nazale și orale spumoase
 Avort
 În lipsa tratamentului, mortalitatea este ridicată inclusiv la adulți
 Supraviețuitorii pot avea tuse persistentă și dezvoltare întârziată
Actinobaciloze
 Infecția
Lezional
Pneumonie bilaterală fibrinonecrotică și hemoragică
Pleurită și pericardită fibrinoasă
Traheea conține lichid spumos sangvinolent
Leziunile extratoracice sunt rare
Severitatea leziunilor pulmonare nu se asociază cu
intensitatea semnelor clinice, uneori leziunile sunt surpriză de
abator. Animele infectate pot muri în timpul transportului, iar
animalele cu infecții severe pot condamna carcasa.
Actinobaciloze
 Infecția
Diagnostic
Examen bacteriologic – cultivare pe mediu cu NAD și
colonii doică (Staphylococcus aureus)
PCR
Examene serologice: RFC, ELISA – folosite în
diagnosticul de efectiv și identificarea purtătorilor
Actinobaciloze
 Infecția
Măsuri de biosecuritate și igienă corespunzătoare: achiziționare
animale din efective indemne, monitorizarea ventilației, all-in/all-out,
înțărcare timpurie, supraveghere serologică
Vaccinare: bacterine, vaccinuri subunitare bazate pe toxine,
vaccinuri cu tulpini atenuate
Antibioterapie: utilizare antibiogramă! (ceftiofur, tilmicosin,
tetracicline, peniciline sintetice, tilozină, sulfonamide)
Prima doza administrata parenteral, iar următoarele pot fi
administrate în apa sau furaj
Supraviețuitorii pot deveni purtători
Actinobaciloze
 Boală cu evoluție localizată sau septicemică cu hemoragii,
embolii și exsudate seroase / serofibrinoase în torace și abdomen
 Descrisă la porcii înțărcați recent și la porcii aflați la
îngrășare/finisare, din unitățile care practică înțărcarea timpurie
 Boala este rară în fermele de creștere convenționale
 A suis face parte din flora normală a cavității bucale
 Factori de risc: înțărcarea și segregarea timpurie, statusul imun
(SPF sau naivi), stresul, leziunile bucale
 Infectia este introdusă prin purtători asimptomatici, care
transmit bacteria prin coabitare, în perioada neonatală
(transmiterea prin aerosoli este redusă)
Actinobaciloze
 Clinic
Moarte fulgerătoare a tineretului (primele cazuri din focarele
noi)
Febră, tahipnee, congestia și cianoza extremităților
Artrită, enterită și necroza picioarelor, cozii și urechilor (rar)
Tremurături, pedalări, convulsii, moarte (~50% dintr-un cuib)
La grăsuni posibile leziuni cutanate asemănătoare celor din
rujet
Avort la gestante
Actinobaciloze
Leziuni
La purcei: septicemie
Grăsuni: artrită, pneumonie, pericardita
Mânji(neonatal și postnatal): septicemie, artrită,
pneumonie, nefrită purulentă
Actinobaciloze
Diagnostic
Diferențial față de
streptococie, rujet, salmoneloză, alte septicemii bacteriene
Confirmare
examen bacteriologic (nu necesita mediu cu NAD)
Actinobaciloze
Profilaxie și combatere
Masuri de biosecuritate și igienă similare celor descrise la Infecția cu A
pleuropneumoniae
Vaccinare: vaccinurile autogene (atenție: există numeroase tipuri A
suis-LPS: profilul LPS al vaccinului trebuie să corespundă cu al tulpinii
din focar
Sensibil la numeroase antibiotice (ampicilină, amoxicilină,
oxitetraciclină)
 Porciibolnavi trebuie tratați parenteral cât mai rapid
 Metafilaxie prin medicarea apei.
c4
Actinobaciloze
 A equuli
 cea mai frecventă specie de Actinobacillus izolată de la cai
 două subspecii: A. equuli subsp equuli și A. equuli subsp hemolyticus
 Infectează caii de toate vârstele producând
 lamânji: nefrită supurativă embolică, septicemie și poliartrită (boala mânzului
somnoros)
 La adulți: boli respiratorii, abcese cutanate, infecții ale pungilor guturale,
endometrită, pericardită, endocardită, peritonită, encefalită, artrită, orhită și avort
 Căi de contaminare
 Inutero
 Ombilical
 Respirator
 Digestiv
Actinobaciloze
 Clinic
Mânji – supraacut septicemic cu moarte la fătare sau in primele zile
Inițial - sindrom diareic
Ulterior – sindroame inflamatorii SNC, măduva spinării, pulmoni,
rinichi, articulații
Adulți
Avort
Sindroamele de peritonită acută, encefalită și hemoragie
pulmonară fatală cu pneumonie din cauza leziunilor endoteliale
cauzate de toxinele bacteriene
Septicemie (rar)
Actinobaciloze
 Leziuni
Mânji
Trombi septici în glomeruli și capilare peritubulare, cu producerea
de glomerulonefrite multifocale și nefrite interstițiale
Micro-abcese în rinichi și în alte organe
Vasculită și hemoragii în glandele suprarenale
Poliartrită
Cai adulți
abcese cutanate, infecții ale pungilor guturale, endometrită,
pericardită, endocardită, peritonită, encefalită, artrită, orhită și avort
Actinobaciloze
Confirmare
Examen bacteriologic din
probe de sânge de la mânjii în viață
Rinichi și pulmon de la mânjii decedați
Organe cu leziuni de la caii adulți
Examen histopatologic
Trombi bacterieni în sinusoidele hepatice cu microabcese
Tromboza bacteriană a vaselor de sânge glomerulare și
periglomerulare
Actinobaciloze
 Prevenirea septicemiei neonatale prin igiena fătării, colostrare,
toaleta plăgii ombilicale, înlăturarea imediată a placentei și
așternutului murdar după fătare (Atenție!: tractul genital și
învelitorile fetale sunt principala sursă de infecție).
Tratament
Antibiogramă → streptomicină, tetraciclină, ampicilină sau
trimetoprim - sulfonamidă
Actinobaciloze
Se localizează cel mai frecvent la nivelul limbii, unde
provoacă abcese mari - „limba de lemn”;
cel mai frecvent este descrisă la bovine, dar se observă
și la cai
Infecții rare la găini
Factori favorizanți
consumul de furaje grosiere, abrazive, care produc
leziuni bucale
Actinobaciloze
Clinic
Limba este tumefiată, tare și dureroasă la palpare
Sialoree
Dificultate în hrănire
Lezional
Tumefierea difuză și indurarea limbii
Limba este fermă, palidă și cu numeroși noduli, adesea
umpluți cu un puroi gros, alb-gălbui
Histopatologic se observă structura unui abces granulomatos
Actinobaciloze
 Infecția
cu A lignieresii
Diagnostic
Examen bacteriologic și biopsic din leziune
 Nu sunt disponibile teste serologice
Actinobaciloze
 Infecția
cu A lignieresii
Evitarea furajelor grosiere care pot produce leziuni la
nivelul gurii
Tratament
îndepărtarea chirurgicală a țesutului contaminat
iodură de potasiu administrată pe cale orală sau
antibiotice.
Actinobaciloze
 Infecția cu A seminis
Bacil sau coccobacil Gram-negativ care afectează în
primul rând tractul reproductiv la masculi și femele
Este frecvent in unele turme de ovine
Mai rar la oile și caprele nord-americane
Ocazional produce poliartrită la miei.
Actinobaciloze
 Infecția cu A seminis
Clinic
Postite, epididimite și orhite la berbeci
Metrită și avort la oi
Rar inflamații ale tecilor tendinoase și poliartrite
Sepsis cronic
Actinobaciloze
 Infecția
cu A seminis
Teste serologice
utile pentru identificarea efectivelor infectate
Diagnosticul cert: ex bacteriologic
Diferențiere de Brucella ovis
Actinobaciloze
 Infecția cu alți actinobacili
A ureae
infecții ale tractului respirator superior la om
avorturi la scroafe
A actinoides
ocazional asociat cu pneumonie supurativă la viței și
infecții ale veziculelor seminale la tauri
Actinomicoze
Actinomicoze
 Boli produse de bacterii din genul Actinomyces (bacterii Gram-pozitive, anaerobe), care
afectează în primul rând bovinele și suinele și ocazional alte animale.
 Actinomyces bovis
 Face parte din flora orală normală a rumegătoarelor.
 Boala este observată după pătrunderea bacteriei în țesutul moale subiacent prin
rănile penetrante produse de furaje grosiere, sârme sau alte obiecte dure și ascuțite.
 Produce infecții clinice la bovine și mai rar la oi, porci, câini, cai și alte mamife
 Este agentul etiologic al actinomicozei bovinelor (lumpy jaw) exprimată printr-un
abces localizat, cronic, progresiv, granulomatos, care implică cel mai frecvent
mandibula, maxilarele sau alte țesuturi osoase de la nivelul craniului.
 La bovine mai poate produce abcesele nodulare pulmonare
 Actinomyces actinoides
 Se poate izola ca patogen secundar în pneumonia enzootică a vițeilor și vasculita
seminală la tauri.
Actinomicoze
 Actinomyces israelii
 Produce infecții granulomatoase cronice la om și leziuni
piogranulomatoase la porci și bovine.
 Actinomyces naeslundii
 Se poate izola din infecții supurative ale fetușilor avortați de porc.
 A hordeovulneris
 Produce actinomicoză la câine. Calea principală de infecție pare să
fie prin inhalarea bacteriilor.
 A viscosus
 Provoacă actinomicoză cutanată la câini
Actinomicoze
 Clinic și lezional
 A bovis
 Deformare facială ca urmare a dezvoltării unui proces inflamator cu evoluție progresivă și
lentă atașată la mandibulă sau maxilar; slăbirea dinților în alveole, ulcerații, fistule și drenaj
exsudat purulent.
 A suis
 La porci, piogranuloame mamare, subcutanate (ventral-abdominal), pulmonare, splenice,
renale și în alte organe.
 Piogranuloamele sunt mici, conțin puroi cremos, galben, înconjurat de o zonă largă de țesut
conjunctiv dens.
 A hordeovulneris
 Poate produce actinomicoză la câine, caracterizată prin abcese localizate sau infecții sistemice,
cum ar fi pleurită piogranulomatoasă, peritonită, abcese viscerale și artrită septică.
 A viscosus
 Produce abcese subcutanate localizate. Acestea apar de obicei secundar leziunilor perforante
cauzate de răni prin mușcături sau corpuri străine. Cele mai frecvente localizari ale abceselor
sunt la nivelul capului, gâtului, toracelui și abdomenului. Se poate asocial cu pneumonie,
piotorax și meningoencefalită piogranulomatoasă.
Actinomicoze
 Diagnostic
 Examen radiologic la nivelul capului
Numeroase zone radiolucente de osteomielită înconjurate de
țesut periostal nou și țesut fibros.
 Examen bacteriologic – izolare și caracterizare agent patogen din
probe biologice prelevate din leziuni (probe biopsice)
Frecvent rezultate fals negative
 Examen citologic al materialului purulent sau lichidului pleural (la
câini)
vizualizarea organismelor filamentoase, Gram-pozitive.
Actinomicoze
 Deoarece A bovis este parte din flora normală a cavității bucale la bovine, profilaxia se bazează pe evitarea
producerii leziunilor la nivelul mucoasei bucale
 Administrare de furaje de bună calitate, fără corpuri străine dure sau ascuțite
 Atenție: aspectul aparent endemic al actinomicozei nu este datorat caracterului contagios al bolii, ci
datorită expunerii mai multor animale din cireadă la aceeași factori de risc (de exemplu, furaje grosiere)
 Tratament
 Rumegătoare
 Iodură de sodiu 10% -20%, i.v., 70 mg / kg, se administrează o dată și se repetă la intervale de 7-
10 zile. Dacă apare toxicitatea la iod (de exemplu, mătreață, diaree, anorexie, tuse și lacrimare
excesivă), administrarea de iod este întreruptă sau se măresc intervalele între administrări.
 Suine
 Îndepartarea chirurgicală a țesutului afectat la scroafele de mare valoare. Antibioterapia s-a dovedit
ineficientă în majoritatea cazurilor.
 Canide
 Debridarea chirurgicală și tratament pe termen lung cu penicilină, cefalosporine sau sulfonamide.
În piotorax se face drenare și tratament antimicrobian. Succesul terapeutic este influențat de
urgența instituirii terapiei.
Corynebacterioze
 Infecția
cu Corynebacterium
pseudotuberculosis la cai și bovine
 Limfadenita cazeoasă a ovinelor și caprinelor
 Infecția cu Corynebacterium bovis la bovine
Corynebacterioze
 Corynebacteriile
 sunt ubicvitare în mediu, putând fi izolate din sol, apă, materiale vegetale și
animale
 pot fi găsite pe piele și în tractul respirator superior și tractul gastro-intestinal.
 pot provoacă infecții la animale și, în cazuri rare, la om prin transmitere de la
animalele infectate (zoonoză)
 Corynebacterium diphtheriae este agentul etiologic al difteriei la om
 Cornebacteriile nondifterice – frecvent boli la oameni imunocompromiși
 Infecții cutanate la om cauzate de C. kutscheri, după expunerea la rozătoare
infectate;
 Boli profesionale la oamenii care vin în contact cu C. pseudotuberculosis
care produce limfadenita cazeoasă a ovinelor și caprinelor , Corynebacterium
bovis care provoacă mastită la vacile de lapte și Corynebacterium renale
care provoacă infecții genito-urinare la animale (în special la vaci);
Corynebacterioze
 Corynebacterium
 Bacili Gram-pozitivi, subțiri (0,3-0,8 μm x 1,5 - 8,0 μm), nesporogeni
 Unele specii pot fi ușor curbate sau au capetele în baston
 Facultativ anaerob și catalază pozitiv
 Peste 90 de specii și subspecii
 Rezistență deosebită în mediu
 pe fomite (așternut, lemn) timp de 2 luni
 în sol timp de 8 luni
 substratul organic, umbra și umezeala favorizează și prelungesc
supraviețuirea
 În general este sensibilă la antibioticele uzuale
Corynebacterioze
 Infecția cu Corynebacterium pseudotuberculosis la cai și bovine
 Cauzăfrecventă a abceselor cronice de la nivelul membrelor și
abdomenului
 Incidența maximă este în timpul verii și toamnei, când sunt
prezente insecte zburătoare
 Mod de transmitere
Contaminarea leziunilor cutanate de artropode vector (ex.
muște) sau prin contactul cu fomite sau sol contaminate.
 În infecțiile interne rată mortalității este 30% -40%.
Corynebacterioze
 Clinic și lezional - boala este adesea cronică
 La cai, limfangită ulcerativă (infecție a autopodiului) și abcese cronice în regiunea pectorală și
abdominal-ventrală.
 La bovine, cel mai frecvent granuloame cutanate excoriate
 Posibile leziuni cutanate mari, ulcerative, asemănătoare țesutului de granulație infectat și
limfangită.
 Localizarea pe animal este variabilă, dar este adesea asociată cu traume ale pielii.
 Semnele:
 Tumefieri edematoase difuze sau localizate ventro-abdominale
 Dermatită de-a lungul liniei mediale ventrale,
 Leziunile cutanate sunt dureroase și ușor pruriginoase,
 Șchiopătură și abcese fistulizate și ulcerative ale membrelor
 Febră, colică, apărare abdominală, slăbire în greutate, depresie associate cu:
 Leziuni hepatice, splenice, renale, pulmonare
 Posibil avort în infecțiile sistemice
 Leziuni
 Abcese de până la 20 cm posibil fistulizate și ulcerate
 Leziuni cutanate cu alopecie, exsudație, cruste și ulcerații.
Corynebacterioze
 Diagnostic
 Diferențial
 Piodermită, abcese și limfangită produse de Staphylococcus aureus, Rhodococcus
equi, Streptococcus spp sau Dermatophilus spp și criptococoza ecvină
 Dermatofitoză, sporotricoză, blastomicoza, oncocercoză
 Confirmare:
 Probe biologice: aspirat din abcese, tampoane cu exsudat purulent, biopsii, lichid
abdominal, aspirat traheal.
 Izolare și caracterizare agent patogen
 Testarea PCR a lichidului abdominal
 Teste serologice – recomandat la caii suspectați de infecții viscerale
 testul sinergic de inhibare a hemolizei pentru detectarea IgG la exotoxina
fosfolipazei D
 nu trebuie utilizate singure pentru diagnosticul de confirmare.
Corynebacterioze
 Pentru prevenire sunt recomandate izolarea animalelor infectate, controlul complet al
muștelor, inclusiv regulatori de creștere a insectelor și o igienizare bună. În prezent, pentru cai
este disponibilă o bacterină / toxoidă condiționată
 Puncția și drenarea abceselor superficiale
 Drenarea ecoghidată a abceselor musculare profunde, în special în musculatura tricepsului.
 Tratament cu antibiotice pe termen lung – în general este sensibil la antibioticele uzuale
 Izolare și terapie locală, generală și de susținere
 Abcesele superficiale se pot puncționa, drena și spăla cu soluții antiseptice
 Antibioterapia poate întârzia maturarea, fistulizarea și ulcerarea abceselor superficiale
 Tratamentul cu Fenilbutazonă sau Flunixin meglumine ameliorează durerea și tumefacția
 În limfangită și infecții interne - antibioterapie de minimum 1 lună cu ecografii periodice
pentru evaluarea evoluției
 Dacă tratamentul are succes, tumefierea se retrage treptat în câteva zile sau săptămâni
 Cazurile de limfangită severă sau netratată se cronicizează cu fibroza și indurația piciorului
 În infecțiile interne rata mortalității este de 30% -40%
Corynebacterioze
 Boală cronică, contagioasă produsă de Corynebacterium pseudotuberculosis
manifestată clinic prin formarea de abcese în sau în apropierea ganglionilor limfatici superficiali
(formă externă) sau profunzi și în organele interne (formă internă).
 Forma externă este mai frecventă la capre, iar forma internă este mai frecventă la oi.
 Uzual, este o boală a oilor și caprelor, dar apare sporadic și la cai, bovine, camelide, porcine,
rumegătoare sălbatice, păsări și oameni
 prudență la manipularea animalelor infectate și exsudatului purulent din leziunile fistulizate,
care drenează
 Incidența bolii clinice crește odată cu vârsta
 Sursele principale de infecție sunt animalele cu leziuni, care contaminează mediul prin
 lichidul purulent scurs pe la nivelul leziunilor superficiale fistulizate și ulcerate
 scurgeri nazale sau prin expectorat la animalele cu leziuni interne
 Căi de infecție
 Leziuni cutanate produse în timpul tunsului, crotalierii sau castrării
 Pe la nivelul mucoaselor respiratorii și digestive – mai putin frecventă, dar posibilă
 Odată pătrunsă într-o regiune sau fermă, poate capăta caracter endemic pe fondul deficiențelor
de biosecuritate și rezistențe bacteriilor la condițiile de mediu
Corynebacterioze
 Perioada de incubație variază de la 1 la 3 luni
 Abcese la nivelul nodulilor limfatici submandibulari, parotidieni, prescapulari și precrurali și
mai rar la cei retromamari și inghinali. Dacă nu sunt tratate, aceste leziuni se maturează,
fistulizează și ulcerează
 Forma internă evoluează cronic, cu slăbire progresivă (sindromul oii slabe) și scăderea
performanțelor economice
 În localizarea pulmonară: tuse, secreții nazale purulente, febră și tahipnee
 Radiografia și ecografia pot fi utile pentru detectarea leziunilor interne
 Materialul purulent din leziuni nu are miros și variază în consistență de la moale și pastos (mai
frecvent la capre) la vâscos și cazeos (mai frecvent la oi)
 Leziunile cutanate drenate natural se vindecă cu cicatrici
 Boala poate recidiva la interval de câteva luni
 La ovine, abcesele au pe secțiunea transversală aspect de „rondele de ceapă”, cu straturi
fibroase concentrice separate de exsudat cazeos
 La caprine, abcesele sunt mai puțin organizate, iar exsudatul poate fi moale și păstos.
Corynebacterioze
 Diagnostic
 Diferențial față de Trueperella pyogenes (fostul Arcanobacterium
pyogenes), Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida și Fusobacterium
necrophorum
 Confirmare
 Bacteriologie din probe de material purulent recoltat aseptic din abcese
nedeschise
 În formele interne
 Radiografia și ecografia + cultură din aspirat traheal la indivizii cu
pneumonie
 Examen serologic
 Testul sinergic de inhibare a hemolizei pentru detectarea IgG la exotoxina
fosfolipazei D
 Testare pe probe pereche recoltate la inteval de 2-4 săptămâni și
corelarea titrului cu tabloul clinico-lezional
Corynebacterioze
 Profilaxie și control
 Măsuri stricte de biosecuritate
 Dezinfectarea echipamentelor de tuns și a altor instrumente (pentru castrare,
crotaliere) folosite la mai multe animale
 Eliminarea pericolelor din mediul înconjurător care ar putea produce răni cutanate
 Vaccinare – una din strategiile de control aplicate în cadrul unui plan organizat de
eliminare a bacteriei din turmă
 Eliminarea animalelor bolnave din turmă sau stamping-out
 Tratamentul animalelor segregate de cele sănătoase:
 Este considerată o boală „nevindecabilă”, iar animalele menținute în viață (cu
valoare genetică sau emoțională) trebuie tratate cu prudență pe tot restul vieții
 Opțiunile de tratament includ puncția și drenajul, excizia chirurgicală, antibiotice
sistemic și antibiotice intralezional.
 Soluțiile de hipoclorit de sodiu și clorhexidină sunt eficiente pentru decontaminarea
suprafețelor și fomitelor
Corynebacterioze

