LEMBAR PENGAJUAN JUDUL/TOPIK PROPOSAL PENELITIAN

Judul/Topik Proposal Penelitian :

“Hubungan Glasgow coma scale dengan Post

Concussion Syndrome (PCS) pada pasien dengan
Trauma kepala”

Nama Mahasiswa : INTAN JULITA SIREGAR

NPM : 18.11.073

Program Studi : Sarjana Ilmu Keperawatan

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN FISIOTERAPI INSTITUT KESEHATAN

MEDISTRA LUBUK PAKAM

Lubuk pakam, 15 September 2021

Ketua Prodi Ilmu Keperawatan Mahasiswa

Tati Murni Karokaro, S.Kep, Ns, M.Kep Intan Julita Siregar

NIK. 01.02.28.02.1980 NPM : 18.11.073
 Biomedical Journal of Indonesia Vol 7 Issue 1 2021

Biomedical Journal of Indonesia

Journal Homepage: https://www.jurnalkedokteranunsri.id/index.php/BJI/index

Relationship of The Degree of Head Injury Based on Glasgow Coma Scale (GCS)
with the Arrival of Acute Post Concussion Syndrome (PCS) Onset in Post-Head
Injury Patients in General Hospital Dr.M.Djamil Padang
Muhammad Reza Azriyantha1*, Syaiful Saanin2, Hesty Lidya Ningsih2
1Department of Surgery, Faculty of Medicine, Andalas University / Dr. M. Djamil Padang, Indonesia
2Division of Neurosurgery, Faculty of Medicine, Andalas University / Dr. M. Djamil Padang, Indonesia

ARTICLE INFO ABSTRACT

Keywords: Background: Traumatic brain injury is the main cause of death in the population
Head Injury under the age of 45 years, and the fourth leading cause of death in the entire of
GCS population. Based on the degree of traumatic brain injury, it is commonly categorized
PCS based on the Glasgow Coma Scale (GCS). Post-Concussion Syndrome (PCS) is the
set of somatic, emotional / behavioral and cognitive symptoms that occur after a
*Corresponding author: traumatic brain injury. The aim of this study was to find out the prevalence and
Muhammad Reza Azriyantha correlation of the degree of traumatic brain injury based on the Glasgow Coma Scale
(GCS) and the emersion of Post-Concussion Syndrome (PCS) acute onset in patients
E-mail address: with head injuries Method: This study was a cross-sectional analytic study of
[email protected] patients who experienced Post-Concussion Syndrome (PCS) after traumatic brain
injury at DR. M. Djamil Hospital Padang in 2020 from June to November 2020. Data
All authors have reviewed and were collected by filling in a questionnaire (The Rivermead Post Concussion
approved the final version of the Symptoms Questionnaire) and medical record data of neurosurgical patients that
manuscript. met the inclusion and exclusion criteria. Result: : It indicated that 70 patients were
included in the inclusion criteria of this study. A total of 38 (54.3) respondents did
not undergo the acute onset of PCS, meanwhile respondents who experienced acute
https://doi.org/10.32539/BJI.v7i1.244 onset of PCS were 32 (45.7) respondents. The results showed that 25 (67.6%)
respondents with mild traumatic brain injury had PCS acute onset, while 4 (17.4%)
respondents with moderate degree of traumatic brain injury had PCS acute onset,
and 4 (17.4%) respondents had PCS acute onset PCS 3 (30%) respondents
experienced severe traumatic brain injury with acute onset PCS and statistically the
difference in the proportion of data from each of these variables was significant with
a p-value of 0.0001. The results of statistical tests showed that p value> 0.05 on the
correlation between PCS and GCS, thus, it can be concluded that there was no
correlation between the direction of the relationship between PCS and GCS.
Conclusion There was no correlation between the degree of traumatic brain injury
based on GCS and the incidence of PCS acute onset, either it was unidirectional or
vice versa in patients with head injuries at RSUP M. Djamil Padang.

1. Introduction
Head injury is the leading cause of death in the injuries (CKS) (10%), and severe head injuries ( CKB)
population under 45 years of age, and is the 4th leading (10%).1 Based on data from Basic Health Research
cause of death in the entire population. The incidence (RISKESDAS) in 2018, the proportion of head injuries
of head injury in America ranges from 132-367 per nationally is 11.9%, with the proportion of head
100,000 population with the highest population group injuries in West Sumatra province 14.3%, where at Dr.
aged 15-24 years. The frequency of head injuries in M Djamil Padang, there were a number of head injury
males and females was 2-2.8: 1, most of them had mild cases in 2017 of 356 cases, in 2018 of 505 cases.2
head injuries (80%), the rest had moderate head

158
 Based on the degree of head injury, generally patients with head injuries and head fractures
categorized based on Glasgow Coma Scale (GCS). than those without. During the 30-year follow-up
GCS assesses the level of consciousness based on period of patients with cognitive impairment after
three clinical components, namely eye opening head injury, the female patient group tended to
response, motor and verbal responses. The GCS maintain their cognitive level, but the male group
score is the total value of the three components, showed worsening. Younger sufferers have the
namely between 3-15. A value of 3 means that the possibility to maintain or even improve cognitive
patient does not respond to any stimuli, while a function. 7,8

value of 15 means that the patient is fully aware. The decline in cognitive function in the form of
GCS assessment is usually performed during memory impairment was 60% after CKR, while the
trauma resuscitation. The classification of head CKS was 50%, and post CKB was 20%. Difficulty
injuries is divided into 3 where severe head injury in concentration occurred in patients after CKR
with a GCS score of 3 to 8, moderate head injury (65%), post CKS (60%), and post CKB (40%).
with a GCS score of 9 to 13, minor head injury Fatigue is complained of 60% after CKR and CKS
with a GCS score of 14 to 15.3 and 35% after CKB. Empirical studies report that
Post Concussion Syndrome (PCS) is a collection anxiety is a specific symptom of PCS which is more
of somatic, emotional / behavioral and cognitive prevalent in the CKR population than CKS or
symptoms that occur after a head injury. 4 Which CKB.9
include somatic symptoms are headache, fatigue, The prevalence of post-injury headaches
sleep disturbances, nausea, vomiting, visual ranges from 30–90%, and can occur as a result of
disturbances, tinnitus, vertigo, sensitivity to minor, moderate, or severe head injuries.10 Post-
sound and light. Emotional / behavioral injury headaches occur in 50-80% immediately
symptoms consist of a low tolerance for after the incident and can continue for 1-2 years
frustration, anxiety, emotional build-up, later around 20- 30% .11 A review of the scientific
depression, anxiety, and personality changes. literature conducted by Seifert & Evans reported
While cognitive symptoms consist of decreased that as much as 85% of post-injury headaches
thinking responses, decreased concentration, were tension-type headaches.12 Research on
mental fogginess, difficulty learning and military soldiers showed different results that 78%
remembering disorganization, reduced problem of headache symptoms were migraine-type
solving abilities. headaches.13 Other studies show migraine
Based on the onset PCS was classified as acute headaches and tension type headaches have
(symptoms appearing less than one month after almost the same prevalence after the incidence of
injury), subacute (> 1-12 months), and chronic head injury, namely 39% for migraine headaches
(more than a year). About 40-50% of patients will and 34.1% for tension headaches.14 Moderate or
experience PCS in the first to third month post- severe head injuries cause headaches in three
onset, and 25% of patients at a year of onset. times more than post minor head injury. 15,16

Research on persistent cognitive impairment in But what is of concern is the high incidence of
adult patients without intracranial hemorrhage head injuries and sequelae in the form of Post
who survived after treatment at the Intensive Care Concussion Syndrome which is not followed by
Unit (ICU) showed that 74% of patients had high awareness for patients to get maximum
cognitive impairment.6 At 2 years of follow-up, management of the incidence of Post Concussion
persistent cognitive dysfunction almost doubled in Syndrome in the medical field, so that the Post

159
Concussion Syndrome incident continues and 3. Results
interfere with the daily activities of the patient. Table 1 shows that the mean age of the study
respondents was 39.97 ± 17.21 years. More than
2. Method half of the respondents were male, namely 48

This study is an analytical study using the (68.6) respondents. For the incidence of head

Cross Sectional method for patients who injury, it was found that 37 (52.9) respondents

experience Post Concussion Syndrome (PCS) after had a mild degree of head injury, followed by a

a head injury in RSUP. DR. M. Djamil Padang moderate degree of head injury, namely 23 (32.9)

between June and November 2020. The number of and finally the degree of severe head injury was 10

samples was determined using the Modified (14.3). Then, 38 (54.3) respondents with acute

Lemeshow formula. The inclusion criteria in this onset PCS were negative (did not experience acute

study were: Patients who suffered head injuries in onset PCS), while respondents with acute onset

RSUP. DR. M. Djamil Padang in the span of the PCS were positive (experienced acute onset PCS),

study period, Patients with acute Post Concussion namely 32 (45.7) respondents.

Syndrome (PCS) symptom onset or less than 1 Table 2 shows that the mean age of the study
month after the incident, aged more than 18 respondents who experienced acute onset PCS
years, the patient left the ward alive without was 41.19 ± 18.48 years. More than half of the
disabilities, minimum level of elementary school respondents who experienced acute onset PCS
education / equivalent, and the patient is willing were 23 (71.9) male respondents. For the degree of
to participate in this study after being given an head injury, 25 (67.6) respondents with mild head
explanation. injury had acute-onset PCS, whereas in the group

While the exclusion criteria in this study were with moderate-onset PCS, 4 (17.4) respondents

patients who had a history of complaints such as had acute-onset PCS, and for respondents with

complaints on Post Concussion Syndrome before the degree of injury. 3 (30) respondents developed

the occurrence of head injury and patients who acute onset PCS.

had a history of comorbidities who gave the same Table 3 shows that the degree of mild head
complaints as complaints on Post Concussion injury has a mean total score of acute onset PCS
Syndrome before the occurrence of head injury. of 17.2 with the lowest total score of 8 and the

The data in this study were obtained by filling highest of 30. At moderate degree of head injury,

out a questionnaire (The Rivermead Post the mean total score of acute onset PCS is 11.3

Concussion Symptoms Questionnaire) by with a total score. the lowest score was 4 and the

conducting interviews with patients. Data on the highest was 14. At the degree of severe head

degree of head injury based on GCS were obtained injury, the mean total score for acute onset PCS

from medical records of neurosurgical patients at was 13 with the lowest score being 10 and the

RSUP. DR. M. Djamil Padang. Data were highest being 17.

processed and analyzed using SPSS version 22. Table 4 shows that the symptoms most often
Data are presented in tables. Univariate analysis felt in respondents who suffered from acute onset
was performed to describe the characteristics of PCS were; Headache 32 (100), Dizziness 30 (93.7)
the research baseline data. Bivariate analysis with and feeling of unexplained restlessness 27 (84.4).
the Chi-Square test was performed to see the Meanwhile, symptoms that are rarely felt are
relationship between GCS and PCS. The results hearing sensitivity impairment 4 (12.5), visual
are said to be significant if the P value <0.05. impairment 6 (18.7), and sensitivity to light 8 (25).

