Profesor Angela Ciortuz

Curs: Obstetrică, Ginecologie și nursing specific

6. Patologia benignă a corpului uterin și a ovarului

6.1. Fibromul uterin - Uterul miomatos

6.2. Chistul ovarian

6.1. Fibromul uterin - Uterul miomatos

Caracterele generale ale tumorilor benigne
Tumora reprezintă o proliferare celulară persistentă, discordantă față de țesuturile din jur, se
manifestă și după încetarea stimulului cauzator și are grad de autonomie. Orice tumoră este
alcătuită din două componente: stroma cu rol de nutriție și susținere și celulele tumorale
proliferative care formează parenchimul tumoral.
Masa tumorală benignă este cantonată la locul dezvoltării , este bine delimitată, des încapsulată,
fără să invadeze țesuturile din jur, cu ritm lent de creștere.
Caractere macroscopice Caractere microscopice Caractere evolutive
-pot fi unice sau multiple -reproduc structura țesutului -se dezvoltă local, nu
-când se dezvoltă pe suprafețe de origine invadează țesuturile din jur,
(piele, mucoase) au fie baza -celulele sunt bine dar pot avea efecte nedorite
de implantare scurtă și diferențiate, identic prin compresiune pe
groasă, fie baza lungă și morfologic și funcțional cu țesuturile vecine
subțire – pediculate cele normale - nu recidivează după
extirpare chirurgicală
completă
 -tumorile din organe profunde -nu influențează starea
au aspect sferic, nodular sau generală. Dar tumorile
sunt chistice glandelor endocrine se pot
însoți de sindroame de
hiperfuncție

Clasificarea tumorilor benigne

Tumori epiteliale benigne Tumori conjunctive benigne
1.Papilomul – localizare , piele, laringe, 1.Fibromul – în țesut convunctiv comun
exocol (derm sau ovar)
Papilomul laringian și al exocolului au ca 2. Mixomul în țesutul mezenchimal, atriul
agent etiologic infecția cu HPV stâng
2.Polipii apar lanivelul mucoaselor cu glande 3.Lipomul în țesutul adipos, localizată mai
și sunt mai frecvenți în mucoasa gastro- frecvent subcutant
intestinală 4.Condromul în țesutul cartilaginos, localizat
3.Adenoamele se dezvoltă în parenchimele la nivelul oaselor scurte al extremităților
glandulare endocrine și exocrine 5. Miomul în țesutul muscular, cu două
Parenchimul tumoral este alcătuit dintr-o varietăți, după tipul de țesut:
proliferare de celule glandulare tipice, Leiomiom (țesut muscular neted)
organizate sub formă de tubi sau cordoane și Rabdomiom (țesut muscular striat)
o atromă conjunctivo-vasculară 6.Angioame interesează vasele sanguine sau
La nivelul ovarului, tumora are aspect chistic vasele limfatice:
unilocular sau multilocular (chistadenom Hemangiomul – tumoră benignă a vaselor
seros sau mucos) sanguine
Limfangiomul veselor limfatice (capilar sau
cavernos)

Leiomioamele uterine sunt tumori benigne proliferative, bine circumscrise, pseudo-încapsulate,

alcătuite din fibre musculare și elemente de țesut conjunctiv. Sunt cunoscute ca fibroame,
mioame, fibromioame.
Leiomiomul uterin este o tumoră a miometrului, dezvoltată prin proliferarea fibrelor musculare
netede, devenind de consistență dură, alb-sidefiu. Se dezvoltă în perioada activă genital a femeii,
sub influența unui stimul estrogenic înalt și persistent. Poate fi localizat în grosimea miometrului
(intramural), subseros (proemină pe suprafață) sau submucos (proemină în cavitatea uterină).
Fig. 1 Localizarea fibroamelor
Etiologie
Un leiomiom este un neoplasm bening constituit din proliferarea celulelor musculare netede și
acumularea matricei extracelulare. Studiile citogenetice sugerează că leiomioamele iau naștere
dintr-o singură celulă musculară netedă neoplazică. Mioamele sunt tumori monoclonale care
rezultă din mutații somatice. Evenimentul declanșator responsabil pentru transformarea
neoplazică nu este cunoscut. Estrogenul poate fi necesar pentru exprimarea mutației
cromozomului 12. O varietate de anomalii cromozomiale sugerează rolul genetic în patogeneza
acestor tumori.
Clasificarea mioamelor în funcție de localizare
a. Mioamele intramurale – apar în peretele uterin ca noduli izolați, încapsulați, de diferite
mărimi și care pot deforma cavitatea uterină pe măsură ce cresc.
b. Mioamele submucoase – localizate sub endometru. Aceste tumori cresc în interiorul
cavității uterine, păstrând legătura cu uterul printr-un pedicul. Mioamele pediculare pot
pătrunde până la orificiul cervical, sunt asociate cu anomalia endometrului determinând
sângerări anormale.
c. Mioamele subseroase localizate imediat sub suprafața seroasă și cresc spre cavitatea
peritoneală, făcând suprafța peritoneală a uterului să bombeze. Și aceste tumori pot
deveni pediculare și să atingă dimensiuni mari în cavitatea peritoneală, fără nici o
simptomatologie. Când mioamele se extind în ligamentul larg sunt cunoscute la
liomioame intraligamentare.
Fig. 2