 Unuldin agenții etiologici ai mamitelor la vaci rezultate în
urma invadării canalului mamelonar
 Răspândirea patogenilor are loc în timpul mulsului, prin
intermediul mâinilor mulgătorilor sau al paharelor de muls
Corynebacterioze
 Infecțiile glandei mamare cu aceste bacterii sunt de obicei
ușoare
 ușoara creștere a NCS, variind de la 200 000 până la 400 000/ ml, dar
care uneori poate depăși 1 milion/ml.
au fost raportate cel mai frecvent la efectivele care nu practică
igiena mameloanelor după muls și terapia vacilor în repaus mamar
 Rezervoarele primare de infecție
Vacile cu mamită care elimină bacterii prin lapte
 Sferturile infectate cu C. bovis sunt mai puțin susceptibile la
infecțiile cu S. aureus, dar mai susceptibile la infecțiile cu Str.
agalactiae și streptococii din mediu.
Corynebacterioze
➢ Confirmare
➢ Bacteriologic din lapte
➢ Profilaxie și control
➢ Managementul mulsului
➢ Eliminare vaci cu mamite recurente
➢ Antibiograma
c5
Boli produse de Campylobacter sp
➢ Enterita campylobacteriană
➢ Campylobacterioza genitală bovină
➢ Infecții aviare cu Campylobacter
 Enterita campylobacteriană
➢ Infecții digestive acute produse de diferite specii de Campylobacter
spp la om si animale, după colonizarea intestinului subțire și colonului
➢ C jejuni subsp jejuni poate produce enterită și avort;
➢ C coli și C mucosalis poate produce enterită la suine;
➢ C helveticus poate produce enterită la animale de companie;
➢ C hyointestinalis subsp hyointestinalis poate produce enterită la
suine și bovine;
➢ C sputorum poate produce avort la ovine
➢ C fetus subsp fetus a fost izolat din intestinul ovinelor și bovinelor și
poate produce sporadic avort;
 Enterita campylobacteriană
Diagnostic
➢ Identificare agent etiologic
o Bacteriologie
▪ Probe: tampoane de fecale proaspete transportate în mediu Amies
▪ Izolare pe medii selective în condiții de microaerobioză
o PCR
o ELISA
Profilaxie și control
➢ Supraveghere activă pe probe de fecale pentru determinarea statutului de
eliminatori
➢ Scăderea riscului transmiterii zoonotice prin antibioterapia animalelor
infectate după efectuarea antibiogramei
 Campylobacterioza genitală bovină
➢ Boală veneriană a bovinelor produsă de Campylobacter fetus venerealis sau
Campylobacter fetus fetus caracterizată prin patologie a reproducerii cu cicluri estrale
neregulate, mortalitate embrionară timpurie, infertilitate, avort
➢ Susceptibilitatea la infecție este influențată de vârstă. Tăurașii dezvoltă infecții tranzitorii și
eliminarea spontană a infecției. Taurii dezvoltă infecții cronice iar vacile pot fi purtătoare
asimptomatice până la 2 ani, cu portaj vaginal și infecții cronice pe parcursul întregii gestații
➢ Surse de infecție
➢ Vaci purtătoare;
➢ Tauri adulți cu infecții cronice, mai mari de 3 ani, cu cripte prepuțiale și peniene
profunde.
➢ Transmitere
➢ Venerian prin montă sau inseminare artificială cu material infectat;
➢ Instrumentar și așternut contaminat;
➢ În absența măsurilor de control, infecția poate sa devină endemică
 Campylobacterioza genitală bovină
Diagnostic
➢ Diferential
o Trichomonoză (sindroame similare).
➢ Confirmare
o Identificare agent patogen
▪ Test de aglutinare din probe de mucus vaginal recoltate de la cel puțin 10 vaci din
cireadă;
▪ ELISA din probe de mucus vaginal ;
▪ Cultivare din probe de mucus vaginal recoltate imediat după avort (succes limitat).
Profilaxie și control
➢ Insemnare artificală cu material seminal Campylobacter-free.
➢ Vaccinare
o Vaci: la ~4 săptămâni înainte de inseminare și revaccinare la jumătatea perioadei de monte;
o Tauri: doză dublă față de cea utilizată la vaci, cu rapel la 3 săptămâni.
➢ Tratament
o Vaci: uzual nu sunt tratate;
o Tauri: streptomicină 20 mg/kg, SC, + suspensie uleioasă de 5 g streptomicină aplicată pe
gland timp de 3 zile.
 Infecții aviare cu Campylobacter
➢ Uzual evoluează fără semne clinice la păsări, dar infecția este relevantă pentru sănătatea publică
deoarece carnea crudă provenită de la păsările contaminate este sursa uzuală de infecție a omului
➢ Campylobacter jejuni
o Columbae, Galliformes și Anseriformes sunt rezervorul natural;
o Multe efective comerciale de pui de carne și curcani pot fi contaminate :
▪ Poate fi găsit în toate zonele fermelor comerciale.
➢ Campylobacter coli și Campylobacter lari
o Columbae, Galliformes și Anseriformes sunt rezervorul natural
➢ Campylobacter hepaticus
o Patologie hepatică la găinile ouătoare, mortalitate de până la 15% și scăderea producției de ouă.
➢ Surse de infecție
o Păsările pot fi infectate la o vârstă fragedă și vor răspândi bacteriile pe întreaga durată a vieții.
➢ Transmitere
o Vertical
▪ La unele specii a fost descrisă transmiterea transovariană;
o Orizontal
▪ Excrementele păsărilor infectate sunt implicate în contaminarea mediului înconjurător cu
contaminarea ulterioară a insectelor, rozătoarelor, furajelor, apei, echipamentelor și
încălțămintei.
➢ Bacteria se răspândește relativ rapid într-o unitate recent contaminată și devine endemică.
 Infecții aviare cu Campylobacter
 Diagnostic
➢ Detectarea agentului patogen prin cultură sau PCR.
o Bacteriologic Campylobacter jejuni
▪ se efectuează pe probe de conținut cecal;
▪ utilizare mediu de îmbogățire în bulion și agar selectiv;
▪ unele tulpini necesită atmosferă îmbogățită cu hidrogen (5%);
o Bacteriologic Campylobacter hepaticus:
▪ se efectuează pe probe de bilă sau de ficat;
▪ este dificil deoarece este susceptibil la mai multe antimicrobiene utilizate în mediile de îmbogățire
pentru Campylobacter (de exemplu, cefoperazona);
o Identificare prin testare biochimică sau PCR.
 Profilaxie și control
➢ Biosecuritate și igienă
o Implementarea unui management all-in all-out;
o Prevenirea contaminării încrucișate între efectivele succesive prin curățarea și dezinfectarea
adăposturilor;
o Combaterea insectelor, rozătoarelor și păsărilor sălbatice;
o Clorinarea apei potabile;
o Dietă alimentară pentru cel puțin 12 ore înainte de sacrificarea puilor de carne.
➢ Nu sunt disponibile vaccinuri eficiente.
➢ Tratamentul efectivelor comerciale nu este luat în considerare.
Rickettsioze
 Boli produse de bacterii speciale, care se diferențiază de bacteriile clasice prin
faptul că pot trăi și se pot înmulți numai în interiorul celulelor unui organism gazdă
și nu pot supraviețui singure în mediul înconjurător.
 Fiecare rickettsie are propriile gazde și vectori.
 Deși unele rickettsii sunt descrise în principal la oameni, gazdele obișnuite ale
acestora sunt anumite specii de animale considerate specii rezervor.
 Rezervorul animal poate dezvolta infecții asimptomatice și simptomatice.
 Transmiterea la om se face uzual prin vectori hematofagi (căpușe, acarieni, purici
și păduchi) care au parazitat anterior un animal infectat
Rickettsioze
 Semnele unei infecții cu rickettsii variază în funcție de speciile gazdă
 Suspiciunea unei richettsioze are în vedere istoricul infestației cu căpușe și purici
 Confirmarea este dificilă, deoarece rickettsiile nu pot fi identificate prin examene
bacteriologice clasice.
 Mult mai utile în practică sunt testele serologice și PCR.
 Prevenția
 Evitarea expunerii animalelor susceptibile la atacul insectelor vector și utilizarea
sângelui testat negativ pentru hemotransfuzii
 Controlul infestațiilor cu insectele vector
 La rumegătoare:
 Vaccinarea poate ajuta în controlul infecțiilor clinice, dar protecția este variabilă în
funcție de tulpina vaccinală.
 În unele țări se practică infecția dirijată cu instituirea antibioterapiei la apariția
sindromului febril sau antibioterapie în covor la 14-16 zile la bovine și 11-12 zile la
rumegătoare mici (oi și capre)
Rickettsioze
 Rickettsiozele răspund prompt la tratamentul precoce cu antibiotice eficiente împotriva lor:
 Recuperarea începe la 1-2 zile și febra dispare la 2-3 zile
 Antibioterapia trebuie instituită pentru cel puțin o săptămână
 Când tratamentul începe târziu, recuperarea se face mai lent și este necesară completarea
antibioterapiei cu tratament de susținere generală.
 În absenta tratamentului sau la instituirea tardivă a acestuia, animalele pot muri
 La câini
 Doxiciclina
 5-10 mg / kg / zi, PO sau IV, timp de 10-21 zile (medicament la alegere)
 Tetraciclină
 22 mg / kg, PO, de trei ori pe zi (≥ 2 săptămâni, cazuri acute, 1-2 luni, cazuri cronice)
 Diproprionat de imidocarb:
 2 doze, 5-7 mg / kg, IM, la 2 săptămâni distanță (eficient și pentru unele babezii)
 Poate fi necesară terapia de susținere, în special pentru cazurile cronice
 La rumegătoare
 Oxitetraciclina 10 mg / kg / zi, IM sau doxiciclina la 2 mg / kg / zi. O doză mai mare de
oxitetraciclină (20 mg / kg) este recomandată dacă tratamentul începe târziu.
 Tratament simptomatic (corticosteroizi, diazepam)
Rickettsioze
 Ehrlichioza
 Infecția cu Ehrlichia canis afectează monocitele
 Produce ehrlichioza monocitară canină - boală descrisă pe tot globul
 Infecția la om a fost raportată ocazional
 Infecția pisicilor nu poate fi exclusă
 Transmisă de căpușa maro a câinelui Rhipicephalus sanguineus
 Transfuziile de sânge sau alte mijloace prin care pot fi transferate globulele infectate, pot
transmite patogenul de la un animal la altul.
 Infecția cu E ewingii afectează în principal granulocitele
 Infecții la câini și oameni
 Cicluri silvatice care implică căpușe și animale sălbatice.
 Infecția cu E chaffeensis
 agentul cauzal al erlichiozei monocitare la om
 Infecția cu E ruminantium (fost Cowdria ruminantium) – Cowdriosis
 Boală infecțioasă, necontagioasă, transmisibilă prin căpușe Amblyomma la rumegătoare
(bovine, oi, capre, antilope)
Rickettsioze
 Ehrlichioza
 E canis
 Forma acută – uzual în perioada de maximă activitate a căpușelor vector
 Hiperplazie reticuloendotelială, Febră, Limfadenopatie generalizată, Splenomegalie,
Trombocitopenie
 Forma cronică – poate fi raportată în orice perioadă a anului
 Splenomegalie, glomerulonefrita, insuficiență renală, pneumonită interstițială, uveita anterioară,
meningita cu ataxie cerebeloasă, depresie, pareză și hiperestezie, scădere severă în greutate
 E chaffeensis, E ewingii
 Similar ca în infecția cu E canis, dar evoluția este mai blândă
 E ruminantium – Cowdrioza
 Forma supraacută – evoluție asimptomatică sau cu sindrom febril și moarte în câteva ore
 Unele animale prezintă o suferință respiratorie exagerată și / sau convulsii paroxistice.
 În forma acută
 Anorexie și depresie, congestia mucoaselor; Insuficiență respiratorie progresivă; hiperestezie,
mers rigid, sacadat, bruxism și clipit excesiv. În faza terminală se instalează prostrația cu accese
de opistoton, pedalări, rigidizarea membrelor, convulsii. Diareea este observată ocazional.
 În forma subacută
 Semnele sunt de intensitate mai mică
Rickettsioze
 Anaplasmoza
 Infecția cu A phagocytophilum (fostul E equi) afectează în principal granulocitele
 Ehrlichioza granulocitară a omului
 Provoacă boli la câini și cai
 Transmisă de căpușe Ixodes
 În natură, ciclul endemic este cel mai probabil asociat cu rozătoare mici.
 Oamenii și animalele domestice sunt gazde accidentale
 Se transmite de la om la om prin hemotransfuzie; nu se cunoaște riscul infecțiilor după transfuzia
de sânge la câini
 Infecția cu A platys afectează trombocitele
 Trombocitopenia infecțioasă ciclică a câinilor
 Transmis de R sanguineus
 Enzootică în multe părți de pe glob
 Poate produce coinfecții cu E canis, deoarece pot fi transmise de aceeași căpusă vector
Rickettsioze
 Anaplasmoza
 Infecția
cu A phagocytophilum este similară clinic cu forma acută a infecției
cu E canis, dar evoluția clinică este de obicei mai ușoară și mai limitată.
Forma cronică nu este descrisă.
 Trombocitopenia și leucopenia ușoară sau leucocitoza pot apărea în
timpul cursului acut al infecției.
 Infecția cu A platys la câine evoluează subclinic său cu semne discrete
 trombocitopenie ciclică, recurentă la intervale de 10 zile
 natura ciclică se diminuează, iar trombocitopenia devine ușoară și se
rezolvă încet
Rickettsioze
 Febra pătată a Munților Stâncoși la câine
Produsă de Rickettsia rickettsia
Descrisă la om și câine
Transmitere
Prin căpuse vector (Dermacentor variabilis, D andersoni,
Amblyomma spp și Rhipicephalus sanguineus) poate fi
transmisă transstadial și transovarian
Prin transfuzii la om și posibil la câine
Transmiterea directă de la câini la oameni nu a fost raportată
Rickettsioze
 Febra pătată a Munților Stâncoși la câine
 Febră (până la 40,5°C), anorexie, limfadenopatie, poliartrita, tuse sau dispnee,
durere abdominală, vărsături și diaree, edem al feței sau al extremităților
 Hemoragiile petechiale ale conjunctivei și mucoasei bucale
 Hemoragia retiniană focală
 Manifestări neurologice, cum ar fi comportament modificat, disfuncție
vestibulară și hiperestezie paraspinală
 Trombocitopenie, leucopenie în stadiile incipiente, urmată de leucocitoză
progresivă
 Hipoproteinemie, hipoalbuminemie, azotemie, hiponatremie, hipocalcemie și
activități crescute ale enzimelor hepatice
 Mortalitate între 1% și 10%
Rickettsioze
 Tifosul murin
 Produsă de Rickettsia typhi, agent patogen zoonotic, cu rezervor natural
reprezentat de rozătoare (șobolani, șoareci), oposum și pisici domestice
 Infecția se transmite la om și animale prin contactul cu puricii infectați prin
expunerea pielii lezionate la fecale infectante sau prin inhalarea aerosolilor
infecțioși
 Se presupune că și expunerea câinilor și pisicilor are loc într-un mod similar
 Semnele clinice la animale nu sunt bine documentate
 expunerea câinilor și pisicilor dovedită prin evidențierea anticorpilor specifici
 Diagnosticul se bazează pe serologie (imunofluorescență) și PCR.
 În absența semnelor clinice, tratamentul specific nu este recomandat.
 Dacă se suspectează o boală clinică se recomandă doxiciclina.
Clamidioze
 Avortulenzootic al oilor (avortul chlamidian) produs de C
abortus (fostul C psittaci serotip 1)
 Avortul enzootic sau Clamidioza caprelor cu C abortus
(fostul C psittaci serotip 1)
 Conjunctivita chlamidiană a animalelor
 Infectia cu C pecorum
 Chlamidioza aviară (psitacoza sau ornitoza) produsă de C
psittaci
Clamidioze
 Boli produse de bacterii ubicvitare din genul Chlamydia, ordinului Chlamydiales
 C abortus, C caviae, C felis, C muridarum, C pecorum, C pneumoniae, C psittaci,
C suis și C trachomatis
 Două specii noi au fost descoperite recent: C avium și C gallinacea
 Bacterii gram-negative, intracelulare obligatorii, susceptibile la căldură (distruse în
<5 minute la 56 °C) și majoritatea dezinfectanților (de exemplu, clorură de amoniu
cuaternar 1:1000, soluție de înălbitor 1%, alcool 70%)
 Rezistente mediu acid și alcalin
 Pot persista luni întregi în materie organică (gunoi și cuibare)
 Majoritatea membrilor genului Chlamydia se pot transmite interspecii, inclusiv la
om
 Potențialul zoonotic a fost demonstrat la C psittaci, C abortus și C felis
 Clamidiozele nu prezintă un tablou clinic tipic, afectează mai multe organe și pot
genera manifestări clinice variate, de la inflamația acută la cronică și de la un curs
sever la unul moderat sau chiar subclinic
Clamidioze
 Detectarea speciilor de Chlamydia nu face parte din diagnosticul bacteriologic
veterinar de rutină, iar infecțiile cauzate de acești agenți patogeni intracelulari au
fost mult timp subestimate datorită infrastructurii particulare pe care izolarea
acestor bacterii o solicită
 Izolarea in vitro se face pe culturi celulare
 Conceptul clasic de imunizare profilactică care provoacă imunitate sterilizantă și
practic protecție 100% împotriva bolii nu se aplică în chlamydioze, dar sunt
obținute beneficii economice la unele specii de animale
 Pentru a preveni avortul la rumegătoarele mici
 Vaccinurile împotriva C felis pentru pisicile de companie
Clamidioze
 Niciuntratament anti-chlamydian nu este bactericid.
Se suspectează că antibioticele induc frecvent infecții
persistente prin reducerea imunității specifice consecutivă
suprizmării producției de antigen, fără a elimina complet
chlamydiile.
Tetraciclinele sau fluorochinolonele (de exemplu,
enrofloxacina) sunt, în general, medicamentele
recomandate
Tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme posibil și să
continue cel puțin 7 zile.
Clamidioze
 Avortul enzootic al oilor (avortul chlamidian) produs de C abortus (fostul C
psittaci serotip 1)
 Patogen descris pe tot globul (cu exceptia Australiei și Noii Zeelande)
 Avorturi în ultima parte a gestației (ultimele 2-3 săptămâni) cu avortoni
proaspeți (leziuni discrete de autoliză, ascită, limfadenopatie și congestie
hepatică) și placentită cu cotiledoane necrotice, maronii roșiatice și zone
intercotiledonate îngroșate și acoperite de exsudat.
 Mortalitate neonatală și miei slabi.
 Oile rareori avortează de mai multe ori, dar rămân infectate persistent și
elimină C abortus din tractul lor reproductiv 2-3 zile înainte și după ovulație.
 Berbecii pot fi infectați și transmit C abortus pe cale veneriană.
Clamidioze
 Avortul enzootic al oilor (avortul chlamidian) produs de C abortus (fostul C
psittaci serotip 1)
 Diagnosticul
 Examinare frotiuri placentă sau secreții vaginale colorate Giemsa cu
evidențierea corpurilor elementare Chlamydiene (nu pot fi diferențiate de
Coxiella burnetii).
 Confirmare prin ELISA, imunofluorescență directă, PCR sau izolare.
 Vaccinare cu vaccinuri inactivate (bacterine C abortus) sau cu tulpină vie
modificată
 Imunizarea contribuie la reducerea avorturilor.
 Izolarea tuturor oilor și mieilor afectați și tratarea cu oxitetraciclină retard
sau tetraciclină.
Clamidioze
 Avortul enzootic sau Clamidioza caprelor cu C abortus (fostul C psittaci serotip 1)
 În unele ferme poate să fie principala cauză a avorturilor
 În efectivele naive, ~60% dintre gestante pot avorta sau naște iezi neviabili
sau slabi.
 Avortul se poate produce în orice stagiu al gestației, dar cel mai frecvent în
ultima lună.
 Uzual, avortul este singurul semn al infecției cu C abortus
 Ocazional, la nivel de fermă, avorturile pot să fie însoțite de sindrom respirator,
poliartrită, conjunctivită și retenții placentare
 Avortonii sunt de obicei proaspeți, fără leziuni vizibile macroscopic.
 Placenta este inflamată cu exsudat maroniu roșcat care acoperă cotiledonele și
zonele intercotiledonate.
Clamidioze
 Avortul enzootic sau Clamidioza caprelor cu C abortus (fostul C psittaci
serotip 1)
 Diagnosticul
Probe biologice: placentă, ficat, pulmon, splină.
Confirmare prin IFA, IHC, ELISA, PCR sau izolare în culturi celulare.
Nu există vaccin pentru capre, dar cel de ovine poate oferi o
protecție imună satisfăcătoare
Animalele care au avortat se izolează și tratează cu tetracicline
Caprele care au avortat devin imune
Clamidioze
 Conjunctivita clamidiană a animalelor
 Conjunctivita clamidiană poate evolua acut, cronic sau recurent la mai multe specii de
animale și este descrisă în infecțiile cu Chlamydia caviae (cobai), C suis (porci), C felis
(pisici), C psittaci (păsări, oi, câini) și C pecorum (bovine, oi, porci, reni, koala, crocodili
etc.)
 La suine, ovine și bovine conjunctivita clamidială
 evoluează frecvent asimptomatic
 epiforă bilaterală, chemosis și hiperemie conjunctivală
 neovascularizația corneei
 La pisică
 Perioada de incubație este de 3 - 10 zile
 Boala are o evoluție progresivă, debutând cu hiperemie conjunctivală unilaterală sau
bilaterală, chemosis și secreție oculară seroasă până la mucopurulentă și poate
ajunge la dezvoltarea de foliculi proeminenți pe interiorul celei de-a treia pleoape,
rinoree și strănut.
 Cheratita este rară și poate fi urmarea coinfecției cu herpesvirusul felin 1
 Semnele sunt cele mai severe la 9-13 zile de la debut și apoi se remit progresiv pe
parcursul a 2-3 săptămâni.
 La unele pisici boala poate evolua mai multe săptămâni
 Pisicile netratate pot adăposti organismul câteva luni după infecție.
Clamidioze
 Conjunctivita clamidiană a animalelor
 Diagnostic
 La pisică, diagnostic diferențial față de conjunctivita herpesvirală și calicivirală
 Diagnostic de confirmare prin
 PCR din tampoane conjunctivale
 Izolare pe culturi celulare pentru Chlamydia – metoda este sensibilă și
specifică, dar laborioasă și nu este folosită în diagnosticul de rutină
 serologia nu este utilă
 Profilaxie si combatere
 Vaccinurile sunt disponibile numai la pisică, la care reduce severitatea
exprimării clinice și rata de infecție – recomandate în felisele contaminate
 Tratament
 La alte specii decât pisica: cu tetracicline
 La pisică: doxiciclina (10 mg / kg / zi) timp de cel puțin 4 săptămâni (posibil
6 săptămâni în formele severe). În felise și locuintele cu mai multe animale
se recomandă tratament metafilactic la toate pisicile.
Clamidioze
 Infectia cu C pecorum biotip 2 - Encefalomielita bovină sporadică
 Boala este descrisă uzual la vițeii <6 luni și mai rar la bovinele adulte
 Rata morbidității este uzual sub 25% și mortalitatea de până la 30%
 Clinic
 Perioada de incubație de 6-30 de zile.
 Boala debutează cu sindrom febril (40-41,7 °C), dar cu apetit prezent în primele 2-3 zile. Ulterior,
se instalează depresia, sialoreea, sindromul diareic, anorexia și slăbirea.
 Pot fi observate rinoree și semne respiratorii datorate pleuritei.
 Semnele neurologice debutează cu depresie, rigiditate, scăderea tonusului cozii și incontinență.
Într-o etapă ulterioară vițeii încep să se deplaseze cu dificultate, în cerc, se clatină, cad peste
obiecte , pentru ca în fazele avansate să rămână în decubit perioade lungi de timp și cu
opistotonos. Cursul bolii este de obicei de 10-14 zile.
 Lezional
 Encefalomielită
 Leziuni vasculare în mai multe organe, în special în ficat și splină
 Poliserozita: peritonita serofibrinoasă, pleurita și pericardita sunt deosebit de pronunțate în formele
cronice
 Leziunile microscopice din creier: manșoane mononucleare perivasculară și focare inflamatorii în
parenchim
Clamidioze
cu C pecorum biotip 2 - Encefalomielita bovină
 Infectia
sporadică
 Diagnosticul diferențial față de rabie, rinotraheita infecțioasă bovină,
listerioză, encefalomielita tromboembolică, polioencefalomalacie,
pseudorabie, encefalomielita cu Paramixovirus, febra catarală malignă
 Confirmare prin
 PCR pe probe de țesut cerebral, lichid pleural, lichid pericardic sau lichid peritoneal
 Cultivare pe ouă embrionate sau culturi celulare
 Examen histopatologic pe secțiuni de creier sau frotiuri de amprentă tisulară colorate
Giemsa sau imunofluorescent
 Nu sunt disponibile produse vaccinale
 Tratament
 Trebuie administrat cât mai curând posibil și în doze mari:
 Oxitetraciclină 10-20 mg / kg / zi, timp de ≥ 1 săptămână
Clamidioze
 Clamidioza aviară (psitacoza sau ornitoza) produsă de C psittaci
 Infecție subclinică sau boală acută, subacută sau cronică a păsărilor sălbatice și
domestice caracterizată prin infecții respiratorii, digestive sau sistemice
 Chlamydia psittaci
 Opt serotipuri aviare și nouă genotipuri
 Fiecare serotip / genotip aviar tinde să fie asociat cu anumite tipuri de păsări
 Serotipurile A și D sunt extrem de virulente pentru curcani și pot provoca mortalitate ≥30%.
 Serotipurile B și E sunt recuperate cel mai frecvent de la păsările sălbatice
 Serotipurile aviare pot infecta oamenii (în special A, B și E / B) și alte mamifere.
 Infecțiile au fost descrise pe tot globul, la cel puțin 465 de specii de păsări, în special
păsări de colivie (psittacine), păsări care formează colonii (de exemplu, egrete, stârci),
ratite, rapitori și păsări de curte.
 Dintre speciile domestice, curca, rața și porumbelul sunt cel mai adesea afectați
 Factori de risc
 Virulența tulpinii bacteriene și doza infecțioasă
 Susceptibilitatea speciei de păsări infectate și vârsta tânără (puii fac forme mai severe de boală)
 Coinfecțiile cu agenți patogeni imunosupresivi (de exemplu la curcă confecția C psittaci cu
Ornithobacterium rhinotracheale)
 Stresul de transport, de suprapopulare, reproducere, termic (vreme rece sau umedă), alimentar
(schimbări ale rației sau furajare insuficientă).
Clamidioze
 Sursele posibile de infecție:
 Animale purtătoare cu sau fără semne clinice
 Numeroase specii de păsări domestice și sălbatice cu portaj la nivelul
glandelor nazale sau cu infecții cronice de lungă durată
 Mamifere
 Insecte vector hematofage
 Mediul contaminat
 Transmitere
 Fecalo-oral, respirator prin inhalarea aerului contaminat, transcutanat prin
ectoparaziți hematofagi
 Transmisia verticală (demonstrată la numeroase specii de păsări, inclusiv
curcă, găină și rață)
 Infecția poate căpăta caracter endemic în efectivele comerciale de curcă
Clamidioze
 Clinic
 Secreții nazale și oculare abundente, conjunctivită și sinuzită (semne
respiratorii mai frecvente la curcă și găină)
 Excremente de culoare verde până la galben-verde și diaree apoasă (mai
frecventă la rață)
 Febră, abatere, horiplumație, slăbiciune, inapetență
 Slăbire progresivă și reducerea producției de ouă
 Lezional
 Poliserozită serofibrinoasă (airosaculită, pericardită, perihepatită, peritonită)
 Bronhopneumonie
 Necroză hepatică, hepatomegalie și splenomegalie
 Uzual leziunile sunt absente la păsările cu infecții cronice, chiar daca aceste sunt
eliminatoare de C psittaci
Clamidioze
 Clamidioza aviară (psitacoza sau ornitoza) produsă de C
psittaci
 Diagnostic
 Probe biologice
 Tampoane conjunctivale, choanale (de la nivelul orificiului posterior al foselor nazale) și
cloacale colectate repetat pe parcursul a 3-5 zile pentru detectarea patogenului
eliminat intermitent de păsările asimptomatice
 Probe pereche de ser sanguin recoltate în perioada acută și de convalescență
 Se recomandă utilizarea unei scheme de diagnostic în care să se combine
un test serologic și un test de detectare a antigenului, PCR sau cultivarea
 Pentru diagnostic de efectiv: teste serologice, necropsie și PCR
 Pentru diagnostic individual: PCR sau cultură și determinarea creșterii titrurilor de
anticorpi de patru ori
 Teste serologice:
 RFC
 Testul de aglutinare
 ELISA indirect
 Imunofluorescența indirectă
Clamidioze
 Carantină și examinarea păsărilor recent achiziționate
 Evitarea contactului cu păsările sălbatice
 Controlul circulației și înregistrarea mișcărilor animalelor și oamenilor
 Izolarea și tratarea păsărilor bolnave și expuse
 Curățarea și dezinfectarea temeinică a spațiilor și a echipamentelor (aplicarea
principiului all-in / all-out)
 Achiziționarea de furaje necontaminate
 Monitorizarea continuă a pătrunderii și circulației clamidiilor
 Nu este disponibil niciun vaccin eficient pentru păsări
 Clamidioza umană și aviară sunt boli declarabile
 Tratamentul
 Reduce mortalitatea și eliminarea bacteriei, dar nu garantează sterilizarea păsărilor
infectate, acestea pot să reînceapă eliminarea bacteriilor în mediu
 Se recomandă utilizarea tetraciclinelor: clortetraciclina, oxitetraciclina, doxiciclina (tratament
de lungă durată 2-8 săptămâni)
 Atenție: Utilizarea unor tetracicline la păsările de fermă este interzisă și trebuie respectate
reglementările legale în vigoare.
c6
Nocardioza
 Boală infecțioasă și necontagioasă, descrisă la numeroase specii de
animale și om, caracterizată prin leziuni piogranulomatoase și supurative
 Nocardia
 Actinomicete aerobe care pot produce boli infecțioase severe și de obicei refractare la
terapia convențională.
 Bacterii facultativ intracelulare, pleomorfe, Gram-pozitive, imobile și care nu formează
spori.
 Sunt recunoscute peste 90 de specii diferite de Nocardia, din care peste 30 pot
produce infecții umane și cel putin 30 produc infecții la animale.
 Cele mai importante specii patogene pentru animale și oameni aparțin
complexul Nocardia asteroides (N asteroides, N nova, N farcinica), N
brasiliensis, N pseudobrasiliensis, N otitidiscaviarum și N transvalensis.
Nocardioza
 Epidemiologie
 Sunt receptive numeroase specii de animale domestice și oamenii
 La câine este descrisă mai frecvent la masculi și tineretul de 1-2 ani.
 La cai este recunoscută ca o boală oportunistă, asociată cu imunosupresia.
 La bovine:
 Mamită nocardică cu N asteroides, N nova, N otitidiscaviarum și N farcinica
 Farcinul nocardic produs de N farcinica
 Bacterie ubicuitară, componentă a microflorei normale din sol, materiale organice,
apă dulce și apă sărată, praf, vegetație de compost și alte surse din mediu
 Contaminarea are loc prin inhalare, inoculare transcutanată, ingestie sau pe calea
intramamară.
 Factorii de risc
 Condițiile de exploatare a animalelor
 Management defectuos al mulsului (igienă precară a mulsului, absența protocoalelor de spălare și
decontaminare a mameloanelor la vacile în lactație)
 Condițiile de mediu (uscăciune, praf sau vânt puternic)
 Coinfecțiile (la câine cu CDV, la pisică cu FIV și FeLV)
Nocardioza
 Mamită, leziuni cutanate / subcutanate, abcese în organe și pneumonie
 Nocardiozele rumegătoarelor
 Mamita rumegătoarelor: mamită cronică, refractară la tratament, observată
la 1-2 animale din turmă; ugerul este mărit în volum, edematos, fibros, cu
noduli multifocali difuzi și posibile traiecte de drenaj. Secreția de lapte
poate avea aspect seros sau sero-purulent și grunji de culoare alb-gălbuie.
NCS este foarte mare. Uneori, nocardiile pot disemina de la nivelul glandei
mamare spre alte organe, producând limfadenită regională și leziuni
piogranulomatoase.
 Farcinul nocardic al bovinelor: limfangită cronică, limfadenită și noduli
cutanati în special la nivelul gambelor și gâtului.
 Leziuni piogranulomatoase la nivelul maxilarului
 Avorturi
Nocardioza
 Nocardioza cabalinelor:
 Pneumonie severă, pleurită, abcese diseminate în organele interne,
leziuni cutanate, micetoame, și posibil avort.
 Leziuni piogranulomatoase la nivelul maxilarului
 Nocardioze ale suinelor
 Limfadenita submandibulară și mezenterică
 Avorturi
Nocardioza
 Nocardioza carnivorelor de companie: abcesele cutanate / subcutanate
fistulizate, ulcere, micetoame și limfadenite regionale
 Leziunile cutanate sunt la nivelul extremităților, flancului, nasului și
gâtului.
 Leziunile pulmonare se asociază cu secreții oculonasale
mucopurulente, anorexie, hipertermie, scădere în greutate, tuse,
dispnee și hemoptizie.
 Localizarea digestivă poate duce la gingivită, halitoză și ulcerații ale
cavității bucale
 Localizarea infecției în SNC este asociată cu convulsii, agitație și lipsa
orientării în spațiu.
 Infecțiile sistemice sunt caracterizate prin abcese sau leziuni în ficat,
rinichi, splină, ochi, oase, articulații și limfonodulii abdominali, peritonită,
pleurită și piotorax. Uneori, pot să fie afectate tractul urinar și inima.
Nocardioza
 Diagnostic
 Probe biologice: abcese, piele, lavaj traheobronșic, lapte, organe
sau alte țesuturi cu leziuni
 Confirmare prin examen bacteriologic
Cultivare în condiții de aerobioză, timp de 2-7 zile pe agar cu
sânge de oaie la 37°C și / sau agar Sabouraud la 25°C.
Diagnostic fenotipic prin metode de biologie moleculară ( PCR,
Restriction Endonuclease Analysis, Secvențiere genomică,
Hibridizări ADN-ADN)
 Examenele serologice au utilitate limitată deoarece animalele
dezvoltă imunitate umorală nespecifică față de Nocardia spp.
Nocardioza
 Respectarea măsurilor generale de igienă și bunăstare
 Prevenirea mamitelor
 condiții de igienă adecvate în timpul mulsului, concentrații corecte de antiseptice la toaletarea
mameloanelor, spălarea echipamentelor de muls cu apă curată, îndepărtarea materialului
organic din zona de muls
 Segregarea animalelor infectate sau sacrificarea animalelor cu mamită nocardică.
 Tratament
 În general, nocardioza este refractară la tratament datorită localizării intracelulare a bacteriei,
dezvoltării de leziuni piogranulomatoase și antibiorezistenței înalte a Nocardia spp
 Alegerea antibioticelor trebuie făcută în baza antibiogramei
 Antibioticele recomandate sunt: trimetoprim-sulfonamida, amikacina, gentamicina, amoxicilina
cu acid clavulanic, cefotaximă sau ceftriaxonă,
 Datorită riscului de recidivă, se recomandă tratamentul de 1-6 luni la animalele domestice
 La animalele de companie se recomandă intervenția chirurgicală asupra leziunilor superficiale:
debridare, drenaj, extirparea corpurilor străine și spălarea leziunilor cu soluții antiseptice.
Cherato-conjunctivita infecţioasă a
bovinelor
 Una dintre cele mai frecvente boli oculare ale bovinelor, are grad de
contagiozitate ridicat și provoacă inflamații severe și cecitate temporară sau
permanentă.
 Produsă de Moraxella bovis
 produce toxine β – hemolizinice care lizează celulele epiteliale ale corneei
 Este descrisă în principal în regiunile cu climă temperată, în lunile de vară și la
animalele tinere
 Animalele purtătoare pot transmite patogenul pentru perioade lungi de timp, de
la un an la altul.
 Transmiterea se face prin contact direct, aerosoli și fomite. Muștele pot fi vectori
mecanici de răspândire a M. bovis de la un animal la altul.
bovinelor
Ulcerații corneene
Edem
Blefarospasm
Fotofobie
Dureri oculare
Lacrimare
Perforație corneeană
Orbire permanentă în cazuri severe
bovinelor
 Diagnostic
 Diferențial
față de conjunctivita traumatică, infecția cu Listeria
monocytogenes, infecția cu Mycoplasma bovis, cheratoconjunctivită
chlamidială și IBR.
 Confirmare pe probe de secreție oculară recoltate steril din sacul
conjunctival inferior prin
 Examen bacteriologic cu demonstrarea prezenței factorilor de virulență
precum producerea de hemolizină și enzime proteolitice
 Imunofluorescența directă pe frotiuri de secreție lacrimală
 PCR
bovinelor
 Prevenția este dificilă datorită multitudinii de tipuri de Moraxella bovis și factori
predispozanți
 Controlul populației de muște din fermă prin fixarea de urechi a colierelor cu
insecticide, sprayuri cu insecticide, pour-on etc
 Vaccinare cu vaccinuri vii, inactivate, sau subunitare
 Tratament
 Antibioterapie specifică administrată în stadiul timpuriu de evoluție a boli, după efectuarea
antibiogramei
 Administrarea medicamentelor: injecție subconjunctivală, aplicare topică și administrare
sistemică
 În formele severe este indicat tratamentul chirurgical.

