Boli Infectioase Cale Digestiva

BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARE DIGESTIVA
SCARLATINA
1. DEFINIŢIE
Boală acută infecto-contagioasă determinată de streptococul beta-hemolitic de grup A toxigen, caracterizată
clinic prin febră, angină şi erupţie micropapuloasă congestivă caracteristică.
1. 1. ETIOLOGIE
streptococul bhemolitic, grup A (există mai multe serotipuri), care secretă toxina eritrogenă.
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
În ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbidităţii prin scarlatină, incidenţa la 100.000 locuitori,
în ţara noastră, în 1998, fiind de 13,42.
Evoluţia bolii este sporadică-endemică, cu apariţia de focare epidemice mai ales în colectivităţi de copii
preşcolari sau şcolari.
Prezintă periodicitate sezonieră de toamnă-iarnă şi multianuală, cu epidemii la 5-6 ani.
Grupa de vârstă cea mai afectată este de 5-9 ani, sexul masculin, cazurile fiind de 4-5 ori mai frecvente în
urban faţă de rural.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaţia: este in medie de 3- 6 zile.
Prodromul (perioada preeruptivă) cu durată de 36-48 ore se instalează brusc, uneori brutal, cu febră, angină,
vărsătură.
febra este frecvent precedată de frisoane, atinge valori mari (39-40°C), fiind însoţită de tahipnee, tahicardie,
agitaţie, convulsii la copilul mic;
angina (enantemul) debutează cu o senzaţie de uscăciune în gât, deglutiţie dureroasă. Aspectul anginei este
roşu-intens (ca “flacara”) şi cuprinde amigdalele, pilierii, lueta, prezentând o linie netă de demarcaţie între palatul
moale congestionat şi restul mucoasei palatine, care are aspect normal;
vărsăturile pot fi unice sau repetate, însoţite şi de alte manifestări digestive: greţuri, dureri abdominale;
adenopatia satelită este intotdeauna prezentă, submaxilar, laterocervical;
limba urmează un ciclu caracteristic de-a lungul evoluţiei bolii, în prodrom fiind încărcată cu un depozit
albicios (limbă de porţelan);
faciesul bolnavului este tipic, cu paloare peri-buco-mentonieră, cu congestia pomeţilor obrajilor, semn
descris ca “masca lui Filatov” sau “faciesul pălmuit al lui Trousseau”.
Perioada de stare (eruptivă): are o durată de 4-6 zile şi debutează prin apariţia unui eritem punctat, pe gât şi
torace. Generalizarea erupţiei se realizează în 24- 48 de ore, fără a afecta faţa, care păstrează aspectul de mască
Filatov. Tegumentul este aspru la palpare. Culoarea exantemului micro-maculo-papulos este intens roşie, mai bine
exprimată la rădăcina membrelor, în zonele de flexie, pe torace şi în axile, fără să lase porţiuni de tegument neafectat.
La nivelul plicilor de flexie a membrelor, erupţia ia un aspect caracteristic, de linii echimotice, situate transversal,
datorită microtraumatismelor produse de mişcarea membrelor, semn descris de Grozovici şi Pastia. Acest semn
persistă şi după stingerea erupţiei, fiind util în diagnosticul retrospectiv al scarlatinei;
Limba îşi continuă ciclul, prin descuamare de la vârf către bază şi pe margini, fiind complet descuamată la
sfârşitul perioadei de stare, când ia aspect de “limbă zmeurie”;
Angina persistă şi este însoţită de adenopatiile cervicale şi submaxilare, cu ganglionii măriţi în volum, sensibili
la palpare, dar fără fenomene supurative;
Semnele generale se menţin, febra persistând încă 2-3 zile de la introducerea antibioticului. Doar în formele
severe, toxice, se menţionează modificări cardio-circulatorii, cu tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace,
hipotensiune arterială, colaps, hepatomegalie, uneori însoţită de subicter, nefrita în focar, simptome neuro-psihice
(agitaţie, delir, convulsii, meningism) şi artralgii toxice.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin descuamaţia furfuracee la nivelul feţei, şi lamelară sau în
lambouri, la nivelul extremităţilor. Limba se reepitelizează, având o culoare roşie-închisă, lucioasă (“limba lăcuită” sau
“limba de pisică”). În scarlatina tratată precoce cu antibiotice, descuamaţia este discretă.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
Produse patologice: sânge, urină, exudat faringian şi/sau nazo-faringian, nazal.
A. Teste de laborator nespecifice
1. Evidenţierea sindromului biologic inflamator
leucocitoză cu neutrofilie;
eozinofilie;
VSH accelerat;
fibrinogenemie crescută.
2. Evidenţierea sindromului urinar patologic.
B. Diagnosticul bacteriologic constă în evidenţierea, prin culturi de la poarta de intrare, a streptococului
beta hemolitic (neobligatorie pentru acceptarea diagnosticului).
Exudatul faringian se recoltează dimineaţa, înainte ca pacientul să mănânce şi să se spele pe dinţi, înainte de
începerea tratamentului. Se şterg amigdalele şi peretele posterior al faringelui, evitându-se atingerea cu tamponul
faringian a limbii, luetei şi contaminarea lui cu salivă.
La purtătorii sănătoşi se recoltează exudat nazo-faringian şi nazal.
După recoltare, tampoanele utilizate pentru recoltarea exudatelor faringian, nazo-faringian şi nazal, se vor
transporta în maximun două ore la laborator. Dacă acest interval se va prelungi, tampoanele se introduc în eprubete
ce conţin mediu selectiv îmbogăţit: mediu Pick sau bulion Todd-Hewitt.
C. Diagnosticul serologic (reacţia ASLO) decelează anticorpii ASLO. Titrul ASLO nu este modificat în
debutul bolii acute, dar creşte în convalescenţă; menţinerea crescută a titrului ASLO exprimă evoluţia către sindrom
poststreptococic sau către complicaţii tardive.
Sângele care se recolteză prin puncţie venoasă cu seringă sterilă se depune într-o eprubetă uscată. Serul se
decantează într-o altă epubetă şi trebuie să fie limpede, fără hematii şi nehemolizat.
Titrurile normale ASLO sunt cuprinse între 166-200 u/ml (metoda clasică).
Titrul ASLO >200 u/ml semnifică:
o infecţie streptococică în antecedentele recente ale pacientului, când se înregistrează o creştere în
dinamică a titrului. După o angină streptococică, titrul ASLO creşte în 2-3 săptămâni, atinge nivelul maxim la 5
săptămâni şi scade apoi lent, până la 6-12 luni (în cazul în care boala se vindecă);
instalarea sau agravarea unei complicaţii poststreptococice (cu excepţia coreei, când ASLO este normal);
eficienţa tratamentului: antibioterapia instituită precoce face ca titrul ASLO să crească mai puţin, iar
corticoterapia determină revenirea mai rapidă la valori normale. În infecţiile streptococice netratate titrurile ating
valori maximale (până la 2500 u/ml);
starea de purtător sănătos.
Valori fals pozitive se pot înregistra în hiperlipemii, hipergamaglobulinemii (mielom multiplu).
Valori fals negative (ASLO normal) apar la 15-20% din totalul infecţiilor streptococice.
D. Intradermoreacţia Dick la începutul bolii şi după 10-14 zile, un viraj al reacţiei de la pozitiv la negativ
pledează pentru scarlatină (nu se mai utilizează).
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecţie
bolnavul cu formă tipică de scarlatină, contagios la sfârşitul perioadei de incubaţie, în perioada de debut, 1-
2 zile după începerea tratamentului (în absenţa acestuia, contagiozitatea se poate menţine şi în convalescenţă
timp de până la 10 săptămâni);
bolnavi cu angină streptococică (serotipuri care pot secreta toxina eritrogenă);
infectaţi inaparent sau cu forme clinice atipice;
purtătorii nazali sau faringieni de streptococ b hemolitic tip A, care sunt în medie 20% din populaţie.
Cauzele portajului pot fi: amigdale criptice, tratamentul prelungit cu penicilină, prezenţa stafilococului care secretă
penicilinază.
Indicele de contagiozitate a cazurilor de scarlatină este de 40%.
2. Transmiterea
aeriană, prin picături;
indirectă, prin obiecte contaminate, sau pe cale digestivă, la copii (prin consum de lapte contaminat);
excepţional, prin plagă chirurgicală.
3. Receptivitatea
generală
4. Imunitatea
antibacteriană, specifică de tip, este labilă;
antitoxică, este stabilă, de lungă durată;
anticorpii materni pot persista la nou-născut până la 6 luni.
Factorii epidemiologici secundari
naturali de mediu: anotimpul rece;
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară;
individuali: vârsta, modificări fiziologice, factori genetici, infecţii intercurente.
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
declarare: nominală, lunară;
Cazul va fi anunţat la 24 de ore de la depistare.
izolare: 7 zile în spital, sau dacă există condiţii de izolare şi la domiciliu.
La externare vor fi supravegheaţi prin examen clinic la 2, 3 luni, 4 examene de urină timp de 4 săptămâni, VSH,
ASLO, fibrinogen la 1, 2 luni, pentru a surprinde eventuale complicaţii.
Suspecţii vor fi trataţi la fel ca şi bolnavii până la confirmare sau infirmare.
Contacţii, vor fi supravegheaţi clinic timp de 10 zile.
În colectivităţile de copii, în care au apărut cazuri se face triaj epidemiologic zilnic, pe perioada incubaţiei
maxime de la apariţia ultimului caz, educaţia sanitară a copiilor şi
a angajaţilor privind modalităţile de transmitere şi riscul afecţiunilor poststreptococice.
Purtătorii depistaţi în focar, vor fi trataţi timp de 10 zile cu Penicilină V.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
dezinfecţia obligatorie, continuă la patul bolnavului şi terminală la domiciliu şi la spital, dacă a fost internat
Se utilizează formol oficinal 40% din care se fac diluţii 5%, iar pentru cea zilnică se pot utiliza detergenţi cationici.
3. Măsuri faţă de receptivi
profilaxie cu penicilină în colectivităţi mici;
supraveghere bacteriologică (exudat naso-faringian) şi/sau serologică (ASLO) în colectivităţile de copii în care
au apărut cazuri de scarlatină;
dacă portajul în colectivitate depăşeşte 5-8% - semnal de alarmă.
5. TRATAMENT
Spitalizarea timp de 6-7 zile este obligatorie. Repausul la pat este recomandat timp de 6-7 zile. Regimul
alimentar este hidro-lacto-zaharat. Izolarea, repausul relativ şi controlul medical se vor prelungi încă 2-3 săptămâni în
convalescenţă, pentru a preveni şi depista eventualele complicaţii imunologice.
Tratamentul etiologic: Penicilina reprezintă antibioticul de elecţie, înlocuit de macrolide la persoanele
alergice la penicilină.
Tratamentul simptomatic: constă în administrarea de antitermice (aspirina, paracetamol) şi capilarotone
(vitamina C, rutin, troxevasin). Dezinfecţia nazo-faringiană este importantă, utilizându-se faringosept şi instilaţii
nazale cu colargol.

RUJEOLA
1. DEFINIŢIE
Rujeola este o boală infecţioasă acută, foarte contagioasă, caracterizată prin febră, catar oculo-nazal,
modificări buco-faringiene şi exantem caracteristic.
Definiţia de caz suspect: orice persoană cu febră ³ 38°C, erupţie maculo-papuloasă şi cel puţin unul dintre
următoarele semne: tuse, coriză, conjunctivită sau orice persoană la care clinicianul suspectează rujeola.
Definiţia de caz confirmat: orice persoană care corespunde definiţiei clinice de caz şi este confirmată
serologic, sau orice persoană care corespunde definiţiei clinice de caz, neinvestigată serologic, dar care a fost în
contact cu un caz de rujeolă confirmat serologic.
2. ETIOLOGIE
virusul rujeolic, tip ARN, familia Paramyxoviridae, genul Morbilivirus;
inactivat rapid de căldură, lumină, UV, pH acid, dezinfectante obişnuite, având rezistenţă scăzută în mediul
extern.
În perioada 1994-1996 s-a observat o scădere a morbidităţii prin rujeolă, care a fost urmată în 1997 de o
creştere spectaculoasă la 104,58%ooo locuitori (în România) şi din nou de o scădere a incidenţei în 1998 la 42,43%ooo
locuitori.
După introducerea vaccinării, rujeola evoluează sporadic-endemic, cu un număr mai mare de cazuri în urban
faţă de rural, grupa de vârstă cea mai afectată fiind 0-1 an, urmată de 1-14 ani.
Perioada de incubaţie durează în medie 10 zile ± 1 zi.
Perioada prodromală (de invazie, preeruptivă, catarală) durează 3-6 zile; are un debut brusc, cu febră,
alterarea stării generale, fenomene catarale şi modificări buco-faringiene.
Febra, precedată de frisoane, ajunge la 39°C şi peste; poate diminua la sfârşitul perioadei prodromale şi
creşte din nou în perioada eruptivă (tendinţă bifazică).
Modificările catarale manifestate prin catar conjunctival, al tractului respirator şi al mucoasei digestive –
element caracteristic pentru debutul rujeolei. Congestia conjunctivală şi edemul pleoapelor cu lăcrimare intensă,
rinorea abundentă, apoasă sau muco-purulentă, dau copilului aspectul caracteristic, plângăreţ. Catarul respirator
poate afecta laringele, cu laringită, cu tuse, disfonie, sau traheea şi bronşiile, ca traheobronşită, cu tuse productivă şi
raluri ronflante şi sibilante stetacustic. Inflamaţia catarală a mucoasei digestive poate duce la apariţia vărsăturilor,
epigastralgiilor, scaunelor diareice muco-apoase sau muco-sangvinolente.
Modificările buco-faringiene sunt de asemenea caracteristice. Se constată enantem congestiv difuz al
vălului, amigdalelor şi faringelui, cu puncte hemoragice de 3-5 mm şi contur neregulat. Limba este saburală cu depozit
albicios şi marginile roşii. În ultimele 24-48 ore ale perioadei prodromale apare semnul Koplik exprimat prin
micropapule albicioase, granulare, izolate sau grupate, înconjurate de o areolă congestivă, localizate pe mucoasa
jugală, gingivală în apropierea ultimilor molari sau în şanţul jugo-maxilar şi care sunt aderente la mucoasă; pot
persista până în ziua 1-2 din perioada eruptivă. Prin frecvenţa ridicată cu care se întâlneşte, semnul Koplik are o certă
valoare diagnostică, fiind un semn patognomonic.
Perioada eruptivă (de stare) durează 4-6 zile. Se anunţă de obicei printr-o nouă ascensiune febrilă (39-
40°C), cu alterarea stării generale. Persistă fenomenele catarale şi chiar se accentuează.
Exantemul are de obicei o apariţie nocturnă. Elementele eruptive - maculo-papuloase – apar iniţial retroauricular,
la liziera părului; se extind apoi pe părţile laterale ale gâtului, pe frunte, obraji, aripile nasului şi gât. În ziua a doua
apare pe torace şi la rădăcina membrelor pentru ca în ziua a treia să se generalizeze. Erupţia este deci etapizată
(generalizarea durează în medie 3 zile), centrifugă şi descendentă, uneori pruriginoasă. Când apare pe extremităţi
începe să pălească pe faţă – erupţia dispărând în ordinea în care a apărut, elementele eruptive fiind floride 2-3 zile.
Erupţia pălind, rămâne în urma ei o pigmentaţie arămie care durează încă 3-4 zile permiţând diagnosticul
retrospectiv.
Exantemul este alcătuit din macro-maculo-papule congestive (dispar la digitopresiune) de culoare roz, cu
dimensiuni variabile (2-4 mm până la 1-3 cm diametru) şi cu contur neregulat sau dantelat, uşor reliefate, izolate sau
confluente în placarde, lăsând porţiuni de tegument sănătos. Aspectul general este de tegument pătat sau stropit, cu
senzaţie de catifelat la palpare.
Limba, care în stadiul prodromal era saburală, în perioada eruptivă se descuamează şi devine roşie, uneori
asemănătoare cu limba zmeurie. Se poate constata o adenopatie cervicală sau generalizată.
Perioada de convalescenţă (posteruptivă) este scurtă (3-6 zile) cu scăderea febrei, dispariţia fenomenelor
toxice generale. Erupţia e înlocuită de pigmentaţia arămie, poate să apară o descuamaţie fină, furfuracee pe faţă,
trunchi (nu şi palme, plante). În urma bolii rezistenţa imunologică e scăzută, existând o predispoziţie la infecţii
bacteriene (streptococice, pneumococice, chiar tuberculoase).
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnostic hematologic se evidenţiază leucopenie marcată, cu uşoară neutrofilie şi apariţia de
plasmocite.
B. Diagnostic specific nu este necesar în mod obişnuit.
Produse patologice: secreţii conjunctivale şi rinofaringiene, sânge (leucocite), recoltate cât mai aproape de
debut; urina în prima săptămână de boală; creier la necropsie.
1. Examen direct
evidenţierea celulelor gigante multinucleate Wartin-Finkelday pe amprente de mucoasă nazală şi pe frotiuri de
secreţii nazale;
detectarea prin imunoflurescenţă a antigenelor virale în secreţii nazale şi sedimente de urină.
2. Cultivarea nu se face în mod curent.
Virusul se izolează în culturi primare umane sau simiene. Diagnosticul constă în observarea efectului citopatic
direct sau pe teste de hemaglutinare a lichidelor de cultură, cu hematii de maimuţă.
În cazurile de panencefalită sclerozantă subacută (PESS), fragmente de ţesut cerebral sunt cocultivate cu
celule susceptibile la infecţia rujeoloasă (linii celulare Vero).
Identificarea izolatelor se face prin reacţia de hemaglutinoinhibare, reacţia de fixare a complementului cu
seruri standard şi prin ELISA.
3. Diagnosticul serologic: confirmă diagnosticul prin cercetarea anticorpilor IgM şi IgG specifici din ser prin
tehnică ELISA. Se recoltează 5 ml sânge, fără anticoagulant, prin puncţie venoasă, într-un recipient uscat. Se
decantează serul, care se va păstra la + 4°C, dacă testarea serologică se va face în următoarele 2-3 zile sau se va
congela la - 20°C, dacă testarea serologică depăşeşte acest termen.
Confirmarea diagnostică este utilă pentru cazurile sporadice, cele cu evoluţie atipică şi la imunodeficienţi, la
care răspunsul anticorpic poate fi scăzut.
Prezenţa titrurilor crescute de anticorpi antirujeoloci în ser şi paralel în LCR este asociată constant cu PESS.
Factorii epidemiologici primari
1. 1. Izvorul de infecţie
bolnavul, contagios 1-2 zile în incubaţie, 3-5 zile în prodrom şi 5-6 zile în erupţie;
persoanele cu forme atipice 1-2%;
Indicele de contagiozitate este foarte mare - 95-99%.
Nu există purtători sănătoşi.
2. 2. Căile de transmitere
aeriană, prin picături (rezistenţa virusului în aer este de aproximativ 30 min. de la expulzare);
indirect prin obiecte recent contaminate cu secreţii naso-faringiene - destul de rar datorită rezistenţei reduse
în mediul extern a virusului rujeolic.
3. 3. Receptivitatea
generală (până la 2-6 luni nou-născutul poate avea anticorpi de origine maternă).
4. 4. Imunitatea
durabilă, uneori pe toată viaţa;

recidivele sunt posibile la cei cu agglobulinemie.
Factori epidemiologici secundari (favorizanţi)
economico-sociali: subalimentaţia, igiena deficitară, absenţa luminii etc.
Începând cu anul 2000, România va intra în faza de eliminare a rujeolei.
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie:
depistare precoce: clinic, laborator, anchetă epidemiologică;
izolare - 2 săptămâni de la debut (numai cazurile grave în spital);
declarare, numerică, lunară.
Orice caz suspect de rujeolă va fi anunţat în 24h de la depistare; la fiecare caz se recoltează câte o probă de 0,5
ml ser, în instituţia unde a fost depistat şi se va completa fişa de declarare a cazului suspect de rujeolă (vezi anexa).
Sângele va fi transportat imediat către laboratorul DSP, unde va fi păstrat la -20 0C.
Contacţii:
supraveghere 10-14 zile;
carantină în colectivităţi de copii unde au apărut mai multe cazuri.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
nu e obligatorie dezinfecţia, este suficientă aerisirea încăperii şi curăţenia.
3. Măsuri faţă de receptivi:
imunizare activă cu vaccin antirujeolic viu supraatenuat, la vârsta de 11-12 luni şi cu rapel în clasa I.(vezi
capitol imunizări);
imunizare pasivă: copiii sub 5 ani vor primi imunoglobuline standard, 0,2-0,5ml/kg, în primele 3-4 zile de la
contact (mai ales cei cu imunodepresie).
5. TRATAMENT
Rujeola necomplicată
tratament antipiretic, vitamine, hidratare per os;
igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor pentru profilaxia suprainfecţiilor bacteriene la nivel conjunctival,
rinofaringian, otic.
Rujeola toxică şi complicată se îndrumă pentru internare.
RUBEOLA
1. DEFINIŢIE
Rubeola este o boală infecţioasă acută eruptivă a copilului şi adultului. Clinic se caracterizează prin erupţie,
febră, limfadenopatie. Infecţia fetală determină malformaţii congenitale.
2. ETIOLOGIE: virusul rubeolic din familie Togaviridae.
Incidenţa rubeolei la 100.000 locuitori, în România, în anul 1998, a fost de 104,58, mult scăzută faţă de anul
1997, când a fost de 401,62 ( aceste valori nu indică situaţia reală, datorită unui număr mare de forme subclinice).
Rubeola evoluează sporadic sau epidemic, cu numeroase forme atipice (30-50% infecţii inaparente).
Prezintă o periodicitate multianuală (6-9 ani) şi sezonieră de iarnă-primăvară.
Formele clinice mai severe apar la adulţi.
Rubeola postnatală
Incubaţia durează 12-23 de zile, în medie 18 zile.
Debutul nu este evident la copii. La adulţi există un prodrom de câteva zile cu febră, stare generală alterată,
adenopatie ± splenomegalie.
Perioada de stare (eruptivă) e caracterizată printr-o erupţie maculopaluloasă cu elemente neconfluente,
care poate începe pe faţă şi care e floridă 2-3 zile. Poate exista o creştere a temperaturii în prima zi de erupţie,
coriză şi conjunctivită.
Complicaţii:
- - artrite, artralgii prezente la o treime din femeile care fac boala (nu copii, bărbaţi) şi care prind articulaţiile de
la nivelul degetelor, pumnului, genunchiului.
- - manifestări hemoragice cu o incidenţă de 1:3000 de cazuri, mai frecvent la copii, secundare
trombocitopeniei şi tulburărilor vasculare mediate imun (la copii, mai frecvent purpură trombocitopenică).
- - encefalita rubeolică e foarte rară, 1:5000 de cazuri, cu o frecvenţă mai mare la adulţi. Are o mortalitate
ridicată, de 20-50%.
Rubeola congenitală
Este o boală gravă, funcţie de vârsta fătului în momentul infecţiei mamei. Poate evolua spre moartea fătului,
avort, naştere prematură, naştere cu malformaţii congenitale.
Simptomele rubeolei congenitale pot fi temporare (greutate la naştere mai mică), permanente (surditate) sau
evolutive (miopie).
Cele mai frecvente sunt:
surditate;
cataractă sau glaucom;
malformaţii congenitale cardiace;
retard intelectual.
Rubeola congenitală nu trebuie gândită ca o boală statică. Copii născuţi din mame cu rubeolă în cursul sarcinii
şi care la naştere erau consideraţi normali, au fost găsiţi cu manifestări de rubeolă congenitală la vârsta şcolară:
- - diabet zaharat insulino-dependent;
- - encefalopatie evolutivă progresivă asemănătoare PESS.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR:
A. Diagnostic hematologic evidenţiază celule Turck şi plasmocite până la 20%; inconstant apar modificări
ale formulei leucocitare.
B. Diagnostic specific
Produse patologice: secreţii respiratorii, lacrimi, sânge, urină, LCR, materii fecale; fragmente de ţesut
prelevate postmortem; în rubeola congenitală lichid amniotic, placentă, ţesuturi fetale (postabortum).
1. Izolarea şi identificarea nu sunt de uz curent. Se utilizează pentru diagnosticul rubeolei congenitale sau
în formele grave, complicate.
Prelevatele se inoculează în culturi celulare primare de maimuţă, dar efectul citopatic apare tardiv sau numai
după pasaje repetate. Diagnosticul se poate face pe baza fenomenului de interferenţă între virusul rubeolic şi virusul
ECHO 11. Dacă după inocularea virusului ECHO 11 nu se observă efectul citopatic al acestuia, acest lucru confirmă
prezenţa virusului rubeolic.
Identificarea virusului se face prin reacţia de seroneutralizare cu seruri standard specifice.
2. Diagnosticul serologic constă în evidenţierea titrurilor de anticorpi specifici IgG sau IgM în ser, prin
tehnică ELISA sau prin aglutinare.
Anticorpii IgM specifici apar numai în infecţia primară, fiind prezenţi în ser timp de 4 săptămâni,urmănd ca
după această perioadă să fie detectaţi anticorpii IgG specifici.
Prezenţa anticorpilor IgM specifici în serul nou-născutului indică infecţia rubeolică transplacentară.
Titrurile de anticorpi specifici pot fi cercetate în dinamică şi prin reacţii de hemaglutinoinhibare şi
imunofluorescenţă indirectă.
4.3 DATE EPIDEMIOLOGICE
bolnavul, prin secreţii naso-faringiene;
Contagiozitatea este de 40-80%, bolnavul putând să transmită virusul 7 zile preeruptiv, 5 zile în erupţie şi luni până la
1 an în rubeola congenitală.
infectaţii inaparent.
2. 2. Transmiterea
obiecte recent contaminate cu secreţii sau excreţii (excepţional).
3. Receptivitate
generală( până la 6 luni pot persista anticorpi materni la nou-născut).
4. Imunitate
de lungă durată;
3-10% din cazuri, posibil reâmbolnăviri;
reinfecţia nu afectează fătul la gravide;
90% din populaţia adultă are anticorpi faţă de virusul rubeolic.
Începând cu 01.01.2000, la nivel naţional s-a introdus supravegherea sindromului rubeolic congenital (SRC).
Definiţia SRC: orice copil în vârstă de sub 1 an care prezintă unul sau mai multe din următoarele semne:
surditate de percepţie uni sau bilaterală, surditate centrală, persistenţa canalului arterial, stenoză pulmonară, defecte
septale ventriculare, boală cardiacă congenitală complexă, retinopatie pigmentară, cataractă, microoftalmie, glaucom.
depistare precoce: ancheta epidemiologică, clinic, laborator;
raportare numerică, trimestrială;
izolare: 7 zile la domiciliu;
Cazurile de SRC vor fi raportate la DSP în 24h de la depistare. Unitatea care a descoperit cazul va recolta, în
maxim 24 de ore de la declarare , o probă de 0,5 ml ser sanguin, care va fi transportat la DSP local, în geantă
frigorifică. Pentru fiecare probă se va înregistra: numele, prenumele, data naşterii, data îmbolnăvirii, data recoltării,
data trimiterii, cod (iniţiale judeţ/nr.probei/ luna/an). Se va completa fişa de declarare a cazului suspect SRC (vezi
anexa).
dezinfecţia, carantina nu sunt obligatorii; colectivităţile unde au apărut cazuri vor fi supravegheate 21 de zile;
aerisirea încăperilor, curăţenia sunt suficiente.
contacţii: vor fi investigate serologic, privind receptivitatea la boală, numai gravidele.
La gravidele receptive se indică întreruperea sarcinii, iar la cele care refuză, administrarea de imunoglobuline specifice
( protecţie redusă ca durată).
imunizarea activă (vaccin viu atenuat), este indicată începând din copilărie dar şi la populaţia feminină în
vârstă de 15-18 ani.
Se realizează cu vaccin rubeolic viu atenuat, în doză de 0,5 ml, subcutanat, simplu sau în asociere cu vaccinul
anturujeolic şi/sau antiparotidită epidemică (Trimovax).
Este indicat la copii de 1-12 ani şi la populaţia feminină în vârstă de 15-18 ani, având rezultate foarte bune –
seroconversie de 95-100%.
Este contraindicat la gravide şi la cei cu imunodepresii.
Reacţii postvaccinale posibile: locale minore, artralgii, artrite, nevrite periferice.
imunizare pasivă, cu imunoglobuline specifice antirujeolă, la contactele gravide, receptive, care au vârsta
sarcinii înaintată, sau care refuză întreruperea sarcinii.
5. TRATAMENT
Izolarea se face la domiciliu timp de 6-7 zile. Nu se administrează antibiotice; se combate

febra şi se previn suprainfecţiile bacteriene, prin igienă riguroasă a mucoaselor şi tegumentelor.
În caz de complicaţii bolnavul se îndrumă în Clinica de Boli Infecţioase.
DIFTERIA

1. DEFINIŢIE
Este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta
de intrare, se multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi elaborează o toxină care difuzează
în organism, determinând fenomene toxice la distanţă, în diferite organe.

2. 2. ETIOLOGIE
Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezistenţă medie în mediul extern;
Există 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri.

Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice, evoluţia acestei boli este sporadică, fără periodicitate, în
ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie în ţara noastră.
Rămâne totuşi pericolul circulaţiei agentului etiologic în natură, vaccinul oferind protecţie faţă de boală, dar nu
şi faţă de infecţie. În ultimii ani, în ţara noastră, nu au mai fost izolate tulpini toxigene de bacil difteric.

4. 4. DIAGNOSTIC POZITIV

Incubaţia: 2-6 zile.
Tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului difteric.
Angina difterică
Debut treptat cu febră moderată care creşte gradat, astenie intensă, greaţă însoţită sau nu de vărsături,
anorexie şi/sau nu dureri în gât. Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat opalin care
se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente.
Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar
dacă sunt smulse cu penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în 24 ore. Falsele membrane
sunt constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acţiunea toxinei difterice, cu producere de inflamaţie şi
tromboză în submucoasă. Sunt însoţite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.
La examenul obiectiv se constată adenită submandibulară şi laterocervicală cu periadenită şi edem inflamator
ce deformează aspectul gâtului (mult îngroşat, moale şi sensibil). A primit numele de ‘’gât proconsular’’.
Concomitent apar semne generale de toxemie: febră 38-39 0C, greaţă, vărsături, astenie, facies palid,
încercănat, puls slab tahicardic, hipotensiune arterială.
Laboratorul evidenţiază leucocitoză (peste 10.000 elemente/mm 3) cu neutrofilie şi devierea la stânga a
formulei leucocitare; apar chiar şi mielocite.
În caz de afectare renală se constată: oligurie, albuminurie, cilindrurie.
Evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60 % din cazuri. În general se disting
următoarele stadii în evoluţia unei difterii:
stadiul iniţial, în prima săptămână, pe primul plan fiind leziunile locale şi simptomele şi semnele de toxemie,
stadiul complicaţiilor cardio-vasculare şi a altor complicaţii, în săptămânile a 2-a şi a 3-a de boală; ‘’timp de
latenţă’’ între acţiunea toxinei şi apariţia manifestărilor clinice.
Nevritele şi alte complicaţii nervoase pot să apară şi după 3-7 săptămâni de la debut.
La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în 24 ore, nu se mai extind falsele membrane, care se resorb
şi dispar în 3-4 zile.
Vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare (miocardită, paralizii).
Difteria laringiană
(crup difteric)
Poate fi primară (ca manifestare izolată a difteriei) sau secundară (extinderea procesului de la angina
difterică); apare la 20-30 % din cazurile de difterie.
Este mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută printr-o viroză anterioară.
Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă.
Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.
Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor vocale, care sunt
inflamate.
Prezintă o evoluţie etapizată, în trei etape, cu durată de câte 1-3 zile:
etapa disfonică: debutează în a 3-5-a zi de boală, cu disfonie, tuse spasmodică, lătrătoare, zgomotoasă,
după care vocea şi tusea se sting până la afonie şi apare o uşoară jenă la respiraţie.
Laringoscopia evidenţiază mucoasă epiglotică şi laringiană congestionate, exudat fibrinos care strâmtează glota şi
acoperă corzile vocale;
etapa dispneică: apare dispneea constantă, inspiratorie cu cornaj (inspir zgomotos, şuierător), apoi şi
expiratorie, cu tiraj, polipnee progresivă, cianoză, accese paroxistice de sufocaţie periodice, agitaţie, anxietate.
Laringoscopia constată obstruarea completă a spaţiului glotic cu predominenţa edemelor.
etapa asfixică: se caracterizeză prin somnolenţă, polipnee superficială, semne de şoc şi encefaloză hipoxică
(convulsii, comă), care duce la deces în acces de sufocaţie.
Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele traheo-bronşic, realizând traheo-bronşită
difterică, cu caracter obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj bronşic.
Difteria toxică
Poate apare în oricare localizare şi se însoţeşte de şoc toxi-infecţios, ca urmare a efectelor toxinei şi a reacţiei
hiperergice la toxină sau lepine.
Debutează cu inapetenţă, greţuri, adinamie, agitaţie, insomnie, febră 40 0C, colici abdominale, cefalee. Falsele
membrane se dezvoltă rapid, faringele devine roşu, edemaţiat, apare disfagia.
Localizări rare
rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează prin catar, obstrucţie nazală, adenopatie
submaxilară monolaterală, uneori epistaxis, false membrane, secreţie sero-sanguinolentă, care poate eroda
narina;
difterie conjunctivală: catarală, edematoasă, pseudo-membranoasă;
otita difterică;
difterie anală, vaginală;
difterie cutanată.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de purtător prin
izolarea şi identificarea bacilului difteric din produsele patologice şi evidenţierea potenţialului toxigen.
Produse patologice: Localizarea cea mai frecventă a falselor membrane o întâlnim la nivelul amigdalelor şi a
faringelui. De aici, din straturile profunde ale depozitului se va recolta secreţie cu mai multe tampoane faringiene (3
tampoane).
Pentru purtători se va recolta secreţie nazală cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate pătrunde
până pe pereţii posteriori ai nazofaringelui.
Probele se transportă pe medii de transport obişnuite Stuart sau Amies.
Dacă prelucrarea se face după 24 de ore de la recoltare, se însămânţează tampoanele în mediu de
îmbogăţire cu telurit, ca de pildă OCST (ou, cisteină, ser, telurit).

Diagnostic bacteriologic
1. 1. Examen direct
Examenul microscopic al secreţiei faringiene nu are valoare diagnostică deoarece bacilul difteric nu poate fi
deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care populează mucoasa respiratorie
superioară. Are doar valoare orientativă în cazul în care diagnosticul clinic este evident.
2. Izolarea
Probele recoltate se însămânţează pe geloză sânge şi pe medii selective ce conţin telurit, cum sunt mediul
Tindsdale şi Gundel-Tietz. Dacă tampoanele nu au fost introduse iniţial în mediu de îmbogăţire OCST, se
însămânţează şi pe mediul Loffler.
3. Identificarea
Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arată prezenţa corynebacteriilor, care sunt
bacili gram pozitivi la limită, drepţi sau uşor curbaţi, cu capete măciucate, grupaţi sau în grămezi cu forme
asemănătoare literelor chinezeşti sau majusculelor.
La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se evidenţiază granule
metacromatice sau corpusculii Babeş Ernst.
Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai importante sunt fermentările de
zaharuri. Se mai cercetează prezenţa cistenazei, care este pozitivă la bacilul difteric şi a ureazei care lipseşte.
4.Toxigeneza se verifică prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala experimentală) şi ''in vitro'' prin
metoda dublei difuzii în gel pe mediu Elek (geloză cu ser de bou). Se mai poate cerceta şi pe culturi celulare, în care
toxina difterică produce un efect citotoxic la 24 ore.
Nu se va aştepta rezultatul acestor cercetări bacteriologice.
Chiar cu riscul infirmării ulterioare se va începe imediat tratamentul.

bolnavul cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în convalescenţă
până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)
Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.
bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din populaţie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane cu infecţii ale
căilor respiratorii superioare
Indicele de contagiozitate variază în jurul valorii de 20%.
2. Transmiterea
aeriană, prin picături
indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii, prin contactul soluţiilor de continuitate cu obiecte
contaminate, mâini murdare, pe cale digestivă (excepţional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv
3. Receptivitatea
generală, crescută pentru infecţiile inaparente
anticorpii materni persistă la nou-născut 4-6 luni, dacă mama a fost imună
4. 4. Imunitatea
cea obţinută prin boală , nu este solidă, durabilă
cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani
Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.
- economico-sociali: asistenţa medicală precară, nivelul cultural scăzut, deficienţe de igienă, aglomeraţia
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominală ; orice caz suspect va fi imediat anunţat de către medicul care l-a depistat, la
compartimentul de epidemiologie local.
izolare: 30 zile în formele uşoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.
Deobicei sterilizarea se obţine în 1-2 săptămâni.
După ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la interval de 5 zile; dacă acestea sunt
pozitive se prelungeşte terapia cu antibiotice.
Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaţii cardiace (ECG).
Contacţii, vor fi supravegheaţi 10 de zile, vaccinaţi sau revaccinaţi în focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile
(Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii).
Purtătorii vor fi izolaţi şi trataţi.
Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
dezinfecţia continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2%, detergenţi cationici1% şi terminală, prin
formolizare.
imunizare activă a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni (vezi
capitol imunizări).
imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic
tip adult (dT)
chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile

5.TRATAMENT
Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni pentru forma malignă cu
complicaţii.
Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală; după 6-7 zile se
administrează anatoxină.
Antibioterapie: eritromicină.
Patogenetic: corticoterapie.
Tratamentul complicaţiilor.
TUSEA CONVULSIVĂ
1. DEFINIŢIE
Tusea convulsivă este o boala infecto-contagioasă acută a copilului, caracterizată prin tuse spastică, aparută în
accese paroxistice, repetitive, mai frecvente în cursul nopţii, având o evoluţie de câteva săptămâni.
2. ETIOLOGIE
Bordetella pertussis şi parapertussis, cocobacil aerob, Gram negativ.
Ca urmare a introducerii imunizării antipertussis, evoluţia acestei boli este sporadică, cu numeroase forme
atipice, deobicei în perioada de iarnă-primăvară a anului, cazurile apărând la copilul în vârstă de peste 3 ani.
Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în 1998 a fost de 0,43 în România şi 1,2 în zona de vest a ţării.
Incubaţia durează 7 - 14 zile (maxim 21 zile).
Perioada de debut (numită şi perioadă catarală) durează 1-2 săptămâni şi reprezintă perioada cu contagiozitatea
cea mai mare. Se manifestă prin rinoree, tuse uscată, frecventă, rezistentă la medicaţie. Febra poate lipsi sau este
moderată, starea generală este bună. La examenul obiectiv, stetacustic pulmonar se decelează raluri bronşice.
Perioada de stare (convulsivă) durează 2 - 4 săptămâni. Se consideră iniţiată în momentul în care tusea devine
spastică, în accese paroxistice, cianozante, emetizante şi predominant nocturne.
Un acces de tuse este alcătuit din:
aură: se poate evidenţia doar la copiii mai mari şi este reprezentată de presimţirea de către copil a declanşării
accesului; acesta devine neliniştit, anxios şi îşi întrerupe jocul; înaintea accesului propriu-zis apare un inspir brusc,
adânc, suspinat;
accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10) secuse expiratorii explozive, scurte, afone, urmate
de o pauză prelungită în expir forţat, când faciesul devine congestionat sau chiar cianotic. Dupa aceasta, se produce
un inspir adânc, prelungit, zgomotos, cunoscut ca "repriza" şi comparat cu zbieratul măgarului (tuse măgărească) sau
cu cântatul cocoşului.
La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind înlocuit de apnee prelungită în cursul căreia pot surveni convulsii
(tuse convulsivă).
Aceste elemente (secusele expiratorii, pauze în expir forţat, reprize) se repetă de mai multe ori în timpul unui
acces. La sfârşitul accesului, copilul expectorează, expectoraţia fiind filantă, vâscoasă, greu de eliminat, asemănătoare
albuşului de ou. De menţionat că sugarul prezintă expectoraţie în cursul tusei convulsive, spre deosebire de alte afecţiuni
respiratorii în care tusea nu este urmată de expectoraţie.
Frecvent, accesele de tuse se finalizează cu vărsături, dacă acestea sunt repetate, pot determina deshidratarea şi
denutriţia bolnavului.
În cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar cianotic în accesele prelungite), ochii lăcrimează şi
au conjunctivele hiperemiate, uneori cu microhemoragii, salivaţia este abundentă, limba este proiectată în afară şi cu vârful
orientat în sus, astfel că se pot produce ulceraţii ale frâului lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2 incisivi inferiori).
Între accesele de tuse starea generală a copilului este bună, copilul este afebril, vioi, apetent. Stetacustic
pulmonar se pot decela raluri bronşice.
În cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este tumefiat, cu edeme palpebrale, uneori cu peteşii la
nivelul pomeţilor; ca urmare a efortului repetat de tuse pot să apară: epistaxis, prolaps de mucoasă anală, hernii,
pneumotorax etc.
Numărul de accese de tuse în 24 de ore variază de la 4 - 8 (în formele uşoare) până la 30 (în formele severe).
Accesele se declanşează, fie spontan, fie la stimuli dureroşi sau la apăsarea pe peretele faringian posterior sau pe
cartilajele laringiene.
Convalescenţa se caracterizează prin scurtarea şi rărirea acceselor de tuse, dispariţia vărsăturilor. De menţionat
că în convalescenţă şi încă aproximativ 6 luni de la debutul tusei convulsive, orice intercurenţă respiratorie poate
redeştepta tusea spastică, în accese, asemănătoare cu cea din perioada de stare a tusei convulsive. În absenţa
tratamentului adecvat şi în urma formelor severe, prelungite, copiii pot prezenta sechele: bronşiectazii, emfizem
pulmonar, astm bronsic.
Tusea convulsivă este o boala anergizantă, ceea ce face posibilă redeşteptarea unei tuberculoze latente.
În faza de stare se constată:
modificarea caracteristică a leucogramei sub acţiunea toxinelor pertussis (leucocitoză, uneori la valori
leucemoide de 40 000-60 000 elemente/ml), cu limfocitoză absolută de 60-80% fără aspect modificat;
VSH normal sau puţin modificat.
B. Diagnosticul bacteriologic specific
Produsul patologic este reprezentat de spută şi secreţii bronşice sau nazofaringiene.
Tehnica de recoltare clasică, denumită tehnica ‘’plăcilor tuşite’’, constă în însămânţarea directă a produsului
patologic de la nivelul tractului respirator pe mediul Bordet-Gengou, fără a utiliza instrumentar de recoltare. Placa se
ţine la o distanţă de 30 cm de gura pacientului, iar acesta expectorează pe suprafaţa mediului.
Cea mai eficientă metodă de prelavare constă însă, în recoltarea exudatului nazofaringian cu ajutorul unui
tampon special, confecţionat din alginat de calciu sau dracon (vata este toxică pentru germen), înfăşurat pe o sârmă
subţire flexibilă. Tamponul se introduce în nară până întâmpină rezistenţă, se menţine pe loc 30 de secunde pentru a
se încărca cu secreţie, apoi este retras şi introdus în eprubeta protectoare.
Se mai pot recolta aspirate bronşice sau nazofaringiene.
Dacă prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizează mediu de transport de tip Amies cu cărbune, mediu
cărbune-sânge,etc.
Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescută în perioada prodromală (catarală) şi scade în timpul
perioadei de stare.
1. 1. Examen direct
Aspiratele bronşice sau nazofaringiene se pretează la examinarea directă prin imunofluorescenţă. Produsele
se etalează pe lamă, se usucă, se fixează şi se colorează cu anticorpi anti-pertussis sau anti-parapertussis marcaţi cu
fluoresceină. O imunofluorescenţă negativă nu exclude prezenţa bordetelei.
2. 2. Izolarea germenului
Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie să fie proaspăt preparate şi să conţină substanţe
care să absoarbă acizii graşi şi produşii toxici din mediul de bază (agar) care distrug germenii (exemplu: mediul
Bordet-Gengou şi agarul cu sânge şi cărbune).
3. Identificarea se face pe baza caracterelor culturale şi biochimice.
C. Diagnostic serologic permite cercetarea în dinamică a anticorpilor specifici prin reacţii de fixare a
complementului şi de aglutinare.
Testele se pozitivează doar din săptămâna a treia de boală, corespunzător creşterii titrului de anticorpi
specifici.
4.3. EXAMEN RADIOLOGIC este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenţierea hilurilor îngroşate şi a triunghiului
Gotche (opacitate neomogenă de formă triunghiulară, cu vârful la hil şi baza la nivelul diafragmei).
bolnavul cu formă tipică, contagios în perioada de incubaţie (7-15 zile), în prodrom (7-12 zile), în perioada
de stare şi 3-4 săptămâni de la debutul tusei. Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de
contagiozitate la 8-10 zile.
bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
Indicele de contagiozitate variază între 25-50%, mai mare în familii (până la 90%, unde este contact interuman
strâns).
2. 2. Transmiterea
indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii(rar datorită rezistenţei reduse în mediul extern a
cocobacilului).
generală, încă din primele zile de la naştere.
Cele mai grave forme apar în primul an de viaţă.
4. 4. Imunitatea
durabilă;
reâmbolnăvirile sunt deobicei produse de Bordetella parapertussis.
declarare: numerică, lunară;
izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.
Contacţii, vor fi supravegheaţi 21 de zile, excluşi din colectivitate 14 zile, iar cei sub 3 ani vor primi imunoglobuline
specifice antipertussis, 5 ml intramuscular, sau chimioprofilaxie cu Eritromicină 30-40 mg/kg,/zi sau Ampicilină
100mg/kg/zi, timp de 7-10 zile (cei receptivi).
Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
imunizare activă cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni (vezi capitol
imunizări).
Protecţia oferită de componenta pertussis a vaccinului este de 70-80%.
imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice (la contacţi).
5. TRATAMENT
Tusea convulsivă se izolează la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este indicată internarea în spital a
sugarilor şi a copiilor sub 2 ani şi a formelor complicate.
Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiţii optime de izolare (camere bine aerisite, corect
încălzite) şi o alimentaţie bogată repartizată în mai multe mese (cu repetarea alimentaţiei după vărsături pentru a evita
deshidratarea şi denutriţia copiilor).
Tratamentul etiologic constă din administrarea de Ampicilina (100 mg/kg corp/zi - 8 zile preferabil i.m.). La copiii
mai mari, cu vărsături rare se poate administra şi Eritromicina (30-50 mg/kg corp/zi), Cotrimoxazol (10 mg/kg corp/zi).
Deşi, agentul patogen este sensibil la Clormafenicol şi Tetraciclină, acestea sunt contraindicate prin efectele adverse mai
ales la sugari şi copiii mici.
Tratamentul patogenetic şi simptomatic urmăreşte atenuarea tusei şi combaterea vărsăturilor cu
Clorpromazina (2 mg/kg corp/zi), antihistaminice (Romergan, Fenergan). Dată fiind frecvenţa microhemoragiilor în cursul
acceselor de tuse, se poate indica administrarea de capilarotonice (Vitamina C, Ca, Tarosin).
PNEUMONIILE -
GRIPA
1. DEFINIŢIE
Gripa este o boală infecţioasă acută foarte contagioasă, obişnuit autolimitată, febrilă, cauzată de virusul gripal
A sau B, care apare în izbucniri epidemice de severitate variată, aproape în fiecare iarnă.
2. ETIOLOGIE
virusurile gripale, A, B, C din familia Orthomyxoviridae;
sensibile la lumină, UV, uscăciune;
distruse de agenţi chimici (fenol, formol), agenţi oxidanţi.
Evoluţia gripei este endemică, cu manifestări epidemice la interval de 2-3 ani pentru virusul de tip A şi 4-6 ani
pentru virusul de tipB. Pandemiile care apar datorită unor tulpini complet noi a virusului, provenite de obicei din
Extremul Orient, intervin la 10-20 ani. Gripa prezintă periodicitate sezonieră, cazurile apărând în sezonul rece, de
obicei iarna-primăvara. În epidemii se îmbolnăvesc iniţial copiii din colectivităţi, fiind cuprinsă apoi şi restul populaţiei.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998 a fost de 46,74 în România şi 27,24 în zona de vest a ţării, de 10 respectiv
40 de ori mai mică decât anul 1997, ceea ce indică faptul că 1998 nu a fost un an epidemic.
Incubaţia: 18-36-72 de ore;
Debutul este brusc, uneori brutal cu frisoane, febră 39-40°C, mialgii, cefalee, astenie. În pandemii debutul
este supraacut cu deces în 24-48 ore.
Perioada de stare este dominată de semne toxice generale; sunt prezente:
febra înaltă 3-5 zile, uneori cu aspect difazic – "V" gripal;
faciesul uşor congestionat, uneori cu tulburări vasomotorii;
cefalee intensă, constantă, predominant în regiunea frontală, supraorbitală;
dureri în globii oculari (la mişcări sau la apăsare), caracteristice pentru gripă;
mialgii (lombalgii, rahialgii) cu senzaţie de zdrobire musculară;
astenie marcată, chiar adinamie;
tulburări de somn, apatie, iritabilitate;
manifestări respiratorii: catar nazal aderent, vâscos, cu senzaţie de nas înfundat, uscăciune, usturime;
enantem difuz pe pilieri, văl, luetă şi microvezicule pe palat; durere sau arsură retrosternală (traheite); tuse
uscată, spută vâscoasă, greu de eliminat, cu striuri sangvinolente. Dacă apar leziuni ale membranei hialine,
evoluţia se poate face cu cianoză, dispnee spre insuficienţă respiratorie acută.
manifestări viscerale diverse: cardiovasculare cu bradicardie, hipotensiune arterială; renale ca nefrită
interstiţială (albuminurie, ± microhematurie); digestive cu hepatomegalie, colici abdominale, inapetenţă, greţuri,
vărsături.
În evoluţie febra cedează în 3-5 zile cu transpiraţii abundente.
Perioada de convalescenţă în care persistă manifestări ca astenie, subfebrilitate, tuse apăsătoare, prezenţa
unui sindrom depresiv cu melancolie, irascibilitate. În această perioadă este crescută receptivitatea pentru infecţii
bacteriene.
Complicaţii
Complicaţiile respiratorii influenţează evoluţia şi prognosticul, mai ales când apar la persoane în vârstă, cu
afecţiuni cardiovasculare cronice, diabetici, sau la sugari distrofici, rahitici. O treime din decesele prin gripă se
datorează complicaţiilor respiratorii.
- - laringita gripală; crupul gripal este o laringită obstruantă prin leziuni necrotico-hemoragice ale mucoasei
laringotraheale. Se realizează mai ales prin suprainfecţie cu Haemophilus Influenzae la copil, respectiv cu
Stafilococ la adult. Debutul este alarmant, în ziua 3-4 de boală, cu dispnee, senzaţie de sufocare, tuse lătrătoare,
cianoză; se instalează şocul infecţios cu tahicardie, hipotensiune arterială, iar în lipsa unui tratament adecvat
bolnavul devine areactiv şi evoluează spre deces;
- - bronşita capilară (bronşiolita) caracterizată prin edem, capilaroplegie şi exudat fibrinos şi manifestată clinic
prin hiperpirexie, dispnee, polipnee, tiraj, cianoză;
- - pneumonii gripale care pot fi primare, virale, care se manifestă în ziua 2-3 de boală, sau secundare, prin
suprainfecţie bacteriană;
- - pleurezii para sau metapneumonice – pot fi purulente, hemoragice.
Complicaţii cardiovasculare, în principal, reprezentate de miocardita toxică manifestată prin tahicardie,
tulburări de ritm, asurzirea zgomotelor cardiace.
Complicaţii nervoase ca encefalite gripale, meningite cu lichid clar în perioada de stare şi leucoencefalite şi
poliradiculonevrite în convalescenţă.
Sindromul Reye este o encefalopatie însoţită de degenerescenţa grasă a ficatului, hiperamoniemie, sindrom
hemoragipar (poate fi indus de aspirină).
A.Teste de laborator nespecifice
Se constată absenţa unui sindrom inflamator: leucopenie sau formulă normală,VSH normal;
În caz de suprainfecţii bacteriene se evidenţiază: leucocitoză (15.000 celule/mm 3), neutrofilie, VSH accelerat.
B. Diagnostic specific
De obicei nu este necesară confirmarea de laborator virusologică sau serologică, aceasta având rol de
cercetare.
Diagnosticul de laborator este important din punct de vedere epidemiologic.
Produse patologice: secreţii nazale, spălături nazofaringiene, prelevate imediat după debut; postmortem,
fragmente de pulmon.
1. Examenul direct cuprinde microscopia electronică şi imunofluorescenţa pentru detectarea antigenelor
virale, până în ziua a-4-a de boală, pe celule epiteliale nazale sau probe de secreţii nazale.
2. Cultivare se realizează pe culturi primare de rinichi de maimuţă. Efectul citopatic nu este caracteristic, dar
identificarea se poate realiza prin hemaglutinare directă.
În cazul inoculării ouălor embrionate, diagnosticul se pune pe baza proprietăţilor hemaglutinante ale
virusului gripal.
Inocularea la animalele de experienţă produce, fie infecţia experimentală, fie doar creşterea titrului de
anticorpi specifici.
3. Diagnosticul serologic constă în decelarea anticorpilor specifici de tip (anti-NP) şi de subtip (anti-HA) pe
seruri pereche prin reacţii de hemaglutinoinhibare, seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA.
Anticorpii pot fi evidenţiaţi în prima săptămână de la debut (anticorpi anti-proteină virală HA, N, NP, şi M), care
ating titrul maxim la 3 săptămâni.
Protecţia faţă de reâmbolnăvire este conferită numai de anticorpii anti-HA şi anti-N, de subtip.
Rezistenţa este corelată cu titrul seric al anticorpilor seroneutralizanţi sau hemaglutinoinhibanţi.
bolnavul cu formă tipică şi atipică, contagios înainte de debutul clinic 1-3 zile, în prodrom şi în perioada de
stare, timp de 3- 5 zile, prin secreţiile respiratorii;
infectaţii fără manifestări clinice;
rezervor de virus pot fi şi unele animale: cai, porci, păsări, gazde care au rol şi în producerea unor mutante
deosebit de virulente.
Indicele de contagiozitate variază între 10-15% până la 50-70%.
2. Transmiterea
indirectă, prin obiecte contaminate recent cu secreţii respiratorii (rar, datorită rezistenţei scăzute a virusului
în mediul extern).
3. Receptivitatea
generală, crescută la copii, bătrâni, bolnavi cronici.
4. Imunitatea
obţinută prin infecţie, este de 1-2 ani pentru infecţia cu virusul tip A şi de 3-5 ani pentru virusul tip B;
postvaccinală, cu durată de 1-2 ani pentru tulpinile aflate în vaccin.
- naturali de mediu: schimbările bruşte de presiune, temperatură, umiditatea crescută, vânturile;
- economico-sociali: deficienţele de igienă, aglomeraţia, condiţiile de muncă, mediu, densitatea, mişcările populaţiei.
declarare: numerică, trimestrială; săptămânal sau zilnic în epidemii;
izolare: 5-7 zile, la domiciliu, formele uşoare, cele grave se spitalizează.
dezinfecţia continuă şi terminală nu sunt necesare;
MENINGITA MENINGOCOCICĂ
1. DEFINIŢIE
Infecţia cu Neisseria meningitidis se poate prezenta ca:
- - rinofaringite (şi purtători),
- - meningita cerebro- spinală epidemică,
- - meningococemie (şi formă fulminantă).
2. ETIOLOGIE
Neisseria meningitidis, coc Gram negativ, gen Neisseria, familia Neisseriaceae; este fragil în mediul extern,
distrus de frig, căldură, uscăciune.
Clasificare: 12 serogrupuri, mai frecvente fiind A, B, C, Y, W135
În ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbidităţii prin meningită bacteriană, incidenţa la
100.000 locuitori, în ţara noastră, în ultimii ani, fiind în jur de 1 caz la 100.000 locuitori.
Evoluţia bolii este sporadică, cu apariţia de focare epidemice mai ales în colectivităţi de copii preşcolari sau
şcolari.
Prezintă periodicitate sezonieră de iarnă-primăvară şi multianuală, cu epidemii la 5-10 ani. Grupa de vârstă
cea mai afectată este de 0-10 ani , sexul masculin, dar şi adolescenţii.
Cel mai frecvent epidemiile sunt produse de grupul A.
Pot apare succesiv, rapid la acelaşi bolnav, faringita, meningita, septicemia.
Meningita meningococică
Este precedată de o faringită şi însoţită de bacteriemie.
Incubaţia, în medie 2-3 zile, poate varia între 1 şi 5 zile.
Debutul este brusc, cu frison, febră, cefalee, vărsături; la copii pot fi prezente convulsiile, de asemenea
debutul se poate face cu comă.
Perioada de stare este caracterizată prin febră înaltă, cefalee, vărsături, fotofobie, hiperestezie cutanată.
Poate fi prezentă poziţia caracteristică în "cocoş de puşcă" dată de sindromul de contractură. Bombarea fontanelei
este un semn important, dar absenţa lui nu infirmă diagnosticul. Frecvent se întâlneşte herpesul labial, care se
poate extinde peribucal şi la nivelul feţei. Afectarea sistemului nervos se face în grade variabile, cu delir, agitaţie
psihomotorie, somnolenţă, chiar comă, pareze şi paralizii nesistematizate, incontinenţă vezicală sau glob vezical,
convulsii.
Evoluţia în absenţa tratamentului se face spre deces în 80-90% din cazuri, restul prezentând sechele grave.
Septicemia meningococică este o formă acută (15-20% e formă meningoencefalitică), cu debut brusc, cu
febră, frison, mialgii, artralgii sau chiar artrite supurate, delir şi comă. Există leziuni cutanate ca erupţie peteşială sau
purpurică, posibil purpură necrotică cu evoluţie spre gangrenă, (leziuni din care poate fi izolat meningococul).
Herpesul este frecvent. Leucocitoza e importantă (20000-40000/mm 3) şi hemocultura pentru meningococ e pozitivă.
Meningococemia fulminantă sau sindrom Waterhouse-Friderichsen, cu debut brutal şi cu deces posibil în
mai puţin de 10 ore. E caracterizat prin:
- - purpură intensă, cu hemoragii;
- - hipotensiune arterială şi vasoconstricţie cu evoluţie spre stare de şoc;
- - febră sau hipotermie;
- - CID cu hemoragii cutanate şi gastro-intestinale;
- - tablou de miocardită cu plămân de şoc.
Decesul este frecvent în 24-36 de ore de unde importanţa unei antibioterapii precoce.
Meningococemia cronică e rară şi se manifestă prin episoade febrile repetate cu frison artralgii, peteşii,
noduli purpurici.
Alte manifestări clinice în infecţia meningococică:
- - pneumonia meningococică (cu diseminare pe cale bronhogenă, nu hematogenă).
Clinic se manifestă ca o pneumonie lobară sau segmentară. Se însoţeşte de bacteriemie, diagnosticul
punându-se prin examenul sputei sau prin hemoculturi.
- - pericardita, precoce – purulentă, sau tardivă – sanguinolentă, fără meningococ.
- - artrita, precoce – purulentă, sau în convalescenţă prin sensibilizare la antigenele meningococice.
Complicaţii şi sechele
- - cloazonare, cu hidrocefalie internă urmată de atrofia scoarţei cu grave sechele psihice;
- - surditate prezentă în 3-5% din cazuri;
- - strabism (afectarea nervului III) sau cecitate (afectarea nervului optic);
- - sechele psihice: cefalee, insomnii, depresie.
Sindromul de iritaţie meningeană
Apare ca urmare a unui proces inflamator sau/şi iritativ al meningelui, determinat de factori infecţioşi (bacterii,
virusuri, fungi) sau toxici.
Clinic se manifestă prin semne de hipertensiune intracraniană şi neuroradiculită care apar, atât în meningism,
cât şi in meningite. În meningite, sindromul meningean se asociază cu modificări citologice şi biochimice ale LCR, iar
în meningism sindromul de iritaţie meningeană este prezent concomitent cu un LCR de aspect normal şi fără
modificări ale parametrilor citologici şi biochimici.
Semne de hipertensiune intracraniană:
cefalee intensă, care nu cedează la antalgice, dar diminuă după vărsătură sau depletive;
rahialgii, accentuate de flexia coloanei, se pot însoţi de hiperestezie cutanată;
fotofobia duce la închiderea ochilor sau la îndreptarea privirii spre zona întunecată a camerei;
vărsăturile sunt neprecedate de greaţă, în jet, apar frecvent, matinal la mobilizarea bolnavului;
bombarea fontanelei anterioare la sugar;
tulburări vegetative vasomotorii, transpiraţii profuze.
Sindromul de contractură:
poziţia în'' cocoş de puşcă'': bolnavul stă în decubit lateral, are capul în hiperextensie, coloana toraco-
lombară flectată, cu flexia membrelor inferioare pe torace, a coapselor pe abdomen şi a gambelor pe coapse;
redoarea de ceafă: contractura muşchilor paravertebrali ai gâtului nu permite flexia capului pe torace, dacă
se forţează această manevră apare flexia genunchilor (semnul Brudzinski I sau al cefei);
semnul Kernig I sau al trunchiului: flexia trunchiului pe abdomen determină flexia genunchilor;
semnul Brudzinski II sau contro-lateral: bolnavul se poziţionează în decubit dorsal, se face flexia gambei
pe coapsă, urmată de extensia bruscă a genunchiului.
Acest semn este pozitiv dacă apare flexie şi la celălalt genunchi;
semnul Kernig II sau al membrelor inferioare este pozitiv dacă flexia membrelor inferioare pe abdomen
este urmată de flexia genunchilor şi apariţia durerii în muşchii posteriori ai coapselor şi gambelor
semnul trepiedului şi semnul sărutului pot fi efectuate la bolnavii cooperanţi cărora li se solicită să stea în
poziţie şezândă. Aceasta se poate realiza doar prin flectarea genunchilor şi sprijinirea pe membrele superioare
situate posterior (semnul trepiedului). Bolnavii cu sindrom meningean bine exprimat nu pot face flexia capului
spre genunchi şi nu pot atinge genunchii cu buzele (semnul sărutului).
La sugari şi copiii mici aceste semne pot fi înlocuite cu semnul Lassage: suspendarea copilului prin susţinerea
corpului la nivelul axilelor determină flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe coapse. Dacă se extinde un membru
inferior acesta revine ca un resort în poziţia descrisă anterior. De menţionat că la sugari, semnele de contractură pot fi
absente, suspiciunea diagnosticului de meningită fiind atrasă de bombarea fontanelei, febră, vărsături şi plânsul iritativ
la manevre de flexie a coloanei vertebrale.
4.2 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnostic bacteriologic constă în evidenţierea meningococului în sânge şi LCR.
Produse patologice: se recoltează în primul rând LCR, înainte de a se administra antibiotice şi se transportă
rapid la laborator, ferit de variaţiile de temperatură şi lumină. Se recomandă, de asemenea, recoltarea sângelui pentru
hemocultură şi a exudatului nazofaringian.
1.Examen direct al lichidului cefalorahidian evidenţiază:
aspect: tulbure sau franc purulent, cu aspect de zeamă de varză, cu tentă gălbui-verzuie; mai rar, poate fi
opalescent sau clar;
hiper sau normotensiv, reacţie Pandy intens pozitivă;
albuminorahie peste 300-500 mg%;
sediment: conţine mii sau zeci de mii de elemente celulare, cu predominanţa de 95-100% a neutrofilelor
(majoritatea sunt morfologic intacte, dar pe măsura evoluţiei bolii, acestea apar ca ‘’umbre nucleare’’);
glicorahie mult scăzută, prin consum de către flora bacteriană aerobă;
clorurorahie scăzută;
pH acid prin acumularea de acid piruvic şi lactic.
Sedimentul obţinut prin centrifugarea lichidului cefalorahidian permite vizualizarea germenilor în circa 60% din
cazurile manifeste clinic, pe frotiuri colorate Gram. Examinarea microscopică relevă polimorfonucleare şi prezenţa
cocilor gram negativi caracteristici (reniformi, în diplo cu concavităţile faţă în faţă) situaţi frecvent intracelular şi
extracelular. Prezenţa leucocitelor în număr mare pledează pentru un prognostic favorabil.
Morfologia caracteristică se poate modifica în cazurile care au primit deja un tratament cu Penicilină G,
germenii având dimensiuni sporite şi uneori ridicând dificultăţi de diagnostic.
Aspectul de neisserie, coroborat cu datele clinice, permite de cele mai multe ori diagnosticul de meningococ,
dar confirmarea trebuie obţinută prin culturi (urmate de serotipare) sau prin teste imune (latex şi coaglutinarea LCR
cu antiseruri specifice pentru cât mai multe serotipuri de meningococ- A, C, Y, W 135 şi B).
2. Izolarea
Sedimentul din LCR se însămânţează pe medii de cultură îmbogăţite, cum sunt geloza-chocolat, mediul
Muller-Hinton sau mediul de tip HYL selectiv (cu adaus de antibiotice).
Exudatul nazofaringian se însămânţează imediat după recoltare pe mediul Muller-Hinton sau mediu de tip
HYL, cu adaus de antibiotice (lincomicină, colimicină) pentru inhibarea altor specii microbiene existente în exudat.
Etapele de identificare se desfăşoară identic cu cele de la LCR.
Sângele pentru hemocultură se însămânţează direct pe medii de cultură lichide (bulion glucozat 2%
respectând proporţia de 5 % sânge). Examinările se fac zilnic timp de 5-7 zile prin subculturi şi identificări ca la
LCR.
3. Identificarea se bazează pe aspectul morfologic pe frotiuri colorate Gram şi prin testul oxidazei care este
pozitiv.
B. Diagnostic serologic constă în decelarea în sânge a antigenelor specifice.
C. Teste de laborator nespecifice
sindrom inflamator: VSH mult crescut, leucocitoză, neutrofilie;
hiperglicemie tranzitorie;
hiperazotemie, şi
acidoză metabolică sau mixtă.
bolnavul cu meningită, contagios prin secreţii nazofaringiene la sfârşitul perioadei de incubaţie, în perioada
de stare şi uneori în convalescenţă (administrarea tratamentului antibiotic scurtează perioada de contagiozitate la
1-2 zile);
bolnavul cu rinofaringită meningococică;
infectaţii inaparent sau cu forme clinice atipice – 1000 de forme inaparente la 1 caz clinic manifest;
purtătorii nazali sau faringieni de meningococ, care sunt în medie de 20% din populaţie, iar în epidemii pot
ajunge până la 90%; portajul este tranzitor, de la1-2 săptămâni până la 3 luni, rar mai mult.
Indicele de contagiozitate este mare, dar virulenţa este scăzută.
2. 2. Transmiterea
prin obiecte contaminate (excepţional).
generală, mai mare la copii, scade cu vârsta;
4. 4. Imunitatea
specifică de grup, durabilă;
transplacentară, până la 6 luni;
postvaccinală, 2 ani.
naturali de mediu: anotimpul rece;
economico-sociali: aglomeraţia, colectivităţile;
individuali: vârsta, deficite de componente ale complementului, C3, C6, C8, IgA locală , afecţiuni
intercurente.
declarare: nominală, lunară;
Cazul va fi anunţat la 24 de ore de la depistare.
izolare: obligatorie în spital, externarea după examen bacteriologic
Contacţii, vor fi supravegheaţi clinic timp de10 zile. Chimioprofilaxia cu Penicilină V, timp de 7 zile (doza în funcţie de
vârstă), sau cu Rifampicină 10mg/kg, 3 zile, sau la adulţi Ciprofloxacin, în doză de 750mg, timp de 5 zile, se aplică în
familii, sau în colectivităţi de preşcolari. Controlul bacteriologic se face numai în colectivităţi închise cu număr mare de
copii.
În colectivităţile de copii, în care au apărut cazuri se face triaj epidemiologic zilnic, pe perioada incubaţiei
maxime de la apariţia ultimului caz, educaţia sanitară a copiilor şi a angajaţilor privind modalităţile de transmitere şi
curăţenie, aerisire, zilnic.
Purtătorii depistaţi în focar, vor fi trataţi timp de 7-10 zile cu Penicilină V.

aerisire, curăţenie, dezinfecţie obişnuită
imunizare activă cu vaccin antimeningococic monovalent sau polivalent (A, C, Y, W), care se poate
administra intradermic sau subcutanat, după vârsta de 3 luni (pentru grupul A), oferind protecţie de 95-100%;
profilaxie cu penicilină în colectivităţi de preşcolari;
dacă portajul în colectivitate depăşeşte 20% - semnal de alarmă.
4. 4. TRATAMENT
Tratamentul trebuie instituit extrem de urgent, la 30 minute, de la internare şi de la efectuarea puncţiei lombare.
De precocitatea diagnosticului şi corectitudinea terapiei depinde prognosticul bolnavului.
Este important să nu se înceapă terapia antibiotică în teren, deoarece aceasta induce modificări ale LCR care
pretează la confuzie cu meningitele virale, şi deci la întârzierea diagnosticului.
Tratamentul etiotrop constă în administrarea de antibiotice timp de 7-10 zile:
Penicilină: 8-12 milioane unităţi la adult şi 2-400.000 UI/kg c/zi la copil;
Ampicilina: 8-12 g/zi la adult, sau 250-300 mg/kg c /zi la copil;
Cloramfenicol: 3g/zi la adult sau 50-75 mg /kgc/zi la copil;
Cefalosporine generaţia a III a : 2-3 g/zi la adult sau 80-100 mg/kgc/zi la copil.
De menţionat creşterea rezistenţei meningococului la penicilină, motiv pentru care se foloseşte tot mai frecvent
dubla terapie: penicilină+cloramfenicol, sau ampicilină+cloramfenicol, sau celolosporine+cloramfenicol.
Tratamentul patogenetic
depleţie cu glucoză hipertonă, Manitol;
antiinflamatorii steroidiene: hemisuccinat de hidrocortizon 300-500mg/zi la adult;
antiinflamatorii nesteroidiene: aspirină, ibuprofen;
anticonvulsivante: diazepam, fenobarbital;
vitamine de grup B;
piracetam.

PAROTIDITA EPIDEMICA(INFECTIA URLIANA – OREION)
INFECŢIA URLIANĂ
1. DEFINIŢIE
Boală infecţioasă acută virală, generalizată, mai frecventă la şcolari şi adolescenţi, caracterizată clinic prin
afectarea glandelor salivare, pancreasului, sistemului nervos şi gonadelor.
2. ETIOLOGIE
virusul urlian din familia Paramyxoviridae;
rezistenţă scăzută în mediul extern, fiind inactivat de căldură, UV, fenol, formol.
Afecţiunea evoluează endemic, cu focare epidemice mai ales în colectivităţi de şcolari sau adolescenţi. Grupa
de vârstă cea mai afectată este 5-14 ani. Epidemiile survin la interval de 4-5 ani, mai ales iarna-primăvara.
Incidenţa la 100000 locuitori, în anul 1998, a fost de 179,31 în România şi de 208,9 în vestul ţării.
Incubaţia: 12-23 zile, în medie 14-18 zile.
Parotidita epidemică
Debut relativ brusc, cu febră, fiori, cefalee, mialgii şi senzaţia de tensiune dureroasă a lojii parotidiene.
Perioada de stare începe în momentul tumefierii unei glande parotide, urmată curând de bilateralizare, ceea
ce conferă aspectul caracteristic de facies ''pară''. Tegumentul care acoperă glandele parotide este neted, destins,
lucios, dar cu coloraţie normală.
La palpare parotidele tumefiate au consistenţă elastică şi sunt uşor sensibile, spre deosebire de parotidita septică
în care consistenţa este iniţial lemnoasă, apoi apare fluctuenţă, este foarte dureroasă la palpare, iar tegumentul
suprajacent este roşu violaceu.
Examenul cavităţii bucale decelează limbă intens saburală, secreţie salivară redusă, orificiul canalului Stenon este
inflamat, proeminent, roşu cu puncte echimotice.
Febra se menţine câteva zile la valori de 38-39°C. Tumefacţia parotidiană cedează în 7-10 zile. În cursul
parotiditei mai pot fi prinse în proces inflamator glandele submaxilare şi sublinguale.
Orhita urliană
Apare mai frecvent după pubertate. Poate fi uni sau bilaterală.
La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori de 40°C, bolnavul acuză cefalee, greaţă,
vărsături, agitaţie.
Examenul obiectiv evidenţiază un testicol tumefiat, cu scrotul edemaţiat, roşu, în procesul inflamator fiind
cuprins, atât testicolul, cât şi vaginala.
Evoluţia se face cu regresiune treptată în 10 zile, cu restitutio ad integrum în 50 % din cazuri; azoospermia şi
sterilitatea apar în 1-2% din cazuri, când orhita este bilaterală.
Pancreatita urliană
Se manifestă, cel mai frecvent, ca formă clinică frustă. Clinic bolnavii acuză dureri în mezogastru şi etajul
abdominal superior, anorexie, vărsături.
Pancreasul endocrin este afectat pasager cu scăderea toleranţei la glucoză.
Meningita urliană
Este cea mai frecventă localizare extraparotidiană a infecţiei urliene. Poate să apară ,atât ca meningită
primară (singura manifestare a infecţiei cu virusul urlian), cât şi ca meningită secundară. Cel mai frecvent debutul
meningitei urliene se situează la 7-8 zile de la apariţia tumefacţiei parotidiene, dar poate fi şi prima manifestare a
infecţiei.
Meningita urliană recunoaşte toate aspectele clinice şi biologice care caracterizează o meningită virală.
Encefalita urliană
Este o localizare rară (0,2-0,5 %) şi se manifestă cu convulsii, delir, comă, modificări EEG. Deşi, evoluţia este
în general favorabilă, sechelele postencefalitice sunt posibile (hidrocefalie prin închiderea apeductului Silvius).
în cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoză şi apariţia de plasmocite şi celule Turck) şi neutropenie,
moderate;
în orhita urliană: leucocitoză (până la 20 000 elemente/mm 3 sau mai mult) şi neutrofilie,
după parotidită: amilazemia şi amilazuria sunt crescute timp de 3 săptămâni.
B. Diagnostic specific nu se practică în mod obişnuit.
Produse patologice: salivă, urină, LCR, sânge.
1.Cultivare produsele patologice se inoculează în culturi celulare primare sau simiene. Efectul citopatic se
caracterizează prin apariţia celulelor gigante şi a sinciţiilor.
Pentru identificare se utilizează: reacţia de hemaglutinoinhibare şi imunofluorescenţa cu anticorpi
monoclonali.
Inocularea în membrana corio-alantoidă a ouălor embrionate determină hemaglutinarea lichidelor
amniotice.
2. Diagnostic serologic confirmă infecţia prin decelarea anticorpilor IgM şi IgG specifici (tehnica ELISA, RIA,
RFC).
Adulţii, în procent de 80 %, prezintă anticorpi protectori decelabili. Anticorpii pot fi transmişi pasiv de la mamă
la făt.
După îmbolnăvire, la 2-3 săptămâni, apar anticorpii anti-HN, care ating titruri maxime la o lună.
Anticorpii anti-NP decelabili din prima săptămână nu sunt protectori.
3. Testul intradermic cu antigen urlian (suspensie de virus inactivat din parotidă de maimuţă); o reacţie
eritematoasă depăşind 10 mm în diametru, după 48 ore, pledează pentru imunitate.
bolnavul cu oreion, contagios 6 zile înainte de debut şi 9-10 zile în perioada de stare
Indicele de contagiozitate este de circa 40%;
infectaţii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.
2. Transmiterea
prin obiecte recent contaminate cu secreţii, salivă.
3. 3. Receptivitate
- generală
4. 4. Imunitate
după infecţie, de lungă durată, chiar toată viaţa;
transplacentară, până la 6 luni;
postvaccinală, peste 10 ani.
izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu;
declarare numerică, lunară;
contacţii copii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă pentru oreion (21 de zile).
aerisirea încăperilor, curăţenia, dezinfecţia obişnuită sunt suficiente datorită rezistenţei scăzute a virusului în
mediul extern.
imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin în asociere cu cel antirujeolic şi antirubeolic;
protecţia este de 95-98%.
Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei cu imunodepresii importante, la gravide.
Vaccinarea este indicată începând cu vârsta de 1 an.
Efectele adverse sunt rare şi de importanţă minimă.
imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice, nu mai este de actualitate.
5. TRATAMENT
Izolare la domiciliu 14 zile; se internează doar localizările secundare: meningita, orhita, pancreatita.
Dietă cu conţinut redus de lipide şi glucide concentrate.
Igiena cavităţii bucale.
Antalgice, antipiretice, antiinflamatorii (corticoizii se administrează doar în meningite, encefalite, orhite)
POLIOMIELITA
1. DEFINIŢIE
Poliomielita este o boală infecto-contagioasă sistemică ce afectează primordial sistemul nervos central şi
determină uneori paralizii. Tabloul clinic poate varia de la manifestări nespecifice respiratorii sau digestive, până la
îmbolnăviri severe, encefalite sau menigoencefalite cu paralizii şi tulburări respiratorii.
Frecvenţa manifestărilor severe este de 1 caz de paralizie la 200 de infecţii subclinice.
2. ETIOLOGIE
virusurile poliomielitice, tip 1, 2, 3, familia Picornaviridae, gen Enterovirus
sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig (la –70 0C, rezistă nelimitat)
sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV, clorinare.
virus polio sălbatic
prezent confirmare
cu paralizie reziduală
compatibil
PAF Analiză
decedat sau pierdut comisie
virus polio sălbatic probe urma
inadecvate infirmare
absent
sau fără
probe

fără paralizie reziduală
infirmare

probe adecvate infirmare

Clasificare OMS a PAF (paralizia acută flască):

În ţara noastră nu s-a mai înregistrat nici un caz de poliomielită cu virus sălbatic ci doar cu cel vaccinal,
incidenţa acesteia fiind de 0,03/100.000 locuitori.
Incubaţia: în medie 7-14 zile; poate varia între 3 şi 21 de zile.
Prodromul sau boala minoră, care durează 2-4 zile şi e caracterizată prin febră, semne catarale respiratorii
(coriză, faringită), dureri musculare ("gripa de vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri
abdominale, afectare nervoasă cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolenţă.
Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din cazuri, mai frecvent la copii, lipseşte
prodromul, poliomielita începând cu "paraliziile de dimineaţă" (forme decapitate).
Perioada de latenţă: 2-4 zile
Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi fenomene nervoase încadrate
într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.
Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă prin febră, cefalee, indispoziţie,
iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie cutanată. Pot fi prezente fasciculaţii cutanate; există o stare de
adinamie cu scăderea forţei musculare segmentare şi a rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia cefei". Reflexele
cutanate pot să dispară, iar reflexele osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo- reactivitate). Conştienţa este
păstrată (nu în encefalita polio). Este prezent sindromul meningean.
Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor paralizii flasce,
hipotone, cu reducerea până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi predomină la rădăcinile membrelor. De
asemenea, apar tulburări neurovegetative ca transpiraţii abundente, răcirea membrelor, pareză vezicală cu retenţie de
urină însoţite de durere care nu cedează la antalgice ci la comprese calde, şi care duce la poziţii antalgice sau la
schimbări frecvente ale poziţiei. Mai sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi
(contractură reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită), incoordonare psihomotorie, mişcări paradoxale,
atitudini vicioase, deformante. Conştienţa este păstrată, dar bolnavul este anxios şi suferă de insomnie. Afectarea
cardiovasculară se manifestă prin tahicardie, extrasistolie, dureri precordiale şi modificări ECG de miocardită.
Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după 10-14 zile de la debutul bolii majore şi
durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu vindecare sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor se face în
ordine inversă apariţiei lor; muşchii de la nivelul extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la nivelul
rădăcinilor membrelor. Recuperarea este maximă în primele 3 luni.
Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaţii, tulburări trofice ca: picior varus ecvin,
valgus, deformaţii ale coloanei şi ale bazinului. Tulburările trofice, duc la scurtarea membrului la copii în creştere;
se manifestă prin tegument subţire, atrofiat, palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem. După 10-20 de ani de la
boala acută se poate instala un sindrom post poliomielitic de atrofie musculară progresivă.
4. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură nasofaringiană recoltat steril, fecale
(deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă, recoltarea materiilor fecale se repetă în cazul unui rezultat iniţial
negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.
Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de poliomielită şi se repetă examenul
serologic la 2 săptămâni de la internare.
Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid într-un container cu gheaţă.
A. Examenul LCR este important, dar modificările constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot să apară
şi în alte meningite virale (LCR clar, uşor hipertensiv; citologie: 5-6-100 elemente/mm 3, iniţial domină PMN, apoi
limfocitele în proporţie mai mare de 80 %; albuminorahie uşor crescută, iniţial disociaţie cito-albuminoasă, apoi
disociaţie albumino-citologică).
B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine şi constă în:
1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane sau simiene, deoarece doar celulele primatelor
prezintă receptori specifici pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic este de tip litic.
Identificarea virusului se realizează prin teste de seroneutralizare, folosind seruri standard hiperimune ce
conţin anticorpi specifici de tip.
Boala experimentală la animalele de laborator este posibilă prin inocularea intramedulară, intracerebrală
sau prin administrarea orală la unele specii de maimuţe (cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observă apariţia de
paralizii flasce şi răspuns imun umoral specific.
2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe seruri pereche, a anticorpilor specifici de tip,
prin reacţii de seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA. O creştere de patru ori a titrului de anticorpi,
constatată la cele două determinări, este sugestivă pentru diagnosticul de boală actuală.
Pe de altă parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la prima determinare ne obligă la considerarea
implicării altor virusuri paralitogene (celelalte grupuri de enterovirusuri).
Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv-‘’neuroviroză paralitică, probabil poliomielită’’.
Confirmarea etiologică se face de o comisie ministerială care ia în considerare toate elementele de diagnostic.
3. Biologie moleculară
Diagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de hibridizare sau de amplificare
genomică (PCR).
4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale (van Wezel şi migraţia oligonucleotidelor).
1.Izvorul de infecţie
bolnavul (forme paralitice, fruste, abortive)
infectaţii inaparent
Contagiozitate - maximă la sfârşitul perioadei de incubaţie (2-5 zile) prin secreţii nazo-faringiene şi materii fecale.
Durata de eliminare a virusului este de aproximativ 5-10 zile prin secreţiile nazo-faringiene şi de 2-3 săptămâni până la
4-6 luni prin materiile fecale.
purtători sănătoşi, există frecvent în jurul focarului, deobicei copii, durata portajului fiind de 1-3 săptămâni.
2. Căi de transmitere
aeriană, prin picături
digestivă, prin intermediul mâinilor murdare sau indirect prin: obiecte, apă, alimente, vectori, etc.
3. 3. Receptivitate
generală, foarte crescută pentru formele inaparente şi redusă pentru cele paralitice
3. 4. Imunitate
de lungă durată, specifică de tip

reâmbolnăviri sunt posibile teoretic cu cele 3 serotipuri virale
anticorpii materni se menţin la nou-născut 3-4 până la 6 luni de la naştere
Factori epidemiologici secundari (favorizanţi)
1. Factori naturali de mediu: anotimpul cald vară-toamnă favorizează apariţia infecţiilor cu enterovirusuri.
2. 2. Factorii economico-sociali: aglomeraţiile, condiţiile igienico-sanitare precare, etc.
declarare - orice caz de PAF apărut la copilul până la 15 ani este anunţat în primele 24 h, nominal
izolare în termen de 24h şi i se recoltează probe de materii fecale şi secreţii nazo-faringiene care vor fi
expediate în recipiente cu gheaţă la laboratorul de referinţă. Recoltarea şi expedierea probelor trebuie să se
efectueze în maxim primele 14 zile de la debut (2 probe la interval de 24-48h una de alta).Se recomandă
recoltarea de probe de materii fecale de la 5 copii în vârstă de până la 5 ani, pentru fiecare caz de PAF.
În cazul poliomielitei cu virus sălbatic izolarea este de 6 săptămâni şi se realizează în secţiile de boli infecţioase.
contacţii: sunt supravegheaţi 21 de zile (copiii vor fi izolaţi la domiciliu, indicându-se repaus, evitarea
aglomeraţiilor, a tratamentelor parenterale), li se recoltează materii fecale pentru diagnostic virusologic; adulţii
care lucrează în sectoare cu risc vor fi scoşi pe durata incubaţiei maxime. În funcţie de caz se va face vaccinarea
sau revaccinarea acestora.
Reintrarea în colectivitate a fostului bolnav:
Copiii, la 1 lună de la externare
Adulţii, la 3 luni de la debut (cei din sectoare cu risc având obligaţia decontaminării scaunelor timp de 6 luni).
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
se face dezinfecţie continuă pentru secreţiile nazo-faringiene, materiile fecale şi obiectele bolnavului(pe
bază de clor) şi dezinfecţia terminală prin curăţenie şi formolizare;
în caz de prezenţă a vectorilor se iau măsuri de dezinsecţie, eventual deratizare.
3. Măsuri faţă de populaţia receptivă:
imunizarea activă cu vaccin antipolio viu atenuat (VPOT), oral sau vaccin inactivat, parenteral (la
imunosupresaţi, gravide).
educaţia sanitară pentru adoptarea unui comportament igienic corespunzător şi a unei alimentaţii sănătoase.
Situaţii de risc epidemiologic:
apariţia de cazuri de poliomielită cu virus sălbatic de import
acoperire vaccinală cu VPOT de sub 80% la nivel de judeţ
În aceste situaţii se procedează la vaccinarea cu 2 doze de VPOT a tuturor copiilor până la 5 ani, din poartă în poartă
(mopping-up).
5.TRATAMENT
Bolnavii cu deficit de neuron motor periferic se internează obligator şi se anunţă nominal. Nu există tratament
antiviral eficient.
Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide şi zaharuri;
Tratament simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi calde pot ameliora durerea din
perioada de stare;
Tratament patogenetic: vitamine din grup B administrate oral sau intravenos (se contraindică injecţiile i.m.),
tratamentul meningitei virale.

Boli Infectioase Cale Digestiva

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Infectioase Cale Digestiva

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli Infectioase Cale Digestiva

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARE DIGESTIVA

durabilă, uneori pe toată viaţa;

Izolarea se face la domiciliu timp de 6-7 zile. Nu se administrează antibiotice; se combate

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

probe adecvate infirmare

Clasificare OMS a PAF (paralizia acută flască):

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

de lungă durată, specifică de tip

S-ar putea să vă placă și