160
 Table 5 shows that respondents with mild head concluded that there is no correlation between the
injury who experienced acute-onset PCS had the direction of the relationship between PCS and
most headache symptoms 25 (100), dizziness 23 GCS.
(92), and feelings of uneasiness 22 (88), etc. Table 8 shows that there was no major
Table 6 shows that as many as 25 (67.6%) differentiation of neutrophil value in minor head
respondents with mild head injury had acute- injury with and without intracranial hemorrhage
onset PCS, whereas in the group with moderate- (p value = 0.487) and there was no major
onset PCS, 4 (17.4%) respondents had acute-onset differentiation of neutrophil value in moderate
PCS, and those with the degree of 3 (30%) of head injury with and without intracranial
respondents experienced severe head injury with hemorrhage (p value = 0.016 ).
acute onset PCS and statistically the difference in From the data above, it was found that the
the proportion of data from each of these variables incidence of acute onset PCS was mostly in the
was significant with a p-value of 0.0001 degree of mild head injury followed by the degree
Table 7 shows the results of the Spearman of severe head injury and the last was the degree
correlation analysis, the correlation between PCS of moderate head injury. So, from this data, it is
and GCS is -0.145. According to the level of clear that there is no relationship between the
closeness between the independent variable and degree of head injury based on GCS and the
the dependent variable, it shows that there is a low incidence of acute onset PCS, either one-way or
relationship with the direction of the negative and vice versa in patients with head injuries at RSUP
positive relationship. And the results of statistical M. Djamil Padang.
tests showed a p value> 0.05, so it can be

Table 1 Characteristics of Research Respondents

Characteristics Means  SD F (%)

Age 39.97  17.21

Gender

Male 48 (68.6)

Female 22 (31.4)

Degree of head

Injury Light (GCS 14-15) 37 (52.9)

Moderate (GCS 9-13) 23 (32.9)

Weight (GCS 3-8) 10 (14.3)

Post Concussion Syndrome (PCS)

Negative 38 (54.3)

Positive 32 (45.7)

161
 Table 2 Characteristics of respondents with acute onset pcs

Characteristics Mean  SD F (%)

Age 41.19  18.48

Gender

Male 23 (71.9)

Female 9 (28.1)

Degree of head injury

Light (GCS 14-15) 25 (67.6)

Moderate (GCS 9-13) 4 (17.4)

Table 3 Distribution of Total Score Lowest, Highest and Average Score of Respondents who experienced
acute onset PCS

PCS Acute Onset

Degree of Head Injury
Lowest Highest Mean

Mild (GCS 14-15) 8 30 17.2

Moderate (GCS 9-13) 4 14 11.3

Weight (GCS 3-8) 10 17 13

Table 4. The distribution of symptoms felt among all respondents who experienced Acute Onset PCS

Symptoms F (%)

Headache 32 (100)

Dizziness 30 (93.7)

Nauseous vomit 25 (78.1)

Hearing sensitivity impairment 4 (12.5)

Trouble starting to sleep 25 (78.1)

Fatigue 22 (68.8)

Easy to get angry 24 (75)

Feelings of depression 23 (71.8)

Feelings of frustration / impatience 25 (78.1)

Easy forgetting / memory disturbances 18 (56.3)

Hard to concentrate 22 (68.8)

Difficulty thinking 23 (71.8)

Visual disturbances 6 (18.7)

Sensitive to light 8 (25)

162
 Double view 9 (28.1)

Uneasy feeling for no reason 27 (84.4)

Table 5 Distribution of symptoms in each group of the degree of head injury with acute onset pcs

Minor head Minor head Minor head

F (%) F (%) F(%)
injury injury injury

Headache 25 (100) Headache 4 (100) Headache 3 (100)

Dizziness 23 (92) Dizziness 4 (100) Dizziness 3 (100)

Uneasy feeling Uneasy feeling

22 (88) Nauseous vomit 3 (75) 3 (100)
for no reason for no reason

Trouble starting Trouble starting

21 (84) 3 (75) Nauseous vomit 2 (66.6)
to sleep to sleep

Hearing
Easy to get Feelings of
21 (84) 3 (75) sensitivity 2 (66.6)
angry depression
impairment

Feelings of
Difficulty Feelings of
frustration / 21 (84) 3 (75) 2 (66.6)
thinking depression
impatience

Feelings of
Nauseous vomit 20 (80) Double view 3 (75) frustration / 2 (66.6)
impatience

Difficulty Hard to
20 (80) Fatigue 2 (50) 2 (66.6)
thinking concentrate

Easy to get Easy to get

Fatigue 19 (76) 2 (50) 1 (33.3)
angry angry

Feelings of Easy forgetting

Feelings of
18 (72) frustration / 2 (50) / memory 1 (33.3)
depression
impatience disturbances

Hard to Hard to Visual

18 (72) 2 (50) 1 (33.3)
concentrate concentrate disturbances

Easy forgetting
Uneasy feeling Sensitive to
/ memory 16 (64) 2 (50) 1 (33.3)
for no reason light
disturbances

Easy forgetting
Sensitive to
7 (28) / memory 1 (25) Double view 1 (33.3)
light
disturbances

163
 Visual
Double view 5 (20) 1 (25) Fatigue 1 (33.3)
disturbances

Table 6 The relationship of degree of head injury based on GCS with the incidence of PCS on Acute was
based on differences in the proportion of data

Degree of Head PCS

Total P value
Injury Positive Negative
Light 25 (67.6 %) 12 (32.4 %) 37 0.0001
Moderate 4 (17.4 %) 19 (82.6 %) 23
Weight 3 (30 %) 7 (70 %) 10

Table 7 Correlation of the direction of the relationship between variables

Correlation
PCS GCS
Spearman’s rho PCS Correlation 1.000 -.145
Coefficient
Sig (2-tailed) .672
N 70 70
GCS Correlation -.145 1.000
coefficient
Sig (2-tailed) .672
N 70 70
“, correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed)

Table 8 Result of Head Injury Patients' Analysis Based on Neutrophil Value

Variable R count R table Conclusion

PCS-GCS 0.145 0,235 There is no correlation

4. Discussion In this study, the researchers tried to link the

In this study, researchers discussed head incidence of head injuries classified according to
injuries and sequelae that are caused by the Glasgow Coma Scale (GCS) scoring and the
structural changes and metabolic reactions in the incidence of acute-onset PCS in patients with head
brain, which is called Post Concussion Syndrome injuries. From the research results described in
(PCS) .4 Head injury itself is defined as a complex the previous chapter, the researcher gets some
pathophysiological process in the brain that discussion in this chapter.
involves biomechanical forces of traumatic The results of this study indicate that more
events.20 The pathophysiology of PCS is still not than half of the respondents, namely 37 (52.9)
completely clear, but the pathophysiology of PCS respondents with a minor degree of head injury,
cannot be separated from the pathophysiology of followed by a moderate degree of head injury,
head injury itself.30 namely 23 (32.9) and finally the degree of severe

164
head injury was 10 (14.3 ). This is consistent with consist of decreased thinking responses,
research conducted by Jagoda et al. in 2006 which decreased concentration, mental fogginess,
stated that of all head injuries that occurred, most difficulty learning and remembering
had minor head injuries (80%), the rest had disorganization, reduced problem solving abilities.
moderate head injuries (10%), and severe head From the symptoms above in this study the
injuries (10%). 1 researchers found that headache 32 (100),
Meanwhile, for the onset of acute-onset PCS in dizziness 30 (93.7) and feeling restless without
patients with head injuries from this study, 32 cause 27 (84.4) were the three most common
(45.7) of the total respondents had acute-onset symptoms complained of by respondents who
PCS, this is similar to that stated in the literature experienced PCS while the symptoms rarely felt by
from Acedemy Emergency Medicine in 2001 in respondents are hearing sensitivity impairment 4
America. states that about 40-50% of patients will (12.5), visual impairment 6 (18.7), and sensitive to
experience PCS in the first to third months after a light 8 (25).
head injury. 5 According to Hoffman JM et al. in 2011, said
For the age range of patients with acute onset that headache was the most frequent symptom
PCS in this study the researchers obtained a mean that patients complained about, both minor,
of 41.19 + 18.48 years. In another study by moderate and severe head injuries.10 Researchers
Brenda et al. states that the incidence of PCS is also found the same thing in this study that
more common at the age above 50 years. In the headache was the most common symptom that
same study conducted by Brenda et al. in 2018 at occurred at every degree of head injury, where At
the Toronto Western Hospital stated that the each degree of head injury, complaints of
incidence of acute-onset PCS in women was higher headache had a percentage of 100% or always
than in men.52 However, the researchers found complained of, followed by Dizziness symptoms,
that the incidence of acute onset PCS was different namely 23 (92) in mild head injuries, 4 (100) in
in men 23 (71 , 9) more than women 9 (28.1). moderate head injuries and 3 (100) in severe head
Meanwhile, results were similar to those of ours in injuries, feeling anxiety without cause is 22 (88) in
other studies conducted by Asres et al. In 2018 at mild head injury and 3 (100) in severe head injury
Hawassa University Hospital, it was stated that while nausea / vomiting 3 (75) occurs in moderate
the male gender (75 people) experienced more head injury, where these symptoms are the other
acute onset PCS than women (39 people) .53 most common symptoms after headache. Whereas

From the literature, it is said that Post for rare symptoms and symptoms that were not

Concussion Syndrome (PCS) is a collection of found in this study, it was found that hearing

symptoms consisting of somatic, emotional / sensitivity symptoms were the most rare

behavioral and cognitive symptoms.4 Where symptoms found in mild 2 (8) and moderate 0 (0)

symptoms such as headache, fatigue, sleep head injuries, while for severe head injuries,

disturbances, nausea, vomiting, visual difficulty thinking was a symptom no complaints

disturbances, tinnitus, vertigo, sensitivity to 0 (0).

sound and light are included in somatic symptoms PCS is a collection of symptoms that occur
Meanwhile, emotional / behavioral symptoms immediately after a head injury which mostly
consist of low tolerance for frustration, anxiety, improves after the third week after head injury.
emotional increase, depression, anxiety, and However, PCS can be chronic and persistent.55
personality changes. And cognitive symptoms PCS is a group of symptoms experienced by a