Semne și simptome:
Sângerarea menstruală anormală este cea mai frecventă caracteristică asociată cu uterul
miomatos. Această hemoragie este în mod tipic menoragie, caracterizată printr-o hemoragie
excesivă în timpul menstruației. Creșterea fluxului se produce progresiv, dar hemoragia poate
duce la o anemie severă.
Durerea – leiomioamele uterine necomplicate în mod normal nu produc durere. Durerea acută
asociată cu fibroamele este datorată fie torsionării miomului pediculat, fie infractizării progresive
a miomului. Durerea este deseori de natură colicativă când un miom submucos din cavitatea
endometrială se comportă ca un străin.
Compresiunea – Pe măsură ce mioamele cresc, ele pot determina apariția unei senzații de
greutate pelvică sau producerea unor simptome de compresiune pe structurile înconjurătoare.
Polakiuria este frecventă când un miom mare exercită presiune pe vezică. Compresia vaselor
pelvine de către un uter marcat mărit poate determina varicozități sau edeme ale membrelor
inferioare.
Disfuncții reproductive – Infertilitatea determinată de leiomiome este rară și poate apare când
mioamele intervin în transportul tubar normal sau în implantarea ovulului fertilizat. La pacientele
cu mioame submucoase sau intramurale apare o incidență crescută a avorturilor și nașterilor
premature.
Complicații asociate sarcinii – Nașterea prematură are incidență mai mare la femeile cu
leiomiomatoză. Hemoragia postpartum este mai frecventă pe uterul miomatos.
Semne clinice
Examenul abdominal – Leiomioamele uterine pot fi palpate ca tumori neregulate, nodulare,
protuzionând spre peretele abdominal anterior. Leiomioamele sunt de obicei ferme la palpare și
durerea sugerează prezența edemului, sarcomului, sarcinii sau modificărilor degenerative.
Examinarea pelvică
Cel mai frecvent semn este mărirea uterului, forma uterului este de obicei asimetrică și
neregulată. Uterul este mobil, dacă nu persisită sechele ale unei boli inflamatorii pelvine vechi.
În cazul mioamele submucoase mărirea uterului este simetrică. Unele mioame subseroase pot fi
foarte bine delimetate de corpul uterin și pot fi foarte mobile, ceea ce duce la confuzia, adesea cu
tumorile anexiale sau extrapelvice.
Examinări paraclinice
Hemoglobina/hematocrit – pentru a evalua gradul pierderii de sânge.
Testele de coagulare și timpul de sângerare sunt indicate în hemoragie;
Biopsia endometrială – în sângerarea uterină anormală considerată a fi anovulatorie sau cu risc
crescut de hiperplazie endometrială.
Ecografia evaluează cu acuratețe dimensiunea uterului, localizarea miomului, creșterea acestuia
și anatomia anexelor. Evaluarea cavității endometriale prin histeroscopie sau
histerosalpingografie poate fi utilizată în evaluarea pacientei cu miomatoză uterină și infertilitate
sau pierderi repetate de sarcină.
Tratament
Trebuie să fie individual și include opțiuni chirurgicale și nechirurgicale, se bazează pe
simptomatologie, starea de fertilitate, dimensiunea uterului și rata creșterii uterine. Tratamentul
nechirurgical include tratamentul medical cu agoniști GnRH.
Agoniștii GnRH cu durată lungă de acțiune suprimă secreția de gonadotropine și creează o stare
hipoestrogenică similară cu cea observată după menopauză. Se administrează ca implant
subcunat sau injecție i.m. retard la fiecare 4 săptămâni peste 12-14 săptămâni. Datorită costului
acestor agenți terapeutici, agoniștii GnRH sunt recomandați doar pe termen scurt și în cazuri
selecționate: tratamentul mioamelor submucoase mari pentru a facilita rezecția histeroscopică, la
pacienta simptomatică premenopauzal care nu dorește intervenșie chirurgicală și cu tratament
prechirurgical pentru a reduce simptomele și dimensiunea.

