Curs 1 Neurologie

- Motilitatea -

Motilitatea voluntară (activă):

A. Staţiunea (ortostaţiunea): integrare armonioasă între sistemele motilităţii voluntare, sistemele de coordonare şi
echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele
proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Examinare: proba Romberg (dacă staţiunea e posibilă). Pozitivă în:
leziuni vestibulare –>dezechilibrare după câteva secunde
leziuni proprioceptive –> dezechilibrare imediată
în leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la închiderea ochilor ci la
micşorarea bazei de susţinere)
scăderea forţei musculare
tulburări ale coordonării
agonişti/antagonişti tulburări mari de
sensibilitate
diskinezii cu mişcări ample şi bruşte
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitând integrarea funcţiilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenţelor proprioceptive şi a sistemului muscular.
Mers, de urmărit:
mărimea bazei de susţinere
amplitudinea flexiei şi extensiei
m.i. mişcările pendulare asociate ale
m.s.
mărimea pasului, modul aplicării şi desprinderii plantei (de) pe
sol direcţia
raportul dintre trunchi şi membre şi dintre cap şi trunchi
oprirea şi întoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
Cosit: sdr. piramidal în faza spastică (sechelară); datorat spasmului cu predominanţă pe extensori la nivelul
m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerţială, nu activă), ceea ce se compensează printr-o mişcare de
circumducţie a membrului afectat.
Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului şi aplicarea
plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o înclinare compensatorie a bazinului de aceeaşi parte.
Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu două cârje, alternând sprijinul pe acestea cu
sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate călca decât pe vârfuri.
Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu bază largă de susţinere, m.s. depărtate de corp, cu tendinţă de deviere
în toate direcţiile.
Dansant: în coree; mişcări total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
Legănat (de raţă): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii centurii pelviene, cu înclinarea
trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
Din hemiplegia isterică (boală fără substrat organic): piciorul “paralizat” e avansat în extensie, pe linie dreaptă
(nu circular).
Talonat->stări cu tulburări mari de sensibilitate profundă;pacientul ridică dezordonat picioarele azvârlindu-le
înainte,calcă pe călcâi
Se mai examinează: întoarcerea bruscă, urcare- coborâre pe scări, mers pe vârfuri, pe călcâie, lăsarea pe vine,
etc.

C. Mişcări segmentare: ar trebui comandate toate mişcările fiziologice din toate articulaţiile, ceea ce ar dura foarte
mult, deci se face un examen ţintit. Se urmăresc:
amplitudine
viteză
mod de execuţie
simetrie (!) dreapta-stânga
D. Forţa musculară: examinatorul se opune mişcărilor comandate bolnavului. Examinare comparativă, simetric.
Pentru flexorii degetelor mâinii se poate face o cuantificare cu dinamometre. Există o scală de gradare a intensităţii
deficitului de forţă musculară:
1 – deficit total (fără contracţie)
2 – contracţie fără deplasarea segmentului
3 – deplasare numai în plan orizontal
4 – deplasare posibilă şi pe verticală (învinge gravitaţia)
5 – posibilitatea unei contracţii împotriva rezistenţei examinatorului
6 – forţă musculară normală
Deficitul:
paralizie (plegie) –> deficit total, nu se poate face nici o mişcare cu grupul muscular afectat.
pareză –> deficit parţial, cu diminuarea în grade diferite a forţei de contracţie
Probe de pareză:
M.i.:
Barré: pacient în decubit ventral; se flectează gambele la 50-60 de grade faţă de orizontală, iar pacientul
încearcă să păstreze poziţia; gamba de partea deficitară tinde să cadă.
-leziune periferică->gamba cade continuu (nu există sensibilitate proprioceptivă)
-leziune piramidală->gamba oscilează şi cade treptat
Mingazzini: pacient în decubit dorsal; coapsele şi gambele flectate la 90 de grade, m.i. depărtate la 5-10 cm;
gamba de partea deficitară cade.
Grasset: pacient în decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele în extensie, m.i. depărtate;
membrul
de partea afectată cade.
Vasilescu: pacient în decubit dorsal; flectarea rapidă a coapselor şi gambelor, fără alipirea picioarelor şi
fără desprinderea căcâielor de pe pat. M.i. cu deficit rămâne în urmă.
M.s.:
Proba braţelor întinse (Barré-Rohmer): ridicarea la orizontală a braţelor în extensie, până la nivelul
umerilor, cu mâinile în supinaţie; braţul cu deficit cade şi/sau face pronaţia mâinii.
Altele: mers pe vârfuri, pe călcâie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemipareză/hemiplegie: ½ corp, în sens longitudinal.
Monopareză/monoplegie: un singur membru (brahială dreaptă/stângă sau crurală dreaptă/stângă)
Parapareză/paraplegie: două membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se folosesc de regulă pt. m.i.,
pt. cele superioare utilizându-se cei de dipareză/diplegie)
Tetrapareză/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
Hemipareza/hemiplegia cruciată: deficit pe m.s. de aceeaşi parte şi pe m.i. de partea opusă

Motilitatea pasivă (tonusul muscular):

Tonus= o stare permanentă (incusiv în repaus) de tensiune a muşchiului striat, datorată unei
contracţii uşoare,
involuntare.
Mecanisme de control:
Spinal->arc reflex medular
Structuri reglatoare superioare în:
- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoarţă
-fondul morfologic este
reprezentat de arcul reflex
tonigen
-elemente receptoare-
>fusurile neuromusculare şi
organele tendinoase Golgi
 -cornul anterior medular->motoneuroni α mari->mişcări fazice
-motoneuroni α mici->fibre musculare roşii
-motoneuroni γ
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:
-formaţiuni spinale->bucla γ şi circuitul Renshaw
-formaţiuni supraspinale
-facilitatoare->formaţiunea reticulată activatoare
-cerebel
-neostriat
-inhibitoare->sistemul piramidal şi extrapiramidal
Examinare:
Tonus de repaus: palparea consistenţei muşchiului, aprecierea extensibilităţii şi rezistenţei la mobilizarea pasivă.
Tonus postural: cercetarea reflexelor de postură.
Tonus de acţiune: urmărirea tonusului în timpul execuţiei mişcărilor voluntare.
Tulburări:
Hipotonia – atonia musculară: scăderea până la abolire a tonusului muscular; mişcările pasive se fac foarte uşor,
senzaţie de mobilitate articulară exagerată, rezistenţă mică la mobilizare; relieful muscular pierdut, masă musculară
flască la palpare. În:
întreruperea arcului reflex în orice punct
-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii
-zona Zooster,tabes,poliomielita anterioară acută/subacută/cronică
afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalenţa structurilor inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoză
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
afecţiuni musculare care merg cu atrofii
afecţiuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
intoxicaţii medicamentoase
afecţiuni congenitale
-amiotonia Oppenheim
-malformaţii cerebrale/spinale
-hiperlaxităţi congenitale
-trisomia 21
Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muşchi induraţi, tendoane în tensiune, mişcări pasive limitate. Tipuri
de hipertonie:
Piramidală (contractura, spasticitatea piramidală):
-celulele Betz îşi exercită stimulii de motilitate activă asupra unităţilor motorii albe din muşchii ce efectuează mai ales motilitatea
voluntară
Ectromielică (predomină distal)
Electivă (interesează predominant flexorii şi pronatorii la m.s. şi extensorii şi adductorii la m.i.)
Elastică (contractura poate fi învinsă prin mobilizări pasive succesive; aceasta cedează cu fenomenul lamei
de
briceag)
Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
Accentuată de frig, oboseală, emoţii,stricnină
Atenuată în anestezie generală, somn, barbiturice
Extrapiramidală (rigiditatea extrapiramidală), carateristică sdr. hipertonico-hipokinetic:
Rizomielică (predomină proximal)
Globală (interesează flexorii şi extensorii în aceeaşi măsură)
Plastică,ceroasă (segmentul de membru păstrează poziţia care i se imprimă)
Cedează sacadat:
Semnul roţii dinţate (Negro): senzaţia de cedare în trepte la flexia/extensia pasivă a gâtului mâinii (se poate obţine
şi la alte articulaţii)
Semnul Noica: mişcările de ridicare – coborâre a membrului superior contralateral sau a celui inferior homolateral
produc o accentuare a fenomenului roţii dinţate la nivelul articulaţiei gâtului mâinii
Atenuată de mişcările active, scopolamină, substanţe de tip atropinic, dopaminergice; dispare în somn
Accentuată de frig, emoţii
Rigiditatea prin decerebrare (observată mai ales la comatoşi): apare în leziunile căilor motorii şi
reticulate
descendente ale calotei mezencefalo-ponto-bulbare . Se manifestă prin criza de decerebrare:
Antebraţe şi braţe în extensie, mâinile flectate şi pronate
M.i. în extensie, adducţie, rotaţie internă
Criza poate fi declanşată de excitaţii dureroase
Capul se aşează în hiperextensie
Rigiditatea de decorticare:
Braţe în adducţie, antebraţe în flexie
M.i. la fel ca la 3.
Hipertonia din miotonii->persistenţa contracţiei îndelungate cu relaxare lentă
Contractura reflexă locală->artrite,iritaţii meningeene,alte leziuni iritative

Mişcările automate: o serie de acţiuni motorii, iniţial conştiente şi voluntare, care prin repetare şi obişnuinţă devin
automate. Pot fi modificate prin intervenţia voinţei şi pot fi conştientizate. Structurile implicate sunt mai ales
extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire, scris, clipit,fugă,râs,plâns. Alterările se produc în:
-leziuni piramidale->dispare mişcarea de balansare a membrelor superioare de aceeaşi parte
-leziuni extrapiramidale->dispar mişcările de balansare de ambele părţi
-mers rigid
-vorbire monotonă

Mişcările asociate patologic (sincineziile): mişcări asociate anormal unor mişcări voluntare; pot fi şi fiziologice
(e.g. extensia mâinii la strângerea pumnului; la închiderea pleoapelor globii oculari se îndreaptă în afară şi în sus).
Apar în mod patologic la membrele paralizate cu contractură piramidală, când la execuţia unei mişcări a
membrului sănătos, rezultă mişcări ale membrului contralateral, care nu pot apare în mod voluntar.
Exemple:
Sincinezia globală: exagerarea contracturii piramidale la nivelul întregii musculaturi din ½ afectată, atunci când
bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, strănut).
Sincinezii de imitaţie: membrele afectate imită mişcarea membrelor simetrice sănătoase. Sunt importante în
terapia
de recuperare a bolnavului.
De coordinaţie (de conjugaţie): solidaritate patologică a diferitelor segmente ale membrului bolnav; o mişcare
voluntară a unui anumit segment determină mişcări ale altor segmente ale acelui membru.

Motilitatea involuntară (diskineziile): activităţi motorii anormale, spontane, independente de voinţa pacientului.
Apar în general în afecţiuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
Tremurăturile: oscilaţii ritmice, de aceeaşi amplitudine, ale extremităţilor sau ale întregului organism. La membre,
cele subtile se pot evidenţia prin extinderea şi ridicarea braţelor la nivelul umerilor, cu palmele în jos; se poate
pune o coală de hârtie pe mâini. De urmărit:

Intensitate
Ritm
Distribuţie
Mod de
desfăşurar
e
Influenţele
pe care le
au
anumite
stări
asupra lor
Tremurătura:
Parkinsoniană:
frecvenţă de 4-6 / secundă
posturală
accentuată de emoţii
atenuată de mişcările active
poate imita numărarea banilor, afirmaţie/negaţie, pedalarea
Cerebeloasă:
amplitudine mai mare
frecvenţă mai mică (3-5 / secundă)
de acţiune (apare numai cu ocazia mişcărilor active), mai ales la sfârşitul mişcării
Senilă:
amplitudine mare
frecvenţă mică (2-3 / secundă)
mai ales a capului, mandibulei, mâinilor
Alcoolică:
amplitudine mică
frecvenţă mare (8-10 / secundă)
posturală şi de acţiune
mai exprimată la degetele m.s.
accentuată matinal
atenuată de ingestia de alcool
în delirium tremens este foarte
amplă, asociată cu delir,
halucinaţii terifiante, agitaţie
psihomotorie.
Basedowiană:
fină, rapidă (8-12 / secundă)
mai evidentă la m.s.
Familială:
fină
mai ales la extremităţile
m.s.
dispare la ingestia de alcool
datorată unei anomalii constituţionale a sistemului striat; apare la tineri (boala minor)
Dento-rubrică:
în afecţiuni cerebelo-extrapiramidale
asociată cu 1. şi 2., şi cu spasm opoziţional (bolnavul pare că se opune chiar mişcării pe care o iniţiază)
Din nevroza astenică:
fină, la extremităţile membrelor
atenuată de repaus
Isterică (pitiatică):
izolată de alte manifestări ale
vreunei afectări neurologice
poate imita orice tip
Mişcările coreice: rapide, de amplitudine variabilă, pe orice grup muscular, în repaus sau acţiune, dezordonate, bruşte. La nivelul feţei
dau naştere la grimase. Produc mersul dansant. Apar în coreea Sydenheim (coree acută, coreea minor), coreea Huntington (cronică),
coreea senilă, coreea gravidică.
-dispar în somn şi se intensifică la emoţii
-apar în leziuni ale neostriatului
Mişcările atetozice:
apar în leziuni ale neostriatului
amplitudine scăzută, lente, vermiculare, aritmice
ectromielice, mai frecvente la m.s.
se intensifică la emoţii
dispar în somn
Hemibalismul:
mişcare amplă, violentă, bruscă
interesează un membru în întregime;
poate dezechilibra corpul
rare, cu semificaţie gravă
se datorează leziunii corpului lui Louis
Miocloniile:
bruşte, de scurtă durată, mobilizează segmentul interesat
pe un (grup de) muşchi
de regulă sunt aritmice; forme ritmice se întâlnesc mai
des la musculatura velo-palatină şi diafragmatică
(sughiţ)
apar în leziuni extrapiramidale,intoxicaţii,epilepsia
mioclonică
Fasciculaţiile: contracţii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea segmentului. Se pot evidenţia prin
percuţia muşchiului,prin excitaţii electrice,prin fricţionarea tegumentului.
Nu dispar în somn
Identificarea lor e importantă, pentru că pot denota o iritaţie persistentă a motoneuronilor coarnelor anterioare
medulare.
Apar în scleroza laterală amiotrofică,siringomielie,poliomielită anterioară cronică
Spasmele: contracţii tonice, discontinue, relativ persistente şi bine delimitate, interesând un grup muscular; se
reproduc în acelaşi loc.
Crampele: interesează grupe musculare funcţionale; sunt însoţite de dureri (e.g. crampa
scriitorului,croitorului,bărbierului)
Torticolisul spasmodic: diskinezie tonică,clonică sau tonico-clonică cu caracter intermitent, localizată la muşchii
gâtului şi cefei, mai ales la sternocleidomastoidian şi trapez
Spasmul de torsiune: interesează muşchii efectori şi pe cei sinergici, suprapunându-se peste mişcările voluntare; se
intensifică pe măsura desfăşurării acestor mişcări.
Ticurile: mişcări clonice; pot avea caracter semiconştient, dar de obicei survin brusc, inconştient;
pot reproduce un gest
sunt stereotipe (mereu aceleaşi), dar se pot modifica în timp
unice/multiple
atenuate în somn
accentuate de emoţii
pot fi puţin
aparente:
esofagiene, de
fonaţie etc.
există într-o mare
varietate-
>tuse,strănut,ridicări
din umeri
Convulsiile: contracţii musculare bruşte, neregulate, intermitente şi variate, ce pot produce deplasări ale
segmentelor de membre şi ale trunchiului. Funcţie de extindere, sunt localizate sau generalizate. Caracterizează
patologia epileptică (primară sau secundară). Sub aspectul gravităţii, o convulsie tonică poate avea aceeaşi
semnificaţiei cu una tonico-clonică, iar o convulsie focală, localizată poate avea semnificaţia uneia generalizate.
Funcţie de caracter sunt:
tonice: rigiditate musculară prin contracţie prelungită,violentă
clonice: secuse mai mult sau mai puţin intense sau regulate, pot deplasa segmentul afectat sau trunchiul,separate
de
scurte intervale de rezoluţie musculară
tonico-clonice (mixte)
-pot apare şi în stări uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
Coordonarea mişcărilor: iniţiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcţia etc. Sunt implicate mecanisme centrale,
periferice.
Structuri coordinatorii:
Cerebel
Scoarţa cerebrală
motorie Sistemul
reticulat Aparatul
vestibular
Căile sensibilităţii
etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:
Ataxie statică: imposibilitatea menţinerii unei anumite atitudini (mai ales cu ochii închişi), datorită lipsei de
informaţie proprioceptivă
-se examinează cu proba Romberg sau pacientul în decubit dorsal ridică membrul inferior până la un anumit punct
Ataxie dinamică: evidenţiată cu ocazia diverselor mişcări
-latentă->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specifică,manifestă->paşi inegali ca amplitudine,picioare azvârlite
Cerebeloasă: vezi sdr. cerebelos
Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales leziunilor frontale, manifestată printr-o
tulburare a echilibrului trunchiului,fără dismetrie,fără tulburări de coordonaţie segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în mers.
 Curs 16 Neurologie
-Miastenia gravis-
-este o boală caracterizată prin apariţia unui deficit motor la efort şi ameliorat prin repaus,corectat mai mult
sau mai puţin de medicaţie anticolinesterazică (blochează activitatea colinesterazei ce degradează acetilcolina
ajunsă la nivelul fantei sinaptice)
-manifestările sunt date de reducerea numărului de receptori pt.acetilcolină de pe membrana postsinaptică
determinată de un proces autoimun împotriva acestor receptori
-fiziopatologie:
-acetilcolina se sintetizează la nivelul butonului presinaptic şi este stocată în vezicule
-potenţial de acţiune->deschiderea canalelor de Ca->Ca intră în celule->eliberarea acetilcolinei în
fanta sinaptică
-în miastenia gravis efectul acetilcolinei asupra membranei postsinaptice va fi scăzut->↓ efectul
contractil şi recrutarea unui număr din ce în ce mai mic de fibre musculare în contracţie
-etiopatogenie:
1. timusul
 tumoră timică (10-15% din cazuri)->limfoepiteliom
-malignitatea tumorii este relativă fiind dată de posibilitatea extinderii locale şi invadarea
structurilor vasculare ale mediastinului->forme severe de miastenie cu apariţie tardivă fără să
existe un sex prevalent
 hiperplazie timică (75% din cazuri)->insule timice ce conţin centrii germinativi deşi timusul
apare macroscopic normal
-în timus are loc selecţia LT;atg.proprii nu declanşează selecţia timică şi nu sunt atacate,cu
excepţia bolilor autoimune
-la nivelul timusului există celule mioide (pseudomusculare) ce exprimă pe suprafaţă receptori
pt.acetilcolină->în miastenie se produce ruptura toleranţei imunitare cu recrutare de LT helper
ce vor stimula producţia de atc.antireceptori de acetilcolină
2. susceptibilitate genetică->sugerată de faptul că cei care fac boala au anumite genotipuri HLA
-clinic:
-prevalenţa = 1/10.000
-♂/♀ = 2/1
-tulburările musculare evoluează în pusee
-topografie electivă
-apare la orice vârstă (incidenţă maximă la 15-20 ani)
-debut aparent->infecţii,intoxicaţii,traumatisme->produc decompensarea pacientului
-usu.deficitul motor nu apare în repaus ci apare în timpul şi în urma unui efort susţinut sau repetat;are
caracter progresiv şi poate duce la paralizie totală
-poate exista deficit motor permanent în anumite teritorii ce se ameliorează prin repaus sau se
agravează la efort
-există o distribuţie variată a deficitului motor de la un moment la altul;distribuţia este de tip
muscular şi nu de tip nervos;ex.musculatura pleoapelor->ptoză palpebrală;muşchii faringieni->tulburări de
deglutiţie şi fonaţie;pacienţii nu pot lucra cu braţele ridicate
-există teritorii mai frecvent atinse:
- musculatura oculară extrinsecă (20%)->diplopie şi ptoză asimetrică
- musculatura feţei->facies inexpresiv;imposibilitatea suflatului sau fluieratului
- musculatura masticatorie
- musculatura fonatorie şi a deglutiţiei
- musculatura cefei->căderea capului
- musculatura proximală la nivelul membrelor
-examen obiectiv neurologic:
-ROT normale
-nu există tulburări senzitive
-paraclinic:
1. electroneurografia (stimulare nervoasă repetitivă) (3 stimuli/secundă)
-pune în evidenţă decrementul miastenic ↓(cu > 10% a amplitudinii potenţialului de acţiune
muscular compus (PAMC) la a 4-a sau a 5-a stimulare)->marker al oboselii musculare
-amplitudinea ↓ în continuare după care urmează o uşoară revenire dar nu revine la valoarea
iniţială
2. EMG cu ac (de detecţie)->evidenţiază activitatea electrică a muşchiului în repaus şi în timpul
unei contracţii
-la debutul miasteniei->poate să nu existe nici o manifestare
-permite dg.diferenţial cu alte boli neuromusculare:
-scleroza laterală amiotrofică
-polimiozite
3. teste farmacologice
-defectul de transmitere la nivelul sinapsei neuromusculare = bloc miastenic->poate fi de cauză
presinaptică (deficit de eliberare a acetilcolinei ) sau de cauză postsinpatică (miastenie)
-prin teste farmacologice se realizează diferenţierea blocului miastenic
-substanţe anticolinesterazice->blocul se reduce dacă este postsinaptic şi rămâne nemodificat dacă
este presinaptic
-Tensilan i.v.10 mg + 0.4 mg atropină
-Prostigmină i.v.0.5 mg + 0.25 mg atropină
-efecte secundare->hTA,bradicardie
4. RMN->tumori sau hiperplazii timice
5. CT->tumori sau hiperplazii timice
6. dozarea titrului de atc.antireceptor
-criza colinergică->administrare în exces de substanţe anticolinesterazice
- tulburări respiratorii
- hipersecreţie bronşică
- tremurături
- hipersecreţie salivară
-criza miastenică:
- accentuarea deficitului miastenic
- tulburări respiratorii + hipoventilaţie
- ineficienţa tusei
-evoluţia miasteniei->fluctuantă,capricioasă
-tratament:
a) tratamentul blocului neuro-muscular
1. anticolinesterazice
-Miostin
-Mestinon
2. imunosupresoare
-corticosteroizi 1 mg/kgc la 2 zile->esp.formele oculare,preoperator sau dacă pacientul nu
răspunde la timectomie
-azatioprină (Imuran)->2.5 mg/kgc/zi
3. plasmafereză->îndepărtarea din sânge a atc.antireceptor
-se utilizează în situaţii critice->pacient deosebit de astenic,tulburări respiratorii
4. Ig->blochează atc.antireceptor
b) tratament chirurgical->timectomie

-Sdr.Eaton-Lambert-
-deficit muscular + oboseală musculară la nivelul trunchiului şi la nivel proximal la membre
-poate fi afectată musculatura oro-facială (mai puţin frecvent ca în miastenie)
-afectare oculară (ptoză,diplopie)->50% din cazuri
-afectarea SNV frecventă:
- ↓ salivaţiei şi a lacrimaţiei
- hiposudoraţie
- hTA ortostatică şi impotenţă
 -rar insuficienţă respiratorie prin implicarea musculaturii respiratorii
-forţa musculară ↓ în repaus şi la începutul unei activităţi;ea ↑ dacă pacientul poate efectua mişcarea
voluntar
-examen obiectiv neurologic:
-ROT ↓ sau absente în musculatura în repaus
-ROT ample după un efort voluntar maximal
-epidemiologie->foarte frecvent legat de o neoplazie esp.cancer pulmonar cu celule mici (80%)
-există şi sdr.Eaton-Lambert autoimun
-fiziopatologie->defect de eliberare a acetilcolinei de la nivelul butonilor presinaptici
-paraclinic:
1. stimulare nervoasă repetitivă (10-20 stimuli/secundă)
-potenţial de acţiune < 2 mV la debut
-după stimulare ↑ din ce în ce mai mult->increment
2. Rx pulmonar
3. CT pulmonar
4. consult oncologic
-tratament:
-tratamentul neoplaziei sau al bolii autoimune
-4-aminopiridina->îmbunătăţeşte transmisia neuromusculară

-Polineuropatiile-
-sunt boli ce afectează nervii periferici
-manifestări clinice:
-depind de:
- tipul şi distribuţia populaţiei nervoase ce este afectată
- gradul de afectare al acesteia
- cursul bolii (evoluţia)
-lezarea nervilor motori se manifestă prin deficit motor şi atrofie musculară
-lezarea nervilor senzitivi duce la lipsa senzaţiilor,parestezii şi disestezii,durere,ataxie senzitivă
-lezarea componentei vegetative duce la:
- hTA ortostatică
- impotenţă
- tulburări gastro-intestinale
- tulburări genito-urinare
- transpiraţii anormale
- căderea părului
-implicarea fibrelor subţiri nemielinizate conduce într-o neuropatie senzitivă la :
- lipsa senzaţiei dureroase la înţeparea cu acul pe tegument
- lipsa senzaţiei termice
- furnicături
- arsuri dureroase
- senzaţie de răceală
-lezarea fibrelor groase se manifestă prin:
- ↓ sau abolirea simţului vibrator şi a simţului mioartrokinetic (poziţia în spaţiu a
segmentelor corporale)
- ataxie senzitivă
- parestezii sub formă de înţepături şi furnicături
-bolile demielinizante afectează învelişul de mielină în timp ce în neuropatiile axonale sunt afectaţi
axonii periferici;frecvent ROT sunt diminuate sau absente,mai ales în neuropatiile demielinizante
-pt. că majoritatea trunchiurilor nervoase sunt mixte,lezarea nervoasă periferică va afecta mai mult de
una din aceste funcţii
-polineuropatiile sunt boli în care există o afectare difuză a nervilor periferici,afectarea interesând
prima dată porţiunea distală a membrelor inferioare şi superioare
-mononeuropatiile (radiculopatiile) implică un singur nerv sau rădăcină iar mononeuropatia
multiplex se referă la afectarea focală a 2 sau mai mulţi nervi
-termenul de nevrită se referă strict la leziunile inflamatorii ale nervilor
 -neuropatia se referă la implicarea primară a corpului celulei nervoase,de obicei la nivelul
ganglionilor spinali senzitivi şi a celor vegetativi
-plexopatia (plexita) se referă la implicarea plexurilor nervoase cum ar fi cel lombar sau brahial
-neuropatiile sunt clasificate în funcţie de sdr.clinic,aspectul patologic sau etiologie
-etiologia polineuropatiilor:
- infecţii
- ereditatea
- traumatisme şi compresiuni
- căldură
- toxine
- anumite alimente şi medicamente
- radiaţiile
- boli grave epuizante
- boli endocrine şi renale
- cauze idiopatice
- paraneoplazică
- cauze inflamatorii şi mediate imun
-clasificarea neuropatiilor:
1. neuropatii asociate cu boli endocrine şi renale
2. neuropatii inflamatorii sau mediate-imun
3. neuropatii infecţioase
4. neuropatii asociate cu tumori,neuropatii paraneoplazice
5. neuropatii ereditare (boala Charcot-Marie-Tooth)
6. neuropatii traumatice
7. neuropatii induse de temperaturile scăzute
8. neuropatii induse de toxice
9. neuropatii de cauze nutriţionale
10. neuropatii induse de medicamente
11. neuropatii induse de radiaţii
12. neuropatii din boli critice
13. neuropatii idiopatice
 Curs 15 Neurologie

- Hemoragia cerebrală-
- Hemoragia intracerebrală primară –
Se descrie un sindrom caracterizat de pătrunderea spontană a sângelui în substanţa cerebrală.

Incidenţă: 8:100 000, 10 % din totalul AVC.

Etiologie:
1. HTA:
- 70 – 80 % cazuri
- forma cronică a HTA accelerează fenomenele ATS şi favorizează formarea
anevrismelor Charcot – Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta)
- pusee de HT acută
- encefalopatie hipertensivă
2. Malformaţii arteriale cerebrale
- malformaţii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburări de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloidă cerebrală
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya – Moya (o displazie vasculară rară)
8. Consum crescut de cocaină, amfetamine,fenilpropanolamină
9. Leucemia,infiltrate leucemice

Patogeneza:

I) Ruperea peretelui arterial / venos:

Factori:
1. Tensionali:
 HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, în timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creşterea bruscă a TA
 hTA: instalată brusc determină stază circulatorie cu creşterea presiunii venoase şi
ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vasculară datorată:
- dispoziţiei anatomice particulare->cudări,arborizaţii
- unor tulburări ale vasoirigaţiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoză,angiomatoză
- anomaliilor vasculare->absenţa stratului muscular sau a adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburări cronice de nutriţie a ţesutului cerebral
II) Diapedeză (eritrorhexis diapedetic): se admite că ictusul hemoragic este precedat de ictusuri
premonitorii care realizează aşa numitele ramolismente prehemoragice, care reprezintă sediul
hemoragiei cerebrale, în care iau naştere puncte hemoragice prin diapedeză; ulterior apare
necroza vasului, cu hemoragie.
 Cele două mecanisme nu sunt antagoniste şi reciproc exclusive, dar cazurile cu debut fulgerător,
apoplectic, cu evoluţie galopantă, presupun de regulă o ruptură vasculară, iar cele cu evoluţie
subacută indică fenomenul de eritrorhexis.

Morfopatologie:
Macroscopic:
- focare
hemor
agice
unice /
multip
le
- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea sângelui în
cavităţile sistemului ventricular = inundaţie ventriculară
- dacă sângele trece şi în spaţiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- în jurul focarului hemoragic există edem cerebral şi stază venoasă
Microscopic:
- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei, adventiţiei sau
elasticei, dar cu păstrarea stratului muscular
- hematii în parenchim şi în spaţiul Virchow-Robin
- în timp, zona hemoragică e limitată de activitatea nevrogliilor şi microgliilor, iar prin
resorbţie se transformă într-o cavitate chistică

Clinic:
- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vărsături, afectarea conştienţei
- perioada de stare: poate fi dominată de comă, apar semnele neurologice localizatorii->deficit
motor, tulburări de sensibilitate, crize epileptice

Forme anatomo – clinice:

- emisferice
- talamică
- capsulo – lenticulară
- lobare
- de trunchi
- cerebeloase

Diagnostic: clinic, plus examinări complementare: CT, RMN, FO, LCR, angiografie;EEG
Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zonă hiperdensă. Ischemia determină modificări care apar
TARDIV pe CT, pentru că aceste modificări apar în timp. Aşadar, dacă CT precoce e negativă în prezenţa
semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea în eventualitatea unui
AVCI în evoluţie.
Puncţia lombară merită făcută NUMAI în prezenţa unui sindrom meningean. Mai mult, poate exista o
hemoragie intracerebrală cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitată sau în faza precoce, fără inundare
ventriculară şi fără revărsare subarahnoidiană).

Tratament:
1. Măsuri generale de susţinere a funcţiilor vitale şi de combatere a complicaţiilor
2. Controlul TA – nu se coboară brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical –strict rezervat cazurilor care prezintă o creştere rapidă a presiunii
intracraniene.

Prognostic: mortalitate mare, mai ales când apar hemoragii mari în talamus, trunchi,ganglionii
bazali,capsula internă. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are semnificaţia unui prognostic rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan –

Este vorba de o hemoragie intracerebrală primară, bine delimitată, care dă un tablou pseudotumoral.
 - Hemoragia subarahnoidiană (hemoragia meningee) –

Reprezintă revărsarea sângelui NUMAI în spaţiul subarahnoidian; dacă sângele e prezent şi în

parenchim, se vorbeşte de hemoragia cerebromeningee.
Reprezintă 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC sub 35 ani.

Etiologie:
I) Secundară: mai ales posttraumatic
II) Spontană: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, în cadrul hemoragiei cerebromeningee
III) Spontană primară: prin ruptura unui anevrism, sângerarea unei malformaţii arteriovenoase,
ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
- defecte de dezvoltare vasculară (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers – Danlos, boala
Sturge – Webber, teleangiectazia hemoragică ereditară,teleangiectazia pontină)
- infecţii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragică acută)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
- discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie
anticoagulantă, hemofilie,anemie aplastică şi pernicioasă
- vasculite->PAN,purpura anafilactică
- ruptura unui vas arteriosclerotic
- hemoragia subdurală

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry) –

Generalităţi:
- malformaţii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezintă aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar până la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt în teritoriul carotidian, 10 % în teritoriul vertebrobazilar
- localizări frecvente: porţiunea terminală a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii,
joncţiunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioară

Patogeneză:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale

Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama musculară şi cea elastică se întrerup la nivelul coletului (gâtului anevrismal)
- pereţi laterali: ţesut fibros care continuă intima şi adventiţia
- în timp apare dilatarea până la talia critică la care survine ruptura, care este imprevizibilă dar
favorizată de efortul fizic (inclusiv cel de defecaţie, tuse etc.)

Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):

- debut brusc în 90 % din cazuri, 20 % cu comă
- deces în primele ore în 36-76 % cazuri
- cefalee
- vărsături
- vertij
- crize epileptice
- agitaţie extremă (sângele iritând meningele)
- tulburări de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, dacă e vorba de hemoragie numai în spaţiul subarahnoidian, se constată
numai sindrom meningean
- FO – poate releva edem papilar în primele 6 ore
 - CT – obligatorie !
- puncţie rahidiană – numai după efectuarea FO !

Complicaţii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substanţe vasospastice (serotonină, triptofan, prostaglandine) prin
dezintegrarea extravasculară a hematiilor în spaţiu subarahnoidian, din ziua 2-3, până în ziua
12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelială ce menţine un calibru micşorat al vaselor->ischemie,
infarcte multiple,edem cerebral->deces
2. Resângerarea: masivă în primele 24 ore, cu risc cumulativ până la 20 % în următoarele 14 zile.
Aceste cazuri au un risc de deces de până la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acută: prin ocluzia spaţiului subarahnoidian determinată de hematiile dezintegrate
şi de răspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri în primele 30 de zile. Uneori necesită
şunt ventriculoperitoneal.
6. Secreţia inadecvată de ADH: urmată de hiponatremie, apare tot datorită prezenţei produşilor de
rezorbţie a sângelui.
7. Infecţii pulmonare,urinare
8. Tulburări hidroelectrolitice

Investigaţii complementare:
- CT
- RMN
- Puncţia rahidiană: LCR sanguinolent confirmă hemoragia subarahnoidiană şi rămâne xantocrom
până la 28 zile. Dacă hematiile persistă peste 5 zile, e vorba de resângerare !
- Rx craniană – poate evidenţia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dacă se suspicionează o asemenea patologie; cu cât mai repede,
cu atât mai bine.

Diagnostic diferenţial:
1. Criza migrenoasă
2. Infecţii sistemice cu afectare meningeală
3. Meningită,encefalită acută
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale

Tratament medicamentos:
- repaus la pat în secţie ATI minim 3 săptămâni
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-150 mg i.m. la 4
ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h
până la 21 zile

Tratament chirurgical:
- după arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav):
- 20 % decedează în primele 24 de ore
 - 40 % decedează în prima săptămână
- supravieţuitorii: 30 % prezintă recidive cu mortalitate 40 % şi 60 % mor în primele 6 luni

- Malformaţii arteriovenoase (angioame) –

Sunt congenitale şi se transmit autosomal dominant. Se prezintă ca o masă tortuoasă de vase, cu

persistenţa comunicării directe între artere şi vene şi absenţa reţelei capilare. Peste 90% sunt localizate
supratentorial (esp.parietal). Evoluţie lentă, în timp absenţa reţelei capilare ducând la scăderea rezistenţei
vasculare şi dilatare vasculară progresivă. Locurile în care se face comunicarea arterio – venoasă sunt de
maximă fragilitate, favorizând rupturile şi trombozele la acest nivel.

Clinic:
I) Înainte de apariţia complicaţiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultaţia vaselor de la baza gâtului – suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
-  tulburări psihice
II) Ruptura:
- survine în ¾ din
cazuri
- poate surveni
oricând, dar e mai
frecventă la
Paraclinic:
pacienţi
-CT, RMN,în decada
arteriografie – pot confirma diagnosticul
a patra
- în funcţie de sediu
Tratament:
se manifestă
- Intervenţie clinic
chirurgicală
- Dacă înlocalizarea
cadrul uneişi dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxică sau embolizarea
hemoragii
originii vaselor implicate
cerebro-
meningeene
Prognostic: mai bun decât în cazul anevrismelor.
 Curs 14 Neurologie
Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapidă de semne clinice focale/globale de disfuncţie cerebrală cu durata mai mare
de 24 ore sau până la deces în lipsa unor cauze aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

-etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte
raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizări corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afecţiuni cardiace
2. deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux scăzut”
-↓ critică a presiunii de perfuzie poate fi asociată cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce
influenţează în mod important ↓ debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare în teritorii învecinate,în zonele critice
situate între teritoriile celor mai importante artere cerebrale,în zonele terminale de supleere ale
arterelor perforante din substanţa albă periventriculară->mai sunt denumite şi infarcte
subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-în AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agenţi
trombolitici/anticoagulanţi
-în AVCI de flux scăzut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragică este o consecinţă naturală a AVC->extravazarea sanguină este favorizată
de leziunile necrotice de la nivelul pereţilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate
realiza şi hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragică poate surveni spontan dar poate fi favorizat de
administrarea
de anticoagulante,de dezobstrucţiile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene în faza acută a
AVC
-aterotromboza = afecţiune sistemică ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabilă pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boală benignă ce se complică cu fenomene de tromboză
-trombozarea acută care apare în prezenţa ATS preexistente realizează fenomenul de
aterotromboză
-leziunile aterosclerotice sunt alcătuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) şi ţesut scleros
(esp.colagen)->această structură dă plăcii aterosclerotice forţă şi stabilitate împotriva rupturii;dacă ţesutul
fibros se fisurează şi se rupe->miezul este expus sângelui circulant->trombi
-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger important se produc
evenimente vasculare majore
-procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar după 20-40 ani
se formează plăcile fibroase care se transformă în plăci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de viaţă->dieta alimentară
- fumat
- vârsta înaintată
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemică->în faza acută a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce
determină leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata↓ debitului sanguin ->
modificări funcţionale ale neuronilor->modificări structurale->moarte neuronală
-creierul prezintă vulnerabilitate↑ la ischemie ->dacă aportul de sânge este întrerupt pt.30 secunde
apare pierderea stării de conştienţă
 -substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care apar leziuni
ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa
aportului energetic
-penumbra ischemică
-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde debitul sanguin cerebra↓l
dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de semiperfuzie (penumbra ischemică)
cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puţin
pt.o perioadă limitată de timp
-dacă persistă ↓ debitului ->depozitele celulare de ATP↓ progresiv ->extinderea zonei infarctate cu
dispariţia zonei de penumbră
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale ce diferă de la individ la
individ
-salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin înainte de apariţia
efectelor ireversibile
-fereastra terapeutică = fereastră de oportunităţi pt.tratarea pacienţilor
-reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin
restabilirea fluxului sanguin
-este considerată a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;după 6 ore în zona de penumbră apar
leziuni ireversibile
-fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia
individuală
-selectarea pacienţilor pt.tromboliză depinde de fereastra terapeutică
-managementul AVCI acut:
-recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie
-contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală
-recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel care a apelat descrie un
posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad
-transportul pacientului rapid într-un serviciu medical
-evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării dg.complet
-iniţierea unui tratament optim
1. recunoaşterea precoce a AVCI acut
-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului
-atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC,apelare la serviciul de urgenţă
-AVC = urgenţă de gr.I
-timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi tratament
 unitatea de AVC (stroke) = unitate definită geografic care poate asigura un nivel de
îngrijire intermediar între secţia neurologică şi o unitate de terapie intensivă
 unitatea de terapie intensivă generală
 unitatea de terapie intensivă neurologică
3. atitudinea de urgenţă
-estimarea rapidă a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinări în scop diagnostic
-iniţierea tratamentului
-prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice
-investigaţii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite luarea deciziilor privind
tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral (-) şi semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece
istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil
-hemoleucogramă
-determinarea numărului de trombociţi
-determinarea timpului de protrombină
-electroliţi
 -glicemie
-gaze arteriale
-ECG şi Rx pulmonar
-complicaţii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficienţă cardiacă
- deshidratare
- infecţii urinare
- transformare hemoragică
- HTIC
- obstrucţia căilor aeriene
- pneumonie de aspiraţie
- IMA
- tromboză venoasă profundă
- embolie pulmonară
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
-asistenţa generală:
-o parte din pacienţii cu AVCI prezintă o agravare a stării generale în primele 24 h de le debutul
AVC;aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave decât cei la care starea rămâne stabilă de la debutul
simptomatologiei
-toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v.al stării neurologice şi cardiace
până la stabilizarea acestor funcţii
-în primele 24 de ore se monitorizează:
1. Respiraţia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterială (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
 Respiraţia: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de conştienţă, afectarea
trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienţă respiratorie, ceea ce impune controlul
permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se administrează oxigen.
-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie (esp.în cazuri de
vărsături,tulburări de deglutiţie)
 Status cardiac:
- există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot
constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC.
- toţi pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin cauze cardiace,
ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 24 de ore.
- pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza până la
externare, iar cei fără, dar cu modificări ECG şi creşterea creatinkinazei serice se vor
monitoriza până la dispariţia modificărilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce în contextul unui IMA
- 15-20% din pacienţii cu AVC->leziuni coronariene severe
 TA:
- HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVCI dar poate fi şi consecinţa
leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vărsăturile,oboseala pot determina ↑ TA
 - în cazul HTA există o curbă de autoreglare, la valori mari, deci o reducere bruscă a valorilor
TA poate mări deficitul sanguin cerebral, cu prăbuşirea mecanismelor de autoreglare. De aceea
se ţine cont de valorile bazale ale TA a pacientului în cauză (în primele 24 de ore TA scade
spontan, timp în care atitudinea este de expectativă, orientată pe cuparea durerilor,
vărsăturilor, diminuarea anxietăţii; HTA din faza acută nu trebuie tratată de rutină).
- dacă valorile se menţin mari se administrează antihipertensive orale.
- dacă e necesară administrarea parenterală a preparatelor, se aleg cele cu durată scurtă de
acţiune, pentru a preveni prăbuşirea TA.
- unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia (prin creşterea presiunii intracraniene):
nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi
Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declanşează un edem care este iniţial citotoxic, apoi vasogenic↑ cpuresiunii
intercraniene
- cca. 20% dintre pacienţii cu AVC ischemic acut prezintă după instalarea AVC o degradare
progresivă statusului biologic, datorită unei creşteri marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice apărând în ziua a doua (uneori chiar de la
debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problemă vitală şi trebuie iniţiat din primele ore după
producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolenţă;alterarea stării de conştienţă;asimetrie pupilară
-respiraţie periodică;cefalee;vărsături
-pareză de nerv VI
-edem papilar
Măsuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului
la 30 faţă de
nivelul patului şi
evitarea
comprimării
venelor jugulare.
2. Scăderea
moderată a
consumului de
lichide.
3. Evitarea
administrării de
soluţii
hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, în scopul
păstrării osmolarităţii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluţie THAM
7. Hiperventilaţie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. în bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecţia ţesutului infarctat
10. Hipotermie (metodă experimentală).
11. Corticoterapia: în tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci
mai degrabă o creştere a riscului complicaţiilor infecţioase->nu se administrează de rutină
Evaluarea eficienţei tratamentului edemului cerebral se face prin examinări CT repetate.

Transformarea hemoragică:
- apare în primele două săptămâni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determină agravarea stării clinice în funcţie de intensitate şi de extindere; impune efectuarea
CT în cazurile suspecte
- dacă la CT se observă zone peteşiale->↑ şansa de apariţie a transformării
- tratamentul anticoagulantse impune strict individual,punându-se în
 - starea de confuzie este asociată cu producerea complicaţiilor medicale
- tratamentul vizează factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară:
- favorizată de imobilizarea la pat şi de deficitele motorii
- administrarea profilactică a unor doze mici de anticoagulante şi mobilizarea precoce duc la
scăderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonară cu 58%, iar pentru tromboza venoasă
profundă cu 88%
- se preferă heparina cu greutate moleculară mică şi heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dacă există certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dacă tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidenţiază leziuni hemoragice cu
indicaţie neurochirurgicală->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urmărirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- în primele ore->monitorizare din urgenţă
- ↓ toleranţei la glucoză apare în faza acută a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezintă valori crescute, care însă au tendinţă de normalizare după
aproximativ o săptămână
- va fi tratată medicamentos numai dacă depăşeşte 250-300 mg, în absenţa diabetului zaharat
- pacienţii cu antecedente de DZ şi cu valori ↑ în faza acută a AVC->risc ↑
- hipoglicemia e mai greu de suportat de către creierul hipoxic decât hiperglicemia; o
hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar în absenţa unei modificări majore a stării de
conştienţă
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezintă febră/subfebrilitate în primele zile (cei cu febră au un prognostic
mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraţie sau endocardita infecţioasă
- comă + ↑ temperaturii->hemoragie intracraniană sau ocluzia arterei bazilare
- investigaţii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezintă convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi şi generalizate
- se administrează anticonvulsive, din faza acută
4. Hidratare şi nutriţie:
- majoritatea pacienţilor nu se alimentează în primele zile de la debut
- administrarea soluţiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică
- nutriţia trebuie realizată cât mai precoce posibil,nu înainte ca pacientul să aibă capacitate de
deglutiţie pt.solide şi lichide
- 50%->tulburări de deglutiţie usu.regresive dar la 2% persistă şi la 30 zile
- lichidele se tolerează mai greu la început->hrană semilichidă
- dacă nu există deglutiţie->sondă nazo-gastrică + gastrostomie endoscopică percutană
- nutriţia parenterală este prohibită
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vârstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de sânge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcţia urinară:
- 60% prezintă în faza acută incontinenţă urinară, asociată sau nu cu tulburări de motilitate ,
afazie şi deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sondă vezicală creşte riscul infecţiilor urinare
- măsuri alternative->cateterizare intermitentă,medicaţie,antrenament vezical
7. Constipaţia şi incontinenţa fecalelor:datorate ↓ aportului de fluide şi imobilizării -> alimente
bogate în fibre şi lichide;laxative uşoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
 8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvoltă stări de depresie în primele 2 săptămâni
- tristeţe,anxietate,tulburări de somn,fatigabilitate,↓ apetitului,gânduri suicidare
- trebuie tratată de la început->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienţilor sunt mobilizaţi la pat
- kinetoterapie pasivă/activă
- mobilizarea se face după stabilizarea stării neurologice
- momentul iniţial al recuperării are rol în prevenirea complicaţiilor->tromboză venoasă
profundă,pneumonie de decubit
- iniţierea mobilizărilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienţilor în efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat în şezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- măsuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare şi musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme
sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizării, nutriţiei deficitare
- frecvenţa = 15%;↑ la vârstnici
- necesită mobilizare precoce;nutriţie adecvată;îngrijire specifică

-Principii terapeutice-
a) terapia trombolitică
-restaurarea debitului sanguin în ţesutul afectat din penumbra ischemică înaintea producerii de leziuni
ireversibile
-cascada ischemică este întreruptă într-un stadiu precoce înaintea iniţierii unor evoluţii patologice majore
-acţionează sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dându-le posibilitatea de a ajunge în zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmină);plasmina desface fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arată că fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute
favorizează modificările aterosclerotice carotidiene. Creşterea nivelului de fibrinogen plasmatic determină
creşterea vâscozităţii sângelui->flux sanguin încetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic în
peretele vascular
-în condiţii de AVCI,valorile↑ ale fibrino genului + ↑ vâscozităţii sângelui pot determina ↑ edemului
perilezional şi pot precipita recurenţa evenimentelor vasculare->pot oferi date în prognosticul vital al
pacientului cu AVC iar la supravieţuitori date despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de şarpe o serie de enzime specifice cu acţiune asupra sistemului hemostatic,
prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au acţiune pe
fibrinogen fără să afecteze ceilalţi factori ai coagulării. Acţiunea lor defibrinogenatoare are efect
antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scăderea vâscozităţii sanguine duce la creşterea fluxului
sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determină ↓ leziunilor tisulare în absenţa unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizată într-un interval scurt de timp în raport cu producerea ischemiei
1. antagoniştii glutaratului
-ischemia cerebrală determină eliberarea în exces a glutaratului ce acţionează pe receptorii
postsinaptici (acţionează pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx ↑ de Ca în interiorul neuronilor->
moartea celulară
-agenţi blocanţi ai receptorilor NMDA şi antagonişti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat);
selfotel;eliprodil
 2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimerază)
-excesul de glutamat din zonele de penumbră prin activarea NMDA->↑ activitatea NO-sintetazei->↑
NO cu efect toxic asupra ţesutului cerebral (rezultatul reacţiei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune
la nivelul ADN neuronal->activarea PARP->↓ stocurile de energie celulară
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector împotriva toxicităţii induse de glutamat
3. antagoniştii glicinei şi antagoniştii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat şi prin câteva situsuri legate de receptorii ce
reprezintă porţi ale influxului intracelular de Ca
-agenţii care pot afecta pătrunderea intraneuronală a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt
antagoniştii glicinei sau antagonişti AMPA
4. agenţi care neutralizează radicalii liberi
-ischemie cerebrală->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declanşa reacţii în lanţ ce pot
distruge membranele neuronale)
-agenţii neutralizanţi ai radicalilor liberi pot↓ leziunile neuronale în unele modele animale de AVCI
acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagonişti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenţele trombo-embolice se poate face din primele
zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta – cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeţei endoteliale a plăcii aterosclerotice determină depozitarea trombocitelor, activarea
lor şi recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului vascular
-înntre anumite limite există posibilitatea inhibării anumitor căi ale activării şi a unor mecanisme care
determină adezivitatea plachetară, fără ca acest lucru să ducă la hemoragii.

I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant în profilaxia secundară a AVCI
- realizează o scădere cu 20 – 25 % a riscului de recidivă a AVCI şi a riscului de infarct
miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producţia plachetară de tromboxan
A2 (TxA2) şi de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor şi stimulează agregarea plachetară
PGI2: ->efecte inverse
- acţiunea aspirinei este deci antitrombotică, dar şi trombogenică, aşadar doza optimă pentru
obţinerea efectului antiagregant trebuie să inhibe sinteza TXA2 fără să afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenţate de ASA
-doza ideală universală nu e stabilită, dar se consideră limitele de 75 mg – 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente în atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar
aceste doze nu sunt eficiente în orice indicaţie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creşterea adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activităţii de
inhibiţie plachetară pe care o are PGI2; are şi un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul
endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evidenţiat, motiv pentru care se asociază cu
aspirina, realizându-se un efect aditiv
- asocierile Aspirină + Dipiridamol determină o scădere cu 33,5 % a incidenţei AVC sau
decesului faţă de placebo, iar recurenţele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirină / 24 ore – se pare că ar fi cea mai bună
asociere (doză mare de dipiridamol)
 III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilităţii plachetare
- mecanism puţin clarificat, probabil alterarea reactivităţii membranei plachetare la o varietate
de stimuli ce determină agregare plachetară şi inhibiţia răspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total faţă de aspirină cu doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestări hemoragice
- manifestări hematologice
- neutropenie
- agranulocitoză
- leucopenie
- aplazie medulară
- trombocitopenie
- manifestări gastro-intestinale
- manifestări cutanate
- manifestări hepatice
-se administrează curent la pacienţii ce nu răspund la combinaţia ASA-dipiridamol sau nu le
tolerează
IV) Clopidogrel:
- asemănător cu Ticlopidina
- blochează activarea plachetară prin inhibiţia selectivă şi ireversibilă a legăturii ADP cu
receptorii săi plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, în comparaţie cu Clopidogrel 75 mg / zi – reducerea relativă a riscului
global cu 8,7 % în favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puţine decât Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace în afecţiunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Există o relaţie definită şi acceptată între ATS carotidiană şi AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi
generatoare de embolii şi pot deteriora hemodinamica cerebrală. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorită
prezenţei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporţional cu severitatea stenozei şi cu conţinutul şi
particularităţile plăcii ATS.
V) Endarterectomia carotidiană:
- îndepărtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu îl elimină
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dacă indicaţia operatorie a fost AV ischemic tranzitor
- dacă indicaţia a fost AVCI acut->riscul recurenţei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizată, dată fiind rata de risc operator
VI) Angioplastia percutană transluminală cu balon a carotidei
-avantaje:
-evitarea anesteziei generale
-evitarea lezării nervilor cranieni
-se poate introduce un stent înainte / după dilatarea cu balon
 Curs 13 Neurologie

- Bolile musculare –
- Distrofiile musculare progresive (DMP) –

-sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie specială,cu caracter ereditar,familial
-caracteristici:
-încep de obicei în copilărie
-apar la ♂ (transmitere autosomală X-linkată)
-se produce înlocuirea fibrelor musculare cu ţesut conjunctiv sau ţesut adipos
-etiologia bolilor musculare:
-miogenă->leziuni la nivelul muşchiului (miopatii)
-miopatiile pot fi:
-primare (distrofii musculare)
-secundare,inflamatorii (miozite)->dermatomiozită şi polimiozită
-neurogenă->leziuni ale NMP
-caracterele DMP:
-afectează musculatura proximală a membrelor,centurile
-atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde sunt asimetrice)
-pseudohipertrofii->↑ în volum aparentă a masei musculare,secundară ↑ ţesutului conjunctiv şi adipos
ce înlocuieşte fibrele musculare necrozate
-nu prezintă fasciculaţii sau tulburări de sensibilitate
-contracţia idiomusculară este diminuată sau abolită (modificarea apare precoce)
-EMG->traseu miogen->potenţialul de unitate motorie de amplitudin↓e,durată ↓,unde cu caracter
polifazic
-retracţii tendinoase mai evidente la tendonul lui Achile prin contractura tricepsului sural->atitudini
vicioase,imobilizări
-clasificare:
1. distrofia musculară Duchenne
2. distrofia musculară Becker
3. distrofia facio-scapulo-humerală (Dejerine)
4. miopatia distală
5. miopatia oculară
I) Distrofia musculară tip Duchenne:
- cea mai frecventă distrofie musculară->1:3500 nou născuţi vii
- numai la sexul masculin
- transmitere recesivă legată de sex (X p 21->genă ce codifică distrofina,proteină ce există în interiorul
celulelor în fibrele musculare şi stabilizează sarcolema)->în 2/3 din cazuri se produce depleţia
segmentelor de ADN iar în 1/3 din cazuri mutaţii la acest nivel;în evoluţie se produce deficit în
stabilitatea sarcolemei cu necroza fibrelor musculare
- penetranţă completă, lipsesc cazurile abortive
- debut între 2-5 ani,după debutul mersului
- astenie musculară,pornire dificilă,mers “legănat”,tendinţă la cădere
- la ridicarea de la sol îşi foloseşte membrele superioare->”căţărare pe sine însuşi”
- în evoluţie->pseudohipertrofia gambelor şi retracţii ale tendonului lui Achile->mers şi poziţie pe
vârfuri,sprijin pe marginea externă a plantelor
- evoluţia este lent progresivă iniţial;între 7 şi 10 ani există o stabilizare relativă;după 10 ani evoluţia se
accentuează progresiv;la aprox.12 ani boala devine invalidantă (imobilizat în scaune cu rotile)->
accentuarea rapidă a evoluţiei şi apariţia complicaţiilor->deces
- examen obiectiv:
- aspect caracteristic
- examinarea forţei musculare->diminuată la nivelul centurilor (pelviană,scapulară,axială->
musculatura paravertebrală)->poziţii vicioase
- cifoscolioză dorsală + lordoză accentuată lombară->complicaţii ale mecanicii respiratorii
 - inteligenţa afectată->retard psihic în 20% din cazuri
- poziţie pe vârfuri
- musculatura ce nu este pseudohipertrofiată este atrofiată (esp.la nivelul centurilor)
- în evoluţie,treptat întreaga musculatură este prinsă (musculatura mimicii,respiratorie)
-complicaţii:
- respiratorii->bronşite repetate,pneumonii ; în evoluţie insuficienţă respiratorie secundară
modificărilor de cutie toracică->deces în jur de 20 ani (cu tratament + 2-3 ani)
- cardiace
-paraclinic:
1. examinări biochimice->↑ creatinfosfokinaza (eliberată în procesul de necroză)
2. EMG->traseu miogen
3. biopsie musculară->degenerescenţă fibrilară neselectivă,fibroză,ţesut fibros,adipos (gambă)
4. tehnici de imunohistochimie->identificarea distrofinei;(+) de la naştere
-tratament:
-nu există tratament specific
-ameliorare prin corticoterapie (prednison 0.75 mg/kgc/zi)->prelungeşte perioada de viaţă cu 2-3 ani
şi perioada până la imobilizare tot cu 2-3 ani;efecte secundare->↑ în greutate,alterarea toleranţei la glucoză,
oprirea ↑ în înălţime
-tratament suportiv->ortopedic (lordoză,cifoscolioză)
-respiraţie asistată (complicaţii respiratorii)
-integrarea în centre speciale
-inginerie genetică->înlocuirea segmentului de ADN lipsă
-transplant de miofibroblaşti de la tată sau rude de sex ♂
-sfat genetic,diagnostic prenatal
II) Distrofia musculară tip Becker – Kiener:
- variantă benignă a distrofiei Duchenne,mult mai rară
- transmitere X recesivă (defect localizat pe o genă alelă cu gena din distrofia Duchenne;lipsa sintezei
de distrofină este în concordanţă cu intensitatea deficitului genetic), afectează numai bărbaţii
- clinic->de la asimptomatic până la evoluţie gravă,severă,cu deces
- debut 5-25 ani
- evoluează mai lent, minimum 20 de ani (pacienţii pot trece de vârsta de 50 ani)
- modificări cardiace absente;nu există retard intelectual
- se poate transmite la nepoţi prin fiicele vectoare
III) Fenotipul Duchenne la femei: apare la femeile descendente ale unui distrofic şi ale unei vectoare
IV) Distrofia musculară de centură:
- 1:16 000 de nou născuţi vii
- transmitere autosomal recesivă
- există şi un număr important de cazuri sporadice
- debut în decada 2-3 sau mai târziu
- afectarea mai întâi a musculaturii centurii scapulare,apoi pelvine
- severitatea şi ritmul progresiei sunt variabile
- deficitul motor este grav la 20 de ani de la debut
- clinic se aseamănă cu boala Duchenne, dar diferă prin ritmul lent de progresie
- interesarea cardiacă şi scheletică este rară
- intelect normal
V) DMP facio – scapulo – humerală (Dejerine)
- transmitere A-D;defect pe 4q35
- clinic:
- debut în adolescenţă la nivelul musculaturii feţei->în somn orbicularul nu închide fanta palpebrală
şi nu poate efectua gesturi cu musculatura mimicii (fluierat)
- în evoluţie este afectată centura scapulară cu deficit motor,musculatura braţului (biceps,triceps)
- evoluţie lent progresivă spre atrofii musculare->musculatura feţei,musculatura centurii scapulare
(muşchi pectoral,trapez),muşchii braţului
- evoluţie:
- benignă->evoluţie lent progresivă de-a lungul anilor
 - malignă->la 30-40 ani apare o agravare care în 2-3 ani devine invalidantă (musculatura centurii
pelvine şi a membrelor inferioare)
- forme clinice:
- forma infantilă->debut la 1-2 ani
- forma scapulo-peronieră->atrofii ale musculaturii scapulare şi ale lojei anterioare a gambei
- paraclinic:
- biochimic->↑ nivelul seric al CPK
- EMG->traseu miogen
- biopsie->atrofie fără leziuni specifice
VI) DMP distală:
- transmitere autosomal dominantă
- tulburări motorii şi atrofice, cu debut la muşchii mici ai mâinii sau la grupul anteroextern al gambei
- evoluţie lentă, relativ benignă
VII) DMP oculară:
- transmitere A-r
- evoluţie lent progresivă
- interesarea exclusivă a musculaturii oculare extrinseci, ceea ce determină în timp o oftalmoplegie
completă (oftalmoplegia externă progresivă)
- uneori există un grad moderat de pareză a facialului
- rar disfagie şi pareză a muşchilor gâtului

Diagnosticul paraclinic al DMP:

 Examen biochimic ser (enzimograma): cresc aldolaza, CPK, LDH, GOT, cu maximum în faza precoce,
inaparentă clinic
 Urină: creatinurie crescută
 Biopsia musculară: elemente de atrofie fibrilară; fenomen de fragmentare (splitting) a celulei
musculare; necroză hialină; reacţie interstiţială
 EMG:
- scade durata medie a potenţialelor de unitate motorie, sub 80 %
- scade amplitudinea maximă a potenţialului de unitate motorie cu cel puţin 30 %
- creşte incidenţa potenţialelor polifazice
 ENG (electroneurografie): hipoexcitabilitate galvanică şi faradică

Patogeneza DMP:
I) Teoria vasculară: modificări oxidative în metabolismul catecolaminelor
II) Teoria neurogenă: modificare primară a neuronilor din coarnele anterioare
III) Teoria miogenă: leziuni moleculare ale proteinelor structurale ale membranei musculare

Diagnosticul diferenţial al DMP:

1. Afecţiuni degenerative:
- amiotrofii spinale
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
2. Colagenoze
3. Polimiozite

Tratament:
- formele cu transmitere genetică bine demonstrată –> sfat genetic
- dacă se depăşeşte faza de sfat genetic: fosfaţi macroergici, hormoni anabolizanţi, terapie enzimatică,
kinetoterapie
 - Distrofiile musculare miotonice (miotoniile; DMM) –

= grup de afecţiuni musculare caracterizate de asocierea la amiotrofii a prezenţei sdr. miotonic, care
constă într-o decontracţie lentă şi prelungită dar indoloră,necesitând un efort voluntar deosebit, acompaniată
de o activitate electrică musculară repetitivă.

Patogeneză:
I) Teoria diminuării permeabilităţii pentru clor: membrana musculară devine permeabilă în orice
situaţie, apărând o creştere a permeabilităţii pentru sodiu
II) Teoria diminuării critice a depolarizării membranei
III) Teoria depleţiei ionilor de calciu

Morfopatologie:
- în miotonia pură (boala Thomsen) apare o hipertrofie a fibrelor musculare, cu aspect de mozaic
- în miotonia distrofică atrofică (boala Steinert) se constată o proliferare nucleară intensă şi prezenţa
fibrelor anulare

Clinic:
- domină fenomenul miotonic, a cărui intensitate diminuă progresiv pe măsura repetării contracţiei
(fenomenul warm-up)
- miotonia muşchilor feţei simulează o incontinenţă afectivă, o mimică blocată
- miotonia ridicătorului pleoapei dă senzaţia că pleoapa rămâne în urmă la coborârea bruscă a privirii
- miotonia muşchilor limbii face dificilă vorbirea
- miotonia pupilei determină o acomodare lentă
- miotonia muşchilor implicaţi în deglutiţie şi masticaţie determină dificultatea efectuării acestor acte

Factori care influenţează fenomenul miotonic:

1. Intensitatea contracţiei: cu cât este mai mare, cu atât fenomenul e mai evident
2. Actul voluntar: repetarea mişcării determină diminuarea intensităţii fenomenului până la abolire (warm-
up)
3. Frigul, cu efect agravant
4. Factorul endocrin: miotonia se accentuează în momentele de restructurare a conjuncturii endocrine
5. Factorul emoţional, agravant
6. Vârsta: miotonia diminuă cu vârsta

Există o miotonie voluntară, evidenţiată la relaxarea muşchiului contractat voluntar, dar există şi o
miotonie mecanică, evidenţiată prin percuţia maselor musculare, când se observă exagerarea reflexului
idiomuscular (cel mai evident la muşchii limbii).

Clinic:
I) Distrofia miotonică pură (boala Thomsen):
- hipertrofie musculară în 25 % cazuri
- transmitere A-r,afectează predominant ♂
- aspect caracteristic->hipertrofia musculaturii centurii şi a braţelor (pseudohipertrofie pe seama↑
ţesutului adipos)
- aspect herculian,dar cu deficit motor ce se accentuează în timp
- afectare moderată,neprogresivă (pacienţii ajung la 60-70 ani)
- biopsie musculară->absenţa fibrelor musculare de tip II
- tratament->difenil hidantoină (fenitoin)
II) Distrofia miotonică atrofică (boala Steinert):
- transmitere A-D->repetiţia anormală a segmentului CTG de pe cr.19 (segmentul de ADN
patologic ↑ în lungime pe măsura trecerii de la o generaţie la alta->evoluţie mai gravă)
- debut insidios,la adultul tânăr (20-30 ani)->astenie,”mers legănat”
- faza de stare->aspect caracteristic:
- facies aton,inexpresiv,atrofia m.temporal,maseter,sternocleidomastoidian
- amiotrofii distale cu pareză;ROT diminuate;în evoluţie este afectată şi musculatura proximală
 - prezenţa fenomenului miotonic
- tulburări de fonaţie (voce nazală),tulburări de deglutiţie
- rar oftalmoplegie
-evoluţie lent progresivă,invalidantă->imobilizare în scaun cu rotile după 10-20 ani
-deces prin complicaţii->cardiace,pulmonare
-afectare extramusculară:
- debilitate mintală
- cataractă
- tulburări endocrine->la ♂ tulburări ale funcţiei gonadale,ale virilităţii,atrofii testiculare
- la ♀->tulburări de ciclu menstrual,avorturi repetate
- tulburări cardiace->BAV I (50% din cazuri)
- tulburări respiratorii->pneumonii,bronşite repetate,în final insuficienţă respiratorie
- tulburări digestive->tulburări de motilitate esofagiană şi gastrică
III) Forme particulare de miotonie distrofică:
A) DMM congenitală infantilă: la copiii mamelor miotonice
B) Miotonia disembrioplazică: exclusiv la populaţia ebraică, cu debut în decada 1
C) Sindromul Schwartz – Iampel (miotonia cardio distrofică): nanism, anomalii scheletice,
faciale, oculare
IV) Paramiotonia Eulenberg:
- transmitere autosomal dominantă
- fenomenul miotonic apare după expunere la frig şi cedează complet la căldură
- apare miotonia paradoxală: fenomenul miotonic se agravează la repetarea mişcării

Diagnostic pozitiv:
- examen clinic
- probe enzimatice din ser: creşteri inconstante ale CPK, mai ales în primele faze ale formei atrofice
- γ-globulina ↓
- creatinina ↑
- EMG: potenţial de unitate motorie normal, urmat de o salvă miotonică (o descărcare de potenţiale de
mare frecvenţă)
- biopsia musculară->atrofia fibrelor musculare de tip I
- ENG: reacţie galvano-tonică: excitarea galvanică provoacă apariţia unor contracţii care se menţin pe
toată durata trecerii curentului şi persistă după întreruperea lui

Diagnostic diferenţial:
- miopatii hipotiroidiene
- scleroza laterală amiotrofică
- intoxicaţii: cofeină, nicotină, alcool

Tratament->nespecific
1. preparate cu efect de stabilizare a membranei musculare: Difenilhidantoina (Fenitoin),
Procainamida (Procaina, administrarea necesită monitorizare ECG), chinidina
2. acetazolamidă
3. L-DOPA
4. corticoterapie->prednisonul determină încetinirea evoluţiei

Boala nu poate fi vindecată, dar tratamentul asigură ameliorarea fenomenului miotonic.

- Sistemul nervos periferic (SNP)–

Date anatomo-funcţionale:
I) Nervi senzitivi:
- pericarion în ganglionul spinal
- dendritele culeg informaţia periferică funcţie de forma de sensibilitate
- axonii formează rădăcina posterioară a nervilor spinali
 II) Nervi motori periferici:
- pericarioni în cornul anterior medular, respectiv în nucleii motori ai nervilor cranieni
- axonii formează rădăcina anterioară a nervului spinal

Cele două rădăcini se unesc la ieşirea din gaura de conjugare şi formează nervul radicular, care se
împarte în două ramuri:
1. Anterior: mai voluminos, reprezintă nervul intercostal sau intră în constituţia plexurilor.
2. Posterior: mai mic, se distribuie musculaturii regiunii paravertebrale şi tegumentelor regiunii
dorsale.

Există 31 de perechi de rădăcini ale nervilor spinali:

- 8 cervicale
- 12 dorsale
- 5 lombare
- 5 sacrate
- 1 coccigiană

Pentru a părăsi canalul rahidian, rădăcinile iau o direcţie din ce în ce mai oblică, de sus în jos;deoarece
măduva se termină la L2, dedesubtul acestei limite rădăcinile se înmănunchează formând coada de cal.

Din plexurile nervoase iau naştere o serie de colaterale şi ramuri terminale, care constituie nervii
periferici. Din aceleaşi rădăcini pot lua naştere mai mulţi nervi periferici, iar un nerv periferic poate lua
naştere din mai multe rădăcini.
Dermatoamele sunt porţiuni cutanate inervate de două rădăcini senzitive, bilateral şi simetric, fiind
dispuse sub formă de benzi, orizontal la nivelul trunchiului şi longitudinal la membre.
III) Fibre vegetative simpatice şi parasimpatice

Patogenia leziunilor SNP:

Mecanismul patogenetic este de excitaţie sau de inhibiţie (deficit).
 Excitarea neuronului senzitiv determină parestezii sau nevralgii.
 Lezarea neuronului senzitiv determină hipo- sau anestezii.
 Leziunile iritative (excitative) ale neuronului motor periferic determină fasciculaţii.
 Leziunile distructive ale neuronului motor periferic determină pareze sau paralizii.
 Lezarea fibrelor vegetative motorii determină tulburări vasculotrofice.
 Lezarea fibrelor vegetative senzitive determină un tip particular de durere, cauzalgia.
Diagnosticul topografic al leziunilor SNP:
I) Mononeuropatia: afectarea unui singur nerv periferic.
II) Radiculoneuropatia: afectarea rădăcinilor la locul de emergenţă din măduvă. Cauzele cele mai
frecvente sunt herniile de disc, apoi compresiunile extradurale.
III) Multinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie inegală şi asimetrică;
apare frecvent în leziunile ischemice
IV) Polinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie simetrică, bilaterală,
predominant distală.
-apare în deficite metabolice (DZ),toxice (etilism),carenţial
V)Poliradiculonevrita: leziuni ale mai multor rădăcini nervoase, asociate la polinevrite->
postinfecţios,postvaccinal
VI) Plexitele: leziuni ale plexurilor nervoase.

- Plexul cervical –
Date anatomo-funcţionale:
 Se formează prin anastomozarea rădăcinilor anterioare cervicale C1-C4.
 Teritoriul motor: muşchii profunzi ai regiunii cervicale:
- pre- şi paravertebrali
- trapez
- scaleni şi sternocleidomastoidian (SCM)
 Teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii anterolaterale a gâtului, regiunea mastoidiană, auriculară şi
unghiul mandibulei.

Paralizia de plex cervical:

1. Limitarea mişcărilor de flexie, rotaţie şi înclinare a capului.
2. În leziunile bilaterale capul devine balant.
3. În timp apare amiotrofie cu ştergerea reliefului muşchilor posteriori (ai cefei) şi adâncirea fosei
supraclaviculare.

Patologia nervului frenic:

 Nervul frenic inervează motor diafragmul şi senzitiv pericardul şi o parte a pleurei costale şi
mediastinale.
 Paralizia unilaterală determină paralizia diafragmului homolateral.
 Paralizia bilaterală determină tulburări grave de respiraţie, cu dispnee marcată, respiraţie paradoxală.
O leziune bilaterală gravă (e.g. poliradiculonevrită) poate determina moartea.
 Nevralgia frenică (proces tumoral mediastinal) se manifestă prin durere subclaviculară, în regiunea
profundă a cefei şi de-a lungul marginii libere a coastelor, accentuată de mişcările respiratorii; apare
sughiţul şi respiraţia superficială.

- Plexul brahial –
Date anatomo-funcţionale:
 Format din ultimele 4 rădăcini cervicale (C5-C8) şi rădăcina D1. Din aceste rădăcini iau naştere
trunchiurile primare:
1. superior: C5+C6
2. mijlociu: C7
3. inferior: C8+D1
 Fiecare trunchi primar se împarte într-o ramură anterioară şi una posterioară, prin anastomozarea
cărora rezultă trunchiurile secundare.
 Din trunchiurile secundare se desprind ramurile terminale:
1. Nervul circumflex (axilar)
2. Nervul musculocutanat
3. Nervul radial
4. Nervul median
5. Nervul ulnar (cubital)

Etiopatogenia leziunilor de plex brahial:

I) Traumatisme:
- plăgi supraclaviculare sau axilare
- compresiuni prin fracturi claviculare cu deplasare
- luxaţii scapulohumerale
- purtare de cârje
- elongaţie sau smulgere (avulsie) a rădăcinilor prin diferite tracţiuni
II) Infecţii.
III) Intoxicaţii.
IV) Infiltrare neoplazică: tumori pulmonare apicale, care determină paralizie de plex brahial de
tip inferior cu sdr. Claude Bernard-Horner.
V) Compresiuni: coaste cervicale, hernii de disc cervicale, anevrisme la nivelul gâtului,
adenopatii,cervicartroze,guşă,tumori intrarahidiene,arahnoidite
VI) Manopere obstetricale.

Manifestări clinice:
I) Paralizia de plex brahial de tip superior Duchenne-Erb (C5+C6):
A) Atitudine particulară: braţul atârnă inert de-a lungul corpului în rotaţie internă şi pronaţie.
B) Deficite motorii:
- abolirea tuturor mişcărilor din articulaţia umărului prin paralizia muşchilor centurii
scapulare
 - imposibilitatea flexiei antebraţului prin paralizia muşchilor lojii anterioare a braţului (mai ales
a bicepsului brahial).
C) Abolirea ROT: bicipital şi stiloradial.
D) Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezia tegumentelor marginii laterale (externe) a
braţului şi antebraţului, până la nivelul policelui.
E) Tulburări trofice: atrofia muşchilor centurii scapulare cu apariţia umărului în epolet şi atrofia
musculaturii lojii anterioare a braţului şi a lungului supinator
II) Paralizia de plex brahial de tip mijlociu Remak (C7):
A) Atitudine particulară: mâna şi antebraţul în flexie.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
- imposibilitatea extensiei mâinii şi degetelor prin paralizia muşchilor lojii posterioare a
antebraţului.
C) Abolirea ROT: tricipital.
D) Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezie la nivelul primului spaţiu interosos dorsal.
E) Tulburări trofice: atrofia tricepsului şi muşchilor lojii posterioare a antebraţului.
III) Paralizia de plex brahial de tip inferior Dejérine-Klümpke (C8+D1):
A) Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifă medio-cubitală tip Aran-Duchenne, cu
policele în planul celorlalte degete, iar degetele II-V prezintă hiperextensia primei falange şi
flexia ultimelor două.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea flexiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii anterioare a antebraţului
- imposibilitatea adducţiei, abducţiei, flexiei şi opoziţiei policelui prin paralizia muşchilor
eminenţei tenare
- imposibilitatea adducţiei şi abducţiei degetelor, flexiei primelor falange şi extensiei celorlalte
două ale degetelor II-V, prin paralizia muşchilor interosoşi şi lombricali.
C) Abolirea ROT: cubitopronator.
D) Tulburări de sensibilitate: pe marginea internă a celor 2/3 inferioare ale braţului, a
antebraţului şi a mâinii.
E) Tulburări trofice: atrofia musculaturii regiunii anterioare a antebraţului şi a muşchilor mici ai
mâinii.
F) Tulburări vegetative: prin interesarea fibrelor simpatice care însoţesc rădăcinile C8 şi D1, cu
sdr. Claude Bernard-Horner.
IV) Paralizia totală: apar manifestările din toate situaţiile anterioare. Membrul superior atârnă flasc,
imobil şi amiotrofiat, cu areflexie osteotendinoasă, hipoestezie pe întreg membrul, tulburări
vegetative (cianoză,hipersudoraţie,piele subţiată)

- Paraliziile ramurilor terminale ale plexului brahial –

I) Paralizia de nerv circumflex (axilar):
- nervul are originea în C5 şi C6
- inervează muşchii deltoid şi rotund mic, asigurând abducţia şi flexia braţului, cu ridicarea sa la
orizontală, precum şi rotaţia externă a braţului
- teritoriul senzitiv: tegumentele umărului în regiunea anteroexternă
Lezare:
- traumatisme cu luxarea capului humeral sau fracturi de col
chirurgical humeral
- compresiune la purtătorii de cârje
- nevrite izolate
Clinic:
- umăr căzut în epolet, cu braţul flasc şi balant
- imposibilitatea ridicării braţului la orizontală
- hipo- sau anestezie în regiunea inervată senzitiv
II) Paralizia de nerv musculocutanat:
- origine în C5, C6, C7
- inervează muşchii biceps şi brahial, asigurând flexia şi supinaţia antebraţului şi proiecţia înainte-
înăuntru a membrului superior
 -teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii externe a antebraţului
Lezare:
- traumatisme cu luxaţii sau fracturi ale umărului
- compresiuni sau anevrisme de arteră axilară
Clinic:
- antebraţul atârnă în prelungirea braţului
- dispare relieful feţei anterioare a braţului
- hipotonia şi distrofia muşchilor biceps şi brahial, cu
imposibilitatea flexiei antebraţului
III) Paralizia- dehipo-,
nervanestezie
radial: în teritoriul senzitiv
- origine în C5-T1, care formează trunchiul secundar posterior
- traiect: ia naştere la vârful axilei, unde trece înapoia pachetului vasculonervos al braţului, apoi
ajunge în loja posterioară a braţului prin fanta humero-tricipitală, înconjoară faţa posterioară a
humerusului, trece în şanţul nervului radial, în contact direct cu osul, apoi trece în loja anterioară,
trece înaintea articulaţiei cotului, unde se plasează anterior de epicondilul lateral, după care se
împarte în ramurile terminale:
1. Anterioară: senzitivă
2. Posterioară: motorie, înconjoară colul radiusului, avansând distal pe faţa posterioară a
antebraţului
- teritoriul motor-> este nervul extensiei şi supinaţiei.
1. triceps brahial
2. muşchii lojii posterioare a antebraţului
3. muşchii lojii laterale a antebraţului
- acţiune motorie:
1. extensia antebraţului
2. extensia mâinii şi primelor falange
3. extensia şi abducţia policelui
4. abducţia mâinii
5. supinaţia antebraţului şi a mâinii
- teritoriul senzitiv: faţa posterioară a braţului, antebraţului, mâinii, suprapus peste teritoriul
senzitiv al nervilor vecini, astfel încât numai o mică arie, corespunzătoare tabacherei anatomice îi
aparţine în exclusivitate.
Lezare:
- traumatisme (fracturi de humerus sau de radius, cu deplasare)
- compresiuni la nivel axilar prin tumori cu adenopatii axilare, anevrisme, cârje
- compresiuni la nivel humeral prin calus vicios
- compresiune în somn profund prin comprimare pe un plan dur (paralizia beţivilor)
- compresiunea se poate produce pe masa de operaţie sau prin garou prea strâns
- cauze generale: intoxicaţii (mai ales cu plumb), infecţii
- procese locale->lipoame,inflamaţii ale burselor tendinoase,tumori ale nervului,metastaze
carcinomatoase
Clinic:
A) Atitudine particulară: antebraţ în flexie, mâna atârnă în hiperflexie şi pronaţie (mâna căzândă,
în gât de lebădă),police în abducţie şi uşor flectat,ultimele 4 degete uşor flectate
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
- imposibilitatea extensiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii posterioare a antebraţului
(testul salutului militar)
- imposibilitatea extensiei primelor falange, paralizia extensiei şi abducţiei policelui prin
afectarea lojii posterioare a braţului
- imposibilitatea supinaţiei şi abducţiei mâinii prin paralizia lojii laterale a antebraţului
- flexia antebraţului este diminuată prin paralizia muşchiului brahioradial
- diminuarea flexiei degetelor
C) Abolirea ROT: tricipital şi stiloradial.
D) Tulburări de sensibilitate: anestezie în tabachera anatomică, faţa dorsală a policelui, primul
spaţiu interosos.
 E) Tulburări trofice: diminuarea reliefului regiunii posterioare a braţului şi antebraţului. Mâna
prezintă cianoză şi edem.
-paralizie prelungită->sinovită hiperplazică (tendinita extensorilor)
IV) Paralizia de nerv median:
- origine în C6-T1
- traiect: se formează la baza axilei, coboară pe faţa internă a braţului, alături de artera humerală.
La nivelul articulaţiei cotului trece anterior în regiunea mediană a antebraţului prin şanţul bicipital
intern, unde coboară printre muşchii flexor superficial şi flexor profund al degetelor. Pătrunde
prin canalul carpian spre mână, unde se termină la nivelul eminenţei tenare
- teritoriul motor-> este nervul opoziţiei policelui.
1. Muşchii regiunii anterioare a antebraţului:
- rotund şi pătrat pronator
- flexor radial al carpului
- flexor superficial al degetelor
- o parte din flexorul profund al degetelor
- flexor lung al policelui
2. Muşchii eminenţei tenare:
- flexor scurt al policelui
- abductor scurt al policelui
- opozantul policelui
3. Primii doi muşchi lombricali.
- acţiune motorie:
1. pronaţia antebraţului
2. flexia antebraţului
3. flexia mâinii
4. flexia falangelor doi şi trei
5. flexia şi opoziţia policelui
- teritoriul senzitiv:
1. Faţa palmară a mâinii: eminenţa tenară, degetele I-III, ½ medială a inelarului.
2.Faţa dorsală a mâinii: falanga distală a indexului şi mediusului
Lezare:
- traumatisme
- prinderea în ţesut cicatricial
- anevrisme ale arterei humerale
- microtraumatisme profesionale (lăcătuşi, frizeri, croitori,
călcători de rufe etc.)
- compresiune în somn între planul patului şi capul partenerului (paralizia îndrăgostiţilor,
paralizia de week-end)
Clinic:
A) Atitudine particulară: antebraţul în uşoară supinaţie şi policele în planul celorlalte degete
(abducţie şi extensie), ceea ce dă aspectul de mână simiană.
B) Deficite motorii:
- diminuarea flexiei mâinii şi degetelor, prin paralizia muşchilor regiunii anterioare a
antebraţului
- imposibilitatea flexiei, abducţiei şi opoziţiei policelui, prin paralizia muşchilor eminenţei
tenare
- imposibilitatea flexiei falangelor doi şi trei
- probe de examinare:
1. proba de grataj: cu mâna aşezată pe masă cu degetele întinse, pacientul nu poate face
mişcarea de grataj
2. proba flectării degetelor în pumn: indexul rămâne întins, mediusul face o flexiune
incompletă, iar policele schiţează o flexie a primei falange, rezultând aspectul mâinii
de benedicţiune papală
3. proba pensei digitale: pacientul nu poate executa bucla (pensa) police-index
4. proba încrucişării degetelor de la cele două mâini: de partea afectată indexul şi
mediusul rămân extinse
5. proba abducţiei policelui->policele nu se poate abduce
 C) Abolirea ROT: mediopalmar (produs prin percuţia tendoanelor muşchilor palmari în
apropierea mâinii).
D) Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv descris.
E) Tulburări trofice: atrofia musculaturii lojii anterioare a antebraţului şi a eminenţei tenare.
F) Tulburări vasomotorii,secretorii ale pielii,ale fanerelor
Sindromul de tunel carpian (brahialgia parestezică nocturnă):
 Se datorează compresiunii nervului median la nivelul tunelului format de retinaculul flexorilor
în partea de sus şi planul tendoanelor flexorilor, aşezate pe oasele carpului.
 Mai ales la femeile care efectuează muncă fizică grea (profesională sau menajeră), la
acromegali, în afecţiuni reumatismale, în tenosinovite ale pumnului.
 Clinic:
1. Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsură sau furnicături
penibile, cu accentuare nocturnă.
2. Hipoestezie în teritoriul de inervaţie senzitivă al nervului median.
3. Pensa police-indice se realizează dificil.
4. Flexia pasivă puternică a pumnului cauzează parestezii.
5. Atrofii ale eminenţei tenare,oponentului policelui,scurtului abductor,celor 2 lombricatori
V) Paralizia de nerv ulnar (cubital):
- origine în C8, T1
- traiect: coboară pe partea internă a braţului, trece în loja posterioară, până înapoia articulaţiei
cotului, unde străbate şanţul epitrohleo-olecranian, apoi coboară pe marginea internă a
antebraţului până la gâtul mâinii, unde trece superficial deasupra canalului carpian
- teritoriul motor->este nervul prehensiunii.
1. Antebraţ:
- flexorul ulnar al carpului
- fasciculele mediale ale flexorului profund al degetelor
2. Mână:
- muşchii eminenţei hipotenare
- adductorul policelui
- muşchii interosoşi
- ultimii doi lombricali
- acţiune motorie:
1. flexia mâinii
2. flexia
degetelor IV
şi V
3. adducţia
degetelor IV
şi V
4. adducţia
policelui
- teritoriul senzitiv: 1/3 medială a feţei plantare a mâinii,½ laterală a inelarului, degetul V, atât pe
faţa palmară cât şi pe cea dorsală;1/2 medială a feţei dorsale a mâinii;1/2 internă a degetului 4,1/2
internă a primei falange a degetului 3
Lezare:
- traumatismele epifizei distale a humerusului, traumatismele ulnei
- afecţiuni ale articulaţiei cotului
- microtraumatisme profesionale (tâmplari, brutari, sculptori)
- anevrisme ale arterei brahiale sau axilare
- compresiuni (esp.zona scalenică),la nivelul şanţului epitrohleo-olecranian
- boli infecţioase->tifos,febră tifoidă
Clinic:
A) Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifa ulnară, constând în extensia primei falange şi
flexia ultimelor două falange ale degetelor II-V, mai exprimate la degetele IV şi V.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea flexiei primelor falange
- imposibilitatea extensiei ultimelor două falange
- imposibilitatea abducţiei şi adducţiei degetelor
- imposibilitatea adducţiei policelui
- prehensiunea este perturbată
 1. semnul Fromet al policelui: bolnavul prinde o coală de hârtie cu ambele mâini între police
şi index şi trage lateral. De partea paralizată coala îi scapă
2. semnul evantaiului: mâna aşezată cu palma pe un plan plat nu poate răsfira degetele în
evantai
3. testul pensei police-deget mic (testul buclei): nu se poate executa pensa menţionată
4. testul mănunchiului: degetul mic şi inelarul nu participă în actul de reunire a degetelor
într-un mănunchi
5. semnul gratajului->degetele 4,5
C) Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv->faţa palmară şi dorsală a
degetelor 4 şi 5;partea ulnară a mâinii
D) Tulburări trofice şi vasomotorii: importante, mâna ia aspect scheletic prin atrofia interosoşilor,
eminenţa tenară devine plată, pielea se subţiază, apare cianoză şi edem.
Sdr.de tunel cubital->tunel format de aponevroza care acoperă nervul între inserţiile osoase pe
olecran şi epicondilul medial ale celor 2 capete ale muşchiului flexor carpi ulnaris
-iniţial tulburări de sensibilitate,apoi deficit motor

-Paralizia nervilor spinali ai trunchiului-

-ramuri dorsale ce asigură inervaţia şanţurilor intervertebrale de la C1 la S1
-ramuri anterioare pt.segmentele C3-L3
-etiologie:
- afecţiuni ale coloanei vertebrale
- radiculite
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
- boli musculare degenerative,inflamatorii
-simptomatologie:
-paralizie unilaterală->scolioză
-paralizie bilaterală->trunchi aplecat spre spate

- Paralizia de plex lombar –

Originea plexului lombar: primele 4 rădăcini lombare care se unesc cu un ram anastomotic
provenind din D12.
Etiologia paraliziilor: traumatisme, infiltrare neoplazică, procese inflamatorii (mai rar).
Clinic:
Deficite motorii la nivelul muşchilor psoas şi cvadriceps, cu limitarea flexiei şi adducţiei coapsei
şi a extensiei gambei.
Abolirea ROT rotulian.
Hipo-, anestezie pe faţa anteroexternă şi internă a coapsei şi pe faţa anterointernă a gambei.
Atrofia şi hipotonia muşchilor psoas şi cvadriceps.

- Paraliziile ramurilor terminale ale plexului lombar –

I) Lezarea nervului femurocutanat:

- origine în L2 şi L3
- teritoriu motor: contribuie la inervaţia tensorului fasciei lata
- teritoriu senzitiv: faţa externă a coapsei
Lezare:
- procese inflamatorii (spondilite)
- procese compresive (discopatii,
spondilartroze)
Clinic: meralgia parestezică tip Roth, constând în senzaţii penibile de furnicături la nivelul unei
zone limitate de pe faţa externă a coapsei şi durere intensă la nivelul feţei externe a coapsei
II) Paralizia nervului obturator:
- origine în L2, L3 şi L4
- teritoriul motor: lungul şi scurtul adductor,m.pectineu,obturatorul extern şi marele adductor
- teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii superointerne a coapsei
 Lezare:
- fracturi de bazin
- postpartum
- chirurgie genitourinară
- hernie obturatorie
- osteita pubiană
Clinic:
1. Deficit motor al adductorilor coapsei, cu limitarea adducţiei şi rotaţiei interne a coapsei.
2. Durere la nivelul regiunii genitale, cu iradiere spre faţa medială a coapsei, care se
accentuează la compresiunea nervului în canalul suprapubian,la ortostaţiune şi mers şi
diminuă în poziţie culcată
3. Hipo-, anestezie în porţiunea superointernă a coapsei.
III) Paralizia nervului crural:
- origine în L3 şi L4
- teritoriul motor: psoas şi cvadriceps, asigurând flexia coapsei şi extensia gambei
- teritoriul senzitiv: faţa inferointernă a coapsei şi faţa anterointernă a gambei
Lezare:
- traumatisme
- intervenţii chirurgicale pe micul bazin
- compresiuni date de infiltraţii neoplazice abdomino-pelvine
- hematom al psoasului la hemofilici
- afecţiuni generale (DZ, porfirie)
- rahianestezii
- nevrite
Clinic:
1. Deficit motor cu limitarea extensiei gambei şi flexiei coapsei.
2. Abolirea reflexului rotulian.
3. Durere, parestezii, hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv cutanat.

- Plexul sacrat –

Origine: din anastomozarea unei ramuri din L4 cu rădăcina L5 şi cu primele trei rădăcini sacrate (S1-
S3). Ramura terminală este nervul sciatic.

Nervul sciatic: ia naştere din rădăcinile L5, S1, S2 laolaltă cu anastomoze din L4 şi S3. Traiect între
marele trohanter şi ischion, pe sub gluteul mare, pe faţa posterioară a coapsei, până în fosa poplitee, unde se
scindează în ramurile terminale:
4. Nervul sciatic popliteu extern: se distribuie la muşchii lojii anteroexterne a gambei.
5. Nervul sciatic popliteu intern: se distribuie la muşchii lojii posterioare a gambei.

Teritoriul motor: muşchii regiunii posterioare a coapsei şi majoritatea muşchilor gambei şi

piciorului
Teritoriul senzitiv: aparţine strict ramurilor terminale ale sciaticului.
Lezare:
- traumatisme (fractură de col femural, luxaţii coxofemurale, contuzii fesiere prin cădere)
- abcese sau hematoame ale fesei
- după injectări intramusculare incorecte
Clinic:
A) Atitudini particulare: piciorul balant prin paralizia muşchilor piciorului.
B) Deficit motor: paralizia muşchilor gambei şi piciorului, cu mers stepat şi imposibilitatea
ridicării pe vârfuri.
C) Abolirea ROT: achilean şi medioplantar.
D) Tulburări de sensibilitate: dureri cauzalgice şi hipoestezie în teritoriul cutanat al ramurilor
terminale.
E) Tulburări trofice: amiotrofia muşchilor gambei.
I) Paralizia sciaticului popliteu extern:
- teritoriul motor: muşchii lojii anteroexterne a gambei, asigurând dorsiflexia şi statica piciorului
- teritoriul senzitiv: 1/3 inferioară a feţei anteroexterne a gambei, faţa dorsală a piciorului, haluce
Lezare:
- fracturi ale colului peroneului
- compresiuni prelungite în poziţii vicioase (picior peste picior, ghemuit pe vine, în somn)
- chiste mucoide
- injecţii greşite
Clinic:
1. Picior în picătură, ca atitudine particulară.
2. Abolirea flexiei dorsale a piciorului.
3. Mers stepat.
4. Imposibilitatea mersului pe călcâie.
5. Imposibilitatea abducţiei şi rotaţiei externe a piciorului.
6. Hipoestezie.
7. Atrofia lojii anterolaterale a gambei.
II) Paralizia sciaticului popliteu intern:
- teritoriul motor: muşchii regiunii posterioare a gambei (molet) şi muşchii plantei
- teritoriul senzitiv: planta, călcâiul, marginea laterală a piciorului până la degetul mic
Lezare:
- traumatisme în regiunea poplitee sau gambieră posterioară
- tumori în spaţiul popliteu
- sdr. de tunel tarsian
Clinic:
1. Degete în ciocan şi picior valg.
2. Abolirea flexiei plantare a piciorului.
3. Imposibilitatea mersului pe vârfuri.
4. Diminuarea adducţiei şi rotaţiei interne a piciorului.
5. Areflexie achileană.
6. Anestezie plantară sau dureri cauzalgice.
7. Amiotrofie rapidă a moletului
Sindromul de tunel tarsian: apare în compresiunea unei ramuri din sciaticul popliteu intern (nervul
tibial posterior) în tunelul tarsian format între maleola internă şi calcaneu.
Clinic: parestezii şi dureri de tip arsură la nivelul plantei, cu accentuare penibilă nocturnă, agravate
de ortostaţiune şi mers. Uneori pot iradia spre molet.

