PATOLOGIA VASCULARĂ CEREBRALĂ HEMORAGICĂ

Printre numeroasele cauze de hemoragie intracraniană non-traumatică, patru

sunt cele mai obişnuite: hemoragia intracerebrală hipertensivă, hemoragiile
intracerebrale lobare spontane, hemoragia subarahnoidiană şi malformaţiile
vasculare cerebrale.
Tinerii care fac un AVC hemoragic prezinta malformatii vasculare, adultii
de virsta medie (50-70 ani categorie de virsta cu incidenta cea mai crescuta a
acestor AVC) au ca principala cauza boala de vase mici cerebrale determinata de
HTA cronica, iar cei cu virsta peste 70 ani prezinta angiopatie amiloida legata de
procesul de imbatrinire.
HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ HIPERTENSIVĂ
Hemoragia intracerebrală hipertensivă prezintă una din următoarele
localizări, fiind numite în ordinea frecvenţei:
1) putamen şi capsula internă adiacentă,
2) talamus,
3) protuberanţă,
4) cerebel.
Semnele clinice generale sunt: cefaleea acută, însoţită frecvent de vomă,
deficitul neurologic clinic instalat brusc, afectarea progresivă a conştienţei
evoluând uneori spre comă, prezenţa frecventă a crizelor epileptice.
Investigaţiile necesare
Examenul clinic neurologic nu este suficient pentru a diferenţia hemoragia
cerebrală de infarctul cerebral. Diagnosticul de certitudine este dat de CT cerebral,
fiind cel mai important pentru diagnosticul pozitiv şi pentru evaluarea diagnostică
iniţială: el evidenţiază marimea şi topografia hemoragiei şi poate arăta existenţa
unor anomalii structurale ca anevrismul, malformaţia arterio-venoasă şi existenţa
vreunei tumori cerebrale care poate cauza hemoragie intracerebrală. CT arată şi
complicaţiile structurale care pot apare ca: hernierea, hemoragia intraventriculară
sau hidrocefalia.
Volumul hemoragiei primare intracerebrale mici este de 1-2 cm3, medii 10-
50 cm3 iar masive – mai mare de 50 cm3. Volumul de sânge se calculează pe CT
cranian astfel A×B×C:2; A şi B sunt dimensiunile maxime ale hiperdensităţii
tomografice în planul axial respeciv iar C reprezintă numărul secţiunilor axiale
tomografice cu imaginile hemoragiei respective (hiperdensităţi) distanţa între
secţiuni fiind de 1 cm.
Pe IRM apare hiposemnal în T2* şi hipersemnal în FLAIR.
Tratamentul hemoragiei intracerebrale hipertensive constă în asigurarea unei
respiraţii corespunzătoare (oxigenul fiind administrat la toţi cei cu o posibilă
hipertensiune intracraniană), scăderea hipertensiunii arteriale, menţinerea
euvolemiei corespunzătoare, prevenirea crizelor epileptice numai la cei cu
hemoragii lobare, scăderea febrei cu paracetamol iar agitaţia şi cefaleea se tratează
cu benzodiazepine şi analgetice.
Tratamentul hipertensiunii intracraniene este esenţial în această afecţiune:
conservator, se efectuează prin osmoterapie cu manitol 20% şi furosemid. Se
urmăreşte controlul TA şi scăderea edemului cerebral. Scăderea TA urmăreşte 130
mm Hg pentru TA medie (TA medie = (2×TA diastolică + TA sistolică):3 ). TA
diastolică are o pondere de 2 ori mai mare faţă de TA sistolică pentru că 2/3 din
timp cordul este în diastolă şi numai 1/3 este în sistolă. Trebuie evitată scăderea
TA medie cu mai mult de 20% din valoarea iniţială.
Tratamentul comei hemoragice cerebrale este superpozabil tratamentului
comei infarctului cerebral.
Tratamentul chirurgical este indicat în hemoragia cerebeloasă cu comă rapid
progresivă.