Intervențiile chirurgicale pentru leiomiome includ rezecția endoscopică, miomectomie și

histerectomia. Indicații pentru tratamentul chirurgical:
-intervenția chirurgicală este indicată pentru tratamentul simptomelor care nu răspund la
tratamentul conservator.
Fig. 3 Fibrom înainte de histerectomie
Creșterea rapidă a unui uter miomatos la orice vârstă necesită explorare deoarece acesta poate
reprezenta un leiomiosarcom spre deosebire de un leiomiom bening. Cel mai frecvent
leiomiosarcoamele reprezintă o entitate clinică distinctă mai curând decât o degenerare malignă a
unui leiomiom.
Proceduri chirurgicale
Tipul chirurgical practicat depinde de vârsta pacientei, natura simptomelor și dorința pacientei
referitoare la o sarcină viitoare.
Miomectomia implică înlăturarea mioamelor unice sau multiple, păstrând uterul. Acest procedeu
este rezervat femeilor care doresc o sarcină și la care graviditatea nu este contraindicată.
Histerectomia – Dacă miomul are indicație chirurgicală și dacă femeia nu mai dorește copii,
histerectomia reprezintă tratamentul definitiv pentru miomatoza uterina. Ovarele trebuie păstrate
la femeile sub 40-45 ani. Pacientele trebuie să ia parte la decizia privind ooforectomia, la vârsta,
țănând cont că există doar puține dovezi ce susțin ideea că ovarul rezidual, după o histerectomie,
este supus unui risc crescut de a face cancer ovarian.

6.2. Chistul ovarian

Chist – formațiune anormală de forma unui sac sau a unei cavități închise, care nu comunică cu
exteriorul, este căptușită cu un epiteliu și conține o substanță lichidă, moale, mai rar solidă iar
uneori gaz. Peretele chistului nu are legături vasculare cu conținutul. Formațiunile chistice sunt
de o o mare diversitate și pot fi localizate în diferite regiuni ale corpului. O serie de chisturi sunt
congenitale, determinate de o dezvoltare embrională anormală (chist dermoid). Altele conțin
celule tumorale care secretă mucus sau diferite substanțe. Chisturile prin retenție apar consecutiv
blocării canalelor de excreție ale unor glande (chist sebaceu). Alteori se formează ca urmare a
dezvoltării paraziților în organism (chist hidatic).
Chist de ovar – chist cu conținut lichid dezvoltat din țesuturile ovariene. Poate fi unilocular sau
multilocular, iar uneori atinge un volum considerabil.
În ceea ce privește cauzele periferice de anovulație prim planul este ocupat de sindromul
ovarelor polichistice. Aceste paciente se prezintă cu un tablou clinic polimorf: obezitate,
tulburări menstruale,hirsutism, acnee și infertilitate.
Laparoscopic ovarele apar mărite cu corticala netedă, sidefie, îngroșată. Elementul definitor din
punct de vedere biochimic este reprezentat de excesul de androgeni. De asemenea se pot observa
modificări în secreția de gonadotropine (crește LH) dar și metabolice (crește nivelul
insulinemiei). Ecografia arată ovare mărite în volum cu multiplii foliculi mici (sub 10 mm)
dispuși la periferie.

