2.-Boala Ulceroasă
2.-Boala Ulceroasă
2.-Boala Ulceroasă
ULCEROASĂ
CONF. UNIV.
L. TOFAN-SCUTARU
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.
REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
cardia
marea tuberozitate gastrică
corpul gastric
unghiul gastric
antrul
pilorul
mica curbură
marea curbură
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.
ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomică a peretelui stomacului
Structura histologică
normală:
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituită din fibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
țesut conjuncțiv și rețea
arterio-venoasă)
4. Musculara propria (din
3 strat.: superf. - longitudinale,
circulare, profund - plexiforme)
5. Stratul subseros și
seros (mezoteliul
peritoneului visceral)
Mucoasa
Constituită din epiteliu, ce
repauzează pe un corion
vascular, lamina propria.
Mai groasă în regiunea fundică
(5 mm)
Epiteliul
Unistratificat înalt
Din loc în loc se înfundă în
corion, formând criptele
gastrice, mai mici la nivelul
corpului stomacului, mai
adânci la cardie și foarte
adânci la pilor.
În capătul criptelor se deschid
glandele gastrice:
Principale sau fundice
Cardiale
Antrale
VASCULARIZAREA ȘI INERVAREA
STOMACULUI
Bogat vascularizat
Irigarea arterială asigurată în bază de trunchiul celiac prin 4
ramuri principale: a. gastrică S. și D. - pentru mica curbură și
a. gastroepiploice D. și S.- p/u marea curbură.
Circulația venoasă gastrică e paralelă și omonimă cu cea
arterială. Sistemul venos se drenează în v. portae. V. gas. S. – în
v. portae, v. gastro-epiploică D – în v. mezenterică superior, v.
gastro-epiploică S – în v splenică.
La nivelul stomacului există o rețea anastomotică extinsă de
tip porto-cav.
FIZIOLOGIA STOMACULUI
MOTILITATEA GASTRICĂ
Hipotalamusul
SN parasimpatic SN simpatic
Hormonii gastrointestinali:
Factorii de agresiune: Factorii protectori
•Gastrina
(procesele trofice):
Acidul clorhidric •Bombezina •Formarea mucusului
Pepsina •Somatostatina •Secreţia de bicarbonaţi
Dereglări de •VIP •Prostaglandinele
motilitate gastrică •Secretina •Vascularizarea adecvată
Refluxul duodenogas.
•Colecistochinina •Regenararea epiteliului
•Motilina •Apărarea imună
(acizii biliari) •Factorul de creștere
•Encefalinele
Helicobacter pylori epidermal (EGF); NO
•Etc.
AINS
Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflamație)
Alți factori de risc: Reducerea
Intensificarea • Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL.
ETIOPATOGENEZA
două concepte :
*hiperpepsinogenemia
G •Menţinerea pH-ului intracelular
E •Factori de creştere (factorul
Tulburări de motilitate: N epidermal de creştere)
*evacuare gastrică întârziată sau E
accelerată •trefoil-peptidele, poliaminele,
Z
prostaglandinele, NO
*refluxul duodeno-gastric Ă
•mecanismul de reparaţie a
*Bacteria Helicobacter pylori leziunilor epiteliale
(tulpinile genotip Cag A Ia şi Vag Factori postepiteliali:
A Ib)
Factorii de risc: •Debit sangvin adecvat în mucoasă
*AINS Dereglările
•Imunitatea locală şi generală
în alimentaţie
adecvată
Stresul
Alcoolul
Fumatul
FACTORII DE REPARARE
Prostaglandinele (PG).
Procesele de reparaţie - strânsă legătură cu producerea de PG.
PG sunt sintezate pe baza acizilor graşi esenţiali: linoleic şi
arahidonic.
PG inhibă secreţia de HCl, pepsină, gastrină.
PG stimulează sinteza de mucus, bicarbonat şi ameliorează
microcirculaţia sanguină din stomac şi duoden.
Sinteza prostaglandinei E2, F2 şi a prostaciclinei la bolnavii cu
ulcer este mai scăzută decât la persoanele sănătoase.
PG - menţinerea integrităţii celulare.
Acizii biliari, AINS, fumatul, alcoolul inhibă secreţia
prostaglandinelor endogene.
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT
CONDIŢIONA RECIDIVA BU
Transmitere- fecal-oralǎ,
oral-orală
H2 (Healing Nişa este mult mai mică (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic
stage - obţine un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutării epiteliului de regenerare.
stadiul de
Pliurile convergente sunt bine vizibile.
vindecare 2)
Stadiul de cicatrice
S1 – cicatrice Nişa este total dispărută şi înlocuită cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat.
roşie Cicatricea poate fi punctiformă sau liniară, pliurile convergente sunt bine vizibile.
