2.-Boala Ulceroasă

BOALA
ULCEROASĂ
CONF. UNIV.
L. TOFAN-SCUTARU
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.
REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
 cardia
 marea tuberozitate gastrică
 corpul gastric
 unghiul gastric
 antrul
 pilorul
 mica curbură
 marea curbură
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.
ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomică a peretelui stomacului
Structura histologică
normală:
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituită din fibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
țesut conjuncțiv și rețea
arterio-venoasă)
4. Musculara propria (din
3 strat.: superf. - longitudinale,
circulare, profund - plexiforme)
5. Stratul subseros și
seros (mezoteliul
peritoneului visceral)
Mucoasa
 Constituită din epiteliu, ce
repauzează pe un corion
vascular, lamina propria.
 Mai groasă în regiunea fundică
(5 mm)
Epiteliul
 Unistratificat înalt
 Din loc în loc se înfundă în
corion, formând criptele
gastrice, mai mici la nivelul
corpului stomacului, mai
adânci la cardie și foarte
adânci la pilor.
În capătul criptelor se deschid
glandele gastrice:
 Principale sau fundice
 Cardiale
 Antrale
VASCULARIZAREA ȘI INERVAREA
STOMACULUI
 Bogat vascularizat
 Irigarea arterială asigurată în bază de trunchiul celiac prin 4
ramuri principale: a. gastrică S. și D. - pentru mica curbură și
a. gastroepiploice D. și S.- p/u marea curbură.
 Circulația venoasă gastrică e paralelă și omonimă cu cea
arterială. Sistemul venos se drenează în v. portae. V. gas. S. – în
v. portae, v. gastro-epiploică D – în v. mezenterică superior, v.
gastro-epiploică S – în v splenică.
 La nivelul stomacului există o rețea anastomotică extinsă de
tip porto-cav.
FIZIOLOGIA STOMACULUI
MOTILITATEA GASTRICĂ
 Intervine în asigurarea proceselor de digestie, propulsie și

absorbție
 Cuprinde 3 aspecte fiziologice:
1. Relaxarea adaptativă – acomodare la prânzul pătruns în stomac,

prin creșterea relativă a presiunii intralumenale
2. Activitatea contractilă, responsabilă de amestecul alimentelor cu

sucul gastric și micșorarea particulelor alimentare
3. Evacuarea gastrică, produsă diferențiat p/u solide și lichide
 Motilina stimulează motilitatea gastrică
 VIP, NO și gastrina – întârzie evacuarea gastrică

Structura mucoasei gastrice
Funcțional – 3 zone:
 Cardială – se extinde pe o arie de 1
cm în jurul orificiului
cardioesofagian
 Fundică (oxintică) - se extinde în
corpus
 Antrală
 Epiteliul gastric conține 5 tipuri de
celule:
1. Epiteliale de suprafață – produc
mucus
2. Istmice ce reprezintă celule stem,
precursoare p/u toate celulele
epiteliului gastric
3. Parietale (oxintice) – secretă acid
clorhidric și factor intrinsec
4. Principale (zimogene) – secretă
pepsinogenul
5. Endocrine, care secretă diverși
hormoni polipeptidici implicați în
reglarea secreției de HCl.
 Mucoasa gastrică este acoperită de epiteliul
de suprafață care formează foveole în care se
deschid 4-5 glande gastrice, forma și
structura cărora diferă de la o regiune la
alta.
 Glandele cardiale – sub 5%, formate din
celule producătoare de mucus și celule
endocrine
 Glandele din zona oxintică (principale) -
75%, includ mai multe tipuri de celule:
 istmice (epiteliale),
 parietale, produc HCl (N:1,09 x 109 –B și 0,89
x 109 F),
 zimogene, produc pepsinogen care se
transformă în pepsină la nivelul criptelor, pe
măsura scăderii pH-luui gastric
 endocrine, în principal celule D prod. de
somatostatină
 Glandele antrale – formate din celule
epiteliale de tip mucos și endocrine: G –
prod. de gastrină, D - de somatostatină, EC
(enterocromafine) și EC-like.
BOALA ULCEROASĂ (BU)
DEFINIŢIE
BU cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune
plurifactorială, cronică, evoluând clasic cu acutizări,
caracterizate prin prezenţa unui crater ulceros – leziune
anatomo-patologică susceptibilă de a se complica cu hemoragie,
perforaţie sau stenoză (Dan Pospai, 2002).
BU - o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade
alternante de exacerbare, manifestată prin formarea unui defect
(ulcer) localizat în mucoasa stomacului și/sau a duodenului, care
pătrunde (spre deosebire de eroziune), în stratul submucos.
Terminologie:
 Boală ulceroasă (BU)
 Ulcer gastric şi ulcer duodenal
 Ulcer gastro-duodenal (UGD)
 Ulcer peptic (UP)
ULCERUL GASTRIC ŞI
DUODENAL
Ulcerul gastric şi
duodenal (UG/UD) -
defect al mucoasei
gastrice sau duodenale,
care depăşeşte în
profunzime musculara
mucoasei şi este
înconjurat de un infiltrat
inflamator acut sau cronic,
iar în ulcerele vechi – şi de
procese de fibroză.
EPIDEMIOLOGIE
 Incidența si prevalența  Factorii cei mai importanţi care
UG/UD - în scădere. modulează epidemiologia
 Prevalenţa globală a
UG/UD:
ulcerului gastric și  infecţia cu HP
duodenal - în medie:
10%
 În Republica Moldova:
100 -120 la 10000
populație adultă.
 consumul de AINS
 Incidenţa anuală - 0,2%
 UD > UG (4:1) - la
bărbaţii ≤ 40 ani.
 UG - mai frecvent la
vârstnici.
EPIDEMIOLOGIE
 UD este mai frecvent decât UG
 În a. 1950 raportul UD/UG era=5:1,
 Actualmente: UD/UG = 1,5/1, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi

UD/UG=4:1.
 UG - mai frecvent la vârstnici.
 Tendinţa de scădere a incidenței bolii, înregistrată mai ales pentru

UD, la tineri şi pentru UGD Hp-pozitive.
 Raportul B/F al bolii este în medie de 1,5 / 1, diferenţa fiind mai

evidentă în cazul UD.
 UGD – se atestă la orice vârstă, incidența maximă este în decada a

4-a pentru UD, preponderent vârsta 25 – 75 ani, UG prevalează după
decadele a 5-a și a 6-a: la 55 – 65 ani.
EPIDEMIOLOGIE
Spitalizarea pentru UGD necomplicat a scazut
Spitalizarea pentru UGD complicat cu hemoragie sau

perforaţie se menţine ridicată, la vârstnici, determinată
de adm. AINS.
Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi este

aproximativ de 1 – 2 decese la 100000 cazuri. Rata
spitalizării este de circa 30 pacienţi la 100000 cazuri.
Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinţa de

scădere.
Riscul de mortalitate - asociat cu vârsta avansată, cu

pluriorganopatiile şi cu ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA
Apariţia ulcerului este asociată cu
ruperea echilibrului dintre factorii de apărare
şi
cei de agresiune ai mucoasei,
fie prin creşterea factorilor de agresiune, fie
prin scăderea capacităţii de apărare
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
ETIOPATOGENEZÃ
Principala verigă în patogeneza bolii
ulceroase se consideră disbalanţa între
factorii de agresiune şi cei de apărare a
mucoasei gastrice şi duodenale,
interacţiune coordonată de sistemul
neuroendocrin, care menţine echilibru
între acestea.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL.
ETIOPATOGENEZA
 Hipotalamusul acţionează prin intermediul :
 SN parasimpatic - asupra factorului acidopeptic
 SN simpatic - asupra proceselor trofice (protectorii)
 Hipotalamusul controlează acţiunea hormonilor gastrointestinali, având
în componenţa sa celule, care produc hormonii corespunzători.
 Rolul regulator al hormonilor gastrointestinali este multiplu.
 Gastrina, bombezina şi histamina intensifică secreţia acidului clorhidric,
mărind capacitatea agresivă a sucului gastric.
 Tot odată, gastrina intensifică şi factorii de protecţie, acţionând pozitiv
asupra troficei mucoasei.
 Somatostatina frânează secreţia gastrică, blocând secreţia gastrinei de
celulele G,
 Secretina, ca reacţie la acidifierea duodenului, contribuie creşterii
producerii de bicarbonaţi de pancreas.
Scoarţa cerebrală
Hipotalamusul
SN parasimpatic SN simpatic
Hormonii gastrointestinali:
Factorii de agresiune: Factorii protectori
•Gastrina
(procesele trofice):
 Acidul clorhidric •Bombezina •Formarea mucusului
 Pepsina •Somatostatina •Secreţia de bicarbonaţi
 Dereglări de •VIP •Prostaglandinele
motilitate gastrică •Secretina •Vascularizarea adecvată
 Refluxul duodenogas.
•Colecistochinina •Regenararea epiteliului
•Motilina •Apărarea imună
(acizii biliari) •Factorul de creștere
•Encefalinele
 Helicobacter pylori epidermal (EGF); NO
•Etc.
 AINS
 Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflamație)
 Alți factori de risc: Reducerea
Intensificarea • Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
ETIOPATOGENEZA
Factorii de agresiune principali
Dictonul lui Schwartz (1910) -

"no acid - no ulcer“
Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"

ETIOPATOGENEZA
 Ulcer Duodenal
 Hiperproducţie de HCl:/24 h - de două ori m. mare, atât diurn,
cât şi nocturn, în special, în perioadele interdigestive.
 Creşterea secreţiei nocturne HCl (vagusul creşte eliberarea de
histamină endogenă din mucoasa gastr.)
 Densitate sporită a receptorilor muscarinici în corpus.
 Număr aproape dublu de celule parietale (vs N). Masa celulelor
parietale corelează cu secreţia gastrică acidă maximală.
 Creşterea masei de celule parietale:
 de origine genetică;
 secundară unei hipergastrinemii cronice, indusă de un tabagism
excesiv.
ETIOPATOGENEZA
 În dezvoltarea UD rol - metaplazia gastrică (MG).
 MG în bulbul duodenal - prezenţa în epiteliul duodenal a celulelor
mucosecretoare de tip gastric.
 Prevalenţa MG în UD: 70 şi 90%.
 MG apare ca răspuns la cantităţile importante de acid, care invadează duodenul
şi dispare după inhibiţia constantă şi prelungită a secreţiei acide sau chiar prin
remisiunea spontană şi de lungă durată a ulcerului.
 Numai în zonele cu MG se dezvoltă infecţia cu HP - (colonizează doar epiteliul de
tip gastric) cu dezvoltarea ulterioară a inflamaţiei.
 Colonizarea preferenţială a MG cu HP poate fi explicată astfel: suşele de HP Cag
A pozitive sunt semnificativ mai frecvente în bulbul D;
 Extinderea MG în mucoasa duodenală trebuie să depăşească un anumit prag
situat între 30-40%, pentru a permite colonizarea.
ETIOPATOGENEZA
Secreţia de pepsină
 Pepsina - enzimă proteolitică secretată de mucoasa gastrică şi cea duodenală
(segmentul proximal). Poate produce leziunile mucoasei gastrice sau accentua
efectele nocive ale acidului clorhidric.
 Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 – 5 au structură similară şi sunt incluse în
pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt numite pepsinogen, tip II (PG II).
 Activitatea peptică - influențată de pH-ul gastric, de care depinde transformarea
pepsinogenului în pepsină (protează activă).
 Secreţia de pepsină activă : în acutizare debitul sporit, iar în remisiune - normal.
 În UD, activitatea mucolitică a pepsinei la pH 4 este de şase ori mai mare faţă de
normal, ceia ce, posibil, depinde de prezenţa unei mai mari cantităţi de pepsină, tip I.
 La pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ
de UD creşte de 3 ori.
 La pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II în
ser scade.
ETIOPATOGENEZA
Secreţia de gastrină
 UD - concentraţie serică de gastrină crescută în 50% cazuri,
îndeosebi după alimentaţia proteică.
 La ulceroşi - hiperplazia antrală a celulelor G (secretante
de gastrină) cu eliberarea formelor mai potente şi cu o
acţiune mai prelungită (G-17 şi G-34).
 Infecţia antrală cu HP sporeşte gastrinemia, în special
postprandială.
 Originea hipergastrinemiei din gastrita cu HP: citokinele,
eliberarea cărora este indusă de TNF-α, scad secreţia
somatostatinei şi stimulează direct celulele G.
ETIOPATOGENEZA
Histamina
 Histamina din mucoasa gastrică stimulează secreţia
de acid clorhidric.
 La pacienţii cu BU creşte sensibilitatea celulei
parietale gastrice la histamină, ce duce la o eliberare
sporită de histamină, mediată vagal.
 Receptorii pentru: histamină (H2), gastrină,
acetilcolină (M1, M2, M3), prostaglandină,
somatostatină, receptorii B, etc.
ETIOPATOGENEZA
Factorii de protecţie: complex anatomic şi funcţional la

nivelul mucoasei
 Anatomic - integritatea stratului epitelial, capacitatea

de regenearre a mucoasei gastrice.
 Funcţional - fluxul sanguin, secreţia de mucus, HCO3,