Sindromul ovarelor polichistice

Sindromul ovarului polichistic virilizant – Sdr. Stein-Levental – Amenoree prelungită
Caracteristici esențiale:
• Anovulație cronică
• Sterilitate
• Testosteron plasmatic crescut, valori crescute ale LH și inversarea raportului FSH?LH
• Hirsutism
Acest sindrom este o afecțiune endocrină cu incidență mare, care afectează 5% dintre femeile de
vârstă fertilă.
Leziunea primară este necunoscută. Stimularea constantă a ovarelor de către LH are drept
consecință anovulația, apariția de chisturi multiple, hiperplazia celulelor tecale cu eliberare
crescută de androgeni. Se manifestă prin hirsutism, obezitate, și virilizare.
Etiopatogenia acestui sindrom este în continuare neelucidată. Sub terminologia de SOPC se află
o gamă largă de afecțini.
Exemple de chisturi: chist luteal
Fig 5 Tipuri de ovare polichistice după intervenție chirurgicală
Modificări ovariene
1.Creșterea numărului de foliculi ovarieni reprezintă substratul pentru modificările endocrino-
metabolice existente în acest sindrom.
2.Secreția ovariană exagerată de androgeni este elementul definitoriu pentr SOPC. Originea lor:
cea mai mare parte provine din ovar iar în plan secund din corticosuprarenală.
3.Anovulația cronică este întâlnită la 70% dintre paciente.
Descrierea clasică a sindromului realizată de Stein şi Leventhal asocia:
hiperandrogenismul, amenoreea, infertilitatea și modificările metabolice.
Astfel sindromului ovarului polichistic se definește ca o perturbare multisistemica, metabolic-
reproductiva.
Se întâlnesc simptome:
- iregularităţi menstruale, cu lungi perioade de amenoree
- manifestări ale hiperandrogenismului (hirsutism cu distribuţie de tip masculin, hiperhidroza,
alopecie de tip androgenic)
- infertilitate
- grade variate de obezitate
- rezistenţa la insulină
- dislipidemie şi
- alterarea morfologiei ovariene.

I. Definiție
Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarului polichistic este o situaţie de anovulaţie
cronică cu estrogen prezent şi hiperandrogenism.
II. Epidemiologie
Prevalenţa SOPC este estimată la 5% – 12% din totalul femeilor de vârsta reproductivă, ceea ce
clasează această afecţiune ca, cea mai frecventă perturbare endocrinologică feminină. Sunt
implicați factori genetici în fiziopatologia afecţiunii.
III. Etiologie
Cauza SOPC este necunoscuta, dar ipoteza actuala are la baza existenta unei tulburări
genetice complexe ce include alterarea funcţionalităţii ovariene fiziologice, interacţionând cu o
serie de factori extraovarieni declanşatori. Afectarea ovariana poate fi determinata de
polimorfismul enzimelor implicate în steroidogeneza ovariana, iar un factor important poate fi
rezistenta la insulina, cu o cauza dominant exogena (factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet
zaharat tip II).
Alţi factori includ adrenarha prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia adrenala congenitala,
restricţia de creştere intrauterina şi androgenizarea prenatala.

IV. Aspecte clinice

-Din punct de vedere clinic se descrie forma clasica de SOPC, care include amenoreea şi ovarele
polichistice, la care se asociază grade variabile de hirsutism şi/sau obezitate.
- Din punct de vedere morfologic s-a adăugat hiperplazia stromală, aflata la baza
hiperandrogenismului.
-Din punct de vedere biochimic, esenţială pentru definirea sindromului este hiperandrogenismului,
la care se poate adaugă unu nivel seric al LH crescută sau creşterea raportului LH/FSH.
Numai o treime dintre paciente întrunesc toate criteriile.
Forma non-clasica de SOPC include toate pacientele cu hiperandrogenism şi anovulaţie cronica
care nu întrunesc criteriile clasice ale sindromului. Deşi o decizie încă controversata, acest grup
de paciente a fost inclus în grupul PCOS.
IV.1. Hirsutismul
Una dintre cele mai distinctive şi vizibile manifestări clinice a SOPC variind de la forme uşoare
pana la afectare severă.
Din punct de vedere etiologica pilozitatea instalată progresiv, gradat, cu o rata constantă de
creştere traduce o etiologie funcţională, în timp ce apariţia bruscă a unei pilozităţi excesive, cu
dispoziţie de tip masculin, sugerează de multe ori o sursa adrenală neoplazica.
Dispoziţia pilozităţii este : pe părţile laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la
nivelul bărbiei, extinzându-se pe gât, pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea zonei de
creştere a părului către regiunea subombilicală şi distribuţie de tip masculin (rombica).
În cazurile severe părul poate apare pe piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile
abdominale sau spate.
Gradul de hirsutism poate fi apreciat subiectiv, dar mult mai corectă este utilizarea scalei
Ferriman – Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea terminala în noua arii corporale, gradate de
la 0 la 2. Un scor mai mare de 7 defineşte hirsutismul. În unele situaţii se poate asocia calviţia de
tip androgenic, însoţită de hiperseboree şi hiperhidroza.
Întotdeauna gradul de hirsutism trebuie raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni.