165
person which can occur in minor, moderate or 7. Author contributions:
severe head injuries.56 Muhammad Reza Azriyantha was responsible
Based on research conducted by Mullaly et al. for data collection, research administration and
in 2017 in Boston, USA, the incidence of PCS was writing the original draft. Syaiful Saanin and
more common in minor head injuries, reaching Hesty Lydia Ningsih were responsible for
almost 80% compared to moderate and severe statistical analysis and writing the original draft.
head injuries. Based on the above research, it is All authors have reviewed the latest version of the
stated that PCS is more dominant or often occurs manuscript.
in minor head injuries. And from the results of this
study, it was found that the incidence of PCS was 8. Reference
more common in minor head injuries compared to 1. Jagoda A, Bruns JJr. Prehospital Management
moderate and severe head injuries, according to a of Traumatic Brain Injury. Theories and
study conducted by Mullaly et al. 23 Practice, United Kingdom: Taylor & Francis;
Based on research conducted by Permenter CM 2006.
et al. In 2020 in Puerto Rico and Miami, which 2. Badan Penelitian dan Pengembangan
tried to link the severity of head injury to the Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
incidence of PCS, it was found that there was no (RISKESDAS) 2018. Laporan Nasional 2018.
relationship between the degree of head injury Jakarta; 2019.
based on GCS and the incidence of acute onset 3. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma
PCS in patients with head injuries.57 This is in and impaired. Lancet. 1974; 2: 81-4.
line with the results of our study. This shows that 4. Ruff RM, Grant I. Post Concussional Disorder :
there is no relationship between the degree of head Background to DSM-IV and Future
injury based on the Glasgow Coma Scale (GCS) Consideration. California: University of
and the onset of acute onset Post Concussion California; 1996.
Syndrome (PCS), either one way or the other way 5. Bazarian JJ, Atabaki S. Predicting Post
around in patients with head injuries at RSUP M. Concussion Syndrome After Traumatic Brain
Djamil Padang Injury. Academic Emergency Medicine,
From this study shows that Post Concussion 2001:8:788-795.
Syndrome (PCS) is a collection of symptoms that 6. Jackson JC, Obremskey W, Bauer R, Greevy R,
is more common in minor head injuries than Cotton BA, Anderson V, Song Y, Ely EW. Long-
moderate and severe head injuries. In other term cognitive, emotional, and functional
words, the symptoms of Post Concussion outcomes in trauma intensive care unit
Syndrome (PCS) predominantly occur in the survivors without intracranial hemorrhage. J
degree of minor head injury. It is hoped that this Trauma. 2007:62(1):80-8.
can become data and a basis for clinicians to be 7. Himanen L, Portin R, Isoniemi H, Helenius H,
able to provide education and more optimal Kurki T, Tenovuo O. Longitudinal cognitive
management for all head injury patients, changes in traumatic brain injury A 30-year
especially minor head injuries. follow-up study. Neurology. 2006: 24: 66(2):
187-92.

5. Conflict of interest: - 8. Rapoport M, Verhoeff NPLG, Reekum RV,

Traumatic Brain Injury and Dementia, The
6. Funding : -
Canadian Alzheimer Disease Review; 2004.

166
9. Sigurdardottir S, Andelic A, Roe C. Post- 20. McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K.
concusion Symptoms After Traumatic Brain Consensus statement on Concussion in Sport–
Injury at 3 and 12 Months Post Injury: A the 3rd International Conference on
Prospective study. Brain Injury. 2009: Concussion in Sport held in Zurich, November
23(6):489-497. 2008. South African J. 2009;37(2):141-159.
10. Hoffman JM, Lucas S, Dikmen S. Natural doi:10.3810/psm.2009.06.1721.
History of Headache after Traumatic Brain 21. Gardner RC, Yaffe K. Epidemiology of mild
Injury. Journal of Neurotrauma, 2011: 28: traumatic brain injury and neurodegenerative
1719–1725. disease. Mol Cell Neurosci. 2015;66(00):75-80.
11. Scher AI, Midgette LA, Lipton RB. The doi:10.1016/j.mcn.2015.03.001.
Chronification of Headache: Risk Factors for 22. Badan Penelitian dan Pengembangan
Headache chronification. Headache, 2008: 48: Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
16-25. (RISKESDAS) 2013. Laporan Nasional 2013.
12. Seifert TD, Evans RW.Posttraumatic Jakarta; 2013: 1-384.
Headache:A Review. Curr Pain Headache, 23. Mullally, William J. Concussion. Department of
2010:1-7. Neurology, Brigham and Women’s Faulkner
13. Theeler BJ, Erickson JC. Mild Head Trauma Hospital, Boston, Mass. The American Journal
and Chronic Headaches in Returning US of Medicine Vol 130, No 8 August 2017.
Soldiers. Headache, 2009: 49: 529-534. http://doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.04.01
14. Martins HA, Ribas VR, Martin BM.. Post- 6.
traumatic headache. Arq Neuropsiquiatr, 24. Bigler ED. Neuropsychology and clinical
2009: 67(1): 43-45. neuroscience of persistent postconcussive
15. Couch JR, Lipton RB, Stewart WF. Head or syndrome. J Int Neuropsychol Soc.
neck injury increases the risk of chronic daily 2008;14(1):1-22.
headache: A population-based study. doi:10.1017/S135561770808017X.
Neurology, 2007, 69: 1169-1177. 25. Leddy JJ, Kozlowski K, Fung M, Pendergast
16. Beetar JT, Guilmette TJ, Sparadeo FR. Sleep DR, Willer B. Regulatory and autoregulatory
and pain complaints in symptomatic TBI and physiological dysfunction as a primary
neurologic populations. Arch Phys Med characteristic of post concussion syndrome:
Rehabil, 1996: 77(12): 1298-1302. implications for treatment.
17. Li RHY. Gender Differences in Insomnia-A NeuroRehabilitation. 2007;22(3):199-205.
Study In the Hong kong Chinese Population. 26. Browne KD, Chen X-H, Meaney DF, Smith DH.
Journal of psychosomatic Research. 2002: 53: Mild Traumatic Brain Injury and Diffuse
601-9. Axonal Injury in Swine. J Neurotrauma.
18. Chang P, Ford D, Mead L. Insomnia in young 2011;28(9):1747-1755.
men and subsequent depression. American doi:10.1089/neu.2011.1913. 12.
Journal of Epidemiology 1997: 146:105–14. 27. Johnson VE, Stewart W, Smith DH. Axonal
19. Shukla D, Devi BI. Mild traumatic brain Pathology in Traumatic Brain Injury. Exp
injuries in adults. J Neurosci Rural Pract. Neurol. 2013;246:35-43.
2010;1(2):82-88. doi:10.4103/0976- doi:10.1016/j.expneurol.2012.01.013.
3147.71723. 28. D’souza MM, Trivedi R, Singh K, et al.
Traumatic brain injury and the postconcussion

167
 syndrome: A diffusion tensor tractography 39. Giza CC, Kutcher JS. American Academy of
study. Indian J Radiol Imaging. Neurology Concussion Guidelines: March 2013
2015;25(4):404-414. doi:10.4103/0971- New Concussion Guidelines : An Analysis.
3026.169445. Neurology. 2013;(March):1-10.
29. Duff J. The Usefulness of Quantitative EEG 40. Lovell MR, Iverson GL, Collins MW, et al.
(QEEG) and Neurotherapy in the Assessment Measurement of Symptoms Following Sports-
and Treatment of Post-Concussion Syndrome; Related Concussion: Reliability and Normative
2004. doi:10.1177/155005940403500409. Data for the Post-Concussion Scale
30. Broshek DK, De Marco AP, Freeman JR. A Measurement of Symptoms Following
review of post-concussion syndrome and SportsRelated Concussion: Reliability and
psychological factors associated with Normative Data for the Post-Concussion Scale.
concussion. Brain Inj. 2015;29(2):228-237. Appl Neuropsychol. 2006;13(3):3166-3174.
doi:10.3109/02699052.2014.974674. doi:10.1207/s15324826an1303.
31. Wibowo, S., 1995. Neurotransmitter pada 41. Kosaka B. Neuropsychological assessment in
demensia, dalam: S. Wibowo & S. Sutarni mild traumatic brain injury: BC Med J.
(penyunting), Demensia Aspek Neurobiologi, 2006;9(November):447-452.
Epidemiologi & Tatalaksana,Bagian/SMF 42. McInnes K, Friesen CL, MacKenzie DE,
I.P.Saraf FK-UGM/RS.Dr.Sardjito, Yogyakarta. Westwood DA, Boe SG. Mild Traumatic Brain
32. Davis, LE., King M.L.,Schulz JL. Disoerder of Injury (mTBI) and chronic cognitive
pain and headache. In: Fundametals of impairment: A scoping review. PLoS One.
Neurologic Disease Demos Medical 2017;12(4).
Publishing,New York, 2004:201-7. doi:10.1371/journal.pone.0174847.
33. Hoffer ME, Gottshall KR, Moore R. 43. Register-Mihalik J, Herzog M, Bloom OJ,
Characterizing and treating dizziness after mild Fonseca J, Phillips K, De Maio V. Association
head trauma. Otol Neurotol 2004: 25(2):135-8. between initial post-concussion presentation
34. D'Ambrosio R, Perucca E. Epilepsy after head and persistent symptoms at 1–month post-
injury. Curr Opin Neurol; 2004: 17(6):731-5. concussion. Br J Sports Med. 2017;51(11):A33
35. McLean A, Temkin NR. The Behavioral LPA34.
Sequelae of Head Injury. Journal Clinical 44. Yang C-C, Hua M-S, Tu Y-K, Huang S-J. Early
Neuropsychology: 1984; 5:361-376. clinical characteristics of patients with
36. Baumann CR, Stocker R, Imhof HG. persistent post-concussion symptoms: a
Hypocretin-1(orexin A) deficiency in acute prospective study. Brain Inj. 2009;23(4):299-
traumatic brain injury. Neurology 2007: 306. doi:10.1080/02699050902788543.
65(1):147–9. 45. World Health Organization (WHO).
37. Jamie MZ, Friedman L, Hara RM. Insomnia in International Statistical Classification of
the Context of Traumatic Brain Injury. Diseases and Related Health Problem (ICD-10).
Neurorehabilitation and Neural Repair. 2009: 46. Ruff RM. Mild traumatic brain injury and
Vol 46;6: 827-836. neural recovery: Rethinking the debate.
38. Li RHY. Gender Differences in Insomnia-A NeuroRehabilitation. 2011;28(3):167-180.
Study In the Hong kong Chinese Population. doi:10.3233/NRE-20110646.
Journal of psychosomatic Research. 2002: 53: 47. King NS, Crawford S, Wenden FJ, Moss NEG,
601-9. Wade DT. The Rivermead Post Concussion

168
 Symptoms Questionnaire: a measure of comprehensive spesialized hospital, Hawassa,
symptoms commonly experienced after head Soutern Ethiopia, 2018.
injury and its reliability. J Neurol. 55. Powell MR, McCrea MA. Postconcussion
1995;242(9):587592. Syndrome. In: Kreutzer JS, DeLuca J, Caplan
doi:10.1007/BF00868811. B, eds. Encyclopedia of Clinical
48. Mercier E, Tardif P, Cameron P, et al. LO94: Neuropsychology. New York, NY: Springer New
Prognostic value of neuronspecific enolase York; 2011:1973-1974. doi:10.1007/978-0-
(NSE) for prediction of post-concussion 387-79948-3_270
symptoms following a mild traumatic brain 56. Rathbone, A.T.L et al., 2015. A review of the
injury: a systematic review. CJEM. neuro and systemic inflamatory response in
2017;19(S1):S60-S60. doi:DOI: post concussion symptomps : introduction of
10.1017/cem.2017.156. 31 the “post inflamatory brain syndrome” PIBS.
49. Smits M, Houston GC, Dippel DWJ, et al. Elsevier, pp 1-16.
Microstructural brain injury in postconcussion 57. Permenter CM, Fernández-de Thomas RJ,
syndrome after minor head injury. Sherman Al. Postconcussive Syndrome.
Neuroradiology. 2011;53(8):553-563. [Updated 2020 Sep 3]: StatPearls Publishing;
doi:10.1007/s00234-010-0774-6. 2020 Jan-. Available from:
50. Wing BH, Tucker BJ, Fong AK, Mciff EB, Mark https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53
D. Developing the Standard of Care for Post- 4786/
Concussion Treatment : Neuroimaging-Guided
Rehabilitation of Neurovascular Coupling,
2016.
51. Hall RCW, Hall RCW, Chapman MJ. Definition,
Diagnosis, and Forensic Implications of
Postconcussional Syndrome. Psychosomatics.
2005;46(3):195-202.
doi:10.1176/appi.psy.46.3.195.
52. Leddy JJ, Sandhu H, Sodhi V, Baker JG, Willer
B. Rehabilitation of Concussion and Post-
concussion Syndrome. Sports Health.
2012;4(2):147-154.
doi:10.1177/1941738111433673.
53. Varriano B, Tomlinson G,Tarazi A, Wennberg
R,et al,Age, Gender and Mechanism of Injury
Interactions in Post-Concussion Syndrome.
The Canadian Journal Of Neurological
Sciences Inc. 2018.
54. Bedaso A, Geja E, Ayalew M, Oltaye Z, Duko B,
Post-concussion syndrom among patients
experiencing head injury attending emergency
departement of hawassa university