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE LOBARE SPONTANE

Sunt hematoame rotunde sau ovalare în substanţa albă subcorticală. Foarte
multe apar în afara unui puseu hipertensiv. Angiopatia cerebrală amiloidă este o
cauza de hematom lobar spontan la bătrâni. Alte cauze implică malformaţiile
vasculare, rupturile anevrismale, tulburările coagulării, folosirea anticoagulantelor
şi a medicamentelor trombolitice, hemoragia în infarctul cerebral, sângerarea în
tumorile cerebrale, insuficienţa hepatică şi insuficienta renală, boli hematologice
(leucemie, anemie aplastică, hemofilie, purpură trombocitopenică, coagulare
intravasculară diseminată, infarctul cerebral venos (care bintotdeauna este
hemoragic) şi abuzul de droguri simpatomimetice (cocaină si amfetamina).
Semne clinice
Hemoragiile lobare mici produc un sindrom clinic minor:
- hemianopsie într-o hemoragie occipitală,
- afazie într-o hemoragie temporală stângă,
- tulburări de sensibilitate ale unui hemicorp într-o hemoragie parietală
- pareză a membrului superior într-una frontală.
Hemoragiile lobare mari pot determina stupoare sau comă.
Cefaleea focală, atribuită inervaţiei vaselor durale adiacente este prezentă
întotdeauna. Redoarea de ceafă şi convulsiile sunt rare. Mai mult de 1/2 din
bolnavi prezintă vărsături sau somnolenţă.
Tratamentul
Tratamentul chirurgical este indicat în hematoamelor cerebrale lobare, în
condiţii de hipertensiune intracraniană, care nu răspund la tratamentul
medicamentos.
 Tratamentul de recuperare post AVC hemoragic: sunt valabile aceleasi
recomandari ca in cazul AVC ischemic.

HEMORAGIA MENINGEE SAU SUBARAHNOIDIANĂ

Definiţie: Hemoragia subarahnoidiană reprezintă extravazarea sîngelui la
nivelul spaţiului subarahnoidian.
Cauze:
- ruptura unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase
- rar, diateză hemoragică sau hemoragia în tumoră cerebrală. Ruptura unui
anevrism este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.
80% din hemoragiile subarahnoidiene nontraumatice se produc prin ruperea
anevrismelor arteriale. Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale; se formează
progresiv prin dilatarea peretelui arterial.
Factorii de risc pentru formarea anevrismelor sunt HTA, fumatul,
ateroscleroza şi vârsta.
După formă sunt saculare şi fusiforme.
Simptomatologie
Debutul este brutal, spontan sau declanşat de un efort fizic, defecare, o
chintă de tuse, o relaţie sexuală, o expunere la soare sau în somn. Semne clinice:
- redoare de ceafă,
- cefalee bruscă şi intensă,
- greaţuri şi vărsături,
- fotofobie
- semne neurologice de focar: pareze de nervi cranieni, hemipareze
- tulburări de conştienţă cu agitaţie.
Complicaţiile hemoragiilor subarahnoidiene
Resângerarea este mai mare în primele ore după hemoragia iniţială. 20% din
hemoragiile subarahnoidiene resângerează în primele 2 săptămâni şi 50% în
primele 6 luni. Bolnavii care prezintă la internare un grad mare de gravitate pe
scara Hunt şi Hess prezină un risc crescut de resângerare.
Vasospasmul este o contracţie susţinută a arterelor cerebrale bazale situate în
apropierea anevrismului rupt sau chiar la distanţă. Efectul principal al
vasospasmului este infarctul cerebral ischemic. Frecvenţa maximă se situează în
ziua a 7a. Vasospasmul este prezent pe angiografie la 50-70% din pacienţi în
primele 2 săptămânî de la debutul afecţiunii. Clinic, vasospasmul se traduce prin
scăderea nivelului de conştienţă şi apariţia semnelor focale neurologice.
Hidrocefalia internă normotensivă poate fi găsită în primele ore după
hemoragia subarahnoidiană şi prezenţa sa se corelează cu vârsta înaintată,
hipertensiunea arterială, o acumulare mare de sânge subarahnoidian sau un
anevrism localizat în circulaţia posterioară. Hidrocefalia subacută este dată de
blocarea traseului lichidului cefalorahidian de către sânge şi apare în prima
săptămână de la ruperea anevrismului. Hidrocefalia cronică apare după câteva
săptămâni sau luni de la debutul HAS. Aparitia insidioasa si progresiva a unor
tulburari de mers, tulburari neurocognitive si tulburari sfincteriene suspicioneaza
diagnosticul de hidrocefalie interna normotensive si se face imediat reexaminare
CT sau IRM care confirma diagnosticul si necesitatea instituirii neurochirurgicale a
drenajului LCR prin şunt ventriculo-atrial.
În hidrocefalia acută plasarea unui şunt de drenaj salvează viaţa bolnavului,
chiar dacă acest şunt se asociază cu creşterea riscului de resângerare.
Crizele epileptice apar la 25% din bolnavi, frecvent în primele momente ale
hemoragiei. Pentru profilaxia crizelor epileptice se foloseşte fenobarbitalul, 90-120
mg/zi, deoarece apariţia unei crize favorizează resângerarea.
Hiponatremia poate produce o encefalopatie şi poate precipita crizele
epileptice. Este cauzată de pierderea sodiului cu hipovolemie şi tratamentul cu
restricţie de apă determină deshidratarea şi înrăutăţirea efectului ischemic al
vasospasmului. Se determină prin probe de laborator nivelul sodiului din ser şi
urină. Tratamentul include administrare orală de sare sau administrare de solutie
salina hipertona si administrarea de fludrocortizon acetat.