Algoritm de evaluare al hirsutismului

Model de evaluare clinică a hirsutismului

Datorită complexității sale patogenice, abordarea diagnostică a hirsutismului reclamă cunoștințe

aprofundate de endocrinologie. Din acest motiv primul pas în stabilirea corectă și completă a
diagnosticului este necesar a se obține informații privind 5 elemente:
1. Tipul de androgen implicat (testosteron liber, total, androsstendion, DHEAS)
2. Gradul de hipersecreție
3. Organul principal implicat în secreție
4. Patogeneza excesului de producție (hiperplazie, disfuncție, neoăplasm)
5. Efectul hiperandrogenismului asupra: unității pilosebacee, aparatului reproductiv,
metabolismului, aparatului cardio-vascular, psihicului

Cauze de hirsutism, date de laborator și teste suplimentare recomandate

17-OHP = 17 alfa hidroxiprogesteron
DHEAS= sulfat de dihidroepiandrosteron
HCSR= hipertrofia congenitală de corticosuprarenală
După mecanismul de acțiune, abordarea tratamentului hirsutismului se va face prin:
• Supresia excesului de androgeni
• Blocajul periferic al androgenilor
• Tratament cosmetic
Patologia ovarelor polichistice
IV.2. Disfuncția menstruală

Este caracterizată prin menstruaţii neregulate, rare sau absente, având un caracter imprevizibil. În
situaţiile în care manifestările sindromului debutează în adolescenta, are loc perpetuarea
patternului menstrual post-menarha, fără obtinerea ciclicitatii menstruale fiziologice. Exista şi
cazuri mai rare în care anovulaţia cronică şi neregularităţile menstruale debutează după un
interval de menstre fiziologice.
Aproximativ 20% dintre femeile cu SOPC sunt amenoreice, iar 5 – 10% prezintă funcţie
ovulatorie regulata.

IV.3. Obezitatea

Aceasta nu este o constantă fiind întâlnita în aproximativ 50% din cazuri.

Distribuţia ţesutului adipos este de tip androgin, interesând partea superioara a corpului, area
raportului talie/sold. Acest tip de distribuţie a adipozităţii se întâlneşte şi în alte situaţii de
hiperandrogenism, în diabet sau hiperlipidemie.
Tipul ginecoid de obezitate se caracterizează prin depunere adipoasa predominant la nivelul
soldurilor, feselor şi coapselor, cu un raport talie/sold subunitar. Scăderea ponderala la aceste
paciente este dificila, indiferent de metodele utilizate.

IV.4. Morfologia ovariană

Din punct de vedere morfologic, femeile cu SOPC prezintă ovare mărite de volum, cu
numeroase chisturi foliculare periferice şi stroma centrala în cantitate creascuta. Modificările ce
stau la baza formarii de chisturi nu sunt pe deplin cunoscute, dar se ştie că foliculogeneza
evoluează până în faza de folicul antral, după care maturarea încetează şi majoritatea foliculilor
devin atrezici.
Procesul de atrezie nu se produce imediat ce maturarea şi creşterea foliculara încetează, astfel
încât foliculii persista şi celulele granuloase din structura lor au un potenţial steroidogenetic
crescut comparativ cu foliculii normali.
Din punct de vedere ultrasonografic ovarul polichistic este mărit de volum prin prezenta a
minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind intre 2 şi 10 mm, dispuşi periferic, “in coroana”,
în timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria ovariana centrala. Principalul diagnostic
diferenţial se face cu ovarul multifolicular ce traduce reluarea ovulaţiei spontane la femei după o
perioada de hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul caracteristic unui ovar aflat sub
stimulare.Îîn aceste cazuri foliculii rareori depăşesc numărul de 6, nu sunt în mod obligatoriu
dispuşi periferic şi stroma centrala nu este crescută de volum.