169
BANU 2017
Bali

Editor:
dr. Komang Arimbawa, Sp.S
dr. Putu Gede Sudira, Sp.S
Dr. dr. D.P.G. Purwa Samatra, Sp.S(K)
Dr. dr. A.A.A. Putri Laksmidewi, Sp.S(K)
Dr. dr. I Made Oka Adnyana, Sp.S(K)
dr. Ni Made Susilawathi, Sp.S(K)
dr. Ni Putu Witari, Sp.S
dr. Ketut Widyastuti, Sp.S

UDAYANA UNIVERSITY PRESS

Bali 2017

Editor:
dr. Komang Arimbawa, Sp.S
dr. Putu Gede Sudira, Sp.S
Dr. dr. D.P.G. Purwa Samatra, Sp.S(K)
Dr. dr. A.A.A. Putri Laksmidewi, Sp.S(K)
Dr. dr. I Made Oka Adnyana, Sp.S(K)
dr. Ni Made Susilawathi, Sp.S(K)
dr. Ni Putu Witari, Sp.S
dr. Ketut Widyastuti, Sp.S

Penerbit:
Udayana University Press
Kampus Universitas Udayana Denpasar
Email: [email protected]
Website: http://penerbit.unud.ac.id
2017, ix + 338 pages, 14.8 x 21 cm

ISBN 978-602-294-238-2

ii | B A N U 5
 SAMBUTAN KETUA UMUM PENGURUS PUSAT PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS SARAF
INDONESIA (PP PERDOSSI)

Om Swastyastu – Ass, Wr, Wb. –

Salam sejahtera untuk kita semua

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas
rahmat dan karunia-Nya kita dapat bersama-sama mengikuti acara Bali
-5 (BANU-5). BANU adalah acara ilmiah Neurologi, yang
rutin dilaksanakan di regional kawasan Bali, NTB, dan NTT.
Acara ilmiah ini adalah sarana dalam menunjang perkembangan ilmu
pengetahuan kedokteran umumnya dan Neurologi khususunya. Hal ini penting, agar supaya
para mahasiswa kedokteran, dokter umum, dan spesialis Neurologi selalu dapat mengikuti
perkembangan ilmiah terbaru, sehingga wawasan ilmiahnya meningkat dan kompetensinya
semakin tajam. Semua itu demi meningkatkan pelayanan kita kepada masyarakat.
BANU selalu menyajikan wawasan ilmiah baru, baik dalam prevensi, patofisiologi,
diagnosis dan terapi berbagai penyakit Neurologis. Dalam menyajikan diagnosis dan terapi,
BANU selalu berorientasi kepada (EBM), yang merupakan
pendekatan praktik medis untuk meningkatkan akurasi diagnosis dan terapi.
Kali ini BANU menyajikan Neurotrauma dan (gangguan
gerak). Pemilihan ini didasarkan pada kebutuhan riel, bahwa kedua topik ini terangkum
sebagai kompetensi, yang wajib dikuasai oleh seorang dokter umum.
Suatu publikasi oleh Bach, (2011) memprediksi bahwa jumlah penderita
Penyakit Parkinson (gangguan gerak) akan meningkat tajam sampai dengan tahun 2050. Riset
Kesehatan Dasar tahun 2013, menunjukkan bahwa prevalensi cedera untuk propinsi Bali
berkisar di angka 8,6. Berarti kasus cedera ini cukup sering muncul di Bali. Dengan demikian,
pengetahuan tentang tatalaksana cedera, khususnya cedera kepala menjadi sangat penting
bagi para dokter umum, apalagi bagi mereka yang bertugas di unit gawat darurat.
PERDOSSI menyambut hangat dan menyampaikan selamat atas
penyelenggaraan BANU-5 ini. Semoga BANU-5 ini berjalan sukses sebagaimana BANU-BANU
sebelumnya, dan dapat terus berjalan secara berkesinambungan. Terima kasih dan ucapan
selamat saya sampaikan kepada panitia BANU-5 atas kerja keras dan kerjasama yang baik,
dalam menyelenggarakan kegiatan ini. Akhir kata, selamat mengikuti rangkaian acara
simposium dan workshop BANU-5, semoga acara ini bermanfaat untuk kemajuan masyarakat
dan bangsa Indonesia.

Om Santhi, Santhi, Santhi, Om.

Wass, Wr, Wb.

Prof. Dr. dr. Moh. Hasan Machfoed, Sp.S(K), M.S.

Ketua Umum PP PERDOSSI

iii | B A N U 5
 DAFTAR ISI

COVER ......................................................................................................................................... i
SAMBUTAN KETUA UMUM PP PERDOSSI ....................................................................... iii
SAMBUTAN KETUA PERDOSSI CABANG DENPASAR ................................................... iv
SAMBUTAN KETUA PANITIA 5TH BANU 2017 ................................................................... v
DAFTAR ISI ................................................................................................................................ vi

SIMPOSIUM I
Mati Otak ( ) ......................................................................................................... 1
Dr. dr. D.P.G. Purwa Samatra, Sp.S(K)
Aspek Mediko Legal Kematian Otak ................................................................................ 13
dr. I.B. Putu Alit, Sp.F, DFM
SIMPOSIUM II
.............. 23
dr. Yeremia Tatang, Sp.S

................................................................................. 26
dr. Made Agus M. Inggas, Sp.BS
SIMPOSIUM III
: Kondisi Underdiagnosis pasca Cedera Kepala ........ 27
dr. Putu Gede Sudira, Sp.S
....................................................................................................... 42
dr. I G.N. Budiarsa, Sp.S

................................................................................................................................. 52
dr. Ketut Widyastuti, Sp.S
SIMPOSIUM IV
Infeksi Intrakranial pada Cedera Kranioserebral........................................................... 63
Prof. Dr. dr. A.A. Raka Sudewi, Sp.S(K)
Carotico-Cavernous Fistula ................................................................................................ 66
dr. Kumara Tini, Sp.S, FINS
........... 69
Dr. dr. Anna Marita Gelgel, Sp.S(K)
SIMPOSIUM V
Tremor Esensial: Diagnosis dan Penatalaksanaannya ................................................. 70
dr. I Wayan Kondra, Sp.S(K)
................................................................................... 78
dr. Ida Ayu Sri Indrayani, Sp.S
SIMPOSIUM VI
Membedakan Epilepsi dan Gangguan Gerak yang Mirip ......................................... 100
Dr. dr. Anna Marita Gelgel, Sp.S(K)
................................... 104
dr. Ketut Sumada, Sp.S
......... 112

vi | B A N U 5
 :
KONDISI UNDERD IAGNOSIS PASCA CEDERA KEPALA
Putu Gede Sudira*
*Staf Program Studi Pendidikan Dokter
Universitas Udayana

Abstrak
(PCS) sebagai pasca cedera kepala
ringan jarang menjadi perhatian baik oleh pasien maupun tenaga kesehatan.
Ketidakseragaman nomenklatur terkait cedera kepala dan manifestasi klinis yang
beragam menjadi kendala tersendiri. Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk
mengidentifikasi ulang terminologi cedera kepala, manifestasi klinis PCS, serta
upaya meningkatkan diagnosis PCS sehingga memudahkan klinisi memberikan
manajemen yang tepat terhadap pasien dengan cedera kepala.

Kata kunci: , cedera kepala ringan, diagnosis

Korespondensi: [email protected]

A. Pendahuluan
Latar belakang
(PCS) merupakan kumpulan gejala yang
terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala ringan (CKR) yang sebagian besar
membaik setelah minggu ketiga pasca cedera kepala. Ada 3 domain yang terlibat
dan bermanifestasi klinis pada PCS yaitu domain somatik, domain emosional/
tingkah laku, dan domain kognitif.1
Kondisi PCS selama ini jarang dimunculkan sebagai diagnosis pada
pasien yang datang berkunjung maupun dirawat di sarana kesehatan yang ada.
Hal ini dikarenakan oleh berbagai keterbatasan yang timbul di praktek klinis.
Ketidakseragaman dan nomenklatur antara cedera kepala ( ) serta
cedera kepala ringan (CKR/ ) menjadi keterbatasan
.2,3
pertama Klinisi seringkali kesulitan untuk menegakkan dan menggolongkan
diagnosis cedera kepala ( ) dengan CKR karena minimnya data yang
didapat dari proses anamnesis, sedangkan pemeriksaan fisik tidak terlalu banyak
membantu. Definisi dan penggolongan cedera kepala menjadi cedera kepala
ringan, sedang dan berat seringkali memiliki lebih dari satu versi. Keterbatasan
yang kedua adalah manifestasi klinis PCS yang beragam. Berbagai kondisi PCS
dapat terjadi dalam kurun waktu akut, persisten, permanen, maupun berupa
malingering gejala ikutan pasca cedera kepala ringan. Variasi terhadap durasi
morbiditas juga diikuti variasi terhadap tanda dan gejala yang muncul. Terlalu
beragamnya variasi tersebut membuat klinisi dan/ atau pasien tidak menyadari
bahwa gejala yang timbul merupakan masalah atau bagian dari kondisi PCS. 2,4
Polemik serta perdebatan panjang dalam ranah ilmiah tentang PCS
masih sering terjadi tidak saja di dalam negeri namun juga di luar negeri.