PG, factor epidermal de creştere -EGF, NO
Rolul factorilor de protecţie 
două concepte :
bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
ETIOPATOGENEZA
Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960)  capacitatea

mucoasei gastrice de a rezista retrodifuziunii ionilor de H+ şi
de a menţine o mare concentraţie de HCl în lumenul gastric
şi, astfel, o mare diferenţă de pH între lumenul gastric
(pH=2) şi mucoasă (pH=7).
Citoprotecţia (Robert) - capacitatea de apărare a straturilor

profunde ale mucoasei împotriva leziunii şi este mediată
esenţial de PG.
Factorii de risc: Exacerbare Diminuare
Dereglările în alimentaţie
Stresul
Alcoolul
Factorii Fumatul de agresiune:
Factorii de apărare/reparare
Hipersecreţia de acid clorhidric:
a mucoasei gastrice şi
*creşterea masei de celule parietale duodenale:
*creşterea tonusului vagal Factori preepiteliali:
*creşterea sensibilităţii masei •bariera de mucus şi bicarbonat
U
celulare parietale la gastrină
L •fosfolipidele tensioactive
*hiperplazia şi hiperfuncţia celulelor C
G antrale Factori epidermali:
E
*hipersecreţia acidă nocturnă •Rezistenţa celulară
R
Hipersecreţia de pepsină: O •Metabolismul celular normal
*hiperpepsinogenemia
G •Menţinerea pH-ului intracelular
E •Factori de creştere (factorul
Tulburări de motilitate: N epidermal de creştere)
*evacuare gastrică întârziată sau E
accelerată •trefoil-peptidele, poliaminele,
Z
prostaglandinele, NO
*refluxul duodeno-gastric Ă
•mecanismul de reparaţie a
*Bacteria Helicobacter pylori leziunilor epiteliale
(tulpinile genotip Cag A Ia şi Vag Factori postepiteliali:
A Ib)
Factorii de risc: •Debit sangvin adecvat în mucoasă
*AINS  Dereglările
•Imunitatea locală şi generală
în alimentaţie
adecvată
 Stresul
 Alcoolul
 Fumatul
FACTORII DE REPARARE
Prostaglandinele (PG).
 Procesele de reparaţie - strânsă legătură cu producerea de PG.
 PG sunt sintezate pe baza acizilor graşi esenţiali: linoleic şi
arahidonic.
 PG inhibă secreţia de HCl, pepsină, gastrină.
 PG stimulează sinteza de mucus, bicarbonat şi ameliorează
microcirculaţia sanguină din stomac şi duoden.
 Sinteza prostaglandinei E2, F2 şi a prostaciclinei la bolnavii cu
ulcer este mai scăzută decât la persoanele sănătoase.
 PG - menţinerea integrităţii celulare.
 Acizii biliari, AINS, fumatul, alcoolul inhibă secreţia
prostaglandinelor endogene.
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT
CONDIŢIONA RECIDIVA BU
 Infecția cu Helicobacter pylori

 Utilizarea AINS și a aspirinei
 Alte medicamente (de exemplu, clorură de potasiu, utilizarea concomitentă a
steroizilor
 cu antiinflamatoare nesteroidiene, bifosfonați, sirolimus, micofenolatul de mofetil,
fluorouracil)
 Neoplazia
 Afecțiuni ce determină hipersecreție acidă (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison)
 Hiperparatiroidismul
 Boala Crohn
 Sarcoidoza
 Tulburări mieloproliferative
 Mastocitoza sistemica
 Alte infecții rare (de exemplu, citomegalovirus, herpes simplex, tuberculoză)
 Pacienții în stare critică cu arsuri grave, traumatism cranian, traume fizice, sau
insuficienta multiplă de organ
Predispoziţia genetică:
 HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent la UG; HLA B-12 - mai frecvent
observată la UD;
 creşterea masei celulelor parietale cu şi hipersensibilitatea lor la gastrină,
cu hiperaciditate gastrică;
 exces a pepsinogenului I cu determ. fenotipului A a pepsinogenului în urină;
 concentraţii sangvine mari de pepsinogen (50%), chiar dacă nu prezintă
manifestări clinice;
 la pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul
relativ de UD creşte de 3 ori. În UD, activitatea mucolitică a pepsinei la pH 4
este de şase ori mai mare faţă de normal, ceia ce, posibil, depinde de
prezenţa unei mai mari cantităţi de pepsină, tip I.
 la pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG
I/PG II în ser scade;
Predispoziţia genetică:
 tulburările de motilitate gastroduodenală;
 scăderea producţiei locale de bicarbonat;
 deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
 insuficienţa Ig A secretorii,
 insuficienţa vascularizării arteriale a mucoasei
gastroduodenale.
 grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene de
grup sangvin şi fenotipul Lewis (a, b), configuraţie care
creşte de la 1,5 până la 2,5 riscul relativ de ulcer
duodenal ;
 grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru
ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Predispoziţia genetică
Se realizează în cazul acţiunii
nefavorabile a altor factori de risc:
 HP,
 stresurile psihoemoţionale,
 dereglările în alimentaţie,
 fumatul, alcoolul,
 administrarea AINS.
Medicamentele
 Atât aspirina, cât şi alte antiinflamatoare nonsteroidiene
(AINS), sunt implicate în ulcerogeneză prin mecanisme
complexe.
 Mecanismele de acţiune nocivă a AINS la nivelul tractului
gastroduodenal sunt diverse:
 dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);
 independente de funcţia COX – acţiunea nemijlocită a
preparatului asupra mucoasei.
 AINS acţionează asupra barierei de protecţie a mucoasei GD,
schimbând componenţa calitativă şi cantitativă a mucusului
prin inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
 În mecanismul acţiunii AINS, ce determină atât eficacitatea,
cât şi toxicitatea lor, rol important are suprimarea activităţii
COX.
 Sinteza de prostaglandine este guvernată de ciclooxigenaze.
Medicamentele
 COX prin intermediul fospolipazei A2 transformă acidul

arahidonic într-o varietate de prostaglandine.
 COX - trei izotipuri de COX.
 Rolul COX-1 şi COX-2 în condiţii normale şi patologice este

diferit.
 COX-1 - enzimă costitutivă (structurală), sinteza sub acţiunea

stim. fiziologici, e prezentă permanent în celulă; ea catalizează
sinteza prostaglandinelor, a prostaciclinei şi tromboxanului.
Acestea reglează tonusul vaselor şi intensitatea microcirculaţiei,
înmulţirea celulelor mucoasei tractului gastrointestinal, secreţia
de mucus protector şi de bicarbonaţi, etc.
 Se realizează apărarea mucoasei gastrice de leziunea provocată

de factorii de agresiune din conţinutul gastric.
Medicamentele
• Efectele adverse ale AINS, mai ales, din
partea TGI sunt legate de inhibarea COX-1
şi micşorarea rolului fiziologic al
prostaglandinelor.
• Datorate micşorării funcţiei gastroprotectorii
a prostaglandinei E, reducerii capacităţii
proliferative ale celulelor mucoasei tractului
digestiv, înrăutăţirii microcirculaţiei în
mucoasă.
 COX-2 în organismul sănătos este prezent în cantităţi foarte
mici; este o enzimă inductibilă de către stimulente incriminate
în procesul inflamator.
 Expresia COX-2 creşte esenţial sub acţiunea mediatorilor
imuni (citokine), care participă în dezvoltarea răspunsului
imun, inflamaţiei, proliferării celulare, etc.
 COX-2 joacă rolul cheie în formarea prostagl.
„proinflamatorii”, de aceia de inhibarea COX-2 este legată
acţiunea terapeutică a AINS.
 AINS, care inhibă selectiv COX-2, au efecte adverse
reduse asupra mucoasei gastroduodenale.
 Recent s-a relatat despre a treia izoformă a
ciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat în SNC şi se
priveşte ca ţintă a acţiunii analgeticului-antipiretic
paracetamol.
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI
 HP -descoperită în 1983 de R. Warren şi B. Marshall, a. 2005 -

menţionaţi cu premiul Nobel în fiziologie şi medicină
 HP - bacterie gramnegativă, microaerofilă, de formă spiralată
sau arcuită, cu 2 – 6 cili la un pol.
 HP se depistează în antru, corp şi duoden (în zonele cu
metaplazie gastrică a mucoasei duodenale), în zona
joncţiunilor intercelulare şi ale coletelor glandelor, sub stratul
de mucus între celulele epiteliale şi în jurul criptelor gastrice
(este adaptat la pH de la 4,0 până la 7,0 – 8,0).
 Posedă un bogat echipament enzimatic (urează, mucinaze,
peptidaze, fosfolipaza A etc.), ceea ce-i conferă o anumită
patogenitate.
 Aceste enzime alterează bariera mucoasei gastrice cu
posibilitatea retrodifuziunii ionilor de H+ în interstiţiu.
 Rolul HP în dezvoltarea bolii ulceroase este cert.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI
Rolul HP în patologia gastro-duodenalã (1982)
 gastrita cronicã  60-80% din cazuri
 ulcerul gastric  70 – 85%
 ulcerul duodenal  90 – 95% din cazuri
 factor de risc pentru carcinomul gastric (1-2%),
(grupa I a factorilor de risc - OMS)
 limfomul gastric MALT (1%)  90% din cazuri
 Dispepsia non-ulceroasã
 malabsorbtie Fe, B12

 manifestǎri extra-gastrointestinale?!: cardiopatia
ischemicǎ, urticarie, acnee rosacee, alopecie,
sindrom Raynaud, migrenǎ, etc.
 Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.
 HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),
ce afectează bariera de protecție a mucoasei; diferite
citotoxine.
 Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A și Vac-A pozitive. Ele
exprimă gena asociată cu citotoxina, și produc citotoxina
vacuolizantă (duc la formarea de vacuolelor citoplasmatice și
la distrugerea celulelor epiteliale).
 Gena Cag-A codifica sinteza proteinelor cu o greutate de 128
kDa, are un efect direct negativ asupra mucoasei.
 H. pylori contribuie la eliberarea în mucoasa gastrică de
interleukine, enzime lizozomale, factor de necroză tumorală.
Acest lucru conduce la dezvoltarea inflamației în mucoasa
gastrică.
 Colonizarea mucoasei gastrice cu H. pylori - însoțită de dezvoltarea
gastritei antrale superficiale și a duodenitei.
 HP induce modificări în secreţia gastrică.
 Formând amoniul din uree în procesul activităţii, permanent
alcalinizează regiunea antrală gastrică, ceia ce duce la hipersecreţia
gastrinei; se reduce producția de somatostatină.
 Urmează secreție crescută de acid clorhidric.
 Cantitatea în exces de acid clorhidric, intrată în lumenul duodenului, în
condițiile unui deficit relativ de bicarbonat pancreatic contribuie la
progresia duodenitei și provoacă, de asemenea, formarea unor zone
duodenale de metaplazie gastrică (reconstrucția epiteliului duodenal pe
tip gastric) rapid populată H. pylori.
 În cazul în care există factori etiologici suplimentari (predispoziție
genetică, grupa 0 (I) de sange, fumatul, stresul), în zonele de
metaplazie ale mucoasei se formează defectul ulceros.
ETIOPATOGENEZA . HELICOBACTER PYLORI
Prevalenţa HP în populaţia generală pe plan mondial