Complicaţiile cardiace constau, la mai mult de 90% din cei cu hemoragie
subarahnoidiană, în modificări pe EKG (modificări pe segmentul ST şi unda T,
unda Q, aritmii sinusale şi prelungirea segmentului QT). Acestea se pot explica
prin lezarea hipotalamusului de hemoragia subarahnoidiană acută.
Investigaţiile: CT poate arăta sînge în spaţiile subarahnoidiene, un hematom
intracerebral asociat sau CT poate fi normal. Este strict necesară puncţia lombară
dacă se suspicionează diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană şi imagistica
cerebrală este normală. Explorarea angiografică evidenţiază anevrismul sau
malformaţiile arteriovenoase şi condiţiile topografice în vederea intervenţiei
chirurgicale. Angiografia prin IRM cu contrast poate înlocui angiografia
convenţională.
Vasospasmul arterial poate fi evidenţiat prin transcranial Doppler.
Diagnosticul diferenţial
Hemoragiile meningee pot fi fruste şi pot fi astfel confundate cu o migrenă
banală (se face anamneza atacurilor premergătoare asemănătoare, fără meningism),
cu cefaleea din spondiloza cervicală (cefaleea este persistentă, unilaterală şi adesea
flexia cervicală şi rotaţia capului sunt limitate dureros şi nu există tulburări de
conştienţă).
Hemoragiile meningee pot fi febrile şi atunci se discută diagnosticul
diferenţial cu rarele meningite hemoragice infectioase.
Hemoragiile meningiene pot avea manifestări psihice, centrate pe confuzie
mintală şi agitaţie psihomotorie şi bolnavii pot să ajungă la psihiatrie.
 Hemoragia meningee trebuie diferenţiată şi de hemoragia intracerebrală care
prezintă deficite motorii cu tulburăi ale conştienţei, diagnosticul diferenţial fiind
efectuat sigur numai cu ajutorul imagisticii cerebrale.
Hemoragiile meningee pot fi profunde şi dilacerante, antrenând o comă
profundă cu rigiditate de decerebrare şi evoluţie rapid mortală.
Tratamentul este în funcţie de starea clinică a pacientului, cuantificată după
scara Hunt şi Hess:
- gradul 0: anevrism asimptomatic fără ruptură,
- gradul I: pacientul este asimptomatic sau prezintă cefalee uşoară şi
redoare de ceafă,
- gradul II: cefalee moderată sau severă cu ceafă de lemn dar fără semne
focale neurologice,
- gradul III: somnolenţă, confuzie şi deficit focal mediu,
- gradul IV: stupoare persistentă sau comă superficială, rigiditate prin
decerebrare şi tulburări vegetative,
- gradul V: comă profundă şi rigiditate prin decerebrare.
Tratamentul medical general în faza acută include repaosul la pat,
reechilibrarea hidroelectrolitică, oxigen nazal, profilaxia anticonvulsivantă,
antiemetice, şi analgezice. Hemodiluţia este importantă la cei cu risc de
vasospasm.
Tratamentul vasospasmului include agenţi farmacologici: nimodipină (un
blocant al canalelor de calciu) 60mg per os la fiecare 4 ore, începând după 4 zile
de la debutul hemoragiei subarahnoidiene şi continuând 21 zile. Se folosesc
hemodiluţia şi măsuri mecanice dintre care un rol important îl are angioplastia
(introducerea unui balon în arteră care este menţinut umflat până se obţine dilataţia
vasului), similară cu angioplastia coronariană.
Tratamentul este neurochirurgical pentru pacienţii aflaţi gradele I şi II şi
discutabil pentru cei aflaţi în gradul III. Cliparea precoce a anevrismului rupt prin
interventie craniu deschis sau embolizarea endovasculară a anevrismului rupt cu
spire, previne resângerarea. Dezavantajele includ riscul ruperii anevrismului sau
inducerea vasospasmului prin manipulări chirurgicale. Pentru anevrismele arterei
bazilare se preferă tratamentul endovascular prin “coiling” (înfăşurare, bobinaj).

MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALE

Malformaţiile vasculare cerebrale corespund dezvoltării anormale a vaselor
şi, în funcţie de histologia lor, se clasifică în patru mari grupe:
- malformaţii arteriovenoase,
- angioame cavernoase,
- angioame venoase,
- telangiectazii.
 Malformaţiile arteriovenoase (MAV) sunt formate dintr-un ghem vascular
care conţine artere şi vene dilatate, cu una sau mai multe artere care sfârşesc într-
un loc central şi care drenează direct în vene dilatate. Acestea primesc deci sânge
arterializat, fără să se mai găsească intercalate capilarele sau parenchimul cerebral.
MAV constituie a doua cauză de hemoragie subarahnoidiană şi reprezintă şi o
cauză a hemoragiei intracerebrale la pacienţii cu hemoragie lobară sau
intraventriculară. Vasospasmul nu apare în hemoragiile cauzate de MAV şi rata
resângerării este scăzută în comparaţie cu cea a anevrismului rupt. Pacienţii sunt de
obicei tineri, 15-20 ani. 7% din pacienţii cu MAV prezintă anevrisme cerebrale.
Semnele clinice constau în hemoragie (50%), crize epileptice (25%) şi semne
focale neurolgice datorate efectului de masă cu sau fără cefalee. Crizele epileptice
sunt rezultatul instabilităţii electrice neuronale cauzate de ischemia focală parţială
datorată fenomenului de furt cauzat la rândul lui de şuntarea sângelui prin
malformaţie. Acelaşi mecanism explică ischemia care poate duce la infarct în aria
adiacentă MAV.
Cefaleea este un semn comun dar nu are intensitatea cefaleei din anevrismul
rupt. Cefaleea poate fi cronică şi greu de diferenţiat de migrena cu aură, în special
la pacienţii cu MAV occipital, şi însoţeşte fenomene vizuale tranzitorii, în special
hemianopsia omonimă. MAV-ul poate fi suspectat la cei tineri cu hemicranie
localizată întotdeauna de aceeaşi parte a capului. Bolnavul care prezintă o
malformaţie largă, superficială, parenchimatoasă, aude adesea un zgomot deasupra
capului. MAV-ul localizat în unghiul pontocerebelos poate determina nevralgie
trigeminală, semne clinice variate ale suferinţei trunchiului cerebral sau semne care
mimează neurinomul de acustic.
Diagnosticul este mult uşurat de folosirea imagisticii cerebrale. CT cranian
nativ arată calcificări în aria MAV iar cel cu contrast arată traiecte serpiginoase ale
arterelor şi venelor. IRM (imaginile obţinute pe T1) arată exact zona MAV.
Angiografia pe patru vase, care vizualizează atât arterele carotide cât şi
arterele vertebrale, este strict necesară pentru a defini artera de hrănire şi vena de
drenaj a MAV în vederea intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul convenţional constă în rezecţia chirurgicală a MAV.
Tehnica embolizării cu ajutorul microcateterelor poate oblitera complet
anumite MAV-uri sau foloseşte pentru scăderea fluxului cerebral în acele MAV
care necesită rezecţie microchirurgicală sau obliterare radiochirurgicală.
Radiochirurgia stereotactică (gamma-knife), dezvoltată în ultimii 10 ani, este
o metodă importantă de tratament pentru MAV cu mărimea sub 3 cm.
Uneori se folosesc diverse combinaţii de microchirurgie, tehnici de
embolizare şi radiochirurgie, în funcţie de topografia şi dimensiunea MAV.
Angioamele cavernoase (cavernoamele) sunt grupuri de canale vasculare
malformate, fără structură arterială sau venoasă, mărginite de ţesut conjunctiv, fără
ţesut neural la acest nivel. Cavernomul poate fi unic dar în 50% din cazuri este
multiplu. Există o incidenţă familială crescută în cazul cavernoamelor multiple. Se
asociază cu epilepsia şi gena responsabilă este situată pe cromozomul 7.
Cavernomul sporadic poate fi generat de iradierea creierului, de o biopsie
chirurgicală sau de o coalescenţă (aderare) a telangectaziilor. Cavernomul poate
apare în orice zonă din creier sau măduva spinării dar are predilecţie pentru punte.
Diagnosticul este susţinut de IRM. Cavernomul nu poate fi detectat pe
angiografie deoarece are dimensiuni mici şi flux sanguin scăzut.
Semnele clinice sunt identice cu cele ale MAV. Crizele epileptice şi deficitul
neurologic lent progresiv generate de episoade repetate de sângerări mici pot
induce un diagnostic fals de tumoră cerebrală sau scleroză multiplă. Crizele
epileptice sunt cele mai frecvente semne clinice ale cavernoamelor întâlnite la
bărbaţi iar hemoragia, la femei.
Tratamentul este neurochirurgical şi se urmăreşte rezecţia cavernomului.
Hemosiderina (produs al degradării hemoglobinei) trebuie atent înlăturată în
cavernoamele supratentoriale deoarece constituie un focar epileptogen.
La pacienţii cu cavernoame multiple asimptomatice sau la cei cu un singur
cavernom cu simptomatologie minimă se preferă dispensarizarea neurologică
strictă.
Angioamele venoase sunt formate din una sau mai multe vene largi, vizibile
pe CT şi IRM. Angiografia arată anomalii în timpul venos (timpii arterial şi capilar
fiind normali). Aspectul angiografic este “cap de meduză”.
Nu se tratează deoarece riscul de sângerare este foarte mare.
Telangiectaziile sunt formate din numeroase vase de sânge largi, cu
structură capilară. Determină foarte rar semne neurologice ale trunchiului cerebral
dar nu au tendinţa de sângerare. Nu se pot detecta angiografic deoarece au
dimensiuni mici şi au fluxul sanguin scăzut. Se detectează uneori pe IRM dar
diagnosticul cert îl dă autopsia. Ocazional se asociază cu cavernoamele, mai
frecvent la nivelul trunchiului cerebral. Telangiectaziile nu se tratează.
Telangiectaziile multiple fac parte din bolile Rendu-Osler, Sturge-Weber,
ataxia telangiectazică şi alte sindroame congenitale.