27 | B A N U 5
Ketidakseragaman pendapat praktisi dan ahli terkait durasi gejala,
ketidakmunculan defisit neurologis yang objektif, manifestasi klinis yang tidak
konsisten, minimnya pemahaman terkait etiologi dan proses patologis yang
terjadi (apakah didominasi kerusakan organik ataukah psikologis sesuai dengan
kurun waktu kejadian), dan variasi terminologi dan definisi operasional yang
digunakan pada literatur ilmiah yang membahas PCS. 2,3
Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk mengidentifikasi ulang
terminologi cedera kepala, manifestasi klinis PCS, serta upaya meningkatkan
diagnosis PCS sehingga memudahkan klinisi memberikan manajemen yang tepat
terhadap pasien dengan cedera kepala ringan.
B. Pembahasan
1. Terminologi Cedera Kepala
Terdapat beragam terminologi yang berkaitan dengan cedera pada
kepala. Beberapa diantaranya adalah
, dan
. Terminologi ini di kalangan klinisi tanah air (khususnya sejawat
bedah) sering mengistilahkan sebagai , cedera
kepala traumatika, dan cedera kepala ringan (CKR). Meskipun Kamus Besar Bahasa
Indonesia (KBBI) belum membakukan istilah dan tersebut.
Penggunaan terminologi (commotio cerebri) dan cedera kepala ringan
( ) sering terjadi tumpang tindih di literatur-literatur
medis. Terminologi lebih sering digunakan oleh komunitas kedokteran
olahraga ( ), sedangkan terminologi
(mTBI) digunakan oleh spesialis di bidang medis. Hal ini membuat klinisi sebagai
pembaca literatur medis mengalami kebingungan dalam mengidentifikasi kondisi
yang dimaksud penulis artikel.2–5
Definisi mendasar dari cedera kepala adalah tidak diikutsertakannya
temuan patologis berupa perdarahan intrakranial berdasarkan pemeriksaan
(CT)- . Definisi cedera kepala ringan sebaliknya,
(awalnya) tidak mengindahkan ada atau tidaknya temuan perdarahan intrakranial
tersebut, meskipun bila teridentifikasi fraktur pada tulang tengkorak maka definisi
ini akan otomatis digugurkan.2
Pembahasan tentang cedera kepala telah dimulai sejak ratusan tahun
lalu. Bapak ilmu kedokteran, Hippocrates (460–377 SM) ketika itu telah
berpendapat bahwa: “tidak ada cedera kepala yang ‘biasa-biasa saja”. Semua
cedera pada kepala harus dianggap sebagai kondisi yang serius, hingga terbukti
sebaliknya. Cedera kepala selanjutnya dijelaskan secara spesifik sebagai suatu
proses cedera yang terjadi pada otak ( ).4
Hingga saat ini belum ada kesepakatan universal terkait definisi dari
cedera kepala meskipun pembahasan dan polemik terkait hal tersebut telah
berlangsung sejak abad ke-10 Masehi.2 Konferensi internasional cedera kepala
terkait olahraga yang ke-3 di Zurich pada bulan November 2008 yang pertama
kali mulai memisahkan definisi antara dan
. Redefinisi cedera kepala ( ) sebagai proses patofisiologi
yang kompleks di otak yang melibatkan gaya biomekanikal dari kejadian

28 | B A N U 5
traumatik. Beberapa ahli berpendapat konsesus ini meskipun berguna namun
masih ada kekurangan karena mengabaikan derajat keparahan (severitas) cedera
kepala (simpel dengan kompleks).6
Cedera kepala terjadi saat kepala mengalami akselerasi yang terjadi
secara linier ( ) dan rotasional dan menyebabkan gerakan otak
di dalam rongga tengkorak. Gejala klinis terjadi saat akselerasi tersebut
menyebabkan terjadinya regangan atau putusnya jaringan saraf di otak. 2
Cedera pada kepala dapat berupa
, dan . C adalah kondisi
pasca cedera kepala yang menunjukkan perubahan status mental seseorang,
kebingungan ( ), amnesia, dengan atau tanpa adanya penurunan
kesadaran sementara. Kelainan yang terjadi sebatas kelainan fungsi, sedangkan
pemeriksaan CT kepala tidak menunjukkan adanya kerusakan strutural yang
terjadi pada otak. sebagai pembanding menunjukkan hasil
pemeriksaan CT pasien dengan kerusakan struktural yang terjadi pada otak
pasca cedera pada kepala. Ada beragam definisi dan klasifikasi cedera kepala
ringan, diantaranya dari (CDC),
(WHO), dan (ACRM)
(tabel 1).2,3
Tabel 1. Klasifikasi cedera kepala ringan 2

13-15 <30 menit < 24 jam

- < 30 menit < 24 jam

13-15 < 30 menit < 24 jam

2. Epidemiologi Cedera Kepala

Cedera kepala ringan merupakan kondisi “ ”. Serupa
fenomena gunung es, CKR merupakan kejadian yang sering terjadi, di hampir
semua tempat, melibatkan seluruh kelompok usia, namun jarang
didokumentasikan dengan lengkap. Diperkirakan di seluruh dunia, hanya 100-300
dari setiap 100.000 individu yang mengalami CKR yang mencari pertolongan
medis setiap tahunnya. Sebagian besar individu yang mengalami CKR tidak
melaporkan kejadian yang dialami tersebut, hingga diperkirakan angka insiden
sebenarnya melebihi 600 per 100.000 individu di seluruh dunia. Angka ini setara
dengan jumlah 42 juta individu dalam setahun. 7

29 | B A N U 5
 Data nasional yang bersumber dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
tahun 2013 hanya mencantumkan kriteria cedera secara umum. Cedera yang
dilaporkan di Riskesdas tidak hanya cedera pada kepala namun juga cedera
lainnya karena survei dilakukan pada penduduk. Prevalensi kasus cedera secara
nasional sebanyak 8,2%, laporan prevalensi kasus tertinggi ditemukan di Sulawesi
Selatan (12,8%) dan kasus terendah di Jambi (4,5%). Kecenderungan peningkatan
prevalensi cedera ditunjukkan bila menilai perbandingan hasil Riskesdas 2007
dengan Riskesdas 2013, tercatat perubahan dari 7,5% menjadi 8,2%. Dua
penyebab cedera terbanyak adalah jatuh (40,9%) dan kecelakaan kendaraan
motor (40,6%).8
Data dari Register Instalasi Rawat Darurat di Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) Sanglah Denpasar menunjukkan rerata insiden cedera kepala pertahun
lebih dari 2.000 kasus. Sebanyak 70% diantaranya didominasi oleh pasien dengan
cedera kepala ringan. Belum ada data mengenai kasus PCS. 9
3. Patofisiologi
Berdasarkan sudut pandang neuropatologis, semua cedera pada kepala
berpotensi menyebabkan kerusakan struktural pada otak. Aspek biomekanik yang
disebabkan oleh cedera pada kepala akan membuat struktur otak rentan
mengalami perubahan abnormalitas. Struktur seperti batang otak bagian atas,
aksis hipotalamus-hipofisis, lobus temporalis media, basal forebrain, dan
substansia alba yang berhubungan dengan corpus callosum dan fornix. 2 Secara
mendasar cedera pada kepala menyebabkan reaksi metabolik berantai yang
mengakibatkan perubahan neurokimiawi. Perubahan ini memicu timbulnya
kondisi hipermetabolik yang diikuti dengan kondisi depresi metabolik. Hal ini
menjelaskan mengapa beberapa gejala muncul atau mengalami pemberatan
seiring waktu, pasien asimptomatik saat kondisi istirahat menjadi simptomatik
selama usaha fisik dan kognitif, dan perbaikan gejala sebelum timbulnya kondisi
homeostasis pada fisik dan kognitif pasien.10
Kombinasi antara faktor organik dan non organik (psikis) berperan
dalam kejadian PCS. Hal ini menjadi polemik dan silang pendapat di kalangan
akademisi hingga saat ini. Bukti baru yang mendukung kedua teori terus
dipublikasikan seiring berkembangnya ilmu pengetahuan.
Peran faktor organik pada kejadian PCS dibuktikan dengan studi post
mortem manusia maupun hewan yang menunjukkan terjadinya cedera akson
difus pasca CKR. Kondisi ini erat berhubungan dengan kejadian potensi terjadinya
Alzeimer.11,12 Lesi otak makroskopis dan mikroskopis dibuktikan dengan
pemeriksaan CT atau (MRI) kepala terjadi pada
8-10% individu yang mengalami CKR di minggu-minggu awal pasca cedera. Lesi
otak tersebut menunjukkan kerusakan di tingkat sel, abnormalitas metabolik sel,
aliran darah otak intraparenkimal yang abnormal. Lokasi predominan di lobus
frontal, lobus temporal, . Lokasi tersebut seringkali
tidak berkorelasi dengan gejala PCS yang muncul. Perbaikan kondisi tersebut
umumnya terjadi setelah 3 bulan pasca cedera.11,13 Abnormalitas juga ditemukan
pada pemeriksaan (EEG) dan
pada 48 jam pasca cedera. Meskipun hal ini tidak berkaitan langsung dengan

30 | B A N U 5
gejala PCS dan neuropsikologis yang timbul. Terapi dengan
sedang dikembangkan untuk menangani kondisi PCS. 14
Abnormalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa pada lobus
temporalis anterior dan posterior didokumentasikan pada kelompok pasien
dengan gejala PCS yang persisten hingga 5 tahun pasca cedera.13
Peran faktor non organik (psikis) pada kejadian PCS sebagai faktor
prognosis derajat keparahan gejala yang dialami dan prediktor terjadinya PCS
permanen. Prognosis buruk terjadi pada pasien yang sebelumnya memiliki riwayat
gangguan psikis sebelumnya. Kondisi stres mengeksaserbasi gejala PCS yang
timbul. Gejala komorbid berupa kecemasan dan depresi terjadi lebih sering pada
pasien PCS. Sebaliknya, faktor prognosis baik adalah mereka yang tidak memiliki
gangguan psikologi sebagai komorbid dan mereka yang mampu menerima
“kondisi barunya” dengan baik.15
4. Pendekatan Diagnosis
adalah kumpulan gejala dan tanda yang
muncul segera pasca cedera kepala. Fase awal PCS berhubungan dengan
disfungsi jaringan otak yang disebabkan kondisi pasca trauma, namun dapat juga
merupakan konsekuensi psikologis pasca cedera kepala. Secara umum, dari 100%
kejadian cedera kepala, sebanyak 70% tergolong ke dalam CKR. Sebanyak 30%
kelompok individu yang mengalami CKR tersebut akan mengalami gejala lanjutan
yang disebut PCS, kondisi ini dapat berlanjut melebihi dari 3 bulan sejak cedera
kepala terjadi (persisten PCS, insiden 10-15%) atau bahkan menyebabkan kondisi
yang menetap (permanen PCS, insiden 8%). Secara umum dapat disimpulkan ada
3 kelompok pasien, yaitu kelompok pasien pasca cedera kepala dengan
menunjukkan gejala PCS, kelompok pasien pasca cedera kepala dengan
menunjukkan gejala PCS persisten, dan kelompok pasien non cedera kepala yang
menunjukkan gejala PCS.4,7
a. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis PCS bervariasi. Kondisi tersebut dapat berlangsung
segera setelah cedera pada kepala (detik hingga menit) ataupun terjadi kemudian
(hari hingga minggu) (tabel 2).
4,16
Tabel 2. Manifestasi klinis
Gejala muncul kemudian pasca
Gejala muncul segera pasca trauma
trauma
• Gangguan atensi; tatapan kosong, • Nyeri kepala persisten
respons yang melambat, kesulitan • Vertigo/
untuk mempertahankan fokus • Atensi dan konsentrasi yang
• Gangguan wicara ( ) berkurang
atau inkoherensi saat berbicara • Disfungsi memori
• Inkoordinasi motorik kasar • Mual dan muntah
• Disorientasi • Mudah lelah
• Reaksi emosional yang berlebihan • Gelisah ( )
• Gangguan memori • Intoleransi terhadap cahaya terang
• Perubahan kesadaran dan suara yang keras
• Kecemasan dan/ atau depresi