Viroze aviare grupate etiologic
Encefalomielita aviară
Bursita infecţioasă
Anemia infecţioasă a puilor de găină
Reticuloendotelioza
 Encefalomielita aviară sau tremorul epidemic
 viroză ce afectează sistemul nervos central al păsărilor tinere,
produsă de Tremovirus A, caracterizată prin ataxie și
slăbiciune a picioarelor, care variază de la sprijin pe jambe
până la pareză care progresează spre paralizie și decubit.
 Etiologie
Tremovirus A
genul Tremovirus, familia Picornaviridae
ARN
Rezistent în mediu
Infecțiozitate de lungă durată
 Epidemiologie
 Receptivitate
Tineretul de găină, curcă, prepeliță, fazan și porumbel
Puiide găină dezvoltă infecții naturale și forme clinice mult mai
grave decât puii de curcă.
Bobociide rață și bibilicile sunt susceptibile la infecții
experimentale
După vârsta de 4 săptămâni, puii sunt rezistenți la boală,
dar nu la infecție.
 Epidemiologie
 Păsările infectate care elimină virusul prin fecale
 Transmitere
 Verticală și orizontală
 Transmitere fecalo-orală.
 Dacă un efectiv de păsări de reproducere este infectat pe parcursul producției
de ouă, atunci virusul se va transmite și vertical la descendenți.
 Focarele sunt adesea raportate la o serie de pui eclozionați dintr-un efectiv de păsări de
reproducere contaminat.
 În focarele severe, morbiditatea și mortalitatea pot depăși 50%.
 Infecția verticală urmată de infecția orizontală determină un model caracteristic de mortalitate
bifazică.
 Patogeneza
 Virusul este enterotrop, se replică la nivelul intestinului și poate
fi eliminat prin fecale o perioadă de timp ce poate varia de la
câteva zile la câteva săptămâni, iar aceasta va favoriza
răspândirea infecției în incubator la întreaga serie de pui
eclozionați.
 Puii
infectați vertical prezintă semne clinice în prima săptămână
după eclozionare.
 Puiiinfectați la ecloziune exprimă semnele clinice mai târziu, la 2-
4 săptămâni.
 Tabloul clinic
 Pui
Ataxie
Tremurături fine ale capului și gâtului (tremor epidemic) – mult
mai vizibile când puii sunt deranjați sau agitați
recomandare de evaluare: se pune puiul pe spate și se lasă
să se îndrepte singur
În formele severe: la palparea puilor se simte o vibrație
produsă de tremurăturile fine.
Slăbiciune care progresează spre paralizie și decubit
 Păsări ouătoare
 Tabloul clinic
 Pui
 Găini ouătoare
 Scăderea bruscă a producției de ouă cu 5% -10%, pentru maxim 2
săptămâni.
 Producere de ouăle infectate timp de 1-2 săptămâni.
 Scăderea eclozionabilității cu până la 5% din cauza mortalității
embrionare tardive.
 Tabloul lezional
 Nu se observă leziuni macroscopice la nivelul SNC
 Focare alb-cenușii în stomacul muscular.
 Uneori cataractă la câteva săptămâni postinfecție
 Tabloul lezional
 Microscopic
SNC
Degenerare și necroză a neuronilor, manșoane limfocitare
perivasculare și glioză cu formarea de noduli gliali.
Arii de necroză cerebelară cu pierdere de celule Purkinje și
formare de noduli gliali care se extind în materia cenușie.
Infiltratelimfocitare difuze sau nodulare în musculatura esofagului,
proventriculului, ventriculului, miocardului și pancreasului.
 Diagnostic
Suspiciune pe baza coroborării datelor epidemiologice
cu tabloul clinic și rezultatele examenului
histopatologic
Diagnostic diferențial față de alte encefalite bacteriene
și micotice, rahitism și encefalomalacie nutrițională
 Diagnostic
Probe biologice: creier, duoden și pancreas
Izolarea și identificarea virusului
Detecțieantigen viral prin imunofluorescentă și
imunohistochimie
Diagnostic serologic la adulți pe probe de ser pereche
recoltate în faza acută și în convalescență pentru
demonstrarea creșterii titrurilor de anticorpi.
 Profilaxie
 Imunizarea puicuțelor de reproducție pentru pui de carne
 Vaccin viu cultivat pe ou embrionat
 previne transmiterea verticală a virusului
 asigură descendenților imunitate pasivă
 Vaccinul este administrat după vârsta de 8 săptămâni, dar cu cel puțin 4 săptămâni
înainte de începerea ouatului.
 Vaccinarea găinilor ouătoare se recomandă pentru prevenirea scăderii producției de
ouă.
 Vaccinurile comerciale pot să fie cu mai multe valențe
 AE combinat cu vaccinul împotriva variolei de păsări – se administrează prin metoda
wing-web în aripă
 AE combinat cu vaccinul împotriva laringotraheitei infecțioasă vectorizat cu fowl-pox
 Combatere
 Puii de găină și de curcă cu semne neurologice sunt de obicei eutanasiați deoarece se
recuperează rar.
 boala Gumboro
 boalăa puilor de găină și curcă produsă de Infectious
bursal disease virus (IBDV)
 caracterizată
prin contagiozitate și morbiditate de până la
100%, depresie, horiplumatie, diaree apoasă,
deshidratare și imunosupresie la păsările de 3-6
săpămâni.
 Etiologie
 Infectious bursal disease virus (IBDV)
Genul Avibirnavirus, familia Birnaviridae
Virus cu genom ARN dublu-catenar, bi-segmentat, cu capsidă
icosaedrală neanvelopată
Două serotipuri
Serotipul 1 – produce îmbolnăviri la păsări: s-au raportat numeroase
subtipuri cu antigenitate diferită denumite variante virale
Serotipul 2 – infecții asimptomatice la păsări
Emergență patotipuri foarte virulente (vvIBDV) în focare recente din
Europa
 Virus cu rezistență mare în mediu - este dificil de eliminat din adăposturile
contaminate
 Patogeneză
 Infecție pe cale orală a puilor de 3-6 săptămâni:
 după 4-5 ore IBDV este prezent în macrofage și celule limfatice din duoden,
jejun și cecum – primele locuri unde are loc replicare virală
 Pe calea venei porte, IBDV ajunge la nivelul ficatului, infectează celulele Kupffer,
apoi diseminează pe cale sanguină spre alte organe, inclusiv bursa Fabricius
 În bursa Fabricius, virusul se replică în limfocitele B imature
 După 13 ore de la infecție, majoritatea foliculilor bursali sunt infectați.
 La 16 ore post-infecție apare o a doua viremie masivă și replicare virală
secundară în alte organe limfatice.
 Patogeneză
 Semnele clinice sunt asociate cu vârsta păsărilor de 3-6 săptămâni (păsările cu
cea mai mare masă bursală), la care moartea poate surveni în 64-72 de ore de
la infecție
 Virusul are acțiune necrozantă asupra foliculilor limfoizi din bursa Fabricius
și LB din GALT (țesut limfoid asociat intestinului), CALT (conjunctivă),
amigdalele cecale, BALT (bronșice), glanda Harder etc.
 Evoluția acută și decesul păsărilor se datorează efectului necrozant asupra
țesuturilor gazdă.
 Insuficiența renală este o cauză frecventă a mortalității.
 Dacă pasărea supraviețuiește rămâne imunocompromisă și susceptibilă la
alte boli.
 Epidemiologie
 Receptivitate:
Gazde naturale: găinile, curcile
 Sunt mai susceptibile păsările tinere în vârstă de 2-8 săptămâni, care au bursa
Fabricius foarte activă
 Păsările >8 săptămâni exprimă semne clinice doar la infecțiile cu tulpini extrem
de virulente
Rațele, bibilicile, prepelițele, fazanii și numeroase specii de păsări
sălbatice – infecții asimptomatice
 Este eliminat de păsările infectate prin fecale și transferat dintr-un adăpost
în altul prin intermediul surselor secundare (supraviețuiește luni de zile pe
fomite).
 Boala cu contagiozitate ridicată
 Descrisă pe tot globul și considerată endemică în America de Nord
 Clinic
 Infecții
asimptomatice sunt uzual raportate la puii mai mici de 3 săptămâni
 Forma acută este frecvent descrisă la vârsta de 3-6 săptămâni
 La rasa Leghorn au fost raportate infecții severe la puii cu vârsta de până la 18
săptămâni.
 Primul semn: creșterea mortalității, care este în jur de 20% la 3-4 zile de la debut
 Depresie, febră și horiplumație
 Apetit scăzut sau absent
 Deplasarea se face cu dificultate
 Puii preferă să stea în decubit, îngrămădiți cu capul sprijinit în sol
 Diaree cu fecale galbene și spumoase; diareea poate să fie sangvinolentă
 Recuperarea supraviețuitorilor are loc în 7-8 zile, dar puii sunt
imunosupresați și pot fi afectați de alți agenți patogeni, dezvoltând infecții
secundare fatale sau exprimate respirator ori gastro-enteric
 Lezional
Bursa Fabricius este principalul organ afectat
Tumefiere, edem, transudat sero-gelatinos și hemoragie
în stadiile incipiente ale bolii
Atrofie la 7-8 zile de la infecție
Hemoragii la nivelul mușchilor pieptului și membrelor
inferioare
și splina sunt mărite în volum și cu posibile leziuni
Rinichii
hemoragice
 Diagnostic
 Istoricul fermei
 Boală cu debut brusc, caracterizată prin creșterea rapidă a mortalității la puii de 2 - 8
săptămâni
 Leziuni la nivelul bursei Fabricus și hemoragii în musculatura pieptului și membrelor
 Izolare virus
 Probă biologică: Bursa Fabricus
 Inoculare pe membrana corioalantoidiană a embrionilor de găină de 9 - 11 zile
 Detecție antigen
 Imunofluorescență, imunohistochimie, hibridizare in-situ
 RT-PCR
 Examene serologice
 Seroprecipitare în gel de agar, ELISA
 Titruri mari de anticorpi anti-IBDV la 2-3 săptămâni de la suspicionarea epidemio-
clinico-lezionară a bolii.
 Controlul strict al circulației oamenilor și animalelor la intrarea în fermă (filtru sanitar) și
în interiorul fermei.
 Utilizarea de echipament de lucru (cizme+combinezon) specifice pentru fiecare
fermă / hală
 Dezinfectoare pentru cizme la intrarea în fiecare sector/hală
 Măsuri igienice care să reducă presiunea infecțioasă
 Curățenie mecanică: îndepărtarea și eliminarea tuturor materialelor organice.
 Curățenie umedă: îndepărtarea materiei organice aderente cu jet de apă la
presiune ridicată (35 - 55 Bar). Este recomandabilă adăugarea de detergenți pentru
facilitarea procesului de curățare.
 Dezinfecție: aplicarea unui dezinfectant adecvat care să inactiveze particulele
virale, respectându-se concentrația și timpul de contact
 formaldehidă, iodofori, hipoclorit de sodiu sau derivati cuaternari de amoniu.
 Vid sanitar de peste 10 zile între două serii succesive.
 Profilaxie
și combatere
Vaccinare
Este baza programelor de profilaxie a IBDV
Tipuri de vaccin:
Vaccinuri inactivate cu adjuvanți uleioși
Vaccinuri cu tulpini IBDV vii atenuate.
Nu există un program de vaccinare care să poată fi
recomandat în mod obișnuit.
 Vaccinare
....
Factorii care influențează un program de vaccinare includ:
Destinația puilor care urmează să fie vaccinati (broiler sau ouă
consum).
Nivelul anticorpilor vitelini. Cu cât nivelul inițial al anticorpilor vitelini
este mai ridicat, cu atât vârsta la care este posibilă începerea
vaccinării este mai mare.
Uniformitatea anticorpilor vitelini. Dacă variația nivelurilor de anticorpi
vitelini este prea mare (CV> 30%), pentru imunizarea eficientă a
întregului efectiv este necesară o a doua vaccinare cu vaccin viu.
Presiunea infecțioasă
Performanța imunologică a vaccinului utilizat.
 Vaccinare
 ....
 Alegerea vaccinului viu care trebuie utilizat depinde de:
 Virulența tulpinii circulante (tulpinile vaccinale slabe și intermediare au
eficacitate slabă împotriva tulpinilor IBDV foarte virulente, deoarece aceste
vaccinuri nu pot fi administrate la o vârstă fragedă din cauza interferenței cu
anticorpii vitelini. Deci vaccinarea se va face prea târziu).
 Vârsta găinilor la momentul vaccinării (cu cât vaccinarea este mai timpurie,
cu atât este mai mare nivelul anticorpilor vitelini, necesitând un vaccin mai
puternic).
 Vârsta la care apare focarul de bursită infecțioasă (focarele timpurii necesită
vaccinare mai timpurie).
 Vaccinurile IBDV vii sunt adecvate pentru a fi administrate prin aplicare în
masă. Administrarea în apa de băut este cea mai folosită metodă.
 Puii proveniți din părinți vaccinați cu un vaccin inactivat au, în general, titruri de
anticorpi vitelini de la 1.000 la 8.000 de unități ELISA. Pe baza acestei ipoteze se
poate spune că:
 La puii de carne
 Un vaccin cu tulpină vie intermediară plus (Nobilis Gumboro 228E) este
eficient de la o vârstă de 12 zile.
 Un vaccin cu tulpină vie intermediară (Nobilis Gumboro D78) este eficient de
la o vârstă de 18 zile.
 La puii destinați producției de ouă
 Un vaccin cu tulpină vie intermediară plus (Nobilis Gumboro 228E) este
eficient de la o vârstă de 18 zile.
 Un vaccin cu tulpină vie intermediară (Nobilis Gumboro D78) este eficient de
la o vârstă de 28 de zile.
 Efectivul de pui de carne înregistrează o creștere a mortalității din
cauza bursitei infecţioase la vârsta de 21 de zile. La următoarele
serii de broileri se aplică următoarea schemă vaccinală
 Pentru a fi protejați la vârsta de 21 zile, trebuie vaccinați cu cel
puțin 5-7 zile înainte
Vaccinare la vârsta de 12 zile și rapel la 17 zile cu vaccin intermediar
plus (Nobilis Gumboro 228E)
La această vârstă vaccinurile intermediare (Nobilis Gumboro D78)
nu sunt eficiente la broileri
 Efectivulde puicuțe destinate producției de ouă a avut o
creștere a mortalității din cauza bursitei infecţioase la
vârsta de 35 de zile. La următoarele serii de puicuțe se
aplică următoarea schemă:
Pentru a fi protejați la vârsta de 35 zile, trebuie
vaccinați cu cel puțin 5-7 zile înainte.
Vaccinare la vârsta de 21 zile și rapel la 28 zile cu
vaccin intermediar (Nobilis Gumboro D78)
c7
 Boală a puilor de găină produsă de un Gyrovirus,

caracterizată prin anemie și imunosupresie
tranzitorie ca urmare a depleției timocitelor corticale
și eritroblaștilor, la puii infectați vertical sau la pui
fără anticorpi vitelini infectați înainte de vârsta de 2-
3 săptămâni.
 Etiologie
 Chicken anemia virus (CAV) este singurul membru al genului Gyrovirus din
familia Anelloviridae, după reclasificarea lui din familia Circoviridae.
 Genom ADN monocatenar, de sens negativ și circular (2,3 kb), cu capsidă
icosaedrală (25 nm) și neanvelopat
 codifică un singur ARNm policistronic pentru VP1, VP2 și VP3
 VP1 este proteina capsidară;
 VP2 este proteină schelet pentru plierea corectă a VP1
 are activități serin- , treonin- și tirozin- fosfatazice;
 VP3 este implicată în replicarea virală și induce apoptoza celulelor
infectate.
 A fost identificat un singur serotip de CAV.
 Patogeneza (I)
 În infecțiile experimentale, viremia apare la 24 de ore de la
inocularea intramusculară a CAV
 Virusul se replică în hemocitoblastele din măduva osoasă, în
limfoblaștii din cortexul timusului și în limfocitele CD4 și CD8 din
splină
 Mecanismul inducerii anemiei
Replicarea în hemocitoblaste și distrugerea lor
 Patogeneza (II)
…
 Mecanismul inducerii imunospuresiei
Replicarea în blaștii T-celulari și distrugerea lor
 Anticorpii neutralizanți sunt detectabili la 21 de zile după infecție;
 Parametriiclinici, hematologici și patologici revin la normal după
aproximativ 35 de zile de la infecție.
 Epidemiologie
 Receptivitate
Găina
Factori favorizanți:
Absența imunității viteline
Vârsta <2 săptămâni
Coinfecția cu virusuri imunosupresive:
virusul bursitei infectioase,
virusul bolii Marek
virusul reticuloendoteliozei.
 Epidemiologie
Dejecții contaminate
Epiteliul foliculilor plumiferi infectați
Cocoșii infectați care elimina CAV în materialul seminal
Pui eclozionați din ouă contaminate
 Epidemiologie
 Căi de transmitere
 Vertical
 ouălegăinilor seronegative, care se infectează și continuă până când se
dezvoltă niveluri adecvate de anticorpi neutralizanți la găini.
 Orizontal
 Fecalo-oral
 Respirator
 Cloacal
cu material seminal contaminat
 Dinamica epidemiologică
 Endemie a cărei eradicare este dificilă
 Tablou clinic
 Infecții subclinice la broilerii proveniți din părinți seropozitivi
 scăderea performanțelor economice
 Transmiterea verticală sau infecția puilor fără anticorpi vitelini înainte de
vârsta de o săptămână
 Incubație 12-17 zile
 anemie (PCV ≤27)
 paloare
 anorexie
 letargie
 depresie
 sânge apos și care coagulează lent
 reducerea sporului în greutate
 mortalitate de 10-60% în corelație cu coinfecțiile dezvoltate
 Lezional
 Macroscopic
Organe decolorate
Timusul este în general atrofiat
Bursa lui Fabricius poate fi de dimensiuni mici
Măduva osoasă este decolorată sau galbenă
Hemoragii subcutanate, în mușchi și organe
Leziuni asociate infecțiilor secundare
 Lezional
 Microscopic
Populațiile de celule limfoide sunt epuizate în organele
limfoide primare și secundare
Cea mai notabilă este epuizarea limfocitară severă a
cortexului timic
Compartimentele granulocitare și eritrocitare din măduva
osoasă sunt atrofice sau hipoplazice
 Diagnostic
 Suspiciune
 Istoricul bolii, tabloul clinic și leziunile macroscopice și histopatologice
 Confirmare
 Izolare virală (nu este utilizată în diagnosticul curent)
 Detecție ADN în timus sau măduva osoasă prin PCR
 Detecție antigen pe probe de timus prin imunohistochimie sau
imunofluorescență
 Diagnostic serologic prin ELISA folosind teste comerciale:
 Stabilirea statusului efectivelor de reproducători înaintea întrării în ouat
 Evaluarea eficacității vaccinării.
 Vaccinare sau infecție dirijată a reproducătorilor înaintea
începerii ouatului
Administrarea vaccinului se face injectabil sau în apa de băut
Expunerea naturală a reproducătorilor la CAV recomandă
testarea serologică pentru confirmarea seroconversiei – risc
ridicat ca unii indivizi sa nu fie protejați imun la începutul
ouatului – transmitere virus vertical
 Nu există tratament specific
 Infecțiile bacteriene secundare pot fi tratate cu antibiotice
Reticuloendotelioza
 al treilea grup etiologic distinct de neoplasme virale

aviare, după boala Marek și virusul leucozei aviare,
 produce sindroame neoplazice și imunosupresive
similare celor descrise atât în leucoza aviară cât și
în boala Marek,
 la găini, prepelițe, gâște, rațe și curci.
Reticuloendotelioza
 Etiologie
 Reticuloendotheliosis virus
Imunologic, morfologic și structural distinct de grupul leucoza-
sarcom al retrovirusurilor aviare.
Încadrat taxonomic în familia Retroviridae, subfamilia
Orthoretrovirinae, genul Gammaretrovirus.
Toate izolatele aparțin unui singur serotip
Trei subtipuri virale identificate pe baza testelor de
neutralizare și a reactivității diferențiale cu anticorpi
monoclonali
Reticuloendotelioza
 Etiologie
…
 Tulpinile pot fi clasificate după capacitatea lor de a se replica în
culturi celulare
 Majoritatea izolatelor de teren par a fi nedefective pentru replicarea
în culturi celulare și nu conțin o oncogenă virală
 O tulpină unică de laborator (tulpina T) este defectivă pentru
replicarea în culturi celulare și conține o oncogenă virală, v-rel
Reticuloendotelioza
 Patogeneza
Tulpinile virale nedefective produc trei sindroame
distincte:
 sindromul slăbirii aneoplazice
observat la 4-10 săptămâni după administrarea
vaccinurilor contaminate la puii de o zi și care poate
duce la pierderi economice mari.
Reticuloendotelioza
 Patogeneza
Tulpinile virale nedefective produc trei sindroame
distincte:
 ...
boală neoplazică acută
apare după o perioadă de latență de 6-8 săptămâni
a fost observată la găini, curcani, rațe și prepelițe
la găini celulele afectate sunt LT și boala produsă
se poate confunda cu boala Marek
Reticuloendotelioza
 Patogeneza
Tulpinile virale nedefective produc trei sindroame distincte:
...
boală neoplazică cronică
a fost indusă experimental la găini, curcani și rațe;
un tip aparte este descris la pui după o perioadă de
latență de > 4 luni
Celuleleafectate sunt LB și boala poate fi
confundată cu leucoza limfoidă.
Reticuloendotelioza
 Patogeneza
Tulpina T defectivă
neoplazieacută a celulelor reticulare la puii inoculați
experimental;
această neoplasmă a determinat denumirea de
reticuloendotelioză, dar nu este întâlnită frecvent pe
teren.
Reticuloendotelioza
 Epidemiologie
Receptivitate
Poate infecta numeroase păsări domestice, păsări
pentru vânat și păsări de apă
Mamiferele par refractare, deși anumite culturi celulare
de mamifere sunt susceptibile.
Reticuloendotelioza
 Epidemiologie
Transmitere
Vertical de la de la găină la pui
Orizontal
Prin contact direct și indirect cu găini infectate
Mecanic prin insecte vector hematofage
Prevalență scăzută
Reticuloendotelioza
 Tablou clinic
 Sindromul de slăbire sau întârziere în creștere aneoplazic
scădere în greutate, paliditate, uneori paralizie și pene anormale
(boala Nakanuke).
…
…
Reticuloendotelioza
 Tablou clinic
…
 Sindromul neoplazic acut
Depresie, slăbire, paliditate si moarte
 Sindromul neoplazic cronic
Depresie, slăbire, paliditate si moarte
Reticuloendotelioza
 Leziuni
 Atrofie bursală și timică, nervi periferici măriți, dezvoltare
anormală a penelor, proventriculită, enterită, anemie, necroza
ficatului și splinei
 La găină, virusul reticuloendoteliozei poate induce un limfom
care nu se distinge macroscopic și microscopic de leucoza
limfoidă, iar leziunile nervoase sunt dificil de diferentiat de
cele cauzate de boala Marek
 ...
Reticuloendotelioza
 Leziuni
 ...
 La curcani, limfoamele induse de virusul reticuloendoteliozei
sunt asemănătoare cu limfoamele bolii Marek
 Pene anormale – nakanuke - observate uneori în infecția cu
virusul reticuloendoteliozei, par a fi patognomonice
 Virusul reticuloendoteliozei poate provoca atât limfoame cu
celule B, cât și limfome cu celule T
Reticuloendotelioza
 Diagnostic
Diferențial
La găină: boala Marek, leucoza limfoidă
La curcă: boala limfoproliferativă a curcii
Prezumtiv
Coroborarea datelor epidemiologie, clinice,
anatomopatologice și histopatologice
Reticuloendotelioza
 Diagnostic
De confirmare
Diagnostic imunohistochimic
PCR clasic și cantitativ
ELISA antigen pentru detecția p30gs
Serologic (util în programele de supraveghere):
ELISA
virusneutralizare
seroprecipitare
Reticuloendotelioza
Măsurile bune de biosecuritate și controlul insectelor
vector hematofage.
Prevenția trebuie să vizeze cu precădere efectivele de
reproducători
eliminarea potențialelor găini care pot transmite
vertical
creșterea descendenților în condiții de izolate poate
preveni infecția orizontală
Reticuloendotelioza
 Profilaxie
și combatere
Nu sunt disponibile vaccinuri comerciale
A fost dezvoltat un vaccin experimental
recombinant cu virusului variolei aviare
Reticuloendotelioza
Nu există tratament specific
Controlul bolii este adesea realizat prin eliminarea
păsărilor infectate
Datorită caracterului sporadic și evoluției frecvent
subclinice la găini și curcani, procedurile de control nu
au fost, în general, considerate necesare din punct de
vedere comercial
Laringotraheita infecţioasă aviară
Rinotraheita infectioasa aviara
Sindromul căderii ouatului
Bronşita infecţioasă aviara
Infecţii cu reovirusuri la găină
 Boală infecțioasă și extrem de contagioasă a găinilor
și a fazanilor, produsă de Gallid alpha herpesvirus
type 1 (GaHV-1), caracterizată prin dispnee severă,
tuse și raluri.
Boala poate evolua și subacut cu secreție nazală și
oculară, traheită, conjunctivită și raluri ușoare.
 Provoacă pierderi economice în avicultura din
întreaga lume.
 Etiologie
 Gallid herpesvirus 1 (GaHV-1)
Genul Iltovirus, subfamilia Alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae
ADN liniar dublu-catenar
Virus anvelopat
Sensibil la căldură, eter, cloroform și alți solvenți lipidici.
Supraviețuiește de la câteva zile până la mai multe luni la 13-23 °C în
exsudatele traheale și carcasele de pui
Stocat la -20 °C până la -60 °C poate supraviețuii de la câteva luni la
câțiva ani.
Este distrus de crezol 3% sau hidroxid de potasiu 1%.
În fermele de pui, fumigațiile cu peroxid de hidrogen 5%
inactivează complet virusul.
Mediile de stocare care conțin glicerol sau lapte degresat steril măresc
foarte mult infectivitatea în tampoanele traheale
 Epidemiologie
 Receptivitate:
 Găini, fazani și păuni
 Afectează toate categoriile, dar boala este observată frecvent la masculii tineri din
rase grele, la vârsta de 3-9 luni
 Poate infecta curcani la vârsta de aproximativ 100 zile
 Alte specii aviare sunt rezistente la infecția cu ILTV
 Păsările infectate latent (virus prezent în ganglionii trigemeni) care elimină virus
intermitent, în condiții de stres
 Infecția poate fi răspândită mecanic
 O serie de focare epidemice au fost asociate expunerii păsărilor la echipamente și
gunoi contaminate.
 Virus foarte contagios care se poate transmite prin contactul direct cu picături
respiratorii contaminate sau indirect prin furaje infectate sau alte materiale pentru
creșterea animalelor.
 Animalele cu infecții subclinice sunt principala cale de introducere a bolii (ar trebui
luate în considerare și ouăle de incubație și pui de o zi)
 Tablou clinic
 Perioada maximă de incubație este de 14 zile
 Evoluția clinică este limitată la nivelul căilor respiratorii superioare și poate fi supraacută,
acută, ușoară sau asimptomatică.
 În forma supraacută, păsările sunt găsite moarte fără semne prodromale datorită necrozei
și traheitei hemoragice.
 În forma acută, la 5-12 zile de la infecție, păsările exprimă
 gâfâit, tuse cu exsudat mucos și sangvinolent, respirație zgomotoasă cu întinderea gâtului în timpul
inspirației
 Scăderea producției de ouă
 Rinită
 Edemul capului
 Anorexie și apatie
 Exsudat traheal hemoragic care se poate scurge pe la nivelul ciocului
 Mortalitatea variază, dar poate ajunge la 50% la adulți și se datorează de obicei ocluziei traheei prin
hemoragie sau exsudat.
 Semnele dispar de obicei după ~ 2 săptămâni, dar unele păsări pot prezenta semne pentru perioade
mai lungi.
 Tulpinile cu virulență scăzută produc forme ușoare, cu mortalitate redusă sau deloc,
semne respiratorii ușoare și ușoară scădere a producției de ouă.
 Leziuni
 Forma acută
traheita hemoragică cu cheaguri de sânge și mucus
sangvinolent pe toată lungimea traheei.
 În formele ușoare, există exsudate mucoase și cazeoase în
trahee
 Histologic
încelulele epiteliale respiratorii și conjunctivale
incluzii intranucleare Cowdry A - patognomonice
celule multinucleate (sincitii).
 Diagnostic
 Diferențial față de:
 Bronșita infecțioasă aviară
 Boala Newcastle
 Micoplasmoza
 Coriza aviară
 Probe biologice
 Exsudat traheal
 Trahee și conjunctivă
 Examen histopatologic
 Leziuni patognomonice: sinciții și incluzii intranucleare Cowdry A in trahee și epiteliul
mucoasei conjunctive
 Detecție antigen: FA, AGID, ELISA
 PCR
 Detecție anticorpi: VN, AGID, IFA, iELISA
 Biosecuritate
 Carantină, izolare și dezinfecție
 Vaccinare
Vaccinuri vii atenuate
Provin din izolate virulente care au fost atenuate prin pasaje
seriate pe embrioni sau culturi tisulare
Sunt aplicate individual prin instilații oculare sau prin vaccinare
în masă în apa de băut sau prin aerosolizare
Vaccinuri recombinate cu vectori virali
Vaccinuri recombinante cu virus variolic de pasăre și
herpesvirus de curcă
 Sunt administrate individual prin vaccinare in ovo, subcutanată
sau în pliul humero-radio-ulnar
 Metapneumoviroza aviară, rinotraheita curcilor, pneumoviroza aviară
sau sindromul capului umflat
 Infecție acută a tractului respirator la curci
 Asociată cu sindromul capului umflat (sau rinotraheita aviară) la
broileri și părinții de broileri
 Asociată cu tulburări de reproducere și scăderea semnificativă a
producției de ouă la găini și rațe
 Boală cu contagiozitate ridicată
 Etiologie
 Avian metapneumovirus (AMPV)
Metapneumovirus, familia Paramyxoviridae, alături de Human
 Genul
metapneumovirus (HMPV)
 ARN monocatenar, capsidă icosaedrală, anvelopat
 Izolatele AMPV sunt grupate în subtipuri notate de la A la D
 Subtipurile AMPV A și B afectează mai frecvent găină și curcă
 Subtipul AMPV C afectează mai frecvent curca și rața
 Stabil la pH 3-9
 Inactivat la >50 °C
 Sensibilla solvenții lipidici, derivați cuaternari de amoniu, etanol, iodofori, derivați
de fenol și hipoclorit de sodiu
Patogeneză
 AMPV induce o infecție acută, foarte contagioasă a căilor
respiratorii superioare
 Principalele celule țintă sunt celulele epiteliale, dar virusul poate fi
transportat în organism de macrofage
 Virusul induce aglutinarea și pierderea cililor celulelor epiteliale și
favorizarea dezvoltării agenților patogeni secundari
 Virusul are și potențial imunosupresor, ceea ce favorizează
replicarea agenților patogeni coinfectanți
 Clearance-ul AMPV coincide cu inducerea anticorpilor anti-AMPV și
dispariția semnelor clinice
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Virusul a fost detectat la găină, curcă, fazan, rațe leșești și bibilici
 Gâștele, majoritatea celorlalte specii de rațe și, posibil, porumbeii se pare că sunt
refractare la boală
 Virusul este circulant în mediul silvatic, în special la păsările de apă, acestea fiind
considerate rezervorul natural
 Afectează toate grupele de vârstă, dar tineretul pare a fi mai sensibil
 Păsări infectate cu sau fără semne clinice
 Virusul se răspândește rapid prin contact direct și indirect cu materiale
contaminate
 Viteza de propagare a bolii pare a fi influențată major de densitatea populației
de păsări, standardul de igienă și biosecuritatea fermei
 Morbiditate
 până la 100%
Tablou clinic
La tineretul de curcă
 Incubație 3-7 zile
 Conjunctivită și secreție oculară și nazală seroasă
 În etapa tardivă, semnele includ scurgeri nazale mucopurulente și tulburi, nări
înfundate, tumefierea sinusurilor infraorbitale, strănut și tuse sau raluri traheale
 Depresie, anorexie și horiplumație
 Mortalitate 1-50%
 În absența coinfecțiilor, pasările se recuperează în 7-10 zile
 In coinfecții și în condiții precare de igienă și tratament, boala poate fi prelungită și
agravată de aerosaculită, pericardită, pneumonie și perihepatită
La curcile ouătoare
 Infecție respiratorie ușoară cu scăderea producției de ouă (până la 70%) și a
calității ouălor
 Tablou clinic
La găină
Tumefierea sinusurilor peri- și infraorbitale, scurgeri oculare și nazale
Torticolis și opistotonus datorate infecției urechii
Morbiditate <4%, mortalitate rar > 2%
La reproducători și găinile pentru ouă consum pot să fie afectate
producția și calitatea ouălor
La rață
În infecțiile cu subtipul C
 Semne respiratorii
 Scăderea producției de ouă (40% -85%) și a calității cojii ouălor.
 În absența infecțiilor secundare, semnele se pot remite în 9-12 zile.
 Leziuni
 Leziunile macroscopice sunt influențate de durata evoluției
infecției și de infecțiile bacteriene secundare
Cele mai severe leziuni sunt observate la 4-10 zile postinfecție:
Rinită
Traheită
Sinuzită
Aerosaculită
Mucus seros până la muco-purulent în cavitatea nazală, trahee și
sinusurile infraorbitale
Pneumonie, pericardită, perihepatită, splenomegalie și
hepatomegalie
La curcile ouătoare
Peritonită vitelină
Involuție ovariană și a oviductului, pseudoconcremente în oviduct și
ouă deformate
 Leziuni
 Microscopic
La 2 zile de la infecție, la nivelul căilor respiratorii superioare
(mucoasă nazală, corneți nazali, trahee și bronhii până la nivelul
bronhiilor secundare) se observă pierderea cililor, creșterea
activității glandulare, congestie și infiltrare mononucleară ușoară
a submucoasei.
Leziunile microscopice cresc în intensitate la 3-6 zile după
infecție.
Infiltrate limfocitare în glandele Harder și lacrimale.
 Diagnostic
 Identificare agent patogen
Probe de tampoane sinusale, din corneții nazali și traheale de la
păsări aflate în primele stagii ale infecției
Cultivare pe linii celulare embrionare sau traheale de curcă sau pe ouă
embrionate de 6-8 zile de găină sau curcă (izolarea virusului se
realizează cu dificultate)
Reverse-transcription PCR
ELISA
 Ceamai folosită metodă pentru diagnosticul infecțiilor cu Avian
metapneumovirus, în special în efectivele nevaccinate
 Aplicarea bunelor practici de management: ventilația optimă, densitatea
corespunzătoare a păsărilor din adăpost, controlul temperaturii, calitatea
așternutului
 Respectarea măsurilor de biosecuritate externă și internă
 Vaccinare
 Vaccinuri vii
 Se pot administra în masă prin aerosoli sau în apa de băut
 Pot induce protecție de scurtă durată și se recomandă revaccinarea repetată a
curcanilor
 Există riscul exacerbării patogenității tulpinilor vaccinale.
 Vaccinuri inactivate și adjuvantate
 Sunt recomandate pentru vaccinarea de întreținere a efectivelor de părinți sau
producători de ouă consum, care au fost inițial vaccinați cu vaccinuri vii
 Dacă sunt folosite numai vaccinuri inactivate, acestea vor induce doar o imunitate
parțială
 In regiunile recent infectate
 Eradicare prin depopulare, curățenie, vid sanitar și repopulare cu păsări din efective
indemne;
 Restricții de comercializare și măsuri bune de biosecuritate
 În regiunile endemice
 Programe de vaccinare adaptate la tipurile virale circulante și categoria de păsări
exploatată
 Exemple:
 Vaccinarea curcanilor de carne în stația de incubat prin instilare conjunctivală
 Vaccinarea curcilor de reproducție la 2 săptămâni cu vaccin viu administrat prin aerosoli și
repetare la vârsta de 22 săptămâni cu vaccin inactivat.
 Măsuri bune de biosecuritate
 Controlul ventilației
 Evitarea suprapopulării în primele șase săptămâni de viață
 Neutralizarea carcaselor și deșeurilor contaminate cu monitorizarea permanentă a
modului de depozitare temporară și eliminare a cadavrelor din fermă.
c7
 Sindrom caracterizat prin scăderea bruscă a producției de ouă
sau neatingerea vârfului normal de producție
 A fost raportat pentru prima dată în toamna anului 1976, în Irlanda
de Nord fiind produsă de un atadenovirus
 Denumirea completă a bolii: Sindromul căderii ouatului ’76;
 Trebuie diferențiată de Sindromul căderii ouatului la rață care
este produs de un flavivirus.
 Etiologie
 Duck adenovirus 1 sau EDSV
 Genul Atadenovirus, familia Adenoviridae
 Genom ADN dublu-catenar, capsidă icosaedrală, neanvelopat
 Are un singur serotip
 Aglutinează eritrocitele de pasăre
 Se cultivă foarte bine pe ouă embrionate de rață și gâscă, dar nu pe ouă embrionate de
găină
 Se cultivă foarte bine pe culturi celulare de rață și gâscă și pe linii celulare embrionare de
ficat de găină
 Este rezistent în intervalul de pH de la 3 la 10
 Rezistă 3 ore la 56 °C.
 Este inactivat de formaldehidă 0,5% sau glutaraldehidă 0,5%
 Patogeneză
 După infecția orizontală, virusul se replică intens în mucoasa nazală, apoi produce viremie, se
replică în țesutul limfoid și ulterior se replică masiv timp de ~ 5 zile în oviduct la nivelul glandelor
care secretă coaja.
 Replicarea virală în oviduct va avea ca rezultat infectarea oului atât în interior cât și la suprafață
și producerea de modificări la nivelul cojii oului.
 Ouăle sunt infectate în intervalul 8 - 18 zile postinfecție.
 Exsudatul și secrețiile din oviduct au încărcătură virală mare, ajung în cloacă unde contaminează
și modifică consistența excrementelor, care devin apoase timp de 2-3 zile.
 Acest adenovirus se replică foarte puțin în enterocite.
 Replicarea virală masivă în glandele uterine din oviduct are loc după seroconversie.
 Puii eclozați din ouă infectate pot excreta virus și pot dezvolta anticorpi.
Frecvent, virusul rămâne latent, iar anticorpii nu se dezvoltă până când pasărea nu
intră în ouat, moment în care virusul se reactivează și se replică în oviduct, repetând
ciclul.
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Gazde naturale: Rațele și gâștele