TROMBOFLEBITELE CEREBRALE

Etiologie
Patologia venoasă infecţioasă a encefalului are ca factori etiopatogeni:
-otitele supurate cu evoluţie acută, subacută şi cronică, complicate în general
cu mastoidite;
 -sinuzitele fronto-maxilare, sfenoidale, etmoiditele acute şi cronice,
amigdalitele, abcesele dentare, supuraţiile orbitare şi ale masivului facial;
-traumatismele craniene cu deschiderea sinusurilor osoase, traumatismele
orbito-nazale, traumatismele chirurgicale craniene;
-patologia infecţioasă sau traumatică a micului bazin, cele mai frecvente
cauze fiind sarcina şi avortul septic;
-bolile infecto-contagioase: scarlatina, rujeola, febra tifoidă, malaria,
tromboflebita migratorie, coagulopatiile, neoplasmele diseminate la
caşectici.

Diagnostic clinic
Schematic, din punct de vedere clinic, se disting:
1) simptome neurologice comune tuturor tromboflebitelor intracraniene:
-cefaleea pulsatilă, difuză, persistentă, exagerată de poziţia declivă a
extremităţii cefalice şi de tuse şi diminuată de diuretice;
-convulsiile localizate sau generalizate, repetate sau cu caracter
subintrant;
-modificarea stării de conştienţă de la simpla bradipsihie până la comă;
-sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană, care
se instalează în majoritatea cazurilor după apariţia crizelor convulsive şi a
semnelor de focar;
-turgescenţa venoasă exocraniană cu edem al părţilor moi, cu valoare
diagnostică doar în tromboza sinusului cavernos (edem palpebral, apoi
periorbitar cu exoftalmie dureroasă), în tromboza sinusului lateral (edem
mastoidian şi al scoamei temporale extins uneori spre regiunea
occipitală) şi în tromboza sinusului longitudinal superior (edemul
scalpului, al regiunii frontale şi al pleoapelor);
2) simptome neurologice specifice localizării.
Tromboflebitele intracraniene au în general o evoluţie gravă. Se însoţesc de
complicaţii locale: leziuni de pol anterior de glob ocular, şi de complicaţi generale
(meningită purulentă, abces cerebral, encefalită, hemoragie cerebrală venoasă).
Investigaţii
Investigaţiile necesare sunt urmăoarele:
-examinări uzuale de laborator, care evidenţiază hiperleucocitoză,
hemoconcrentaţie, creşterea VSH-lui, alterarea coagulogramei;
-modificări ale LCR: de la normal până la aspectul meningitei purulente sau
hemoragice;
-CT cranian: de la ventriculi de dimensiuni reduse, însoţind o hipertensiune
intracraniană benignă, până la focare de infarct hemoragic şi abces cerebral;
 -EEG evidenţiază nespecific leziuni iritative sau/şi lezionale, respectiv
aspecte de tipul vârf-undă, unde sinusoidale în salve, unde lente polimorfe,
traseu hipovoltat;
-examenul FO arată în cazul sindromului de hipertensiune intracraniană
existenţa edemului papilar;
-IRM este un diagnostic util şi puţin periculos;
-angiografia cerebrală (cu studiul timpilor venoşi tardivi ai sinusurilor
venoase) şi angio-IRM reprezintă metodele de elecţie pentru diagnostic.
Tratament
Tratamentul presupune antiedematoase cerebrale (restricţii hidrice,
corticoterapie, diuretice, soluţii hiperosmolare), antibiotice, anticonvulsivante,
anticoagulante şi simptomatice (combaterea cefaleei, a vomismentelor, a agitaţiei,
a febrei, a tulburărilor de deglutiţie precum şi prevenirea atelectaziei şi escarelor la
bolnavii gravi). Uneori focarul iniţial infecţios trebuie tratat chirurgical.