Curs ATI 1

Dezechilibre acido-bazice
Sanda Copotoiu
Curs ATI 2
Producia de acizi:

Acid carbonic -volatil
Acizi necarbonici navolatili, fici
PHul lichidelor din organism: alcalin 7,4
Majoritatea protonilor sunt produi finali ai
metabolismului
Cile de control ale EAB:
Rinichii
Plmnii
Tractul GI
Curs ATI 3
Fiziologia EAB
Sursele de H
+
: CO
2
, produs terminal
al oxidrii aerobe a glucozei i TG
CO
2
cel mai important acid slab al
organismului, fiind generator de
protoni
Curs ATI 4
Meninerea H+ n limite fiziologice
Combinarea protonilor cu un tampon
snge HCO
3
-
, Hb
Intracelular- fosfat organic sau
anorganic
+ H2CO3 prin eliminarea respiratorie
a CO2
Reducerea acizilor necarbonici prin
eliminarea renal a H+


Curs ATI 5
Sistemele tampon ale organismului
Sistem tampon: sol din acid slab +
baza sa conjugat
Tipurile de tampon din organism:
Sanguine
Tisulare
Osoase
Curs ATI 6
Sistemele tampon ale organismului
Extracelulare
major: HCO
3
-/CO2 imediat
Minore:
acioneaz dup cele majore
Dureaz cteva ore
Hb, proteine, fodfat dibazic, carbonatul din vase
Intracelulare
Raportul tampon intracelular/extracelular: 1:1
ntruct ambele sisteme contribuie la tamponare
o sarcin acid exogen sau un deficit are un
volum de distribuie ~ apa total a organismului
(~ 50-60% din greutatea ideal).

Curs ATI 7
Sistemele tampon ale organismului
sanguine

Tipul tamponului
Capacitatea de
tamponare a sngelui
integral (mEq/l)
Bicarbonat
Plasmatic
Eritrocitar
Total
Sisteme tampon non-bicarbonat
Hb i HbO2
Proteinele plasmatice
Fosfatul organic
Fosfatul anorganic
total

35
18
53

35
7
3
2
47
Curs ATI 8
Sistemele tampon ale organismului
sanguine

Cei 5l de snge ai unui adult normal
tamponeaz aprox 150mM protoni
nainte ca aciditatea lichidelor
organismului s devin priclitant!
Curs ATI 9
Sistemele tampon ale organismului
tisulare
Capacitatea major de tamponare a
organismului se datoreaz acceptorilor de
protoni extrasanguini: muchii, oasele
care tamponeaz de 5x cantitatea de acid
tamponat de sistemele sanguine.
Oasele furnizeaz cantitatea principal de
baz pentru neutralizarea acidului
noncarbonic din compartimentul
extracelular.
Curs ATI 10
Reglarea respiratorie a EAB
Gazele sunt transportate ca i derivai chimici.
1l de snge conine o cantitate de CO
2
>> dect
O
2
Pulmonar: HCO
3
-
+ H
+
poteniali (HHbO2)
HbO
2
-
+ H
2
CO
3
protonii liberi nu apar sub
form msurabil, se regsesc ca i HHb sau
H
2
CO
3
ntregul ciclu respirator = schimbarea 1 molecule de
HCO
3
-
cu o molecul de HbO
2
-
unde

HCO3- e
trensportat de la esuturi la plmn i invers.

Curs ATI 11
Reglarea respiratorie a EAB
CO
2
este transportat sub 3 forme:
H
2
CO
3
care trebuie transformat n final
n CO2 pentru eliminare respiratorie
HCO
3
-
90% din CO
2
plasmatic total
Compui carbaminici : carbamai de
proteine i Hb= combinaia dintre CO2
i gr libere NH2 ale proteinelor sanguine
R.NH
2
+ CO
2
R.NHCOO
-
+ H
+

Curs ATI 12
Reglarea respiratorie a CO
2
PaCO2 e meninut ntre 37-45mmHg
prin chemoreceptori
Hipercapnia:
Boli pulmonare
Anomalii toracice
Boli neurologice
Traume
Interfereaz cu eliminarea CO2.