 A fost izolat la numeroase specii de rațe și gâște sălbatice, lișițe, pescăruși,
bufnițe, berze, lebede, prepelițe
 Găini
 Se consideră că virusul a fost introdus în efectivele de găini, adaptându-

se la acestea, printr-un vaccin preparat pe fibroblaste embrionare de
rață contaminate
 Sunt susceptibile toate vârstele și rasele, dar evoluează mult mai sever
la efectivele de părinți de broileri și găinile care produc ouă brune
 Epidemiologie
 Transmitere
 La găină sunt descrise trei forme de transmitere
 Forma clasică
 Descrisă când reproducătorii infectați transmit virusul vertical prin ou la descendenți, care
dezvoltă infecții latente până la atingerea maturității sexuale, moment în care virusul este
excretat în ouă și în excremente.
 Forma endemică
 Rezultatul unei infecții orizontale al unui efectiv aflat în perioada ouatului. De obicei se
observă în efectivele de găini ouătoare. Cofrajele de colectare a ouălor sunt principala cale de
transmitere orizontală a virusului de la un efectiv de păsări la altul, iar focarele sunt asociate
frecvent cu o stație de sortare și ambalare comună a ouălor de la mai multe efective de păsări.
 Forma sporadică
 Evoluează ocazional și această formă este consecința contactului direct cu rațele sau gâștele
domestice sau utilizării unei surse de apă contaminate cu excremente de păsări sălbatice.
Deși infecția pe această cale este neobișnuită, există întotdeauna riscul ca aceste introduceri
ale virusului în circuitul animalelor domestice să fie un punct de plecare pentru un focar
endemic.
 Tabloul clinic
 În efectivele de păsări fără anticorpi primul semn al bolii este producerea de ouă cu coajă decolorată,
urmată rapid de producerea de ouă cu coajă moale și fără coajă
 Calitatea internă a ouălor nu este afectată
 Premergător debutului modificării pontei, păsările sunt apatice
 Ouăle cu coajă subțire și fără coajă sunt fragile, iar păsările tind să le mănânce
 Studiile experimentale au arătat că ouăle continuă să fie produse de păsările infectate într-un
ritm normal, dar numărul ouălor utilizabile scade cu 10-40%
 Producția de ouă normale revine de obicei la normal
 În efectivele contaminate și cu 10-20% păsări cu anticorpi boala este privită ca o patologie de
efectiv ca urmare a neatingerii performanțelor tehnologice privind producția de ouă
 Simptomatologie prezentă la un grup limitat de păsări
 Păsările cu anticorpi încetinesc răspândirea virusului
 Infecțiile experimentale nu au identificat efecte negative asupra fertilității și eclozionabilității
ouălor cu coaja normală provenite din efectivele infectate.
 Diagnostic
 Diagnostic diferențial
 Boala Newcastle, Gripa aviară, Bronșita infecțioasă
 Diagnosticul de confirmare
 Diagnostic virusologic
 Recomandat la păsările care produc ouă modificate: pe probe de glande uterine din oviduct
 Izolare virală pe ouă embrionare de rață sau de gâscă sau culturi de celule hepatice de rață
sau de găină
 ELISA de captură pentru detecție antigen
 PCR
 Diagnostic serologic
 Recomandat pentru efectivele de păsări nevaccinate
 Probe de la găinile care fac ouă cu defecte (aceste găini vor avea deja anticorpi)
 Inhibarea hemaglutinării cu eritrocite de găină
 ELISA
 Seroneutralizare
 AGID
 Nu există tratament pentru EDS ’76
 Forma clasică a fost eradicată din efectivele de reproducere primare
 Măsurile bune de biosecuritate externă și internă
 Renunțarea la colectarea ouălor pe cofraje reciclate direct în hala de producție
 Utilizarea de echipamente de recoltare și transport automatizate care să transporte ouăle în
exteriorul halei de producției sau direct în stația de sortare și livrare.
 Forma sporadică poate fi prevenită prin separarea găinilor de alte specii de păsări, în special de
păsările de apă.
 Profilaxie sanitară generală;
 Apa potențial contaminată trebuie clorinată înainte de utilizare.
 Vaccinare
 vaccinuri inactivate cu adjuvanți uleioși
 reduc, dar nu previn răspândirea virusului.
 sunt administrate la vârsta de 14-18 săptămâni și pot fi combinate cu alte vaccinuri (ex., contra
bolii Newcastle).
 Monitorizarea circulației virusului cu pui santinelă
 Detectarea circulației virusului prin cazarea împreună cu puii vaccinați și serosupraveghere
periodică.
 Boală acută, foarte contagioasă a căilor respiratorii superioare la găini,

produsă de un gammacoronavirus aviar patogen doar pentru găină.
 Capacitatea mutagenă ridicată a virusului necesită o supraveghere constantă
pentru identificarea tipurilor circulante într-o anumită regiune.
 Nu există imunitate încrucișată între tipurile virale, ceea ce face extrem de
importantă alegerea vaccinului pentru protecția eficientă a efectivelor.
 Virusul poate provoca pierderi economice substanțiale în industria avicolă din
întreaga lume.
 Etiologie
 Infectious bronchitis virus (IBV) - Avian Coronavirus
 Subgenul Igacovirus, genul Gammacoronavirus, subfamilia
Orthocoronavirinae, familia Coronaviridae,
 Virusul ARN monocatenar cu sens pozitiv
 este capabil să evolueze rapid și să se recombine
 variabilitate genetică și fenotipică remarcabilă în timp
o provocare pentru înțelegerea epidemiologiei și controlul bolii
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Cauzează boli numai la găini
 Fazani și păuni - infecții subclinice
 Factori de risc care agravează evoluția bolii:
 tulpina virală
 vârsta, rasa/hibridul, starea imunitară și dieta găinii
 Stresul termic (frigul)
 Coinfecția cu Mycoplasma gallisepticum, M synoviae, E coli și / sau Avibacterium paragallinarum
 Găinile infectate elimină virus prin secrețiile respiratorii și fecale contaminând aerul, apa, furajele și
obiectele din jur
 elimină virus intermitent până la 20 săptămâni postinfecție.
 vârful excreției respiratorii este la 3-5 zile p.i.
 Virusul este prezent pe tot globul și există posibilitatea ca mai multe tipuri antigenice să circule concomitent
într-o anumită regiune.
 Morbiditate 100% cu mortalitate de ~5% (uneori până la 60% în efectivele cu comorbidități și sau infecții cu
tulpini nefrotoxice).
 Tablou clinic
 Perioada de incubație este, în general, de 24–48 de ore
 La puii de găină
 Tuse, strănut și raluri traheale timp de 10-14 zile
 Conjunctivită, dispnee și, uneori, tumefierea capului ca urmare a sinuzitelor bacteriene
supraadăugate
 Puii sunt apatici și se aglomerează sub eleveuze
 Consumul de furaje și sporul în greutate sunt reduse
 Tulpinile nefropatogene pot provoca inițial semne respiratorii, apoi depresie, horiplumație,
diaree, polidipsie și moarte
 La găinile ouătoare
 Ouă deformate, cu coaja subțire, moale, aspră și / sau decolorată, de dimensiuni mici și albuș
apos
 Scăderea producției de ouă cu până la 70%
 Producția și calitatea ouălor pot reveni la normal, dar acest lucru poate dura până la 8 săptămâni
 Leziuni
 Trahee, sinusuri și căi nazale cu exsudat seros, cataral sau cazeos
 Sacii aerieni au exsudat inițial spumos și ulterior tulbure și vâscos
 În coinfecția cu E coli, pot exista aerosaculită, perihepatită și pericardită.
 La puicuțele infectate în prima parte a vieții, infecția poate duce la oviducte chistice, în timp
puicuțele infectate în perioada ouatului au involuție a oviductului și ovarului.
 Infecția cu tulpini nefropatogene
 rinichi măriți în volum, palizi, cu tubuli și uretere încărcate cu urați
 păsările cu urolitiază
 ureterele destinse de urați și cu uroliți
 rinichii posibil atrofiați
 Diagnostic
Boala Newcastle
Rinotraheita infecțioasă
Laringotraheita infecțioasă
Micoplasmoză
Coriza infecțioasă
Infecția cu Ornithobacterium rhinotracheale
 Diagnostic
 Izolare și identificare agent patogen
 Inoculare omogenat traheal, de amigdală cecală și / sau țesut renal în embrioni SPF de
găină, în vârstă de 9 -11 zile
 Micșorarea și curbarea embrionilor, depunerea de urați în mezonefros și posibilul
deces al embrionilor
 Izolare în culturi celulare traheale
 creșterea virusului este indicată de încetarea motilității ciliare
 La tulpinile de teren sunt necesare mai multe pasaje oarbe
 rtPCR pentru a detecta ARN-ul viral în extracte de trahee, amigdală cecală sau țesut renal.
 Secvențiere pentru determinarea genotipului pe baza regiunii S1 a glicoproteinei spike și
corelarea ulterioară cu serotipul viral prin analiză filogenetică folosind secvențe GenBank
pentru determinarea legăturii cu tulpini cunoscute.
 ELISA
 Inhibarea hemaglutinării
 Virus neutralizare
 Nu există tratament specific, dar terapia antimicrobiană a coinfecțiilor bacteriene poate reduce
mortalitatea
 Ajustarea factorilor de microclimat (creșterea temperaturii în sezonul rece), reducerea
concentrațiilor de proteine din furaje și furnizarea de electroliți în apa potabilă pot reduce pierderile
produse de tulpinile nefropatogene.
 Vaccinare
 Vaccinuri vii cu tulpini atenuate – uzual variante ale tulpinii Massachusetts (Mass41, H120 și
H52)
 Administrare de la vârsta de 1-14 zile, cu rapel la 14 zile prin pulverizare, în apa de băut
sau instilații în sacul conjunctival
 Revaccinarea cu un serotip diferit poate induce o protecție mai largă.
 Vaccinurile inactivate și adjuvantate pot fi utilizate la păsările ouătoare pentru prevenirea
pierderilor productive, precum și pentru a transmite anticorpi vitelini la descendenți
 Eficacitatea produselor vaccinale disponibile poate să fie afectată de diversitatea
tulpinilor circulante și lipsa imunității încrucișate. Această eficacitate poate fi
compromisă de noile tulpini care apar relativ frecvent prin drift genetic.
 Selectarea vaccinurilor ar trebui să se bazeze pe cunoașterea celor mai răspândite tipuri de virus
din zonă.
 Utilizare vaccinuri autogene vii și inactivate cu tipuri virale circulante în regiune.
 Reovirusurile aviare cauzează pierderi considerabile în avicultură
 Au proprietăți și activități diferite de cele afișate de reovirusurile mamiferelor
 Pot provoca
 artrită
 sindrom de malabsorbție/maldigestie
 imunosupresie
 pericardită
 miocardită
 osteoporoză
 semne nervoase.
 Reovirusurile sunt ubicvitare în fermele comerciale din întreaga lume.
 Numeroase reovirusuri pot fi găsite în tractul respirator și / sau
gastrointestinal al păsărilor asimptomatice și sunt aparent nepatogene
 Etiologie
 Avian reovirus
 Genul Orthoreovirus, familia Reoviridae
 Genom ARN dublu catenar cu 10 segmente
 Tulpini cu virulență diferită
 Mai multe tipuri antigenice cu imunitate încrucișată parțială
 Epidemiologie
 Transmitere
Verticală
Orizontală
După expunerea orală permite accesul virusului prin
intermediul celulelor epiteliale intestinale.
Dacă apare o viremie, virusul se poate răspândi în mai
multe locații, cum ar fi inima, ficatul, intestinele și
tendoanele.
 Tablou clinic și leziuni
 Semnele clinice sunt influențate de tipul de pasăre (broiler,
reproducător, curcan), vârsta păsării, statusul imun, patotipul
viral și calea de expunere.
 Forme de boală
Artrita virală
Sindromul de malabsorbție/maldigestie
Sindrom nervos
 Artrita virală
 Șchiopătură de grade diferite
 Artrită și tenosinovită la găini cu vârsta de 4-8 săptămâni
 Observată în primul rând la găini din rasele de carne, dar a fost raportată și la
găinile din rase pentru ouă și curcani
 Întârziere în dezvoltare
 Leziunile
 Inflamația articulației jaretului și a învelișului tendinos
 Lichid sinovial de culoare galbenă, sangvinolent sau purulent în articulația
jaretului
 În leziunile mai avansate la nivelul articulațiilor afectate se formează țesut
cicatricial care sudează tendoanele și tecile tendinoase.
 Eroziuni și fragmentări ale oaselor de la nivelul jaretului și tendonului
gastrocnemian.
 Sindromul de malabsorbție/maldigestie
 Afectează uzual găinile din rase de carne cu vârsta de 3-6
săptămâni
 Păsările afectate sunt mici, au o rată mică de a conversie a
furajului, și o stare generală proastă
 Poate fi prezentă diareea de culoare portocalie și maldigestie
 La unele păsări, picioarele și ciocul sunt decolorate, iar penele
sunt cu defecte.
 Morbiditatea este mare, dar mortalitatea este în general
scăzută.
 Sindrom nervos
 Sindrom reoviral raportat relativ recent, care poate include:
incoordonări, tremurături, torticolis sau convulsii.
 Se asociază frecvent cu semne de artrită / tenosinovită și
malabsorbție.
 Diagnostic
 Natura ubicvitară a reovirusurilor face dificilă confirmarea etiologică a bolilor
 Demonstrarea prezenței reovirusului în țesuturile afectate prin RT-PCR
 Probe biologice
 Tendon proaspăt sau lichid sinovial, colectat aseptic, de la păsări cu semne clinice
 Se pot utiliza, de asemenea, examinarea microscopică a tendoanelor și a tecilor
tendinoase, testarea serologică sau izolarea virusului.
 Sindromul de malabsorbție/maldigestie este de obicei diagnosticat pe baza semnelor
clinice sau prin izolare virală
 ELISA
 Detectarea efectivelor infectate recent prin testări pe probe pereche recoltate în
faza acută și în convalescență
 Utile în efectivele nevaccinate
 Virus neutralizare - utilizate pentru serotipizare
 Măsuri bune de biosecuritate externă și internă, care să nu permită
pătrunderea virusului prin surse secundare
 Vaccinare cu vaccinuri vii cu tulpini atenuate sau inactivate
Vaccinarea reproducătorilor pentru reducerea incidenței
reovirozelor la descendenți
 Păsărilecu artrită care nu se pot adăpa și furaja ar trebui
eutanasiate.
Pesta raţelor (enterita virotică a raţelor)
Hepatita virotică a bobocilor de raţă
Boala Derzsy
Influenţa raţelor
Enterita hemoragică a curcilor / Boala splinei marmorate
Bronşita prepeliţelor
Pesta raţelor (enterita virotică a raţelor)
 Boală cu evoluție acută, severă, ce afectează

anseriformele domestice și sălbatice, produsă de un
alphaherpesvirus, caracterizată prin leziuni hemoragice
generalizate și necroză a mucoasei gastrointestinale și
ficatului.
Pesta raţelor (enterita virotică a
raţelor)
 Etiologie
 Anatid alphaherpesvirus 1
 Genul Mardivirus, subfamilia Alphaherpesvirinae, familia
Herpesviridae
 Patotipuri cu virulență diferită, dar toate par a fi imunologic
identice
 Sensibil la solvenții lipidici și căldură, rezistă 10 minute la 56 °C.
 Inactivat rapid la pH 3 și 11.
raţelor)
 Epidemiologie
 Rezervorul natural
 Rațe, gâște și lebede
 Afectează toate categoriile de vârstă
 Rațele leșești sunt cele mai sensibile
 Infecțianu a fost raportată la alte specii de păsări, mamifere sau om
 Transmitere
 Dominant prin contact direct
 Boală cu contagiozitate ridicată
 Mortalitatea este influențată de virulența tulpinii și poate să varieze de la 5% până
la 100%. Rațele adulte mor în proporții mai mari decât cele tinere.
raţelor)
 Tabloul clinic
 Perioada de incubiație este de 3-7 zile
 Boala debutează brusc printr-un episod de mortalitate înaltă
 Ataxie și decubit prelungit
 Depresie
 Fotofobie, inapetență, polidipsie
 Rinoree
 Diaree apoasă, uneori cu aspect sangvinolent
 Producția de ouă poate scădea brusc.
raţelor)
 Leziuni
 Cadavrele rațelor adulte pot fi fără modificări, masculii pot prezenta prolaps al penisului
 Bobocii sunt deshidratați, slabi, cu ciocurile albastre și scurgeri sangvinolente la nivelul
orificiilor
 Necroze la nivelul tubului digestiv și țesuturilor limfoide
 Hemoragii în țesuturi sau prezența sângelui în cavități
 Peteșii și echimozele caracteristice la nivelul cordului, ficatului, pancreasului,
mezenterului și altor organe.
 Microscopic
 Incluzii intranucleare eozinofilice în enterocite, timus, bursă, splină, esofag, cloacă,
ficat, conjunctivă și glanda Harder.
 Ocazional, incluzii intracitoplasmatice sunt decelate în celulele epiteliale ale
conjunctivei, esofagului, bursei Fabricius și cloacei.
raţelor)
 Diagnostic
 Suspiciune
 Istoricul bolii și leziuni
 Diagnosticul diferențial
 Gripa aviară, hepatita virală a rațelor, pasteureloză, enterita hemoragico-
necrotică, traumatisme, intoxicații
 Confirmare
 Probe biologice: ficat, splină, esofag și porțiuni de intestin subțire cu leziuni
 Izolare virus pe culturi celulare primare, ouă embrionate de 9-14 zile sau
boboci de rață leșească de o zi
 Identificare prin neutralizare virală cu antiser specific sau imunofluorescență.
 PCR clasic sau quantitative real-time
 Testele serologice au valoare limitată în diagnostic
 Studii serologice folosind seroneutalizarea la păsările sălbatice
raţelor)
 Prevenire
 Aplicarea planurilor de biosecuritate (menținerea păsărilor într-un mediu liber
de boală)
 evitarea contactului cu păsările sălbatice
 Vaccinarea rațelor domestice
 Vaccinuri vii cu tulpini atenuate
 O doză de 0,5 mL, SC sau IM, la bobocii >2 săptămâni și vaccinare de
întreținere anuală la reproducători.
 Vaccinarea de necesitate în focar este utilă deoarece induce protecție
rapidă după vaccinare.
 Control
 Depopulare, scoaterea păsărilor din mediul infectat, igienizare și dezinfecție
 Boalăinfecțioasă acută a bobocilor de rață mai

mici de 7 săptămâni, descrisă pe tot globul și
caracterizată prin leziuni hepatice caracteristice
și mortalitate ridicată.
 Etiologie
 Poate fi indusă de:
Duck hepatitis A virus tip 1 (DHAV-1), tip 2 (DHAV-2) și tip 3
(DHAV-3) - trei genotipuri antigenic distincte
Genul Avihepatovirus, familia Picornaviridae
Se cultivă ușor pe embrioni de pui și rață
Nu este hemaglutinant.
Duck astrovirus tip 1 (DAstV-1) și tip 2 (DAstV-2)
Genul Avastrovirus, familia Astroviridae
 Virusurile care produc această hepatită sunt distincte de cel care
produce hepatita B a rațelor, care este un Avihepadnavirus (familia
Hepadnaviridae), ce afectează rațele mai în vârstă.
 Epidemiologie
 Sunt receptive rațele, boala evoluează clinic doar la rațele mai
mici de 7 săptămâni
 Rațele adulte dezvoltă infecții subclinice
 Experiența pe teren cu DHAV-1 indică faptul că nu se transmite
prin ou
 Boala poate fi transmisă experimental prin administrarea
parenterală sau orală de țesuturi infectate
 Mortalitatea poate fi de până la 95%
 Tablou clinic
 Evoluția clinică a infecției cu DHAV-1
Perioada de incubație este de 18-48 de ore
Bobocii afectați sunt letargici, își pierd echilibrul,
vâslesc
spasmodic și mor în câteva minute, de obicei cu opistotonus
Toate decesele se înregistrează în prima săptămână de la
apariția bolii
 Evoluția clinică a infecției cu DAstV-1
Similară celei descrise la DHAV-1
 Evoluția clinică a infecției cu DAstV-2
Boală mai puțin severă cu mortalitate care rar depășește 30%
 Infecțiile cu DAstV-1 și DAstV-2 pot fi văzute și la bobocii imuni
la DHAV-1.
 Leziuni
Ficat mărit în volum și cu focare hemoragice de ~
1 cm
Splina poate fi mărită în volum și cu aspect
marmorat
Rinichii pot fi tumefiați și congestionați
 Diagnostic
 Suspiciune
Boală cu debutul brusc și răspândire rapidă în efectiv a cărei
evoluție clinică este scurtă și cu leziuni hepatice caracteristice.
 Confirmare
Identificarea agentului patogen
Probe biologice: ficat cu leziuni
Izolare pe linii celulare embrionare hepatice de rață sau pe
embrion de rață
Identificare prin virus neutralizare cu antiser specific pe boboci de
o zi
Multiplex reverse transcriptase PCR
Teste serologice
Au valoare redusă în diagnostic
Pot fi utilizate în programele de supraveghere
 Izolarea strictă a bobocilor, în special în primele 5 săptămâni de viață
 Evitarea contactul cu păsările acvatice sălbatice
 Combaterea rozătoarelor (șobolanii sunt rezervor de virus)
 Vaccinare
 Vaccinuri vii cu tulpini DHAV, DAstV-1 și DAstV-2 modificate
 Se vaccinează rațele de reproducere pentru a conferii imunitate vitelină bobocilor
 Se administrează SC, la nivelul gâtului, la vârsta de 16, 20 și 24 de săptămâni și ulterior
la interval de 12 săptămâni pe toată perioada ouatului.
 Vaccin inactivat preparate cu tulpina DHAV-1
 Se utilizează la rațe de reproducție care au fost inițial vaccinate cu vaccin viu cu tulpină
modificată
 O singură doză, IM, înainte ca păsările să intre în ouat, asigură imunitate pasivă la
bobocii descendenți pentru un ciclu complet de producție
Boala Derzsy
 Hepatita gâștelor, pesta gâștelor sau infecția cu

Goose parvovirus
 Boală extrem de contagioasă a bobocilor de gâscă
și rață leșească, care evoluează clinic rapid și cu
mortalitate ridicată.
Boala Derzsy
 Etiologie
Anseriform dependoparvovirus 1
Genul Dependoparvovirus, familia Parvoviridae
Este un parvovirus diferit de parvovirusurile
găinilor și mamiferelor
Boala Derzsy
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Gâștele domestice, numeroase specii de gâște sălbatice, rațele leșești
 Boala este descrisă clinic doar la bobocii de gâscă și rață leșească mai
mici de 4-5 săptămâni
 Păsările infectate, cu sau fără semne clinice care elimină virusul masiv prin
fecale
 Ouăle infectate (implicate în transmiterea transfrontalieră și răspândirea
virusului în teritorii indemne)
 Transmiterea
 Vertical de la gâștele de reproducție, prin ou, la descendenții care dezvoltă
infecții congenitale
 Orizontal pe cale fecalo-orală
 Mortalitatea poate ajunge la 100% la bobocii infectați în incubator
Boala Derzsy
 Tabloul clinic
 Semnele clinice variază în funcție de vârsta păsărilor
 Bobocii <1 săptămână
 Evoluție rapidă, anorexie și moarte în 2-5 zile.
 Bobocii >1 săptămână
 Secreții oculare și nazale, diaree albă abundentă și slăbiciune
 Pleoapele și glandele uropigiene sunt tumefiate și de culoare roșie
 Supraviețuitorii fazei acute prezintă o întârziere semnificativă a creșterii,
cu pierderea penelor și înroșirea pielii, în special pe spate
 Păsările pot sta în poziție de „pinguin” din cauza acumulării de lichid
ascitic în abdomen
 La bobocii de 2 - 4 săptămâni, mortalitatea poate fi de 10%, dar
morbiditatea poate fi mare.
 Adulții
 Infecții asimptomatice cu dezvoltare de răspuns imun
Boala Derzsy
 Leziuni
Pseudomembrane fibrinoase în cavitatea bucală
Pericardită și degenerescență miocardică (cord cu aspect
palid și vârful rotunjit)
Edem pulmonar
Perihepatită și distrofie hepatica
Enterită catarală
Microscopic:
celule miocardice degenerate
incluzii intranucleare Cowdry A în miocardocite.
Boala Derzsy
 Diagnostic
 Suspiciunea
 Se bazează pe vârsta păsărilor afectate, evoluția clinică caracteristică și
tabloul lezional macroscopic și microscopic
 Pesta raţelor, hepatita virotică a bobocilor de raţă, holera aviară (Pasteurella
multocida), Riemereloza (Riemerella anatipestifer)
 Confirmarea
 Virusologic
 Izolare în culturi celulare sau ouă embrionate de gâscă sau rață leșească
și identificare prin microscopie electronică sau neutralizare cu antiser
specific de parvovirus de gâscă
 Imunofluorescență directă
 PCR
 Serologic
 Virus neutralizare, AGID, Imunofluorescența, ELISA
Boala Derzsy
 Biosecuritate
Ouăle utilizate la incubat trebuie să provină din efective de
reproducători libere de parvovirus de gâscă
Ouăle trebuie importate numai din țări libere de parvovirus de gâscă
Gâștele care au supraviețuit unui focar ar trebui scoase de la
reproducere
 Vaccinare
Vaccinuri vii
Vaccinuri inactivate cu adjuvant uleios
Vaccinurile recombinante
Vaccinarea reproducătorilor asigură descendenților imunitate vitelină
până la vârsta de ~ 2 săptămâni.
c9
Influenţa raţelor
 Toate cele 16 subtipuri de hemaglutinină (HA) și 9 subtipuri de
neuraminidază (NA) au fost izolate de la speciile sălbatice de păsări de apă
 Rațele sălbatice
 Rezervor natural pentru toate virusurile influenza A
 Rol complex și esențial în circulația subtipurilor H5 și H7 cu patogenitate
înaltă
 Dezvoltă infecții asimptomatice sau cu simptomatologie scăzută
Influenţa raţelor
 Patobiologia gripei aviare la rațe
 Influența aviară cu tulpini slab patogene
 Țesuturile țintă ale virusurilor care produc LPAV sunt la nivelul tubului digestiv și căilor
respiratorii
 Virusurile LPAI pot trece prin tubul digestiv fără a provoca manifestări clinice
 Replicarea virusului are loc la nivelul criptelor Lieberkühn din intestinul gros
 Rațele sălbatice pot dezvolta pneumonie ușoară
 Replicarea virusului are loc la nivelul celulelor epiteliale respiratorii
 Diversitatea speciilor de rațe poate juca, de asemenea, un rol important în patogenitatea
virusurilor gripale
 Embrioniide rață sălbatică inoculați cu virus LPAI au rata mortalității semnificativ mai
mică decât cei de rață leșească
Influenţa raţelor
 Patobiologia gripei aviare la rațe
 Influența aviară cu tulpini înalt patogene
 În infecții experimentale pe rațe Cherry Valley Pekin
 semne neurologice, orbire și scuturare a capului, dar fără mortalitate
 leziunide encefalită virală, miocardită cu degenerare și necroză a miocitelor,
hiperplazie foliculară limfoidă moderată la nivelul bursei
 titruri virale ridicate în plămâni, trahee, creier, ficat, rinichi și colon
 Rațele care au dezvoltat forme letale au prezentat semne neurologice severe:
 torticolis
 incoordonare
 tremurături
 convulsii
Influenţa raţelor
 Strategii de combatere a gripei
 Biosecuritatea
 Este baza măsurilor de profilaxie și control
 Prevenirea răspândirii virusurilor gripale de la rațele sălbatice la cele domestice
 Creșterea rațelor domestice în sistem închis
 Închiderea piețelor și târgurilor de comercializare a animalelor vii
 Vaccinarea
 Dificil de implementat datorită numărului extrem de mare de rațe sălbatice ce ar
trebui vaccinate pentru a bloca circulația virusului prin atingerea imunității de
efectiv
 Eliminarea păsărilor sălbatice nu este o opțiune
 Strategie de viitor:
 Înțelegerea mecanismului rezistenței genetice a rațelor sălbatice și transferul
acestei trăsături la cele domestice.
Enterita hemoragică a curcilor / Boala
splinei marmorate
 Enterita hemoragică (EH)
 Boală cu evoluție acută, mediată imun descrisă la curcanii tineri cu vârsta ≥ 4 săptămâni
 Forma severă evoluează cu depresie și excremente hemoragice
 Boala splinei marmorate (BSM)