31 | B A N U 5
 • Gangguan makan dan/ atau tidur
• Perubahan tingkah laku
• Prestasi belajar yang menurun
Gejala yang muncul belakangan secara umum dikelompokkan ke dalam
3 domain:
1. Gejala somatik: kelelahan, gangguan tidur, mual, gangguan visus, tinnitus,
vertigo, sensitivitas terhadap suara maupun cahaya.
2. Gejala emosional/ tingkah laku: toleransi yang rendah pada kondisi frustasi,
gelisah, peningkatan emosional, depresi, kecemasan, maupun perubahan
kepribadian.
3. Gejala kognitif: penurunan respons berpikir, penurunan konsentrasi,
, kesulitan untuk belajar dan mengingat, disorganisasi,
kemampuan pemecahan masalah ( ) yang berkurang. 4
Penelitian
(NATION) terhadap 1.846 siswa sekolah di Amerika Serikat menunjukkan
predominasi gejala pasca cedera kepala yang berkaitan dengan munculnya
kondisi PCS. Hasil analisis multivariat menunjukkan gejala somatik berupa
disorientasi, gangguan keseimbangan, gangguan visus, hipersensitivitas terhadap
bunyi merupakan gejala yang berkaitan dengan kecenderungan mengalami
kondisi PCS pada individu yang mengalaminya. Gejala kognitif berupa amnesia
retrograde dan kesulitan berkonsentrasi juga menunjukkan keterlibatan serupa.
Hasil penelitian tersebut tidak melihat kaitan antara jenis kelamin, berat dan
tingkatan olahraga yang ditekuni, dan benturan kepala berulang terhadap
munculnya PCS.17
persisten adalah PCS yang berlangsung
lebih dari 3 bulan serta memiliki kecenderungan untuk menetap atau bahkan
memberatnya gejala yang ada sehingga mengganggu fungsi sehari-hari. Gejala
PCS persisten juga cenderung memiliki korelasi dengan timbulnya gangguan
fungsi kognitif (neuropsikologis).2 Pasien dengan PCS yang persisten
menunjukkan korelasi yang konsisten antara derajat keparahan gejala terhadap
gangguan fungsi kognitif berupa kecepatan dalam memproses informasi.
Gangguan fungsi kognitif ini cenderung akan menetap bila gejala PCS yang
dialami berlangsung melebihi 6 bulan. Gangguan fungsi verbal dan visuospasial
dapat terjadi dalam jangka waktu pendek maupun panjang dan berhubungan
dengan masih ditemukannya gejala PCS setelah 3 bulan pasca cedera. Tidak
seperti gangguan pada kecepatan proses informasi, gangguan fungsi verbal dan
visuospasial tidak berkaitan dengan derajat keparahan gejala PCS lainnya. 18,19
Beberapa faktor berkontribusi untuk timbulnya PCS yang persisten.
Penelitian di 3 klinik dokter keluarga di Amerika Serikat menunjukkan faktor yang
berkontribusi terhadap munculnya kondisi PCS persisten adalah jenis kelamin
perempuan dan mereka yang mengalami gejala awal dengan tingkat keparahan
yang berat segera pasca cedera kepala.20 Kondisi lain yang berkontribusi
berdasakan hasil studi longitudinal terhadap pasukan angkatan bersenjata
Amerika Serikat adalah cedera kepala berulang, riwayat memiliki tekanan psikis

32 | B A N U 5
sebelumnya, tekanan berat saat ditugaskan ke area konflik, penurunan kesadaran
dan amnesia pasca cedera kepala.21 Gejala klinis somatik seperti nyeri kepala,
gangguan keseimbangan, dan kelelahan yang muncul pada tahap awal signifikan
berhubungan dengan munculnya kondisi PCS persisten. Lesi intrakranial pasca
CKR merupakan indikator sensitif untuk memprediksi terjadinya PCS persisten. 22
Kondisi PCS dapat berlangsung menahun. Penelitian terhadap 285
pasien dengan CKR di Kanada menunjukkan hanya 27% yang pulih dalam 3 bulan
pertama pasca cedera. Sebanyak 67% pasien pulih dalam tahun pertama pasca
cedera. Kondisi PCS dapat terjadi secara permanen bila kepulihan belum
berlangsung dalam 3 tahun pasca cedera kepala. 23
b. Kriteria diagnosis
Survei kepada 597 dokter anggota
(ACSM) menunjukkan dampak dari belum adanya konsensus terkait PCS.
Hal ini ditunjukkan dengan beragamnya jawaban mereka terhadap karakteristik
PCS yang ditanyakan. Jawaban untuk durasi minimal mendiagnosis PCS adalah
kurang dari 2 minggu (26,6%), 2-4 minggu (20,4%), 1-3 bulan (33%), dan di atas 3
bulan (11,1%). Dokter yang menangani pasien pediatri membutuhkan waktu
diagnosis lebih dari 1 bulan untuk memastikan diagnosis PCS. Jawaban unntuk
jumlah gejala yang dibutuhkan untuk mendiagnosis PCS adalah 1 gejala (55,9%),
2 gejala (17,6%), 3 gejala (14,6%), ≥ 4 gejala (3,2%). Dokter anggota ASCM yang
berasal dari Amerika Serikat menjawab hanya membutuhkan 1 gejala untuk
mendiagnosis PCS dibandingkan dokter yang berasal dari luar. 24
-10 (ICD-10) pada tahun 1992
telah merumuskan kriteria diagnosis PCS. Pasien yang mengalami cedera kepala
“yang cukup serius” hingga menyebabkan hilangnya kesadaran dan mengalami
setidaknya 3 dari 8 gejala yang ada pada tabel dalam 4 minggu pasca cedera
kepala. Sebanyak 30-40% pasien yang memenuhi kriteria tersebut tidak
mengalami gangguan struktural otak pasca cedera, sehingga menegaskan bahwa
PCS lebih ke arah gangguan fungsional. Pasien dengan mudah dapat
mendiagnosis dirinya sendiri berdasarkan kriteria di atas. Beberapa pasien,
terutama dengan kecenderungan hipokondria seringkali mengalami kecemasan
berlebihan dan menyebabkan gejala yang timbul lebih berat dibandingkan gejala
awal saat cedera. Diagnosis PCS lebih sering muncul pada kelompok pasien
dengan riwayat gangguan psikis atau yang mendapatkan keuntungan secara
finansial dari diagnosis yang dideritanya .25
Terminologi (PCD) digunakan di
(DSM-IV) guna
menggambarkan pasien pasca cedera kepala yang mengalami gejala amnesia
pasca trauma yang persisten, kehilangan kesadaran, atau bangkitan pasca trauma.
Kriteria diagnosis PCD hampir serupa dengan diagnosis PCS oleh ICD-10 dengan
tambahan adanya gangguan neuropsikologis dan berlangsung selama 3 bulan
pasca cedera kepala. Gejala gangguan neuropsikologis tersebut tidak ditemukan
atau tidak lebih parah dibandingkan saat sebelum cedera kepala. Timbulnya
masalah pada kehidupan pasien dapat diidentifikasi sebagai konsekuensi PCD
yang dialaminya. Edisi kelima dari panduan tersebut (DSM-5) mengelompokkan

33 | B A N U 5
gejala persisten ke dalam grup gangguan neurokognitif yang disebabkan cedera
kepala akibat trauma. Gejala serupa PCS dapat saja disebabkan oleh kejadian
selain cedera kepala dan dikaitkan dengan kondisi gangguan psikiatri. Hal itu
mengapa kriteria diagnosis DSM-5 menekankan bahwa gejala kelainan
neurokognitif harus timbul setelah kejadian cedera kepala.26
c. Kuesioner
Alat bantu untuk memonitor gejala klinis PCS di seting fasilitas layanan
medis menggunakan .
Kuesioner ini mendata 16 jenis gejala PCS yang mungkin dialami oleh pasien
dengan dilengkapi derajat keparahan (0-5) untuk setiap gejala yang ditemui. 27
Gejala yang paling sering dikeluhakan adalah nyeri kepala dan vertigo. Timbulnya
keluhan vertigo/ merupakan predikor negatif terhadap luaran jangka
panjang pasien dengan PCS. Studi terhadap rekam medis pasien pasca cedera
kepala di Rumah Sakit Umum Pusat Sardjito Yogyakarta menunjukkan nyeri kepala
(21,1%), vertigo (18%), dan epilepsi (5,2%) merupakan gejala terbanyak yang
diidentifikasi saat perawatan pasien oleh semua departemen terkait. 28
Kuesioner awalnya dikembangkan agar atlet
yang mengalami cedera kepala dapat melakukan penilaian terhadap tanda dan
gejala pasca cedera yang dialaminya. Kuesioner ini terdiri atas 22 kondisi yang
muncul pada fase akut pasca cedera kepala. Selain sebagai identifikator gejala,
kuesioner ini dapat digunakan untuk menilai perkembangan klinis pasien selama
perawatan.16

34 | B A N U 5
d.
Penilaian terhadap yang sensitif terhadap kejadian PCS terus
dikembangkan. tersebut diharapkan mampu menggambarkan kondisi
akut dan kronis pasien cedera kepala. Hingga saat ini belum ada yang
berperan sebagai faktor diagnostik maupun prognostik yang konsisten terhadap
insiden PCS maupun derajat keparahan gejala PCS yang muncul pasca cedera
kepala. Pemeriksaan telah dilakukan terhadap berupa protein S-100B29
30
dan (ENS).
e. Pemeriksaan neuropsikologis
Evaluasi pemeriksan neuropsikologis pada CKR dilakukan sedini
mungkin dan dipantau kembali pada bulan ketiga pasca cedera kepala.
Pemeriksaan komprehensif dilakukan untuk melihat dan menilai ulang catatan
medis pasien saat cedera dan selama perawatan fase akut. Wawancara juga
dilakukan pada pasien dan keluarga dekat yang merawat. Tes yang terstandarisasi
guna menilai pola kemampuan dan defisit neurokognitif dan neurobehavioral
seperti:
• Identifikasi tipe kepribadian, digunakan sebagai acuan penyusunan
manajemen program terapi ( ).
Gangguan kepribadian yang dapat terjadi pada pasien dengan PCS persisten
diantaranya:
• Kecenderungan untuk mengalihkan tekanan yang dialaminya menjadi
gejala somatis maupun kognitif.
• Rentan mengalami peningkatan gejala PCS seiring bertambahnya
waktu.
• Seringkali menyangkal mengalami depresi, meskipun memiliki
manifestasi semua gejala depresi (sedih, murung, mudah menangis,
kelelahan, nyeri, kelemahan, gangguan pencernaan).
• Kesulitan mengekspresikan kemarahan secara langsung dengan cara
yang sesuai.
• Lebih memilih pendekatan medis untuk masalah yang dialaminya.
• Rentan terhadap fenomena “ ”.18
• Evaluasi fungsi neurokognitif
– Atensi
– Memori
– Kecepatan proses masalah
– Fungsi eksekutif
• Perencanaan
• Pengorganisasian masalah
• Pengambilan simpulan
• Fleksibilitas berpikir. 18
Pasien dengan PCS umumnya mengalami gangguan fungsi kognitif yang
berlangsung secara akut, maupun persisten. Gejala tersebut meliputi:
• Atensi terganggu.
• Memori jangka pendek dan jangka panjang terganggu.
• Kesalahan saat melakukan perhitungan matematika sederhana.