(scarring
Cicatricea roşie este instabilă, iar stoparea tratamentului antiulceros în acest stadiu
stage 1)
favorizează recurenţa ulcerului.
S2 – cicatrice Reprezintă cicatrice definitivă. Ţesutul fibros dispus liniar sau convergent are un
albă (scarring aspect albicios, iar pliurile sunt puternic convergente ducînd la deformările cicatriciale
stage 2)
cunoscute. Acest substadiu permite stoparea tratamentului perioadei acute.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
ANATOMIE PATOLOGICÃ
Ciclul UGD:
A 1,2 - activ
H 1,2 – regresie (vindecare)
S 1,2 - cicatrice - roşie/albã
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Observaţii:
gigant (>3cm).
CLASIFICAREA DE LUCRU
A BOLII ULCEROASE (DUPĂ A. V. CALININ, 2007)
Caracteristica localizării ulcerului:
Stomac Duoden
A: A:
cardia, bulbul duodenal
regiunea subcardială, regiunea postbulbară.
corpul stomacal, B:
regiunea antrală, peretele anterior
canalul piloric. peretele posterior
B: curbura mare
peretele anterior curbura mică.
peretele posterior
curbura mare
curbura mică.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
CICLUL UGD
Observaţii:
<20 20–30
Deficitul V. globular, ≥30
(500-1000) (1000-1500)
% din N (singe circ.) (1500-2500)
SISTEMUL FORREST DE CLASIFICARE A HDS
Folosit p/u stratificarea severității hemoragiei, aprecierea riscului
de re-sângerare și stabilirea tipului trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acută
Forrest Ia - hemoragie activă, în jet
Forrest Ib- hemoragie difuză, în pânză
Stigmate de sângerare recentă
Forrest II a -vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând
Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre în baza lez
Leziuni fără sângerarea activă
Forrest III - leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie
recentă
Pentru: Ia, IIa, IIb – trat. endosc.
Riscul de resâng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% – II c; 2-3% - III.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
PENETRAREA
Penetrarea ulcerului în organele adiacente
Decurge în trei stadii:
1. penetrare (necroză) a ulcerului peste toate straturile
peretelui stomacal sau duodenal;
2. Aderare fibrotică cu organul adiacent;
3. Penetrare propriu-zisă în organul adiacent.
Ulcerele localizate în peretele posterior şi lateral al
bulbului duodenal şi ulcerele postbulbare penetrează, de
obicei, în capul pancreatic, căile biliare, ficat, ligamentul
hepato-gastric sau duodenal, intestinul gros.
UG penetrează în corpul pancreatic şi în omentul mic.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
PENETRAREA
Manifestările clinice - proporţionale cu profunzimea penetrării în organul
afectat.
Durerea devine permanentă, intensivă, dispare legătura cu ingerarea
alimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupează durerea.
Apare greaţă, vomă, semne de periviscerită, infiltrat inflamator în zona de
penetrare.
La penetrare în pancreas durerea din epigastru iradiază în regiunea lombară,
poate fi de tip „cingătoare”, se intensifică după alimentare şi în timpul nopţii,
nu se cupează cu spasmolitice.
La penetrare în omentul mic durerea din epigastru iradiază sub rebordul
costal drept, iar la penetrare în mezenterul intestinului subţire (ulcer
postbulbar), durerea din epigastru iradiază în regiunea ombilicului şi în
hipogastru.
Ulcerul regiunii cardiale şi subcardiale a stomacului, pătrunzând spre
diafragmă, provoacă iradierea durerii în sus şi spre stânga, uneori, imitând
stenocardia.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
PERFORAREA
Perforarea UGD - în ≈10%, sezon. Mai frecvent - la bărbaţi (10 : 1).
Perforarea: UD - la tineri, iar a UG – la vârsta înaintată.
În 90 – 95% cazuri ulcerele perforante se localizează pe peretele
anterior stomacal şi duodenal şi numai în 5 – 10% cazuri – pe peretele
posterior.
Perforarea UD se depistează în 60 – 70% cazuri, iar a UG – în 30 –
40%. Clinica perforării UGD se instalează acut, apare brusc o durere
ascuţită, tip „lovitura de cuţit”, continuă, localizată iniţial în epigastru,
apoi, răspândindu-se difuz pe abdomen.
În 30 – 40% cazuri durerile iradiază sub omoplat, supraclavicular, în
umăr (din dreapta: ulcerele piloroduodenale, din stânga – ulcerele
gastrice).
Defansul musculaturii abdominale.
Greţuri, vomă reflectorie, transpir rece, respiraţie superficială şi
frecventă, subfebrilitate (iniţial), apoi febră până la 38 – 39ºC.
Este caracteristică poziţia bolnavului: pe spate sau în decubit cu
picioarele flexate şi aduse spre abdomen, faţa suferindă.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
PERFORAREA
Obiectiv:
Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu participă în actul de respiraţie.