 Afecțiune respiratorie acută a fazanilor caracterizată prin depresie, splină mărită și marmorată,
congestie pulmonară și deces
 Ambele boli sunt produse de siadenovirusuri înrudite
splinei marmorate
 Etiologie
 Turkey adenovirus 3 (TAdV-3)
 Genul Siadenovirus, familia Adenoviridae
 Virus ADN cu simetrie icosaedrală, neanvelopat
 Numeroase patotipuri virale cu diferențe genomice mici, dar care nu se pot
distinge serologic
 Poatesupraviețui perioade lungi în condiții de umezeală, precum așternutul din
adăposturi
splinei marmorate
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Puii de curcă și fazan ≥ 4 săptămâni
 Puii mai mici 4 săptămâni prezintă imunitate vitelină
 Boli similare au fost observate sporadic la găini (splenomegalia cu adenovirus aviar),
bibilici, păuni și potârnichi
 Alte siadenovirusuri cauzează boli la psittacine, porumbei, cinteze și pinguini.
splinei marmorate
 Epidemiologie
 Păsările bolnave și asiptomaticele cu infecții persistente
 elimină cantități mari de virus prin fecale
 Calea de infecție
 EH: fecalo-orală
 BSM: transmiterea prin aerosoli nu poate fi exclusă
 Patogenii sunt frecvent introduși în ferme de personalul sau echipamentele
contaminate cu fecale
 Evoluție endemică în zonele în care speciile afectate sunt crescute comercial
 În EH morbiditate de 100% și mortalitate de 10-15% pe parcursul a 2 săptămâni.
 În BSM mortalitatea este de obicei de 2-3%, dar poate atinge 15%.
splinei marmorate
 Tabloul clinic în EH
 Afectează curcanii de 6-12 săptămâni (cel mai frecvent la 7-9 săptămâni)
 În focarele cu patotipuri virulente:
 Boală cu evoluție acută de 5-6 zile, exprimată prin
 Depresie
 Paloare
 Excremente sangvinolente
 Păsările care supraviețuiesc fazei acute dezvoltă imunosupresie tranzitorie, urmată de
infecții bacteriene secundare (ex. colibaciloză la 10-14 zile de la expunerea la virus)
 Al doilea vârf al mortalității poate fi observat și în focare cu tulpini mai puțin virulente,
durează 2-4 săptămâni și se caracterizează prin leziuni asociate frecvent comorbidității:
 pneumonie fibrinopurulentă, aerosaculită, pericardită, peritonită, perihepatită,
hepatomegalie și splenomegalie
splinei marmorate
 Tabloul clinic în BSM
 Descrisă uzual la fazanii în captivitate, cu vârsta de 3-8 luni
 Boală cu evoluție acută exprimată prin
 Dispnee
 Asfixie
 Moarte subită ca urmare a congestiei și edemului pulmonar

 Prin acțiunea sa imunosupresivă, virusul favorizează dezvoltarea
infecțiilor bacteriene secundare.
splinei marmorate
 Leziuni în EH
 Congestie și hemoragie în segmentul proximal al intestinului subțire
 La păsările cu hemoragii moderate, splina este mărită în volum, friabilă și cu pete
de culoare albă
 Histopatologic
 congestie, hemoragie și necroză epitelială la nivelul duodenului
 hiperplazie limforeticulară și necroza limfoidă la nivelul splinei
intranucleare bazofile în limfocitele și macrofagele din intestin, ficat,
 incluzii
plămâni și splină
 incluzii intranucleare în celulele epiteliale tubulare renale la curcanii vindecați
splinei marmorate
 Leziuni în BSM
 Fazanii prezintă splenomegalie cu hiperplazie limforeticulară și necroză limfoidă
care dau organului aspectul marmorat.
 Histopatologic
 fibrină și eritrocite în alveole și bronhiile terțiare
 congestie vasculară generalizată și necroză focală în pulmoni
 Incluziiintranucleare bazofile sau magenta în numeroase țesuturi, cu excepția
tractului gastrointestinal
 cea mai mare concentrație de virus este în splină.
splinei marmorate
 Diagnostic
 Suspiciune
pe baza tabloului clinic și lezional caracteristic
La curcani
Colibaciloză, pasteureloză, paratifoză și rujet
Reticululoendotelioza (când hiperplazia limforeticulară
este leziunea predominantă)
La fazani
Pseudopesta aviară, gripa aviară, syngamoza
splinei marmorate
 Confirmare
 Examen histopatologic
 Identificare virus în splină prin AGID
 Izolarea virusului pe linii celulare este posibilă, dar consumă mult timp
 PCR - este utilizat cel mai frecvent
 Secvențiere – permite diferențierea tulpinilor de teren și vaccinale.
 Teste serologice pe probe de ser pereche recoltate la interval de 3 săptămâni (in faza
acută și în convalescență)
 AGID
 ELISA
splinei marmorate
 Biosecuritate și igienă
 Dezinfectanții pe bază de clor, iod și derivați cuaternari de amoniu pot fi
eficienți împotriva virusurilor neanvelopate
 Exploatarea păsărilor în sistem totul plin – totul gol
 Vaccinare
 Vaccinuri vii administrate în apa de băut la vârsta de ~ 4-5 săptămâni
 Vaccinurile destinate utilizării la curcani nu ar trebui utilizate la fazani și
invers
 izolatele avirulente utilizate pentru vaccinarea unei specii sunt de obicei
virulente pentru cealaltă.
 Vaccinurile nu trebuie administrate păsărilor care prezintă semne de boală
sau în termen de 2 săptămâni de la orice altă vaccinare.
splinei marmorate
 Eliminarea virusului din fermele cu flux continuu, care cresc mai
multe categorii de vârstă simultan este dificilă.
 Infecțiile bacteriene secundare pot fi tratate cu antibiotice pe baza
profilului de rezistență al izolatelor bacteriene.
 Întrecut, focarele de HE au fost tratate cu succes prin injectarea
păsărilor expuse cu 0,5-1 ml de antiser obținut de la păsări vindecate
 Se presupune că o abordare similară poate fi eficientă și pentru
fazani.
 Boală respiratorie extrem de contagioasă, adesea fatală a

prepelițelor cu coada albă (Colinus virginianus) crescute atât
în sălbăticie, cât și în captivitate.
 Boala are o importanță economică majoră pentru
crescătorii de păsări de vânătoare și este răspândită pe tot
globul.
 Etiologie
 Avian adenovirus Group I serotype 1
 Genul Aviadenovirus, familia Adenoviridae
 virus ADN, cu simetrie icosaedrală și neanvelopat (fără strat
bilipidic exterior)
 În prezent, genul are 14 specii
 specia tip Fowl aviadenovirus A
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Această boală afectează prepelițele cu coada albă (Colinus virginianus), în timp ce prepelițele
Coturnix japoneze sunt rezistente.
 Alte specii de galinacee, în special găinile, pot fi purtătoare
 Păsările infectate
 virusul poate fi ușor izolat din tractul respirator al păsărilor cu infecții acute
 virusul este, de asemenea, ușor izolat din fecale, intestin, ficat și, ocazional, bursa Fabricius.
 Boală foarte contagioasă, care se răspândește rapid în unitățile care exploatează simultan mai
multe categorii de vârstă.
 Odată ce virusul a pătruns în efectiv, acesta rămâne infectat pentru tot restul sezonului de
reproducere.
 Mortalitatea poate ajunge la 100% la păsările mai mici de <2 săptămâni și este <25% la păsările > 4
săptămâni.
 Tabloul clinic
 Afecțiuni respiratorii exprimate prin
 tuse
 strănut
 raluri
 respirație cu gura deschisă
 Secreții nazale sau oculare
 Aripi căzute
 Dejecții moi și apoase la unele păsări mai în vârstă cu forma acută
 Boala are uzual o evoluție autolimitantă
 Păsările trecute prin boală dezvoltă imunitate de lungă durată, posibil
pentru toată viața și pot fi păstrate pentru reproducere.
 Leziuni
 Conjunctivită
 Traheită (traheea poate fi complet umplută cu mucus)

 Aerosaculită
 Hepatită necrotică miliară

 Splină mărită în volum și marmorată
 Distensie gazoasă a intestinelor
 Diagnostic
 PCR
 Biosecuritate și igienă
 Carantină profilactică de 30 de zile pentru toate păsările nou introduse în efectiv
 Evitarea contactului dintre prepelițele cu vârste diferite
 Izolarea efectivului propriu de contactul cu alte galinacee
 Igienă corespunzătoare.
 Vaccinurile s-au dovedit ineficiente în prevenirea bolii
 Bonșita prepelițelor este frecvent complicată cu infecții secundare, în special
infecții micoplasmice și bacteriene
 Antibioticele pot fi utilizate pentru combaterea infecțiilor secundare
 Creșterea temperaturii eleveozelor cu 1,5-3 °C
 Prevenirea „îngrămădirilor”.
Viroze mamifere grupate etiologic şi pe specii
Viroze ale suinelor
Encefalomiocardita virotică suină
Boala de Teschen
Coronavirozele ale suinelor (Boala
vomismentelor şi epuizării, gastroenterita
transmisibilă, diareea epidemică)
virală ce afectează sever suinele,

 Infecție
produsă de un cardiovirus și exprimată clinic
prin insuficiență cardiacă, edem pulmonar și
patologie a reproducerii.
 Etiologie
 Encephalomyocarditis virus
 Genul Cardiovirus, familia Picornaviridae
 Genom ARN monocatenar cu capsida neanvelopată
 Serotipul EMCV-1 cu tulpini patogene pentru numeroase specii de
mamifere și păsări
 Serotipul EMCV-2 a fost izolat la rozătoare din Germania, nu este
cunoscut spectrul de patogenitate pentru alte specii de animale
 Rezistent la condițiile de mediu, stabil la pH 3-8
 Inactivat la umiditate sub 50% și temperatură de 60°C după 30 minute
 Inactivat de soluțiile dezinfectante pe bază de clor și iod
 Recunoscut ca agent patogen al suinelor din 1958.
 Patogeneză
 Virusul
pătrunde în organism pe cale orală, la nivelul tonsilelor este fagocitat
de monocite și apoi transportat de acestea spre organele țintă.
 La suine, principalul organ țintă al EMCV este inima.
 A maifost izolat și în țesutul endotelial din splină, rinichi, intestin, pancreas,
pulmonar și limfonoduli.
 Anticorpii neutralizanți pot fi detectați în serul sanguin la 2-3 zile de la
infecție și pot persista timp de șase luni până la un an.
 Anticorpii maternali asigură protecția purceilor până la vârsta de ~2 luni.
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Izolat de la peste 30 de specii de mamifere și păsări
 Rozătoarele sunt considerate rezervor
 Oamenii fac infecții asimptomatice.
 Transmitere
 Pe cale digestivă prin consum de furaj sau apă contaminată cu cadavre de
rozătoare (șoareci sau șobolani).
 Transmiterea directă porc-porc nu a fost demonstrată.
 Boala a fost raportată la porci domestici din Europa, America de Nord și de Sud,
Australia, Coreea și China.
 Mortalitate la purceii nou-născuți de până la 100%.
 Tablou clinic
 Severitatea semnelor clinice este influențată de mediu, coinfecții, gazdă infectată
și tulpina virală
 Animalele tinere
 Sunt mai sensibile
 Pot muri subit, fără semne prodromale
 Letargie, febră, anorexie, dispnee, vomismente și / sau paralizie
 Moartea apare la 2-11 zile postinfecție (mai frecvent după 2-4 zile).
 Animalele mai în vârstă
 Sunt mai rezistente decât tineretul
 Pot dezvolta forme asimptomatice
 Febră și miocardită.
 Scroafele gestante
 Avort.
Leziuni
 Decolorarea focală, albă a miocardului
 Dilatație cardiacă, hidropericard
 Edem pulmonar, ascită și / sau hidrotorax
 Microscopic
Miocardită interstițială focală nesupurativă, cu infiltrate de
celule mononucleare
Amigdalită necrozantă
Pancreatită interstițială focală
 Diagnostic
 Suspiciune
 Moarte subită a animalelor tinere și avort la animalele gestante
 Confirmare
 Izolare și identificare virus
 Probe biologice: cord și creier
 Izolare virus pe BHK-21, Vero și HeLa, embrioni de șoarece sau ouă
embrionate de găină
 Detecție antigen prin IF
 Detecție genom prin RT-PCR și RT-LAMP
 Evidențiere restructurări imunologice
 Inhibarea hemaglutinării, virus neutralizare (VN), ELISA, IFA, AGID
 VN și ELISA sunt cele mai utilizate (specificitate ridicată, detecție titruri
>1:16).
 Măsuri de biosecuritate și igienă
 Controlul rozătoarelor pentru a minimiza expunerea specilor sensibile
 Eliminarea rapidă și corectă a cadavrelor
 Utilizarea judicioasă a biocidelor cunoscute a fi active contra EMCV.
 Vaccinare
 Au fost produse vaccinuri inactivate și vaccinuri cu tulpini vii atenuate, dar
nu au fost produse comercial datorită lipsei cererii
 Mortalitatea poate fi redusă prin evitarea stresului animalelor expuse riscului.
Boala de Teschen
 Boala Teschen, boala Talfan, pareza enzootică benignă, poliomielita
suum, encefalomielita cu Teschovirus, Teschen / Talfan
 Boală similară poliomielitei omului, produsă de teschovirusuri, care
provoacă pierderi economice semnificative în sistemul de creștere
intensiv prin polioencefalomielită nesupurativă (boala Teschen).
 Forma mai ușoară a infecției este cunoscută sub numele de
boala Talfan care se caracterizează prin morbiditate și mortalitate
scăzute.
Boala de Teschen
 Etiologie
 Teschovirus A
 GenulTeschovirus, Familia Picornaviridae
 ARN monocatenar, liniar, nesegmentat, capsidă neanvelopată
 Au fost identificate peste 20 serotipuri
 Majoritatea serotipurilor sunt nepatogene și sunt asociate cu forma blândă (boala
Talfan)
 Serotipul 1 include tulpini neurotrope asociate cu encefalomielita teschovirus (boala
Teschen).
 Co-infecțiile cu mai multe serotipuri sunt frecvente.
 Au fost identificate 13 genotipuri diferite prin analiza genetică a diversității secvenței
genei VP1
 Virionii maturi sunt foarte stabili și pot rezista o perioadă lungă de timp în mediu, la pH 2-
9 și în purin.
 Este rezistent la solvenții lipidici și numeroase dezinfectante
 Este inactivat de ionii de halogenură, clorura de sodiu și etanol 70%.
Boala de Teschen
 Patogeneză
 Virusul pătrunde în organism pe cale digestivă, se replică în tonsile, tractul GI
și în țesutul limfoid asociat, fără a distruge epiteliul intestinal.
 Este eliminat prin fecale timp de mai multe săptămâni.
 La unii porci, în special la cei infectați cu tulpini virulente, se instalează
viremia și infecția se extinde la nivelul SNC.
 La 1-2 zile p.i. apare hipertermia urmată de diaree și la 10-11 zile p.i. se
instalează paralizia (de tip flasc sau spastic).
 Paralizia musculaturii respiratorii (asfixierea) este principala cauză a morții.
 Porcii infectați experimental pe cale nazală pot să dezvolte semne nervoase.
 În tulburările de reproducere, se crede că virusul ajunge la placentă prin
sânge.
 Infecția experimentală a scrofelor gestante, pe cale nazală și orală, a
condus la infecție fetală
Boala de Teschen
 Epidemiologie
 Afectează numai suinele
 Factori favorizanți
 Vârsta (tineretul este mai predispus la infecție)
 Igiena precară (adăposturi murdare, apă contaminată)
 Animalele infectate cu s-au fără semne clinice care elimina cantități mari
de virus prin fecale
 Mediul contaminat cu fecale
 Respiratorie
 Digestivă
 Virus ubicvitar în populațiile de porcine din întreaga lume.
Boala de Teschen
 Tabloul clinic
 Perioada de incubație este de 14 zile
La purceii infectați experimental, tulpinile extrem de virulente
(serotip PTV-1) au declanșat boala la 5-7 zile postinfecție.
 Infecție cu evoluție frecvent subclinică
 Semnele clinice variază în funcție de virulența serotipului și sunt
asociate în principal serotipului PTV-1, care este extrem de virulent
 Evoluție apiretică
 Lipsa coordonării în deplasare
 Pareze și paralizii progresive până la paralizie totală
 În cazurile severe, nervii motori sunt distruși complet și boala este
ireversibilă.
Boala de Teschen
 Tabloul clinic
 Patologia reproducerii
Moarte embrionară și mumifiere dacă infecția are loc în
primele 40-70 de zile de gestație;
Fătare de purcei morți dacă infecția are loc în ultima parte a
gestiației;
Infertilitate;
Avorturi.
Boala de Teschen
 Leziuni
 Nu există leziuni vizibile macroscopic.
 Cele mai proeminente modificări microscopice sunt în substanța
cenușie a trunchiului cerebral, cerebelului și măduvei spinării.
 Encefalita nesupurativă se caracterizează prin:
Necroză neuronală;
Neuronofagie;
Focare gliale;
Manșoane limfocitare perivasculare;
Meningita este adesea prezentă la nivelul cerebelului.
Boala de Teschen
 Diagnostic
 Suspiciune pe baza tabloului clinic caracteristic
 Diferențial
 Pseudorabie (boala Aujeszky)
 Pesta porcină clasică (formă acută)
 Encefalita japoneza
 Encefalomielita cu virus hemaglutinant
 Rabia
 Infecția cu tulpini înalt virulente de PRRSV
 Meningoencefalita indusă de Streptococcus suis
 Boala edemelor indusă de enterotoxemia cu Escherichia coli
 Intoxicația cu sare (lipsa apei), plumb, insecticide
Boala de Teschen
 Diagnostic
 Probe biologice
Creierși măduva spinării pentru identificarea agentului
patogen
Leziunile histopatologice se găsesc în principal în creier,
cerebel, diencefal, medulla oblongată, coloana vertebrală
cervicală și lombară.
Probe de ser pereche.
Boala de Teschen
 Diagnostic
 Confirmare
Izolare virus pe celule renale primare și secundare de origine
porcină și identificare prin virus neutralizare sau
imunofluorescență
Diferite variante de RT-PCR – metodele de diagnostic preferate
RT-LAMP
Diagnostic serologic
Virus neutralizare sau ELISA
semnele clinice asociate cu o creștere de patru ori a
titrului anticorpilor în probele de ser pereche sunt
considerate pozitive
Boala de Teschen
 Biosecuritate și igienă corespunzătoare
 Controlul circulației, carantină, sacrificare și vaccinare în inel în jurul fermei contaminate
 Restricții la importurile din țările afectate de PTV
 Introducerea noilor animale de reproducție în unitate cu mai mult de o lună înainte de
montă pentru a le expune la tulpinile de PTV enzootice sau endemice și pentru a permite
dezvoltarea imunității.
 Exploatarea suinelor în efectiv închis reduce riscul introducerii de virusuri străine
 Vaccinare
 Vaccinuri atenuate
 Vaccinuri inactivate
 Boala este cauzată de mai multe serotipuri, iar dezvoltarea unui vaccin cu mai multe
serotipuri este dificilă.
 Vaccinarea este recomandată pentru protejarea stocurilor valoroase de reproducători,
scroafe sau porci.
 Măsurile de control depind mai degrabă de prevenție decât de tratament
Coronavirozele suinelor
 Cel puțin cinci specii distincte de coronavirus pot produce boli la suine
1. Transmissible Gastroenteritis Virus (TGEV)
2. Porcine Respiratory Coronavirus (PRCV)
3. Porcine Epidemic Diarrhea Virus (PEDV)
4. Porcine Deltacoronavirus (PDCoV)
5. Porcine Hemagglutinating Encephalomyelitis Virus (PHEV)
 Variante recombinate ale acestor virusuri au fost raportate în focare de
coronaviroză din Europa și Asia
 TGEV/PEDV (Swine enteric coronavirus, SeCoV) - Proteina S a
PEDV pe un schelet TGEV
 Bat-HKU2-like Alphacoronavirus
 Caractere generale ale coronavirusurilor suinelor
 ARN monocatenar, capsidă anvelopată acoperită cu spiculi glicoproteici
 Virusuri cu tropism pentru țesuturi diferite
 Tractul gastrointestinal și respirator
 Virusul gastroenteritei transmisibile a porcului (TGEV)
 Virusul coronavirozei respiratorii a porcului (PRCV)
 Virusul diareei epidemice a porcului (PEDV)
 Virusul sindromului diareic acut suin (SADSCoV)
 Deltacoronavirusul porcin (PDCoV)
 Sistemul nervos periferic și central
 Virusul encefalitei cu virus hemaglutinant (PHEV)
 Virusuri cu patogenitate diferită
 Se recunoaște un singur serotip pentru fiecare specie coronavirală
suină.
 Caractere generale ale coronavirusurilor
suinelor
 Profilul genomului, strategiile de replicare și
expresia proteinelor sunt similare cu ale altor CoV
umane și animale
 Majoritatea CoV porcine au patru proteine
structurale de bază:
 glicoproteina de suprafață mare (S, proteina
spiculilor care dau aspectul de coroană);
 proteina membranară mică (E);
 glicoproteina membranară (M);
 proteină nucleocapsidară (N).
 PHEV conține o proteină hemaglutinin-esterazică Arborele filogenetic al coronavirusurilor porcine din genurile Alpha-,
(HE) care formează un al doilea strat mai scurt de Beta- și Deltacoronavirus. Cercurile închise indică potențiale
coronavirusuri ancestrale non-porcine. Bootstrapping-ul cu 1000 de
spik-uri de suprafață replici a fost utilizat pentru a determina fiabilitatea fiecărui nod
 TGEV, PEDV și PDCoV transcriu 1-2 proteine Vlasova, A. N., Wang, Q., Jung, K., Langel, S. N., Malik, Y. S., & Saif, L. J. (2020). Porcine Coronaviruses.
accesorii codificate de ORF 3 (TGEV și PEDV), Emerging and Transboundary Animal Viruses , 79–110. https://doi.org/10.1007/978-981-15-0402-0_4
ORF6 (PDCoV) și ORF7 (TGEV și PDCoV).

Gastroenterita transmisibilă a
porcului – Infecția cu TGEV
 Boală cu evoluție severă la purceii < 3 săptămâni

(morbiditate și mortalitate de până la 100%),
exprimată clinic prin diaree, vărsături și
deshidratare, instalată în 24 de ore de la infecție,
ca urmare a leziunilor produse la nivelul jejunului
și ileonului.
 Etiologie
 Transmissible gastroenteritis virus
 SpeciaAlphacoronavirus 1, Subgenul Tegacovirus, genul Alphacoronavirus,
subfamilia Orthocoronavirinae, familia Coronaviridae
 Încadrat în aceeași specie cu Canine coronavirus, Feline coronavirus, Swine
enteric coronavirus
 Încadratîn același gen cu Porcine epidemic diarrhea virus (PEDV), Human
coronavirus 229E și Human coronavirus NL63
 TGEV a fost raportat începând cu anul 1946
 Este sensibil la ioduri, derivați cuaternari de amoniu, fenol și hipoclorit
de sodiu
 Patogeneză
 Virusul pătrunde în organism pe cale oro-nazală, ajunge la nivelul faringelui
pentru a fi deglutit.
 Ajuns la nivelul intestinului subțire, infectează enterocitele mature care
căptușesc vilozitățile pe care le va distruge.
 Necroza enterocitelor mature din jejun și ileon debutează la 24 de ore de la
infecție și are ca rezultat scurtarea vilozităților, diminuarea activității enzimatice
(fosfatazei alcaline, lactazei etc.), perturbarea digestiei și echilibrului electrolitic
celular (inclusiv sodiu).
 Aceste modificări conduc în primul rând la acumularea de lichid în lumenul
intestinal și declanșarea diareei acute malabsorptive.
 Deshidratarea, acidoza metabolică și hiperpotasemia afectează funcția cardiacă
putând duce la moartea animalelor.
 Epidemiologie
 Receptivitate
 În efectivele naive, toate categoriile de suine - boala capătă aspect epidemic
 Sensibilitate înaltă la purceii sugari în primele 2 săptămâni de viață
Moartea este mai puțin frecventă la purceii infectați după vârsta de 2-3 săptămâni

 Primare: Suinele infectate care au trecut prin boală și continuă să elimine virus prin
fecale și secreții nazale timp de 2-8 săptămâni. Scroafele infectate pot elimina virus prin
lapte și fecale, infectând purceii. Unele suine pot devenii purtătoare de lungă durată
(până la 18 luni)
 Secundare: insectele și alte specii de animale pot fi vectori mecanici. Virusul
supraviețuiește perioade lungi de timp în mediu mai ales în lunile cu temperatură
scăzută.
 Respirator și digestiv
 TGEV sunt extrem de contagioase
 Epidemiologie
 Dinamică epidemiologică
 cu aspect epidemic în unitățile naive, infectate recent
 cu caracter endemic în focarele vechi care introduce
periodic animale noi, neimunizate.
 Boala este raportată cu precădere în statele cu tradiție în
creșterea suinelor
 Focarele apar adesea în unitățile cu condiții de creștere,
furajare și igienă foarte bune.
 Mortalitatea poate fi de 100% la purcei < 2 săptămâni.
 Tabloul clinic
 Incubația poate fi de la 18 ore la 3 zile.
 Boală enterică acută severă
 vomismente, diaree, dezechilibru electrolitic care duce la
acidoză, deshidratare severă și moarte în 1-2 zile.
 La porcii adulți, infecția cu TGEV este de obicei asimptomatică, dar
în unele focare
 grăsunii pot dezvolta diaree apoasă tranzitorie cu sau fără mortalitate
 scroafele pot prezenta febră, anorexie, vărsături, diaree și agalaxie.
 Vindecare in 5 -10 zile.
 Leziuni
 Leziunile macroscopice sunt limitate la tractul gastro-intestinal
 Distensia stomacului și a intestinului subțire, care sunt umplute cu lichid
spumos de culoare galbenă și coaguli de lapte, uneori sunt prezente
hemoragii peteșiale
 Peretele intestinului subțire este subțire și transparent.
 Atrofie viloasă în jejun și ileon (mai pronunțate la purceii < 3 săptămâni)
 Conținutul colonului este apos, adesea cu lapte nedigerat și cu pH acid
 Plămânii (macrofagele alveolare) și țesuturile glandei mamare sunt situsuri
extraintestinale recunoscute pentru replicarea TGEV
 În rinichi se pot observa urați cenușii în papile.
 Leziuni
 Histologic
Leziuni la nivelul jejunului și ileonului
Atrofie viloasă marcată
Posibil metaplazie scuamoasă a epiteliului inestinal
Alungirea criptelor intestinale
 Diagnostic
 Suspiciune
 Coroborarea vârstei porcilor cu formele cele mai severe cu tabloul clinic și leziunile
prezente
 Diferențial
 Infecții cu Escherichia coli enterotoxigenă, Clostridium spp, Rotavirus, Coccidia și
Cryptosporidium.
 Confirmare
 Identificarea agentului patogen
 Detectare virus din fecale și conținut intestinal prin microscopie electronica sau
ELISA
 Testul imunoperoxidazei pe țesuturi intestinale fixate
 PCR pe probe de intestin, amigdale, limfonoduli sau fecale.
 Evidențierea restructurărilor imunologice
 Seroneutralizare pe probe de ser sanguin recoltate după 7-8 zile de la infecție și timp
de 18 luni după aceea.
 Măsuri stricte de biosecuritate:
 Acces restricționat în exploatație, utilizare de îmbrăcăminte specifică fermei,
controlul vizitatorilor, furajelor și animalelor.
 Exploatarea porcilor în sistem totul plin-totul gol cu curățarea, spălarea cu apă
fierbinte la 65°C și dezinfectarea corespunzătoare a halelor.
 Prevenirea intrării câinilor și pisicilor în ferme.
 Dezinfecții, dezinsecții și deratizări periodice.
 Achiziționarea de vierusi și scrofițe de înlocuire din unități indemne.
 Izolarea, aclimatizarea timp de 8-9 săptămâni și monitorizarea scrofițelor de
reproducție cu observare strictă a oricăror simptome gastro-intestinale.
 Igiena apei potabile.
 Colostrarea purceilor de la propriile mame în primele 24 de ore.
 Nu sunt disponibile vaccinuri comerciale.
 Tratament
 Tratament simptomatic
 înțărcare, tratament cu electroliții pe cale orală și asigurarea unui mediu cald.
 Infecții dirijate prin infectarea concomitentă a întregului efectiv din fermă pentru a
dobândi imunitate activă
 Hrănirea scroafelor de reproducție cu fecale sau omogenat intestinal de la purceii
din maternitățile infectate.
 Purceii cu vârsta mai mare de o lună se recuperează, de obicei, dacă beneficiază de
alimente și condiții de cazare bune.
 Antibioticele în furaje sau apă sunt utile în prevenirea infecțiilor bacteriene
secundare.
 Dacă se dorește eradicarea TGE și menținerea efectivului
liber de virus
 Expunerea la virus a întregului efectiv și interzicerea
introducerii de noi animale timp de 60 zile.
sau
 Depopularea completă a fermei în sezonul cald, urmată de
curățenie și dezinfecție temeinică, vid sanitar timp de
câteva săptămâni și repopulare cu stoc negativ serologic.
Coronaviroza respiratorie a
porcului – Infecția cu PRCV
 Infecție
a porcilor de toate vârstele care
evoluează frecvent asimptomatic sau cu tuse
moderată, inapetență și hipertermie, produsă de
o mutantă a TGEV.
 Etiologie
 Porcine respiratory coronavirus
Transmissible gastroenteritis coronavirus, Specia
Alphacoronavirus 1, Subgenul Tegacovirus, genul
Alphacoronavirus, subfamilia Orthocoronavirinae, familia
Coronaviridae
Este o mutantă TGEV izolată în 1984, rezultată printr-o
deleție la nivelul proteinei spike, care și-a pierdut
enterotropismul
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Suinele
 Infectarea se poate realiza la orice vârstă
 Factori de risc
 Densitatea populației de suine, distanța dintre ferme și anotimpul
 Prin contact direct și aerogen (virusul poate fi propagat pe o distanță de câțiva km)
 Suinele infectate elimină virus prin secrețiile nazale timp de 7-15 zile.
 Eliminarea virusului prin fecale este scăzută sau nedetectabilă
 Prevalența bolii este sezonieră, crescând în lunile reci și scăzând în lunile
calde.
 Patogeneză
 PRCV poate pătrunde în organism pe cale respiratorie sau digestivă.
 Coronavirusul respirator poate fi localizat atât în tractul respirator superior, cât și în tractul
respirator inferior.
 Se replică în pneumocitele de tip 1 și 2 porcine și poate infecta celulele epiteliale ale
nărilor, traheei, bronhiilor, bronhiolelor, alveolelor pulmonare și macrofagele alveolare.
 Virusul poate fi identificat și în sânge și limfonodulii traheobronșici.
 Virusul nu traversează bariera transplacentară, dar poate fi izolat din materialul seminal al
vierilor la 6 zile postinfecție.
 Leziunile pulmonare și semnele clinice se reduc pe măsură ce crește titrurilor anticorpilor
virus neutralizanți.
 Scroafele trecute prin infecție furnizează imunitate colostrală purceilor pentru 10-15
săptămâni.
 Tabloul clinic
 PRCV cauzează predominant boli ale tractului respirator superior și inferior.
 Boala respiratorie cu evolutie subclinică sau ușoară, exprimată prin semne specifice
complexului bolilor respiratorii ale porcului:
 Febră ușoară
 Dispnee
 Tashipnee
 Anorexie
 Animalele trecute prin boală au o ușoară întârziere în creștere
 În asociere cu alți agenți patogeni respiratori (ex. PRRSv), infecțiile cu PRCV evoluează
mai sever
 Pneumonie
 Leziuni
 Consolidare pulmonară
 Pneumonie bronho-catarală și bronho-interstitială cu necroză a celulelor
epiteliale din căile respiratorii
 Manșoane limfohistiocitare peribronchiolare și perivasculare
 Pneumonia bronhointerstitială are ca rezultat
 Îngroșarea septurilor alveolare din cauza infiltrării macrofagelor și
limfocitelor,
 Hipertrofia și hiperplazia pneumocitelor de tip 2,
 Formarea de agregate cu detritusului celular și leucocite inflamatorii în
alveolele pulmonare și lumenul bronșiolelor din cauza necrozei epiteliului
căilor respiratorii
 Inflamație limfohistocitică peribronchiolară sau perivasculară.
 Diagnostic
 Suspiciune
 Tabloul clinico-lezional nu este caracteristic dar ajută la orientarea
diagnosticului
 Confirmare
 Probe biologice
 țesutul pulmonar, epiteliul mucoasei nazale și secreții nazale
 Identificarea agentului patogen
 PCR – permite diferențierea coronavirusurilor respiratorii de cele
gastrointestinale
 ELISA și virus neutralizare – nu permit diferențierea coronavirusurilor
respiratorii de cele gastrointestinale
 Utile pentru evaluarea statusului imunologic al efectivului de înlocuire
 Prima măsură preventivă
 Evitarea introducerii de animale de reproducție infectate în efectiv prin aplicarea măsurilor
de carantină și evaluarea epidemiologică a fermei furnizoare
 Respectarea măsurilor de biosecuritate internă și externă specifice fermelor de suine
 Exploatarea în sistem totul plin-totul gol cu respectarea perioadei de vid sanitar
 Nu există vaccinuri comerciale disponibile pentru coronavirusul respirator porcin.
 Infecția sugarilor și purceilor recent înțărcați imunizează animalele împotriva PRCV, dar
creează și imunitate parțială împotriva TGEV.
 Tratament
 Tratament antibacterian contra agenților bacterieni secundari care pot agrava evoluția
infecției.
Diareea Epidemică a Porcului –
Infecția cu PEDV
 Boală cu evoluție severă la purceii <3 săptămâni