Criterii ecografice de diagnostic al SOPC

* Ovar mărit de volum
*Minim 10 foliculi antrali
*2 – 10 mm/folicul
* dispoziţie periferica “in coroana”
* stroma centrala abundenta, peste 25% din ovar
VI.5. Rezistența la insulină

Femeile cu PCOS asociază în 20 – 40% din hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de insulino-

rezistenta este minim sau moderat în majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalenţa alterării
tolerantei la glucoza este 31%, iar a diabetului zaharat 7,5%.
Rezistenta la insulina agravează manifestările PCOS, iar administrarea de medicamente
hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric şi de multe ori are un efect benefic în privinţa
restaurării ovulaţiei. În plus, insulino-rezistenta poate determina şi alterarea profilului lipidic.

IV.6. Acneea şi ACANTHOSIS NIGRICANS

Urmarea stimulării excesive a unităţii pilosebacee de către androgeni, are loc hiperproductia de
sebuum, asociata sau nu cu acnee.
Acanthosis nigricans este corelata cu granul hiperinsulinemiei, fiind observata pana la 50%
dintre femeile cu SOPC. Descriptiv, aceasta consta în placi cutanate pigmentate, cu suprafata
catifelata, simetrice, situate la nivelul cefei, în zonele intertriginoase sau expuse la presiuni
(coate, pumn).
Din punct de vedere histologic are loc un proces de hipercheratoza şi proliferare fibroblastică
dermală, fără creşterea numărului de melanocite sau granulelor de melanina.

IV.7. Infertilitatea

Infertilitatea se datorează în primul rând anovulaţiei cronice. Pe lângă aceasta exista şi o serie de
alţi factori implicaţi. Astfel, femeile cu SOPC au o rata mai mare a avortului spontan în primul
trimestru. Se pare ca un rol important în acest sens îl are rezistenta la insulina, terapia cu
metformin ameliorând fertilitatea.

V. Fiziopatolgie

Anovulaţia cronică şi ansamblul de manifestări clinice din SOPC se datorează producţiei şi

acumulării excesive de androgeni la nivel ovarian. Concentraţia intraovariană de androgeni este
în acesta situaţie mult mai mare decât în cazurile de hiperproducţie adrenală şi este responsabilă
de stimularea creşterii foliculare, blocarea maturaţiei acestora, hiperplasie stromală şi tecală.

V.1. Alterarea funcției hipofizare

În SOPC nivelul LH, frecventa şi amplitudinea pulsaţiilor, precum şi răspunsul la GnRh sunt
crescute. Aceasta sugerează o alterare şi în pattern-ul secretor al gnRh, cu scăderea
frecvenţei pulsaţiilor de la 90 minute la o ora.
Excesul de LH determina hiperplazia celulelor tecale, cu producţie anormală androgenică
ovariană.
În ceea ce priveşte impactul excesului androgenic, aceștia contracareaza feed-back-ul negativ al
progesteronului, determinand în acest mod cresterea eliberarii hipotalamice de GnRh si,
implicit, cresterea nivelului de LH.
Al treilea element ce poate avea importanță este hiperinsulinemia. Alaturi de nivelul LH trebuie
avuta în vedere şi modificarea productiei FSH, al carui nivel seric este scazut în faza foliculara
precoce comparativ cu normalul.

V.2. Rezistența la insulină

Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor ținta (musculare, hepatice, adipocite) este de transfer
intracelular al glucozei, urmat de metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta.
Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei acţiuni. Rezultatul îl reprezintă creşterea glicemiei,
având drept răspuns creşterea producţiei pancreatice de insulina. În acest mod glicemia este
normalizata, iar markerul tulburării metabolice îl reprezintă hiperinsulinemia.
Legarea insulinei de receptorul specific celular şi afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi
normale. Defectul pare a fi legat de activarea tirozin-kinasei şi procesul de fosforilare a
receptorului sau poate interesa cale post-receptor.

Modificări hormonale în SOPC

Cresc Scad
LH, raport LH/FSH FSH
Estrogeni
(estradiol, estrona) Progesteron
Androgeni
(androstendiona,
testosteron)
17 α – hidroxiprogesteron
Insulina

VI. Efecte pe termen lung

Alături de complicaţiile imediate (infertilitate, acnee, hirsutism) perturbările metabolice şi

endocrine din SOPC pot avea consecinţe pe termen lung asupra stării de sănătate.