Percutor - timpanism în epigastru, submatitate în regiunile laterale ale
abdomenului şi un semn important – dispariţia sau micşorarea matităţii hepatice.
Auscultativ se determină lipsa peristalticii intestinale, se auscultă zgomotele
cardiace până la nivelul ombilicului (simptom Ghiusten), respiraţia aspră în regiunea
superioară a abdomenului (simptom Kenisberg).
Diagnosticul perforării UGD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu a
abdomenului (se determină aer liber în cavitatea abdominală).
Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de peritoneu – perforare
acoperită.
Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un abces
localizat (mai frecvent – abces subfrenic); durerea rămâne localizată; bolnavul are
frisoane şi febră; prezintă starea generală şi semnele de laborator ale unei
supuraţii.
Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale sau se
poate rupe şi provoca o peritonită generalizată.
Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se aspectul lor,
pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsaturile, emisiile de gaze.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
STENOZA
Se atestă în 6 – 15 % cazuri.
Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără
să lase cicatrice importante.
Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv, prin procese
cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul stomacului,
pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
• Ritmicitatea
Diagnosticul clinic • Epizodicitatea Durerea:
• Periodicitatea
Examnări morfologice:
EDS + biopsie
Prelevarea biopsiei în
Ac anti-HP IgG,
cadrul EDS pentru
metoda favorizată
determinarea infecţiei UG ELISA
cu HP
UG/UD sau
Cercetarea Ag HP în Tratamentul de
materii fecale pe bază UD eradicare a HP se
de anticorpi indică fără testări de
monoclonali diagnostic al HP
MANAGEMENTUL INFECȚIEICU H PYLORI
STRATEGIA BAZATĂ PE ENDOSCOPIE
Dispariţia simptomelor
Cicatrizarea ulcerului
Prevenirea recidivelor
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile farmacoterapiei :
Tratamentul este similar la pacienţii cu UG şi UD.
Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.
Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4
circa 18h/zi.
Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.
Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării
ulcerului.
Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
Controlul obligator al eficacităţii tratamentului anti HP peste 4–6 s.
Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost
ineficace.
Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcer non-HP.
Influenţa asupra factorilor de risc a răspunsului negativ la
TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS UG/UD
Regimul igieno-dietetic
Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
Alimentație: ritmică, mecanic, termic și chimic
cruțătoare; aport nutrițional echilibrat, mărirea cotei
proteice.
Excluderea fumatului, consumului de alcool.
Evitare agresiuni alimentare: cafea, condimente,
conservate, intoleranţele individuale.
Evitarea medicamentelor cu potențial ulcerogen
(aspirina, AINS, etc.).
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile “STEPS”- terapiei:
safety (inofensivitate),
tolerability (tolerabilitate),
efficacy (eficacitate),
price (preţ),
simplicity (simplitatea
administrării).
IPP
Toţi IPP - metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
Caracteristici Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Ezomeprazol Rabeprazol
Doza standard 20 mg 30 mg 40 mg 40 mg 20 mg
Particularități de farmacokinetică
IPP au eficiență maximală când celula parietală este stimulată a secreta acid -
necesar de administrat înainte mesei; sa nu fie folosite concomitent în
combinație cu: H2-blocanți histaminici, prostoglandine sau alți agenți
antisecretorii.
IPP
Toţi IPP sunt metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
Interacţiunea medicamentoasă nu are efect de clasă.
În studiile recente - îngrijorarea precum că IPP ar putea reduce
eficacitatea clopidogrelului prin inhibarea competitivă a isoenzimei
2C19 a citohromului P-450.
S-a stabilit, că omeprazolul semnificativ reduce efectul antiplachetar
al clopidogrelului.
Rabeprazolul și pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei
CYP2C19 pot fi administrate cu siguranţă pacienţilor trataţi
cu dublă terapie anti-trombotică (aspirină+clopidogrel) pentru a
reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetară a clopidogrelului se menţine.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
INHIBITORII POMPEI DE PROTONI
Ranitidina – gen. 2 , de 5 ori mai activă decât cimetidina. Doza: 300 mg/ zi,
în 2 prize sau în o priză seara
A II-a linie:
Terapia quadruplă ce conţine preparate A II-a linie:
de bismut, sau Terapia triplă cu conţinut de
Terapia triplă cu conţinut de levofloxacină:
levofloxacină: IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
Tratamentul de întreţinere, de
manieră continuă
La bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
Pentru viață:
UGD nu este o boală letală
Mortalitatea prin UGD se situează încă
între 3-10%, şi se asociază cu
complicaţiile majore, cu vârsta avansată
şi cu pluriorganopatiile coexistente
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
PROGNOSTIC
Vindecarea: