Пређи на садржај

Интерлеукин 13

С Википедије, слободне енциклопедије
Интерлеукин 13
ПДБ приказ базиран на 1ga3​.
Доступне структуре
1ga3​, 1ijz​, 1ik0
Идентификатори
Симболи IL13; ALRH; BHR1; IL-13; MGC116786; MGC116788; MGC116789; P600
Вањски ИД OMIM147683 MGI96541 HomoloGene1649 GeneCards: IL13 Gene
Преглед РНК изражавања
подаци
Ортолози
Врста Човек Миш
Ентрез 3596 16163
Eнсембл ENSG00000169194 ENSMUSG00000020383
UниПрот P35225 Q5SUZ9
Реф. Секв. (иРНК) NM_002188 NM_008355
Реф. Секв. (протеин) NP_002179 NP_032381
Локација (УЦСЦ) Chr 5:
132.02 - 132.02 Mb
Chr 11:
53.47 - 53.48 Mb
ПубМед претрага [1] [2]

Интерлеукин 13 (ИЛ-13) је цитокин који луче многи типови ћелија, а посебно T помоћне ћелије тип 2 (Тх2) ћелије[1], које су важан медијатор алергијске инфламације и болести.[2]

Функције

[уреди | уреди извор]

Поред ефекта на имуне ћелије који је слични онима од блиско сродног цитокина ИЛ-4, ИЛ-13 је (што је важније) имплициран као централни медијатор физиолошких промена индукованих алергијском инфламацијом многих ткива. ИЛ-13 производи своје ефекте путем рецептора који се састоји од више подјединица: алфа ланац ИЛ-4 рецептора (ИЛ-4Рα), и најмање једног од два позната ИЛ-13-специфична везујућа ланца[1]. Већина ИЛ-13 биолошких ефеката, попут ИЛ-4 ефеката, су везане за један транскрипциони фактор, претварач сигнала и активатор транскрипције 6 (СTAT6).

ИЛ-13 функције се у великој мери преклапају са ИЛ-4 функцијама, посебно у погледу промена изазваних на хематопоетским ћелијама, мада су ти ефекти вероватно мање важни у односу на потентнију улогу цитокина ИЛ-4. Отуда, мада ИЛ-13 може да произведе секрецију имуноглобулина E (IgE) из активираних људских Б ћелија, ИЛ-13 брисање из миша нема значајног ефекта на било Тх2 ћелијски развој или антиген-специфични ИгЕ одзив индукован потентним алергенима. У поређењу с тим, брисање ИЛ-4 гена поништава те одзиве. Другим речима, ИЛ-13 није есенцијалан лимфоидни цитокин, већ је предоминантно молекулски мост које повезује алергијске инфламаторне ћелије са не-имуним ћелијама у контакту са њима.

Мада је ИЛ-13 примарно асоциран са индукцијом путева дисања, он такође има антиинфламаторне особине. Матрикс металопротеазе (ММП) дисајних путева, које су протеин-деградирајући ензими, су неопходне да изазову излаз израђених паренхиматозних инфламаторних ћелија у лумен дисајних путевима, где се оне одстрањују. Међу другим факторима, ИЛ-13 индуцира ММП као део механизма који штити против сувишне алергијске инфламације која је предиспозиција за гушење.

Клинички значај

[уреди | уреди извор]

ИЛ-13 специфично подстиче физиолошке промене у органима нападнутим паразитима које су неопходне да би се избацили страни организми, или њихови продукти. На пример, за извацивање из стомака разних мишјих црвених глиста потребан је ИЛ-13 који је излучен из Тх2 ћелија. ИЛ-13 изазива неколико промена у стомаку које стварају непријатељско окружење за паразите, укључујући појачане контракције и гликопротеин хипер-секрецију из стомачних Епителско ткиво епителијалних ћелија, што ултимативно доводи одвајања организма са зида стомака и њихово одстрањење.[3]

Јаја паразита Schistosoma mansoni могу бити усађене у више органа укључујући зид стомака, јетру, плућа и чак централни нервни систем, што подстиче формацију гранулома под ИЛ-13 контролом. Овде, међутим, евентуални резултат је оштећење органа, и често озбиљна или чак фатална болест, а не резолуција инфекције. Један концепт у помолу је да ИЛ-13 можда антагонизира Тх1 одзив које је потребан за решење интрацелуларних инфекција. У том имуном дерегулисаном контексту, обележеном регрутовањем неуобичајено великог броја Тх2 ћелија, ИЛ-13 инхибира способност домаћинових имуних ћелија да униште интрацелуларне патогене.

ИЛ-13 је одговоран за многе особине алергијских плућних болести, укључујући метапласиа гоблет ћелија и мукозна хиперсекреција које доприносе обструкцији дисајних канала[4].

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ а б Wynn TA. „IL-13 effector functions”. Annu Rev Immunol. 2003 (21): 425—56. .
  2. ^ Mire-Sluis, Anthony R.; Thorpe, Robin, ур. (1998). Cytokines (Handbook of Immunopharmacology). Boston: Academic Press. ISBN 0-12-498340-5. 
  3. ^ Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara Anne Osborne; Janis Kuby (2006). Kuby Immunology (6 изд.). New York: W H Freeman and company. ISBN 1429202114. 
  4. ^ Wills-Karp M, Luyimbazi J, Xu X, Schofield B, Neben TY, Karp CL & Donaldson DD. Interleukin-13: central mediator of allergic asthma. Science 282, 2258-2261.

Литература

[уреди | уреди извор]

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]