Infecţia HIV – SIDA

Definiţie
Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) în
stadiul ei cel mai avansat, sindromul de imunodeficienţă
dobândită (SIDA) se caracterizează clinic printr-un deficit
imunitar complex predominant celular care predispune la
diferite suprainfecţii: bacteriene, virale, fungice, cu
protozoare şi o evoluţie invariabil letală în luni sau ani.
 Etiologie
Agentul cauzal = virusul imunodeficienţei umane (HIV), care este un retrovirus, denumire ce
provine de la enzima ARN pe care o conţine: reverstranscriptaza (RT) ce asigură un flux retro al
informaţiei de la ARN către ADN.

. are formă sferică, cu dimensiune de 100 nm;

. particula HIV este compusă dintr-o membrană externă de natură lipidică cu mare
variabilitate antigenică şi o membrană internă, ambele fiind străbătute de 2 tipuri de

glicoproteine, membrana externă cu GP 120 iar cea internă de gp 41;

. are un nucleotid cilindric ce conţine 2 proteine p-24 şi p-18, reverstranscriptază şi

ARN;

. are un patrimoniu genetic particular: gag ce codifică proteina structural, pol ce codifică
sinteza reverstranscriptazei şi env ce codifică sinteza membranei externe şi alte 5 gene cu
Particularitate: multiplicare în prezenţa anticorpilor, are mare
variabilitate, rezistenţă slabă în mediul extern, fiind distrus
prin temperatură, fierbere, dezinfectanţi uzuali (alcool,
detergenţi), fiind necesar un contact intim pentru contaminare.

HIV-1 a fost izolat prima dată în 1983 de către Luc

Montagnier şi în 1984 de către Le Gallo (SUA), iar HIV-2 a
fost izolat în 1986, având o latenţă mare.
 Epidemiologie
- sursa de infecţie o reprezintă omul infectat simptomatic sau asimptomatic,

- receptivitatea este universală,;

- omul este contagios toată viaţa.

Căile de transmitere:
- directă pe cale sexuală (homo/heterosexuali), sanguină (sânge, derivate de sânge,

transplant de organe) şi verticală (mamă – făt);

- indirectă la toxicomani (droguri i.v.), mamă-făt (prin lapte matern), stomatologie

(instrumentar nesterilizat).
Prevalenţa în lume: Africa, America latină, Asia de nord-est, Europa de vest.

În Europa şi SUA predomină transmiterea homosexuală, toxicomani, în

Africaşi America latină – heterosexualii, iar în România la copii (nozocomial).

Grupele de risc cele mai afectate sunt bărbaţii homo/heterosexuali, hemofilicii,

heterosexualii cu relaţii cu parteneri multipli, primitorii de transfuzii de sânge,
nou-născuţii din mame HIV pozitive.

HIV poate fi izolat din sânge, plasmă, spermă, secreţii vaginale, salivă,
lacrimi, lapte de femeie, l.c.r.
 Patogenie
Virusul HIV :
- determină infecţia LT4 cu distrugerea lor progresivă şi infecţia

monocitelor şi macrofagelor, ducând la prăbuşirea sistemului de

apărare imunitar;

- produce o imunitate umorală ineficientă, răspunsul organismului la

anticorpi fiind incapabil de a opri evoluţia infecţiei.

Prăbuşirea sistemului de apărare imunitar determină infecţia sistemului

nervos central, infecţii oportuniste şi favorizează tumorogeneza.
Infecţia LT4 se realizează prin recunoaşterea de către HIV a RCD4
de către gp-120 şi gp-41 cu fixarea HIV pe limfocite, pătrunderea
în celulă, dezgolit de înveliş cu etalarea ARN viral cu transcrierea
ARN-viral sub influenţa reverstranscriptazei în ADN , trece în
ARN viral ce determină apariţia unui nou virus infecţios.