Curs ATI 13
Reglarea respiratorie a CO
2
Hipercapnia acut:
| Brusc a PaCO
2
+pH n cteva minute
Controlul iniial:
Tamponare fr HCO
3
- a H+, dar HCO3-
+prin efectul aciunii de mas
Pentru fiecare
+ de 1mmHg a PaCO
2
+ 0,25mEq/l HCO
3
-
|de 1mmHg a PaCO
2
|0,1mEq/l a HCO
3
-
n final rinichii |reabsorbiei HCO
3
- din
tubii proximali


Curs ATI 14
Reglarea respiratorie a CO
2
Hipercapnia cronic:
||HCO3-| pl cu ~0,5mEq/l pt fiecare
|de 1mmPaCO2
Stimularea produciei de NH
4
+
,
|excreia urinar de NH
3
pHul
poate deveni uor alcalin: producie
excesiv renal i retenie de HCO
3
-
Curs ATI 15
Reglarea respiratorie a PaCO
2
Hipocapnia:
|adecvat secreia de HCO3-
urinarKaliurez, +K seric
+tranzitor secreia net acid urinar
n steady-state, + |HCO3-| pl cu ~
0,5mEq/l pentru fiecare + de 1mmHg
a PaCO
2
Curs ATI 16
Reglarea renal a DAB
Acizii non carbonici produi de organism
eliminai pe cale renal: ac sulfuric, ac fosforic,
HCl, ac uric, ac|OH butiric, acetoacetic.
Cel mai abundent produs de metabolism ca acid
slab: fosfatul acid H
2
PO
4
-
.
din acizii produi de metabolism sunt
neutralizai de bazele alimentare
neutralizare prin sistemele tampon anionice
97-98% din ac noncarbonici tamponai n lichidul
extracelular se neutralizeaz prin reacie cu
HCO3-.
Curs ATI 17
Reglarea renal a DAB
Control stns n cond normale
pHul arterial: limite de confiden de
95%: 7,35-7,43
paCO2 37-45mmHg
|HCO3-|: 22-26mEq/l
Dac sngelui i se adaug rptoni,
reacia se deplaseaz la dreapta, cu
producere de CO
2
(expirat) i H
2
O.
Curs ATI 18
Reglarea renal a DAB
Determinantul major al EAB care trebuie
reglat zilnic prin rinichi este tipul de
alimentaie.
Regimurile bogate n proteine: S n cantit
mare ca sulhidril oxidat la sulfat acidoz
metabolic
Regimurile vegetariene: aport mare de
lactai i acetai ai cror metabolii
alcaloz metabolic
Curs ATI 19
Reglarea renal a DAB
Rinichii conserv anionii i cationii majori
din fluidele organismului prin:
1.Stabilizarea coninutului standard n HCO
3
-
prin
reabsorbie obligatorie (tub proximal) i
controlat a HCO
3
-
filtrat de tubii distali i
colectori
Reabsorbia HCO3-:
80-95% n tubul contrort proximal
5% n ansa Henle
5% tubul contort distal
5% tubii colectori
Curs ATI 20
Reglarea renal a DAB
2. Excretarea zilnic a 50-100mEq de acizi noncarbonici
produi metabolic, aprox 1mEq/kgc/zi de protoni
excretai.
Srurile acestor acizi filtrate prin
glomeruli+echimolecular a HCO3
Cea mai important sare: fosfatul monohidrogen.
Cnd protonii secretai de tubii proximali se combin cu
H(PO
4
)
2
- H
2
PO
4
-
(=acid slab, pKa = 6,8).
Cel mai mic pH care poate fi realizat den tubul proximal:
4,5.
H
2
PO
4
-
poate fi

reconstituit i excretat pentru c pKa ul su
e n limite fiziologice tubulare.


Curs ATI 21
Reglarea renal a DAB
Excretarea protonilor:
1. 25% (10-30mEq/l) ca acid titrabil = acizi care pot fi excretai
prin reconstituire. Efectul net: regenerarea HCO3-.
2. 75% 30-50mEq/zi ca acid combinat cu amoniu NH
4
-
Acizii cu pK < 4,5 (ac sulfuric din metabolismul proteic) nu se pot
regenera ca mai sus,H+ secretai n exces n tubul
proximal trebuie excretai n conjuncie cu un alt tampon
pentru a permite formarea continu de HCO3- n celulele
tubulare.
n celulele tubulare are loc dezaminarea glutaminei NH3
difuzez n tubii proximali.
NH3 + H+ NH4+
(celulele tubulare distale)

Cel

mai mic pH urinar posibil: 4,4 protoni = 40 x 10
-6
Eq/l
PHul plasmatic: 40 x 10
-9
Eq/l
Gradientul de protoni plasm/urina poate fi crescut de 1000x.
Curs ATI 22
Reglarea renal a DAB
Acidoze metabolice:
Severe: excreia NH4+ poate |de la
valori normale de 35mEq/l >
300mEq/zi (max la 3-5 zile)
Acidoza: |prod de NH3, |secreia de
H+ n tubii proximali
Alcaloza: +prod de NH3, +H+ n tubii
prox
Curs ATI 23
Reglarea renal a DAB
Alacaloza metabolic:
Pierderea lichidelor acide (vom) |alcalilor
(ingestie antiacide):
+|H+| sanguin
||HCO3- | sanguin
|pH sanguin
~ 2/3 din sarcina alcalin e tamponat extracelular
~1/3 intracelular
Simultan: deplasarea modest a K+ n celul +|K+| cu
0,4-0,5 mEq/l pentru fiecare |a pH ului cu 0,1U.
Curs ATI 24
Reglarea renal a DAB
Rolul aldosteronului n secreia
protonilor (tubi colectori, cel
intercalare A):
Reglarea reabsorbiei HCO
3
-
din tubii
colectori prin stimularea secreiei de H
+
Stimularea direct a secreiei de H
+
n
celula tubular
Stimularea indirect a secreiei de H
+

prin creterea reabsorbiei Na
+
Curs ATI 25
Mecanismele compensatoare ale
dezechilibrelor AB primare
Compensarea proces fiziologic secundar,
ca rspuns la un DAB primar ce vizeaz
corectarea anomaliei de pH- descrie un
proces, o modificare n compoziia
sngelui.
Corectarea aciune terapeutic dirijat
spre contracararea, modificarea factorului
primar afectat.
Anomalia primar: H+, HCO
3
-
, PaCO2
Curs ATI 26
Obiectivele meninerii concentraiei de
protoni n limite strnse
Asigurarea funciilor enzimatice
optime
Meninerea distribuiei adecvate a
electroloilor
Optimizarea contractilitii
miocardului
Meninerea saturaiei optime a Hb
Curs ATI 27
DAB primare i rspunsurile
compensatorii
Tulburarea primar Rspunsul compensator
|pCO
2
Acidoz resp
|HCO
3
-
Alcaloz metabolic

+pCO
2
Alcaloz resp
+HCO
3
-
Acidoz metabolic

+HCO
3
-
Acidoz metabolic
+pCO
2
Alcaloz resp

|HCO
3
-
Alcaloz metabolic

pCO
2
Acidoz resp

Curs ATI 28
DAB primare i secundare
Acidoza acidemia: acumularea de acizi
(sau pierderea bazelor)
pH < 7,36
Conc H+ > 43,6nEq/l plasm n absena
modificrilor compensatorii
Alcaloza alcalemia acumulare de baze,
pierderi de acizi
pH > 7,44
Conc H+ < 36,3 nEq/l
Curs ATI 29
Respirator
Anomalia primar este tulburarea
ventilaiei alveolare: CO
2
total
patologic redus sau crescut n
lichidul extracelular
Acidoza resp PaCO2 |hipercapnie
Alcaloza resp PaCO2 +hipocapnie
Curs ATI 30
Metabolic
Anomalia primar: ctig sau
pierdere anormal de ac noncarbonic
n sp extracelular care afecteaz
conc HCO3-.
Acidoza metab |acizii noncarbonivci
n sp Ec sau se pierd baze
Alcaloza metab +acizii noncarbonici
sau cresc bazele (HCo3-) n sp EC
Curs ATI 31
Compensri
Respiratorie:
Imediat
|ventilaia
+PaCO2 alcaloz ventilatorie care inhib
ventilaia |PaCO2 pt echilibrarea |HCO3-
Rspunsul pulmonar la o perfuzie cu bicarbonat:
|paCO2 (HCO3- + H+ CO2 + H2O)
Rspunsul pulmonar la alcaloza cronic: inhibiia
drivingului respirator |PaCO2 cu 0,5 mmHg
pentru fiecare |de 1mEq/l a |HCO3-|pl
Curs ATI 32
Compensri
Renal
Mai lent
ncepe la 6-12 ore
Necesit cteva zile pentru a ajunge n punctul
culminant
Ajusteaz reabsorbia HCO3- n tubi proximali
Acidoza respiratori inhib reabsorbia HCO3-
i reducerea consecutiv a concentraiei sale
serice va echilibra scderea PaCO2
Curs ATI 33
Compensri
Renal:
Capacitatea rinichiului de a excreta HCO3- poate fi
compromis de hipovolemie (alcaloz +
contracie compartimental) + hipokaliemie: 3
mecanisme
+RFG cu ||HCO3-|cantitate N de HCO3- filtrat
reabsorbie normal
Hipovolrmia + hipokaliemiastimuleaz
reabsorbia HCO3- n celulele tubulare proximale
Hipovolemia |concentraiei aldosteronului
poate genera i susine |reabsorbieide HCO3-
Curs ATI 34
Diagnosticul diferenial al DAB
Msurarea direct a PHa i a PaCO2
Aprecierea direct a conc pl de HCO
3
-

Acidoza PHa <7,36
Alcaloza pHa > 7,44
PaCO2 > 44mmHg acidoz respiratorie
PaCO2 < 36mmHg alcaloz respiratorie
Curs ATI 35
Diagnosticul diferenial al DAB
Dezechilibrul pHa
7,36-7,44
PaCO2
36-44mmHg
HCO
3
-

24mEq/l
Acidoz resp
acut
cronic
++
+
||
||
|
||
Alcaloz resp
acut
cronic
||
+
+ +
+ +
+
++
Acidoz metab
Acut
cronic
++, +++
+
+
++
++
++
Alcaloz metab
Acut
cronic
||
||
||
||
||
||
Curs ATI 36
Efectele adverse ale acidozei
| conc serice a K+ seric
Depresia SNC
Depresie CV- efecte deprimante directe
asupra centrului vasomotor, mm neted
arteriolar, contractilitii miocardice
| incidena aritmiilor cardiace
+ tonusului sfincterului precapilar|
tonusului sfincterului postcapilar
Hipovolemie prin reducerea ntoarcerii
venoase

Curs ATI 37
Efectele adverse ale alcalozei
+ conc serice a K+
+ conc seric a Ca
2+
cu tetanie, +contractilitii
miocardice
Excitarea SNC
+ DSC
Vasoconstricia coronarelor
+ disponibilitii oxigenului tisular prin
deplasarea la stg a curbei de disociere a oxiHb
(efect Bohr)
|incidenei aritmiior cardiace
|shuntului dreapta-stg (numai alcaloza
respiratorie)



Curs ATI 38
Acidoza respiratorie PaCO
2
> 44mmHg
Etiologie
1. Hipoventilaia
Depresia medic a SNC- anestezie
Reducerea forei mm scheletici
Boli pulmonare intrinsece
Reinhalarea gazelor sanguine
2. Cretera produciei metabolice de CO
2
Hipertermia
Creterea ncrcrii cu glucoz - hiperalimentaia
Curs ATI 39
Acidoza respiratorie
Problema major a strilor hipercapnice
acute: |PaCO2 dizolvat rapid acidoz
tisular (CO2 difuzeaz rapid)
Efectul imediat al hipercarbiei: +pHa prin
hidtatarea CO2 (stimuleaz ventil prin
corpusculii carotidieni i chemoreceptorii
bulbari ai ventriculului IV).
Anestezicele volatile +rspunsurilor
mediate de corpusculii carotidieni la
acidoz.
Curs ATI 40
Acidoza respiratorie
Semne i spt nespecifice n formele uoare:
Tahipnee, hiperpnee
Forme grave: oboseal, astenie, confuzie
Forme uoare: cefalee
Semne fizice nespecifice: tremor, saterix,
adinamie, incooedonare, semne de nn cranieni,
edem papilar, hemoragii retiniene, semne de tract
piramidal
Sdr de pseudotumor cerebral: |PIC, edem
papilar
Com: paCO2 >70mmHg n funcie de pHa (< 7,25)
i viteza creterii paCO2
Curs ATI 41
Acidoza respiratorie
Important! Majoritatea pts hipercapnici au i
hipoxemie n lipsa suplimentrii O2!
Lab:
+pHa, |PaCO
2
, |HCO3-| N, hipocloremie
(|excreia Cl- pt accentuarea reabsorbiei HCO3-
produs).
Acut: +pHul urinar paradoxal (prod renal de NH3
i secreie de H+)
Cr: dat reabs HCO3-, pHul seric poate fi apropiat
de N, |uor secreia de K+ +K+ seric
EEG: N saau |voltajului undelor lente
Curs ATI 42
Acidoza respiratorie
Tratament
Cronic: corectarea tulburrii
responsabile
La valori marcat crescute de PaCO
2
: VM
Curs ATI 43
Alcaloza respiratorie
PaCO
2
< 36mmHg
Etiologie:
1. Cretera eliminrii CO
2
pe cale respiratorie
Iatrogen
Durere, anxietate
Reducerea presiunii barometrice
Leziunea SNC
Hipoxemia arterial
Boli ale vacsularizaie pulmonare
Alte: ciroz, seps, hipertermie
2. Scderea producie metabolice de CO
2
Hipotermie
Paralizia mm scheletici
Curs ATI 44
Alcaloza respiratorie
Diagnostic:
Lab: +PaCo2, |HCO3-| N sau|
Spt: anxietate, iritabilitate, vertij: datorate hTA, +PPC,
sincop, segmentul ST i unedele T plate, tetanie
Dg dif: hiperventilaia primar de compensarea din
acidoza metabolic
n ambele +PaCO2,+|HCO3-|pl
Dif: alcaloza resp PaCO2+primar, pH >N
Acidoza metab: pH acid, +|HCO3-|pl primar
Lab: simpl, mixt
Ser: +Na+,+Cl-,+P seric (oierderi renale mai mari ca n
alcaloza metabolic), +K+ (kaliurez)


