Гепатит D

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Гепатит D
Спеціальністьінфекційні хвороби
Симптомигепатит[1], нудота[1] і суперінфекція
ПричиниВірус гепатиту D
Метод діагностикибіохімічний аналіз крові, ПЛР і ІФА
Веденняінтерферони і трансплантація печінки
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-111E50.3
МКХ-10B17.0 і B18.0
DiseasesDB5792
MeSHD003699
CMNS: Epidemiology of hepatitis D у Вікісховищі

Гепатит D (рідше Гепатит-дельта від грецької букви «δ», яка є четвертою буквою грецького алфавіту, символізує те, що цей вірусний гепатит описано четвертим після гепатитів А, B і C; також гепатит В з дельта-агентом) — вірусна антропонозна хвороба з гемоконтактним, рідше вертикальним механізмом передачі, який спричиняє дефектний РНК-вірус, реплікація якого можлива лише за наявності в організмі хворого поверхневого антигену вірусу гепатиту B — HBsAg. Загалом характеризується тяжчим клінічним перебігом та наслідками, ніж гепатит В. Для перебігу гепатиту D характерне запальне ураження печінки — гепатит.

Найважливішою особливістю збудника є його облігатна залежність від наявності допоміжного вірусу, в ролі якого виступає вірус гепатиту B. Тільки при його наявності в організмі людини можлива реплікація вірусу гепатиту D, і тому цей вірус діє виключно в коінфекції з вірусом гепатиту B.

Етіологія

[ред. | ред. код]

Особливості гепатиту D пов'язані з тим, що в геномі його вірусу немає ділянок, які кодують білки вірусної оболонки, що на ранній стадії його вивчення дало привід науковцям віднести ВГD до віроїдів. На відміну від останніх, у нього, окрім нуклеїнової кислоти, є власний антиген. Тому за сучасною класифікацією вірусів вірус гепатиту D не відноситься до жодної родини, його вважають єдиним видом роду Deltavirus.

Це найменший з усіх вірусів тварин. Його нуклеокапсид містить дельта-антиген (HDAg) та одноланцюгову РНК негативної полярності. Зовнішнєю оболонкою вірусу є HBsAg. Наявні два різновиди HDAg: з молекулярною массою 24 кДа (HDAg-S) та 27 кДа (HDAg-L) із виразними відмінностями у життєдіяльності вірусу. Вважають, що форма HDAg-S посилює реплікацію РНК вірусу гепатиту D, а форма HDAg-L бере участь у зборці вірусних часток та зменшує швидкість реплікації РНК вірусу гепатиту D. Однією із найважливіших властивостей вірусу гепатиту D є його здатність пригнічувати реплікацію вірусу гепатиту В.

Є три генотипи та кілька субтипів вірусу гепатиту D. Генотип І зустрічається загалом в Європі, Північній Америці, Південно-Тихоокеанському регіоні й на Близькому Сході. Генотип ІІ розповсюджений на о. Тайвань та Японських островах. Генотип ІІІ зустрічається зазвичай у Південній Америці та в Центральній Африці. Усі генотипи ВГD відносяться до одного серотипу.

Вірус стійкій у довкіллі, на нього не впливають кислоти та ультрафіолетове опромінення. Його можна інактивувати протеазами та лугами. Багаторазове заморожування і відтаювання не змінюють його активність.

Епідеміологічні особливості

[ред. | ред. код]

Основне джерело інфекції — особи з хронічним гепатитом В, які інфіковані вірусом гепатиту D. Механізм передачі інфекції — гемоконтактний. Основний шлях передачі — парентеральний, переважно через кров.

Вірус гепатиту D передається так само, як HBV: через шкіру або слизові оболонки при контакті з інфікованими кров'ю або продуктами крові. Вертикальна передача хоча й можлива, але відбувається рідко. Перинатальний шлях нечастий, але розвиток конфекції гепатиту В та D у новонароджених можливий. Імовірна статева передача.