36 | B A N U 5
 • Lupa akan urutan abjad, dan kesulitan menghitung mundur dari 20 ke
1.
• Penurunan hasil tes, termasuk tes (IQ).
• Gangguan mood dan perilaku yang reaktif.
– Depresi
– Kecemasan
– Lekas marah dan frustasi
– Rasa malu atau rendah diri
– Penarikan sosial.18
f. Pencitraan mutakhir
Pemeriksaan dengan teknologi pencitraan kini berkembang semakin
pesat. Pemetaan area otak guna menilai kondisi mikrostruktur otak dipindai
dengan baik oleh pemeriksaan MRI. Terdapat hubungan antara derajat keparahan
gejala PCS dengan terjadinya perdarahan mikroskopis ( ).
Penilaian dilakukan dengan mengukur (MD) dan
(FA). Korelasi signifikan ditunjukkan antara semakin beratnya gejala
PCS dengan berkurangnya integritas substansia alba.31 Penilaian dengan melihat
kondisi jaras otak menggunakan teknologi (DTI) juga
dilakukan pada pasien dengan CKR saat fase akut. Pemeriksaan ini berguna untuk
mengidentifikasi adanya kerusakan aksonal pasca cedera kepala. Korelasi
bermakna ditunjukkan oleh parameter FA dan MD terhadap derajat keparahan
gejala PCS.13 Hasil ini mendukung teori adanya kondisi neuropatologis yang
mendasari kejadian PCS,31 dan dapat digunakan sebagai prediktor luaran pasca
cedera kepala. 13
Pemetaan area otak tidak saja sebatas penilaian kondisi mikrostruktur
otak namun kini dikaitkan dengan fungsinya. Kombinasi penilaian struktur dan
fungsi dilakukan secara simultan ( ). Pencitraan kepala dengan metode
(fNCI), merupakan teknologi MRI fungsional
yang diperuntukkan guna manajemen pasien dengan cedera kepala. Pendekatan
dengan metode ini mendukung hipotesis sebelumnya bahwa ada kombinasi
antara faktor organik dan anorganik (psikis) pada pasien dengan PCS. Metode ini
juga dapat mendeteksi usaha pasien terkait dengan gejala yang dialaminya serta
mengetahui kondisi malingering.32
Kombinasi antara kriteria diagnosis, pemeriksaan neurokognitif, dan
teknologi pencitraan mutakhir akan membantu klinisi untuk mendiagnosis serta
melakukan evaluasi klinis pasien dengan lebih baik. Diagnosis banding pasien
dengan PCS diantaranya kondisi demensia, sklerosis multipel, ,
ADHD, dan gangguan psikiatri lainnya.33
5. Manajemen
Target utama intervensi yang diberikan pada pasien dengan PCS adalah
pendekatan psikologis. Tujuannya guna meminimalisir siklus kondisi tekanan dan
stress dengan manifestasi klinis PCS yang muncul. Kombinasi dengan pemberian
obat simptomatis tetap dibutuhkan terutama pada fase akut. Menejemen terapi
terpadu meliputi:

37 | B A N U 5
– Menangani gejala PCS yang muncul dan menekankan pada perjalanan
alamiah penyakit yang non malignan.
– Menjelaskan gejala yang timbul dapat menjadi parameter atau acuan tubuh
) untuk kapan harus mengistirahatkan diri dan kapan
boleh untuk mengoptimalkan kinerja.
– Menjelaskan upaya menangani kondisi tersebut.
– Memberikan edukasi terkait prognosis yang optimistis serta memperkirakan
durasi pemulihan yang dibutuhkan.
– Memfasilitasi kembalinya pasien ke tempat atau aktivitas kerjanya semula
sesuai dengan sebelum terjadinya cedera kepala.27
Rehabilitasi menjadi poin penting bagi pemulihan pasien dengan gejala
PCS persisten. Intervensi sedini mungkin pasca cedera kepala menurunkan secara
signifikan gejala PCS yang muncul serta menurunkan mencegah terjadinya PCS
persisten. Pemberian sesi pemeriksaan dan terapi dengan durasi panjang (1 jam)
sudah cukup untuk mencapai target terapi tersebut. Sayangnya belum ada
panduan manajemen terapi guna menangani kasus PCS yang persisten.
Kombinasi psikoterapi dengan psikofarmaka dibutuhkan untuk manajemen pasien
secara komprehensif. Pasien yang mengalami gejala PCS yang sangat menggangu
pada fase akut dan pasien dengan gejala PCS yang persisten akan membutuhkan
intervensi psikoterapi. Psikoterapi dilakukan terencana dan integratif dengan
pendekatan perindividu, kelompok, maupun keluarga. Pengenalan pada hal positif
yang dimiliki pasien, edukasi terhadap kelemahan mereka dan perjalanan alamiah
penyakitnya, melatih pasien untuk menghadapi tekanan yang meningkatkan
gejala nyeri dan kognitif yang dialaminya. Terapi berkelompok dengan cara
rehabilitasi pada pekerjaan pasien ( ) serta konseling individu
dilakukan bergantian. Rehabilitasi terhadap fungsi kognitif bertujuan memulihkan
defisit yang ada serta meningkatkan kembali kemampuan dalam beraktivitas
sehari-hari ( ).34
C. Simpulan
Terdapat perbedaan terminologi terkait cedera kepala yang digunakan,
misalnya
, dan .
Pemahaman terhadap masing-masing definisi serta kriteria diagnosisnya
membuat klinisi dapat mengenali dan merencakan manajemen terpadu yang
tepat bagi pasien pasca cedera kepala.
Cedera kepala ringan tidak selalu berhubungan dengan kondisi yang
sederhana dan tidak membahayakan. Beberapa kasus pasca cedera
memberikan konsekuensi yang kompleks serta mengganggu kualitas hidup
pasien. Beragamnya tanda dan gejala pasca cedera kepala dapat membantu
sekaligus mengaburkan diagnosis pasien. Hal ini tidak hanya dialami oleh pasien,
namun juga oleh dokter serta anggota keluarga pasien. Tidak jarang kita justru
menjumpai kondisi dimana pasien menyembunyikan keluhan yang dialaminya
sehingga terapi yang diberikan menjadi tidak optimal. Dibutuhkan keterampilan
khusus bagi klinisi untuk mengenali dan menangani kasus ini dengan baik.

38 | B A N U 5
 Identifikasi diagnosis dapat dilakukan dengan memanfaatkan serta
mengombinasikan antara kriteria diagnosis, pemeriksaan neurokognitif, serta
teknologi pencitraan mutakhir. Hal tersebut akan membantu klinisi untuk
mendiagnosis serta melakukan evaluasi klinis pasien dengan lebih baik.
Pengenalan diagnosis banding pasien dengan PCS juga perlu diperdalam,
terutama kasus demensia, sklerosis multipel, , ADHD, dan gangguan
psikiatri lainnya.

Daftar Pustaka
1. Powell MR, McCrea MA. Postconcussion Syndrome. In: Kreutzer JS, DeLuca
J, Caplan B, eds. Encyclopedia of Clinical Neuropsychology. New York, NY:
Springer New York; 2011:1973-1974. doi:10.1007/978-0-387-79948-3_270.
2. Bigler ED. Neuropsychology and clinical neuroscience of persistent post-
concussive syndrome. J Int Neuropsychol Soc. 2008;14(1):1-22.
doi:10.1017/S135561770808017X.
3. Bodin D, Yeates KO, Klamar K. Definition and Classification of Concussion.
Pediatr Adolesc Concussion Diagnosis, Manag Outcomes. 2012:1-212.
doi:10.1007/978-0-387-89545-1.
4. Shukla D, Devi BI. Mild traumatic brain injuries in adults. J Neurosci Rural
Pract. 2010;1(2):82-88. doi:10.4103/0976-3147.71723.
5. Giza CC, Kutcher JS. American Academy of Neurology Concussion
Guidelines: March 2013 New Concussion Guidelines : An Analysis.
Neurology. 2013;(March):1-10.
6. McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K. Consensus statement on Concussion
in Sport–the 3rd International Conference on Concussion in Sport held in
Zurich, November 2008. South African J. 2009;37(2):141-159.
doi:10.3810/psm.2009.06.1721.
7. Gardner RC, Yaffe K. Epidemiology of mild traumatic brain injury and
neurodegenerative disease. Mol Cell Neurosci. 2015;66(00):75-80.
doi:10.1016/j.mcn.2015.03.001.
8. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013. Lap Nas 2013. 2013:1-384.
9. Mastika NDAH, Golden N, Widiana IK. Fokal Lesi Traumatik pada CT Scan
Kepala Menentukan Tindakan Operasi dan Outcome (GOSE) pada Penderita
Cedera Kepala Ringan di RSUP Sanglah Denpasar Bali. 2016.
http://erepo.unud.ac.id/17268/.
10. Leddy JJ, Kozlowski K, Fung M, Pendergast DR, Willer B. Regulatory and
autoregulatory physiological dysfunction as a primary characteristic of post
concussion syndrome: implications for treatment. NeuroRehabilitation.
2007;22(3):199-205.
11. Browne KD, Chen X-H, Meaney DF, Smith DH. Mild Traumatic Brain Injury
and Diffuse Axonal Injury in Swine. J Neurotrauma. 2011;28(9):1747-1755.
doi:10.1089/neu.2011.1913.
12. Johnson VE, Stewart W, Smith DH. Axonal Pathology in Traumatic Brain
Injury. Exp Neurol. 2013;246:35-43. doi:10.1016/j.expneurol.2012.01.013.