ARN inclus în celula gazdă ca provirus în stare latentă poate fi

redeşteptat după ani prin activarea celulelor infectate datorită
diferiţilor stimuli: mutageni.
 Mecanismul patogenic
1. recunoaşterea HIV a receptorilor CD4 din celulele „ţintă”, (LTCD4) de către gp-120
şi gp-41;

2. fixarea pe limfocite;

3. pătrunderea în celule, dezgolit de înveliş;

4. eliberarea ARN-viral;

5. transcrierea ARN viral în ADN;

6. ADN trece în ARN viral cu determinarea unui nou virus infectant iar ADN e inclus
în celula gazdă în stare latentă (ce poate fi deşteptat ani după, prin activare).

Distrugerea celulei „ţintă” - LTCD4 - duce la scăderea imunităţii organismului.

Cauza comună a distrugerii este o imunosupresie profundă, predominant celulară, ce

conduce la o varietate de boli oportuniste.
 Evoluţia către SIDA este stadiala,
în funcţie de manifestările clinice şi
numărul anticorpilor.
Există 6 stadii evolutive

1. Incubaţia după infectare sanguină este cuprinsă între 1-3

luni, iar după infecţie sexuală este între 10-14 luni. Anticorpii
apar după 6-12 săptămâni de la infecţie.

2. Infecţia asimptomatică este fără simptome, cu prezenţa HIV

în organism, dar bolnavul este contagios.
3. Infecţia simptomatică (boala acută).

Debutul poate fi acut cu febră, mialgii, artralgii, transpiraţii,

faringită, adenopatii sau asemănătoare cu mononucleoza
infecţioasă sau cu infecţie cu virus citomegal, în formula
leucocitară se găsesc limfocite atipice.

Mai poate debuta cu manifestări de afectare organică –

neurologică (meningită, encefalopatie, polinevrită), hepatică
(hepatită icterică cu creşterea TGP) sau cutanată (cu erupţie
maculară).
4. Limfoadenopatia generalizată persistentă
cuprinde cel puţin 3 grupe ganglionare cu
durata de peste 3 luni.

5. ARC (AIDS Related Complex) este etapa

de tranziţie către SIDA care reuneşte
limfopatia generalizată persistentă cu 2 din
următoarele simptome: scădere ponderală
(peste 10%), febră + diaree de peste o
lună durată.
6. Stadiul SIDA cuprinde 3 simptome majore (scădere
ponderală, febra, diareea) + simptome minore (tuse persistentă,
dermită cronică, herpes recidivant, limfadenopatie, candidoză
bucală) + infecţii oportuniste diverse (pneumocistoză,
pneumopatii repetate, tuberculoză, sindrom de malabsorbţie,
hepatită), retinită cu virus citomegal, meningită cu criptococ,
toxoplasmoză cerebrală, encefalită acută, encefalită subacută
tardivă ireversibilă progresivă, demenţă.

Tumori: sarcom Kaposi – multiple tumorete, histologic tumoră

angiogenică multifocală de origine endotelială, limfoame.
 Recent a fost propus un nou sistem de
clasificare a stadiilor infecţiei cu HIV,
bazat pe numărătoarea limfocitelor T CD4
şi a parametrilor clinici.
 Categoriile clinice după
noile clasificări şi definiţia SIDA
(1993)
Categoria A:
- unul sau mai multe din criteriile de mai jos, infectat HIV,
dacă nu există nici unul din criteriile din categoria B şi C:

1. infecţie HIV asimptomatică;

2. limfadenopatie generalizată;

3. primoinfecţie simptomatică.
Categoria B:
Manifestări clinice la un infectat HIV, ce nu face parte din categoria C şi
care răspund cel puţin la una din următoarele condiţii:

- sunt legate de HIV;

- au o evoluţie clinică sau o întreţinere terapeutică complicată de

infecţia HIV.

Fac parte: candidoza orofaringiană, candidoza vaginală persistentă,

frecventă sau care răspunde nefavorabil la tratament, sindrom
constituţional (febră  38,5oC, diaree > 1 lună), leucoplazia păroasă a
limbii, zonă recentă cu invazia mai mult de un dermatom, purpură
trombocitopenică idiopatică, salpingită, neuropatie periferică.
Categoria C
Această categorie corespunde definiţiei SIDA.