До ризику інфікування піддаються хворі на хронічний гепатит B. У світі біля 5% носіїв HBsAg (18 млн людей) інфіковані вірусом гепатиту D. Особи, у яких немає імунітету до вірусу гепатиту B (як природного, отриманого після гострого гепатиту В, так і в результаті імунізації вакциною), піддаються ризику інфікування, що пов'язане одночасно й з ризиком інфікування гепатитом D. Ризик зараження особливо великий у постійних реципієнтів донорської крові та її препаратів (хворі на гемофілію), особи, які часто хворіють та отримують парентеральні втручання, ін'єкційні наркомани тощо. Розповсюдженість гепатиту D у дітей в слаборозвинутих країнах, ендемічних по цьому захворюванню за відсутності парентеральних втручань, не виключає передачу вірусу через ушкоджену шкіру. Вакцинація проти гепатиту B дозволяє запобігти коінфекції з гепатитом D, і тому розширення програм імунізації дітей проти гепатиту B призвело до зниження захворюваності гепатитом D у світі. Однак в деяких регіонах спостерігається зростання поширеності гепатиту D серед людей, які вживають ін'єкційні наркотики, або в результаті міграції з районів, ендемічних по гепатиту D.

Перенесена інфекція залишає після себе стійкий імунітет.

Клінічні прояви

[ред. | ред. код]

Коінфекція: одночасне інфікування HBV і HDV може призводити до гострого гепатиту у середньотяжкій або тяжкій формі, яка може дійти до фульмінантного перебігу, але зазвичай настає повне одужання і хронічний гепатит D розвивається рідко (менш ніж в 5 % випадків гострого гепатиту).

Суперінфекція: HDV може інфікувати людину, що вже має хронічний гепатит B. Суперінфекція HDV при хронічному гепатиті B прискорює розвиток більш тяжкого захворювання в будь-якому віці у 70-90 % людей. Суперінфекція HDV прискорює розвиток цирозу — він розвивається майже на 10 років раніше в порівнянні з пацієнтами з моноінфекцією хронічного ВГВ, незважаючи на те, що HDV пригнічує реплікацію HBV. Механізм того, що HDV викликає більш важкий гепатит і прискорений розвиток фіброзу в порівнянні з одним лише HBV залишається неясним.


Діагностика

[ред. | ред. код]

Вірусний гепатит D діагностується шляхом виявлення високих титрів імуноглобулінів G (IgG) та імуноглобулінів M (IgM) до HDV, і підтверджується шляхом виявлення HDV РНК у сироватці крові в полімеразній ланцюговій реакції (ПЛР).

Лікування

[ред. | ред. код]

Спеціального лікування вірусного гепатиту D немає. Стійка реплікація HDV є найбільш важливим предиктором смертності та необхідності противірусної терапії. Єдиним препаратом для ефективного впливу на HDV є пегільований інтерферон альфа; противірусні нуклеотидні аналоги для HBV не впливають або надають обмежений вплив на реплікацію HDV. Оптимальна тривалість терапії з точністю не визначена, як і період після закінчення терапії, протягом якого пацієнти повинні залишатися негативними на HDV RNA для досягнення стійкої вірусологічної відповіді. Терапія може проводитися більше одного року.

Загальні рівні стійкої вірусологічної відповіді залишаються низькими, в тому числі серед дітей, і у більшості пацієнтів після припинення терапії спостерігаються рецидиви. Для пацієнтів з фульмінантним гепатитом і вірусним цирозом печінки на останніх стадіях слід розглянути можливість трансплантації печінки.

Профілактика

[ред. | ред. код]

Для профілактики і контролю інфекції HDV необхідно запобігати передачу HBV шляхом імунізації проти гепатиту B. Імунізація проти гепатиту B не забезпечує захисту від HDV для тих, хто вже інфікований HBV.

Основні факти

[ред. | ред. код]
  • Вірус гепатиту D (HDV) являє собою вірус, який містить РНК, для реплікації якого обов'язково необхідний вірус гепатиту B (HBV). Інфікування HDV відбувається тільки одночасно з HBV або інфекція HDV є суперінфекцією по відношенню до HBV.
  • Вірус передається при контакті з кров'ю або іншими фізіологічними рідинами інфікованої людини.
  • Вертикальна передача від матері дитині відбувається рідко.
  • Приблизно 15 мільйонів людей у світі мають хронічну коінфекцію HDV і HBV.
  • На даний час ефективного противірусного лікування гепатиту D немає.
  • Передачі HDV можна запобігати за допомогою імунізації проти гепатиту B.[2]

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. ↑ а б Disease Ontology — 2016.
  2. ↑ Hepatitis D. World Health Organization (брит.). Архів оригіналу за 24 грудня 2017. Процитовано 25 грудня 2017.

Посилання

[ред. | ред. код]
Це незавершена стаття про інфекційні захворювання.
Ви можете допомогти проєкту, виправивши або дописавши її.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Гепатит_D&oldid=44016099