 In medie 50%
 Tări în curs de dezvoltare – 80-90%, deja de la 20 ani
 Tări dezvoltate <20%, rară la tineri, mai frecventă la
vârstnici
 Transmitere- fecal-oralǎ,
oral-orală
 Reinfecţia după eradicare (1 an):

 Tări în curs de dezvoltare:20-30%
 Tări dezvoltate – 5%
IMPORTANŢA DIFERITOR FACTORI
ÎN ETIOPATOGENIA ULCERULUI CRONIC GASTRIC ŞI DUODENAL
Factorii Factorii implicaţi în etiopatogenia bolii ulceroase: UG UD
De mediu AINS +++ +

Fumatul +++ +++
Alcoolul +++ +++
Genetici Grupul sanguin I (0) - +++
Status nesecretor de Ag de grup sangvin în salivă - +++
şi suc gastric
Hiperpepsinogenemia I - +++
Fiziopatologici, de Populaţia de celule parietale crescută - +++
agresiune, care Tonusul nervului vagus crescut - +++
contribuie Hipergastrinemia + ++
hiperproducerii Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrină - +++
de acid clorhidric
Hipersensibilitatea celulei parietale la histamină - ++
Motilitatea gastrică redusă rapidă
De agresiune Substanţele de reflux duodeno-gastral +++ -
Prezenţa Inflamaţia mucoasei gastrita duoden
inflamaţiei ita
Fiziopatologici, Bariera mucobicarbonică scăzută +++ ++
protectori Fluxul sanguin redus ++ +/-
Inhibiţia postprandială a secreţiei gastrice redusă + +++
UC GD MORFOPATOLOGIE
 Ulcerul cronic este o pierdere localizată de substanţă (numită
crater) care depăşeşte musculara mucoasei, se extinde în
profunzime, prin musculara mucoasei, interesând submucoasa
și stratul muscularei propria sau penetrând întregul perete
gastric sau duodenal.
 Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.
 El este acoperit de membrane false de fibrină şi interesează

musculara proprie, care, de obicei, este transformată într-un
bloc fibros.
 În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul

adevărat trebuie deosebit de abraziuni, eroziuni şi ulceraţii.
 Dimensiunile sunt variabile.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Ulcerul cronic - pierdere de substanţă
interesând submucoasa și stratul muscularei
propria sau penetrând întregul perete gastric
sau duodenal.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. HISTOLOGIE
 Leziuni acute (eroziuni, ulcerații, ulcere) - multiple, cu
minim infiltrat inflamator şi fibroză
 Leziuni cronice - ulcerul cronic
 4 zone histologice:
1. fibrină şi exudat - superficial
2. necroză fibrinoidă
3. ţesut de granulaţie
4. fibroză
 Unic - de regulă
 Multiplu - în 5-20% din cazuri
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE
PATOLOGICĂ. CICLUL UGD
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. CICLUL
UGD:
ACTIV – CICATRICE LINEARA – CICATRICE
STELATA/LINEARA
STADIILE DE EVOLUŢIE ENDOSCOPICĂ A
ULCERULUI GASTRIC, DUPĂ SAKITA-MIWA
Stadiul acut (activ)
A 1 – (Active Nişa apare rotundă cu margini bine tăiate şi mucoasa din vecinătate pronunţat
stage 1- hiperemiată şi edemaţiată, ceea ce nu permite vizualizarea convergenţei pliurilor.
stadiul acut)
Depozitul fibrinoleucocitar este extrem de gros.
A 2 – (Active Diminuarea edemului şi scăderea grosimii depozitului din crater, ceea ce face marginile
st. 2- stadiul ulcerului să fie foarte clare.
subacut)
Stadiul de epitelializare
H1 (Healing Dispariţia totală a edemului mucoasei înconjurătoare, ce se găseşte la un nivel cu
stage 1- marginile nişei. Dimensiunile nişei se micşorează, iar depozitul fibrinoleucocitar este
stadiul de
suficient de redus, pentru a lăsa să se observe baza craterului. Mucoasa înconjurătoare
vindecare 1)
este hiperemiată, fără edem, convergenţa pliurilor este bine vizibilă.
H2 (Healing Nişa este mult mai mică (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic
stage - obţine un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutării epiteliului de regenerare.
stadiul de
Pliurile convergente sunt bine vizibile.
vindecare 2)
Stadiul de cicatrice
S1 – cicatrice Nişa este total dispărută şi înlocuită cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat.
roşie Cicatricea poate fi punctiformă sau liniară, pliurile convergente sunt bine vizibile.
(scarring
Cicatricea roşie este instabilă, iar stoparea tratamentului antiulceros în acest stadiu
stage 1)
favorizează recurenţa ulcerului.
S2 – cicatrice Reprezintă cicatrice definitivă. Ţesutul fibros dispus liniar sau convergent are un
albă (scarring aspect albicios, iar pliurile sunt puternic convergente ducînd la deformările cicatriciale
stage 2)
cunoscute. Acest substadiu permite stoparea tratamentului perioadei acute.
ANATOMIE PATOLOGICÃ
Ciclul UGD:
A 1,2 - activ
H 1,2 – regresie (vindecare)
S 1,2 - cicatrice - roşie/albã
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Observaţii:
*ulcerul cronic este de regulă o leziune unică, deși

mucoasa este difuz alterată  factor vascular?
*localizarea UG este modulată de extinderea

gastritei atrofice; cu cât gastrita atrofică este mai
extinsă, localizarea este mai înaltă
FORMELE CLINICE ALE UG ȘI UD (DUPĂ A. OPROIU, 1999)
 După vârsta de debut: 1) la tineri; 2) la vârstnici.
 Ulcere cu etiologie specială:
 ulcerele endocrine
 sindromul Zollinger-Ellison
 sindromul de neoplazie endocrină multiplă.
 Ulcere cu patogenie genetică:
 ulcere din sindroamele genetice rare;
 ulcerele cu markeri subclinici.
 Ulcere asociate cu alte afecţiuni
 Formele clinico-patogenice, ce determină o anumită atitudine
terapeutică:
 ulcerele gastrice: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-;
 ulcerele duodenale: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-
(hipersecreţie); d) AINS +; e) asociat cu alte afecţiuni
ULCERELE HELICOBACTER
PYLORI NEGATIVE
 Reprezintă 5 - 10% din ulcerele duodenale și 10-
15% UG.
 Factorii patogenetici implicaţi sunt aspirina, AINS,

factorii genetici (creşterea masei celulare parietale,
creşterea secreţiei gastrice acide bazale,
hipersecreţia acidă nocturnă, hiperpepsinogenemia,
etc.), unii factori ecologici (fumatul, factorii de
stres), care determină amorsarea mecanismelor
fiziopatologice, fără intervenţia HP.
CLASIFICAREA BU CONFORM (CIM-10)
 Ulcer gastric – K 25
 Ulcer duodenal – K 26
 K 26. 0 – acut cu hemoragie;
 K 26. 1 acut cu perforare;
 K 26. 2 – acut cu hemoragie şi perforare;
 K 26. 3 – acut fără hemoragie şi fără perforare;
 K 26. 4 – cronic sau neclarificat, cu hemoragie;
 K 26. 5 – cronic sau neclarificat, cu perforare;
 K 26. 6 – cronic sau neclarificat, cu hemoragie şi cu perforare;
 K 26. 7 – cronic, fără hemoragie şi fără perforare;
 K 26. 9 – neclarificat ca acut sau cronic fără hemoragie şi fără
perforare.
 K 28. - Ulcerul gastrojejunal (ulcer peptic al anastamozei)
CLASIFICAREA DE LUCRU
A BOLII ULCEROASE (DUPĂ A. V. CALININ, 2007)
 Caracteristica generală a bolii:
 boală ulceroasă, ulcer cronic gastric;
 boală ulceroasă, ulcer cronic duodenal;
 ulcer peptic gastrojejunal după rezecţia gastrică.
 Forma clinică: acută sau primar depistată; cronică.
 Evoluţie:
 latentă;
 uşoară sau cu recidive rare (>1/an);
 de gravitate medie sau cu recidive (1 – 2 ori/an);
 gravă sau cu recidive frecvente (≥3/an), cu dezvoltarea complicaţiilor.
 Faza: 1) acutizare (recidivă); 2) remisiune incompletă; 3) remisiune.
 Caracteristica funcţiilor sistemului gastroduodenal (se indică doar
dereglările importante ale funcţiilor de secreţie, motorie şi de
evacuare).
Caracteristica substratului morfologic al bolii:
Tipul ulcerului: Stadiul ulcerului:

 acut, a) activ,
 cronic; b) de cicatrizare,
Dimensiunile ulcerului: c) de cicatrice roşie,
 mic (<0,5cm), d) de cicatrice albă,
 mediu (0,5 – 1cm), e) ulcer cu cicatrizare
 mare (1,1 – 3cm), îndelungată.
 gigant (>3cm).
Caracteristica localizării ulcerului:
Stomac Duoden
A: A:
 cardia,  bulbul duodenal
 regiunea subcardială,  regiunea postbulbară.
 corpul stomacal, B:
 regiunea antrală,  peretele anterior
 canalul piloric.  peretele posterior
B:  curbura mare
 peretele anterior  curbura mică.
 peretele posterior
 curbura mare
 curbura mică.
CICLUL UGD
Observaţii:
 *Cicatrizarea UGD  din profunzime  suprafață
 *Epitelizarea  epiteliu metaplaziat – cu MI în

UG, cu MI atrofică în UD
 "epitelizare cu defect morfologic", care poate

reprezenta veriga ce predispune la redeschiderea
ciclului morfologic ulceros
 *Redeschiderea UGD - pe acelaşi loc / sus