- Sindromul de coadă de cal –

Coada de cal e formată din rădăcinile lombosacrate L2-S5.
Teritoriul motor: musculatura membrelor inferioare şi sfincterul extern striat al anusului şi vezicii
urinare.
Teritoriul senzitiv: perineu, organe genitale externe.
Teritoriul vegetativ: vezica urinară, rect, organe genitale.
Etiologie:
8. Afecţiuni ale coloanei vertebrale lombosacrate (traumatisme, hernii de disc, spina bifida,
spondilite, tumori).
9. Afecţiuni intrarahidiene (tumori ale măduvei, supuraţii, arahnoidite).
10. Procese paravertebrale (supuraţii, adenopatii, anevrisme de aortă).
Clinic:
I) Sdr. de coadă de cal total:
1. Paraplegie flască cu amiotrofii accentuate.
2. Areflexie osteotendinoasă rotuliană şi achileană.
3. Tulburări de sensibilitate de la L2 în jos.
4. Tulburări sfincteriene.
5. Tulburări trofice la nivelul m.i.
 II) Sdr. de coadă de cal tip superior (afectarea L2-L4):
1. Deficit motor al cvadricepsului cu limitarea flexiei coapsei şi a extensiei gambei.
2. Hipotonia şi amiotrofia cvadricepsului.
3. Abolirea reflexului rotulian.
4. Fără tulburări sfincteriene sau trofice.
III) Sdr. de coadă de cal tip mijlociu (afectarea L5-S2):
1. Deficit motor al musculaturii piciorului şi degetelor.
2. Hipotonie şi amiotrofii pe musculatura gambei, atât anterolateral cât şi posterior.
3. Areflexie achileană şi medioplantară.
4. Hipoestezie în teritoriul radicular L5-S2.
IV) Sdr. de coadă de cal tip inferior (afectarea S2-S5):
1. Deficitul motor se limitează la muşchii perineali şi fesieri interni.
2. Hipotonie
3. Anestezie în şa.
4. Tulburări sfincteriene şi sexuale.

- Nevralgia sciatică forma comună –

Etiopatogenie: urmare a unui conflict disco-radicular, cu compresiunea discului asupra rădăcinii

respective, care interesează fie discul L4-L5 şi rădăcina L5, fie discul L5-S1 şi rădăcina S1.
Evoluţie în trei faze:
1. Faza algică: are loc triturarea nucleului pulpos din discul intervertebral.
2. Faza neurologică: hernia nucleului pulpos pe o direcţie mediană, paramediană sau laterală în
canalul vertebral (simptomatologie medulară) sau în gaura de conjugare (simptomatologie
radiculară)
3. Faza neurologică: modificări degenerative ale coloanei vertebrale.
Clinic:
4. Durere:
- debut brusc
- precedată în aproximativ ½ din cazuri de lombalgie
- în afectarea rădăcinii L5, durerea interesează fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa externă a
gambei, dosul piciorului şi halucele
- în afectarea rădăcinii S1, durerea cuprinde fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa posterioară a
gambei,moletul, planta şi degetul V
- se intensifică la tuse,defecaţie sau la mişcări bruşte
- asociată cu parestezii
5. Atitudine antalgică: scolioza coloanei lombare.
6. Contractură pe musculatura paravertebrală.
7. Sensibilitate la presarea sau percuţia apofizei spinoase (semnul clopoţelului).
8. Probe de elongaţie pozitive.
9.  Abolirea reflexului achilean.
10. Deficit motor.
11. Tulburări de sensibilitate: în lezarea L5 apare hipoestezie pe faţa anteroexternă a gambei, dosul
piciorului, faţa dorsală a halucelui, în timp ce în lezarea S1 hipoestezia apare pe faţa posterioară a
gambei, plantă şi deget V.
12. Radiologic (AP sau LL) se evidenţiază triada Barr:
- pensarea spaţiului intervertebral
- rectitudinea coloanei (dispariţia lordozei fiziologice)
- scolioză
Paraclinic: CT, RMN, mielografie.
Evoluţie: trenantă 1-3 luni, cu posibile recidive; posibil lombalgii cronice după un episod sciatic.
Forme clinice:
13. forma hiperalgică->hernia blocată în canalul de conjugare
14. forma bilaterală->hernie voluminoasă mediană
15. sciatica cu sdr.de coadă de cal
16. sciatica paralizantă
 Tratament:
- repaus la pat
- antialgice
- AINS->fenilbutazonă,indometacin,diclofenac,ibuprofen,piroxicam
- blocaje radiculare prin infiltraţii cu corticoizi
- miorelaxante
- neurotonice
- fizioterapie
- chirurgie: în sciaticile paralizante sau rebele la tratament medicamentos; se face laminectomie
decompresivă sau chimionucleoliză (injectare de chimiopapaină, enzimă capabilă de a hidroliza
proteoglicanii nucleului pulpos, fără a leza colagenul inelului fibros)

- Sciaticile nelegate de hernii de disc –

I) Sciaticile de origine osoasă:
- traumatismele coloanei vertebrale lombare
- tumori primitive sau metastatice ale coloanei lombare
- spondilită anchilozantă
- spondilolisteză
II) Sciaticile de cauză non-osoasă:
- neurinoame, meningioame
- zona zooster
III) Sciatica tronculară:
- lezarea trunchiului nervos sciatic prin factori traumatici, infecţioşi sau tumorali
- durerea are caracter trunchiat, interesând fesa şi partea posterioară a coapsei
Curs 12 Neurologie

- Limbajul –

Limbajul este produsul activităţii complexe şi coordonate a unor arii specializate din creier;
reprezintă forma gândurilor şi înţelesul exprimării verbale; este cel mai dezvoltat şi eficient mijloc de
comunicare; se realizează prin sunete individuale (foneme), litere scrise (grafeme), care combinate dau
naştere la simboluri (cuvinte), atât în forma orală, cât şi în cea scrisă.
Nivelurile limbajului:
fonetic->sunete individuale şi reguli de vorbire
lexical (morfologic)->cele mai mici unităţi cu înţeles
(morfene) semantic->semnificaţia de bază a cuvintelor
sintactic->regulile de organizare a cuvintelor
pragmatic->efectul şi impactul pe care vorbitorul
doreşte să-l aibă

Tulburări de limbaj:

Tulburările emisiunii şi articulării cuvintelor

(tulburări ale mecanismelor fonator şi articular):
Tulburări de elocuţiune (disfazii): se urmăreşte debitul, cadenţa, modulaţia
vorbirii. disfazia convulsivă clonică->repetarea involuntară,explozivă,sacadată a
unei silabe
disfazia convulsivă tonică->imposibilitatea de a pronunţa pt.un scurt timp cuvinte/silabe apoi
pronunţare explozivă
disfazia inhibitorie->bolnavul nu poate pronunţa cuvintele
Tulburări de pronunţare:
Dislalia (pelticia): incapacitatea de a pronunţa corect anumite sunete sau combinaţii (e.g.
rotacismul). Rinolalie: vorbire pe nas.
Disfonie: alterarea timbrului vocii, care devine surdă sau bitonală.
Afonia: imposibilitatea de a emite sunete, cel mai frecvent asociată patologiei corzilor vocale.
Disartria: articularea defectuoasă a sunetelor şi cuvintelor; apare în afectări ale nervilor care iau parte la
articularea cuvintelor şi în alterări ale sistemelor ce menţin tonusul şi coordonează aparatul periferic al
vorbirii.
Tulburările recepţiei, comprehensiunii, formulării şi exprimării simbolurilor scrise şi
verbale (afaziile): sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constând în
imposibilitatea de a exprima sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar după lezarea următoarelor structuri:
Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia frontală in
integrum, structurile corticale subiacente.
Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca
Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua
circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant.
Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală
Fasciculul longitudinal superior
Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)
Caracteristicile tulburărilor afazice:
Tulburări ale exprimării
Anomalii de ritm: încetinire (întrerupt de pauze), accelerare (vorbire rapidă,dificil de
întrerupt) Suprimarea vorbirii (mutism).
Stereotipii: repetarea aceluiaşi segment lingvistic, care poate apare automat în orice punct al
conversaţiei. Automatisme: forme de comportament verbal frecvent automatizate şi pe care pacientul nu
le mai poate controla (inhiba)->au frecvenţă mare de utilizare în limbaj şi sunt mai rezistente la boală-
>interjecţii,exclamaţii,zilele săptămânii
Disprozodia: reducerea melodicităţii vorbirii, vorbire monotonă +/-
pseudoaccent Anomia: dificultatea găsirii unor anumite cuvinte, dealtfel comune.
Parafraziile:
-fonetică->reproducerea inadecvată a fonemelor dintr-un cuvânt
-fonemică->se pronunţă incorect unele foneme
-verbală->înlocuirea unui cuvânt cu altul asemănător ca formă sau înţeles
Neologismele: segmente lingvistice fără semnificaţie, spuse ca şi cum ar fi cuvinte în circulaţie.
Agramatismul: reducerea numărului structurilor sintactice şi simplificarea lor
Paragramatism: utilizarea inadecvată a structurilor sintactice.
Jargonafazia: producţie lingvistică conţinând un număr mare de parafrazii, neologisme, agramatisme,
paragramatisme.
Tulburări ale înţelegerii mesajelor orale: surditatea verbală, care constă în dificultatea de a identifica şi
discrimina sunetele limbajului, adăugându-se şi o dificultate de înţelegere propriu-zisă.
Tulburări ale exprimării scrise: similare şi de regulă concomitente cu 1.
-↓ în cantitate
-suprimarea completă a scrisului
-paragrafii
-agramatism
-jargon-agrafia
Imposibilitatea înţelegerii mesajelor scrise (cecitate verbală, alexie).

Din punctul de vedere al fluenţei vorbirii, există afazii:

Non-fluente:
afazia Broca
afazia globală
Fluente:
afazia Wernicke
afazia amnestică

Din punctul de
vedere al
tulburărilor de
exprimare, de
înţelegere sau al
ambelor
concomitent, se
disting:
Afazii motorii->afectarea aparţine exprimării,înţelegerea este normală
afazia Broca
afazia amnestică
Afazii senzoriale->afectarea aparţine înţelegerii mesajelor orale/scrise
afazia Wernicke
alexia pură
Afaziile senzorio-motorii: afaziile globale->tulburările afectează atât
înţelegerea cât şi exprimarea

Forme clinice de afazie:

Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică. Leziunile sunt
localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau scoate
sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
Înţelegerea poate fi bună
Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
Rareori asociată cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează
deficitul, ceea ce îl deprimă.
Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei Wernicke, în partea
postero-superioară a lobului temporal.
Caractere:
Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal
Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în regiunea
posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:
Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
Posibil grad uşor de parafazie
Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină numeroase ezitări în conversaţie
Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul
Comportament normal sau aproape normal
Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
Caractere:
Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori
Exprimarea verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii
Deficitul afectează vorbirea şi scrisul
Tulburări severe ale înţelegerii orale şi scrise

Diagnosticul afaziilor:
Teste în vederea determinării tulburărilor
de exprimare
-exprimarea vorbirii spontane/repetate
-exprimarea scrisului-
>spontan,dictat,copiat,desen
Teste în vederea determinării tulburărilor
înţelegerii
-executarea unor ordine simple/complexe
-examinarea cititului
Teste pt diagnosticarea clinică a afaziei-
>AAT
-examinarea limbajului spontan
-testul cu simboluri
-repetiţia
-limbajul scris->scriere după
dictare,copiere,citit
-numărarea şi descrierea-
>obiecte,culori,situaţii
-înţelegerea limbajului vorbit şi scris
- Praxia –

Este capacitatea de a executa

gesturile adecvate unui scop.
Eupraxia (praxia normală)= capacitatea de a executa corect gesturile într-o formă şi succesiune
adecvate unui scop.
În realizarea unei acţiuni voluntare se suprapun trei niveluri:
Nivelul conceptual: individul îşi propune şi stabileşte un anumit scop al acţiunii motorii
voluntare (îşi elaborează o schiţă).
Nivelul formulării kinetice a actului motor: se procedează la destocarea formulelor celor mai
adecvate din perspectiva acţiunii propuse.
Nivelul inervaţiei motorii centrale şi periferice: se realizează mişcările propriu-zise.
Schematic: orice mişcare voluntară e precedată de o schiţă ideatorie elaborată în lobul parietal
stâng (aria 40), care este transmisă centrului ideomotor (lob frontal stâng, aria 6), unde iau naştere
engramele (formulele kinetice), care se vor proiecta bilateral pe circumvoluţiunile frontale ascendente.
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare).
Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant determină
apraxie unilaterală.

Clasificare:
Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi planul
Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează atât actele simple cât
şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii comandate, nu şi la cele spontane sau
automate.
-se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea acestor mişcări spre alte teritorii musculare
neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale acţiunilor
Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de obicei
unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările automate şi cele voluntare sunt
afectate.
Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare creării unei forme;
se manifestă la desenat, mai ales la comandă.
Forme particulare:
Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca; bonavul nu poate
efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea se pot însă executa reflex sau automat.
Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire înainte-înapoi
Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări ale orientării stânga-
dreapta
Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care putea cânta înainte) nu
mai poate cânta.
- Gnozia –

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din
mediul extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele senzitivo-
senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau cunoscute
anterior.

Clasificare:

Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi,
în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal şi girusului
supramarginal Primare:
Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.
Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut
obiectul. Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi
nu există modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
pentru
obiecte pentru
imagini
spaţială
a simbolurilor
grafice asociativă
pentru
fizionomii
(prosopagnozie)
cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind necesară
recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)
-în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală
Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.
Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea
intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii, provenienţei şi
semnificaţiei lor. Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
Amuzia (agnozia muzicală).
Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare
moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
Asomatognozie->nerecunoaşterea părţilor corpului
Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală, dezorientare
stânga – dreapta, acalculie, agrafie.
Tulburările stării de conştienţă
-starea de conştienţă reprezintă posibilitatea de a fi informat,de a avea sau a lua cunoştiinţă despre ceva,de
a şti în mod just de obiectele şi fenomenele înconjurătoare
-mecanismul veghe-somn:
sistemul de veghe
-starea de veghe (starea vigilă,vigilenţa) este corespondentul neurofiziologic al condiţiei clinice de conştienţă
-decurge din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent activator (SRAA)
(sediu pontomezencefalic şi talamic->asigură prin intermediul mediaţiei catecolaminergice tonusul cortical)
sistemul de somn
-starea de somn rezultă din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent inhibitor (SRAI)->sediu
bulbo-pontin (mediaţie serotoninergică) şi sediu hipotalamic (mediaţie acetilcolinergică)
-activarea SRAI înlocuieşte activitatea de veghe printr-o altă activitate a cărei expresie fenomenologică este somnul
-somnul nu este un efect pasiv (↓ activităţii SRAA) ci un efect activ (introducerea activităţii SRAI)
-factori de care depinde dinamica şi claritatea conştienţei:
pragul senzorialităţii
funcţia analizatorilor
atenţia / nevoia
orientarea auto-allopsihică şi temporală
coerenţa funcţiilor psihice
funcţionarea creierului în absenţa unor
factori infecţioşi,toxici,tumorali
-tulburările stării de conştienţă:
cantitative
starea de obtuzie
starea de habetitudine
starea de torpoare
starea de obnubilare-
>percepţie întârziată
prin ↑ pragurilor
senzoriale,lentoare,dific
ultatea procesului
asociativ
starea de stupoare
starea de sopor
starea comatoasă-
>reducerea până la
suprimare a
perceptivităţii şi
reactivităţii
-se modifică natura
răspunsului faţă de
excitanţi
-sunt afectate
funcţiile
vegetative,constant
ele hidro-
electrolitice şi
umorale
calitative
de tip delirant-
>dezorientare
allopsihică,tempora
lă,tulburări de
percepţie
(iluzii,halucinaţii)
starea oneiroidă-
>confuzie,dezorient
are,îndepărtare de
lumea
reală,reprezentări
senzoriale
fantastice
starea amentivă->dezorientare auto-allopsihică şi temporală totală,absenţa conştiinţei propriului eu,incoerenţa
gândirii,vorbirii,îndepărtarea totală de lumea reală
starea crepusculară->doar automatisme motorii ce pot determina desfăşurarea unui comportament
ordonat,coerent
-halucinaţii,idei delirante->automatism comportamental
Coma
-este o stare patologică caracterizată de
diminuarea/suprimarea perceptibilităţii şi reactivităţii
subiectului,în care se modifică
natura (adaptarea) răspunsului faţă de excitanţii din afară şi sunt afectate funcţiile vegetative,constantele hidro-electrolitice şi
-DZ->comă hipo/hiperglicemică,vasculară
-epilepsie->TCC,suferinţă cerebrală precedentă (tumoră,abces,malformaţii vasculare)
-antecedente hepatice/renale->comă hepatică/renală
-alcoolism cronic->comă alcoolică , traumatică , hepatică , toxică , hipoglicemică , epileptică, encefalopatie
etilică
-HTA->comă vasculară sau uremică
examenul general
semne vitale->starea căilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular
tegumente->traumatisme,stigmatele suferinţei hepatice,urme de injecţii,infecţii,fenomene embolice
extremitatea cefalică->epistaxis,otoragii->fractură de bază de craniu
rigiditatea cefei->infecţii,traumatisme,hemoragie subarahnoidiană
temperatura
-↓->comă diabetică hipoglicemică,comă hipotiroidiană,comă barbiturică
-↑->boli infecţioase,meningoencefalită,abces cerebral
-în coma de gr.3 şi 4 hipertermia are caracter progresiv
aparatul respirator
-halena->alcool (coma alcoolică),acetonă (coma diabetică),foetor hepatic (coma hepatică), foetor amoniacal (coma
uremică)
-bradipnee->opiacee,barbiturice
-respiraţie Cheyne-Stokes (respiraţii periodice cu ↑ şi ↓ progresive în amplitudine + apnee scurtă)->leziune
diencefalică
-hiperventilaţie neurogenă centrală->tahipnee rapidă neregulată->leziune mezencefalică
-respiraţie apneustică
-respiraţie ataxică
-respiraţie Biot->inspiraţie urmată de apnee de durată variabilă
-respiraţie superficială (rapidă,insuficientă)->deprimarea centrilor bulbari (usu.droguri)
-hiperventilaţie->come metabolice->acidoză metabolică,alcaloză respiratorie
aparatul cardio-vascular
-bradicardie->HTIC
-tahicardie->come infecţioase
-semne de leziune valvulară + aritmii cardiace->embolie cerebrală
-HTA->hemoragii cerebrale
-hTA->insuficienţă suprarenală,comă diabetică,toxică,metabolică
aparatul digestiv
-vărsături->necaracteristice
-hepatosplenomegalie
-deglutiţia
-timpul I (labial)->reprezentare corticală şi limita superioară a trunchiului cerebral
-timpul II
-întârziat->leziunea n.IX
-absent->leziunea n.X şi XI
aparatul uro-genital
-diureză
-hematurie
examenul neurologic
perceptivitate şi reactivitate
-perceptivitatea->dependentă de mecanisme cu sediu cortical->răspunsul la ordin scris, orientare în timp şi
spaţiu,executarea unui ordin verbal,reflexul optico-palpebral
-reactivitatea->nespecifică (reflexul de orientare),la durere şi vegetativă
-în dezvoltarea stării comatoase există 3 etape:
obnubilare->se modifică perceptivitatea;reactivitatea este întârziată,neprecisă
stupoare->se modifică perceptivitatea;reactivitate nespecifică
coma propriu-zisă->eventual reactivitate la stimularea nociceptivă intensă
semne meningeale
-coma instalată brusc->hemoragie subarahnoidiană,hemoragie cerebro-meningee,inundaţie ventriculară
-coma febrilă->meningită,meningoencefalită,abces cerebral
poziţia capului şi a globilor oculari
-devieri conjugate->sdr.Foville
motilitatea palpebrală
-tonusul pleoapelor->conservat în formele uşoare
-mişcări de clipit spontan absente->suferinţa trunchiului cerebral
-mişcări de clipit reflexe absente
-la stimul acustic->leziuni la nivel pontin inferior
-la stimul luminos->leziuni la nivelul corpilor geniculaţi lateral
motilitatea spontană a globilor oculari
-mişcări spontane de lateralitate,lente->integritatea trunchiului
-mişcări spontane foarte vii,ce dau impresia de deviaţii->leziuni corticale bilaterale
-deviaţii neconjugate->leziune mezencefalopontină
-mişcări pendulare ale globilor oculari->leziuni diencefalice

motilitatea reflexă a globilor oculari

-fenomenul “ochilor de păpuşă”->integritatea trunchiului cerebral
-se testează prin stimulare vestibulară
modificări pupilare
-SN simpatic determină midriază iar SN parasimpatic determină mioză
-mioză moderată reactivă la lumină->afectare diencefalică
-mioză punctiformă->afectare pontină
-pupile în poziţie intermediară,areactive->afectare de calotă pedunculară
-midriază areactivă
-afectare de n.III->primul semn de angajare temporală->urmată de mioză unilaterală
-afectare de regiune tectală->urmată de mioză bilaterală
-midriază + hippus (fluctuaţii spontane ale diametrului pupilei)->leziuni tectale
reflexul foto-motor
-abolire bilaterală->suferinţă mezencefalo-subtalamică
-conservat în majoritatea comelor prin intoxicaţii medicamentoase (cu excepţia gluthetinid şi atropină)
reflexul cilio-spinal
deficite motorii
-hemiplegie
-instalată
brusc->AVC
-instalată
lent-
>tumori,abce
s,hematom,
meningită
TBC şi
parazitară
-recunoaşterea
deficitului motor:
răspuns motor reflex la stimulul nociceptiv
căderea mai rapidă a membrului paralizat
semn Raimiste->membrul superior afectat poziţionat vertical lăsat să cadă->mâna descinde în flexie
semnul piciorului rotit în afară Bogolepov
asimetria feţei
semnul pipei->fiecare expiraţie determină scăparea cu zgomot a aerului prin comisura buzelor paralizată
semn Pierre-Marie->grimasă de partea neparalizată la comprimarea cu degetele a articulaţiei temporo-
mandibulare
anomalii de reflex
ROT->diminuate sau abolite
reflexele cutanate abdominale abolite
reflexul Babinski (+)
tonus muscular
-rigiditate de decorticare->opoziţionism,reacţie de prehensiune forţată,flexia m.s,extensia m.i. ->afectare
corticală,diencefalică
-rigiditate de decerebrare->extensia m.s.,extensia m.i.->afectare mezencefalică sau pontină superioară
-rigiditate mixtă->extensia m.s.,flexia m.i.->afectare pontină inferioară sau bulbară superioară
-flasciditate (lipsa tonusului)->afectare bulbară superioară sau inferioară
convulsii
-tremurătură fină,generalizată asemănătoare frisonului->coma hipoglicemică
mioclonii
-generalizate->suferinţe corticale
-focale->leziuni de trunchi cerebral
examinări paraclinice
examenul fundului de ochi
-edem papilar->HTIC
-hemoragii papilare/peripapilare
examenul LCR
-doar în absenţa edemului papilar
-semne meningeene
EEG
-anomalii difuze
-anomalii focale
CT
RMN
angio
grafi
e
cereb
rală
-
diagn
ostic
(+) al
come
lor
neuro
logice
:
-
s
e
m
n
e

d
e

s
e
d
i
u

l
e
z
i
o
n
a
l
-
>
s
e
m
n
coma isterică->apare într-un anume context,intenţie,interes
-la excitanţi duri aplicaţi prin surprindere reacţionează prompt
-reacţie de apărare palpebrală->percuţia spaţiului intersprâncenos

-tratament:
măsuri imediate
-asigurarea căii respiratorii->intubaţie/ventilaţie artificială
-instituirea unui abord venos->cateter
-recoltări de urgenţă
-pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici
-pt.determinări toxicologice
-sondă vezicală
tratamentul edemului cerebral
-cap ridicat la 45˚
-se evită soluţiile hipotonice
-hiperventilaţie->hipocapnee şi alcaloză respiratorie->↓ debitului sanguin cerebral şi ↑ presiunii
intracraniene;de aceea pCO2 trebuie ↓ la 25 mmHg
-agenţi hiperosmolari
-manitol 20%->1-1.5 g/kgc/zi
-glicerol 10%->1.2 mg/kgc/zi în 2 perfuzii intravenoase de 250 ml într-un amestec de ser glucoză şi
ser fiziologic 0.9%
-steroizi
-dexametazonă 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h
-metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.
-barbiturice
-terapie chirurgicală->craniectomii largi bifrontale
 Curs 11 Neurologie

- Cluster headache (nevralgia migrenoasă) –

-este denumită şi cefalee grupată în salve sau migrenă “în ciorchine”
- mai puţin frecventă ca migrena, 0,5 % din bărbaţi, 0,1 % din femei.
-debut de regulă în decadele 2-3
-incidenţa maximă de debut este în jurul vârstei de 20 de ani
-nu are caracter familial, apare foarte rar la doi membrii ai aceleaşi familii

Manifestări clinice:
1. Criză cu durata de 15-90 de minute
2. Durerea se localizează cu predilecţie în jurul şi înapoia globilor oculari
3. Durerea iradiază în tâmplă, nas, maxilar inferior, dinţi
4. Se asociază congestie conjunctivală şi nazală şi modificări pupilare (sindrom Claude Bernard-
Horner)
5. Nu prezintă aură
6. Nu prezintă semne vizuale (senzoriale), greaţă, vărsături
7. Crizele survin minimum o dată în 24 de ore, se succed pe un interval de 3-16 săptămâni, după
care urmează intervale libere de 6 luni până la 5 ani
8. Apar frecvent episoade dureroase bianuale ( primăvară, toamnă)
9. Crizele sunt de regulă nocturne, în aceaşi perioadă a zilei,survenind în medie 1-3 crize/zi
10. Pot fi provocate de stimuli externi, mai ales de ingestia de alcool, nitriţi, de curenţi de aer.

Tratament:
- uneori de urgenţă, datorită severităţii paroxismului:inhalare de oxigen, tartrat de ergotamină,
antialgice cu efect imediat injectabil
- profilactic: blocanţi ai canalelor de calciu, valcroat de sodiu (acid valcroic, cu efect
anticonvulsivant), carbamazepină, derivaţi de litiu (antidepresive), metisergid.

- Hemicrania cronică paroxistică –

Mai rară decât migrena şi nevralgia migrenoasă, cu predominanţă la femei.
Manifestări clinice:
1. Crize dureroase periorbitare, cu iradiere spre tâmplă, ureche, gât.
2. Congestie nazală ipsilaterală şi rinoree.
3. Ptoză ipsilaterală.
4. Lăcrimare +/- congestie conjunctivală.
5. Crize scurte (1-2 minute), dar cu frecvenţă mare, de 10-14 / 24 de ore.
6. Răspunde 100% la indometacin.

- Cefaleea de tip tensiune (tension type headache) –

-90 % din toate cefalalgiile fac parte din această categorie. 75% din cazuri sunt femei. Minimum 15%
au primul atac sub vârsta de 10 ani.
Manifestări clinice:
7. Bilaterală în majoritatea cazurilor
8. Persistentă, cu caracter surd.
9. Variază în intensitate de-a lungul zilei.
10. Frecvent descrisă ca o senzaţie de presiune, de bandă constrictivă în jurul capului.
11. În formele uşoare apare în condiţii de stres sau în anticiparea unui eveniment neplăcut.
12. Durerea poate dura între 30 de minute şi 7 zile şi apare de mai puţin de 15 ori pe lună.
13. Manifestările cvasiconstante de însoţire sunt anxietatea şi depresia.
14. În formele cronice durerea este prezentă mai mult de 15 zile/lună
Tratament:antidepresive (amitriptilină, imipralină),analgezice simple
 - Sindroame medulare -
Date anatomo-funcţionale:
 Este situată în canalul vertebral
 Limitele topografice ale măduvei spinării:
 Cranial: fibrele de pe faţa ventrală a bulbului (fibrele decusaţiei piramidale), limită care se
proiectează pe schelet sub forma unui plan orizontal prin mijlocul arcului ventral al atlasului.
 Caudal: plan orizontal prin L2, de unde continuă cu fillum terminale, care aderă la a 2-a vertebră
coccigiană.
 Formă: cordon turtit dorso-ventral, lung de cca 43 cm, alb mat; prezintă două segmente îngroşate, de
unde pleacă rădăcini ce formează plexurile brahial (C5-D2) şi lombar (D9-D12).
 Structură:
 Canal ependimar:
- superior comunică cu ventriculul IV.
- inferior ia o formă fusiformă şi se termină în ventriculul V, care se obliterează în jurul vârstei
de 40 de ani.
 Substanţa cenuşie->forma literei H
- coarne anterioare
- coarne posterioare
- coarne laterale
- comisura cenuşie
 Substanţa albă->exclusiv fibre mielinice ce îmbracă substanţa cenuşie
-cordoane anterioare,laterale,posterioare
-fasciculul gracilis Goll şi fasciculul cuneatus Burdach->sensibilitatea proprioceptivă
conştientă şi tactilă epicritică
-fasciculele spinotalamice anterior şi lateral
-fasciculul spinocerebelos posterior (direct,al lui Flechsig)
-fasciculul spinocerebelos anterior (încrucişat,al lui Gowers)
 Microscopie->neuroni radiculari/cordonali/de asociaţie
 Vascularizaţie:
 Sistem arterial longitudinal: arterele spinale anterioare şi posterioare
 Sistem arterial transversal: artere radiculare, cu dispoziţie segmentară
 Sistem arterial intermediar
 Topografia radiculo-vertebrală (legea Chipaut), funcţie de nivel:
 Cervical: rădăcina= apofiza+1
 Dorsal superior (D1-D7): rădăcina= apofiza+2
 Dorsal inferior (D8-D10): rădăcina= apofiza+3
 Sub D11: ultimele 3 perechi lombare
 Sub D12: ultimele perechi sacrate
Manifestări clinice:
I) Sindroamele substanţei cenuşii:
A) Sdr. cornului anterior: leziuni care afectează pericarionul neuronilor motori periferici:
Leziuni acute:
1. Paralizii parţiale, asimetrice, disociate în raport cu numărul de unităţi motorii interesate;
paralizia astfel instalată este una flască.
2. ROT abolite.
3. Atrofii musculare
4. Reacţii electromiografice de degenerescenţă electrică
5.Caracterizează poliomielita acută anterioară
Leziuni subacute, cronice:
- paralizii bilaterale,simetrice + fasciculaţii
B) Sdr. cornului posterior: leziuni care afectează deutoneuronul căilor sensibilităţii superficiale. Iniţial
apare hiperestezie apoi hipo(an)estezie superficială unilaterală, suspendată pe teritoriul
dermatomerelor afectate şi cu disociaţie de tip siringomielic
C) Sdr. comisurii cenuşii (sdr. de fibre scurte): tulburări de sensibilitate simetrice şi suspendate pe
teritoriul dermatomerelor afectate, cu disociaţie de tip siringomielic.
II) Sindroamele substanţei albe:
A) Sdr. de cordon anterolateral (fasciculul spinotalamic)
Homolateral: sindrom piramidal.
Heterolateral: tulburări de sensibilitate cu disociaţie de
tip siringomielic.
B) Sdr. de cordon posterior (sdr. de fibre lungi)-> lezarea
fasciculelor Goll-Burdach:
Homolateral şi subiacent: disociaţie de tip tabetic, cu tulburări de coordonare, chiar mişcări coreo-
atetozice
-pierderea sensibilităţii profunde conştiente (simţul atitudinilor segmentare, vibrator, al presiunii
profunde).
-pierderea sensibilităţii epicritice (simţul discriminării tactile şi al localizării stimulului)
-păstrarea sensibilităţii termoalgezice şi tactile protopatice
III) Sindroame mixte (lezarea substanţei albe şi a celei cenuşii):
A) Sdr. de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard):
Homolateral:
 sublezional
- deficit motor (paralizie spastică)
- alterarea sensibilităţii profunde inconştiente
 deasupra leziunii
- anestezie pe toate tipurile de sensibilitate, cu sau fără paralizie vasomotorie
-uneori hiperestezie
Heterolateral:
- tulburări de
sensibilitate
termoalgezică discrete
- alterări ale
sensibilităţii tactile-
>afectarea fasciculului
spinotalamic
B) Sdr. de secţiune medulară
totală:
1. paralizie
totală,hipotonie,abolirea
ROT şi a reflexelor
cutanate
2. anestezie globală a cărei
limită superioară poate
fi depăşită de o zonă de
hipoestezie
termoalgezică
3. atonie vezicală
(toate manifestările sunt, evident, sublezionale)
Există trei faze:
1. Şocul medular
2. Faza de automatism medular (se instalează după 3-8 săptămâni): apare o activitate medulară
reflexă (tripla flexie) şi pot apare reflexe vegetative sfincteriene,ROT,reflexul de extensie
încrucişată
3. Stadiul final: dispare orice activitate reflexă medulară; deces consecutiv septicemiei cu care se
pot complica infecţiile recurente care apar în acest context (urinare, escare etc.).
IV) Paraplegiile: pot apare atât în leziunile de neuron periferic, cât şi în cele de neuron central
A) Paraplegie spinală->sdr.de secţiune medulară transversă
1. există semne piramidale
2. anestezie globală
3. tulburări vegetative şi trofice cu netă limitare sublezională
B) Paraplegia pontină: datorată unor procese vasculare paramediane, procese neoformative, boli de
demielinizare. Nu sunt prezente tulburările de sensibilitate de la A), dar există alte elemente de lezare a
trunchiului.
C) Paraplegia paracentrală: este rezultatul lezării bilaterale a lobului paracentral, de către meningioame
parasagitale, tromboflebite de sinus longitudinal, suferinţe bilaterale ale arterelor cerebrale anterioare
 - Sindromul meningean –
Constă într-un ansamblu de simptome, semne şi date paraclinice care traduc suferinţa meningeană.
Definiţii:
1. Sindrom meningean= manifestări clinice + modificări ale LCR
2. Reacţie meningeană= manifestări clinice + modificări foarte uşoare ale LCR
3. Meningism= manifestări clinice fără modificări ale LCR
Manifestări clinice:
A) Cefalalgie: intensă, exacerbată de mişcările capului şi de orice efort fizic care duce la creşterea
presiunii LCR.
B) Fotofobie
C) Vărsături:
- spontane,de regulă neprecedate de greaţă
- fără efort
- nu sunt ritmate de alimentaţie
- pot fi declanşate de mişcările capului
D) Rahialgii: determinate de ↑ presiunii LCR în tecile meningeene periradiculare şi de localizarea
procesului inflamator,iritativ sau toxic la acest nivel
-se intensifică la toate manoperele ce determină ↑ ale presiunii LCR ->apăsarea punctelor Valleix
(intercostale),evaluarea semnelor radiculare (Lassegue)
E) Contracturi musculare: declanşate prin reflexe viscerosomatice cu punct de plecare meningean.
Pot fi:
Spontane (ca atitudini particulare):
1. poziţia în cocoş de puşcă->capul şi trunchiul în extensie,coapsele flectate pe bazin,
gambele flectate pe coapse,picioarele cu flexie plantară,membrele superioare spre organele
genitale
2. poziţia trepiedului->cap în opistotonus,coapse flectate pe bazin,gambe flectate pe coapse,
pacientul susţine capul cu membrele superioare sprijinite pe pat
Provocate:
3. Redoarea cefei->flexia capului pe trunchi determină contractura musculaturii
paravertebrale cervico-dorsale
4. Semnul Kernig I: bolnav în decubit dorsal; cu un braţ se ridică capul şi trunchiul, iar cu
mâna cealaltă se menţin gambele în extensie; pozitiv: se produce flexia coapselor pe bazin
şi a gambelor pe coapse
5. Semnul Kernig II: bolnav în decubit dorsal; se încearcă flexia coapselor menţinând
gambele în extensie; pozitiv: se produce flexia gambelor şi se accentuează extensia
capului.
6. Semnul Brudzinski I (semnul cefei): se face ca şi Kernig I, dar se ridică doar capul; este
pozitiv dacă apar aceleaşi manifestări.
7. Semnul Brudzinski II (semnul contralateral): bolnav în decubit dorsal; se face flexia
pasivă a gambei şi coapsei la unul dintre membrele inferioare; pozitiv: acceaşi mişcare
apare spontan şi la membrul contralateral.
F) Hiperestezie cutanată generalizată: apare dermografismul (dunga meningitică Trousseau)
G) Sindroame de suferinţă nervoasă:
1. diminuarea/abolirea ROT
2. lezarea unor nervi cranieni
3. deficite motorii
4. diskinezii,convulsii,semne cerebeloase
5. tulburări psihice (agresivitate, iritabilitate, stări delirant-halucinatorii,comă etc.)
6. tulburări viscero-vegetative (dispnee,tahicardie,hTA)
Paraclinic:
Fund de ochi: edem papilar +/- stază
Examen LCR: funcţie de etiologie poate releva prezenţa sângelui,celulelor inflamatorii etc.
 Curs 10 Neurologie
- Migrena –