Curs ATI 45
Alcaloza respiratorie
Rspunsul compensator 3 evenimente simultane
1. Rspuns imediat prin sistemele tampon
producerea de CO
2
2. Alcaloza stimuleaz activitatea
fosfofructokinazei|glicolizei cu generarea
acidului lactic
3. Reducerea reabsorbiei bicarbonatului, max la
12-24h
+|HCO3-|pl cu 5mEq pentru fiecare +de 10mmHg a
PaCO2 subnormal.
Curs ATI 46
Alcaloza respiratorie
Tratament
1. Corectarea tulburrii subiacente
2. n timpul VM: ajustarea parametrilor
ventilatori pt reducerea ventilaiei
alveolare
3. Creterea spaiului mort pentru
favorizarea reinhalrii
4. Suplimentarea aerului inspirat cu CO
2

5% pentru restabilirea PaCO
2
normale
Curs ATI 47
Acidoza metabolic
pH pl < 7,36
Conc HCO
3
-
< 24mEq/l
Etiologie:
1. Reducerea eliminrii tubulare renale a
protonilor
Insuficien renal
Ciroz cu reducerea conversiei lactatului la glucoz
2. Creterea produciei metabolice a protonilor
Glicoliz anaerob
Acido-cetoza diabetic
Metabolizarea aa din soluiile de hiperalimentare
Idiopatic
Pierderi excesive de lichide pe cale gastro-intestinal
distal de pilor (diaree, ileostomie) care determin un
exces relativ de protoni
Acidoza tubular renal: incapacitatea rinichilor de a
reabsorbi ionii de bicarbonat din filtratul glomerular-
exces relativ de protoni

Curs ATI 48
Acidoza metabolic
+HCO3- cu +adecvat a PaCO2 = AM
simpl
Clinic: vasodilataie periferic,
+contractilitii miocardice, astenie,
fatigabilitate, stupoare, com
Curs ATI 49
Acidoza metabolic
Rspunsul compensator:
1. Secreia protonilor n celulele tubulare renale cu
reabsorbia bicarbonatului, doar dac etiologia
+|HCO3-| nu e un defect tubular renal pierderi
saau incapacitatea reabsorbiei HCO
3
-.
2. Creterea ventilaiei alveolare prin stimularea
corpilor carotidieni de ctre protoni
3. Activarea tampoanelor osoase pentru
neutralizarea acizilor nevolatili circulani- de
aceea acidoza metabolic cronic asociat IRC
se manifest prin pierderi de mas osoas.
Curs ATI 50
Alcaloza metabolic
pHa > 7,44
HCO
3
-
pl > 24mEq/l
Etiologie:
1. Vom, aspiraie ng
2. Hipercarbia cronic
3. Depleie de Cl
-
i/sau K
+
prin diuretice
4. Metabolizarea lactatului din sol Ringer lactat, a citratului
din sngele conservat, a acetatului din sol de
hiperalimentaie la HCO
3
-

5. Depleia volumului intravascular
6. Hiperaldosteronismul care determin reabsorbia
crescut de Na+ l anivelul celulelor tubulare renale
distale|H
+
secretai
Curs ATI 51
Alcaloza metabolic
Rspunsul compensator:
| reabsorbiei H+ de celulele tubulare renale
+secreiei protonilor de cel tubulare renale
Hipoventilaia alveolar

Tratament
1. Corectarea procesului responsaabil, adm de
KCl care permite rinichilor s excrete excesul
de HCO3-
2. Perfuzarea de protoni sub forma NH
4
Cl sau HCl
0,1Nn (max 0,2mEq/kgc/h)