(morbiditate și mortalitate de până la 100%),
exprimată clinic prin diaree, vomismente și
deshidratare, instalată la 24-36 ore de la infecție, ca
urmare a leziunilor produse la nivelul jejunului și
ileonului de un coronavirus.
Infecția cu PEDV
 Etiologie
 Porcine epidemic diarrhea virus (PEDV)
 Subgenul Pedacovirus, genul Alphacoronavirus, subfamilia
Orthocoronavirinae, familia Coronaviridae
 A fost izolat în 1977
 Genetic, tulpinile sunt clasificate în două grupe:
 Clasice (similare genetic cu tulpina CV777) care conține inserții și
deleții în gena spike (S INDEL)
 Tulpini emergente PEDV non-S INDEL și S INDEL
 tulpini extrem de virulente care au apărut în China din 2010
 Virusul este distrus la temperaturi peste 60°C și este stabil la 37°C.
Infecția cu PEDV
 Patogeneză
 Virusul pătrunde în organism pe cale digestivă prin consum de alimente
contaminate cu fecale virulente.
 După pătrunderea virusului în organism, acesta se multiplică la nivelul tractului
digestiv în citoplasma enterocitelor de la nivelul vilozităților intestinului subțire.
 Simptomatologia apare la 24-36 ore de la infecție iar virusul este eliminat prin
fecale timp de cel puțin 7-9 zile.
 Degenerarea enterocitelor induce o atrofie a vilozităților intestinale și
reducerea drastică a capacității de absorbție a nutrienților.
 Anticorpii apar la o săptămână după infecție, ating vârful la 4 luni de la infecție,
după care încep să descrească.
Infecția cu PEDV
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Suinele
 Factori favorizanți
 Vârsta
 Infecția evoluează mai grav la sugari, cu enterită acută severă care poate afecta 100%
din sugari cu mortalitate de 40-50%
 La purceii înțărcați și grăsuni produce sindrom diareic recurent
 Scroafele trecute prin boală dezvoltă imunitate solidă pe care o pot transfera purceilor prin
colostru
 Coronavirus cu contagiozitate ridicată
 Se transmite direct sau indirect pe cale fecalo-orală prin intermediul reproducătorilor de
înlocuire nou achiziționați, vizitatorilor sau vehiculelor contaminate
Infecția cu PEDV
 Epidemiologie
 Dinamica epidemiologică poate varia de la endemică cu focare sporadice la
epidemic explozivă în infecțiile cu tulpini înalt virulente.
 Nu sunt informații privind riscul zoonotic
 Evoluția unui focar durează în general ~ 3-4 săptămâni
 Perioade mai lungi pot fi în fermele de reproducție mari, cu unități multiple,
izolate și niveluri variabile de anticorpi în lapte la scrofițe / scroafe.
 Morbiditatea poate fi de 100% la toate categoriile de vârstă.
 Mortalitatea la sugari poate atinge 95-100%, dar uzual este de 30-50%.
Infecția cu PEDV
 Tabloul clinic
 Incubație de 22-36 h
 Boală cu evoluție severă, exprimată prin
 Diaree apoasă malabsorptivă
 Deshidratare severă cu moarte după 2-4 zile la sugari
 Vomismente
 Apetit scăzut
 Depresie
 Anorexie
 Purceii înțărcați și grăsunii se pot recupera după o săptămână de boală exprimată prin
anorexie și letargie, dar vor avea o întârziere considerabilă în creștere.
 Evoluția clinică poate fi prelungită de coinfecțiile cu agenți infecțioși gastrointestinali
secundari precum Escherichia coli, Clostridium perfringens, Rotavirus, Isospora suis,
Salmonella spp, Lawsonia intracellularis sau Brachispira spp
Infecția cu PEDV
 Leziuni
 Similare celor descrise în TGEV
 Sunt localizate la nivelul intestinul subțire
 Destins și cu conținut lichid de culoare gălbuie
 Stomacul este găsit gol
 Microscopic
 Sincitii, vacuolizare și pierderea enterocitelor de la nivelul
vilozităților intestinului subțire
 Enterită atrofică
 Reducere cu până la 70% a înălțimii vilozităților intestinului
subțire
Infecția cu PEDV
 Diagnostic
 Suspiciune
 Tabloul clinico-lezional este specific, permițând suspicionarea bolii
 Confirmare
 Probe biologice
 Cele mai bune probe: anse ligaturate de intestin subțire refrigerate,
colectate în prima zi de boală (diaree) de la mai multe animale cu
vârste diferite
 Identificare agent patogen
 Imunofluorescență directă, IHC, ELISA
 PCR – permite diferențierea PEDV de TGEV
Infecția cu PEDV
 Pentru a stabili o imunitate puternică, transmiterea IgA specifice prin
colostru de la scroafă la purcei este critică.
 expunerea cât mai urgență a scroafelor gestante la virus prin
infectarea acestora cu fecale de la purceii cu PED pentru obținerea
unor titruri înalte de anticorpi specifici în laptele.
 Au fost preparate produse vaccinale dar acestea nu sunt disponibile în
toate țările
 Tratament
 Susținere generală, hidratarea sugarilor și purceilor înțărcați cu soluții
saline, cu electroliți și înlocuitori de lapte.
c10
Sindromul diareic acut suin – Infecția cu
SADSCoV

(morbiditate de 100%), exprimată clinic prin
diaree și deshidratare, instalată în 3-4 zile de la
infecție.
SADSCoV
 Etiologie
 Porcine enteric alphacoronavirus
Specia Rhinolophus bat coronavirus HKU2, Subgenul
Rhinacovirus, genul Alphacoronavirus, subfamilia
Orthocoronavirinae, familia Coronaviridae
Nu există dovezi că poate infecta oamenii.
SADSCoV
 Epidemiologie
 A fost raportat la purceii din China localizați în
vecinătatea originii virusului pandemic SARS.
 Rezervorul de virus: liliecii din speciile Rhinolophus
(aceleași specii dovedite a fi sursa SARS-CoV1).
Au fost identificate asemănări foarte mari între focarele
SADS și SARS în contextele geografice, temporale,
ecologice și etiologice.
SADSCoV
 Tabloul clinic și lezional

 Diaree acută severă și vomismente similare infecțiilor
cu alte coronavirusuri enterice ale suinelor.
 Purceii < 5 zile mor relativ repede ca urmare a slăbirii
și deshidratării rapide
 Scroafele dezvoltă diaree moderată.
Deltacoronavirusul porcin –
Infecția cu PDCoV

(morbiditate de 100% și mortalitate de 40-80%),
exprimată clinic prin diaree, vomismente și
deshidratare, instalată în 1-3 zile de la infecție, ca
urmare a leziunilor produse la nivelul jejunului,
ileonului și colonului.
Infecția cu PDCoV
 Etiologie
 Porcine coronavirus HKU15
Specia Coronavirus HKU15 , Subgenul Buldecovirus, genul
Deltacoronavirus, subfamilia Orthocoronavirinae, familia
Coronaviridae
Încadrat în același gen cu Avian coronavirus MW05 și Quail
deltacoronavirus
A fost descris în 2012
Infecția cu PDCoV
 Epidemiologie
 PDCoV poate să infecteze mai multe specii
 Porci, viței, pisici, bursuci
 Porcii seronegativi sunt susceptibili indiferent de vârstă
 Animalele infectate cu sau fără semne clinice
 Fomitele contaminate sunt o sursă majoră de transmitere a virusului
 În principal pe cale fecalo-orală, dar virusul poate fi prezent și în conținutul
gastric expulzat prin emeză
 Coronavirusuri cu contagiozitate înaltă
 Dinamică epidemiologică endemic-epidemică în funcție de densitatea suinelor și
virulența tulpinii
 Infecția în unitățile de reproducere rămâne autolimitată și se oprește când
gestantele dezvoltă titruri de anticorpi în lapte la valori protective pentru
descendenții.
 Uzual rata mortalității este de aproximativ 40%, mai mare la purcei (adesea 100%).
Infecția cu PDCoV
 Tabloul clinic
 Incubația este de 1–3 zile la porcii sugari și la vârstnici
 Sindromul gastro-enteric este mai puțin pronunțat decât în infecțiile cu
PEDV și TGEV
 Simptomatologie digestivă
diaree acută, apoasă, cauzată de malabsorbția indusă de pierderea
masivă a enterocitelor
vomismente, deshidratare, slabire, letargie și moarte
Infecția cu PDCoV
 Leziuni
 Pereții jejunului și colonului sunt subțiri și transparenți cu conținut lichid de culoare
galbenă și gaz
 Frecvent stomacul este încărcat cu lapte coagulat.
 Histologic
 Leziuni intense, multifocale până la difuze
 Enterită atrofică de intensități variabile la nivelul jejunului și ileonului
 Atrofie vilozităților este marcantă în jejun și ileon, dar nu și în duoden sau
intestinul gros
 Ușoară vacuolizare a celulelor epiteliale cecale și colonice
 Infiltrate celulare inflamatorii (macrofage, limfocite și neutrofile) în lamina
propria.
Infecția cu PDCoV
 Diagnostic
 Metodologiile aplicate pentru diagnosticul TGEV și PEDV se
aplică și în diagnosticului PDCoV
Identificare agent patogen
PCR, IF, IHC
Evidențiere restructurări imunologice
IF, VN, ELISA
Infecția cu PDCoV
 Măsurile de profilaxie și control aplicate pentru TGEV și PEDV sunt
utile și pentru controlul PDCoV
 Plan strict de biosecuritate pentru reducerea răspândirii PDCoV
prin fomite infectate.
 Sisteme totul plin-totul gol
 Dezinfecții complete cu dezinfectanți fenolici, hipoclorit de
sodiu, peroxizi, aldehide sau iodofori.
 Tratament simptomatic
 Antibioterapie pentru tratarea infecțiilor bacteriene asociate
Encefalomielita cu virus hemaglutinant a
porcului – Infecția cu PHEV
 Encefalomielita cu virus hemaglutinant / Boala