39 | B A N U 5
13. D’souza MM, Trivedi R, Singh K, et al. Traumatic brain injury and the post-
concussion syndrome: A diffusion tensor tractography study. Indian J Radiol
Imaging. 2015;25(4):404-414. doi:10.4103/0971-3026.169445.
14. Duff J. The Usefulness of Quantitative EEG (QEEG) and Neurotherapy in the
Assessment and Treatment of Post-Concussion Syndrome; 2004.
doi:10.1177/155005940403500409.
15. Broshek DK, De Marco AP, Freeman JR. A review of post-concussion
syndrome and psychological factors associated with concussion. Brain Inj.
2015;29(2):228-237. doi:10.3109/02699052.2014.974674.
16. Lovell MR, Iverson GL, Collins MW, et al. Measurement of Symptoms
Following Sports-Related Concussion: Reliability and Normative Data for the
Post-Concussion Scale Measurement of Symptoms Following Sports-
Related Concussion: Reliability and Normative Data for the Post-Concussion
Scale. Appl Neuropsychol. 2006;13(3):3166-3174.
doi:10.1207/s15324826an1303.
17. Kerr YZ, Wasserman BE, Zuckerman LS, Yengo-Kahn MA, Dompier PT.
Factors associated with post-concussion syndrome in high school student-
athletes. Br J Sports Med. 2017;51(11):A34 LP-A34.
18. Kosaka B. Neuropsychological assessment in mild traumatic brain injury: BC
Med J. 2006;9(November):447-452.
19. McInnes K, Friesen CL, MacKenzie DE, Westwood DA, Boe SG. Mild
Traumatic Brain Injury (mTBI) and chronic cognitive impairment: A scoping
review. PLoS One. 2017;12(4). doi:10.1371/journal.pone.0174847.
20. Register-Mihalik J, Herzog M, Bloom OJ, Fonseca J, Phillips K, De Maio V.
Association between initial post-concussion presentation and persistent
symptoms at 1–month post-concussion. Br J Sports Med. 2017;51(11):A33 LP-
A34.
21. Stein MB, Ursano RJ, Campbell-Sills L, et al. Prognostic indicators of persistent
post-concussive symptoms after deployment-related mild traumatic brain
injury: A prospective longitudinal study in U.S. Army soldiers. J
Neurotrauma. 2016;2132. doi:10.1089/neu.2015.4320.
22. Yang C-C, Hua M-S, Tu Y-K, Huang S-J. Early clinical characteristics of
patients with persistent post-concussion symptoms: a prospective study.
Brain Inj. 2009;23(4):299-306. doi:10.1080/02699050902788543.
23. Hiploylee C, Dufort PA, Davis HS, et al. Longitudinal Study of Postconcussion
Syndrome: Not Everyone Recovers. J Neurotrauma. 2016;34(8):1511-1523.
doi:10.1089/neu.2016.4677.
24. Rose SC, Fischer AN, Heyer GL. How long is too long? The lack of consensus
regarding the post-concussion syndrome diagnosis. Brain Inj. 2015;29(7-
8):798-803. doi:10.3109/02699052.2015.1004756.
25. World Health Organization (WHO). International Statistical Classification of
Diseases and Related Health Problem (ICD-10).
26. Ruff RM. Mild traumatic brain injury and neural recovery: Rethinking the
debate. NeuroRehabilitation. 2011;28(3):167-180. doi:10.3233/NRE-2011-
0646.

40 | B A N U 5
27. King NS, Crawford S, Wenden FJ, Moss NEG, Wade DT. The Rivermead Post
Concussion Symptoms Questionnaire: a measure of symptoms commonly
experienced after head injury and its reliability. J Neurol. 1995;242(9):587-
592. doi:10.1007/BF00868811.
28. Sudira PG, Prawitasari D, Gunawan F, Kusumadewi AP, Setyaningsih I,
Sutarni S. Incident of Post Concussion Syndrome and Its Sequeles in
Traumatic Brain Injury Patients at Dr. Sardjito General Hospital from Januari
to Juni 2012. In: Regional Academic Meeting The Indonesian Neurological
Association (PERDOSSI) XXVI Branch of Yogyakarta-Solo-Semarang-
Banyumas. Yogyakarta, 2014.
29. Mercier E, Tardif P, Cameron P, et al. LO93: Prognostic value of S-100B
protein for prediction of post-concussion symptoms following a mild
traumatic brain injury: systematic review and meta-analysis. CJEM.
2017;19(S1):S60-S60. doi:DOI: 10.1017/cem.2017.155.
30. Mercier E, Tardif P, Cameron P, et al. LO94: Prognostic value of neuron-
specific enolase (NSE) for prediction of post-concussion symptoms
following a mild traumatic brain injury: a systematic review. CJEM.
2017;19(S1):S60-S60. doi:DOI: 10.1017/cem.2017.156.
31. Smits M, Houston GC, Dippel DWJ, et al. Microstructural brain injury in post-
concussion syndrome after minor head injury. Neuroradiology.
2011;53(8):553-563. doi:10.1007/s00234-010-0774-6.
32. Wing BH, Tucker BJ, Fong AK, Mciff EB, Mark D. Developing the Standard of
Care for Post-Concussion Treatment : Neuroimaging-Guided Rehabilitation
of Neurovascular Coupling, 2016.
33. Hall RCW, Hall RCW, Chapman MJ. Definition, Diagnosis, and Forensic
Implications of Postconcussional Syndrome. Psychosomatics.
2005;46(3):195-202. doi:10.1176/appi.psy.46.3.195.
34. Leddy JJ, Sandhu H, Sodhi V, Baker JG, Willer B. Rehabilitation of Concussion
and Post-concussion Syndrome. Sports Health. 2012;4(2):147-154.
doi:10.1177/1941738111433673.

41 | B A N U 5
 INSIDENSI POST CONCUSSION SYNDROME
DAN SEKUEL NEUROLOGIS PADA PASIEN CEDERA
KEPALA DI RSUP DR SARDJITO JANUARI – JUNI 2012

PENELITIAN

Diajukan Pada

Pertemuan Ilmiah Regional XXVI Perdossi

Cabang Yogyakarta - Solo - Semarang - Banyumas

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) cabang Yogyakarta

Solo, 25-27 September 2014

Disusun oleh:

dr. Putu Gede Sudira

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA
SMF SARAF RSUP DR. SARDJITO
YOGYAKARTA
2014
 INSIDENSI POST CONCUSSION SYNDROME
DAN SEKUEL NEUROLOGIS PADA PASIEN CEDERA
KEPALA DI RSUP DR SARDJITO JANUARI – JUNI 2012
Putu Gede Sudira*, Dwina Prawitasari**, Felix Gunawan**, Anita Prima
Kusumadewi**, Indarwati Setyaningsih***, Sri Sutarni***

* Residen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta

** Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta
*** Staf Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta
_________________________________________________________________
ABSTRAK
Latar belakang: Cedera kepala merupakan kasus yang paling sering ditangani
oleh klinisi di ruang gawat darurat maupun di bangsal perawatan. Klinisi yang
terlibat dalam penanganan kasus cedera kepala antara lain Bagian Bedah, Bedah
Saraf, dan Neurologi. Cedera kepala memberikan gejala sisa neurologis yang
bervariasi. Sebagian pasien dengan cedera kepala ringan akan mengalami post
concussion syndrome. Pasien dengan derajat keparahan sedang dan berat pun akan
mengalami gejala sisa neurologis yang hampir serupa. Gejala seperti nyeri kepala,
vertigo, epilepsi, gangguan fungsi kognitif, dan gangguan tidur kerap timbul pada
pasien pasca cedera kepala.
Tujuan: Penelitian ini menunjukkan insidensi gejala sisa pasca cedera kepala
serta hubungannya dengan derajat keparahan cedera kepala. Penelitian ini juga
mengevaluasi menejemen kasus cedera kepala dan kondisi pasca cedera kepala
dari setiap departemen.
Metode: Subjek penelitian adalah rekam medis pasien cedera kepala yang pernah
dirawat di bangsal perawatan RSUP Dr Sardjito periode Januari-Juni 2012. Jenis
penelitian adalah studi cross sectional menggunakan catatan medis selama pasien
dirawat dan ketika menjalani kontrol rawat jalan saat gejala muncul.
Hasil: Bagian Bedah Saraf paling banyak menangani kasus cedera kepala
(53,3%), diikuti dengan bagian Bedah (38,3%), dan Neurologi (2,3%). Insidensi
kejadian nyeri kepala pasca cedera kepala sebesar 21,2%, vertigo 18%, dan
epilepsi sebesar 5.2%. Gejala sisa yang dilaporkan kedua departemen teratas
adalah nyeri kepala dan vertigo. Gejala sisa paling banyak terjadi pasca cedera
kepala ringan dan hasil Head Computed Tomography Scan berupa edema serebri.
Distribusi gejala sisa pasca cedera kepala dengan derajat keparahan ringan,
sedang, maupun berat memiliki variasi yang hampir serupa. Tidak ditemukan
laporan kasus timbulnya gejala gangguan kognitif dan gangguan tidur pada pasien
pasca cedera kepala yang dirawat di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta.
Saran: Diharapkan klinisi dapat meningkatkan kesadaran (awareness) dalam
menangani pasien cedera kepala. Tidak hanya berfokus pada gejala somatik,
namun mulai memperhatikan risiko timbulnya gangguan fungsional seperti
gangguan tidur dan gangguan kognitif. Bagian neurologi memiliki peran penting
dalam menejemen kasus cedera kepala non operatif.
Kata kunci: cedera kepala, post concussion syndrome, nyeri kepala, vertigo,
epilepsi.

2
 INCIDENCE OF POST CONCUSSION SYNDROME
AND SEQUELE SYMPTOMS ON TRAUMATIC BRAIN
INJURY PATIENTS AT RSUP DR SARDJITO
JANUARY – JUNE 2012

Putu Gede Sudira*, Dwina Prawitasari**, Felix Gunawan**, Anita Prima

Kusumadewi**, Indarwati Setyaningsih***, Sri Sutarni***

* Resident of Neurology Department Faculty of Medicine Gadjah Mada University

Yogyakarta
** Student of Faculty of Medicine Gadjah Mada University Yogyakarta
*** Staff of Neurology Department Faculty of medicine Gadjah Mada University
Yogyakarta
__________________________________________________________________

ABSTRACT

Background : traumatic brain injury was the most common case handled by
clinician at both the emergency department and ward. Increasing number and
model of transportation result in higher incidence of the cases. Sequele symptoms
after traumatic brain injury is not always mild in severity. Some patients with mild
traumatic brain injury will develope post concussion syndrome. Patients with
moderate and severe traumatic brain injury also will develope the symptoms
similliar in mild group. Symptom such as headache, vertigo, epilepsy, cognitive
disturbance, sleep problems, and others commonly occur after traumatic brain
injury.
Purpose : this study describe prevalence of sequele symptomps after traumatic
brain injury, such as headache, vertigo, epilepsy, cognitive disturbance, sleep
problems, and others. Symptomps later will be correlated with degree of severity.
Method : Subjek of study are the patients who were hospitalized at RSUP Dr
Sardjito with traumatic brain injury from January to June 2012. Design of study is
cross sectional, by using medical record of patient. Data of kind and onset of the
symptomps from being hospitalized until follow up at clinic were documetated.
Result : the incidence post traumatic headache was 21,2%, vertigo 18%, and
epilepsy 5.2%. Distribution of symptoms varried similiarly among mild,
moderate, and severe traumatic brain injury. We found no report of cognitive and
sleep problem after traumatic brain injury patient at RSUP Dr Sardjito
Yogyakarta.
Saran : clinician should increase their awareness when manage paient with
traumatic brain injury case. Not only focus to somatic symtoms but also keen on
functional disturbance symptoms like sleep and cognitive problem.
Keywords : post concussion syndrome, headache, vertigo, epilepsy, traumatic
brain injury

3
 RISIKO PREVALENSI POST CONCUSSION SYNDROME
DAN SEKUEL NEUROLOGIS PADA PASIEN CEDERA KEPALA
DI RSUP DR SARDJITO JANUARI – JUNI 2012

Putu Gede Sudira*, Dwina Prawitasari**, Felix Gunawan**, Anita Prima

Kusumadewi**, Indarwati Setyaningsih***, Sri Sutarni***

* Residen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta

** Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta
*** Staf Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta

A. Pendahuluan
Cedera kepala merupakan penyebab utama kematian pada populasi di
bawah 45 tahun, dan merupakan penyebab kematian nomor 4 terbanyak pada
seluruh populasi. