Naponom-kontrolisani kalcijumski kanal
Naponom-kontrolisani kalcijumski kanali (VDCC) su grupa naponom-kontrolisanih jonskih kanala nađenih u pobudljivim ćelijama (npr., mišićima, glijalnim ćelijama, neuronima, itd.) sa permeabilnošću za jone Ca2+.[1][2][3] Na fiziološkim ili odmarajućem membranskom potencijalu, VDCC kanali su normalno zatvoreni. Oni se aktiviraju (i.e., otvaraju) na depolarizovanom membranskim potencijalima i to je izvor njihove naponske zavisnosti. Aktivacija pojedinih VDCC kanala omogućava unos Ca2+ u ćeliju, što se u zavisnosti od ćelijskog tipa dovodi maskularne kontrakcije,[4] pobuđivanja neurona, povišenja ekspresije gena, ili oslobađanja hormona ili neurotransmitera.
Naponom-kontrolisani kalcijumski kanali su formirani kao kompleks nekoliko različitih podjedinica: α1, α2δ, β1-4, i γ. α1 podjedinica formira poru provođenja jona, dok preostale se podjedinice imaju pomoćne funkcije poput modulacije zatvaranja.[5]
Postoji nekoliko različitih vrsta visokim-naponom-kontrolisanih kalcijumskih kanala (HVGCC). One su strukturno homologne. One imaju različite fiziološke uloge i/ili podložnost inhibiciji specifičnim toksinima.[6] U visokim-naponom-kontrolisane kalcijumske kanale se ubrajaju neuronski N-tip kanal blokiran ω-konotoksinom GVIA, R-tip kanal (R od Rezistentan na druge blokere i toksine) koji učestvuje u nedovoljno definisanim procesima u mozgu, blisko srodni P/Q-tip kanal blokiran ω-akvatoksinima, i dihidropiridin-senzitivni L-tip kanali odgovorni za ekscitaciono-kontrakcionu spregu skeletalnih, glatkih, i srčanih mišića i za sekreciju hormona u endokrinim ćelijama.
| Tip | 1,4-dihodroporidinska senzitivnost (DHP) | ω-konotoksinska senzitivnost (ω-CTX) | ω-akvatoksinska senzitivnost (ω-AGA) |
| L-tip | blokira | otporan | otporan |
| N-tip | otporan | blokira | otporan |
| P/Q-tip | otporan | otporan | blokira |
| R-tip | otporan | otporan | otporan |
- ↑ Catterall WA, Perez-Reyes E, Snutch TP, Striessnig J (2005). „International Union of Pharmacology. XLVIII. Nomenclature and structure-function relationships of voltage-gated calcium channels”. Pharmacol Rev 57 (4): 411–25. DOI:10.1124/pr.57.4.5. PMID 16382099.
- ↑ Yamakage M, Namiki A (2002). „Calcium channels--basic aspects of their structure, function and gene encoding; anesthetic action on the channels--a review” (abstract). Can J Anaesth 49 (2): 151–64. DOI:10.1007/BF03020488. PMID 11823393. Arhivirano iz originala na datum 2009-02-11. Pristupljeno 2014-03-22.
- ↑ „Voltage-Gated Ion Channels”. IUPHAR Database of Receptors and Ion Channels. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. Arhivirano iz originala na datum 2021-04-17.
- ↑ Michael P. Walsh, et all. „Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855 but not Thr-697”. Arhivirano iz originala na datum 2011-07-13. Pristupljeno 2014-03-22.
- ↑ Dolphin AC (2006). „A short history of voltage-gated calcium channels”. Br J Pharmacol 147 (Suppl 1): S56–62. DOI:10.1038/sj.bjp.0706442. PMC 1760727. PMID 16402121.
- ↑ Dunlap K, Luebke JI, Turner TJ (1995). „Exocytotic Ca2+ channels in mammalian central neurons”. Trends Neurosci. 18 (2): 89–98. DOI:10.1016/0166-2236(95)93882-X. PMID 7537420.