Ganglioni Bazali
Ganglioni Bazali
Ganglioni Bazali
Corpus Striatum
Nucleul caudat
Neostriat Striatum
Nucleul lenticular Putamen
Globus Pallidus Paleostriat Pallidum
Corpus Amygdaloideum Archistriat
Ganglioni bazali Componente
• 2 mase nucleare
subcorticale, situate
mediosagital
• Prezintă:
• Cap
• Corp
• Coadă
NUCLEUL
forma de virgula cu extremitatea CAUDAT
voluminoasa antero-inferior
descrie o curba cu concavitatea in
jos si inainte in care este cuprins
talamusul
este inscris in concavitatea
ventriculului lateral
Capul:
situat In lobul frontal, proemina
înaintea spatiului perforat
anterior
trimite o punte de legatura spre
extremitatea rostrala a
putamenului=fundus striati – in
care sta culcat nc .accumbens
(accumbo = a se culca)
NUCLEUL
CAUDAT
Corpul:
aflat in lobul parietal, înconjura
pulvinarul
limita dintre cap si corp
corespunde unui plan vertical
coborât prin foramenul
interventricular
Coada:
NUCLEUL CAUDAT
situata in lobul temporal pîna in
vecinatatea nc amigdalian
Nc caudat trimite prelungiri ce
traverseaza capsula interna si sfirsesc in
nc. lenticular, creîndu-se aspectul striat
al complexului lenticulo-caudat(corp
striat)
toata fata convexa a nc. caudat este
ventriculara si formeaza succesiv:
planseul prelungirii frontale(capul nc.),
planseul corpului V lat(corpul nc.),
peretele ant. al răspîntiei(continuarea
corpului cu coada), peretele superior al
prelungirii sfenoidale(coada)
toata fata concava este capsulara
(raport cu capsula internă)
NUCLEUL
CAUDAT
2. Comportament non-motor
Simptomatologie
• Tulburări de postură: pierdere particulară a mişcărilor
mici spontane, normale, de adaptare posturală, bolnavul
are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
• Tulburări psihice: anxietate, depresie, demenţă (până la
1/3 din pacienţi)
• Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
hipercrinie sebacee, hiperhidroză palmară şi plantară,
hipersudoraţie, încetinirea, tranzitului intestinal, tulburări
urinare
BOALA PARKINSON
Epidemiologie:
Cea mai frecventă afecţiune neurologică după bolile cerebrovasculare şi
epilepsie.
Cea mai frecventă boală neuro-degenerativă după boala Alzheimer.
Răspândită pe tot globul, în toate regiunile geografice, în toate populaţiile.
Prevalenţă: în populaţia generală 1‰; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
Incidenţă: 20 / 100 000 de persoane
Predominanţă: afecţiune sporadică, rasa albă, bărbaţi, populaţia din regiunile
nordice, mediul rural (pesticide?)
Factori implicaţi în lezarea neuronală: producţia de radicali liberi, stressul
oxidativ, producţia de glutation disulfid, eliberare de aminoacizi excitatori,
oxizii nitrici
Date neurochimice: ↓ concentraţia de dopamină., Dopamina şi alte catecolamine
se sintetizează din tirozină, Dopamina se metabolizează: MAO (70%), Catecol
O-metil transferază (10%), Repreluare de către neuroni prin intermediul unui
transportor specializat (20%)
Examen obiectiv neurologic : tremor, rigiditate, akinezie, tulburări de postură,
reflectivitate normală (cu excepţia reflexelor de postură), sensibilitate normală
BOALA PARKINSON
Forme clinice:
Generalizată: se întâlnesc toate elementele
Hemiparkinsonism
Parkinsonism: tremulant, akinetic, akinetic-hipertonic
Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament.
Investigaţii complementare: CT cerebrală, nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei
negre, poate totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie, RMN: poate releva diminuarea de
volum a substanţei negre (pars compacta), PET: se utilizează fluoro dezoxiglucoza,
evidenţiindu-se o scădere cu peste 50% a captării în nucleii bazali.
Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
Prezenţa a cel puţin 2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări posturale
Debut unilateral
Asimetria manifestărilor este persistentă
Răspuns bun la L-Dopa
Absenţa unor semne care pot exclude diagnosticul de boală Parkinson: antecedente de
encefalită, AVC, tratamente cu antagonişti dopaminergici, crize oculogire, semn Babinski,
semne cerebeloase, paralizii supranucleare, disautonomii severe şi precoce, demenţă severă şi
precoce, răspuns negativ la L-Dopa, remisiuni persistente ale simptomelor, modificări
particulare la CT,RMN,PET
BOALA PARKINSON - TRATAMENT
individualizat, trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională;
în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de
disabilitate funcţională, să controleze adecvat simptomele şi semnele, să evite cât mai bine
efectele secundare, să fie eficient un timp cât mai îndelungat
Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal în
cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
Medicamentos:
Agenţi dopaminergici: L-Dopa , precursor dopaminic: cel mai eficient, dar nu reuşeşte să
compenseze pierderea neuronală, străbate bariera hematoencefalică, în timp apar efecte
secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de sfârşit de doză,on-
off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări involuntare (diskinezii, distonii),
halucinaţii;
se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului: inhibitori de
decarboxilază (carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care favorizează trecerea L-
Dopa prin bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone);
agonişti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole);
eliberatori de dopamină (Amantadină); blocanţi ai receptorilor de dopamină
(Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide, Rasagiline)
BOALA PARKINSON - TRATAMENT
Lezarea
corpului striat
...în concluzie ....de reţinut...
• Ganglionii bazali sunt mase nucleare interconectate de substanţă cenuşie situate în
telencefal şi mezencefal.
• Calea directă are efect excitator al circuitului motor, iar calea indirectă, efect
inhibitor.