Migrena se defineşte ca o cefalalgie paroxistică, periodică, practic constant unilaterală, asociată cu

fenomene oculare, cu tulburări vegetative, care debutează în majoritatea cazurilor în adolescenţă şi poate avea
caracter familial. Afectează 7-10 % din populaţia adultă. Debutul se face, cel mai adesea, între sfârşitul
adolescenţei şi 40 de ani. Femeile sunt de 3 ori mai afectate.

Etiopatogenie:
- neelucidată, practic
- factori declanşatori şi expresie clinică variabile; sunt implicate mecanisme multiple, la nivele
diferite, mecanisme care pot diferi la acelaşi individ în decursul timpului
- actualmente se acordă atenţie componentei genetice (terenul migrenos), fenomenelor vasculare
(vasodilataţie, vasoconstricţie) şi funcţionalităţii SNC, care este considerat generatorul crizei de
migrenă, fiind sediul de integrare a stimulilor care pot fi adesea izolaţi ca declanşatori ai crizelor
- o importanţă deosebită sub acest aspect se acordă următoarelor structuri din cadrul SNC:
1. sistemul hipotalamo-hipofizar
2. sistemele serotoninergic şi adrenergic
3. sistemul trigemino-vascular
4. cortex
5. trunchi
- rolul plachetelor sanguine, care pot manifesta o stare de hiperagregabilita↑teseşriotoninei
plachetare
- rolul factorilor biochimici->serotonina plasmatică,acidul glutaric,acidul aspartic

Manifestări clinice: o succesiune de 4 faze distincte

1. Prodromul: este prezent în până la 50 % din cazuri, sub forma unor simptome cu debut insidios,
progresie lentă, întinse pe o durată de până la 24 de ore înainte de declanşarea crizei
- stare de iritabilitate
- stare de hiperreactivitate
- dorinţă de singurătate
- stare de depresie
- poftă pt.alimente (dulciuri)
- tulburări de vorbire
2. Aura: precede hemicrania (durerea pe un hemicraniu) cu 5-60 de minute. Apare în doar 20 % din
cazuri. Pot apare:
- fenomene oculare: scotoame scânteietoare, hemianopsii,amauroze trecătoare
- parestezii
- vertij
3. Cefalalgia: este singurul element constant, la 100 % din cazuri, fiind definitoriu pentru migrenă.
- severă, cu caracter pulsatil
- cel mai frecvent unilaterală
- acompaniată de greaţă, vărsături, fotofobie
- agravată de mişcare, lumină
- determină autoizolarea bolnavului în încăperi închise
- durează 2 –72 h
4. Postdromul (stadiul postcritic):
- somnolenţă
- stare de oboseală
- uneori euforie
- poate dura 24 h
Crizele sunt separate de intervale libere. Durerea zilnică nu reprezintă migrenă.
Diagnostic: pe baza unor criterii introduse de Societatea Internaţională de Cefalee. Este un diagnostic de
excludere, în cele din urmă, în condiţiile unui examen neurologic negativ! Se pot recunoaşte următoarele
forme:
1. Migrena fără aură: crize cu durata între 4-72 ore, care îndeplinesc minimum două din
următoarele condiţii:
- durerea este unilaterală
- durerea este pulsatorie
- intensitatea durerii este moderată sau mare
- durerea este agravată de activitatea fizică
- durerea se asociază cu una sau mai multe din următoarele:
 greaţă
 vărsături
 fotofobie
 fonofobie
2. Migrena cu aură: două sau mai multe crize precedate de aură, ale cărei simptome trebuie să nu
ţină mai mult de 60 de minute şi să fie complet reversibile. Durerea ţine 4-72 ore şi trebuie să fie
îndeplinite minimum două din condiţiile descrise mai sus.

Diagnostic diferenţial:
3. cefalalgiile asociate, secundare sau simptomatice din traumatisme, tulburări vasculare,
metabolice,septice ,patologia craniului,patologia oculară, a nasului,gâtului,urechilor,sinusurilor,
dinţii,gurii
4. simptomatologie asemănătoare migrenei dar cu semne obiective la examenul neurologic
-malformaţii cerebrale->angioame,anevrisme,fistulă carotido-cavernoasă
-insuficienţa cerebro-vasculară acută recurenţială
-tumori de ventriculi laterali,de ventricul III,tumori occipitale

Tratament:
I) Medicamentos: se iniţiază numai în momentul certitudinii diagnostice; terapia are o eficienţă
slabă şi multe efecte secundare (nu există o terapie ideală în acest sens).
A) În faza acută:
1. Analgetice simple:
- acid acetilsalicilic (Analgin)->mecanism central (talamic) şi periferic (blocare ireversibilă
a COX->inhibarea PG)->2 g/24 h
- paracetamol (Panadol)->1-2 g/24 h
- metamizol (Algocalmin,Novalgin)->1-2 g/24 h
2. AINS:
- indometacin
- diclofenac
- ibuprofen
- naproxen
3. Derivaţii ergotului: se cuplează cu receptori 5HT, care mediază inflamaţia neurogenică cu
efect vasoconstrictor la nivelul arteriolelor cerebrale şi cu acţiune serotoninergică. Utilizarea
cronică în doze mari duce la apariţia ergotismului şi poate transforma migrena într-o
cefalalgie medicamentoasă, zilnică. Sunt potenţaţi de cofeină, care le creşte absorbţia şi cu
care se amestecă în preparate: cofedol, tenopres etc.
4. Antagoniştii receptorilor selectivi 5HT1: sumatriptan (Imigran)
B) Profilactic: în prezenţa crizelor în peste 3 zile pe lună ce întrerup activitatea normală, când
atacurile sunt lungi (peste 72 de ore) sau de intensitate extremă şi terapiile de fază acută nu au
efect,au efect secundar sau sunt contraindicate). Se face cu:
1. Betablocante: propranolol etc.
2. Blocanţi ai canalelor de calciu: verapamil,nifedipină
3. Antagonişti 5HT2: pizotifen (Sandomigran), metisergid (Deseril), lisurid
(Lisenil), dimetotiazin (Migristen), oxetoron (Nocertone) etc.
4. Antidepresive: imipralină, doxepin, amitriptilină.
5. Tranchilizante: oxazepam, clorazepam (Tranxene), clordiazepoxid, diazepam.
 6. Acid acetilsalicilic.
7. Preparate hormonale: estradiol.
8. Preparate de magneziu.
9. Preparate vitaminice.
10. Antiemetice.
II) Chirurgical: numai în cazurile invalidante şi refractare la tratament. Vizează întreruperea aferenţelor
trigeminale,ocluzii arteriale,întreruperea căilor vasodilatatorii,întreruperea căilor eferente ale durerii
III) Psihoterapie: combaterea panicii, anxietăţii.
 Curs 9 Neurologie
- Perechea VII (nervii faciali) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi (ca şi V)
 Originea reală a fibrelor motorii somatice: nucleu situat în centrul calotei pontine. Axonii ies prin
şanţul bulboprotuberanţial (originea aparentă), traversează unghiul pontocerebelos, trec în conductul
auditiv intern, apoi prin apeductul Faloppe din stânca temporalului, pentru ca ieşind prin gaura
stilomastoidiană să ajungă în loja parotidiană, unde se împart formând o ramură temporofacială
(neuroni din porţiunea superioară a nucleului, care inervează musculatura etajului superior al feţei) şi
una cervicofacială (neuroni din porţiunea inferioară a nucleului, inervând musculatura din etajul
inferior al feţei).
 Nucleul motor pontin primeşte aferenţe corticale prin fasciculul corticonuclear (din cadrul fasciculului
geniculat), ale cărui fibre se încrucişează în partea superioară a punţii. Este de reţinut că porţiunea
superioară a nucleului, spre deosebire de cea inferioară (care primeşte aferenţe numai de la cortexul
contralateral), primeşte fibre de la ambele emisfere. Acest fapt are relevanţă în diferenţierea leziunilor
supranucleare (care produc o paralizie facială de tip central), când ramura temporofacială este foarte
puţin afectată şi deci paralizia nu afectează cadranul superior al hemifeţei, de leziunile nucleilor sau
trunchiurilor faciale (care produc o paralizie facială de tip periferic), care produc o afectare egală a
întregii hemifeţe. Nucleii motori faciali sunt conectaţi şi cu centrii extrapiramidali, de la care primesc
impulsurile mimicii automate, ceea ce explică hipomimia parkinsonianului.
 Funcţia senzitivo-senzorială a facialului: se realizează prin fibrele nervului intermediar Wrisberg (VII
bis)
- Protoneuronul se află în ganglionul geniculat. Dendritele sale asigură inervaţia senzitivă pentru
concha auriculară, conductul auditiv extern, faţa externă a timpanului, o zonă tegumentară
retroauriculară (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea (senzorială) gustativă pentru cele 2/3
anterioare ale limbii. Axonii protoneuronilor pătrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.
- Deutoneuronii sunt localizaţi în porţiunea superioară a nucleului solitar, iar axonii lor se asociază
panglicii Reil, proiectându-se cortical în ariile 3, 1, 2 (postrolandice) (impulsurile senzitive) şi în
piciorul circumvoluţiei parietale ascendente (impulsurile gustative)
 Funcţia vegetativă a facialului: prin fibre parasimpatice din:
- nucleul lacrimal:înapoia nucleului motor VII-> stimularea secreţiei lacrimale
- nucleul salivar superior: în apropierea nucleului VII bis->stimularea secreţiei
parotidiene

Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):

I) Funcţii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se adună în
colţul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell (sincinezia
fiziologică de îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în momentul închiderii
pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
 - nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de partea cu
deficit se ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar putea
totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit bilateral; în cazul
leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă clipit bilateral,
reacţia fiind absentă de partea afectată
- cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte aplicarea
unui excitant sonor
- reflexul corneean: abolit
II) Funcţii senzitive:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală a
unor tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru
Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust.
Disguezie: confundarea gusturilor.

Entităţi clinice:

I. Paralizia facială de tip periferic:

 Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii temporo-faciale cât
şi a ramurii cervico-faciale)
 Etiologie:
- necunoscută, de cele mai multe ori.
- dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil se
datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce
determină o creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de stânca temporalului.
Consecinţa este o nevrită segmentară periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau
măsuri.
- există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii
demonstrate, precizate).
 Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi
vegetativ) pe întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
 Investigaţii:
- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală sau parţială a
nervului sau a muşchilor
- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic
 Forme particulare:
A) Sdr. Foville protuberanţial inferior
-homolateral->paralizie VII periferică,paralizie de lateralitate a privirii
-heterolateral->hemiplegie
B) Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului
-homolateral->paralizie VII periferică
-heterolateral->hemipareză
C) Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este o
entitate congenitală.
D) Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite, meningite
bazale,procese infiltrative ale bazei craniului
E) Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă plicaturată
cu marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
 Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabilă, de la caz la caz
- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
 - există adesea recidive
 Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar mişcări
involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul alimentaţiei. Se pare
că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin şi
la glanda lacrimală.
 Tratament:
- etiologic, dacă este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către bolnav
(corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ, ulcer; dacă aceste
contraindicaţii sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare nervoasă->
raze ultrascurte,ionizări,curenţi delta
II. Paralizia facială de tip central:
 Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
 Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind practic
inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al ramurii temporofaciale
care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
 De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine vasculară, tumorală,
traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu fasciculul corticospinal.
 De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame
pseudobulbare), care survine în timp.
 Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III. Hemispasmul facial primitiv:
 Corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet.
 Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de nervul facial.
 Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
 Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
 Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
 Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de trunchi,
malformaţii vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale şarmierei osoase,
anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar
 Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului
-carbamazepina

- Perechea VIII (nervii vestibulocohleari) –

I) Nervul acustic (cohlear):

Date anatomo-funcţionale:
 Nerv senzorial, parte a analizatorului acustic.
 Protoneuron: în ganglionul spiral Corti situat în urechea internă; dendritele colectează impulsurile de
la celulele senzoriale ale organului Corti, iar axonii parcurg lama spirală şi se agregă în nervul
acustic, care parcurge conductul auditiv intern şi unghiul pontocerebelos, pătrunzând în calota
pontobulbară, până la nivelul nucleilor acustici (tuberculul acustic lateral şi nucleul acustic ventral),
care conţin deutoneuronul căii auditive; axonii deutoneuronilor ajung la corpii geniculaţi mediali din
metatalamus (al treilea neuron) şi la tuberculii cvadrigemeni; de aici, informaţia auditivă se
proiectează pe scoarţa lobului temporal, în circumvoluţia temporală superioară (ariile 41, 42) şi la
nivelul circumvoluţiei Heschl (aria 52), unde se face analiza superioară a aferenţelor acustice.
 Excitantul fiziologic este constituit de vibraţia sonoră, care influenţează celulele senzoriale ale
organului Corti pe cale aeriană şi osoasă.
 Examenul nervului acustic:
A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite
de la distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria->metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă->hipoacuzie de transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată->hipoacuzie de percepţie

Lezarea analizatorului auditiv:

E) Manifestări de iritaţie:
- hiperacuzia->percepţie auditivă exagerată
- acufene (tinitus): sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse
exterioare organismului; apar în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
- halucinaţii auditive->percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
F) Manifestări de deficit:
- hipoacuzia->↓ în intensitate a percepţiei
- anacuzia (surditatea)

II) Nervul vestibular:

Date anatomo-funcţionale:
 Nervul face parte din analizatorul vestibular. Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din
conductul auditiv intern. Prelungirile sale dendritice se pun în legătură cu celulele receptoare din
labirintul membranos din maculele utriculare şi saculare şi crestele canaliculare. Axonii formează
nervii vestibulari, care se alătură nervilor acustici, împreună cu care trec prin unghiul pontocerebelos,
pătrunzând în trunchi.
 Nucleii sunt situaţi în calota bulbară şi conţin deutoneuronii căii vestibulare, ai căror axoni se
distribuie diverselor formaţiuni cortico-subcorticale (nucleii nervilor oculomotori, nucleii cerebeloşi,
formaţiunea reticulată, motoneuronii din coarnele medulare anterioare,nucleul nervului spinal extern).
Aceşti nuclei sunt:
- Deiters
- Bechterew
- triunghiular
- ai rădăcinii descendente Roller
 Excitantul periferic este constituit de schimbarea poziţiei capului, fapt care pune în mişcare lichidul
endolimfatic şi determină excitarea celulelor receptoare. Excitaţiile sunt integrate de către
formaţiunile vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând reflexe complexe, al căror scop este menţinerea
echilibrului static şi dinamic al corpului.

Semiologia leziunilor vestibulare:

A) Vertij: simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur (vertij subiectiv) sau
prin senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni în crize paroxistice sau
poate fi permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci,
lipotimie (posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa reticulată))
B) Tulburări de echilibru static şi dinamic: în formele severe nu se poate păstra echilibrul static, iar
bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele moderate, când mobilizarea
este posibilă, se fac următoarele probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat: în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului
(după câteva secunde) la închiderea globilor oculari
 Proba braţelor întinse (Barany): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor
întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce o
 deviere tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să
penduleze braţele în plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre partea
lezată, iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90º se consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari.
Are o componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al nistagmusului, şi o
componentă rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia normală; fiind
mai uşor de observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este cea care dă sensul
nistagmusului. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei
doi ochi). Trebuie diferenţiat de nistagmusul paralitic din lezările nervilor oculomotori, care are
excursiuni mari, este neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de
nistagmusul de fixaţie care apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează după
câteva secuse, precum şi de nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor
oculari. Explorare instrumentală:
- proba rotatorie
- proba calorică
- proba galvanică
- proba pneumatică
- electronistagmografia
- cupulometria
Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
D)Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): în leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare
în procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi
pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei auditive
interne.
Caractere:
1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.
2. Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
3. Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4. Se pot asocia acuze auditive.
5. Tulburări vegetative accentuate.
B)Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare în scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale,
toxice, infecţioase etc.
Caractere:
1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.
2. Nistagmus, adesea în două direcţii,vertical,girator,disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral
Boala Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:
1. Vertij
2. Tinitus
3. Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative
foarte accentuate. Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de
bază fiind hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent ischemice.
Sdr. ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere, fără
tinitus sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ,
distiroidii, HTA),afecţiuni infecţioase,hemoragii şi tromboze ale arterei labirintice,insuficienţă vertebro-
bazilară.
 - Perechea IX (nervii glosofaringieni) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
 Originea reală a porţiunii motorii: etajul superior al nucleului ambiguu din bulb. Axonii ies din
bulb în partea superioară, părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară, alături de X, XI, vena
jugulară posterioară, trec în spaţiul retrostilian şi se distribuie muşchilor:
- constrictori superiori ai faringelui
- stilofaringian
- glosostafilin
 Originea fibrelor senzitivo-somatice: ganglionul Andersch (sensibilitatea gustativă) şi Ehrenritter
(sensibilitatea generală), fibre răspunzătoare de sensibilitatea 1/3 posterioare a limbii. Aceste fibre
mai colectează informaţia senzitivă şi din loja amigdaliană, pilieri, partea posterioară a vălului
palatin, trompa Eustachio, urechea medie. Axonii intră în bulb, ajungând la nucleul fasciculului
solitar, unde se găsesc deutoneuronii, care îşi proiectează axonii în ariile 3, 1, 2 şi ariile gustative.
 Fibre parasimpatice: din nucleul salivar inferior:
- fibre preganglionare, terminate în ganglionul otic
- fibre postganglionare, destinate glandei parotide.

Semiologia lezării:

I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai
ales pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui
posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc,
cu lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele
faringiene sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.

Nevralgia glosofaringiană:
1. Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei şi
urechea homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte
mare.
2. Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al
glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară – X, XI; mai
apare în tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la nivelul
sinusului lateral).

- Perechea X (nervii vagi sau pneumogastrici) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
 Originea aparentă: şanţul colateral posterior al bulbului, traiectul fiind spre gaura ruptă
posterioară, prin care are loc ieşirea din craniu.
 Fibrele motorii somatice: au originea reală în nucleul ambiguu. Se distribuie la muşchii:
- constrictori mijlocii şi inferiori ai faringelui
- dilatatori ai corzilor vocale
- palatului
 Aceşti muşchi sunt implicaţi în special în deglutiţia lichidelor.
 Asigură realizarea primului timp al deglutiţiei, alături de IX şi XI.
 Asigură timpul inspirator al respiraţiei şi fonaţiei împreună cu corzile vocale
 Partea senzitivă somatică: protoneuronii sunt situaţi în ganglionul jugular. Dendritele culeg
sensibilitatea mucoasei faringelui, laringelui, peretelui posterior al conductului auditiv, a unei mici
zone auriculare, a durei mater din fosa posterioară. Axonii se termină prin sinapse cu
deutoneuronii la nivelul nucleului fasciculului solitar.
 Funcţia vegetativă motorie: prin fibre din nucleul dorsal al vagului (în partea posterioară a calotei
bulbare); se asigură inervaţia:
- zonei cardio-aortice
- bronşiilor
- tubului digestiv
 Funcţia vegetativă senzitivă: protoneuronul este situat în ganglionul plexiform. Dendritele
primesc impulsuri din teritoriul pneumo-gastro-entero-colic. Axonii se termină în nucleul dorsal
al vagului, unde se închid reflexele de:
- deglutiţie
- tuse
- salivaţie
- respiraţie
- sinocarotidiene
- cardioinhibitorii
Examinare:
- mobilitatea vălului palatin, faringelui
- deglutiţie
- fonaţie, voce
- reflexele de fund de gât (faringian şi velopalatin)
Semiologia leziunilor:
I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.
2. Voce bitonală.
3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.

Leziunile apar în:

- scleroza laterală amiotrofică
- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale
- boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului carotidian

- Perechea XI (nervii accesori sau spinali) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi exclusiv motori.
 Originea reală: nucleul bulbar din etajul inferior al nucleului ambiguu şi nucleul medular din
cornul cenuşiu anterior C1-C5. Fibrele părăsesc măduva şi intră în craniu prin gaura vestibulară ,
unindu-se cu fibrele de origine bulbară,formând nervul spinal care iese din craniu prin gaura ruptă
posterioară. Nervul se divide în două:
 1. Ramura internă: fibre bulbare, care alături de fibre din X formează nervul laringeu recurent
(inferior), care inervează majoritatea muşchilor laringelui.
2. Ramura externă: fibre de provenienţă cervicală, care inervează muşchii trapez şi
sternocleidomastoidian.

Semiologia leziunilor:
Se urmăresc:
- respiraţia
- vocea
- deglutiţia
- mişcările realizate de sternocleidomastoidian şi trapez.
I) Leziunile unilaterale:
1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa laringoscopic pareza corzii vocale
homolaterale.
2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară->paralizia muşchiului trapez
3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton, este limitată mişcarea de ridicare a
umărului.
4. Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificări în statica şi dinamica cefalică. La
rotirea capului spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin reliefat. Funcţia
normală a omonimului contralateral determină o uşoară rotaţie a capului spre partea afectată şi
o înclinare laterală spre partea sănătoasă (torticolis).
II) Leziunile bilaterale:
1. Afonie
2. Tulburări respiratorii grave
Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag, tiroidă, precum şi în anevrisme aortice,
sarcoame,limfosarcoame cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe tiroidă) sau
mediastinale.

- Perechea XII (nervii hipogloşi) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi exclusiv motori.
 Originea reală: în bulb, din nucleul dispus sub planşeul ventriculului IV. Axonii străbat calota
bulbară şi ies din trunchi la nivelul şanţului preolivar, apoi părăsesc craniul prin gaura condiliană,
distribuindu-se muşchilor limbii.
 Există conexiuni centrale prin fibrele corticonucleare ale fasciculului geniculat, prin care sosesc
impulsurile motilităţii voluntare.
 Conexiuni cu formaţiuni extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioceptive, prin care se
asigură activitatea automată şi reflexă a limbii.

Semiologia leziunilor:
Se urmăresc, la nivelul limbii:
- motilitatea
- troficitatea.
I) Leziunile unilaterale:
1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică, producându-se devierea limbii spre partea
sănătoasă. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită intervenţiei
genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V e indemn, suprafaţa nu suferă
modificări, dar trebuie să acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de “limbă
zbârcită,mototolită”.
3. Fasciculaţii.
II) Leziunile bilaterale:
1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea protruziei.
2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze
 3. Tulburări de masticaţie, fonaţie,deglutiţie
Leziunile apar în : tulburări vasculare bulbare , tumori de fosă posterioară , fracturi de bază,
scleroză laterală amiotrofică,siringobulbie.

- Algiile craniene şi faciale –

- Nevralgiile trigeminale –

Reprezintă reacţiile nervului la agresiune, concretizate printr-un sindrom nevralgic.

I) Nevralgia trigeminală esenţială (maladia Trousseau, ticul dureros al feţei, nevralgia
trigeminală idiopatică):
Se referă la algiile trigeminale care întrunesc 6 criterii, astfel încât sunt:
1. Paroxistice
2. Provocabile
3. Unilaterale
4. Strict localizate pe teritoriul nervului V
5. Fără semne de suferinţă organică la nivelul structurilor nervoase
6. Fragmentate de perioade libere – nu există dureri reziduale intercritice.
Etiopatogeneză:
 Apar în a doua jumătate a vieţii, cel mai frecvent după 50 de ani.
 Debutul sub 20 de ani este excepţional.
 ♀:♂=3:2.
 Caracterul familial nu este dovedit.
 Factori etiologici ipotetici, a căror acţiune pare a avea loc intra- şi extranervos:
- degenerativi
- modificări vasculare şi hormonale
- chiste arahnoide la nivelul rădăcinilor trigeminale sau al ganglionului Gasser (vacuole,
umbre celulare în ganglionul Gasser)
Mecanisme patogenetice:
- intranevraxial
- extranevraxial
Manifestări clinice:
1. Durere paroxistică, fulgurantă, cu durata de secunde până la 2-3 minute, în crize, de intensitate
foarte mare (descrisă ca lovituri de cuţit,şoc electric,arsură cu fierul roşu), uneori insuportabilă,
survenind la intervale de timp neregulate. Numărul crizelor variază de la 1-2 pe zi până la zeci de
crize zilnic; crizele pot surveni oricând, ziua sau noaptea. Violenţa durerii determină un rictus al
feţei (spasm palpebral sau labial ipsilateral durerii->”tic dureros al feţei”).
2. Dureri provocabile: declanşate de un stimul minim, pe care bolnavul îl poate sesiza sau nu.
Stimulii declanşatori pot fi tactili, vibratori, de distorsiune (mişcări de masticaţie şi vorbire).
Ariile în care trebuie să acţioneze aceşti stimuli pentru a provoca durerea se numesc zone trigger
şi pot fi unice sau multiple la acelaşi pacient (pielea feţei, mucoasa labială, bucală, gingivală,
dantura; zone care pot fi stimulate de mişcările limbii, tuse,strănut etc.). Prezenţa zonelor trigger
imprimă pacientului o atitudine şi un comportament caracteristic: el devine obsedat de reapariţia
crizelor şi evită orice stimul declanşator cunoscut (evită alimentaţia, igiena bucală, vorbirea, nu
iese la aer,ia antialgice preventiv->toxicomanie->suicid);intensitatea durerii este comparabilă cu
cea din infarctul miocardic sau colica renală
3. Durerile sunt unilaterale; nu depăşesc niciodată linia mediană a feţei. Tind să predomine în aria
trigemenului drept.
4. Localizare strictă la nivelul teritoriului inervat de trigemen, în aria uneia sau mai multor ramuri.
Cel mai frecvent e afectată ramura II (maxilară superioară), apoi III (mandibulară) şi în cele din
urmă ramura I (oftalmică), rar.
5. Lipsesc modificările obiective la nivelul trigemenului, cu excepţia cazurilor în care s-au făcut
intervenţii chirurgicale pentru dureri. Apar însă manifestări vegetative în teritoriul inervat, numai
în criză: lăcrimare, salivaţie, congestia pielii,congestie nazală,hipersudoraţie.
6. Lipsesc acuzele intercritic.
 Evoluţia: discontinuă, perioadele dureroase alternează cu cele de acalmie. Perioadele dureroase au un
impact profund asupra stării psihice, până la automutilări sau suicid.

Diagnostic pozitiv: este mai mult un diagnostic de excludere, după ce se respinge posibilitatea unei
nevralgii trigeminale secundare simptomatice prin examinări complementare (EEG,examen stomatologic,
CT,RMN,examen de LCR,examen ORL). Se bazează pe simptomatologia caracteristică descrisă şi lipsa
oricăror modificări organice obiective ale structurilor nervoase asociabile cu patologia nervului V.

Diagnostic diferenţial: cu toate celelalte afecţiuni care merg cu suferinţă trigeminală de tip nevralgic
(nevralgiile trigeminale secundare).

Tratament: ţine cont de stadiul de evoluţie, tratamentele anterioare, topografierea cât mai precisă a durerii
şi a zonei (zonelor) declanşatoare, starea fizică şi psihică a pacientului. Este:
A. Medicamentos: se face de primă intenţie în orice nevralgie trigeminală esenţială. Clase de
medicamente utilizate:
1. Antiepileptice:
- difenilhidantoina (Fenitoin,Dilantin)-> 400-600 mg / zi
- carbamazepină 600-800 mg / zi
- clonazepam->0.5-2 mg
Eficienţa este bună, cu diminuarea progresivă a episoadelor algice, chiar perioade de
acalmie->↓ progresivă în timp a dozelor sau chiar suprimarea lor pt.perioade variabile
2. Miorelaxante centrale: Baclofen, Lioresal 60 mg/zi
3. Neuroleptice fenotiazidice: Clorpromazina 60 mg/zi, Levomepromazina 25-100 mg/zi
4. Analgetice obişnuite.
5. Antidepresive.
6. Neurotonice->vit.B
B. Chirurgical: numai în cazul eşecului terapiei medicamentoase. Poate consta în:
1. Blocajul chimic al ramurilor trigeminale periferice cu alcool,procaină
2. Alcoolizarea, electrocoagularea, termocoagularea sau ganglioliza ganglionului Gasser.
3. Secţionarea parţială a rădăcinilor trigeminale->rizotomie retrogasseriană/juxtapontină
4. Tractotomia trigeminală->bulbară,pontină,mezenchimală
5. Decompresiunea gasseriană şi retrogasseriană.
-complicaţii->anestezie dureroasă,hiperestezie de denervare
C. Fizioterapeutic: ionizări cu nitrat de aconitină în scop antialgic, antiinflamator
D. Röntgen terapia: antialgică.
E. Acupunctură.
F. Mezoterapie (trigger point injection): injectare intradermică cu ace foarte fine a unor doze minime
de preparate medicamentoase (e.g. clorpromazină) la locul care declanşează apariţia
simptomatologiei
II) Nevralgii trigeminale secundare simptomatice: se deosebesc de nevralgiile trigeminale esenţiale
prin:
1. Durerea este continuă, cu posibilitatea paroxismelor, are în general o intensitate mai mică, apare
pe o întreagă hemifaţă.
2. Există tulburări obiective la examenul neurologic al trigemenului ( hipo-, anestezie, diminuare sau
abolire a reflexelor,atrofii,paralizii ale muşchilor masticatori->afectarea rădăcinilor motorii)
3. Pot fi asociate semne neurologice care să ateste lezarea concomitentă a altor nervi cranieni.

Diagnostic: se bazează pe evidenţierea leziunilor cauzatoare, dintre care cele mai frecvente sunt:
A) Extracraniene:
- sinuzite
- osteite apicale de origine dentară
- tromboflebite pterigoidiene
- traumatismele masivului facial
- neoplasmele feţei
- leziuni ale bazei craniului
- procese neoformative: epitelioame, fibrosarcoame, metastaze
 B) Intracraniene:
- tumori intracraniene
- anevrisme de arteră bazilară şi alte malformaţii arterio-venoase
- leziuni inflamatorii
- leziuni traumatice
Cele mai frecvente cauze ţin de sfera stomatologică, ceea ce obligă la consult stomatologic,inclusiv Rx
dentară. Se face de asemenea radiografie de extremitate cefalică şi consult ORL.
 Curs 8 Neurologie
- Perechea III (nervii oculomotori comuni) –
Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori, somato-vegetativi.
 Originea reală: în calota mezencefalică, la nivelul substanţei cenuşii periapeductale,ventrolateral
faţă de apeductul Sylvius. Nucleul de origine se subîmparte în 5 grupe neuronale, dedicate câte
unui muşchi.
 Nucleul Edinger-Westphall: răspunde de funcţia parasimpatică a nervilor III.
 Muşchii enervaţi:
Musculatura extrinsecă a globilor oculari, 5 muşchi:
1. ridicătorul pleoapei superioare
2. drept superior
3. drept inferior
4. drept intern
5. oblic intern (mic)
Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din nucleul Edinger-Westphall):
1. muşchiul ciliar
2. sfincterul irian (fibrele circulare ale muşchiului irian)
 Traiect: axonii se dispun în mănunchiuri, străbat în direcţie postero-anterioară şi ventrală calota
mezencefalică, nucleul roşu, locus niger, piciorul peduncular şi ies din trunchi la nivelul cisternei
interpedunculare (originea aparentă), se dispun între artera cerebrală posterioară şi artera
cerebeloasă superioară, trec pe peretele extern al sinusului cavernos, pătrund în orbită prin fanta
sfenoidală şi se distribuie la muşchii menţionaţi.

Semiologia leziunilor:

I) Ptoză palpebrală: căderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau parţial.
II) Strabism divergent: din cauza deficitului motor al muşchiului drept intern,globul ocular este
deviat spre unghiul extern al fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept extern,dacă acesta
este indemn
III) Diplopie: acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face ca axele
oculare să nu mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci
imaginile corticale nu se mai suprapun. Apar astfel două imagini, una reală, obţinută de către
ochiul normal, şi una falsă, transmisă de retina ochiului afectat, care apare lateral de imaginea
reală, de partea opusă ochiului lezat.
IV) Midriază paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor
parasimpatice cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care este
indemn şi realizează activarea fibrelor radiare ale irisului
-reflexul fotomotor este paralizat
V) Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular->la invitaţia de a urmări degetul
examinatorului în sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul extern al fantei
palpebrale

Lezarea poate fi uni- sau bilaterală.

Lezarea unilaterală poate fi:
 parţială->deficitul motor interesează doar o parte din muşchii inervaţi ,în grad de pareză
 totală->deficitul motor interesează atât musculatura intrinsecă,cât şi musculatura
extrinsecă;apare rar izolată;usu.apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni:
- sdr.de fantă sfenoidală->afectarea n.III,IV,VI şi a ramurii oftalmice a n.V
- sdr.de apex orbitar->afectarea n.II,III,IV,V,VI
- sdr.de lojă cavernoasă->aspecte clinice diferite în funcţie de localizarea procesului
patologic în sinusul cavernos
- sdr.Garcin->lezarea tuturor nervilor cranieni dintr-o ½ de bază de craniu
 - în afecţiunile intranevraxiale lezarea n.III se asociază usu.cu afectarea altor structuri
cerebrale,constituindu-se entităţi clinice tip altern cu mare valoare localizatoare
- sdr.Weber->paralizie homolaterală n.III + hemipareză contralaterală
- sdr.Benedikt->paralizie homolaterală n.III + hemisindrom extrapiramidal
- sdr.Claude
Lezarea bilaterală apare usu.în afecţiuni pedunculare
1. Polioencefalita acută hemoragică Gayet-Wernicke:
- procese infecţioase cu germeni sau virusuri neurotrope, care determină apariţia de
focare hemoragice în nucleii oculomotori
- rol favorizant au etilismul cronic,stările de denutriţie şi carenţele vitaminice (mai ales
de tiamină)
- este foarte gravă
2. Oftalmoplegia cronică progresivă: instalarea insidioasă,progresivă a unei oftalmoplegii
bilaterale simetrice,ce duce în final la o paralizie totală a globilor oculari

- Perechea IV (nervii trohleari sau patetici) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori somatici.
 Origine reală: calota mezencefalică, sub coloana ce formează nucleul III;fibrele radiculare
înconjoară apeductul Sylvius,se încrucişează cu cele de partea opusă şi ies din trunchiul cerebral
de o parte şi de alta a valvulei Vieussens (origine aparentă)
 Este singurul nerv cranian care emerge pe partea posterioară a trunchiului şi care prezintă o
decusaţie integrală a fibrelor radiculare.
 Traiect: străbate peretele extern al sinusului cavernos, apoi urmează acelaşi drum cu III.
 Inervează: muşchiul oblic extern (mare) - îndreaptă globul ocular în jos şi înafară.

Semiologia leziunilor:

Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea nervului bolnav (e.g. la coborârea scărilor).
Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale
Lezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită->diabetică) sau în contextul lezării n.III
Poziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi oculomotori sunt integri. Explorarea
motilităţii globilor oculari dă foarte puţine date în leziunile exclusive de IV (chiar deloc), mişcările
comandate prin nervul trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de mişcările comandate prin III
(muşchiul drept inferior) şi VI (muşchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai mult de
excludere, după eliminarea posibilităţii lezării nervilor III şi VI. Este relevant examenul diplopic efectuat la
oftalmologie.

- Perechea VI (nervii oculomotori externi sau abducens) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori somatici.
 Originea reală: nucleu voluminos situat în regiunea postero-internă a calotei pontine, proeminând
pe planşeul ventriculului IV. Fibrele străbat calota şi piciorul punţii.
 Originea aparentă: şanţul bulbo-protuberanţial.
 Traiect: străbate unghiul ponto-cerebelos, trece în interiorul sinusului cavernos, lateral de artera
carotidă, iar apoi pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, alături de III, IV şi ramura oftalmică a
nervului V.
 Inervează: muşchiul drept extern –> mobilizarea globului ocular spre unghiul extern al fantei
palpebrale.
 Semiologia leziunilor:

I) Strabism convergent->globul deviat spre unghiul intern al fantei palpebrale,sub influenţa

muşchiului drept intern indemn
II) Diplopie: omonimă (imaginea falsă apare de aceeaşi parte cu ochiul bolnav, medial de imaginea
reală). Poate fi prezentă o atitudine particulară: înclinarea capului în direcţia în care nu se
poate face mişcarea globului ocular. Leziunea poate fi uni- sau bilaterală, asociată sau nu cu
leziuni ale altor nervi cranieni.
-leziunea poate fi pe traiectul:
1. extracerebral ->mai frecvent cu lezarea concomitentă a n.III şi IV
 sdr.Gradengo->paralizia n.VI,nevralgia n.V (afectarea osteitică a vârfului stâncii)
 sdr.paratrigeminal Raeder->nevralgia n.V,paralizia n.VI,sdr.Claude Bernard-Horner
-apare în procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de pe faţa
antero-superioară a stâncii
2. intracerebral (intrapontin)
 sdr.Millard-Gubler->homolateral paralizia n.VI şi a n.VII de tip periferic;heterolateral
hemipareză/hemiplegie
 boala Little
 oftalmoplegie nucleară izolată->rară

- Mişcările conjugate ale globilor oculari –

I) Paralizia mişcărilor de verticalitate:

A) Sdr. Parinaud: în leziunile calotei pedunculare şi în cele diencefalo-mezencefalice, cu
imposibilitatea efectuării acestor mişcări;se însoţeşte adeseori de paralizia mişcărilor conjugate de
convergenţă
B) Sdr.periapeductal Kestenbaum: apare în leziunile substanţei cenuşii din jurul apeductului Sylvius.

- paralizia verticalităţii
- nistagmus retractor şi disjunctiv convergent
-  pareze parţiale de n.III
II) Paralizia mişcărilor de lateralitate: lezarea centrilor sau căilor care răspund de realizarea acestor
mişcări determină imposibilitatea privirii cu ambii ochi spre dreapta sau spre stânga. Leziunea se află
de partea opusă celei spre care bolnavul nu poate privi. Când devierea ochilor e însoţită şi de cea a
capului, spre aceeaşi parte, vorbim despre devierea conjugată a capului şi globilor oculari sau deviere
oculocefalogiră, caracteristică sindroamelor Foville:
1. de tip peduncular->leziune situată deasupra decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte leziunea->hemiplegie de partea opusă leziunii
2. de tip protuberanţial->leziune situată dedesubtul decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte hemiplegia
 superior->leziune deasupra nucleului n.VII şi paralizie VII de tip central
 inferior->leziune la nivelul nucleului n.VII şi paralizie VII periferică de aceeaşi parte
cu leziunea

Crizele oculogire (pot fi oculocefalogire): constau în orientarea tonică şi involuntară a globilor oculari
(eventual şi a capului), în sus (mai ales) sau lateral. Bolnavul e incapabil să influenţeze această poziţie pe o
durată de minim 20-30 minute. Crizele sunt dureroase şi insuportabile. Semnifică descărcări extrapiramidale
asupra centrilor oculogiri supranucleari (subcorticali), cu prognostic de gravitate.

Miocloniile oculare ritmice: sunt mioclonii continue, cu frecvenţa de 60-90/minut, care apar în leziunile
triunghiului olivodentorubric. Apar frecvent în cadrul sdr.mioclonic velo-palato-faringo-laringo-oculo-
diafragmatic
 - Motilitatea intrinsecă pupilară –

Date anatomo-funcţionale:
 Definiţii:
- Midriază: diametrul pupilar peste 4-5 mm.
- Mioză: diametrul pupilar sub 2 mm.
- Anizocorie: diametrele pupilare sunt inegale; are întotdeauna o explicaţie (nu
trebuie neglijată) dacă apare brusc!
 Motilitatea intrinsecă a globilor oculari este asigurată de:
1. Muşchii irieni:
a) Circulari (iridoconstrictori): determină mioză; au inervaţie parasimpatică prin fibre
motorii vegetative din nucleul Edinger-Westphall, transportate de către oculomotorul
comun (III).
b) Radiari (iridodilatatori): determină midriază; au inervaţie simpatică prin fibre motorii
cu originea în centrul ciliospinal Budge, situat în măduvă între C8 şi D1,subordonat
nucleului pupilo-dilatator din hipotalamus
2. Muşchii ciliari: sunt răspunzători de acomodarea cristalinului.
- funcţionează sub forma unor sincinezii vegetative fiziologice asociate mişcărilor
oculare somatice extrinseci voluntare sau automatico-reflexe,depinzând de
echilibrul simpato-parasimpatic şi de factori din segmentele cele mai înalte ale
SNC ce asigură sentimentele,starea psihică,gândirea
- “jocul pupilar” = modificări alternante,neîntrerupte,ale stării de contracţie a
muşchilor irieni şi ciliari (semnul Bunke – dispariţia jocului pupilar, semn
patognomonic pentru schizofrenie; hippusul pupilar constă în exagerarea jocului
pupilar – o succesiune de dilatări şi îngustări pupilare rapide fără legătură cu
excitaţii periferice, pozitiv în coreea acută, scleroză multiplă, alte afecţiuni cu
răsunet neurologic).

Examenul motilităţii pupilare:

I) Reflexul fotomotor: bolnavul este aşezat cu faţa la lumină, acoperindu-i-se ochii; după 10-
15 secunde se descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.
II) Reflexul de acomodare (convergenţă): bolnavul, aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte degetul
examinatorului care se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.
III)
Reflexul consensual: se acoperă un ochi şi se urmăreşte pupila celuilalt, care va face mioză la
descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriază la acoperirea lui.

Patologia pupilei:

I) Sdr. Claude Bernard-Horner: apare în leziunile căilor simpatico-pupilodilatatoare esp.la

nivel cervical
- anizocorie prin mioză homolaterală
- enoftalmie
- ptoză palpebrală parţială
II) Sdr. Parfour-du Petit: este un sindrom de excitaţie a simpaticului cervical
- midriază unilaterală
- exoftalmie
- lărgirea fantei palpebrale
III) Sdr. Argyll-Robertson:
- anizocorie
- neregularitatea conturului pupilar
- abolirea reflexului fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-convergenţă
- caracteristic tabesului, dar apare şi posttraumatic, în scleroza multiplă etc.
IV) Sdr. Addie:
- pupilotonie (lentoarea reacţiilor pupilare la lumină şi convergenţă)
- abolirea ROT la m.i.
 - Perechea V (nervii trigemeni) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
 Trigemenul senzitiv:
- protoneuron în ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a
stâncii temporalului)
- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)
-axonii protoneuronilor formează un trunchi comun unic (nervul V propriu-zis), care străbătând
unghiul pontocerebelos pătrunde în protuberanţă, împărţindu-se în trei rădăcini:
1. ascendentă scurtă, terminată în nucleul trigeminal superior din locus caeruleus
2. orizontală, terminată în nucleul trigeminal pontin
3. descendentă, străbate bulbul şi se termină în măduva cervicală
Aceşti nuclei terminali conţin deutoneuronii senzitivi, ai căror axoni dau naştere fasciculului
quintotalamic, care după ce se încrucişează parţial aderă la panglica Reil, unde contactează numeroase
conexiuni cu substanţa reticulată şi cu alte formaţiuni din trunchi. Fasciculul se termină în nucleul ventral
postero-median talamic, unde se găseşte al treilea neuron. Proiecţia corticală se face în ariile 3, 1, 2
Brodman.

Ariile inervate senzitiv şi traiectul ramurilor:

1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunţii până la vertex
- pleoapă superioară
- rădăcina nasului
- conjunctivă şi cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal şi sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbită prin fanta sfenoidală şi trece prin peretele extern al sinusului cavernos.
-are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi parasimpatice pupilare.
2. nervul maxilar superior:
- pleoapa inferioară
- aripa nazală
- regiunea malară
- regiunea temporală anterioară
- buza superioară
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinţii superiori
-intră în craniu prin gaura rotundă mare. Are ataşat ganglionul sfenopalatin (vegetativ), care
conţine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.
3. nervul mandibular:
- buza inferioară
- partea posterioară şi inferioară a obrazului
- tegumentele tâmplei
- bărbia
- gingii şi dinţi inferiori
- planşeul bucal
- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă) (inervaţie
senzitivă, nu senzorială!)
 -intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre parasimpatice
pentru parotidă.
-este nerv mixt,conţinând şi fibre motorii
 Trigemenul motor:
- originea reală în nucleul masticator din punte
- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde intră în
constituţia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muşchii masticatori.

Examenul clinic:

I) Funcţia senzitivă: sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe teritoriile

tegumentare şi mucoase inervate.
II) Funcţia motorie:
- inspecţia regiunii masticatorii
- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate decela o
eventuală scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei (pacientul strânge o spatulă
între dinţi la nivelul premolarilor, iar examinatorul încearcă să o scoată)
- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei – trismus, care poate
semnifica descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în context infecţios
(bruxismul constă în apariţia unor crize de trismus în somn, care pot fi expresia unui context
epileptic)
Reflexe:
1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase
2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.
III) Tulburări trofice:
A) Keratita neuroparalitică: apare în lezarea ramurii oftalmice, şi duce la apariţia unor ulceraţii
corneene. Este frecventă după zona zooster oftalmică.
B) Hemiatrofia progresivă a feţei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni progresive ale n.V
IV) Tulburări vegetative: denotă de regulă suferinţa ganglionilor vegetativi ataşaţi ramurilor
trigeminale.
A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliară): crize dureroase la nivelul orbitei, globilor
oculari, jumătăţii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului, însoţite de rinoree
abundentă apoasă
B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatină): crize dureroase la nivelul orbitei profunde,
parţial în globii oculari şi la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul superior, regiunea
zigomatică, însoţite de congestia tegumentelor şi mucoaselor de aceeaşi parte,rinoree
abundentă
C) Simpatalgia facială: dureri la nivelul unei hemifeţe, de obicei continue, cu durata de zile-
săptămâni, sub formă de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceafă, cu caracter penibil,
însoţite de roşeaţa tegumentelor şi hipertermie facială.
 Curs 7 Neurologie
- Sindroame de trunchi cerebral –
Date anatomo-funcţionale:
 Bulb (medula oblongata)
 Protuberanţă (pons, punte)
 Mezencefal (pedunculi cerebrali)
 Asigură legătura între emisfere, cerebel şi măduvă
 Delimitare:
- superior: plan ce trece posterior de tuberculii mamilari şi anterior de tuberculii quadrigemeni
anteriori
- inferior: plan orizontal prin decusaţia piramidală
- legat de cerebel prin pedunculii cerebeloşi
 Raporturi:
- marea gaură occipitală (prin care se poate produce hernia lobilor amigdalieni ai cerebelului)
- căile de drenaj ale LCR (ventriculul IV,apeductul Sylvius)
- unghiul ponto-cerebelos
- fanta Bichat (posibilitatea compresiunii trunchiului prin angajarea lobului temporal prin
fantă)
 Căi epifiza
- de legătură:
- ascendente->panglica Reil (fasciculul spinotalamic şi spinocerebelos)
- descendente->calea piramidală,fasciculul bulbo-spinal,fasciculul central al calotei
- de asociaţie->bandeleta longitudinală posterioară,fasciculul Schultz
 Nuclei
- motori->nucleul ambiguu (IX,X,XI),nucleul XI,nucleul VII,nucleul abducens + oculomotor
-nucleul motor V;nucleul nervului patetic
- senzitivi->nucleu solitar (bulb)->se termină VII,IX,X
-nucleul vestibular şi cohlear,nucleul Rolando
- vegetativi->nucleul dorsal al vagului,nucleii salivari inferior şi superior
-nucleul lacrimo-muco-nazal,nucleul Edinger-Westphal
 Formaţiuni cenuşii proprii
- bulb->nucleii Goll,Burdach,von Monakow,olive,paraolive bulbare
- protuberanţă->oliva protuberanţială,corpul trapezoid,nucleii punţii interpuşi pe calea cortico-
ponto-cerebeloasă
- pedunculi->locus niger,nucleul roşu Stilling
 Celule şi fibre reticulare->fasciculul reticular ascendent/descendent
Etiopatogenie:
- 75% afecţiuni vasculare (malformaţii, hemoragii, ischemii), prin acţiune directă sau compresiuni
- afecţiuni inflamatorii (infecţioase sau demielinizante)
- leziuni tumorale (directe sau compresiuni)
- angajări herniare
- leziuni traumatice
- leziuni toxice
Manifestări clinice:
I) Sindroame bulbare:
A. Sdr. decusaţiei piramidale: hemiplegie (hemipareză) cruciată.
-se produce prin apariţia unei leziuni mici,unilaterale,paramediene a porţiunii inferioare a bulbului
la nivelul decusaţiei
-interesează fibrele destinate m.s.după încrucişare şi fibrele destinate m.i.înainte de încrucişare
-homolateral->monoplegia m.s.
-heterolateral->monoplegia m.i.
B. Sdr. interolivar->leziune paramediană a fasciculului piramidal,panglicii lui Reil şi a n.hipoglos
1. Paralizie de hipoglos homolateral
2. Hemiplegie heterolaterală cu respectarea feţei
 3. Hemianestezie profundă heterolaterală cu respectarea feţei
C. Sdr. lateral (retroolivar, Wallenberg)->lezarea regiunii retroolivare a bulbului (usu.tromboza feţei
laterale bulbare)
Homolateral:
1. paralizie palato-faringo-laringiană
2. hemianestezia feţei, mai ales pe ramura oftalmică a trigemenului
3. hemisindrom paleocerebelos
4. sindrom vestibular
5.sindrom Claude Bernard-Horner
Heterolateral: hemihipoestezie termoalgezică
D. Sdr. bulbar posterior->lezarea pedunculilor cerebeloşi inferiori şi a nucleilor
vestibulari Homolateral: sdr. paleocerebelos, sdr. vestibular
E. Sdr. de hemibulb (Babinski-Nageotte):
Homolateral:
1. hemisindrom cerebelos
2.sdr. Claude Bernard-Horner
Heterolateral:
1. hemiplegie
2. hemianestezie de tip
siringomielic
F. Sdr. Avellis (sdr.nucleului ambiguu)
Homolateral: paralizia vălului palatin şi a corzilor vocale (X,ramura internă XI)
Heterolateral: hemiplegie
G. Sdr. Schmidt:
Sdr. Aveliss + paralizie homolaterală de trapez şi sternocleidomastoidian
(ramură externă XI)
H. Sdr. Jackson:
Sdr. Schmidt + paralizia şi atrofia jumătăţii homolaterale a limbii (XII)
{ F), G) şi H) apar rareori independent, distinct}
II) Sindroame protuberanţiale:
A) Sdr. Millard-Gubler:
Homolateral:
1. paralizie de
facial de tip
periferic
2. paralizie de
abducens
Heterolateral:
hemiplegie care
respectă faţa
B) Sdr. Foville
protuberanţial
superior->leziune
deasupra nucleului
facial
1. hemiplegie
contralaterală
cu paralizie de
facial de tip
central
2. paralizia mişcărilor de lateralitate ale globilor oculari spre partea sănătoasă->”bolnavul
priveşte hemiplegia”
C) Sdr. Foville (-Millard-Gubler) protuberanţial inferior->leziune la nivelul nucleului facial
1. hemiplegie contralaterală cu respectarea feţei
2. paralizie homolaterală de facial de tip periferic
3. paralizia mişcărilor de lateralitate a globilor oculari spre partea sănătoasă
III) Sindroame mezencefalice:
A) Sdr. Weber (peduncular paramedian central):
1. paralizie homolaterală de oculomotor comun (III)
2. hemiplegie contralaterală
 D) Sdr. superior de nucleu roşu (sdr.răspântiei hipotalamice)->leziunea interesează 1/3 superioară a
nucleului roşu şi zona subtalamică
Heterolateral: hemisindrom neocerebelos, hemianestezie, hemipareză, mişcări involuntare coreo-
atetozice.
E) Sdr. Parinaud->leziunea interesează regiunea anterioară a tuberculilor quadrigemeni anteriori
- paralizia mişcărilor de verticalitate ale globilor oculari.

- Semiologia leziunilor nervilor cranieni –

Consideraţii generale:
- nervii cranieni asigură legăturile SN cu organele receptoare şi efectoare de la nivelul
extremităţii cefalice
- fibrele protoneuronului senzitiv asigură aferenţele senzitivo-senzoriale de la teritoriile
cutaneo-mucoase ale capului
- neuronii motori asigură motilitatea musculaturii striate a extremităţii cefalice,a faringelui şi a
laringelui
- perechile I şi II: sunt nervi senzoriali, veritabile expansiuni cerebrale, fiind formaţi din axonii
deutoneuronilor căii respective; sunt analoagele cerebrale ale căilor senzitive medulare.
- perechile III-XII: nuclei de origine a fibrelor motorii şi nuclei de terminaţie pentru fibrele
senzitive, în etajele bulbopontopedunculare;iniţial sunt scăldaţi în LCR->străbat învelişurile
meningeene prin diferite zone unde sunt expuşi lezării

- Perechea I (nervii olfactivi) –

Date anatomo-funcţionale:
 Recepţia excitaţiilor olfactive: celulele senzoriale bipolare din mucoasa bolţii foselor nazale.
Axonii trec prin lama ciuruită a etmoidului, ajung în bulbul olfactiv, unde fac sinapse cu
dendritele neuronilor mitrali, ai căror axoni formează bandeletele olfactive, care dau naştere
trigonului olfactiv. Proiecţia se face în ariile olfactive rhinencefalice cerebrale:
- cornul lui Amon
- circumvoluţia şi uncusul hipocampic
- circumvoluţia corpului calos
- o parte a feţei orbitare a lobului frontal
- nucleii şi căi de asociaţie subcorticale
 Explorarea funcţională a nervilor I se face prin olfactometrie (care ţine cont şi de fenomenul de
acomodare):
- Subiectivă: calitativă/cantitativă
- Obiectivă: se apreciază intensitatea senzaţiei olfactive după modificările survenite asupra
reflexelor psihogalvanice,psihomotorii,EEG în timp ce pacientul inhalează o substanţă
odorantă
-fenomenul de acomodare->după expunere îndelungată la mirosuri puternice individul nu le mai
percepe în timp
Manifestări clinice:
I) Anosmia = pierderea simţului mirosului;apare în leziuni ale mucoasei sau căilor olfactive; are
o mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.
II) Hipoosmia = ↓ cantitativă a simţului mirosului;poate preceda anosmia.
III) Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni de sarcină,
menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.
IV) Parosmia = perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă dezagreabil (iluzie
olfactivă)
Cacosmia este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.
V) Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli
psihice, în epilepsie (ca aură sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii
olfactive neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare în
leziunile uncusului hipocampic).
 - Perechea II (nervii optici) –

Date anatomo-funcţionale:
 Capătul periferic (la nivelul retinei):
- Stratul 2: celule senzoriale (cu conuri şi bastonaşe), conţinând substanţe ce se descompun la lumină şi
se refac la întuneric. Descompunerea acestor substanţe se face cu eliberare de energie, care produce
influxul nervos vizual, propagat spre dendritele stratului 6.
- Stratul 6: celule bipolare (protoneuronul căii vizuale); dendritele lor fac sinapsă cu axonii celulelor
din stratul 2, iar axonii cu dendritele celor din stratul 8.
- Stratul 8: celule multipolare (deutoneuronul căii optice); axonii lor converg spre papila optică, dând
naştere nervului optic. În nervul optic, fibrele maculare sunt dispersate printre cele nazale şi
temporale. Ele se încrucişează parţial la nivelul chiasmei optice şi se vor proiecta la nivelul polului
occipital. La nivelul papilei nervului optic retina e oarbă. În centrul papilei se face emergenţa
pachetului vascular retinian.
 Căi: nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Se orientează înspre înapoi şi
înăuntru. Ies din orbită prin găurile optice. Anterior de şaua turcească se întâlnesc formând chiasma
optică, unde se produce un schimb parţial de fibre: fibrele hemiretinei nazale trec contralateral, cele din
hemiretina temporală îşi continuă traiectul homolateral. Apoi traiectul continuă cu bandeletele optice,
corpii geniculaţi laterali (al treilea neuron al căii vizuale), radiaţiile Gratiolet (calea geniculo-calcarină)
– în substanţa albă a lobilor temporali, apoi pe feţele mediale ale lobilor occipitali, spre buzele scizurii
calcarine. Fibrele din cadranele retiniene superioare se proiectează pe buzele superioare, iar cele din
cadranele inferioare, pe buzele inferioare.
-pe traiect există colaterale spre nucleul pretectal (Edinger-Westphall) şi spre tuberculii quadrigemeni
posteriori
 Capătul central: constituit de neuronii celor două buze ale scizurii calcarine, descriindu-se trei arii:
- Aria striata:
- câmp 17 Brodman
- impulsurile nervoase se transformă în senzaţie de văz, binoculară şi tridimensională
- Aria parastriata: câmp 18 Brodman->arie vizuognozică
- Aria peristriata: câmp 19 Brodman->arie vizuopsihică
Explorare clinică:
I) Acuitatea vizuală (AV):
A) Ambliopie: scăderea acuităţii vizuale.
B) Amauroză: pierderea vederii, prin lezarea porţiunii periferice a analizatorului.
C) Nictalopie: scăderea acuităţii vizuale ziua
D) Hemeralopie: scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută
II) Câmpul vizual: este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire
înainte); se măsoară exact cu campimetrul.
Tulburări :
A) Îngustarea concentrică->↓ CV de la periferie spre centru în toate direcţiile
B) Vederea tubulară: îngustarea concentrică a câmpului vizual, caracteristică arahnoiditelor bazale
care afectează chiasma.
C) Scotoame: zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător
papilei optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.
D) Hemianopsii: modificări de câmp vizual care constau în pierderea a ½ din câmpul vizual (sau a
¼, în hemianopsiile în cadran):
-hemiretină temporală->stimuli din hemicâmpul nazal
-hemiretină nazală->stimuli din hemicâmpul temporal
-denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede
1. Omonime: pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri vizuale.
- leziuni ale căii optice înapoia chiasmei->bandeleta optică,corp geniculat lateral,radiaţii
Gratiolet,scizura calcarină
- apar de partea opusă leziunii
2. Heteronime: pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în
ambele hemicâmpuri nazale;apar în leziuni ale chiasmei optice.
 - bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei ( pe unde trec fibrele din jumătăţile
nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale)
- binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral
3. În cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaţiilor optice,corpilor geniculaţi,chiar la
nivelul chiasmei
E) Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame, hemianopsii paroxistice.
Au mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
F) Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
G) Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
H) Agnozie vizuală->perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii
-alexia->agnozia semnelor grafice ale scrisului
-agnozia spaţială->imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
I) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali.
Bolnavul are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede).
III)Examenul fundului de ochi (FO):
- Se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi periferia retinei.
- Elemente care se pot observa :
1. papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz,suprafaţă uniformă
2. pata galbenă (macula lutea)
3. vase sanguine->artere subţiri,vene groase
- FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină şi a LCR la nivelul extremităţii cefalice
Modificări:
A) Edemul şi staza papilară: denotă prezenţa hipertensiunii intracraniene
- papilă tumefiată, proeminentă, cu margini şterse
- posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare
- vederea este iniţial conservată, dar dacă staza persistă se produce atrofie optică ireversibilă
B) Papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a nervului optic; se prezintă cu mari tulburări de
vedere de la început ce se pot accentua->amauroză
C) Atrofia optică primitivă: papila apare alb-strălucitoare,cu margini net delimitate, cu vase subţiri,
atrofice. Apar tulburări grave de vedere.
-apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic
 Curs 6 Neurologie
- Sindromul frontal –

Date anatomo-funcţionale:
 Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din aria 6
 Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.
 Leziunile pot interesa întreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai ales aria
motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:
I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone motorii propriu-
zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu
posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască
-interesarea ariei 6->contractură piramidală
-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declanşează crize
convulsive jacksoniene
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie
II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
A) Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (“grasping reflex”)
-reflexul de apucare forţată
-reflexul de apucare al piciorului
-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)
-reflexul de urmărire al piciorului
-reflexul de apucare orală
-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii
B) Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării deficitare a
mişcărilor trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările de coordonare
segmentară). Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de partea leziunii şi retropulsiune ce
apar la staţiune şi în timpul mersului
C) Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari orientate spre
partea opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
D) Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în care
predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este euforic,
hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat, toate acestea
fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor);alte tulburări constau în:
-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate
-tulburări de memorie şi atenţie
-manifestări confuzive
E) Tulburări afazice şi apraxice
F) Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

- Sindromul parietal –
Date anatomo-funcţionale:
 Zona postcentrală somatosenzitivă: ariile 3, 1, 2, constituie capătul cortical al analizatorului senzitiv.
Situată în regiunea parietală ascendentă; la nivelul proiecţiei feţei există şi o importantă zonă pentru
proiecţia gustului.
  Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importanţă în reprezentarea schemei corporale. În
emisferul dominant, aceleaşi zone au rol în menţinerea praxiei şi în funcţia senzorială a vorbirii
(înţelegerea vorbirii).
Manifestări clinice:
I) Tulburări de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru sensibilitatea
profundă, cu pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminării tactile şi
inatenţie tactilă.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate
la membrele de partea opusă leziunii,corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii,
senzaţii de arsură etc.). Au caracter paroxistic (durează de la câteva secunde la câteva minute).
II) Tulburări de motilitate: nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundară
tulburărilor de sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de percepţie a schemei
corporale.

III) Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări

vegetative
IV) Tulburări ale percepţiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumită parte a corpului
-anosognozie->nerecunoaşterea existenţei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existenţei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări
paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului, scrisului
etc.)
VI) Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip
Broca, v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferului drept, şi constau în limitarea mişcărilor
voluntare ale globilor oculari spre stânga.
VIII) Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, funcţie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali.

- Sindromul temporal –
Date anatomo-funcţionale:
 Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ
 Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale
 Rol în edificarea memoriei
 Mecanisme veghe-somn
Manifestări clinice:
I) Tulburări auditive:
- în general uşoare şi rare.
- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică imposibilitatea
recunoaşterii sunetelor auzite, incluzând cuvintele.
II) Tulburări vestibulare:
- vertij, fără greaţă.
- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.
- uneori tulburările de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant în
cele 2/3 posterioare ale primelor două circumvoluţiuni temporale.
IV) Tulburări olfactive şi gustative: apar mai ales în lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu
care apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:
A) Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe
(dezbrăcare, râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile).
 C) Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis – crize cu durata de secunde, care pot
conţine halucinaţii în timpul cărora există tulburări ale percepţiei prezentului: senzaţie de
straniu (jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (déjà vu, déjà connu). Conştienţa
este obnubilată, puternic afectată din punct de vedere afectiv. Starea de conştienţă se poate
pierde, dar fără cădere sau comă.
D) Crize vegetative ->paloare/roşeaţă,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificări ale ritmului respirator,
modificări vaso-motorii
F) Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii
timp de câteva secunde (“arrest of speech”)
III) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
IV) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn.

- Sindromul occipital –
Date anatomo-funcţionale:
 Aria striata (senzoriovizuală): aria 17 Brodman; primeşte impulsurile vizuale pe care le transformă în
senzaţie vizuală binoculară şi tridimensională.
 Aria parastriata ( aria 18) şi aria peristriata (aria 19): arii vizognozice şi vizopsihice, răspunzătoare
de recunoaşterea senzaţiilor vizuale şi de determinarea unor reacţii afective la acestea.
Manifestări clinice:
I) Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine) sau
fibrelor geniculocalcarine în traiectul lor occipital.
II) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu anosognozie
(bolnavul nu vede, dar consideră că vede)
III) Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în absenţa
tulburărilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvântul scris.
B) Cecitatea psihică: agnozie în ce priveşte recunoaşterea obiectelor exclusiv prin văz.
C) Agnozia spaţială: imposibilitatea (dificultatea) localizării obiectelor în spaţiu în raport cu
corpul pacientului
IV) Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
V) Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau macropsihică-
bolnavul vede totul mai mic, respectiv mai mare decât în realitate).
VI) Discromatopsii: tulburări ale vederii color.
VII) Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase,
colorate), scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize
mai complexe sau pot constitui criza propriu-zisă.
VIII) Apraxia constructivă Kleist (apraxia optică geometrică): orice realizare constructivă care
implică o angajare spaţială este alterată sau imposibilă.
IX) Tulburări oculomotorii:
- paralizii ale mişcărilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului şi globilor oculari
- tulburări de fixare reflexă a privirii
- paralizia psihică a privirii (aderenţa privirii la un punct fix)
X) Tulburări în percepţia duratei şi vitezei mişcărilor
XI) Tulburări psihice:
- dezorientare temporo-spaţială
- amnezie: predilecţie asupra simţului orientării şi memoriei topografice
Neurologie curs 5

- Sindromul extrapiramidal –
Date anatomo-funcţionale:
Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)
Etaj subcortical:
nucleul lenticular:
globul palid (paleostriat)
putamen (neostriat)
nucleul caudat (neostriat)
Etaj diencefalo-
mezencefalic:
Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota mezencefalică
Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică
Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:
Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul
mersului,clipit,
vorbire,râs
Inhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:
Scoarţa cerebrală
Hipotalamusul
Substanţa reticulată
Formaţiuni mezencefalice
Măduvă
Manifestările clinice
apar sub forma a trei mari
sindroame:
Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi formaţiunilor
subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a sindroamelor parkinsoniene.Apar:
Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
Atitudine rigidă, sudată, statuificată
Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
Membre inferioare uşor flectate
Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)
Clipit absent sau rar
Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită proceselor inhibitorii
care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală):
Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii paravertebrali şi ai cefei)
Globală
Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul Noica)
Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de echilibru
Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene
Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
Tremurătura extrapiramidală:
Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă
Statică şi posturală
Diminuă sau dispare în mişcările active
Mai accentuată distal (ectromielic)
Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice, ceea ce duce la
deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează asupra neuronilor motori α spinali.
Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.
Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea secreţiei sebacee
Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă de stingere, până
la mutism.

Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului

Hipotonie musculară
Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare în :
-coreea acută Sydenham
-coreea cronică Huntington
-coreea senilă
-atetoza dublă (sdr.Vogt)

Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie variabilă a celor de
la
I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell, care merg ambele cu degenerescenţă
hepatolenticulară.

- Boala Parkinson –

Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Epidemiologie:
Cea mai frecventă afecţiune neurologică după bolile cerebrovasculare şi epilepsie.
Cea mai frecventă boală neuro-degenerativă după boala Alzheimer.
Răspândită pe tot globul, în toate regiunile geografice, în toate populaţiile.
Prevalenţă: în populaţia generală 1‰; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
Incidenţă: 20 / 100 000 de persoane
Predominanţă:
- rasa albă
bărbaţi
populaţia din
regiunile
nordice
mediul rural
(pesticide?)
Este o afecţiune
sporadică.
Nu prezintă în general tendinţă familială. Incidenţa familială este de 1-2%. Formele familiale prezintă
caractere de transmitere de tip autosomal dominant şi autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un tip
mendelian de transmitere. Gena responsabilă s-ar găsi pe braţul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-
23. În aria linkage-ului se găseşte gena  synnucleinei (proteină presinaptică ce se găseşte în bulb,tract
olfactiv,hipotalamus,substanţa neagră şi este o componentă abundentă a corpilor Levy)

Patogenie:
Anomaliile răspunzătoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
Rol important au ganglionii bazali:
striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
palidum: segment intern şi extern
nucleii subtalamici
substanţa neagră->pars compacta (dopaminergică) şi pars reticulata
De asemenea cu rol important:
ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
regiunea ventrală talamică
segmentul pedunculo-pontin
Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern
-bucle de feed-back de la cortex la substanţa neagraă
-neurotransmiţători excitatori->acetilcolină,glutamat
-neurotransmiţători inhibitori->GABA
-neurotransmiţători excitatori şi inhibitori->dopamina
Striosomii:
cele mai studiate molecule din striat
nivele crescute de receptori opiacei şi receptori D1 pentru dopamină
neuropeptide: dinorfina şi substanţa P
Matricea extrastriosomală: bogată în receptori D2, markeri
colinergici,enkefaline

Histopatologie:
Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
Degenerarea se produce în: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom (vegetativ).
Prezenţa corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni intracitoplasmatice
eozinofile.
Factori implicaţi în lezarea neuronală:
producţia de radicali liberi
stressul oxidativ
producţia de glutation disulfid
eliberare de aminoacizi excitatori
oxizii nitrici
Date neurochimice:
↓ concentraţia de dopamină.
Dopamina şi alte catecolamine se sintetizează din tirozină.
Dopamina se metabolizează:
MAO (70%)
Catecol O-metil transferază (10%)
Repreluare de către neuroni prin intermediul unui
transportor specializat (20%)
Confirmarea importanţei sistemului dopaminergic apare din observaţiile asupra intoxicaţiilor accidentale la
drogaţi cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridină (MPTP), când este distrus neuronul dopaminergic-
>boală Parkinson
Clinic:
Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu manifestări asimetrice,
printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin globală.
Tremor:
semnul cel mai frecvent
este postural
frecvenţă de cca. 4-6 /
secundă
predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
Rigiditate:
domină la musculatura tronculară şi a gâtului
atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor flectaţi,degete în
flexie,articulaţiile mâinii în extensie
Akinezia/hipokinezia:
mişcările se fac cu întârziere
facies imobil, de mască,fijat,de poker
Tulburări de postură:
pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
Tulburări psihice:
anxietate
depresie
demenţă
(până la
1/3 din
hipercrinie sebacee
hiperhidroză palmară şi plantară
hipersudoraţie
încetinirea tranzitului intestinal
tulburări urinare
Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburări de postură
-reflectivitate normală (cu
excepţia reflexelor de postură)
-sensibilitate normală
Forme clinice:
Generalizată: se întâlnesc toate
elementele
Hemiparkinsonism
Parkinsonism:
tremulant
akinetic
akinetic-
hipertoni
c
Evoluţie:
dependen
tă de
forma
clinică,
de
condiţiile
de viaţă
şi
tratament
.
Investiga
ţii
complem
entare:
CT
cerebrală:
nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei negre
poate totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie
RMN: poate releva diminuarea de volum a substanţei
negre (pars compacta)
PET: se utilizează fluoro dezoxiglucoza, evidenţiindu-se o
scădere cu peste 50% a captării în nucleii bazali.
Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
Prezenţa a cel puţin 2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări posturale.
Debut unilateral.
Asimetria manifestărilor este persistentă.
Răspuns bun la L-Dopa.
Absenţa unor semne care pot exclude diagnosticul de boală Parkinson:
antecedente de encefalită, AVC, tratamente cu antagonişti dopaminergici
crize oculogire
semn Babinski
semne cerebeloase
paralizii supranucleare
disautonomii severe şi precoce
demenţă severă şi precoce
răspuns negativ la L-Dopa
Sdr. parkinsonian vascular.
Sdr. parkinsonian posttraumatic.
Sdr. parkinsonian posttumoral.
Sdr. parkinsonian metabolic:
pancreatita acută, disfuncţii
paratiroidiene, tulburări ale
metabolismului
acidului folic.
Sdr. parkinsonian prin degenerări sistemice neuronale.
paralizii supranucleare progresive
degenerescenţa striato-nigrală
atrofia olivo-ponto-cerebeloasă
degenerescenţa cortico-bazală
sdr.Shy-Dräger
Sdr. demenţiale.
Eredoataxii.
Boala Wilson.
Coreea Huntington.
Boala Halleborden-Spatz
Atrofia palidală primară
Atrofii multisistemice
Tratament:
individualizat
trebuie să ţină cont de
profesie, vârstă,
angrenare socială şi
starea emoţională
în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de disabilitate funcţională
să se controleze adecvat simptomele şi semnele
să se evite cât mai bine efectele secundare
să fie eficient un timp cât mai îndelungat
Dieta: să fie bogată în legume, fructe;
aminoacizii de origine animală, resorbiţi
intestinal în cantitate mare,
pot inhiba competitiv L-Dopa.
Activitate fizică:adaptată posibilităţilor
dar constantă.
Medicamentos:
Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală.
străbate bariera hematoencefalică
în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de sfârşit de doză,on-
off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii
se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului: inhibitori de decarboxilază
(carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care favorizează trecerea L-Dopa prin bariera hematoencefalică;
inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agonişti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid,
Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamină (Amantadină); blocanţi ai receptorilor de dopamină
(Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide, Rasagiline)
2. Agenţi nondopaminergici:
anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
antidepresive triciclice->amitriptilină
antipsihotice
antistress->BZD
miorelaxante
vitamine
antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a manifestărilor. Din
acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să stopeze degradarea neuronală:
implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
Altele:
kineziterapia
psihoterapia

-
Sindromul
cerebelos
–
Date
anatomo-
funcţional
e:
Cerebelul: situat în loja posterioară, subtentorial (semne de lojă posterioară, semne subtentoriale)
Alcătuit din vermis (porţiunea mediană) şi emisferele cerebeloase
Alcătuit din substanţă albă şi substanţă cenuşie
Faţa superioară este acoperită de emisferele cerebrale iar faţa inferioară vine în contact cu
trunchiul cerebral
Trei perechi de pedunculi, care fac legătura cu mezencefalul, puntea, respectiv măduva
Nuclei->dinţat,emboliform,globiform,fastigii
Arhicerebel: conexiuni vestibulare
Paleocerebel: aferenţe spinale
Neocerebel: aferenţe corticale
Rolul cerebelului:
Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive şi labirintice şi de la care pleacă impulsuri
reglatorii pentru tonus, funcţiile echilibrului, acţiunile voluntare ale trunchiului şi membrelor.
Importantă influenţă asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurând ajustările fine şi precise ale
mişcărilor care fac grupele musculare să lucreze armonios; reglarea contracţiei agoniştilor şi antagoniştilor
participanţi la o anumită acţiune motorie; modulează intensitatea, forţa, viteza, amplitudinea, continuitatea
unei mişcări.
Manifestări clinice:
Ataxia cerebeloasă:
Dismetria: dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie cu hipermetrie) sau
neajungând la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenţia prin:
Proba indice-nas
Proba indice-indice
Proba gâtului sticlei (Grigorescu)
Proba liniilor paralele
Proba punctului
Proba prehensiunii
Proba scrisului-
>scris
diform,dezordonat,
linii mari
neregulate,inegale
Proba călcâi-genunchi
Proba călcâi-creasta tibiei
Adiadocokinezia
(disdiadocokinezia):
incapacitatea de a executa
mişcări alternative
succesive. Evidenţiată
prin:
Proba marionetelor
Proba flexiei şi extensiei
degetelor mâinii
Proba baterii tobei cu
degetele
Proba flexiei plantare şi
Astazia: imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii.
Mers modificat:
ebrios, ezitant, titubant
nu poate menţine linia dreaptă
cu bază largă de susţinere
Vertij şi nistagmus
Proba devierii braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre partea leziunii; se
poate sensibiliza prin pendularea verticală a braţelor.
Tulburări datorate alterării aferenţelor proprioceptive:
Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea musculaturii); mişcările pasive au amplitudine exagerată,
iar
reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu călcâiul;flexia coapsei pe bazin se face cu uşurinţă cu amplitudine
exagerată
-extensia mâinii peste limitele fiziologice
-proba pasivităţii Barany->la mişcări de răsucire a trunchiului se produce extensia amplă a m.s. din
articulaţia scapulo-humerală
-proba rezistenţei Holmes-Stewart->flexia antebraţelor pe braţ şi opunere;dacă se dă drumul antebraţului
pacientul loveşte umărul cu mâna
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de mişcări mai ample şi pendulare de partea
bolnavă)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridică ambele braţe şi le opreşte brusc->pe partea lezată braţul
se ridică mai mult
Tulburări în aprecierea poziţiilor.
-un membru se ridică la orizontală iar celălalt membru trebuie ridicat la acelaşi nivel->membrul de partea afectată se ridică mai
sus
IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă cu cele din
decerebrare, dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afecţiuni infecţioase (cerebelite): în cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.; determinări
tuberculoase.
-boli demielinizante (e.g. scleroza multiplă)
-afecţiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoină)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazică familială: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc. + deficit de
IgA.

- Sindroame diencefalice –
Sindroame talamice:
Date anatomo-funcţionale:
Raporturi cu planşeul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula albă internă
Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi geniculaţi interni/externi, nucleul ventral
posterior/intern,nucleul anterior,primeşte şi aferenţe de la scoarţă
Nuclei de asociaţie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median
Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei intralaminari

Tabloul clinic e dominat net de tulburări senzitive. Pot apare:

Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intensă, aspect cauzalgic, răsunet afectiv neplăcut (hiperpatie
talamică) pe hemicorpul opus leziunii.
Tulburări obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profundă, cea superficială având reprezentare
bilaterală.
Hemiataxie opusă leziunii
Mişcări involuntare (coreice, atetozice) de partea opusă
Hemianopsie omonimă laterală de partea opusă
Hemipareză
Tulburări vegetative: cianoză, edeme, tulburări
vasomotorii
Sdr.vasculare talamice:
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat:
tulburări de sensibilitate predominând la
membre,esp.m.i.cu respectarea feţei şi hemianopsie
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-perforat: tulburările de sensibilitate afectează predominant
faţa, mai puţin m.s. şi deloc m.i..
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulburări de sensibilitate ce interesează esp.m.i.şi
m.s.şi nu sunt însoţite de tonalitate afectivă
Sindroame hipotalamice:
Date anatomo-funcţionale:
 pe faţa inferioară a
creierului, în spaţiul
optopeduncular
 delimitat de chiasma
optică, bandeletele
optice,spaţiul perforat
posterior
 cuprinde: lama
terminală, tija pituitară,
corpii mamilari, tuber
cinereum
-importante conexiuni:
-aferente->scoarţa
cerebrală,rinencefalul,căi
le optice,formaţiuni
extrapiramidale,talamus
-eferente-
>scoarţă,hipofiză,mezen
cefal (calea hipotalamo-
mezencefalo-bulbară)
 Rol:
mecanisme de reglare a alternanţei veghe-somn
reglarea secreţiei hipofizare
termoreglare
reglarea funcţiei sexuale
reglarea metabolismului grăsimilor, glucidelor
reglarea activităţii gastrointestinale
reglarea tensiunii arteriale
reglarea unor căi biochimice
reglarea unor funcţii psihice

Manifestări clinice:
Diabet insipid->lezarea
nucleilor supratalamici şi a
tractului hipotalamo-
hipofizar-> poliurie,
polidipsie.
Distrofia adipozo-genitală
(Babinski-Frölich):
obezitate
insuficienţă sexuală
nanism

în raport cu vârsta
la care apare:
insomnii
sdr. Kleine-Levine-Critchley: hipersomnie periodică, cu dipsomanie (sete de nestăpânit, cu necesitatea de a
consuma lichide) şi hiperfagie
Tulburări de reglare termică
Tulburări respiratorii şi cardiovasculare
Tulburări metabolice
Tulburări ale hematopoezei
Tulburări sexuale
Tulburări psihice:
caracteriale

perversiuni
impulsuri
accese
maniacale/
melancolic
e
Epilepsia diencefalică (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataţie, hipersecreţie lacrimală, sudorală,
bradipnee, midriază etc.)
 Curs 4 Neurologie
- Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal) -

Date anatomo-funcţionale:
 Neuronul motor central:
- Situat în scoarţa cerebrală.
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, în stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluţia frontală ascendentă)
- Fasciculul piramidal ia naştere şi din aria 6 frontală şi din ariile parietale 3,1,2,7.
 Somatotopie bine definită, de sus în jos:
- m.i.
- trunchi
- m.s.
- cap
- limbă, faringe
 În fiecare emisfer există o reprezentare predominantă a ½ opuse a corpului. Capul are şi o importantă
reprezentare homolaterală.
 Nu există o proporţionalitate între suprafaţa corticală şi volumul muscular inervat.
 Există o proporţionalitate între reprezentarea corticală a unui segment şi fineţea mişcărilor pe care
acesta le poate realiza (funcţie fină->reprezentare mare).
 Calea piramidală:
- Scoarţă motorie->centrul oval->capsula albă internă (prin genunchi şi braţ posterior)->piciorul
pedunculului cerebral->protuberanţă->bulb
- Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce părăsesc la diferite nivele calea descendentă şi se
termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral
- Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele se
încrucişează în proporţie de 75-80% (decusaţia piramidală), rezultând fasciculul piramidal încrucişat,
care trece în cordoanele laterale medulare. Fibrele neîncrucişate formează fasciculul piramidal direct,
care trece în cordoanele medulare anterioare. Ambele se termină la nivelul coarnelor anterioare ale
măduvei, prin sinapse cu neuronii motori periferici (calea finală comună)
- Pe traseu se amestecă cu fibre de altă origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale în speţă, fapt
care justifică folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal).
- Leziunile la orice nivel determină apariţia sindromului de neuron motor central (sindromului
piramidal).

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcţie de sediul lezional (hemipareze/hemiplegii,
parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze / tetraplegii).Deficitul motor are următoarele
caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomină pe extensori,supinatori şi rotatori externi la
m.s. şi pe flexori,abductori şi rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers faţă de spasticitate)
4. Mai puţin exprimat pe musculatura axială,esp.pe cea care acţionează simultan bilateral (abdomen,
torace,gât)
5. La faţă se limitează la facialul inferior
6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar) (cele
unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii. Apare hipertonia (spasticitatea,
contractura) piramidală:
 1. Are extensia deficitului motor
2. Predomină distal
3. Electivă (predomină pe flexorii mâinii,degetelor,antebraţului,pronatori,adductori,rotatori interni la
m.s. şi pe extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastică (după tentative de mobilizare cedează exprimând fenomenul lamei de briceag, după care
revine)
5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaţie: când leziunea se instalează brusc (AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare
iniţial hipotonie, datorită fenomenului de diaschizis (von Monakow), care constă în inhibarea
motoneuronilor periferici prin şoc, timp de câteva săptămâni, situaţie tranzitorie şi necaracteristică
sindromului piramidal.
C) Automată: m.s. afectat nu se balansează pe lângă corp în mers.
D) Mişcări asociate patologic: sincinezii globale, de imitaţie, de conjugaţie.
II) Tulburări de reflexe:
A) Reflexele osteotendinoase şi osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar polikinetice,frecvent cu
difuziune şi controlateral prin eliberarea arcului reflex spinal de sub inhibiţia corticală (în diaschizis
sunt diminuate/abolite->faza flască a sdr.piramidal instalat brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.
C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.
D) Reflexele de postură: diminuate.
E) Apar reflexele patologice piramidale.

Diagnostic topografic:

I) Sdr. piramidal cortical:

- apare hemiplegia corticală
- deficitul motor nu este egal şi proporţional,predomină sau chiar este exclusiv la un membru
->monoplegie crurală sau brahială
- leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizează porţiunea superioară a circumvoluţiei frontale
ascendente şi lobul paracentral) determină manifestări predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizează porţiunile mijlocie şi inferioară ale frontalei ascendente)
determină manifestări predominant facio-brahiale
- este uşor de recunoscut în prezenţa unor simptome cu localizare corticală
 crize jacksoniene
 crize de afazie, apraxie, agnozie
 reflexe patologice frontale->reflex de apucare forţată unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsulară
- apare un deficit motor masiv,egal distribuit în cadrul hemiplegiei (hemiparezei),proporţional atât la
m.s.cât şi la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt strânse într-un spaţiu mic în braţul posterior al
capsulei interne
- tulburări de sensibilitate prin coafectarea talamusului
- dacă leziunea se extinde şi la nivelul talamusului şi al bandeletei optice->tulburări de câmp vizual
(hemianopsie)
III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:
- apare hemipareza (hemiplegia alternă), constând în deficit motor contralateral la trunchi şi membre şi
deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni
- mai pot apare tulburări de sensibilitate, tulburări cerebeloase, tulburări vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilaterală a căilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilaterală a măduvei cervicale
- hemiplegii medulare->lezarea hemimăduvei cervicale
 - sdr.Brown-Seguard->hemisecţiune medulară
- deficit motor la m.i. ipsilateral secţiunii
- tulburări de sensibilitate profundă conştientă în segmentul sublezional
- tulburări de sensibilitate termo-algezică de partea opusă

- Sindromul de neuron motor periferic -

Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor
motilităţii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
-pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare şi cele omoloage de la nivelul nucleilor
motori ai nervilor cranieni (III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situaţi în trunchi
-axonii neuronilor motori->rădăcina anterioară + nervi periferici sau rădăcini şi fibre motorii->organele
efectoare (muşchi)
Leziunile pot surveni la nivel:
- pericarional neuronal
- radicular
- plexular
- troncular

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv, rădăcină,plex,
segment medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesaţi, având un caracter
segmentar
- o unitate motorie este constituită dintr-un neuron şi fibrele musculare pe care acesta le inervează,
aflate în număr invers proporţional cu gradul de precizie al mişcărilor efectuate de către muşchiul respectiv
(e.g. un neuron vagal inervează până la 2000 de fibre, un axon din musculocutanat inervează cca. 200
fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii oculomotori inervează 2-4 fibre musculare). Un
muşchi primeşte inervaţie motorie din mai multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva
mai mulţi muşchi.
B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele formaţiuni ale
nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor.
C) Automată: dispărută, nu mai apar nici sincinezii
D) Involuntară: fasciculaţii->contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată, fără deplasarea
segmentului. Se produc datorită descărcărilor celulelor mari motorii din coarnele anterioare sau ale
nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorită unei stări de hiperexcitabilitate indusă de procesul
lezional.
-caracterizează leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare
II) Tulburări de reflexe:
A) Osteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex miotatic este
întrerupt la nivelul componentei sale motorii
B) Reflexul idiomuscular e păstrat atâta timp cât atrofia musculară nu e prea pronunţată.
III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni,este strict localizată la
segmentul afectat şi se datoreşte faptului că NMP este axul trofic al unităţii motorii
IV) Modificări de excitabilitate electrică:
1. examenul electric->diferite grade de reacţie de degenerescenţă parţială sau totală->hipo /
inexcitabilitate faradică şi galvanică pe muşchi
-degenerescenţa walleriană apare usu.după 2 săptămâni de la debutul bolii
2. cronaxia->are valori de până la 10 ori mai mari decât normalul
3. modificări EMG->configuraţie caracteristică de tip neurogen->arată suferinţa şi gravitatea
leziunilor NMP
-denervare totală->activitate bioelectrică spontană de repaus,dispariţia oricărei activităţi de
activare
Diagnostic topografic:

I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară acută, atrofia
spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexulară: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită
Curs 3 Neurologie
-Reflexele-

Sunt acţiuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos, ca răspuns
la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex:
receptor->cale aferentă (centripetă)->centru->cale eferentă (centrifugă)->efector.
Reflexele sunt necondiţionate (înnăscute, prezente la toţi membrii speciei) sau condiţionate,
achiziţionate de fiecare individ sub influenţa mediului.

Funcţie de arcul reflex, există reflexe:

Somato-somatice (aferenţe şi eferenţe somatice)
Somato-viscerale (aferenţe somatice,eferenţe
vegetative) Viscero-somatice (aferenţe
vegetative,eferenţe somatice) Viscero-viscerale (aferenţe
şi eferenţe vegetative)

Funcţie de substratul morfo-funcţional, se

disting:

Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde;

abr. ROT):
Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi –> fibre groase proprioceptive,colaterale –> neuroni
somatomotori–> axoni –>sinapsă neuromusculară –> contracţie.
-pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este coborât->o întindere mai mică de 0.25 mm
declanşează reflexul
-percutarea tendonului muşchiului determină întinderea fibrelor musculare->ROT
-orice lezare duce la modificarea până la abolire a reflexului ce poate indica localizarea procesului
patologic
Influenţe:
spinale
supraspinale:
Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT sunt exagerate, vii, în
afecţiunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate voluntar, pe această cale.
Cerebeloase: efect facilitator pe motoneuronul periferic α mic şi arc reflex tonigen; leziunile determină
hipotonie musculară, iar ROT devin pendulare.
-tehnica de examinare:
temperatura camerei de aprox.20 grade
bolnav liniştit iar segmentul examinat relaxat
zona percutată trebuie să aibă integritate anatomică a
ţesuturilor examinare simetrică şi sistematică
manevre de facilitare ce urmăresc distragerea atenţiei bolnavului şi înlăturarea unor influenţe exercitate de
la nivele superioare
manevra Jendrassik->bolnavul îşi încleştează mâinile,trage cu putere în momentul
percuţiei strângerea pumnului
tuse
Exemple de ROT:
Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determină flexia antebraţului, precum şi
o uşoară supinaţie.
Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determină extensia antebraţului.
Deltoid (C5-C6): percuţia laterală a tendonului deltoidului (pe faţa laterală a braţului) determină
abducţia braţului.
Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determină extensia gambei pe coapsă
Achilean (L5-S2): percuţia tendonului achilean determină flexia plantară a piciorului prin contracţia
tricepsului sural
Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determină flexia plantară a piciorului.
Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ţine gura uşor întredeschisă; percuţia
metonului (eventual indirectă, prin aplicarea prealabilă a unui deget la acest nivel) determină o mişcare
rapidă de ridicare a mandibulei.

Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice):

Sunt declanşate prin stimulare directă a proprioceptorilor periostali şi osoşi.
Exemple:
Stiloradial (C5-C6): percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor biceps, lung supinator,
brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ
Cubitopronator (C6-D1): percuţia apofizei stiloide ulnare determină contracţia muşchilor rotund şi pătrat
pronator, cu pronaţia antebraţului.
Scapular (C7-D1): percuţia marginii spinale a omoplatului provoacă contracţia pectoralului mare, sub- şi
supraspinosului, cu adducţia braţului, adesea însoţită de rotaţie internă.
Medio-pubian
Olecranian
Al adductorilor
De flexie a gambei
Cuboidian

Modificări ale
ROT şi ale
reflexelor
osteoperiostale:
în intensitate:
diminuare/abolire:
leziuni ale arcului reflex->afecţiuni ale nervilor periferici,leziuni radiculare, leziuni ale cordoanelor
posterioare,leziuni ale centrilor reflecşi
leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flască), datorită inhibiţiei supraliminale pe care o suferă
motoneuronii spinali sub influenţa stimulilor intenşi declanşaţi pe calea piramidală.
exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanentă; se datorează eliberării motoneuronilor spinali de
sub influenţa inhibitorie a neuronilor corticali.
în caracter.
reflexe inversate->efectul aparţine muşchiului sau grupului muscular antagonist
-apare dacă calea efectorie a reflexului este lezată la nivel medular,aferenţa senzitivă este intactă iar stimulul senzitiv se orientează
spre neuronii motori învecinaţi (neuronii din nucleul antagonist)
reflexe controlaterale->efectul muscular determinat de muşchiul cu tendonul percutat + contracţia unui grup
muscular al membrului de partea opusă
reflexe pendulare->oscilaţii cu caracter de balansare care ↓ în amplitudine
-apar în afectarea formaţiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni cerebeloase

Reflexe cutanate şi mucoase:

Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente şi mucoase.
Arc reflex polisinaptic->număr mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefalice->căi aferente
segmentare,fascicule ascendente,instanţe senzitive cerebrale,căi descendente,neuron motor periferic,cale
eferentă motorie
Exemple:
Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la contracţia
musculaturii subiacente şi la deplasarea ombilicului
Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->tracţiunea musculaturii superioare
a abdomenului
Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul costal, paralalel cu el-
>contracţia părţii superioare a dreptului abdominal->ombilic în sus şi în afară
Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala care trece prin ombilic-
>ombilic în afară
Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu arcada crurală ->ombilic în jos
şi în afară
Cremasterian (L1-L2): stimularea feţei interne a coapsei determină ascensionarea testiculului sau
retracţia labiei mari vaginale şi uşoară contracţie a fibrelor inferioare ale muşchilor abdominali
-modificarea reflexelor cutanate abdominale şi cremasterian:
abolire->leziunile arcurilor reflexe segmentare şi leziuni piramidale
exagerare->nevroze anxioase,intoxicaţii cu stricnină,hipertiroidism
Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, până la nivelul halucelui, determină flexia
plantară a degetelor prin contracţia muşchilor plantari
-abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-“indiferentism plantar”->valoros dacă este unilateral
Anal intern şi extern (S5): stimularea zonei de mucoasă a orificiului anal determină contracţia sfincterului
anal extern sau intern
Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declanşează clipitul bilateral (contracţia
orbicularului ocular) şi retracţia capului
-calea aferentă->ramura oftalmică trigemen
-calea eferentă->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declanşează clipitul.
Velopalatin şi faringian: atingerea palatului determină o contracţie a muşchilor faringieni, însoţită uneori de
mişcări de deglutiţie; se poate declanşa reflexul de vomă. Aferenţe: vag (pneumogastric), eferenţe: vag,
glosofaringian.
Palmar,fesier,diafragmatic şi bulbo-cavernos

Reflexele articulare:
Mayer: apăsarea pe prima falangă (flectarea ei) a degetului IV determină adducţia şi opoziţia policelui prin
contracţia muşchilor omonimi
Leri: flexia energică a mâinii pe antebraţ determină flexia antebraţului pe braţ
-diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale

Reflexele de postură: prin apropierea capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine contracţia sa.
Sunt:
Locale:
al gambierului anterior: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă,a piciorului, cu eliberare bruscă este urmată
în mod normal de revenire imediată. Revenirea prelungită caracterizează sdr. extrapiramidal cu hipertonie
(afecţiuni paleostriate)
al halucelui: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă a halucelui cu eliberare bruscă este urmată de revenire
imediată după eliberare
-parkinsonieni->poziţia se menţine şi se observă tendonul flexorului dorsal propriu al halucelui
al semitendinosului: flexia bruscă a gambei + revenire rapidă
al bicepsului: flexia rapidă a antebraţului + revenire rapidă
Generale: se remarcă în ortostatism, cu ochii închişi. Se
imprimă mişcări înainte, înapoi, lateral.
-împingere spre înapoi->contracţia trenului anterior
esp.gambierul anterior
-împingere spre înainte->contracţia trenului posterior cu
accentuarea tensiunii tonice a tendonului lui Achile

Reflexul idiomuscular: stimularea mecanică a muşchiului determină contracţie. Dispare precoce în bolile musculare (distrofii
musculare progresive) şi este exagerat în miotonii.

Reflexe patologice:
(Semnul) Babinski (1850): excitarea feţei externe a plantei, până la nivelul halucelui, produce extensia
halucelui şi răsfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea internă a piciorului cu contracţia
tensorului fasciei late
-indică o leziune piramidală.
-în leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se poate evidenţia
-leziunile periferice pot determina “Babinski periferic”->imposibilitatea flexiei plantare determină flexia
dorsală a halucelui
Echivalenţele Babinski: apariţia semnului Babinski după excitarea altor zone cutanate.
semnul Oppenheim: apăsarea cu deplasare cranio-caudală a feţei anterioare a tibiei.
semnul Gordon: apăsarea musculaturii gambiere.
semnul Schäeffer: ciupirea tendonului achilean.
semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.
semnul Poussepp: excitarea ½ externe a plantei produce răsfirarea în evantai a degetelor II-V.
semnul Gonda->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului IV de la picior apăsând pe prima falangă
semnul Chiliman->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului V de la picior
Reflexul de flexiune plantară a degetelor: mişcare discretă, clonică, de flexie plantară a primei falange de la degetele II-V de la
picior, în urma:
percuţiei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele examinatorului (semnul Rossolimo).
percuţiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew) (reflex cuboidian inversat).
percuţiei călcâiului (semn Weingrow)
Reflexul de flexiune a policelui:
semnul Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III.
semnul Rosner: percuţia cu degetele a ultimelor falange a degetelor II-V.
semnul Troemmer->percuţia bazei degetelor II-V
Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percută interlinia labială în porţiunea mijlocie şi se obţine
contracţia orbicularului buzelor cu strângerea buzelor şi proiecţia lor înainte
-arcul reflex este trigemino-facial
Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei mijlocii a feţei anterioare a gâtului mâinii
la baza policelui produce contracţia musculaturii mentoniere homo- sau bilaterale
-aferenţă->C6-C7
-eferenţă->nervul facial
Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce determină interesare piramidală bilaterală
Reflexul de triplă flexie: înţeparea plantei determină flexia dorsală a piciorului pe gambă, flexia
gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin. Aceste mişcări nu pot fi făcute voluntar. Are valoare în stabilirea
limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizată de teritoriul radicular până la care stimularea
cu acul declanşează reflexul.
Reflexe de extensie încrucişată: în timpul producerii reflexului de triplă flexie, se observă contralateral
mişcările contrarii: extensia coapsei şi gambei, cu flexia plantară a piciorului şi flexia halucelui. Apare la
provocarea reflexului de triplă flexie, în aceleaşi condiţii patologice.
Reflexul de masă:ciupirea tarsului sau înţeparea plantei determină reflex de triplă flexie homolateral,reflex
de extensie încrucişată,micţiune,defecaţie,transpiraţie
Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei şi coapsei,flexia plantară a
degetelor şi a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a triunghiului Scarpa
Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe faţa internă a coapsei în decubit dorsal duce la
mişcări succesive de flexie şi extensie asemănătoare mersului
Clonusul rotulian: apariţia unor contracţii şi decontracţii succesive şi rapide ale cvadricepsului, cu
deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apăsarea energică a marginii superioare a patelei în sens distal (în
jos), cu menţinerea poziţiei acesteia. Este o manifestare a exagerării reflexelor miotatice ca urmare a
leziunilor piramidale. Prezenţa clonusului rotulian denotă o leziune deasupra L2.
Clonusul plantar: flexia (pasivă) dorsală energică a piciorului, care determină elongarea tendonului achilean,
declanşează un reflex miotatic de contracţie şi relaxare a tricepsului sural, în secuse succesive.
Reflexe apărute în leziunile lobilor frontali (reflexe frontale; reflexe de eliberare): sunt prezente în
mod fiziologic la nou născut şi sugar, dar dispar în urma dezvoltării ariei 6 şi a funcţiei sale inhibitorii.
Reflexul de apucare al mâinii (grasping reflex): la stimularea proprioceptivă a degetelor mâinii (mişcarea
lor) pacientului, acesta apucă ferm mâna sau ciocanul cu care s-a făcut stimularea, desprinzându-se cu
dificultate.
Reflexul de apucare forţată->stimularea tactilă a tegumentului între police şi indice determină apucarea
fermă a stimulului
Reflexul de apucare al piciorului->stimularea proprioceptivă a degetelor de la picior duce la flexie plantară
Reflexul tonic al piciorului sau al plantei
Reflexul de urmărire al mâinii (groping reflex, reflex de magnetizare): tendinţa bolnavului de a întinde mâna
sau întregul m.s. după un obiect care trece prin câmpul vizual.
Reflexul de apucare orală: excitarea tactilă a buzelor sau a tegumentelor peribucale, determină deschiderea
gurii în încercarea de a apuca obiectul excitator.
Reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii: orientarea capului, buzelor, limbii spre obiectele
care apar în câmpul vizual.
Reflexul de urmărire al piciorului
Curs 2 Neurologie

- Sensibilitatea –
Date anatomo-funcţionale:
Receptori: formaţiuni specializate pe categorii de excitanţi:
simţ tactil->corpusculi Meissner
-discuri Merkel
-terminaţii peripiloase
simţ termic->corpusculi Ruffini->cald
-corpusculi Krause->rece
simţ dureros->terminaţii nervoase libere
sensibilitatea viscerală->baro,algo,chemo,termoreceptori
După dispoziţia lor în organism, se descriu următoarele tipuri de sensibilitate:
Exteroceptivă (superficială): tactilă, termică, dureroasă->receptori cutanaţi
Proprioceptivă (profundă, mioartrokinetică): receptori din muşchi, tendoane, suprafeţe articulare-> “simţul
atitudinilor segmentare”.
- sensibilitatea conştientă ->cortex parietal
- sensibilitatea inconştientă ->cerebel
Interoceptivă (viscerală): receptori în viscere, arbore vascular.
Căi:
protoneuron: în ganglionii spinali (protoneuron senzitiv)
prelungirea dendritică->receptor
prelungirea axonică->rădăcini posterioare
rădăcini posterioare – fibre:
- lungi -> cordoanele posterioare medulare
-> fasciculele Goll şi Burdach->panglica Reil-
>nucelul latero-ventral talamic-
>sensibilitatea discriminativă profundă conştientă
şi tactilă epicritică
scurte->se termină în raport cu celulele senzitive din coarnele posterioare->fasciculul spinotalamic
(sensibilitatea termică, dureroasă,tactilă,protopatică) şi fasciculul spinocerebelos încrucişat Gowers
(sensibilitatea profundă inconştientă)
mijlocii->fasciculul spinocerebelos direct Flechsig (sensibilitatea profundă conştientă)
Proiecţie corticală:
-sensibilitatea superficială şi profundă conştientă: lobii parietali, ariile 3,1,2,5,7 (Brodmann)
-sensibilitatea profundă inconştientă: ariile 4,6

Particularităţi:
-funcţie eminamente subiectivă
-se poate face referirea: sensibilitate subiectivă (spontană) sau sensibilitate obiectivă (provocată)

Sensibilitatea subiectivă (spontană):

Parestezii, disestezii: amorţeală,furnicături,cârcei,cald, rece etc. în loc de senzaţiile corespunzătoare
stimulului
-parestezii viscerale->”cenestopatii”
Durerea->senzaţie penibilă,neplăcută,de intensitate mult mai mare decât paresteziile
-se urmăresc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evoluţia
Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.).
-se datoreşte lezării nervului periferic
Cauzalgia: senzaţie dureroasă resimţită ca arsură continuă,insuportabilă; apare când sunt afectate şi
fibrele vegetative ale nervilor periferici
Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,în centură la nivelul
trunchiului
-caracter de săgetătură/fulgerătură
-propagate de la proximal la distal
-frecvent crize dureroase dar durerile pot fi continue cu exacerbări paroxistice
-accentuate de tuse,strănut,efort fizic
-apar în inflamaţii acute/subacute ale rădăcinilor rahidiene
-cauze de vecinătate->tumori medulare,arahnoidite,morb Pott,hernii de disc
Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu tulburări de sensibilitate obiectivă
pe un hemicorp sau cu “nivel” la un anumit segment medular
- datorate lezării cordoanelor laterale sau posterioare ale măduvei esp.fasciculele spino-talamice
Durerea talamică: pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. şi faţă; asociată cu o puternică tonalitate afectivă
negativă. Este asociată cu modificări obiective, mai ales în privinţa sensibilităţii proprioceptive. Aspecte:
Hiperalgezia: percepţie dureroasă excesivă,↓ pragului dureros astfel încât un stimul de intensitate nedureroasă
produce durere
Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectivă neplăcută + tulburări de sensibilitate obiectivă; durerea e
accentuată de stări afective plăcute sau neplăcute
Durerea viscerală:
-durere legată de suferinţa nemijlocită a formaţiilor receptoare de la nivelul organelor
-durere proiectată la nivelul tegumentelor->expresia trecerii excitaţiilor patologice de pe căile vegetative pe
căile sensibilităţii somatice şi proiectarea durerii viscerale pe dermatomul corespunzător;aceste teritorii se
numesc zone Head (pe această corespondenţă se bazează acupunctura)
-crize gastrice tabetice->dureri violente epigastrice instalate brusc + vărsături persistente,neritmate de
alimentaţie
-crize faringiene şi esofagiene->spasme dureroase
-crize testiculare,urinare,laringiene
Cefaleea.
Migrena.
Sensibilitatea obiectivă
(provocată):
Sensibilitate superficială
sensibilitatea tactilă->se aplică pe
tegumente un stimul tactil (bucată
de vată)
-normo/hiper/hipo/anestezie
sensibilitatea termică->se
examinează cu 2 eprubete (la 4 şi
27 grade)
-normo/hiper/hipo/anestezie
termică
-pervertirea simţului termic
sensibilitatea dureroasă->se
înţeapă uşor tegumentul cu
ajutorul unui obiect ascuţit
-normo/hiper/hipo/analgezie
Sensibilitate profundă
sensibilitatea proprioceptivă
(mioartrokinetică,simţul articulo-
muscular,simţul atitudinilor
segmentare)
-mişcări uşoare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii închişi trebuie să spună ce mişcare i s-a imprimat sau să le
reproducă cu membrul opus
-simţul poate fi diminuat sau abolit
sensibilitatea vibratorie (simţ vibrator)->se aplică un diapazon pe proeminenţele osoase (creasta tibiei,
rotula,maleole,creasta iliacă,clavicula,olecranul)
-simţul poate fi diminuat sau abolit
sensibilitatea barestezică->obiecte de aceeaşi formă,mărime,cu greutate diferită
Funcţii senzitive complexe:
Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii închişi. Imposibilitatea – atopognozie.
Discriminarea tactilă: posibilitatea de a deosebi doi excitanţi similari aplicaţi pe tegumente simultan în locuri
diferite, cât mai aproape. Variază funcţie de zona tegumentară (2-3 mm la pulpa degetelor,4-5 cm pe coapsă). În
prezenţa unor leziuni, distanţele de discriminare cresc.
Dermolexia: capacitatea de a recunoaşte, ţinând ochii închişi, cifre, litere, desene trasate pe piele de către
Autotopoagnozie: imposibilitatea indicării unei anumite părţi a corpului.
Anosognozie: nerecunoaşterea unui deficit.
Anosodiaforie: negarea existenţei segmentului bolnav.

Modificările patologice (hiper-, hipo-, anestezia) pot fi:

Globale (sunt interesate toate tipurile de sensibilitate)
Disociate:
Disociaţia
siringomielică Disociaţia
tabetică Disociaţia
siringomielică:
Se pierde sensibilitatea termoalgezică, dar se păstrează cea tactilă şi profundă. Se datorează leziunilor fibrelor
termoalgezice din fasciculul spinotalamic la nivelul încrucişării în comisura cenuşie anterioară sau din
fasciculul spinotalamic posterior. Afecţiunea este rară şi duce la apariţia unor cavităţi periependimare, uneori
chiar la nivelul bulbului (siringomielobulbie). Bolnavul se taie, se arde, fără să simtă.
Disociaţia tabetică:
Se pierde sensibilitatea profundă şi tactilă epicritică şi se păstrează sensibilitatea termoalgezică şi cea tactilă
protopatică. Leziunea constă în distrugerea cordoanelor posterioare. Afecţiunea este rară. Bolnavul nu mai
conştientizează schema corporală.

-Sindroame senzitive-

Sunt descrise funcţie de distribuţia leziunilor:

Sdr. tronculare->leziunile nervilor periferici
-distribuţie topografică a tulburărilor de sensibilitate obiectivă limitate la un anumit teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zonă în
care apar şi tulburări de sensibilitate
Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitentă şi simetrică a tuturor nervilor
periferici.
-↓ globală a tuturor tipurilor de sensibilitate,caracter ectromielic
-dureri mari la presiunea maselor musculare
-diminuarea/abolirea ROT
Sdr. radicular: dureri radiculare în teritoriul rădăcinii afectate;distribuţie net radiculară,dermatomerică
Sdr. senzitive medulare:
Sdr. secţiunii totale: anestezie totală sublezional; e importantă determinarea nivelului până la care se păstrează
sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii.
Sdr. de hemisecţiune (Brown-Sequard):
paralizia m.i. de aceeaşi parte cu
leziunea disociaţie de tip tabetic de
aceeaşi parte disociaţie tip siringomielic
contralateral
bandă de anestezie globală deasupra zonei de anestezie unilaterală (interesarea concomitentă a rădăcinilor
spinale respective la nivelul leziunii)
-apare deoarece fibrele sensibilităţii profunde sunt directe iar ale sensibilităţii termo-algezice sunt
încrucişate
Sdr. senzitive encefalice:
Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
Leziuni bulbare sau protuberanţiale inferioare, caracterizate de:
întreruperea căilor sensibilităţii trunchiului şi membrelor după
încrucişare întreruperea căilor sensibilităţii feţei înainte de încrucişare,
ceea ce dă naştere sindroamelor alterne: tulburări de sensibilitate globale a feţei de aceeaşi parte cu leziunea şi
hemianestezie pe trunchi şi membre contralateral.
Leziuni protuberanţiale superioare sau mezencefalice (pedunculare): dau naştere la tulburări de sensibilitate
contralateral leziunii, atât la faţă cât şi la trunchi şi membre.
Sdr. senzitive talamice->afectată ½ controlaterală
-durere de tip talamic, caracteristice fiind cauzalgia, hiperalgezia, hiperpatia. Este interesată mai ales
sensibilitatea profundă, cea superficială, având o reprezentare talamo-corticală bilaterală, suferă mai puţin.
Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburări complexe, dominate de cele de simţ al schemei corporale; leziunile
iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene (focale) senzitive: crize de parestezie (furnicături, arsuri
etc.), paroxistice (durează câteva secunde).
Sdr. răspântiei hipotalamice:
hemianestezie contralaterală (predominant profundă)
astereognozie
hemiplegie contralaterală
hemisindrom cerebelos contralateral
hemianopsie omonimă contralaterală
Curs 17 Neurologie

- Tromboflebitele cerebrale –

Sunt accidente vasculare cerebrale venoase de o gravitate aparte.

Etiologie:
Cauze locale:
Infecţii
locoregionale (de
vecinătate):
cranio-
faciale
supuraţii
epicraniene,
etmoidale,
sfenoidale
procese infecţioase mastoidiene
supuraţii orbitare, maxilare, amigdaliene
Traumatisme cranio-faciale cu
deschiderea unui sinus.
Fracturi de bază craniană
Se face tratament preventiv cu
antibiotice cu spectru larg, pe durata a 7-
10 zile.
Cauze generale:
boli infecţioase
generale hemopatii
maligne poliglobulie
anemie
hemolitică
trombocitopenie
drepanocitoză
tulburări
ale hemostazei
neoplasme
infecţii
post partum, post
abortum
stări
marastice
(deteriorări severe
ale statusului
biologic)
Morfopat
ologie:
leziuni
venoase
-cordoane
venoase dilatate
pline cu sânge
-sinus
trombozat
leziuni ale
meningelui
-pia mater
îngroşată cu
hemoragii şi
infiltrate celulare
limfoplasmocitare
leziuni
Tromboflebita sinusului lateral:
edem în regiunea mastoidiană şi presiunea marginii posterioare a mastoidei
paralizii de IX, X, XI
Tromboflebita sinusului drept:
manifestările denotă gravitate de la început
convulsii generalizate
rigiditate de decerebrare
stare comatoasă
Tromboflebita sinusului
venos central:
-tulburări
psihice,confuzie,delir,co
mă
Sdr.sistemului venos
profund:
confuzie,anxietate,comă
crize epileptice tonice
rigiditate de decerebrare
Examinări
complementare: RMN,
CT, arteriografie
Tratament:
Profilactic: îngrijire
atentă a tuturor
infecţiilor, locoregionale
şi generale
Al afecţiunii
constituite:
tratamentul edemului
cerebral
antiinfecţios
anticoagulante NUMAI dacă la CT nu s-au constatat leziuni hemoragice
simptomatic: antialgice, anticonvulsivante

- Scleroza multiplă –
Termenul de scleroză în plăci se foloseşte numai în şcoala franceză.
Definiţie: afecţiune inflamatorie demielinizantă a SNC, caracterizată printr-un tablou encefalomielitic, cu evoluţie
cronică şi ciclică, variabil ca intensitate şi durată, care în final poate determina o disabilitate accentuată. Descrisă la
începutul secolului XIX. Este cea mai invalidantă boală a adultului tânăr.

Epidemiologie:
afecţiune sporadică, cu repartiţie geografică inegală: rară în ţările tropicale şi subtropicale, frecventă în zonele
cu climă temperată
în Europa prevalenţa este de 12:100 000 de locuitori, crescând la 45:100 000 în ţările scandinave
România 30:100 000
frecvenţa maximă a debutului între 20-40 ani (peste 50 %
cazuri) foarte rar debut sub 10 ani şi rar debut peste 50 ani
raport femei:bărbaţi = 3:2
↑ în mediul urban
tendinţa în timp este constantă

Morfopatologie:
caracteristice sunt leziunile de demielinizare diseminate în întreg
nevraxul leziunile se constituie în plăci de scleroză
leziunile au dimensiuni inegale: vârf de ac până la câţiva
centimetri leziunile au forme diferite
la nivelul măduvei spinării leziunile domină pre- şi periependimar, în cordoanele posterioare şi în
fasciculele anterolaterale
la nivelul encefalului leziunile se dispun mai ales periventricular, la nivelul centrului oval, la nivelul piciorului
calotei trunchiului cerebral şi al axului circumvoluţiilor cerebeloase
nervii periferici sunt întotdeauna indemni !
conturul leziunilor e întotdeauna foarte bine delimitat, respectând substanţa cenuşie !
- elementul de bază îl constituie disocierea mielino – axonală, care poate să apară în diverse stadii de evoluţie
(fibrele nervoase grupate în fascicule sunt mielinizate. Teaca de mielină e formată de celule specializate:
evidenţiază plăcile de demielinizare
precizează stadiul de evoluţie al plăcilor
Etiopatogeneză:
necunoscută, în ciuda eforturilor mari
de cercetare
identificarea anumitor caractere
morfologice, genetice, imunologice
sugerează natura autoimună a bolii
datele epidemiologice incriminează şi intervenţia unui agent patogenetic care ar acţiona cu mult timp înaintea debutului
clinic
Date genetice:
susceptibilitatea la boală este legată de un complex de gene de pe cromosomii 6, 14 şi 19
cromozom 6->anumite alele complexe de histocompatibilitate sunt suprareprezentate la pacienţii cu SM;persoanele cu
HLA-DR2 prezintă risc de 4-5 ori mai mare
cromozom 14->complexe de gene ce cifrează alele pt.Ig;persoanele cu Gm 1,17:21 prezintă risc de 2-3 ori mai mare
cromozom 19->intră în diferenţierea fracţiunii C3
studii pe gemeni monozigoţi: dacă unul are boala, şansa celuilalt de a face o formă clinică sau paraclinică este de
peste 50
%
gemeni dizigoţi: şansa celui sănătos de a face boala este de 5-10 %
pentru fraţi, surori de mamă, cu taţi diferiţi, cifra se apropie de 1 %
statusul genetic are rol important dar nu absolut
Animale de laborator:
există o boală (encefalita alergică experimentală autoimună) indusă la animale de laborator prin injectarea de homogenaţi
ai măduvei sau de proteine ale mielinei
asociată cu demielinizare focală şi infiltrate de celule T foarte asemănătoare cu scleroza multiplă
se sugerează că există mai multe antigene care iniţiază boala şi care ar putea fi diferite de cele care o întreţin:
factori de iniţiere: se acordă importanţă factorilor ambientali, virali şi bacterieni
factori de perpetuare: proteina bazică a mielinei, glicoproteinele oligodendrocitelor mielinei.
Placa de demielinizare->conţine celule inflamatorii :LT,LB,macrofage
-produsă de o reacţie inflamatorie autoimună mediată de LT helper ce pătrund în SNC; receptorii LT răspund la
atg.prezentate de moleculele MHC clasa II pe macrofage şi astrocite-> stimularea celulelor T helper,secreţie de
citokine,proliferarea LT,activarea macrofagelor şi a LB
Modificarea barierei hematoencefalice (BHE)->↑ permeabilitatea
-indivizii predispuşi la SM sunt purtătorii unei condiţii asimptomatice determinate genetic care devine
simptomatică doar când factorii ambientali (interni/externi) pun în mişcare mecanisme ce produc modificări localizate ale
BHE şi astfel duc la formarea plăcii de demielinizare

Clinic:
Simptomatologie polimorfă, datorită repartizării dezordonate a leziunilor de demielinizare, precum şi modului
diferit de evoluţie.
Debut:
de obicei brusc, aparent în plină sănătate
o anamneză foarte atentă poate evidenţia manifestări pseudoreumatice (mialgii, artralgii, nevralgii) sau
pseudoastenice (astenie,irascibilitate,↓ ponderală)
simptomatologia neurologică de debut poate evolua în ore sau zile:
deficit motor (40
% cazuri) nevrita optică
(22 %) parestezii
diplopia (12 %)
vertij şi vărsături
(5 %) tulburări
sfincteriene (5%)
alte manifestări-
>paralizii faciale,nevralgii
trigeminale
Perioada de stare:
cel mai frecvent domină
triada:
sindrom
piramidal
sindrom cerebelos
sindrom vestibular

sindrom
piramidal:
parapareză / paraplegie, mai rar hemi- sau
monopareză hipertonie piramidală
accentuarea ROT
abolirea reflexelor cutanate
abdominale semne piramidale
regresia deficitului poate fi parţială sau cvasitotală (clinic), dar în majoritatea cazurilor alterările ireversibile
Alte manifestări:
Semne senzitive:
Subiective: datorate dezorganizării sistemului lemniscal prin lezarea cordoanelor posterioare medulare sau ale căilor
sensibilităţii din trunchi; constau în parestezii, disestezii, dureri, nevralgii
Obiective:
semnul Lhermitte: senzaţie de descărcare electrică ce parcurge rahisul şi membrele când se face flexia cefei
discrete, puţine faţă de elementele subiective
↓ sensibilităţii vibratorii
pierderea discriminării tactile
tulburări în adaptarea senzitivă
mers ataxic
pseudoatetoza membrului superior
mână instabilă ataxică şi astereognozică
Nevrita optică retrobulbară:
poate preceda cu ani declanşarea bolii;apare aproape constant
prin demielinizarea nervului optic
scădere rapidă, în ore sau zile, a acuităţii vizuale la un ochi, care poate fi precedată de dureri orbitare
FO nemodificat
scotom central la campimetrie
rar edem papilar (neuropapilită)
evoluţie favorabilă în interval de săptămâni: acuitatea vizuală revine sensibil la normal, dar în timp poate apare atrofia
optică
regresie parţială cu scotom central

Simptome şi semne de trunchi:

elemente piramidale, senzitive, cerebeloase, vestibulare
oftalmoplegie internucleară
prinderea nervilor bulbari->tulburări de deglutiţie şi
fonaţie
paralizii de oculomotori->diplopie,strabism
în general manifestările sunt durabile
cel mai constant element care atestă lezarea
trunchiului este nistagmusul
Tulburări sfincteriene şi genitale:
pot fi precoce
incontinenţă / retenţie
caracter progresiv spre permanentizare
tulburări sexuale
Tulburări psihice: stări depresive,
maniacale, de iritabiliatete,de
emotivitate accentuată, de euforie
(eutonie psihică) în ciuda
stării fizice grave;sdr.paranoide
Manifestări paroxistice: crize epileptice
(rare)

Evoluţia:
discontinuă, în pusee evolutive
un puseu este un episod de agravare bruscă; puseele sunt separate prin remisiuni mai mult sau mai puţin complete
cu cât durata puseului e mai mare şi tabloul morbid e mai complex, cu atât tendinţa de remitere este mai redusă şi
sechelele mai frecvente
nu se pot preciza întotdeauna factorii declanşanţi, dar se cunosc factori favorizanţi:
traumatisme
stări infecţioase
chirurgie
anestezie
post partum
imunizări
frecvenţa
puseelor este
variabilă, riscul
recidivelor fiind
maxim în
primii 5 ani

Funcţie de
modul de
evoluţie, există
4 forme de
scleroză
multiplă:
forma comună
Moartea survine rar ca şi consecinţă a puseului acut, chiar dacă leziunile sunt în trunchi; decesul survine de regulă în
contextul complicaţiilor (mai ales septice).

Examinări complementare:
Neuroimagistice:
CT – aparatele de ultimă generaţie pot evidenţia leziunile->zonele de demielinizare apar ca zone hipodense
RMN – de elecţie (sensibilitate de 10-20 ori mai mare); cu substanţă de contrast (gadolinium) poate preciza stadiul
leziunilor; mult mai relevantă decât aspectul clinic, care poate fi sărac în prezenţa unor leziuni extinse

Potenţiale evocate: vizuale, auditive, somestezice – poate apare întârzierea sau absenţa lor, funcţie de severitatea
leziunii;
-au valoare mai mare când dovedesc existenţa unei leziuni secundare la pacienţi cu o singură leziune aparentă
clinic sau dacă lipsesc semnele obiective
LCR:
pleiocitoză cu celule
mononucleare sinteză intratecală
de IgG
- formule de calcul
evidenţierea benzilor
oligoclonale de IgG (metoda
focalizării izoelectrice Delmotte)
evidenţierea unei sinteze intratecale de IgG nu e specifică SM;procesul poate apare şi în infecţii acute sau cronice
al SNC diagnosticul diferenţial cu infecţiile SNC se face prin VSH,factor reumatoid,ANA,atc.anti ADN,
RBW,ECA,evidenţierea acizilor graşi cu lanţuri foarte lungi,teste pt.Borrelia

Diagnostic pozitiv:
Debut la vârste tinere
Evoluţie progresivă, cel mai frecvent
în pusee Simptomatologie clinică polimorfă
Absolut necesară confirmarea prin
RMN, prin prezenţa răspunsului imun
patologic în LCR, potenţiale evocate

Diagnostic diferenţial:
compresiuni
medulare mielita
cronică Erb boala
Behçet
meningomielita
amiotrofică luetică siringomielia
degenerescenţe
spinocerebeloase
procese expansive intracraniene de fosă
posterioară malformaţiile articulaţiilor
craniovertebrale sdr.vascular de trunchi cerebral
nevroza
astenică isterie

Boli
înrudite:
neuromi
elita optică
acută->nevrită
optică bilaterală
+ mielită
transversă
boala
Schilder
-
tulburări vizuale
-crize
epileptice
-deficit
motor
-
deteriorare
severă şi
progresivă a
funcţiilor
superioare
encefalo
mielita acută
Terapii specifice antigenului:
experimentale
cu copolimeri
vaccinare cu
celule T
specifice
antigenului
anticorpi
monoclonali
împotriva
subtipurilor
celulare T