Atunci când un subiect infectat HIV a prezentat una din patologia acestei liste, el este
clasat definitiv în categoria C: candidoză bronşică, traheală sau pulmonară, candidoză
esofagiană, criptococoză extrapulmonară, criptosporidioză intestinală (> 1 lună),
infecţie cu virus citomegal (retinită – alterarea vederii), encefalopatie datorată HIV,
infecţie herpetică, ulcere cronice (> 1 lună) sau bronşice, pulmonare sau esofagiene,
histoplasmoză diseminată sau extrapulmonară, sarcom Kaposi, limfom Burkitt, limfom
imunoblastic, limfom cerebral primar, infecţie cu Mycobacterium avium sau M.
kansassi, diseminată sau extrapulmonară, tuberculoză (pulmonară sau
extrapulmonară), pneumonie cu Pn. carinii, pneumopatie bacteriană recurentă,
leucoencefalopatie multifocală progresivă, septicemie cu Salmonella, toxoplasmoză
cerebrală, sindrom caşectic datorat HIV.
 Diagnostic

1. Diagnosticul epidemiologic: încadrarea într-o grupă de

risc, provenienţa din zone endemice, relaţii sexuale în
zone endemice.

2. Date clinice
Boala clinică – prezenţa a cel puţin 2 semne majore din cele 3
scădere ponderală - peste 10% din greutatea corporală;

febră de peste o lună;

diaree de peste o lună;

+ a unui semn minor din următoarele: tuse persistentă, dermită cronică,

herpes recidivant, limfadenopatie, candidoză bucală;

prezenţa de: sarcom Kaposi, meningită cu Criptococcus neoformans,

tuberculoză.
 Categorii imunologice:

a. fără dovezi de imunodepresie

b. imunodepresie moderată

c. imunodepresie severă.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Detectarea anticorpilor specifici anti-HIV se

face prin 2 metode:

 Testul ELISA care are sensibilitate de 99% care

trebuie repetat pentru că există posibilitatea
unor reacţii fals pozitive sau fals netazive.
 Testul Western Blott
Testele pot fi uneori negative, existând
fereastra imunologică de 6-12 săptămâni de la
momentul infectant, uneori chiar mai mare (11-
36 luni).
B. Metode virologice care constau din:
- evidenţierea virusului în culturi de limfocite;
- detectarea ADN previral (încărcătura virală) prin testul PCR;
-evidenţierea antigenului viral (mai ales P24) prin testul ELISA.

C. Explorarea funcţiilor imune ca:

- numărarea leucocitelor < 4000/mm3;
- numărătoarea limfocitelor < 1500/mm3;
- scăderea LT4 < 400/mm3 cu raportul LT4/LT8 < 1;
- trombocitopenie;
- hipergamaglobulinemie;
- teste cutanate pentru imunitate celulară negative (i.d.r.).
D. Alte explorări pentru detectarea infecţiilor oportuniste
sau tumori
 TRATAMENT

Obiectivele tratamentului sunt:

1. Medicaţia antivirală
2. Imunoterapie
3. Tratamentul infecţiilor oportuniste
4. Tratamentul antitumoral.
 Medicaţia antivirală
Schema actuală de terapie

Triterapie:2 NRTI (zidovudina, zalcitabina) + 1

NNRTI (indinavir)

Imunoterapie - imunomodulatoare: interferon

alfa 1, interleuchina 2, isoprinozina,
imunoglobuline.

Tratamentul tumorilor: sarcomul Kaposi-

interferon alfa1.

Tratamentul infecţiilor oportuniste

 PROGNOSTIC

Un procent de 70-90 din infecţii HIV

evoluează în decurs de mai puţin de
10 ani către SIDA cu prognostic
invariabil letal în câteva luni sau ani
(75% mor în decurs de 5 ani).
 PROFILAXIE
1.Depistarea surselor de infecţie prin supravegherea
grupelor de risc – serologic şi epidemiologic.

2. Reducerea căilor de transmitere: sexuală

(folosirea de prezervative), prin sânge (transfuzii,
injecţii), verticală (întreruperea cursului sarcinii).

3. Pentru masa receptivă: educaţie sanitară,

tratamentul în caz de contact cu triterapie (ca la
schema de terapie antivirală), vaccinare (!).