TABLOU CLINIC AL BOLII ULCEROASE.
Sindromul dureros
Durerea este cel mai tipic semn clinic. Particularităţile

durerii ulceroase sunt ritmicitatea, epizodicitatea şi
periodicitatea.
Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în

funcţie de ingerarea alimentelor şi este diferită în ulcerul
duodenal (UD) şi în ulcerul gastric (UG).
Epizodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic

descris, dar în mai multe zile succesive (pe durata acutiz.).
Periodicitatea – intercalarea fazelor dureroase cu perioade

de remisiune. La pacienţii cu BU recidivele apar sezonier,
UD - mai fr. Primăv. şi toamna, la cei cu UG – vara şi iarna.
CARACTERISTICILE DURERII ÎN BU
Se evaluează:
• Tipul durerii în funcție de timpul scurs de la debut:
acută/cronică
• Sedlui durerii (Localizarea)
• Iradierea
Caracterul durerii : descriesă ca chinuitoare, sâcâitoare,
plictisitoare , senzație de " gol " sau de " foame, greu de
suportat, dar posibil și continuă; "lovitura de pumnal", etc.
• Intensitatea
• Periodicitatea
• Ritmicitatea, legătura cu ingestia de alimente, condițiile de
apariție sau de intensificare, condițiile de diminuare sau de
dispariție.
SINDROMUL DOLOR ABDOMINAL:
 Durerile epigastrice - simptom clasic asociat cu

acutizarea bolii: prezența ulcerului gastro-
duodenal.
Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 %
dintre pacienții mai in varstă, cu ulcer peptic
observat endoscopic.
Ritmicitatea, legătura cu ingestia de alimente.
 Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la
0,5 – 1,0 ore după mâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp
de 1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului
gastric în duoden.
 La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile
dureroase apar imediat după ingerarea alimentelor.
 Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal:
durerile tardive, ce apar peste 2 – 3 ore după mâncare, treptat se
accentuează concomitent cu evacuarea conţinutului gastric.
 Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce
apar peste 2 – 3 ore după mâncare, dispar după următoarea
alimentaţie.
 Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor
precoce şi celor tardive se observă în ulcerele combinate şi multiple.
 Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau
agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric.
Intensitatea durerii se estimează ca moderată

în 50% cazuri şi intensivă – în până la 30%,
poate depinde de vârstă (mai pronunţată – la
persoanele tinere), de prezenţa complicaţiilor,
etc.
Caracterul – arsură, greu de suportat, dar

posibil și sâcâitor
Localizarea durerii este în mare măsură dependentă de situarea
ulcerului.
Cea mai tipică proiecţie a durerii în dependenţă de localizarea
procesului ulceros se consideră:
 în ulcerele regiunii cardiei şi sub-cardiei gastrice – zona
procesului xifoid;
 în ulcerele corpusului gastric – regiunea epigastrică la stânga de
linia mediană;
 în ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi în cele duodenale –
regiunea epigastrică la dreapta de linia mediană;
 în ulcerele postbulbare – în spate sau zona subscapulară
dreaptă.
 Iradierea durerii. Durerile pot iradia în jumătatea stângă a
toracelui, spre omoplatul stâng, chiar – spre regiunea coloanei
vertebrale, segmentul dorsal şi lombar ale acesteia.
 BU primară, fără complicaţii, poate evolua fără semne

specifice, dar lipsa caracterului tipic al durerilor nu exclude
diagnosticul de boală ulceroasă.
 Durerea ulceroasă rezultă din interacţiunea mai multor

elemente: secreţia acidă, starea histologică a mucoasei,
tulburările de motilitate gastroduodenală, funcţionalitatea
receptorilor, mediatorilor şi antagoniştilor durerii (endorfine,
prostaglandine), starea psihică a pacientului.
Cele mai informative simptoame sunt:
În UD:
 dureri nocturne,
 ameliorate după alimentaţie sau după administrare
de antiacide,
 posibilitatea de a mânca imediat după vărsături,
 perforaţie în anamneză,
 punct dureros fix.
În UG: durere zilnică, vârsta peste 56 ani,
accentuarea de alimente.
ULCERUL GD. MANIFESTĂRI CLINICE
Caractere particulare ale durerii ulceroase
 Ulcer cu localizare înaltă, fornix - disfagie, arsuri retrosternale,
sughiţ, durere pseudo-anginoasă.
 Ulcer piloric - durere intensă în epigastru, +vărsături la 2-3h
postalim. (spasm piloric, cu insuficienţă evacuatorie
funcţională).
 Ulcer postbulbar - durere intensă, localizată periombilical, greu
de influenţat terapeutic.
 Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizări atipice, postbulbar,
jejun, rezistente la tratament, recidive frecvente.
 Ulcer + gastrită asociată - durere aproape continuă, vărsături
precoce postalimentar
 Ulcer calos, vechi - durere permanentă în epigastru, rezistentă
la trat.
 Ulcer penetrant - durere intensă, caracter lancinant, iradiere
posterioară, vertebre T10-12, calmată parţial de tratamentul
uzual.
BU. MANIFESTÃRI CLINICE.
COMPORTAMENTUL DURERII ÎN UD SI UG
Caractere particulare ale durerii ulceroase:

Localizare atipică a durerii: ulcere cu localizare înaltă,
pilorice, postbulbare, ulcere complicate
Ulcere hiperalgice: la copii, adolescenţi, femei
Ulcere indolore: la persoane vârstnice, utilizatori de
AINS, corticoizi
Durere permanentă: gastrita asociată
Durere ulceroasă mascată: ulcer coincident cu o altă
patologie (biliară, boala de reflux gastro-esofagian,
intestin iritabil)
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTĂRI CLINICE
Caractere particulare ale durerii ulceroase
 Ulcer la bătrâni - forme silenţioase clinic, tind sã fie mari,
caloase, se vindecã greu.
 UGD silenţoase = 1-3%, se întâlnesc la vârstnici şi post AINS
(50%).
 Ulcer la copii - forme hiperalgice, dureri periombilicale, crize
frecvente.
 Ulcere la adolescenţi - forme hiperalgice.
 Ulcere la femei - forme capricioase, durere intensă, iradieri
bizare - fosa iliacă dr., flanc stâng.
 Ulcer + coafectare biliară - simptomatologie intricatã, durerea
din hipocondrul dr. poate masca ulcerul.
 Simptome atipice - indigestie, anorexie, slăbire, balonare,
greţuri, vărsături  dispepsie funcţionalã de dismotilitate?
 Refluxul g-e simptomatic poate coincide cu un ulcer şi să dea
manifestarea clinică dominantă.
 Sindromul de intestin iritabil poate coincide cu un ulcer şi să
dea manifestarea clinicã dominantã
SINDROMUL DISPEPTIC.
Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri,
se întâlneşte concomitent sau alternativ cu
durerea, dar poate preceda boala ulceroasă cu
câţiva ani. Este caracterizat de periodicitate.
Nu este semn patogmonic bolii ulceroase, dar
poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
Eructaţiile, regurgitări acide, preponderent
acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50%
bolnavi, pot fi asociate cu hipersalivare.
 Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în
faza de acutizare a bolii.
 Vărsături acide şi alimentare adesea însoţesc
crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.
 După vomă starea generală se ameliorează, de
aceea mulţi bolnavi încearcă să-şi provoace voma.
 Din stomac se elimină sucul gastric şi, mai ales,
acidul în exces. Dacă e dereglată evacuarea
gastrică, voma conţine alimente ingerate în ajun;
 În caz de complicaţii HDS – hemateză (vomă ca
„zaţul de cafea”).
Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt
accentuate în faza de acutizare.
Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau
chiar crescută, dar la asocierea durerii intense
poate fi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de
la alimentaţie de teama durerilor).
Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente,
mai des, la pacienţii cu UG.
Scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la
bolnavii cu UD, fiind cauzată de sitofobie sau de un
regim alimentar strict, nejustificat.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTĂRI CLINICE.
COMPORTAMENTUL DURERII ÎN UD SI UG
Caracteristici UD UG
----------------------------------------------------------------------------------------
caracter visceral visceral
intensitate mare mare/variabilã
localizare epigastru inf. epigastru med
iradiere spre dr. spre stg.
apariţie pe foame , nocturn postalim la 1h
dispariţie postalimentar/alcaline +-
mica periodicitate păstrată +-
marea periodicitate păstrată +-
perioada dureroasă ~ 2 săpt. 2-4 săpt.
simptome asociate pirozis, regurgitări +-
vărsături acide, +-
constipaţie +-
apetit păstrat capricios
scădere din G nu da
recurenţe frecvente mai rare
MANIFESTĂRI CLINICE
Observaţii:
 Duodenita poate fi unica manifestare a unei
dureri de tip ulceros
 Asincronism durere / leziune:

 dispariţia durerii nu = vindecarea leziunii
 închiderea UGD nu = dispariţia durerii (40%)
 Hipersensibilitate viscerală, dismotilitate?
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
I. Acute, cu risc vital (hemoragia şi perforarea).
II. Care apar treptat, evoluează cronic (penetrarea, periviscerita,
stenozarea piloroduodenală şi malignizarea).
 Hemoragia
 Perforarea ulcerului
 Penetrarea ulcerului
 Stenoza pilorică ulcerocicatriceală : a) compensată, b)
subcompensată, c) decompensată;
 Malignizarea.
După gravitate:
 uşoare,
 de gravitate medie,
 grave,
 extrem de grave.
COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRODUODENAL
(după Lapina T., 2003)
Complicaţii Incidenţă, Tablou clinic
%
Hemoragia 10 – 15 Vomă cu sânge în „zaţ de cafea”,
melenă, simptome generale de
hemoragie acută
Perforaţia 6 – 20 Manifestarea tipică este durerea
acută „de cuţit” în epigastru,
semnele de pneumoperitoneu şi
peritonită
Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de profunzimea

penetrării şi organul afectat
Stenoza 6 –15 Vomă cu alimentele ingerate în ajun,

bulbului regurgitaţii, scădere în pondere
duodenal
Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu BU (mai frecvent UG).
Se manifestă prin vărsături cu conținut tip de zaț de cafea

(hematemeza) sau scaune negre lucioase (melenă).
În caz de hemoragie masivă și secreția de HCl scăzută, de

asemenea la localizarea ulcerului în cardia gastrica, în voma pot fi
observate urme de sânge nemodificat.
Uneori, în prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina

simptome comune (oboseală, amețeli, lipotimie, reducerea
tensiunii arteriale, tahicardie), în timp ce melena poate sa apară
peste câteva ore.
Hemoragia gastroduodenală
 Predomină la bărbaţi (80%).
 Poate fi de 3 tipuri:
 unimomentană, ce se cupează repede;
 recidivantă, care se repetă de câteva ori pe
parcursul a 24 ore;
 continuă.
Grade de gravitate a hemoragiei
(Gorbașco A. I., 1982)
Hemoragia gastroduodenală
Indicii
Gradul hemoragiei
Ușor Mediu Grav
Cantitatea de
>3,5x1012/l >2,5x1012/l <2,5x1012/l
Eritrocite
Nivelul >100 83–100 <83
hemoglobinei, g/L
Frecvența <80 80–100 >100
PS / min
TA Sitolică >110 110–90 <90
Mm Hg
>30 25–30 <25
Hematocrit, %
<20 20–30
Deficitul V. globular, ≥30
(500-1000) (1000-1500)
% din N (singe circ.) (1500-2500)
SISTEMUL FORREST DE CLASIFICARE A HDS
Folosit p/u stratificarea severității hemoragiei, aprecierea riscului
de re-sângerare și stabilirea tipului trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acută
Forrest Ia - hemoragie activă, în jet
Forrest Ib- hemoragie difuză, în pânză
Stigmate de sângerare recentă
Forrest II a -vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând
Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre în baza lez
Leziuni fără sângerarea activă
Forrest III - leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie
recentă
Pentru: Ia, IIa, IIb – trat. endosc.
Riscul de resâng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% – II c; 2-3% - III.
PENETRAREA
Penetrarea ulcerului în organele adiacente
 Decurge în trei stadii:
1. penetrare (necroză) a ulcerului peste toate straturile
peretelui stomacal sau duodenal;
2. Aderare fibrotică cu organul adiacent;
3. Penetrare propriu-zisă în organul adiacent.
Ulcerele localizate în peretele posterior şi lateral al
bulbului duodenal şi ulcerele postbulbare penetrează, de
obicei, în capul pancreatic, căile biliare, ficat, ligamentul
hepato-gastric sau duodenal, intestinul gros.
 UG penetrează în corpul pancreatic şi în omentul mic.
PENETRAREA
 Manifestările clinice - proporţionale cu profunzimea penetrării în organul
afectat.
 Durerea devine permanentă, intensivă, dispare legătura cu ingerarea
alimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupează durerea.
 Apare greaţă, vomă, semne de periviscerită, infiltrat inflamator în zona de
penetrare.
 La penetrare în pancreas durerea din epigastru iradiază în regiunea lombară,
poate fi de tip „cingătoare”, se intensifică după alimentare şi în timpul nopţii,
nu se cupează cu spasmolitice.
 La penetrare în omentul mic durerea din epigastru iradiază sub rebordul
costal drept, iar la penetrare în mezenterul intestinului subţire (ulcer
postbulbar), durerea din epigastru iradiază în regiunea ombilicului şi în
hipogastru.
 Ulcerul regiunii cardiale şi subcardiale a stomacului, pătrunzând spre
diafragmă, provoacă iradierea durerii în sus şi spre stânga, uneori, imitând
stenocardia.
PERFORAREA
 Perforarea UGD - în ≈10%, sezon. Mai frecvent - la bărbaţi (10 : 1).
 Perforarea: UD - la tineri, iar a UG – la vârsta înaintată.
 În 90 – 95% cazuri ulcerele perforante se localizează pe peretele
anterior stomacal şi duodenal şi numai în 5 – 10% cazuri – pe peretele
posterior.
 Perforarea UD se depistează în 60 – 70% cazuri, iar a UG – în 30 –
40%. Clinica perforării UGD se instalează acut, apare brusc o durere
ascuţită, tip „lovitura de cuţit”, continuă, localizată iniţial în epigastru,
apoi, răspândindu-se difuz pe abdomen.
 În 30 – 40% cazuri durerile iradiază sub omoplat, supraclavicular, în
umăr (din dreapta: ulcerele piloroduodenale, din stânga – ulcerele
gastrice).
 Defansul musculaturii abdominale.
 Greţuri, vomă reflectorie, transpir rece, respiraţie superficială şi
frecventă, subfebrilitate (iniţial), apoi febră până la 38 – 39ºC.
 Este caracteristică poziţia bolnavului: pe spate sau în decubit cu
picioarele flexate şi aduse spre abdomen, faţa suferindă.
PERFORAREA
Obiectiv:
Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu participă în actul de respiraţie.
Percutor - timpanism în epigastru, submatitate în regiunile laterale ale
abdomenului şi un semn important – dispariţia sau micşorarea matităţii hepatice.
Auscultativ se determină lipsa peristalticii intestinale, se auscultă zgomotele
cardiace până la nivelul ombilicului (simptom Ghiusten), respiraţia aspră în regiunea
superioară a abdomenului (simptom Kenisberg).
Diagnosticul perforării UGD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu a
abdomenului (se determină aer liber în cavitatea abdominală).
Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de peritoneu – perforare
acoperită.
Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un abces
localizat (mai frecvent – abces subfrenic); durerea rămâne localizată; bolnavul are
frisoane şi febră; prezintă starea generală şi semnele de laborator ale unei
supuraţii.
Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale sau se
poate rupe şi provoca o peritonită generalizată.
Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se aspectul lor,
pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsaturile, emisiile de gaze.
STENOZA
 Se atestă în 6 – 15 % cazuri.
 Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără
să lase cicatrice importante.
 Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv, prin procese
cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul stomacului,
pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
 Stenozele apărute în timpul acutizării şi datorate unor spasme sau unui

edem persistent la nivelul orificiului piloric, – stenozele funcţionale.
 Stenozele funcţionale au o simptomatologie moderată: senzaţie de

plenitudine, vărsături alimentare sau acide, balonări, eructaţii.
Simptomele cedează spontan sau dispar după administrarea unor
medicamente antispastice, recomandate înainte de examenul
radiologic, pentru a putea diferenţia o stenoză funcţională de una
organică.
STENOZA
 Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice şi
duodenale.
 Stenoza medio-gastrică apare în ulcerele micii curburi

a stomacului, când procesul de cicatrizare poate
provoca îngustări, care la examenul radiologic dau
imagini caracteristice de stomac „în ceas de nisip",
„stomac bilocular", de stomac „în melc" sau ca o
„pungă de tutun".
 Stenozele organice ale pilorului şi ale duodenului se

caracterizează prin tabloul clinic al stenozei pilorice.
STENOZA
Tablou clinic:
 Dureri epigastrice, caracter continuu, senzaţie de plenitudine, greţuri,
eructaţii, regurgitări alimentare cu gust acru.
 Vărsăturile uşurează starea pacientului şi bolnavii le provoacă singuri. Pe
măsură progres., vărsăturile devin mai abundente şi conţin resturi de
alimente consumate cu 6 – 12 sau chiar cu 2 – 3 zile înainte; bolnavul nu se
mai poate hrăni decât cu lichide, slăbeşte, se deshidratează, acuză sete,
devine oliguric, starea generală alterată, apar semne de alcaloza (pierde
HC1); poate să se instaleze o uremie extrarenală.
Examenul obiectiv relevă bolnavul slăbit, astenic. La examenul abdomenului se
observă, uneori, mişcările peristaltice ale stomacului; se pune în evidenţă
clapotajul epigastric; în cazurile avansate, se poate constata o mare dilataţie a
stomacului.
STENOZA DIAGNOSTIC
 Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de
secreţie pe nemâncate, cu aspect de „fulgi care
cad", uneori cu resturi alimentare.
 Substanţa de contrast se depune la fund, creând un
aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este
viu, iar prezenţa antiperistaltismului este
considerată ca un semn sigur de stenoză.
 Examenul radiologic se face repetat, la diferite
intervale de timp, pentru că poate arăta prezenţa
bariului în stomac până la peste 24 de ore.
MALIGNIZAREA
 Uneori ulcerul benign al stomacului se poate maligniza,
mai ales la localizare în porţiunile orizontale a micii
curburi, în antrum şi pe marea curbură.
 Suspectare: când se modifică simptomele caracteristice:
dispare periodicitatea şi ritmicitatea durerii, ingestia de
alimente nu uşurează totdeauna durerile (foamea
dureroasa nu este, deci, caracteristică), uneori
alimentele chiar agravează durerile, care sunt mai
difuze, localizate (de obicei, mezogastric şi în
hipocondrul drept).
 Tulburările dispeptice (inapetenţa, greţuri, vărsături)
sunt relativ frecvente, bolnavul slăbeşte, devine anemic.
 Examenul sucului gastric - prezenţa anacidităţii.
MALIGNIZAREA.
 Radiologic, alături de nişă, predomină semnele indirecte
(convergenţa pliurilor până în apropierea nişei, incizura marei
curburi în dreptul unei nişe a micii curburi, retracţia micii
curburi).
 Diferenţiere: nişa benignă de cea malignă.
 Nişa benignă se proiectează în afara curburii gastrice, iar cea
malignă – în interiorul conturului gastric (nu iese din contur).
 Nişa benignă este rotundă, ovoidă, cu baza netedă, iar cea
malignă – neregulată, cu baza largă, nodulară.
 Pliurile gastrice converg până la nişă în forma benignă şi rămân
la distanţă, fiind neregulate, în nişa malignă.
 Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS,
citologie exfoliativă, biopsie dirijată, intervenţie chirurgicală.
ULCERELE SIMOPTOMATICE (US)
Formele de bază:
 De stres
 Medicamentoase
 Endocrine
 Ulcere, asociate maladiilor organelor interne.
 Leziunea din US poate avea diverse caracteristici
morfologice: 1) erozie; 2)ulcerație; 3) ulcer acut; 4) ulcer
cronic.
 Defectele mucoasei un cazul ulcerelor simptomatice pot fi
unice sau multiple.
 Dimensiunile leziunilor, de asemeni, pot fi variabile: mici
(0,5 cm), medii (0,5 – 1 cm), mari (1,1 – 3 cm) sau gigante (
>3 cm).
ULCERELE SIMOPTOMATICE
Frecvent se complică cu hemoragie şi în aceste

cazuri letalitatea se atinge 60 – 80%.
Ulcerele de stres se dezvoltă, posibil, din cauza

hipersecreţiei gastrice acide, hipotensiunii
arteriale sistemice, coagulopatiei din sindromul
de stres, defectelor barierei mucoasei gastrice,
produse, în principal, prin ischemie.
 Ulcerele medicamentoase includ leziuni ulcero-erozive ale
mucoasei GD secundare utilizării de medicamente, în primul
rând AINS.
 Similar altor forme de US, pot evolua asimptomatic, frecvent
se complică cu hemoragie.
 Medicamentele cu efect ulcerogen frecvent provoacă recidiva
BU sau realizează susceptibilitatea genetică la aceasta, dar pot
provoca şi leziuni acute, care se referă la ulcerele
simptomatice.
 Ulcerele la toxicomani sunt legate, probabil, de
vasoconstricţia produsă de cocaină.
 US endocrine includ leziunile ulc. gastrice şi duodenale din:
 sindromul Zollinger-Ellison
 sindromul de neoplazie endocrină multiplă (SNEM)
 hiperparatireoză.
 Ulcerele din s. Zollinger-Ellison ≈ 0,5% din t ulc., cauzate de
hipersecreţie de gastrină de origine tumorală, ce antrenează o
hipersecreţie acidă, care stă la originea ulcerului.
 În ≈15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifestările

SNEM, tip I (sindromul Verner) – boală, care evoluează cu afectare
adenomatoasă a pancreasului, glandelor paratiroide, hipofizei,
suprarenalelor.
 UGD la bolnavii cu hiperparatireoză primară se întâlnesc de 10 ori mai

frecvent comparativ cu boala ulceroasă în populaţie; de obicei, sunt
cronice, localizate în duoden, evoluiază perseverent.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON – GASTRINOMA
 Gastrinoma - o tumoare, neuroendocrină ce secretă un hormon de tip gastrină,
care stimulează secreţia gastrică acidă, responsabilă de apariţia ulcerului.
 Recent s-a stabilit, că la 70 – 80% bolnavi gastrinoma se depistează în peretele
duodenal (submucoasă), mai rar – în pancreas, la 60% – multifocal.
 Se manifestă prin ulcere peptice duodenale (rareori gastrice) solitare sau
multiple, cu localizare postbulbară, refractare la tratament, cu recidive
postoperatorii, asociate de diaree pe fonul secreţiei acide enorme.
 Durere epigastrică, mai intensă ca în BU, durata mai îndelungată.
 Administrarea de secretină, care la individul normal inhibă eliberarea de
gastrină, în aceasta boală creşte gastrinemia.
 Asocierea hiperacidităţii bazale cu hipergastrinemie (200 – 10000 ng/l la
norma <150 ng/l) presupune gastrinomul.
 Identificare tumora Endo, eco-endo, RMN pancreas, Scintigrafie cu
Somatostatină marcată (Octreoscan), angiografie selectivă
 Tratamentul - chirurgical (gastrectomie?), extirparea tumorii fiind aproape
imposibilă; medical: somatostatina/IPP timp îndelung.
 US asociate maladiilor organelor interne putem
suspecta când există o relaţie patogenetică certă în
apariţia ulcerului cu acutizarea unei boli de fon şi se
relevă cicatrizarea ulcerului concomitent cu
remisiunea patologiei de bază.
 US în bolile sistemului cardiovascular (ulcere trofice)
se pot forma în cadrul decompensării cardiace, a
dereglărilor circulaţiaei sangvine pe fonul
hipertensiunii arteriale, leziunilor aterosclerotice ale
aortei abdominale şi ramurilor ei viscerale, etc.
 Asociere US cu bolile cronice nespecifice pulmonare
constituie 9 – 30%; rol în declanşarea lor se atribuie
hipoxiei şi dereglărilor circulatorii.
 Frecvenţa ulcerelor hepatogene la bolnavii de ciroză
hepatică este de 2 – 6 ori mai mare decât boala
ulceroasă în populaţie. Formarea lor se explică prin
inactivarea redusă a stimulatorilor endogeni ai
secreţiei gastrice şi dereglările trofice ale mucoasei
gastroduodenale secundare ipertensiunii portale.
 Ulcerele asociate pancreatitei cronice se dezvoltă în
insuficienţa pancreatică severă şi apariţia lor se
explică prin micşorarea secreţiei de bicarbonat.
 US secundare insuficienţei renale cronice se relevă
în 4 – 12% cazuri, sunt provocate de intoxicaţia
uremică, hipergastrinemia, legată de reducerea
metabolismului gastrinei în rinichiul inapt.
DIAGNOSTICUL UG/UD
• Identificarea simptomelor sugestive pentru

UG/UD în contextul simptomatic al
Etapa
pacientului
clinică
• Simptomele complexe  evocarea altor
probleme de diagnostic
• Explorări diagnostice pentru confirmarea

Etapa UG/UD, cerc. HP
para- • Explorări pentru excluderea altor cauze, în
clinică raport alte probleme de diagnostic evocate
la pacient
DIAGNOSTICUL UG/UD
• Ritmicitatea
Diagnosticul clinic • Epizodicitatea Durerea:
• Periodicitatea
Diagnosticul instrumental • Endoscopie
Examnări morfologice:
EDS + biopsie
Alte examnări • Cerc. de laborator

(complicaţii; expl. HP)
• Alte examinări 
diagnostic diferenţial
(gastrinemie, etc.)
DIAGNOSTICUL BU
 Examenul obiectiv - puţine date.
 Starea de nutriţie este bună (În maj. caz.); habitusul
subponderal, cu pomeţii proeminenţi - rar, în deosebi, în
vârsta mijlocie.
 Simptomul Mendel: durere localizată, la percuție în
epigastru
 Palparea abdomenului - sensibilitatea epigastrică cu 2 – 3
cm deasupra ombilicului, preponderent la bolnavii cu UG.
 În UD sediul durerii este deplasat cu 1 cm deasupra şi la
dreapta ombilicului.
 Zona de sensibilitate epigastrică mai vastă poate fi
depistată la pacienţii cu ulcerele mari sau cu complicaţii
(perforaţie).
DIAGNOSTICUL BU
Cercetările de laborator semne

patognomonice pentru boala ulceroasă nu
prezintă.
Necesare cercetări în scopul excluderii
complicaţiilor, în primul rând, a hemoragiei:
hemoleucograma, hematocrit
analiza maselor fecale la sânge ocult, etc.
DIAGNOSTICUL UG/UD
Diagnosticul instrumental
Endoscopia digestivă superioară
(EDS) - scop:
 Identificarea prezenței
leziunii și caracteristica
veridică a defectului ulceros
 Excluderea cancer
 Controlul cicatrizării ulcerului
(UG)
 Preluarea biopsii:
 Diagnostic diferenţial UG /
Cr prin biopsie +
histologie
 Diagnostic infecție HP
EDS PENTRU IDENTIFICAREA PREZENȚEI LEZIUNII
• Prelevarea biopsiei acestuia

• Cercetarea histologică a
UG bioptatelor pentru excluderea
cancerului gastric!
UD • Fără biopsia ulcerului

DIAGNOSTICUL BU
Diagnosticul instrumental. FEGDS.
 Prezenţa UG - biopsia (circa 6 bioptate) din marginea
ulcerului, efectuată în mai multe zone ale circumferinţei și din
craterul ulceros, cu cercetarea ulterioară histologică a
bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric.
 Biopsia UD nu se efectuează, dar în cazul UD se pot preleva
biopsii ale mucoasei gastrice (nu mai puţin de 5) pentru
detectarea infecţiei cu HP (testul ureazic rapid sau cerc.
histologică) : câte două din antrumul şi fundusul gastric şi unul
din zona angulară gastrică.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. DIAGNOSTIC
1. Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast

Valoare diagnostică:
UG peste 90% , UD până la 90%
Scop:
 identificare - semne directe de ulcer - nişa
ulceroasă
 semne de ulcer cicatriceal - deformare stomac,
bulb duodenal
 elemente de diagnostic diferenţial (boală malignă)
în UG.
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
 Metoda radiologică cu dublu contrast permite depistarea
defectului ulceros, dar după sensibilitate şi specificitate
cedează celei endoscopice.
 Au valoare semnele „directe":
Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast, care a umplut
craterul ulceros.
 Silueta ulcerului poate fi observată în profil - „nişa” de contur
sau în anfas pe fonul pliurilor mucoasei - „nişa” de relief.
 Ulcerele sub 3 mm în diametru nu se depistează, de obicei,
radiologic.
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL
Metoda radiologică cu dublu contrast
 Conturul ulcerelor mici este neted şi clar.
 În ulcerele mari configuraţia devine ne uniformă din cauza

dezvoltării ţesutului granulos, acumulării de mucus, de cheaguri
de sânge.
 „Nişa” de relief are forma rotundă sau ovală din acumularea

durabilă a masei de contrast pe suprafaţa internă a stomacului
sau duodenului.
 Semnele indirecte – convergenţa pliurilor, deformarea

cicatriceală a organului, prezenţa lichidului în stomac pe foame,
tranzit accelerat al masei de contrast în zona ulcerului, etc.
DIAGNOSTICUL BU
 Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei,
pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenal este
frecvent deformat, „în trifou” pot fi pseudodiverticuli,
îngustarea lumenului duodenal, ce face dificilă
descoperirea ulcerului.
 UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată

printr-un plus de umplere în afară conturului gastric
în partea superioară a căruia există încarcerat aer.
 Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice

interesează şi nişa (trec prin nişă).
DIAGNOSTICUL BU
Pentru nişa benignă sunt caracteristice
următoarele semne radiologice:
1)linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent
extrem de subţire, care separă substanţa baritată din
stomac de substanţa baritată din nişă;
2)gulerul (coletul) nişei – imaginea edemului mucoasei
gastrice înconjurătoare, prezent în stadiul acut al
ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă
situată între lumenul gastric şi nişa;
3)gura ulcerului – zona de inflamaţie, care depăşeşte
craterul ulcerului.
DIAGNOSTICUL BU
 Metoda radiologică, în deosebi, cu dublu

contrast depistează UG în peste 90%.
 La ulcerul malign nişa nu iese din conturul
gastric, pliurile sunt voluminoase şi se opresc
la distanţa de nişa printr-o îngroşare
terminală: „pliurile în măciuca”, marginile
sunt neregulate, cu infiltraţie evidentă în jur –
„nişă în lacună”.
DIFERENȚIEREA NIȘEI
MALIGNE DE CEA BENIGNĂ
Malign Benign
Situația nișei în Retrasă din Proeminență
raport cu conținutul contur
stomacului
Forma nișei În menisc, Pediculată

lacună, sau
platou
Modificări Relief anarhic, Digul ulcerului –

periulceroase pliuri întrerupte linia Hampton
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. DIAGNOSTIC. ENDO + BIOPSII.
1. UG
2. ADENOCARCINOM GASTRIC
3. LIMFOM GASTRIC
METODE DE DIAGNOSTIC A INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI
Metoda diagnostică Indicaţiile principale Sensib.% Spec., %
Histologică, Diagnostic până la tratament 98 95
citologică
Bacteriologică Sensibilitatea HP la antibiotice 80 – 90 95
Testul rapid la Diagnostic rapid, de rutină, în 90 90
urează sala de endoscopie
Serologică Scrining şi diagnostic în situaţii 90 90
speciale
Testul antigen HP Diagnosticul HP până la 94 92
din materii fecale tratament şi pentru
(SAT ) confirmarea eradicării
Testul respirator cu Diagnosticul HP până la 88-95 95-100
uree marcată cu C13 tratament şi pentru
(UBT ) confirmarea eradicării
Reacţia PCR de Diagnostic; determinarea
determinare a HP în moleculară a tip. HP, în special <80 100
fecalii rezistente la antibiotice
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive

 Cel mai bun test pentru a diagnostica H pylori rămâne
utilizarea în esență a testul respirator cu uree marcată [C13],
are o precizie mare și este ușor de efectuat .
Precizia de diagnostic a testului antigenului HP în
materii fecale - echivalent cu testul respirator cu uree
marcată cu C13 în cazul în care este utilizată testare de
laborator validată pe baza de anticorpi monoclonali.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
Testele serologice nu sunt toate echivalente.
Ar trebui să fie utilizate numai testele serologie
validate - IgG din cauza variabilităţii exactităţii
diferitor teste comerciale.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B.
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI
O serologie validată pentru IgG poate fi utilizată în caz

de stabilire a consumului recent de medicamente
antimicrobiene * și antisecretorii sau hemoragie din
ulcer, atrofie gastrică și tumori maligne.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
* Avizul experţilor (5D).

MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HP
Serologia este a treia metodă frecvent utilizată. Fiind

o infecţie cronică, este luată în considerare numai
detectarea IgG și metoda favorizată este ELISA.
Serologia este singurul test care nu este afectată de

modificările locale în stomac, care ar putea duce la o
încărcătură mică cu bacterii și la rezultatele fals-
negative ale altor teste.
DIAGNOSTICUL INFECȚIEI CU HP
Fără consum recent Consum recent

(ult. 2 săp.) de IPP / AR- (ult. 2 săp.) de IPP / AR-
H2-histaminici H2-histaminici
Prelevarea biopsiei în
Ac anti-HP IgG,
cadrul EDS pentru
metoda favorizată
determinarea infecţiei UG ELISA
cu HP
UG/UD sau
Cercetarea Ag HP în Tratamentul de
materii fecale pe bază UD eradicare a HP se
de anticorpi indică fără testări de
monoclonali diagnostic al HP
MANAGEMENTUL INFECȚIEICU H PYLORI
STRATEGIA BAZATĂ PE ENDOSCOPIE
Important să se efectueze într-o regiune sau în o populaţie cu

rezistenţă ridicată la claritromicină înainte de prescrierea
tratamentului de prima linie standard, în cazul când este luată în
considerare triplă terapie ce conţine claritromicină
Cultura și testarea standard a

sensibilităţii la agenţi antimicrobieni
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Ar trebui de luat în considerare Ar trebui de luat în

în toate regiunile înainte de a considerare atunci
doua linie de tratament în cazul când un tratament
în care se efectuează de linia a doua nu a
endoscopie pentru un alt motiv reușit
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
Strategia bazată pe endoscopie

În cazul în care testele de sensibilitate standard nu
sunt posibile, pot fi utilizate testele moleculare
pentru a detecta H pylori și rezistenţa la
claritromicină și / sau fluorochinolone direct pe
biopsii gastrice.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
 În cazul în care H pylori este cultivat din probe gastrice prin
biopsie, testarea sensibilităţii la antibiotic ar trebui să includă
metronidazolul.
În cazul în care sensibilitatea pentru claritromicină este evaluată

prin teste moleculare, adăugarea de cultură pentru evaluarea
rezistenţei la metronidazol nu este justificată.
Creșterea dozei de metronidazol și a duratei de tratament poate

depăși parţial rezistenţa.
REFERIREA LA SPECIALIST
 UG/UD refractar la tratament.