vomismentelor și epuizării
 Boală cu evoluție severă la purceii nou-născuți
lipsiți de anticorpi maternali, exprimată fie
prin encefalomielită, fie prin vărsături și
epuizare.
 Porcine haemagglutinating encephalomyelitis virus
 Specia Betacoronavirus 1, Subgenul Embecovirus, genul Betacoronavirus,
subfamilia Orthocoronavirinae, familia Coronaviridae
 Încadrat in aceeași specie cu Bovine coronavirus, Canine respiratory
coronavirus, Coronavirus HKU23, Equine coronavirus, Human coronavirus
OC43 și Yak coronavirus
 În același gen cu Human coronavirus HKU1, Severe acute respiratory
syndrome-related coronavirus și Middle East respiratory syndrome-related
coronavirus
 Un singur serotip
 Patotipuri cu virulență variabilă care pot produce două boli diferite
 Encefalomielita cu virus hemaglutinant – descrisă în 1959 (Canada)
 Boala vomismentelor și epuizării – descrisă în 1969 (Anglia)
 Patogeneză
 Virusul pătruns pe cale oro-nazală se replică în mucoasa epitelială nazală, amigdale, plămâni
și intestinul subțire și se răspândește prin sistemul nervos periferic către SNC.
 Viremia are probabil o mică semnificație în răspândirea acestui coronavirus în organism.
 În SNC, virusul se localizează mai întâi în nucleii din medulla oblongată, dar mai târziu
progresează către trunchiul cerebral, măduva spinării și uneori către scoarța cerebrală și
cerebel.
 Virusul produce leziuni într-o varietate de nuclei, ganglioni și plexuri (ganglion trigemen, nuclei
senzoriali vagali, unele nuclee din trunchiul cerebral, plexurile intramurale ale stomacului).
 Semnele clinice variază, în funcție de nucleele afectate de virus.
 Moartea survine ori de câte ori un nucleu vital încetează să mai funcționeze.
 Scroafele imune oferă anticorpi colostrali care protejează purceii timp de 4-18 săptămâni.
 Imunitatea pasivă este înlocuită de imunitatea activă ca o consecință a expunerii la virus în
mediu, urmată de infecția subclinică
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Porcii susceptibili (fără anticorpi) de orice vârstă
 Provoacă boli clinice numai la purceii <4 săptămâni din
scroafe neimune.
 Animalele infectate cu sau fără semne clinice
 elimină virusul prin secreții nazale sau aerosoli
 Transmiterea virusului se face pe cale respiratorie sau digestivă.
 Majoritatea efectivelor mari de reproducție din marile țări
crescătoare de porcine sunt infectate endemic.
 Morbiditatea și mortalitatea în ambele sindroame se apropie de
100%.
 Tabloul clinic
 Boala vomismentelor și epuizării
 Boala debutează cu strănut și tuse, urmate la câteva zile de vomitarea
laptelui și vomituriție
 Purceii se deshidratează rapid și adesea au bruxism.
 Purceii au apetit hidric, încearcă să consume apa, dar nu reușesc,
probabil din cauza paraliziei faringiene.
 După câteva zile prezintă dispnee, cianoză, comă și mor.
 Purceii mai mari supraviețuiesc mai mult, dar continuă să vomite
ocazional.
 Abdomenul poate fi destins în zona de proiecție a stomacului, probabil
de la acumularea de gaze.
 Majoritatea purceilor afectați se epuizează în câteva săptămâni și mor.
 Cei puțini care supraviețuiesc sunt tarați.
 Tabloul clinic
 Encefalomielita
 Infecția debutează similar bolii vomismentelor și epuizării, dar
voma și vomituriția sunt mai rare, iar deshidratarea mai redusă.
 După 1-3 zile, apar semne de encefalomielită:
 Mers înțepenit, tremurături musculare, nistagmus, orbire,
opistotonus, convulsii, pareze progresive și decubit cu pedalări.
 Ocazional miscări de retropulsie și adoptarea poziției câinelui
șezând.
 Porcii afectați slăbesc rapid, trec în comă și mor.
 La purceii mai în vârstă, poate evolua doar o pareză
posterioară tranzitorie urmată de recuperare.
 Focarele evoluează 2-3 săptămâni
 Leziuni
 Sunt similare în cele două sindroame.
 Porcii infectați cronic sunt cahectici și cu distensie a abdomenului anterior
ca urmare a gazelor excesive din stomac.
 Microscopic:
 Encefalită nesupurativă a materiei cenușii a medullei oblongata și
trunchiului cerebral.
 Frecvența leziunilor în anumite regiuni poate varia în cele două
sindroame.
 Inflamație a ganglionilor trigemen, paravertebral și autonom.
 Ganglionii din peretele stomacului, mai ales în zona pilorică, pot fi
degenerați.
 Diagnostic
 Suspiciune
 Istoricul, categoria de vârstă afectată, semnele și leziunile microscopice
 Confirmare
 Izolarea și identificarea virusului
 Probe biologice
 trunchiul cerebral al purceilor care prezintă semne pentru mai puțin
de două zile.
 Probele de ser pereche. Primele probe trebuie luate cât mai rapid de la
apariția bolii deoarece nivelurile de anticorpi cresc rapid.
 Nu pare să existe reacții încrucișate serologice cu alte coronavirusuri
porcine ( TGEV, PRCV).
 Serul hiperimun sau serul de la porcinele dintr-un efectiv imun
poate fi administrat preventiv la debutul unui focar de boală,
dar evoluția rapidă și durata necesară diagnosticării fac acest
lucru impracticabil.
 Odată ce virusul este introdus, acesta persistă în fermă.
 Majoritatea animalelor de reproducție care au fost expuse,
devin imune și asigură imunitate pasivă adecvată purceilor lor.
 Nu există tratament eficient.
Infecţii cu rotavirusuri la purcei
Infecţii cu reovirusuri la suine
Infecţii cu adenovirusuri la suine
Sindromul SMEDI
Parvoviroza suină
 Definiție
Infecțiiubicvitare produse de Rotavirusuri care
produc diaree la tineretul suin crescut în sistem
convențional.
Diareea de lapte, diareea albă sau diareea de
3 săptămâni.
 Etiologie
 Rotavirus
 Genul Rotavirus, subfamilia Sedoreovirinae, familia Reoviridae;
 ARN dublu catenar segmentat, capsidă icosaedrică în trei straturi, capsidă
neanvelopată;
 Virus cu aspect asemănător roții atunci când este privit la microscopul electronic;
 9 specii: Rotavirus A-D, F-J (Rotavirusul E, izolat de la porci, nu a fost confirmat ca
specie distinctă);
 Numeroase serotipuri a căror clasificare folosește două proteine de suprafață
 Glicoproteina VP7 definește serotipurile G;
 Proteina VP4 sensibilă la protează definește serotipurile P;
 Există cel puțin 32 de tipuri G și 47 de tipuri P
 infecțiile la om sunt produse frecvent de serotipurile G1P [8], G2P [4], G3P [8], G4P
[8], G9P [8] și G12P [8]
 Sunt rezistente la pH scăzut, solvenți lipidici și numeroase dezinfectante uzuale;
 Supraviețuiesc perioade lungi de timp în condiții normale de mediu.
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Suinele indiferent de vârstă
 Frecvent la purceii sugari de 1 - 3 săptămâni;
 Factori de risc
 Vârsta - tineretul dezvoltă forme clinice mult mai severe;
 Înțărcarea timpurie;
 Dieta;
 Variațiile de temperatură;
 Igiena precară a adăpostului;
 Măsuri de biosecuritate necorespunzătoare (creșterea mai multor categorii de vârstă
în același spațiu în flux continuu, folosirea acelorași haine și cizme în toate
sectoarele fermei).
 Fecalo-orală prin contact direct sau indirect cu animale infectate
 Virusul supraviețuiește o perioadă lungă în mediu
 Boală cu caracter endemic și mortalitate mică (în absența coinfecțiilor)
 Patogeneză
 Rotavirusurile au afinitate pentru enterocitele intestinului subțire;
 Enterocitele infectate de rotavirusuri sunt distruse și aceasta duce la scurtarea și micșorarea
vilozităților intestinale, cu perturbarea ulterioară a capacității de absorbție a substanțelor
nutritive;
 La sugarii afectați, o mare parte din lapte va trece prin intestinul subțire fără a fi digerat sau
absorbit și va ajunge în intestinul gros favorizând dezvoltarea infecțiilor bacteriene secundare
și perturbând procesul de absorbție osmotică a apei
 Aceasta v-a duce la apariția diareii, pierderea apei și electroliților, slăbire și chiar moarte.
 Atrofia vilozităților se instalează rapid, la 24-36 ore de la infecția enterocitelor și se corelează
cu apariția diareii.
 Regenerarea vilozităților intestinale și recuperarea capacității digestive normale a intestinului
subțire durează 7-10 zile.
 Tablou clinic
 Purcei sugari
 Diaree albă sau galbenă care, la debut, este lichidă, dar după câteva ore sau o zi în
cazurile necomplicate, devine cremoasă și apoi păstoasă, înainte de a reveni la normal;
 Vărsăturile pot să lipsească sau sunt mai rare decât în infecțiile coronavirale (GET, DEP);
 Diareea persistă de obicei 3-4 zile;
 Deshidratare, ochii sunt retrași în orbite și pielea din jurul rectului este umedă;
 Purceii rămân activi și slăbesc puțin;
 Severitatea bolii crește în coinfecții cu E. coli, virusuri sau coccidii.
 Purcei înțărcați
 Purceii care au avut diaree cu rotavirus în timpul perioadei de alăptare pot avea un alt
episod la aproximativ 3-7 zile după înțărcare.
 Diaree abundentă, apoasă și care durează 3-4 zile
 Deshidratare, ochii sunt retrași în orbite și pielea din jurul rectului este umedă.
 Scroafe
 Fără semne sau diaree tranzitorie
 Leziuni
 La porcii sacrificați în scop de diagnostic
 În intestin se observă lapte nedigerat, iar stomacul este adesea plin
și destins cu lapte coagulat.
 Histopatologic
 Atrofie a vilozităților intestinului subțire.
 Diagnostic
 Suspiciune
 Ori de câte ori există o problemă de diaree la porcii cu vârsta cuprinsă între 10 și 40
de zile
 Dacă pH-ul fecalelor diareice este acid (hârtia de turnesol devine roșie)
 Diferențial
 Infecții bacteriene și virale care produc afecțiuni digestive la tineret
 Probe biologice
 Fecale sau anse intestinale colectate în primele 24 de ore de la debutul diareii.
 Confirmare
 IF pe fragmente de mucoasă intestinală
 Imun-electronomicroscopie, RT-PCR sau ELISA din fecale
 Testele serologice au valoare diagnostică limitată deoarece majoritatea suinelor
sunt pozitive la Ac-antirotavirus.
 Aplicarea sistemului totul plin-totul gol inclusiv în maternități și creșe;
 Curățenie și dezinfecție riguroasă între serii cu respectarea vidului
sanitar;
 Colostrare și alăptare adecvate;
 Cazare în mediu confortabil cu temperatură și umiditate
corespunzătoare;
 Tratament
 Nu există tratament specific contra infecțiilor cu Rotavirus;
 Controlul infecțiilor colibacilare;
 Stabilizarea echilibrului apei și electroliților cu rehidratante
administrate oral.
 Definiție
 Reovirozele suinelor fac parte din grupul infecțiilor
cu Orthoreovirusuri ale mamiferelor, infecții
ubicvitare descrise la numeroase specii, cu
evoluție respiratorie și enterică moderată,
autolimitantă, descrisă clinic mai ales la tineret.
 Etiologie
 Mammalian orthoreovirus
 Genul Orthoreovirus, subfamilia Spinareovirinae, familia Reoviridae;
 ARN dublu catenar segmentat, capsidă icosaedrică, capsidă
neanvelopată;
 Are patru tulpini distincte: tip 1 Lang, tip 2 Jones, tip 3 Dearing și tip 4
Ndelle.
 Orthoreovirusurile sunt, în general, stabile la variații mari de pH și
rezistente la eter, cloroform și solvenți lipidici.
 Sunt sensibile la 0,1% deoxicolat de sodiu.
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Porci, bovine, cai, primate, câini, pisici, iepuri, șoareci, marsupiale și oameni;
 Virusul se transmite în principal pe cale fecalo-orală;
 Este posibilă și eliminarea respiratorie prin aerosoli și genitală prin
țesuturile fetale;
 Animalele infectate încep să elimine virus prin fecale și secreții nazale
la 24 ore p.i.;
 Patogeneza
 Enterita este principala afecțiune semnalată la suinele infectate cu
reovirusuri
 Virusul pătrunde în organism pe cale digestivă, se replică în enterocite,
se descarcă în conținutul intestinal și este eliminat prin fecale în mediu;
 Poate contamina alimentele sau apa reluând circuitul transmiterii
fecalo-orale;
 La suine, alături de enterită, au mai fost raportate pneumonii, patologia
reproducerii și encefalită.
 Anticorpii hemaglutinanți apar la mai puțin de 7 zile și ating maximul la 11-
21 zile post-infecție.
 Anticorpii maternali oferă protecție până la vârsta de 11 săptămâni.
 Tablou clinic
 Gastroenterită de intensitate și severitate variabile
 Diaree de la ocazională la severă;
 Adinamie;
 La purceii nou-născuți: gastroenterită acută cu diaree severă, slăbire în
greutate și mortalitate de 100%.
 Uneori, pneumonie însoțită de febră, inapetență, tuse, secreții nazale, strănut
și diaree rebelă;
 Posibil encefalită și patologie a reproduceri
 Leziuni
 Tablou lezional discret
 În infecțiile cu tulpini mai patogene (MRV3)
 Enterită catarală;
 Invaginație;
 Tocirea și fuziunea vilozităților;
 Necroză multifocală a epiteliului mucoasei intestinale;
 Vacuolizarea enterocitelor la purceii nou-născuți;
 Rare modificări hepatocelulare, acumulări de proteine în tubulii renali
și bronhopneumonie supurativă.
 Diagnostic
 Probe biologice
 Fecale de la purceii cu sindrom gastroenteric acut;
 Fecale și splină de la cadavrele purceilor care au murit cu sindrom gastroenteric;
 Tampoane nazale și tonsile de la purceii cu boală respiratorie;
 Placentă și țesuturi fetale;
 Ser sanguin.
 Identificare patogen
 RFC, IF, AGID, SN, IHA;
 Cultivare pe ouă embrionate de găină și linii celulare (ex.: BHK-21, Vero);
 RT-PCR
 Indirect IF;
 Immunoperoxidase monolayer assay (IPMA).
 Ecarisarea corespunzătoare a cadavrelor;
 Achiziționare de animale din efective libere de boală;
 Aplicarea sistemului totul plin-totul gol;
 Vaccinuri
 Nu sunt disponibile
 Tratament
 Simptomatic.
 Definitie
 Boală gastro-intestinală cu evoluție ușoară la porci produsă
de diferite tulpini Porcine adenovirus;
 Se crede că este implicat în etiologia complexului bolilor
respiratorii ale suinelor
 Etiologie
 Porcine adenovirus (PoAdV)
 Genul Mastadenovirus, familia Adenoviridae;
 ADN dublu catenar, nucleocapsidă icosaedrică, capsidă neanvelopată;
 Cel putin cinci serotipuri PoAdV 1-5;
 Supraviețuieste în mediu de la 10 zile până la 2 săptămâni;
 Rezista o oră la 56 °C în mediu slab salin și peste 10 minute la 56 °C;
 Este inactivat de hipocloritul de sodiu, formaldehidă, alcool și compușii
fenolici.
 A fost izolat pentru prima dată dintr-un tampon rectal al unui porc cu
diaree în 1964.
 Epidemiologie
 Adenovirusurile sunt relativ specifice gazdei.
 Porcii sunt singurele gazde cunoscute pentru PoAdV.
 Afectează cu precădere purceii de 1-4 săptămâni;
 Experimental s-a reușit infectarea suinelor cu adenovirusuri patogene
pentru om.
 Se realizează în principal prin ingestie de furaje sau apă contaminate cu
fecale infectate sau prin inhalare de particule de praf contaminate
 Rezistența mare a virusului în mediu face ca obiectele și materialele
să joace un rol important în transmiterea bolii
 Izolarea virusului din rinichi face ca riscul transmiterii prin urină să nu fie
exclus.
 Patogeneză
 După 24 ore de la ingestie, PoAdV se replică intranuclear în
enterocitele și țesutul limfoid de la nivelul porțiunii terminale a
jejunului și din ileon;
 Distrugerea enterocitelor va determina scurtarea vilozităților și
apariția sindromului diareic care poate persista 3-6 zile.
 Tablou clinic
 Diaree apoasă, galbenă, intermitentă;
 Abatere, emaciere, deshidratare severă;
 Ocazional vomismente;
 Izolat din afecțiuni respiratorii cu strănut, secreție nazală și tuse;
 Se consideră că poate determina și tulburări de reproducere însoțite de
avort
 Leziuni
 Animalele sacrificate în scop de diagnostic în perioada de evoluție clinică:
 Subțierea peretelui porțiunii distale a intestinului subțire
 Conținut intestinal apos de culoare galbenă
 Mărirea în volum și edemațierea limfonodurilor mezenterice
 Rar
 Leziuni pulmonare la nivelul lobilor apicali
 Histopatologic
 Vilozități scurte la nivelul porțiunii distale a intestinului subțire
 Incluzii intranucleare în enterocitele vilozităților afectate
 Infiltrarea laminei propria cu histiocite, plasmocite și limfocite
 Rar
 Glioza focală și perivasculita nonpurulentă în creierul unor animale
 Vacuolizare a hepatocitelor și infiltrat neutrofilic in ficat
 Congestie pulmonară, pneumonie interstițială și degenerare hidropică a epiteliului
bronșic
 Nefrită cu acumulări multifocale de limfocite și plasmocite peritubular
 Diagnostic
 Suspiciune
 Istoricul clinic – purcei cu sindrom diareic înainte de înțărcare;
 Probe biologice
 Ansa intestinală din porțiunea distală a jejunului sau ileon
 Conținut intestinal
 Confirmare
 Detecție agent patogen
 Cultivare pe linii celulare renale, tiroidiene și testiculare de origine suină cu
demonstrarea efectului citopatic în 2-5 zile și apariția corpilor intranucleari
 Microscopie electronică (TEM);
 Detecție antigen prin IF directă, RFC, AGID;
 PCR
 virus neutralizare sau IF indirectă pe probe pereche pentru demonstrarea creșterii
titrului la pacienții cu semne clinice
 Măsuri de curățenie și dezinfecție care să reducă posibilitatea de
transmitere a virusului.
 Vaccinare
 Nu este disponibil.
 Tratament
 Nu există tratament specific.
Sindromul SMEDI
 Definiție
 Boală de reproducere a suinelor produsă de enterovirusul porcin și parvovirusul
porcin, caracterizată prin fătarea de purcei morți (Stillbirth) și mumifiați
(Mummification), moarte embrionară (Embryonic Death) și infertilitate (Infertility)
precum și prin avort, moarte neonatală și scăderea fertilității vierilor.
 Enterovirusurile porcinelor au fost asociate cu numeroase sindroame, dar taxonomia acestora
a suferit recent mai multe resistematizări și redenumiri în cadrul a trei genuri (Teschovirus,
Sapelovirus și Enterovirus), din familia Picornaviridae.
 Ocazional Teschovirus și Sapelovirus au fost asociate cu polioencefalomielită, sindrom
enteric și pneumonie;
 Infecția experimentală cu Porcine sapelovirus la scroafe aflate în ziua 30 de gestație a dus
la o mortalitate fetală de peste 90%;
 Enterovirus este frecvent izolat din fecalele suinelor sănătoase în Asia și Europa.
 Parvovirusul porcin este omniprezent în rândul porcinelor din întreaga lume
 Infecția cu parvovirus porcin este frecvent prezentată ca o boală distinctă de SMEDI, dar în
practică sunt frecvent grupate cu enterovirusurile care produc patologie a reproducerii.
Sindromul SMEDI
 Etiologie
 Porcine enterovirus
 Serotipuri ne-neurotrope de Teschovirus A (izolate ale fostelor serotipuri Porcine enterovirus 1, 3 și 6) implicate in
tulburări de reproducere
 Specia Enterovirus G (fostul Porcine enterovirus B), genul Enterovirus, familia Picornaviridae
 Are cel putin unsprezece tipuri: EV-G1 la EV-G11;
 Specia Porcine sapelovirus (fostul Porcine enterovirus 8), genul Sapelovirus, familia Picornaviridae
 Are un singur serotip;
 ARN monocatenar, liniar, nesegmentat, capsidă neanvelopată;
 Rezistent la căldură, variații de pH, solvenții lipidici și numeroase dezinfectante
 Inactivat de ionii de halogenură, clorura de sodiu și etanol 70%.
 Porcine parvovirus (PPV)
 Virus din specia Ungulate protoparvovirus 1, genul Protoparvovirus, familia Parvoviridae;
 ADN monocatenar, simetrie cubică, capsidă neanvelopată;
 Virus cu activitate hemaglutinantă;
 Extrem de rezistent la căldură, variații de pH și enzime.
Sindromul SMEDI
 Epidemiologie
 Sindrom produs de virusuri transmise pe cale fecalo-orală (gut-borne) ale
căror gazde specifice sunt suinele;
 Boala se produce uzual prin ingestia de fecale infectate și ocazional prin
montă și expunere la țesuturile avortonilor;
 Infecția și boala apar numai la animalele sero-negative, neimune.
 Protecția colostrală durează până la vârsta de 5 luni, după care scade
la un nivel minim pentru a crește din nou la vârsta de 12 luni.
 Fomitele pot juca, de asemenea, un rol important în transmiterea
enterovirusurilor
Sindromul SMEDI
 Patogeneză
 Este influențată de vârsta animalului și de eficiența sistemului imunitar al acestuia.
 Infecție prenatală
 Infecție transplacentară;
 Dacă infecția fetușilor are loc la 10-30 de zile de gestație, atunci unii fetuși pot să moară și să fie
resorbiți (resorbţie embrionară precoce), iar alții se pot naște sănătoși, dar sunt imunotoleranți;
 Dacă infecția fetușilor are loc la 30-70 de zile, atunci unii fetuși pot să moară și să fie mumifiați, iar
alții se pot naște sănătoși imunotoleranți sau să fie purtători.
 Dacă infecția fetușilor are loc în ultimul trimestru, atunci poate să apară moartea neonatală sau
purceii să fie nascuți sănătoși cu imunitate de protecție precolostrală.
 Infecție postnatală
 Infecție orizontală pe cale oro-nazală a purceilor mai mici de 1 an;
 Viremie însoțită de leucopenie tranzitorie.
 Boala este deosebit de periculoasă pentru scrofițele de 7-8 luni vârstă, aflate la prima gestație, cu
titrul de anticorpi mic, care pot fi infectate și prin montă
 Infecție la adulți
 Infecție orizontală pe cale oro-nazală a purceilor mai mari de 1 an;
 Porcii au sistem imunitar activ și protector care previne infectarea scroafelor în timpul împerecherii
cu un vier infectat.
 Infecția experimentală a scrofelor gestante cu Teschovirus A, pe cale nazală și orală, a condus la infecție
fetală.
Sindromul SMEDI
 Tablou clinic
 Patologie a reproducerii exprimată prin
 Fătarea de purcei morți și sau mumifiați;
 Moarte embrionară;
 Infertilitate;
 Avort;
 Moarte neonatală;
 Scăderea fertilității vierilor.
Sindromul SMEDI
 Leziuni
 Fetuși mumifiați, morți sau subdezvoltați.
 Histopatologic
 Scroafa gestantă: infiltrat monocitar în miometru;
 Fetuși: congestie a vaselor superficiale, hemoragie și
deshidratare.
Sindromul SMEDI
 Diagnostic
 Diferențial
 PRRS, boala Aujeszky și leptospiroza.
 Probe biologice
 Țesuturi recoltate de la fetușii născuți morți sau mumifiați;
 Identificare agent etiologic
 RT-PCR pe probe de fecale este metoda cea mai utilizată pentru
diferențierea Porcine sapelovirus (PSV), porcine teschovirus (PTV) și
Enterovirus G (EV-G).
 Diversitatea tulpinilor virale implicate în etiologie face dificilă utilizarea
testelor serologice pentru diagnosticul etiologic al SMEDI
Sindromul SMEDI
 Expunerea efectivului de reproducere la fecalele tineretului suin de 8-14
săptămâni (15-50Kg);
 Atenție, placenta scroafelor care au avortat nu este o sursă buna de infecție
cu enterovirusurile care produc SMEDI, dar pot transmite alți patogeni (ex.:
leptospire, PRRSV);
 Expunerea scrofițelor de înlocuire la enterovirusurile circulante în fermă cu cel
puțin șase săptămâni înainte de montă, ca parte a programului de aclimatizare
a acestora;
 Vaccinare
 Pentru enterovirusuri pot fi realizate, dar nu sunt indicate;
 Tratament
 Nu există tratament specific.
Parvoviroza suină
 Definiție
 Este o cauză comună și importantă a infertilității infecțioase
a suinelor, produsă de un virus robust care se replică uzual
în intestin fără a provoca semne clinice
 PPVeste unul dintre agenții infecțioși implicați în sindromul
SMEDI.
Parvoviroza suină
 Etiologie
 Porcine parvovirus (PPV)
Virus din specia Ungulate protoparvovirus 1, genul
Protoparvovirus, familia Parvoviridae;
ADN monocatenar, simetrie cubică, capsidă
neanvelopată;
Virus cu activitate hemaglutinantă;
Extrem de rezistent la căldură, variații de pH și enzime.
Parvoviroza suină
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Suinele de toate vârstele
 Patologia reproducerii este mult mai probabil să apară la scrofițe decât la scroafe.
 Factori de risc
 Statusul imun al efectivului (lipsa imunității).
 Porcii infectați cu sau fără semne clinice care elimină virus ~ 2 săptămâni după expunere.
 Scroafele gestante infectate vor disemina virusul prin fecale și fluide, inclusiv lichidele fetale și fetușii
mumificați.
 Fetusii infectați în timpul gestației se pot naște ca purcei infectați, imunotoleranți, care ar putea transmite
virusul intermitent sau continuu.
 Ubigvitatea PPV crește posibilitatea ca unii porci să dezvolte infecții persistente și să elimine periodic
virus.
 Obiectele și materialele contaminate, care pot menține virusul în adăposturi cel puțin 4 luni
 Oro-nasală și transplacentară (când scroafa nu este imună înainte de gestație).
 Enzootie prezentă în numeroase fermele de suine din întreaga lume.
Parvoviroza suină
 Patogeneză
 Consecințele infecției cu PPV asupra gestație la scroafă sunt
similare cu cele prezentate la sindromul SMEDI.
 Odată ajuns în uter, PPV se răspândește încet de la un făt la altul
și, ca urmare, dimensiunile porcilor mumificați vor varia și, în
funcție de vârsta de gestație când scroafa a fost infectată, unii
produși de concepție pot trăi.
Parvoviroza suină
 Tablou clinic
 Parvovirusul porcin nu provoacă diaree la porcine, deși parvovirusurile înrudite
fac acest lucru la alte specii de animale.
 Leucopenie tranzitorie în decurs de zece zile de la infecția cu PPV.
 Boala evoluează inaparent clinic la toți porcii, cu excepția fetușilor.
 Infecția scroafelor gestante dintr-un efectiv naiv imunologic
 Reîntoarcerea căldurilor (întoarcerea la estru este neregulată);
 Creșterea numărului fetușilor mumificați după o durată normală a gestației
(caracteristic pentru PPV);
 Numărul purceilor per fătare este mai mic;
 Creșterea numărului scroafelor testate pozitiv ca gestante, dar care nu
reușesc să fete sau au durata gestației prelungită.
 Avorturile cu PPV sunt rare.
Parvoviroza suină
 Leziuni
 Leziunile macroscopice nu sunt evidente la scroafele
care au fătat;
 Cea mai importantă leziune
Fetușii mumificați.
Parvoviroza suină
 Diagnostic
 Suspiciune
 Lipsa bolii la scroafă, asociată cu creșterea numărului fetușilor mumificați, revenirea
neregulată la estrus și scăderea numărului purceilor fătați per scroafă.
 Probe biologice
 Recomandat: țesut pulmonar de la mai mulți fetuși mumifiați cu o lungimea mai mică de 16
cm.
 Probele de la fetușii mai mari conține anticorpi care interferează cu procedura de
diagnostic disponibilă.
 Fluide sau seruri de la fetuși născuți morți sau nou-născuți vii necolostrați.
 Probe pereche recoltate de la scrofițe/scroafe în faza acută și după fătare.
 Identificare patogen
 Izolare virus și identificare prin teste de aglutinare și de inhibare a hemaglutinării (IHA).
 Demonstrarea antigenului viral în celulele fetale prin IF
 ELISA indirect;
 Rezultatele negative exclud suspiciunea parvovirozei suine, rezultatele pozitive nu confirmă
Parvoviroza suină
 În efectivele contaminate eliminarea virusului este foarte dificilă, iar controlul
bolii trebuie să se bazeze pe prevenirea formelor acute la scroafele de
reproducere.
 Vaccinare
 Vaccinuri inactivate;
 Vaccinarea tuturor animalelor de reproducere, de două ori, la două
săptămâni distanță, cu câteva săptămâni înainte de reproducere.
 Infecții dirijate
 Reproducătorii seronegativ sunt expuși la porci viremici, eliminatori de
PPV și utilizați pentru reproducere numai după seroconversie;
 Tratament
 Nu există un tratament eficient pentru infecția cu PPV.
Sindromul respirator şi de reproducţie la
suine
Infecţia cu circovirus tip 2
Complexul respirator suin
Encefalita cu Nipah virus
Sindromul respirator şi de
reproducţie la suine
 Definiție
 Boală virală caracterizată prin două sindroame
suprapuse, patologie a reproducerii la reproducători și
afecțiuni respiratorii la porcii tineri.
 Este cea mai importantă boală din punct de vedere
economic care poate afecta fermele de porci, după
pestele porcine.
 Etiologie
 Virusul PRRS
 Specia Betaarterivirus suid 1, subgenul Eurpobartevirus, genul
Betaarterivirus, familia Arteriviridae;
 Genom ARN monocatenar, capsidă anvelopată;
 Împărțit în două tipuri majore, cel european (cunoscut și sub
numele de tip 1) și cel nord-american (cunoscută și ca tipul 2)
 Virusul prezintă variație genetică mare a izolatelor din diferite
locuri, ceea ce face foarte dificilă dezvoltarea de vaccinuri.
 Esteinactivat cu ușurință de fenol, formaldehidă și de
dezinfectantele comune
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Porcii de toate vârstele;
 Porcii infectați, cu sau fără semne clinice care elimină virus prin secrețiile
nazale, urină, material seminal, lapte și fecale.
 Majoritatea porcilor infectați devin în cele din urmă imuni, apoi încetează
să mai elimine virusul după 60 de zile de la infectare, dar există și porci
purtători pe termen lung (peste 200 de zile).
…
 Epidemiologie
…
 Transmitere
 Virus cu infecțiozitate mare (doza infectioasă este de 10 virioni), dar
contagiozitate scăzută;
 Virusul se transmite uzual pe cale respiratorie, prin coabitarea cu porci
infectați;
 Scroafele transmit vertical virusul la purcei;
 Vierii elimină virus 92 de zile postinfectie prin materialul seminal, infectând
scroafele în timpul montei.
…
 Epidemiologie
…
 Boala capătă caracter endemic în efectivele deschise care achiziționează
anual scrofițe și vieruși de reproducție
 Patologia reproducerii evoluează o perioadă de 1-3 luni după care se
remite progresiv;
 În fermele mari care achiziționează periodic animale naive imunologic,
semnele clinice reapar în cicluri corelate cu repopularea;
 Boala reapare și la reinfectarea fermei cu o tulpină heterologă care nu
asigură o protecție încrucișată completă.
 Patogeneză
 Virusul pătrunde în organism pe cale oro-nazală și infectează organismul la nivelul
tonsilelor și mucoaselor căilor respiratorii superioare, si se replică inițial la nivelul
țesuturilor limfoide;
 Ulterior se instalează viremia care durează câteva săptămâni;
 Virusul are o predilecție pentru țesuturile limfoide
 splină, timus, amigdalele, ganglionii limfatici, plăcile Peyer;
 Infectează și compromite funcția macrofagelor pulmonare alveolare și intravasculare,
rezultând pneumonie interstițială.
 Prin compromiterea macrofagelor pulmonare alveolare va crește susceptibilitatea
plămânilor la alți agenți patogeni.
 Patogeneză
 Mecanismul patologiei reproducerii
 Virusul traversează placenta după a 72-a zi de gestație și va infecta fetusul;
 Replicarea virală în fetuși este foarte mare, putând ucide chiar toți fetușii;
 Infectarea scroafelor gestante nu se soldează mereu cu moartea fetușilor, o parte sau chiar
toți fetușii pot supraviețuii;
 Fetușii sunt uciși de hipoxia care apare ca urmare a arteritei care se poate dezvolta în
vasele ombilicale;
 Avorturile sunt frecvente și pot avea două cauze
 Evoluția bolii acute și a febrei la scroafe;
 Infecția și moartea fetușilor.
 Scroafele recuperate sunt rezistente la reinfecție atunci când sunt expuse la o tulpină
omologă a virusului, dar sunt susceptibile la o tulpină heterologă.
 Tablou clinic
 În fermele contaminate, infecțiile subclinice sunt frecvente, iar animalele cu semne clinice apar
sporadic.
 La reproducători (scrofițe, scroafe și vieri): sindrom de reproducere care durează 1-3 luni
 Anorexie, febră, letargie, depresie, afecțiuni respiratorii, vomismente, cianoza urechilor și
vulvei;
 Scăderea numărului scroafelor gestante sau care au purcei.
 Fătări premature;
 Avorturi în ultima parte a gestației;
 Fătare de purcei morți, mumifiați sau purcei slabi;
 Purceii sugari pot prezenta dispnee;
 Creșterea numărului purceilor care mor înainte de înțărcare;
 La vieri, semnele clinice sunt similare scroafelor și sunt însoțite de o scădere a calității
materialului seminal.
 Tablou clinic
 La tineret și grăsuni
 Febră, depresie, letargie, retard în dezvoltare;
 Strănut, dispnee expiratorie și pneumonie;
 Patologia respiratorie se manifestă mai intens la purceii cu vârsta de 4-
10 săptămâni;
 Mortalitatea după înțărcare adesea este crescută, mai ales dacă în
fermă sunt circulante tulpini mai virulente și alți patogeni respiratori
secundari;
 Porcii mai în vârstă, în special porcii naivi și care au o stare bună a
sănătății, au semne respiratorii similare.
 Leziuni
 La nivelul pulmonilor și limfonodulilor mediastinali:
 Pneumonie interstițială multifocală, lobulară sau difuză
 Plămânii au aspect marmorat și sunt închiși la culoare
 Limfonodulii sunt tumefiați, bruni și edematoși sau chistici.
 Histopatologic
 Pneumonie interstițială nesupurativă,
 Encefalită ușoară nesupurativă,
 Miocardită,
 Rinită.
 Leziuni
 Patologia reproducerii
 Fetușii născuți morți sau neviabili nu au leziuni caracteristice
 Arterită;
 Hemoragie a cordonului ombilical;
 Pneumonie interstițială;
 Limfonoduli măriți;
 Hemoragii la nivelul pielii;
 Edem la nivelul pleoapelor, țesuturilor periorbitale, mezenterului și în
cavitățile corpului;
 Deshidratare cu proeminență a coloanei vertebrale
 Scroafele
 Leziuni tipice pulmonare și sistemice,
 Endometrite, miometrite și leziuni placentare.
 Diagnostic
 Diferențial pentru bolile respiratorii
 Infecțiicu virusul gripal porcin, Streptococcus suis, Mycoplasma
hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis,
Pasteurella multocida, Circovirus porcin, coronavirusul respirator porc
și Actinobacillus pleuropneumoniae.
 Diagnostic diferențial pentru patologia reproducerii
 Pesta porcină clasică, pesta porcină africană, leptospiroză, parvoviroza
porcului, SMEDI, Encefalomielita cu virus hemaglutinant, boala
Aujeszky.
 Diagnostic
 Probe biologice
 lavaj bronhoalveolar, pulmoni, limfonoduli, amigdale și splină;
 Ser sanguin;
 Fluid oral recoltat non-invaziv.
 Detectarea virusului PRRS
 Izolare virusului;
 Detectarea antigenului PRRS
 Test de imunofuorescență, imunohistochimie
 Detectarea genomului virusului
 PCR.
 Test de imunofluorescentă indirect, seroneutralizare, ELISA
 Strategia de control trebuie să țină cont de variabilitatea
izolatelor virale, numărul animalelor din fermă și toate
modalitățile posibile de transmitere a virusului în fermă.
În efective mici, imunizarea poate fi suficientă, pierderile
economice fiind nesemnificative;
În fermele mari pierderile pot fi semnificative și să impună
aplicarea unor planuri de sănătate a efectivului de animale,
adaptate la particularitățile fermei.
 Planurile trebuie să plece de la stabilirea situației
epidemiologice din fermă prin caracterizarea clinică și lezională
a bolii și determinarea seroprevalenței în diferitele etape ale
producției.
Testare serologică pe eșantioane semnificative de animale
din fiecare etapă de producție pentru a se stabili dacă
infecția evoluează acut sau cronic în efectiv, precum și
pentru a se afla locul și modul în care virusul este răspândit
în efectiv.
 După definirea bolii la nivel de turmă, se poate dezvolta o
strategie pentru a atinge unul dintre cele două obiective
generale, fie pentru a elimina PRRS, fie pentru a controla
PRRS.
 Asigurarea imunității de turmă
Previne patologia reproducerii;
Poate reduce transmiterea virusului de la scroafă la făt și
descendenți, mai ales când purceii se cresc separat;
Poate fi obținută prin vaccinare, infecție intenționată a
efectivului întreg și/sau aclimatizare agresivă a animalelor.
 Reducerea frecvenței de introducere de scrofițe de reproducere
noi în fermă
Se recomandă ca introducerea de animale noi să se facă
trimestrial sau semestrial.
 Aclimatizarea scrofițelor de reproducere la tulpina de virusul
PRRS prezentă în fermă
Expunerea scrofițelor de înlocuire la virus, urmată de cel puțin
60 de zile de recuperare înainte de a intra în programul de
reproducere al fermei;
Se recomandă ca scrofițele de înlocuire să provină dintr-o
singură fermă, clasificată ca PRRS negativă și să fie infectate
numai cu tulpina (tulpinile) PRRS prezentă în fermă.
 Vieriitrebuie cumpărați din ferme PRRS negative și plasați
în carantină 60-90 de zile, unde vor fi testate serologic
pentru PRRS
Cei care intră în ferme PRRS-pozitive trebuie
aclimatizați la virusul PRRS rezident în fermă.
 Materialul seminal folosit la însămânțări artificiale ar trebui
testat prin PCR și să fie PRRSV negativ.
 Vaccinarea
Vaccinurile inactivate autogene sau disponibile
comercial au furnizat rezultate limitate.
 Fermele „stabilizate” vor produce descendenți PRRSV negativi
 Înfermele cu sector de reproducere PRRS-negativ controlul infecției se centrează
pe eliminarea virusului din sectoarele maternitate, creștere și îngrăsare
 Testare pentru evaluarea prevalenței infecției
 Depopularea maternităților contaminate și aplicarea sistemului all in-all out în
toate adăposturile de creștere și îngrăsare vor duce la îmbunătățirea producției
 Înunele ferme, este mult mai fezabil economic să se aplice un plan de depopulare,
curățare și dezinfectare a instalațiilor și, după câteva săptămâni, să se repopuleze
cu stoc fără PRRS și alte boli majore ale porcilor.
 Închiderea efectivului timp de cel puțin 200 de zile
un alt mijloc de stabilizare a efectivului de reproducție fără a fi
 Este
necesară depopularea;
 Estefezabil în regiunile cu risc de recontaminare foarte mic și care
aplică programe de biosecuritate înalte.
 Tratament
 Antibioterapie pentru controlarea infecțiilor bacteriene secundare în faza acută
a bolii;
 Antiinflamatoare
 Alte strategii de control
 Înțărcarea timpurie și izolarea purceilor;
 Protocoale de vaccinare PRRS;
 Monitorizare serologică regulată;
 Testare (ELISA, PCR și IFA) și îndepărtarea purtătorilor persistenți din fermele
prevalența <10%
 Îmbunătățirea biosecurității.
 Definiție
 Infecție
a suinelor asociată cu Postweaning multisystemic wasting
syndrome (PMWS), Porcine dermatitis and nephropathy syndrome
(PDNS) și agravarea evoluției clinice a unor boli bacteriene, precum
boala Glässer, pasteureloza pulmonară, colibaciloza și
salmoneloza.
 Etiologie
 Porcine circovirus 2
 Genul Circovirus, familia Circoviridae
 Există trei tipuri de circovirus porcin, dar numai PCV-2 și probabil PCV-3
sunt patogene
 există patru genotipuri ale PCV-2 (PCV-2a, b, c și d)
 ADN circular monocatenar, neanvelopat
 Rezistență mare în mediu și în substraturi organice.
 Sensibilla numeroase dezinfectante, dar clorhexidina, etanolul și iodul sunt
mai puțin eficiente.
 Epidemiologie
 Receptivitate
 Porcii domestici și sălbatici

 Factori de risc
 Supraaglomerarea, calitatea slabă a aerului, schimb de aer insuficient și
cazarea mai multor grupe de vârstă în același mediu.
 Animalele infectate, cu sau fără semne clinice care elimină virus prin
secreții nazale, oculare și bronhice, salivă, urină, fecale și material
seminal;
 Poate persista în porcinele infectate timp de câteva luni.
 Epidemiologie
 Vertical
 Infectia transplancentară a fost demonstrată, dar nu se știe dacă purceii

infectați în uter pot să dezvolte ulterior afecțiuni sistemice;
 Orizontal
 Contact direct cu animalele infectate, cu posibilitatea pătrunderii virusului

pe cale digestivă și respiratorie;
 Contactulcu fomite contaminate, expunerea la furaje contaminate sau
produse biologice, utilizarea multiplă a acelor hipodermice sau insectele
hematofage pot juca un rol în transmisie.
 Patogeneză
 După infecție, porcii dezvoltă viremie cu durată variabilă;
 Celulele epiteliale și endoteliale par a fi principala țintă pentru replicarea PCV-2,
 Virusul se replică în macrofage și monocite din limfonoduli și plămâni, unde persistă o perioadă
lungă de timp;
 PCV-2 este capabil să se replice atât în embrioni cât și în fetuși, ceea ce ar putea duce la
moarte embrionară și reîntoarcerea scroafelor la estrus, moarte fetală, mumifieri, fătări de
purcei morți și avorturi similare celor descrise în parvoviroza suină.
 Progresiv se dezvoltă depleția limfoidă, inflamația limfohistiocitară sau granulomatoasă,
bronșiolita erozivă și fibroză.
 Mecanismele patogenetice ale declanșării patologiei multisistemice cu exprimarea bolii fie ca
sindrom de epuizare multisistemic post-înțărcare (PMWS) sau sindrom dermatită și nefropatie
(PDNS) nu sunt pe deplin cunoscute.
 PDNS este o reacție de hipersensibilitate de tip III în care antigenul prezent în complexele
imune este necunoscut, dar titrurile mari de anticorpi sugerează implicarea PCV-2.
 Tablouclinic
 Forma acută
Tablou clinic variabil caracterizat prin epuizare progresivă,
neatingere a sporului mediu în greutate, hipertricoză,
polipnee, dispnee, paloare, diaree și ocazional icter.
Porcii afectați de obicei mor, iar supraviețuitorii prezintă o
severă întârziere în dezvoltare
 Boala reproductivă
Avorturi tardive și fătarea de purcei morți
Reîntoarcerea căldurilor (revenirea la estrus) din cauza
morții embrionare.
 Tablou clinic
 PDNS
 Pete roșu-purpurii pe piele, uneori ușor ridicate, cele mai evidente pe picioarele
din spate și perineu, dar se pot extinde pe abdomen acoperind în cele din urmă
întregul corp;
 Inițial, macule și papule neregulate, de la roșu până la violet pe pielea
membrelor posterioare și a zonei perineale
 Ulterior, leziunile sunt acoperite de cruste închise la culoare și se
estompează treptat (de obicei în 2-3 săptămâni), lăsând uneori cicatrici.
 Insuficiență renală acută;
 Anorexie, depresie, prostrație, mers rigid și / sau reticență la mișcare
 Normotermie sau febră ușoară.
 Majoritatea porcilor mor după câteva zile de la debutul bolii, iar supraviețuitorii
se recuperează după 7-10 zile.
 Leziuni
 Forma acută
 Ln măriți și palizi pe secțiune, timus atrofiat, amigdale subțiri;
 Infarcte splenice;
 Pulmoni edematoși, necolabați și fermi;
 Ficat icteric și / sau atrofiat cu țesut conjunctiv interlobular abundent;
 Rinichii pot fi măriți și cu focare albe difuze pe suprafața corticală;
 Ulcerații gastrice.
 Histopatologic
 depleție limfoidă și / sau inflamație limfohistiocitică până la granulomatoasă;
 Incluzii intracitoplasmatice (amphophilic botryoid intracytoplasmic inclusion bodies);
 Pneumonie interstițială limfohistiocitară până la pneumonie bronhointerstitială
granulomatoasă cu bronșiolită și fibroză bronșiolară;
 Necroze hepatice și infiltrat limfocitar-limfohistiocitar periportal;
 Infiltrat limfohistocitiar interstițial în rinichi.
 Miocardită limfohistocitară multifocală;
 În formele grave infiltratele limfohistiocitare pot fi observate în aproape toate
țesuturile.
 Leziuni
 Purceii născuți morți sau vii și neviabili
 Congestie hepatică pasivă;
 Hipertrofie cardiacă cu zone multifocale de decolorare a miocardului;
 Histopatologic
 Fibroza și / sau miocardita necrozantă la fetuși.