VI.1. Risc neoplazic

Stimularea persistenta a endometrului de un nivel crescut cronic de estrogeni, necontrabalansat

progesteronic poate duce la dezvoltarea hiperplaziei endometriale şi chiar la adenocarcinom.
Acest risc nu se manifesta pe perioade scurte de timp, ci la distanță, frecvent în perioada peri şi
postmenopauzala (cancerul endometrial)
SOPC a mai fost corelat şi cu un risc crescut pentru tumorile maligne ovariene.
VI.2. Diabetul zaharat și dislipidemia
Modificările lipidice, asociate în bună parte cu insulino-rezistența, se caracterizează prin
creşterea colesterolului total, a LDL şi trigliceridelor, alături de scăderea HDL colesterol.
Persistenta acestor modificări, cu atât mai mult cu cât ele survin la vârste tinere, creşte riscul de
ateromatoza sistemica, cu implicaţii coronariene şi cerebrale.

VI.3. Boala cardiovasculară și HTA

Riscul de dezvoltare a afectării cardiovasculare tine de mai mulţi factori: alterarea tolerantei la
glucoza, obezitatea de tip android, hiperandrogenismul, dislipidemia. SOPC este implicat în
creşterea riscului în măsura în care condiţionează direct sau indirect aceşti factori.
În ceea ce priveşte hipertensiunea arteriala, femeile din grupul SOPC se pare ca u un risc de pana
la 4 ori mai mare de a dezvolta valori tensionale crescute. Asocierea obezităţii se pare ca este
unul dintre factorii de risc cei mai importanţi.

VII. Diagnosticul diferențial

Diagnostic diferenţial al SOPC (al hiperandrogenismului)

Hipertecoza ovariana
- grupuri de celule tecale luteinizate dispersate în stroma ovariana
- ovare mărite de volum, fibroase
- LH normal
- Rezistenta la insulina
- Hirsutism sever
- Semne de virilizare(clitoromegalie, ingrosarea vocii)
- Obezitate
- Acanthosis nigricans
- Rezistenta la terapia de supresie ovariană

Hiperplazia adrenala congenitala

- Deficitul incomplet de 21-hidroxilaza mimează cel mai bine PCOS
- Acumulare de 17-α hidroxiprogesteron testosteron
- Clinica similara PCOS
- Statura mica, clitoromegalia
- Agregare familiala

Sindromul Cushing
- producţie excesiva de cortizol
- clinica similara PCOS
- facies “in luna plina”
- HTA, osteoporoza
- Vergeturi
- Fără modificări ovariene

Tumori androgensecretante
- ovar sau suprarenale
- evoluţie rapidă a simptomatologiei
- pot asocia alte producţii hormonale
- rar mase tumorale palpabile sau fenomene compresive de vecinatate

VIII. Tratament

VIII.1. Contraceptive orale combinate

Cel mai deranjant simptom al SOPC, în special datorita impactului social, îl reprezintă
hirsutismul. Astfel încât tratamentul vizează în primul rând reducerea creşterii foliculare şi
dispariţia pilozităţii anormale existente. Aceasta se poate obţine prin supresia steroidogenezei
ovariene, interceptarea acţiunii androgenilor la nivelul ţesuturilor ţintă, alături de care reducerea
hiperinsulinemiei poate avea şi un rol estetic, pe lângă cel metabolic.
Contraceptivele orale reprezintă cel mai eficient mijloc de supresie a funcţiei ovariene, implicit a
steroidogenezei la acest nivel. În acelaşi timp ele au rolul şi de a reduce nivelul circulant de
testosteron liber.
În plus, acest tip de terapie asigura o sângerare ciclica, lunara şi asigurând, în acelaşi timp, o
cantitate suficienta de progesteron pentru a contrabalansa efectele proliferative estrogenice la
nivel endometrial :norgestimat, desogestrel.
O alternativa ce oferă numai protecţie endometrială şi o îmbunătăţire a caracterelor menstruale, o
reprezintă administrarea de preparate progestative de o maniera secvenţială (zilele 15 –
25 ale ciclului menstrual). Aceasta este indicată în acele cazuri în care nu pot fi utilizate
contraceptivele combinate. Această manieră de administrare nu oferă protecţie contraceptiva.