 Suspecţie la complicaţii.
 Eşec în tratamentul de
eradicare a Helicobacter
Pylori.
Ulcerul gastric este considerat refractar atunci când
vindecarea nu este obținută până la 8 săptămâni de
tratament, iar ulcerul duodenal – până la 4 săptămâni
de tratament.
CRITERIILE DE SPITALIZARE UG/UD
 În cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnostic diferenţial.
 Pacienţii refractari la tratament, cu recidive frecvente, pentru

stabilirea managementului eficient al bolii.
 Pacienţii la care sunt suspectate sau stabilite complicaţii.

TRATAMENTUL UG/UD
Scopul tratamentului:
 Îmbunătățirea calității vieții
 Dispariţia simptomelor
 Cicatrizarea ulcerului
 Prevenirea recidivelor
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile farmacoterapiei :
 Tratamentul este similar la pacienţii cu UG şi UD.
 Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.
 Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4
circa 18h/zi.
 Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.
 Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării
ulcerului.
 Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
 Controlul obligator al eficacităţii tratamentului anti HP peste 4–6 s.
 Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost
ineficace.
 Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcer non-HP.
 Influenţa asupra factorilor de risc a răspunsului negativ la
TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS UG/UD
Regimul igieno-dietetic
 Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
 Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
 Alimentație: ritmică, mecanic, termic și chimic
cruțătoare; aport nutrițional echilibrat, mărirea cotei
proteice.
 Excluderea fumatului, consumului de alcool.
 Evitare agresiuni alimentare: cafea, condimente,
conservate, intoleranţele individuale.
 Evitarea medicamentelor cu potențial ulcerogen
(aspirina, AINS, etc.).
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile “STEPS”- terapiei:
 safety (inofensivitate),
 tolerability (tolerabilitate),
 efficacy (eficacitate),
 price (preţ),
 simplicity (simplitatea
administrării).
IPP
Toţi IPP - metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
Caracteristici Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Ezomeprazol Rabeprazol
Doza standard 20 mg 30 mg 40 mg 40 mg 20 mg
Particularități de farmacokinetică
Metabolosmul Enzimatic: Enzimatic: Enzimatic: Enzimatic: Preponderent

IPP preponderent egal prin interacționează mai CYP2C19- Neenzimatic
prin CYP2C19- CYP2C19- slab cu CYP2C19- CYP3A4 (80%)
CYP3A4 CYP3A4 CYP3A4
 Rabeprazolul și pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei CYP2C19 pot fi

administrate cu siguranță pacienților tratați cu dublă terapie anti-trombotică
(aspirină+clopidogrel) pentru a reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetară a clopidogrelului se menține.
 IPP au eficiență maximală când celula parietală este stimulată a secreta acid -
necesar de administrat înainte mesei; sa nu fie folosite concomitent în
combinație cu: H2-blocanți histaminici, prostoglandine sau alți agenți
antisecretorii.
IPP
 Toţi IPP sunt metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
 Interacţiunea medicamentoasă nu are efect de clasă.
 În studiile recente - îngrijorarea precum că IPP ar putea reduce
eficacitatea clopidogrelului prin inhibarea competitivă a isoenzimei
2C19 a citohromului P-450.
 S-a stabilit, că omeprazolul semnificativ reduce efectul antiplachetar
al clopidogrelului.
 Rabeprazolul și pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei
CYP2C19 pot fi administrate cu siguranţă pacienţilor trataţi
cu dublă terapie anti-trombotică (aspirină+clopidogrel) pentru a
reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetară a clopidogrelului se menţine.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
INHIBITORII POMPEI DE PROTONI
 IPP acţionează direct asupra Helicobacter pylori

(mecanismul exact de acţiune nu este clar).
 IPP blochează activitatea ureazică a HP şi inhibă
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
 Administrarea de lungă durată a antisecretoarelor în
BU - neraţională, deoarece influenţează procesul de
secreţie în condiţii patologice.
 Se discută posibilitatea malignizării şi formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
BU. MEDICAMENTELE ANTISECRETORII
ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR H2 HISTAMINICI
 Antagoniştii receptorilor H2 histaminici inhibă secreţia de HCl prin blocarea
receptorilor H2 histaminici de pe membrana celulei parietale.
 Concentraţia serică max. este la 1 – 3 ore de la administrare.
 Traversează bar. hematoencefalică, eliminare pe cale hepatică şi renală.
 Cimetidina 300 mg, generația 1
 Ranitidina – gen. 2 , de 5 ori mai activă decât cimetidina. Doza: 300 mg/ zi,
în 2 prize sau în o priză seara
 Nizatidina (nizotin), gen. 2, doză de 300 mg seara sau 150 mg de 2 ori de

zi.
 Famotidina (quamatel, ulfamid) – generaţia a treia; este de 2 ori mai

activă decât ranitidina, deci – de 4 ori mai activă ca cimetidina.
 Roxatidina - generaţia a patra, este de 6 ori mai activă decât cimitedina şi

aproximativ egală ca acţiune cu ranitidina. Se administrează în doza de 150 mg
într-o singură priză seara.
MEDICAMENTELE ANTISECRETORII
ANTICOLINERGICELE
 Anticolinergicele selective blochează selectiv receptorii M1
ai celulelor parietale gastrice provocând inhibarea producţiei
de HCl; scade prod de pepsină, micșor. secr. Gastrinei.
 Pirenzepina (Gastrozepina) nu influenţează motilitatea
gastrică şi esofagiană.
 Se pot indica în UGD cu reflux gastroesofagian.
 Gastrozepina poate fi asociată cu blocanţi ai receptorilor H2
histaminici.
 Doza este de 100 – 150 mg/zi. Durata tratamentului: 4 – 6
săptămâni, rata de vindecare 65 – 90%.
 În această grupă se include un analog al pirenzepinei, care
este de 10 – 25 ori mai activ – telenzepina (doza 3 mg/zi).
BLOCAREA MESAGERILOR SECUNDARI DE STIMULARE A
ACIDITĂŢII
• Blocarea adenilciclazei. Adenilciclaza este

mesagerul secundar care transmite stimulul de la
receptorii H2 către pompa de protoni. Blocarea sa se
face de către prostaglandine şi prin somatostatină.
• Antigastrinicele. Proglumida este un preparat antagonist

antigastrinic. Rezultatele terapeutice sunt încă
neconvingătoare.
MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
 Prostaglandinele (enprostil, misoprostol, rioprostil,
arbaprostil) sunt substanţe endogene, ce au ca precursor
acidul arahidonic şi linoleic.
 Efectele citoprotectoare şi acţiune antisecretoare.
 Indicaţia de elecţie - trat. şi profilaxia ulcerului indus de AINS.
 Enprostilul este derivat de prostaglandina E2, se recomandă
în doza de 3,5 mg de 2 ori în zi.
 Misoprostolul, derivat de prostoglandina E1, în doză de 400
mg de 2 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele abdominale şi
diareea. Contraindicate la gravide.
MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
 Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroză. Mecanisme:
citoprotecție, inactivarea izolecitinei, pepsinei şi a acizilor biliari,
creşterea conținutului de prostaglandine în mucoasa gastrică,
creşterea formării de mucus gastric. Doza 1 g de 4 ori în zi cu o
oră până la masă şi înainte de somn timp de 4 – 8 săptămâni.
 Carbenoxolona (caved's, biogastrona, ulcogan) - derivat al acidului
glicerizinic. Stimularea sintezei de mucus, de PG în mucoasa
gastrică; prelungeşte durata vieții celulelor epiteliale. Caved's
reprezintă extract de licviriție. Se administrează în doză de 100
mg/zi de 3 ori timp de o săptămână, apoi 50 mg/zi de 3 ori. După
6 săptămâni UD se cicatrizează la 65 – 75% dintre bolnavi. Durata
tratamentului: 4 – 8 săptămâni. Efecte secundare: retenție
hidrosalină, hipocaliemie, hipertensiune arterială.
 Blocarea mecanismelor centrale: antidepresive triciclice: amitriptilina,
0,025 g, 1 – 2 ori/zi, sulpirid, 0,05 g de 1 – 2 ori/zi, timp de 3 – 4 săptămâni.
 Asocierea bolii ulceroase cu refluxul duodenogastral impune administrarea
atât a tratamentului antiulceros clasic, cât şi a tratamentului prochinetic.
 Metoclopramida (cerucal, pylomid) - blocant al receptorilor dopaminergici
(centrali şi periferici). Doza: 10 mg de 3 – 4 ori/zi, cu 30 de min înainte de
masă. Efecte secundare: manifestări extrapiramidale, fatigabilitate,
anxietate, halucinaţii vizuale, secreţie de prolactină, manifestări ce dispar
la întreruperea tratamentului.
 Domperidona (motilium) nu traversează bariera hematoencefalică,
blochează numai receptorii periferici ai dopaminei. Nu are efectele
secundare ale metoclopramidei. Doza: 10 mg de 3 ori în zi, cu 30 minute
înainte de masă.
SCHEMELE DE TERAPIE HP RECOMANDATE , MAASTRIHT 4, 2012
I. Terapia triplă standard (7-14 zile): Regimurile IPP+C+M și IPP+C+A
sunt echivalente.
a) IPP + Claritromicin + Amoxicillin
Nivel dovezi: 1a. Grad de
recomandare: A
b) IPP + Claritromicin + Metronidazol
II. Quadruploterapia cu preparate de bismut: IPP+Bismut tricaliu
dicitrat+Tetraciclina+Metronidazol (10 zile)
III. Quadruploterapia fără preparate de bismut: IPP +
Amoxicilină + Claritromicină + Metronidazol (10 zile)
IV. „Schemă de tratament secvenţial", care include o perioadă de
5 - 7 zile, cu IPP + Amoxicilină, urmată de o perioadă de 5 – 7 zile,
cu IPP + Claritromicină + Metronidazol (sau Tinidazol)
V. Terapia triplă pe bază de Levofloxacină: IPP + Levofloxacină +
Amoxicilină (10 zile)
TRATAMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
 Terapia triplă standard

 Date recente arată că această terapie a pierdut din
eficacitate și permite rezultat la numai un maxim
de 70% din pacienţi, care este mai mic decât rata
de 80% desemnată de la început și este departe de
ceea ce ar trebui să fie de așteptat pentru o boală
infecţioasă.
 Terapia triplă ce conţine IPP-claritromicină,
fără testarea prealabilă a sensibilităţii ar
trebui să fie abandonată atunci când rata de
rezistenţă la claritromicina în regiune este
mai mare de 15-20%.
Nivelul dovezilor: 5 Grad de recomandare: D.