Curs ATI 52
Hiatul anionic
12 4mEq/l
Legea neutralitii electrice: anionii plasmatici (sarcini
electrice negative) trebuie s egalizeze dpdv electric
cationii (sarcini electrice pozitive).
Cl
-
+ HCO
3
-
+ anionii nemsurai = Na
+
+ K
+
+ Ca
2+
+Mg
2+
105 + 25 +anionii nemsurai = 140 + 5 + 5
135 + anionii nemsurai = 150
HA reflect conc anionilor prezeni, dar nedeterminai de
rutin (# Cl-)
Cationii nemsurai predominani sunt:
Ca
2+
5mEq/l; Mg
2+
2 mEq/l, unele Ig cationice
Curs ATI 53
Hiatul anionic

Anionii nemsurai:
Proteine plasmatice polianionice
(albumina) 2mEq/l
Fosfaia anorganici 2mEq/l
Sulfai 1mEq/l
Ionii acizilor organici: lactic, beta OH
butiric, acid acetoacetic 1-2mEq/l
Srurile acizilor slabi: 3-4 mEq/l

Curs ATI 54
Hiatul anionic
HA = Na
+
+ K
+
- (HCO
3
-
+ Cl
-
)
HA = 16 mEq/l
Cnd un acid fix (lactic) doneaz 1 H+ serului
+HCO3- cu 1mEq/l pentru fiecare mEq/l H+
adugat |HA cu aceast valoare.
Cnd se pierde HCO3- (urin, fecale), |Cl
-

compensator pentru a menine echivalena neg
a HCO3- HA nemodificat.
Cnd HA crete mult, se datoreaz anionilor
nemsurai (generatori de H+).
Curs ATI 55
Hiatul anionic
Clasificarea acidozelor metabolice:
Cu HA crescut
Cu HA normal: hipercloremice
Curs ATI 56
Hiatul anionic
Semnificaie:
1. Acidifierea cu ali acizi dect HCl
Acizii organici cresc HA. HCO3- pierdut prin neutralizare, e
nlocuit de anionii acizilor necarbonici nemsurai de
regul (ac lactic, cetoacizii)HA| n toate acidozele
metabolice, cu excepia acidozelor hipercloremice.
Odat cu |acidozei, are loc tamponarea rapid extracelular a
HCO3-. Cnd acidul incriminat este HCl, atunci:
HCl + NaHCO3 NaCl + H
2
CO
3
Efectul net: substituirea HCO3- extracelular cu Cl-, mEq la
mEq.
Suma Cl- + HCO3- remne ct HA nemodificat n acidoza
hipercloremic.
Curs ATI 57
Hiatul anionic
n acidoza metabolic HA mare prin exces de
protoni din acizii noncarbonici (datorat
creterii compensatorii a produciei de acid
lactic ca rspuns la alcaloza respiratorie pe
calea activrii fosfofructokinazei din
glicoliz).
n acidoza respiratorie, HA nu crete pentru c
H+ provin din poolul de H2CO3, nu din acizii
noncarbonici.


Curs ATI 58
Hiatul anionic crescut
2. Acidocetoza diabeticului, alcoolicului,
acidozele lactice toxice, insuficiena
renal. nfometare, erori nscute de
metabolism
Acidoza lactic
supraproducie: efort sever, convulsii,
seps, leucemii
subutilizare: tip A i B
Curs ATI 59
Hiatul anionic crescut
Acidoza lactic A: perfuzie tisular slab (oc
cardiogen, hemoragic, septic)
Acidoza lactic tip B:
DZ, insuf renal, boli hepatice, infecii
Droguri, toxice: matformin, etanol, metanol,
salicilai, sorbitol, xilitol, iodur de ditiazinin,
streptazocin, cianuri, NPS
Ereditare: def de G6difosfataza (glicogenoza tip I),
def de F1,6diP, piruvatcarboxilaz,
piruvatdehidrogenaz, aciduria metilmalonic.
Altele: sdr lactic acid milk, acidoua Dlactic n sdr
intestinului subire
Curs ATI 60
Hiatul anionic crescut
Intoxicaii cu:
Etilenglicol
Metanol
Paraldehid
Salicilai
Uremia (tardiv)
Curs ATI 61
Hiatul anionic
2. Acidoz metabolic cu HA normal
asociate cu |Cl-: diaree, drenaj
pancreatic, ileostomie,
hiperalimentaia parenteral


Curs ATI 62
DAB
ntre EAB i EHE exist
interdependene.