VIII.2. Compușii antiandrogenici

Pentru a maximiza beneficiul clinic, în special reducerea hirsutismului, se pot asocia la

contraceptivele orale combinate diferite preparate cu acţiune anti-androgenică.
Spironolactona
Este un diuretic anti-aldosteronic,economisitor de potasiu.
Efectele adverse al acestei terapii sunt legate de acţiunea diuretica, cu scădere tensională
moderată şi hiperpotasemie.
Flutamida şi finasteridul sunt antiandrogeni , extrem de eficienţi, având, însa, un grad de
toxicitate hepatica.
Ciproteron acetatul este un progestativ cu activitate antiandrogenica, ce se găseşte asociat cu
etinil estradiolul în componenta contraceptivelor orale (Diane - 35®).
Este foarte eficient în reducerea hirsutismului şi a acneei. şi în cazul sau este postulat un efect
hepatotoxic.

VIII.3. Atidiabeticile orale

Sunt indicate în special acele preparate ce au efect de creştere a sensibilităţii ţesuturilor ţintă la
insulină. Cel mai utilizat medicament este metforminul, aparţinând clasei biguanidelor.
Efectele se exercita atât asupra metabolismului glucidic, reducând gluconeogeneza hepatica şi
hiperinsulinemia, cat şi asupra nivelului circulant de androgeni, care este redus, creste rata
ovulaţiei spontane şi îmbunătăţeşte răspunsul ovarian la clomifen.
Efectele adverse ale metforminului sunt în primul rând gastro-intestinale, dependente de doza
si, de obicei, se remit în câteva săptămâni. Un alt efect advers rar, dar redutabil, este acidoza
lactica.

VIII.4. Tratamentul hirsutismului

Alături de tratamentul farmacologic sunt recomandate şi pot fi eficiente diferite metode

mecanice:
* epilare şi depilare mecanica (eficiente, dar pot cauza iritaţii locale, dermatite);
*electroliza (sigura, eficienta, dar costisitoare);
* laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de lunga durata, chiar permanente);
* Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect de întârziere a creşterii piloase.
Pacientele trebuie instruite să nu aştepte beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai
devreme de 3 – 6 luni, aceasta deoarece foliculul pilos are un timp de regenerare de pana la 6
luni. Terapia este continuata o perioada indefinita
.
VIII.5. Tratamentul infertilității

Prima măsura o reprezintă scăderea ponderala. Aceasta poate duce la reapariţia ovulaţiei
spontane, ameliorează hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina şi scade nivelul androgenilor
circulanţi.
Dacă această primă măsură nu este suficientă pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este
tentată stimularea ovariană cu clomifen. Dacă răspunsul este nesatisfacator, se recurge la
metformin, 8 – 12 săptămâni, după care este reluata stimularea cu clomifen.
În caz de insucces se trece la scheme de stimulare ovariana cu gonadotropine, după diferite
protocoale
.
VIII.6. Tratamentul chirurgical laparoscopic

Prima metoda chirurgicala utilizata a fost rezecţia “in pana” (wedge resection), ce presupune
extragerea unei zone de ţesut ovarian de forma conica, cu vârful la suprafata ovariană şi baza în
profunzimea stromei. Dacă ovulaţiile se reluau în buna parte din cazuri, formarea de aderente era
extensiva, astfel încâtnu se mai folosește metoda.

Tehnici laparoscopice;
* electrocauterizare superficiala
* “drilling” laser
* biopsii multiple
Scopul este acela de a produce zone de distrucţie ovariană corticala şi mai ales stromală.
Dacă cauterizarea electrică a fost exclusiv utilizată, odată cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea
au fost aplicate şi în tratamentul SOPC, având o putere de penetrare mai mare, previzibila şi
fiind, aparent mai sigure. în ultimul timp, însa, se tinde a renunţa la laser, deoarece este asociat
cu distrugerea unei cantităţi crescute de ţesut ovarian şi formarea de aderente.
Adordarea laparoscopică a SOPC are marele avantaj de a fi relativ facila, cu efecte rapide şi
raport cost/eficienţă bun.

DE REŢINUT

• SOPC reprezintă cea mai frecventă cauză de amenoree secundară.

• Din punct de vedere endocrinologic, poate fi descris drept o stare de anovulaţie
Rezistenţa la insulină este frecvent asociată.
• Forma clasică asociază, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifestările
hiperandrogenismul şi ovarele polichistice.
• Simptomele sunt prezente în mod variabil, nici unul nu este în sine obligatoriu şi
definitoriu.
• Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism.
• Tratamentul se face în funcţie de simptomatologia vizata şi se continua indefinit