Creșterea duratei tratamentului.
 Extinderea duratei terapiei triple care conţine IPP-
claritromicină de la 7 la 10-14 zile îmbunătăţește succesul de
eradicare cu aproximativ 5%, și poate fi luată în considerare.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
 Un tratament care este, de 10 zile îmbunătăţește rata de

eradicare cu 4% și un tratament de 14 zile îmbunătăţește rata
de eradicare cu 5-6%, în comparaţie cu un tratament de 7 zile.
 Nu a fost nici o diferenţă în ceea ce privește rata de efecte

secundare.
Adăugarea unui tratament adjuvant
12: Anumite probiotice și prebiotice arată rezultate

promiţătoare, ca un tratament adjuvant în reducerea
efectelor secundare.
Rezultate promiţătoare - utilizarea Saccharomyces

boulardii și a Lactoferrinei ca adjuvante la terapia de
eradicare
Regiuni sau populaţii cu rezistenţă Regiuni sau populaţii cu rezistenţă
redusă la claritromicină ridicată la claritromicină
Tratament empiric de I-a linie: Tratament empiric de I-a linie:

IPP+Claritromicină+ Terapia quadruplă ce conţine preparate
Metronidazol/Amoxicilină sau de bismuth. Dacă aceasta nu-i posibilă:
Terapia quadruplă ce conţine preparate Terapia quadruplă non-bismut sau
de bismut (alternativă) Terapia secvenţială
A II-a linie:
Terapia quadruplă ce conţine preparate A II-a linie:
de bismut, sau Terapia triplă cu conţinut de
Terapia triplă cu conţinut de levofloxacină:
levofloxacină: IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
Terapia bazată pe sensibilitate -

ghidată de testarea sensibilității
antimicrobiene
Alergie la penicilină cu rezistenţă Alergie la penicilină cu rezistenţă
redusă la claritromicină ridicată la claritromicină
Tratament empiric de I-a linie: Tratament empiric de I-a linie:

combinaţie de IPP + terapia quadruplă ce conţine
claritromicină + metronidazol preparate de bismut
A II-a linie: A II-a linie:

Terapia triplă cu conţinut de Terapia triplă cu conţinut de
levofloxacină (în zonele cu levofloxacină (în zonele cu
rezistenţă scăzută la rezistenţă scăzută la
fluorochinolone): fluorochinolone):
IPP+ levofloxacină+ claritromicină IPP+ levofloxacină+ claritromicină
Terapia bazată pe sensibilitate - ghidată de

testarea sensibilității antimicrobiene
Nivelul dovezi: 2c. Grad de recomandare: B.
DURATATRATAMENTULUI ÎN UG/UD
În UD necomplicat prelungirea inhibării secreţiei acide cu IPP

nu este recomandată după tratamentul Helicobacter pylori.
• Nivel dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
În UD complicat și în toate ulcerele gastrice, după tratamentul

de eradicare a HP este recomandată prelungirea tratamentului
cu IPP până se realizează vindecarea completă.
• Nivel: 1b. Grad de recomandare: A.
 Prelungită IPP este benefică pentru îmbunătăţirea vindecării

UG și atunci când eradicarea HP a eșuat.
 Tratamentul de eradicare H pylori ar trebui să fie

început la reintroducerea hrănirii pe cale orală în
cazuri de hemoragie din ulcer.
 Hemoragia este o complicatie frecventă și severă a

UG/UD. Eradicarea eficientă a HP poate preveni
reapariţia hemoragiei la pacienţii infectaţi cu HP.
CONDUITA TERAPEUTICA ÎN ULCERUL ASOCIAT CU AINS
 Dacă este posibil, suspendarea AINS şi măsuri vizând
vindecarea ulcerului, printr-un tratament clasic.
 Dacă este obligatorie continuarea AINS - tratament

specific cu: antisecretorii (IPP – tratamentul de elecţie)
sau/şi citoprotectoare (sunt preferabile
prostaglandinele sintetice).
 Administrarea AINS de noua generaţie - inhibitori

specifici de COX-2 (Celecoxibul* şi Rofecoxibul*) au o
eficacitate antiinflamatorie comparabilă cu AINS clasice
şi o gastrotoxicitate redusă.
Notă: Produsele marcate cu asterix (*) nu sunt înregistrate în
Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor.
HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
 Prezenţa H pylori este asociată cu un risc crescut de
UG/UD necomplicat și complicat la utilizatorii de
AINS și de doze mici de aspirină.
Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B.
Eradicarea HP reduce riscul de ulcere gastroduodenale

complicate și necomplicate asociate fie cu utilizarea
AINS sau doze mici de aspirină.

HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
 Eradicarea H pylori este benefică înainte de începerea
tratamentului cu AINS. Acesta este obligatorie la
pacienţii cu antecedente de ulcer peptic.
 Cu toate acestea, numai eradicarea H pylori nu reduce
incidenţa de UG/UD la pacienţii care primesc deja
tratament pe termen lung cu AINS. Ei au nevoie de
continuat tratamentul cu IPP, precum și de tratament de
eradicare.
H PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
 Testarea pentru H pylori ar trebui să fie efectuată la
utilizatorii de ASA, cu o istorie de UGD. Incidenţa pe
termen lung a hemoragiei din ulcerul peptic este
scăzută în acești pacienţi după primirea
tratamentului de eradicare, chiar și în absenţa
tratamentului gastroprotectiv.
Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B

H PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
HP și utilizarea AINS - factori de risc independent pentru
dezvoltarea UG/UD și a hemoragiei asociate
A fost demonstrat că există o creștere a riscului atunci
când acești factori sunt ambii presenți.
Pentru aspirină, chiar și indicată la o doză mica,

eradicarea H pylori poate preveni gastropatia și ar trebui să
fie întreprinsă la pacienții cu antecedente de ulcers peptic.
La astfel de pacienți, riscul rezidual de hemoragie din

ulcer gastro-duodenal, datorită utilizării de aspirina în
continuare este foarte scăzut dupa ce a fost tratat cu
succes H pylori.
H PYLORI ȘI IPP
 Tratamentul pe termen lung cu IPP la pacienți H pylori-
pozitivi este asociat cu dezvoltarea unei gastrite
predominant corporeale. Acest lucru accelerează
procesul de pierdere a glandelor specializate, ceea ce
duce la gastrita atrofică.
Nivelul dovezi: 1c. Grad de recomandare: A
 Eradicarea Helicobacter pylori la pacienții care au primit

pe termen lung IPP vindecă gastrita și previne progresia
la gastrita atrofică. Cu toate acestea, nu există dovezi că
aceasta reduce riscul de cancer gastric.

CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN UG/UD
La ulceroşii cu boli concomitente,
Pacienţii de peste 65 ani, în
care necesită medicaţie
caz de complicaţii
permanentă cu steroizi,
anterioare,
anticoagulante sau AINS
Tratamentul de întreţinere, de
manieră continuă
La bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
Tratamentul de întreţinere, poate fi sezonier, dacă ulcerul

prezintă o periodicitate evidentă (UD, HP-)
 Antisecretoriile (preferabile IPP, şi blocatorii H2-receptorilor
histaminici) sunt indicate în tratamentul de întreţinere în
doze înjumătăţite de la cele standard.
SUPRAVEGHEREA PACIENȚILOR CU ULCER GASTRIC ȘI
DUODENAL DE CĂTRE MEDICUL DE FAMILIE
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
Obligatoriu, 1 an după recidivă
Control la medicul de familie La 6 săptămâni după finisarea

tratamentului de eradicare a
HP
FEGDS (în cazul UG, pentru asigurarea Până la 8 săptămâni de la
vindecării complete a UG) stabilirea UG
Controlul eradicării HP prin metoda La 6 săptămâni după finisarea

noninvazivă: tratamentului de eradicare
testarea Ag HP în materii fecale pe bază de
anticorpi monoclonali
Analiza generală a sângelui, trombocitele 2 ori/an
SUPRAVEGHEREA PACIENȚILOR CU ULCER GASTRIC ȘI
DUODENAL DE CĂTRE MEDICUL DE FAMILIE
Suplimentar
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
Lipaza serică 2 ori/an
Bilirubina totală, conjugată (directă) O dată/an
ALT, AST O dată/an
FA O dată/an
GGTP O dată/an
Proteina totală O dată/an
Albumina serică O dată/an
Alfa-amilaza serică O dată/an
Glicemia O dată/an
Analiza generală a urinei O dată/an
Ecografia organelor abdominale și retroperitoneale O dată/an
ECG O dată/an
Control la medicul gastroenterolog La necesitate
FEGDS După indicaţii
Consultaţia altor specialişti După indicaţii
Anticorpii împotriva Helicobacter pylori și, în special, împotriva

acelui mai specific antigen Cag A, rămân ridicați în ciuda
reducerii tranzitorii a încărcăturii bacteriene și chiar pentru
perioade lungi de timp (luni, chiar ani), după dispariția H
pylori din stomac.
Nu există nici un rol pentru serologie în verificarea

succesului de eradicare a HP.
PROGNOSTIC
Pentru viață:
 UGD nu este o boală letală
 Mortalitatea prin UGD se situează încă
între 3-10%, şi se asociază cu
complicaţiile majore, cu vârsta avansată
şi cu pluriorganopatiile coexistente
PROGNOSTIC
Vindecarea:
 Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecării, dacă

etiologia a fost corect identificată şi tratată.
 Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva.
 UG/UD HP+ după eradicarea HP teoretic nu mai

recidivează, dacã aceasta a fost singura etiologie.
 UG/UD AINS+ dau recidive în context de utilizare

AINS.
MULȚUMESC PENTRU
ATENȚIE!

2.-Boala Ulceroasă

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2.-Boala Ulceroasă

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2.-Boala Ulceroasă

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOALA

 Intervine în asigurarea proceselor de digestie, propulsie și

 Cuprinde 3 aspecte fiziologice:

1. Relaxarea adaptativă – acomodare la prânzul pătruns în stomac,

2. Activitatea contractilă, responsabilă de amestecul alimentelor cu

3. Evacuarea gastrică, produsă diferențiat p/u solide și lichide

 Motilina stimulează motilitatea gastrică

 VIP, NO și gastrina – întârzie evacuarea gastrică

 În a. 1950 raportul UD/UG era=5:1,

 Actualmente: UD/UG = 1,5/1, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi

 UG - mai frecvent la vârstnici.

 Tendinţa de scădere a incidenței bolii, înregistrată mai ales pentru

 Raportul B/F al bolii este în medie de 1,5 / 1, diferenţa fiind mai

 UGD – se atestă la orice vârstă, incidența maximă este în decada a

Spitalizarea pentru UGD complicat cu hemoragie sau

Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi este

Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinţa de

Riscul de mortalitate - asociat cu vârsta avansată, cu

Factorii de agresiune principali

Dictonul lui Schwartz (1910) -

Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"

Factorii de protecţie: complex anatomic şi funcţional la

 Anatomic - integritatea stratului epitelial, capacitatea

 Funcţional - fluxul sanguin, secreţia de mucus, HCO3,

Rolul factorilor de protecţie 

bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia

Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960)  capacitatea

Citoprotecţia (Robert) - capacitatea de apărare a straturilor

 Infecția cu Helicobacter pylori

 COX prin intermediul fospolipazei A2 transformă acidul

 COX - trei izotipuri de COX.

 Rolul COX-1 şi COX-2 în condiţii normale şi patologice este

 COX-1 - enzimă costitutivă (structurală), sinteza sub acţiunea

 Se realizează apărarea mucoasei gastrice de leziunea provocată

 HP -descoperită în 1983 de R. Warren şi B. Marshall, a. 2005 -

 malabsorbtie Fe, B12

Prevalenţa HP în populaţia generală pe plan mondial

 Reinfecţia după eradicare (1 an):

De mediu AINS +++ +

 Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.

 El este acoperit de membrane false de fibrină şi interesează

 În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul

 Dimensiunile sunt variabile.

*ulcerul cronic este de regulă o leziune unică, deși

*localizarea UG este modulată de extinderea

 Factorii patogenetici implicaţi sunt aspirina, AINS,

Tipul ulcerului: Stadiul ulcerului:

 *Cicatrizarea UGD  din profunzime  suprafață

 *Epitelizarea  epiteliu metaplaziat – cu MI în

 "epitelizare cu defect morfologic", care poate

 *Redeschiderea UGD - pe acelaşi loc / sus

Durerea este cel mai tipic semn clinic. Particularităţile

Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în

Epizodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic

Periodicitatea – intercalarea fazelor dureroase cu perioade

 Durerile epigastrice - simptom clasic asociat cu

Intensitatea durerii se estimează ca moderată

Caracterul – arsură, greu de suportat, dar

 BU primară, fără complicaţii, poate evolua fără semne