 Leziuni
 PDNS
 Macule și papule cutanate de culoare roșu-închis;
 Infarctele splenice;
 Rinichi măriți în volum, fermi, cu edem în bazinetul renal și hemoragii
punctiforme în corticală;
 Limfonoduli măriți în volum și roșii.
 Histopatologic
 Vasculită necrozantă a capilarelor și arteriolelor dermice și hipodermice,
necroză și hemoragie cutanată
 Vasculită necrozantă la nivelul pelvisului renal, mezenterului și splinei;
 Glomerulită fibrinonecrotizantă;
 Nefrită interstițială nepurulentă moderată până la severă cu dilatarea
tubulilor renali.
 Diagnostic
 Forma acută
 Suspiciune
 Deoarece PCV-2 este ubicvitar și virusul poate fi prezent luni de zile în organismul
animalelor clinic sănătoase, izolarea virusului, detectarea ADN-ului PCV-2 în ser sau
țesuturi sau detectarea anticorpilor PCV-2 în ser nu este suficientă pentru a stabili un
diagnostic de boală sistemică acută.
 PRRS, Boala Glässer, salmoneloză, adenomatoza intestinală porcină etc.
 Confirmarea presupune îndeplinirea concomitentă a următoarelor condiții:
 Semne clinice de epuizare sau randamentul scăzut al conversiei furajelor;
 Leziuni macroscopice și microscopice caracteristice bolii;
 Antigen sau ADN de PCV-2 (cantitate moderată până la mare) în structurile limfoide
cu leziuni
 Detecție antigen prin hibridizare in situ sau imunohistochimie
 Evidențierea restructurărilor imunologice:
 ELISA (cea mai frecvent utilizată tehnică), imunofluorescență indirectă sau colorare
imunoperoxidazică
 Diagnostic
Diagnostic diferențial
PRRS, parvoviroza porcină, boala Aujeszky, leptospiroza, alte boli
care provoacă avorturi târzii, mortalitate neonatală și purcei slabi
Confirmarea presupune îndeplinirea concomitentă a următoarelor
condiții:
 Avorturi tardive și fătări de purcei morți, uneori fetuși cu hipertrofie cardiacă
 Leziuni de miocardită fibroasă și / sau necrozantă
 Antigen sau ADN de PCV-2 (cantitate moderată până la mare) în leziunile
miocardice și alte țesuturi fetale.
 Diagnostic
 PDNS
 Manifestările cutanate pot fi confundate cu: peste porcină clasică, pestă
porcină africană, rujet, salmoneloză septicemică, infecție cu Actinobacillus
suis, sindromul de stres porcin (hipertermia malignă), alte septicemii
bacteriene.
 Diagnosticul diferențial pentru leziunile renale include: pesta porcină clasică,
pesta porcină africană, rujetul, salmoneloză septicemică.
 Confirmarea presupune îndeplinirea concomitentă a următoarelor condiții:
 Leziuni cutanate hemoragice și necrozante, localizate în principal pe
membrele posterioare și zona perineală și / sau rinichi măriți în volum și palizi
cu peteșii corticale generalizate;
 Vasculită necrozantă sistemică și glomerulonefrită necrozantă și fibrinoasă.
Igiena periodică a jgheaburilor de furajare;
Asigurarea unui front de furajare optim pentru toți porcii cazați;
Utilizarea de compartimente sau boxe de dimensiuni mici cu
separatoare solide;
Evitarea amestecării porcilor cu origini diferite;
Îmbunătățirea calității aerului;
Popularea spațiilor de cazare cu un număr mai mic de porci decât
capacitatea maximă;
Separarea animalelor bolnave și tratarea lor într-un compartiment
separat;
Pacienții care nu răspund la antibiotice în trei zile, ar trebui
sacrificați;
Controlul accesului și circulației oamenilor și al altor animale.
 Vaccinare
 Cea mai eficientă măsură de control a infecțiilor cu PCV-2 și a bolilor produse de
acesta;
 Vaccinuri inactivate;
 Vaccinuri subunitare preparate cu proteina capsidară a PCV-2 pe un baculovirus;
 Vaccin inactivat preparat dintr-o tulpina PCV-1 nepatogenă care conține gena
capsidei de PCV-2;
 Prin vaccinare se reduce semnificativ mortalitatea, ponderea purceilor cu
randament scăzut de conversie a furajelor;
 Toate vaccinurile PCV-2 sunt capabile să genereze răspuns imun celular și
umoral (caracteristici cheie pentru controlul infecțiilor PCV-2 în fermă);
 Momentul vaccinării și categoriile de vârstă vaccinate (reproducători, scrofițe,
purcei, grăsuni) variază de la o fermă la alta, în funcție de caracteristicile porcilor
afectați și de destinația fermei.
 Tratament
 Nu există tratament specific eficient contral PCV2;

 Tratamentul cu antibiotice împotriva infecțiilor
bacteriene.
Complexul bolilor respiratorii porcine
 Definiție
 Sindrom cauzat de agenți patogeni virali și bacterieni
împreună cu factori de mediu, manageriali și genetici.
 Etiologie
 Sunt implicați mai multi agenți patogeni precum
 Virusuri
 Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV);
 Porcine circovirus type 2 (PCV2);
 Swine influenza virus (SIV);
 Porcine respiratory coronavirus (PRCV).
 Bacterii
 Actinobacillus pleuropneumoniae (APP);
 Mycoplasma hyopneumoniae (M Hyo);
 Mycoplasma hyorhinis;
 Haemophilus parasuis (H. parasuis);
 Pasteurella multocida;
 Streptococcus suis.
 Etiologie
 Agenții patogeni implicați în PRDC pot să varieze considerabil
de la o regiune la alta, de la o ferma la alta și în perioade de
timp diferite în cadrul aceleiași ferme.
 Chiar mai mult, nu toți patogenii asociați PRDC determină
afecțiuni morbide, unii dintre aceștia pot să fie izolați și de la
porci sănătoși, dar mult mai frecvent sunt izolați la porcii cu
patologie respiratorie.
 Epidemiologie
 Pneumonia micoplasmă (Mycoplasma hyopneumoniae)
 Endemică în multe efective.
 Rinita atrofică (Bordetella bronchiseptica și / sau Pasteurella multocida toxigenică)
 Focarele apar după introducerea de porcilor infectați sau amestecarea porcilor din
diferite surse.
 Pneumonia pasteurelică (Pasteurella multocida)
 Boala cu caracter endemic
 Rinita cu incluzii (Citomegalovirus)
 Prezența virusului într-o fermă este adesea necunoscută deoarece multe scroafe
sunt imune, nu prezintă semne de infecție, iar anticorpii colostrali protejează
purceii.
 Pleuropneumonia (Actinobacillus pleuropneumoniae)
 Morbiditate și mortalitate ridicate
 Epidemiologie
 Gripa porcină (Influenza type A, H1N1 and H3N2)
 Morbiditate ridicată, mortalitate scăzută.
 PRRS (Arterivirus)
 Mortalitate ridicată la purcei înainte de înțărcare.
 Boala Aujeszky (Herpesvirus)
 Mortalitate ridicată la nou născuți
 Patogeneză
 Patogeneza PRDC cu etiologie multifactorială este
dificil de determinat, deoarece ponderea agenților
patogeni primari și secundari în evoluția bolii
respiratorii diferă de la un caz la altul.
 Tablou clinic
 Bolile respiratorii pot fi clasificate în două mari categorii
 Boli grave care afectează un număr mare de porci, dar au durată
limitată
 Gripa porcină, pesta porcină clasică, forma respiratorie a bolii
Aujeszki, Infecția cu Circovirus tip 2 și PRRS.
 Bolicare persistă într-un număr mare de porci pe perioade
nedeterminate
 Pneumonia micoplasmă, rinită atrofică, salmoneloza, boala
Glässer, pleuropneumonia actinobacilară
 Tablou clinic
 Tuse persistentă, uscată, întârziere în creștere, morbiditate ridicată / mortalitate
scăzută.
 Stranut, rinoree, epistaxis, devierea râtului, secreții lacrimale colorate la unghiul
intern al ochiului.
 Tuse, dispnee, febră, prostrație.
 Strănut, secreție nazală la purcei tineri cu mortalitate variabilă. Posibil fătare de
purcei morți, mumificați sau slabi.
 Pleuropneumonie (Actinobacillus pleuropneumoniae)
 Acut: febră, prostrație, dispnee, respirație bucală, rinoree spumoasă sangvinolentă.
Evoluție de scurtă durată.
 Cronice: tuse cronică și slăbire.
 Tablou clinic
 Debut brusc, răspândire rapidă, febră, secreții nazale seroase, dispnee,
prostrație, tuse puternică și recuperare rapidă în șapte zile.
 Boală respiratorie și cu performanțe reproductive slabe. Dispnee
respiratorie, febră și evoluție de lungă durată, de obicei complicată cu
agenți secundari.
 Semnele nervoase predomină la purcei (moarte subită la purceii nou-
născuți) Porcine> 3 săptămâni: strănut, tuse, secreție nazală și dispnee.
 Leziuni
 Pneumonie și atelectazie în lobulii cranioventral (gri-violet). Hiperplazie limfoidă
marcantă în jurul căilor respiratorii.
 Atrofie a corneților nazali, deviația râtului, pneumonie secundară.
 Pneumonie fibrinoasă, cranio-ventrală, extinsă în lobi diafragmatici, pleurită, aderențe
și abcese.
 La porcii tineri: rinită cu edem, hemoragii peteșiale și exsudat nazal mucopurulent.
 Pneumonia necrotică și sangvinolentă, pleurită fibrinoasă.
 În formele cronice: aderențe pleurale, mase necrotice în lobii diafragmatici.
 Leziuni
 Leziuni pulmonare multifocale sau difuze, ferme, de culoare roșie, localizate
antero-ventral. Pneumonia bacteriană secundară este frecventă.
 La porci tineri, pneumonie interstițială focală sau difuză la unul sau toți lobii,
limfonoduli tumefiați și posibilă bronhopneumonie secundară.
 Macroscopic: adesea nu există leziuni, uneori rinită, amigdalită, traheită,
cheratoconjunctivită.
 Histopatologic: meningoencefalită nesupurativă, bronșită necrotică, bronșiolită,
alveolită.
 Diagnostic
 Istoricul și leziunile sunt sugestive pentru diagnostic. FAT și IHC din țesutul pulmonar sau PCR din
tampoane de căi respiratorii. Serologia este utila pentru diagnosticul la nivel de efectiv.
 Suspicionare pe baza semnelor clinice, istoricului scăderii performanțelor și leziunilor. Confirmare prin
cultivarea și identificarea bacteriilor din probe de corneți nazali sau tampoane nazale.
 Leziuni pulmonare gri, ferme și cu dezvoltare subacută, frecvent secundare altor leziuni produse de
patogeni respiratori. Confirmare prin examen bacteriologic din leziuni pulmonare.
 Incluzii mari, aproape patognomonice, intranucleare în celule epiteliale din corneții nazali, glanda
Harder, glandele lacrimale, rinichi, plex coroidian și alte situri.
 Suspiciune pe baza semnelor și leziunilor. Confirmare prin izolarea agentul din leziunile pulmonare și
identificarea serotipului. Identificarea efectivelor contaminate prin examene serologice folosind teste
ELISA sau RCF.
 Diagnostic
 Se suspicionează pe baza istoricul bolii și semnele clinice. Confirmarea virusului prin
PCR sau ELISA din tampoane nazale sau prin PCR, IHC, FAT sau VI din țesutul
pulmonar. Evidențierea restructurărilor imunologice prin IHA sau ELISA. Subtipul se
determină prin PCR.
 Se suspicionează când boala respiratorie evoluează la tineret. Se confirmă prin
identificarea virusului în plămâni prin IHC, FAT sau PCR. Lavajul bronhoalveolar este
o probă foarte bună pentru PCR și izolare virală. Secvențierea este efectuată în mod
obișnuit.
 Izolare și identificare virusul. Examen histopatologic prin imunohistochimie, FAT pe
amigdale, splina și creier.
 Teste serologice pentru evaluarea circulației virusului în efectiv.
 Principalele măsuri de control în bolile respiratorii sunt
 Managementul stresului;
 Evitarea suprapopulării spațiilor de cazare;
 Microclimat corespunzător cu asigurarea ventilației și controlului
temperaturii
 Controlul circulației animalelor și oamenilor;
 Aplicarea principiului all in – all out;
 Aplicarea managementului de creștere a suinelor în circuit închis.
 Definiție
Zoonoză virală care produce la porci sindrom
respirator sever și ocazional nervos cu
mortalitate ridicată.
 Etiologie
 Henipavirusul Nipah
 Genul Henipavirus, familia Paramyxoviridae
 ARN monocatenar nesegmentat, de sens negativ, nucleocapsidă
helicoidală, anvelopat;
 Este strâns înrudit cu virusul Hendra;
 Supraviețuiește câteva zile în urină liliecilor frugivori și în sucul de fructe
contaminat;
 Inactivat la 60 °C în 60 de minute;
 Sensibil la detergenți și dezinfectanții obișnuiți, alcool, eter și hipoclorit
de sodiu.
 Epidemiologie
 Gazde
 Porci (gazdă amplificatoare), oameni, câini, pisici, capre, cai și oi;
 Rezervor natural: lilieci Pteropus.
 Liliecii Pteropus care răspândesc virusul prin urină, fecale, salivă și
lichide fetale;
 Fructe contaminate cu saliva sau urina liliecilor.
 Transmitere
 Expunerea orală și nazală a porcilor domestici la urină și fecale de
liliac;
 Fomite contaminate.
 Tablou clinic
 Purcei cu vârsta <1 lună
 Respirație dificilă;
 Tremurături musculare;
 Purcei în vârstă de 1-6 luni
 Febră;
 Semne respiratorii: respirație dificilă, secreție nazală și tuse puternică
neproductivă;
 Semne nervoase: fasciculații musculare, miocloni, slăbiciune a membrelor,
pareză spastică, decubit lateral, pedalări și spasme tetanice.
 Porci> 6 luni
 Febră;
 Semne respiratorii: respirație cu gura deschisă, rinoree și sialoree;
 Semne nervoase: nistagmus, bruxism, agresivitate, spasme și convulsi tetanice;
 Avorturi în primul trimestru.
 Leziuni
 Consolidare pulmonară ușoară până la severă cu hemoragii și septumuri
interlobulare destinse;
 Trahee și bronhii cu exsudat spumos clar sau sangvinolent;
 Edem meningeal și congestie cerebrală;
 Congestie a corticalei renale.
 Histopatologic
 Sinciții endoteliale vasculare în căile respiratorii;
 Vasculită mononucleară și necroză fibrinoidă;
 Manșoane perivasculare și glioză cerebrală;
 Diagnostic
 Virusul Nipah este clasificat ca agent cu nivel 4 de biosecuritate (BSL4).
 Suspiciune
 Afecțiuni respiratorii sau nervoase la porci crescuți în areale cu lilieci Pteropus.
 Probe biologice
 Creier, plămâni, rinichi și splină.
 Confirmare
 Identificare virus
 Izolarea pe linii celulare Vero sau RK-13
 Efect citopatic în 3 zile;
 Imunocitochimie;
 Microscopie imunoelectronică;
 Virus neutralizare;
 Real time PCR.
 Examen serologic
 Virus neutralizare
 ELISA
contactului cu liliecii frugivori și secrețiile
 Evitarea
acestora;
 Carantină și controlul mișcărilor animalelor;
 Nu există vaccin și tratament specific.
Patologia infecțioasă a felinelor
Panleucopenia (parvoviroza) felină
Rinotraheita pisicilor
Infecţia cu calicivirus la pisică
Pleurita şi peritonita infecţioasă a pisicilor
 Boală virală extrem de contagioasă produsă de Feline panleukopenia virus care
produce sindrom gastro-enteric, panleucopenie și ataxie.
 Feline panleukopenia virus (FPLV, CPV-1)
 Specia Carnivore protoparvovirus 1, genul Protoparvovirus, familia Parvoviridae;
 Două genogrupuri:
 CPV-1 conține virusul panleucopeniei feline (FPLV);
 CPV-2 conține parvovirus canin (CPV).
 Rămâne infecțios săptămâni sau chiar luni în medii contaminate;
 Rezistă la 80 °C timp de cel puțin o oră și 5 minute la acțiunea alcoolilor;
 Este inactivat de iod și hipoclorit de sodiu (înălbitor).
 Date epidemiologice
 Gazdele: toate felidele sălbatice și domestice;
 Foarte contagios;
 Animalele cu semne clinice elimină virusul prin toate secrețiile corpului
 fecale, vomismente, urină, salivă și mucus.
 Pisicile în convalescență continuă să elimine virus timp de 6 săptămâni;
 Pisicile asimptomatice pot elimina virusul prin secreții.
 Fomite.
 Transmitere
 Orizontal
 Virusul pătrunde în organism pe cale oro-nazală.
 Vertical
 Infecție intrauterină sau perinatală.
 Patogeneză
 Primareplicare a virusului are loc la nivel oro-faringean, de unde se descarcă în
sânge și este răspândit în toate țesuturile, provocând o infecție sistemică;
 Replicarea FPLV necesită celule în faza S a diviziunii, deoarece virusul
folosește ADN-polimeraza celulară pentru a sintetiza catena de ADN
complementară.
 Infecția enterocitelor va conduce la scurtarea vilozităților intestinale și enterită;
 Infecția țesuturilor limfoide va conduce la imunosupresie (panleucopenie);
 Infecția verticală a pisoilor va duce la
 Infecție și liză a celulelor Purkinje și sindromul de ataxie felină;
 Imunotoleranță și eliminare de virus pentru o lungă perioadă de timp.
 Clinic
 Diaree;
 Limfopenie, neutropenie, trombocitopenie și anemie;

 Avort;
 Ataxie cerebelară.
 Leziuni
 Infecția epiteliului criptelor intestinale va produce atrofie a vilozităților și
enterită;
 Limfonoduri și timus
 epuizarea centrului germinativ
 apoptoza limfocitelor
 atrofie timică
 Infecția măduvei osoase conduce la epuizarea celulelor stem;
 În infecția fetală
 hipoplazie cerebelară.
 Diagnosticul
 Suspiciune
 Pisici apatice, inapetente, febrile, cu vomismente, diaree și deshidratate.
 Pisoi cu sindrom de ataxie.
 Diferențial
 Imunodeficiență felină, leucemie felină, salmoneloză, criptosporidioză,
toxoplasmoză, peritonită, pancreatită, septicemie cu endotoxemie acută și
limfom.
 Confirmare
 Identificare virus
 Detectarea antigenului din fecale prin latex-aglutinare, imunocromatografie
sau ELISA;
 Test PCR pe probe de sânge integral sau fecale.
 ELISA indirect
 Profilaxie
 Profilaxie generală
 Evitarea expunerii pisicilor nevaccinate la animale cu antecedente necunoscute;
 Vaccinare
 Toate pisicile domestice;
 Vaccinuri cu virus viu modificat, adjuvantate sau neadjuvantate
 Debut mai rapid al protecției și o rezistență mai bună;
 Nu trebuie utilizat la pisici gestante, pisici foarte tinere, pisici FIV-pozitive și FeLV-
pozitive;
 Vaccinuri inactivate, adjuvantate sau neadjuvantate
 Utilizat la pisici gestante;
 Pisoii pot fi vaccinați la vârsta de 4 săptămâni, dacă există un risc epidemiologic ridicat, dar
de obicei vaccinarea începe la 6 săptămâni, apoi administrate la fiecare 3-4 săptămâni până
la vârsta de 16 săptămâni.
 Pisicile mai mari de 16 săptămâni sunt vaccinate cu 2 doze la interval de 3-4 săptămâni,
rapel la 6-12 luni și revaccinare la fiecare 3 ani.
 Control
 Pisicile cu semne clinice trebuie izolate;
 Tratament
 Terapie de susținere
 Re-echilibrare hidro-electrolitică și acido-bazică;
 Prevenirea septicemiei prin administrare de antibiotice cu spectru larg;
 Transfuziide plasmă sau sânge integral pentru restabilirea presiunii
oncotice și proteinemiei;
 Nutriție
parenterală completă sau parțială printr-un cateter venos central în
vena jugulară la pisicile anorexice sau dacă vomismentele și / sau diareea
sunt severe și hipoproteinemia persistă.
 Infecție acută a căilor respiratorii superioare cu inflamație a nasului și traheei
cauzată de un Herpesvirus-1.
 Etiologie
 Feline rhinotracheitis virus
 SpeciaFelid alphaherpesvirus 1 (FeHV-1), genul Varicellovirus, subfamilia
Alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae;
 Genom ADN liniar monopartit, dublu catenar, capsidă icosaedrică,
anvelopat;
 Inactivat de dezinfectantele uzuale, antiseptice și detergenți;
 Virusul este fragil și supraviețuiește 1-2 zile în mediu.
 Gazde
 Pisicile domestice și sălbatice, indiferent de vârstă.
 Surse de infecții
 Animale infectate (portaj pe tot parcursul vieții) care elimină intermitent virus prin
salivă, secreții oculare și nazale;
 Fomite.
 Transmitere
 Contactul direct cu saliva, secrețiile oculare sau nazale;
 Inhalarea picăturilor eliminate de pisicile infectate prin strănut
 Fomite
 vase de hrană și tăvitele cu nisip;
 Așternutul și instrumentele de îngrijire.
 Este responsabil pentru 80-90% din bolile infecțioase ale căilor respiratorii superioare
ale felinelor.
 Patogeneză
 FeHV-1 se replică în țesuturile nazofaringiene și în amigdale;
 Viremia este rară;
 După 2-5 zile de incubație, pisicile vor dezvolta tuse, strănut, rinoree,
conjunctivită și, uneori, febră și inapetență;
 În absența infecțiilor bacteriene secundare, boala se remite în 4-7 zile;
 Pisicile vor rămâne infectate latent: virusul persistă în celulele nervoase;
 Infecția persistentă cu FeHV-1 poate provoca probleme oculare
 ulcere corneene, conjunctivită, cheratită, cheratoconjunctivită sicca,
sechestru corneean, epiforă cronică
 Boala ulcerativă a pielii;
 FeHV-1 afectează tractul reproductiv al pisicilor și poate provoca probleme în
timpul gestației.
 Semne clinice
 Infecție respiratorie acută superioară
 Letargie, inapetență, febră;
 Conjunctivită, epiforă;
 Stranut, rinoree și uneori tuse;
 Hipersalivație și faringită.
 Cheratită dendritică (ulcere corneene multiple cu ramificație mică)
 Cheratoconjunctivita sicca.
 Dermatită
 Inflamații
și ulcerații ale pielii observate frecvent în jurul nasului și gurii și rar
la membrele anterioare.
 Leziuni
 Conjunctiva și mucoasa nazală sunt înroșite, tumefiate și acoperite cu exsudat
seros până la purulent;
 Necroză focală a conjunctivei și mucoasei nazale;
 Inflamare ușoară a laringelui și traheei;
 Congestie și zone de consolidare pulmonară;
 Histopatologic
 Incluziiintranucleare acidofile în focarele de necroză epitelială de la nivelul

limbii, mucoasei nazale, amigdalelor, epiglotei, traheei și membrane
nictitante.
 Incluziile sunt tranzitorii.
 Diagnostic
 Suspiciune
 Istoric medical, semne clinice, leziuni ale corneei și scăderea producției de
lacrimi (testul lacrimal Schirmer).
 Diferențial
 Calicivirus felin (afectează cel mai adesea mucoasa bucală și pulmonii),
Chlamydia felis, Mycoplasma spp, Reovirusuri.
 Probe biologice
 Celulele și secreții nazale, oculare sau de la baza limbii;
 Virusul este eliminat intermitent.
 Diagnostic
 Confirmare
 Histopatologic
 Incluzii intranucleare în celulele din amigdalele, țesutul nazal sau
membrana nictitantă (a treia pleoapă).
 Virusologic
 Izolarea virusului;
 Imunofluorescență directă;
 PCR (cel mai sensibil);
 Dacă virusul este în stare latentă, testele nu dau rezultate satisfăcătoare
 Mulți indivizi sănătoși sunt purtători subclinici și un test FHV-pozitiv nu
indică neapărat că semnele se datorează rinotraheitei pisicilor.
 Nu se face
 Vaccinare
 Vaccinuri cu virus viu administrate intranazal

 Vaccinuri cu virus viu modificat administrate parenteral
 Nu previn infecția, dar reduc încărcătura virală și severitatea
bolii clinic exprimate.
 Tratament
 Simptomatic și de susținere;
 Antibiotice cu spectru larg împotriva bacteriilor secundare.
 Una dintre cele mai importante infecții respiratorii ale pisicilor exprimată prin
stomatită și rinită.
 Etiologie
 Feline calicivirus
 Genul Vesivirus, familia Caliciviridae;
 ARN monocatenar ne-segmentat, virus cu simetrie icosaedrală
neanvelopat;
 Virulentsystemic feline calicivirus (VS-FCV) or FCV-associated virulent
systemic disease (VSD)
 Gazde
 Pisică, ghepard
 Sunt afectate cu precădere pisicile de 8 - 12 săptămâni
 Saliva, fecalele, urina și secrețiile respiratorii ale pisicilor infectate care de
obicei elimină virus 2 săptămâni;
 Pisicile care dezvoltă infecții latente pot să elimine virus continuu sau
periodic.
 Transmitere
 Prin aer, oral;
 Fomite infectate.
 Patogeneză
 Virusulse replică în țesuturile orale și respiratorii și afectează mucoasa
bucală și pulmonii.
 Înfuncție de patogenitatea tulpinii, unele infecții nu evoluează cu
semne clinice sau evoluează cu leziuni bucale sau cu un „sindrom de
schiopătură” tranzitoriu, în timp ce tulpinile virulente produc edem
pulmonar și pneumonie.
 Leziunile se vindecă rapid, de obicei fără tratament, în 7 - 10 zile.
 Semne clinice
 Forma subclinică în infecțiile cu tulpini nepatogene;
 Formă acută
 Febra;
 Conjunctivită;
 Rinoree, strănut și ulcere la nivelul nărilor;
 Stomatită cu salivație și ulcere la nivelul limbii și palatului dur;
 Edem pulmonar și pneumonie interstițială;
 „Sindrom de șchiopătură” tranzitoriu cu febră și sensibilitatea articulațiilor
afectate;
 Formele ușoare se vindecă rapid, cu revenirea apetitului după 2-3 zile și vindecare
completă în 7-10 zile;
 Coinfectiile cu herpesvirus felin sau virusul imunodeficienței feline provoacă boli
severe.
 Leziuni
 Ulcere ale mucoasei bucale
 Vezicule, care ulterior se rup la nivelul limbii sau pe palatului dur;
 Ulcerații pe epiteliul septului nazal median;
 Gingivită și stomatită limfocitară-plasmocitară;
 Edem pulmonar acut cu hiperplazie bronhiolară seropurulentă și pneumonie
interstițială în infecții cu tulpini virulente ridicate.
 Diagnosticul
 Suspiciune
 Stomatită
 Diferențial
 Rinotraheita virală felină;
 Chlamydia felis, Mycoplasma spp, Reovirusuri.
 Confirmare
 Identificarea agentului
 Cultivare;
 PCR;
 Imunohistochimie
 Nu se face

 Similare celor descrise in rinotraheita felină.
 Fără tratament specific;
 Cazurile necomplicate sunt de obicei rezolvate fără
tratament.
Pleurita şi peritonita infecţioasă a
pisicilor
 Coronaviroză a pisicilor cauzată de anumite tulpini mutante,
caracterizată printr-o reacție inflamatorie intensă în jurul vaselor de
sânge din țesuturile infectate cu virusul peritonitei infecțioase feline
(FIPV) în abdomen, rinichi sau creier.
 FIP este rezultatul interacțiunii dintre sistemul imunitar al gazdei și
virus, cu un răspuns imun aberant la infecție, aproape întotdeauna
fatal.
pisicilor
 Etiologie
 Feline infectious peritonitis virus
 Specia Alphacoronavirus 1, subgenul Tegacovirus, genul
Alphacoronavirus, familia Coronaviridae
▪ Feline coronavirus (FCoV) are două forme distincte:
• Feline enteric coronavirus (FECV);
• Feline infectious peritonitis virus (FIPV);
▪ Tulpina Feline infectious peritonitis virus WSU 79-1146;
 ARN monocatenar, particule sferice, anvelopate, cu proiecții pe suprafață
care dau aspect de coroană particulelor virale;
 Este sensibil la iod, derivați cuaternari de amoniu, fenol și hipoclorit de sodiu.
pisicilor
 Gazde
 Toate pisicile purtătoare de FCoV prezintă riscul de a dezvolta FIP
 Puii prezintă un risc mai mare decât adulții
 Pisicile care trăiesc în grupuri par a fi mai sensibile
 Pisici purtătoare sănătoase care excretă virusul în fecale
 Transmitere
 Ingerarea sau inhalarea virusului
 Boală descrisă pe tot globul.
 Doar 12% din pisicile infectate cu FCoV dezvoltă FIP și mor.
pisicilor
 Patogeneză
 Majoritatea pisicilor infectate cu FCoV dezvoltă infecții asimptomatice sau
enterite minore.
 Teoria mutației virale
 Tulpinile virale rezultate din mutațiile ARN-ului viral care sunt capabile să se
replice în monocite și macrofage, vor declanșa expresia clinică a infecției;
 Teoria „încărcăturii virale și răspunsului imun”
 Orice FCoV poate produce FIP, dar încărcătura virală și răspunsul imun al
gazdei vor determina dacă FIP va fi declanșat sau nu.
 Teoria „determinismului genetic”
 Încă insuficient cercetată;
 Unele cercetări susțin această ipoteză.
pisicilor
 Semne clinice
 FIP efuzivă
 Acumulare de lichid în abdomen (abdomen dilatat) sau în torace (respirație dificilă);
 Inapetență;
 Febră;
 Slăbire;
 Icter;
 Diaree.
 FIP ne-efuzivă
 Inapetență;
 Febră;
 Icter;
 Diaree;
 Slăbire.
pisicilor
 Leziuni
 Formă efuzivă
 Poliserozita
 Epanșamente abdominale și / sau toracice;

 Vasculita.
 Formă ne-efuzivă
 Leziuni piogranulomatoase în organe.
pisicilor
 Diagnostic
 Protocol complex care solicită coroborarea datelor epidemiologice,
clinice, paraclinice și lezionale cu rezultatele examenelor
virusologice și/sau serologice cantitative.
pisicilor
 Nu există un vaccin eficient.
 Pisoii sunt protejați de anticorpi maternali până la înțărcare și se recomandă izolarea cuibului
după înțărcare timpurie (înainte de vârsta de 5-7 săptămâni);
 Eliminarea diseminatorilor puternici din familiile mari de pisici prin utilizarea RT-PCR-cantitativ
prin testarea a patru probe fecale colectate la intervale de 4 săptămâni;
 Menținerea pisicilor în grupuri mici, fără contact cu alte grupuri de pisici;
 Igienizarea frecventă a tăvilor de nisip;
 Introducerea de pisici noi numai după carantină și testarea PCR.
 Tratament
 Modularea răspunsului imun
 Imunostimulantoare (interferon omega recombinant felin sau interferon alfa-2b uman)
 Medicamente imunosupresoare pentru reducerea inflamației (de exemplu, prednisolon).
 Terapie antivirală
 GS-441524 (the biologically active component of Remdesivir);
 GC376.

Curs Boli4

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Boli4

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Boli4

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BACTERIOZE CU IMPACT ECONOMIC

Boli infecțioase produse de micoplasme patogene cu afinitate

 Măsuri preventive și de control

 Curca este cea mai frecventă gazdă naturală

 Deformări ale tibiei și falangelor, tenosinovită și ruptura tendoanelor;

 Măsuri preventive și de control

 Produsă de Mycoplasma hyopneumoniae frecvent în

 sesuspectează transmiterea prin vectori: țânțari, muște hematofage și

 Anemie hemolitică autoimună PCR

 Boală a caprelor cu mortalitate ridicată, produsă de Mycoplasma

 La porci, enterita colibacilară este produsă frecvent de tulpini

 Diagnosticul colibacilozei septicemice

 Infecții produse de Haemophilus și Avibacterium

 Întârzierea producției de ouă la

 Boală infecțioasă și extrem de contagioasă a curcilor produsă de

 Laringita necrotică a bovinelor

 Infecția cu Streptococcus suis la porc

 S. porcinus streptococ beta-hemolitic important în etiologia mai

 Poate provoca probleme economice severe în

 Infecția cu Corynebacterium bovis la bovine

 Boală a puilor de găină produsă de un Gyrovirus,

 al treilea grup etiologic distinct de neoplasme virale

 Gazde naturale: Rațele și gâștele

 Se consideră că virusul a fost introdus în efectivele de găini, adaptându-

 Boală acută, foarte contagioasă a căilor respiratorii superioare la găini,

 Boală cu evoluție acută, severă, ce afectează

 Boalăinfecțioasă acută a bobocilor de rață mai

 Hepatita gâștelor, pesta gâștelor sau infecția cu

 Boala splinei marmorate (BSM)

 Moarte subită ca urmare a congestiei și edemului pulmonar

 Boală respiratorie extrem de contagioasă, adesea fatală a

 Traheită (traheea poate fi complet umplută cu mucus)

 Hepatită necrotică miliară

virală ce afectează sever suinele,

ORF6 (PDCoV) și ORF7 (TGEV și PDCoV).

 Boală cu evoluție severă la purceii < 3 săptămâni

 Boală cu evoluție severă la purceii <3 săptămâni

 Boală cu evoluție severă la purceii <3 săptămâni

 Tabloul clinic și lezional

 Boală cu evoluție severă la purceii <3 săptămâni

 Encefalomielita cu virus hemaglutinant / Boala

 Porcii domestici și sălbatici

 Infectia transplancentară a fost demonstrată, dar nu se știe dacă purceii

 Contact direct cu animalele infectate, cu posibilitatea pătrunderii virusului

 Fibroza și / sau miocardita necrozantă la fetuși.

 Nu există tratament specific eficient contral PCV2;

 Limfopenie, neutropenie, trombocitopenie și anemie;

 Incluziiintranucleare acidofile în focarele de necroză epitelială de la nivelul

 Vaccinuri cu virus viu administrate intranazal

 Măsuri preventive și de control

 Epanșamente abdominale și / sau toracice;

S-ar putea să vă placă și