nerveimpuls

Aksoplasma er elektrisk sett circa 70 millivolt (mV) negativ i forhold til ekstracellulærvæsken. Dette kalle for hvilemembranpotensialet. Disse ionekonsentrasjonsforskjellene og hvilemembranpotensialet representerer drivkreftene for nerveimpulsen. Den oppstår fordi permeabiliteten for ioner blant annet er avhengig av den elektriske spenningsforskjellen over cellemembranen. I hvile er permeabiliteten for Na⁺-ioner liten og permeabiliteten for K⁺-ioner mye større.

Overflatemembranen i alle celler består hovedsakelig av fettstoffer (lipider) og er derfor lite permeabel for vann og vannløselige substanser (blant annet ioner). Den aktuelle ionepermeabiliteten kommer i stand ved at spesielle proteiner danner små kanaler gjennom overflatemembranen, såkalte ionekanaler. Proteinenes egenskaper gjør at ulike ionekanaler blir spesielt permeable for bestemte aktuelle ioner (Na⁺, K⁺, Ca2⁺, Cl^-), og i tillegg kan rørdimensjonene forandres slik at kanalene kan være åpne eller lukket for passasje for sitt spesielle ion, i mange tilfeller avhengig av det elektriske potensialet over cellemembranen.

Når membranpotensialet reduseres (depolarisering), det vil si at innsiden av cellen blir mindre negativ, øker gjennomtrengeligheten for Na⁺-ioner. Disse vil derfor strømme inn i aksonet. Na⁺-ionene bærer med seg en positiv elektrisk ladning som ytterligere depolariserer membranen, og Na⁺-permeabiliteten øker videre. Dette blir derved en selvforsterkende prosess, og Na⁺-ioner fortsetter å strømme inn i aksonet inntil det elektriske potensialet i aksoplasmaet er tilstrekkelig positivt til å forhindre ytterligere Na⁺-strøm over membranen. Dette hendelsesforløpet er kjernepunktet i dannelsen av nerveimpulsen.

Den økte permeabiliteten for Na⁺-ioner varer imidlertid bare ca. 1 millisekund før Na⁺-kanalene igjen lukker seg. Da har imidlertid andre ionekanaler som er spesielt permeable for K⁺-ioner, åpnet seg, slik at K⁺-ioner nå vil strømme ut over membranen og ta med seg positive ladninger slik at hvilemembranpotensialet reetableres, oftest etter 1–2 millisekunder, litt forskjellig i ulike typer av nerveceller. Dette kalles for repolarisering.

Denne sekvensen av kortvarige elektriske ionestrømmer over membranen inngår i dannelsen av nerveimpulsen i de fleste nerveceller.

Forplantningshastigheten av signalet varierer i ulike typer av aksoner. En viktig faktor er aksondiameteren: Tykke aksoner (diameter 15–20 μm) leder impulsene raskere enn tynne aksoner (1–2 μm). Dertil kommer at de tykke aksonene er utstyrt med en ekstra isolasjon (myelin) dannet av gliaceller. Myelinet danner en serie med isolerende skjeder av omtrent 1 mm lengde med bare små åpne gap mellom hvert segment. Resultatet er at impulsene hopper fra ett gap til det neste (sprangvis ledning), og ledningshastigheten øker med omtrent en faktor av 10. De raskest ledende myeliniserte aksoner i nervesystemet har ledningshastigheter på 100–120 m/s, mens de tynneste, umyeliniserte fibrene har ledningshastigheter på 1 m/s eller mindre.

Prosessene som driver impulsledningen i nervefibre, kan stoppes ved mange ulike typer kjemiske påvirkninger. Praktisk viktig er injeksjon av lokalbedøvende midler mot smertefulle tilstander eller anestesi i forbindelse med kirurgiske inngrep.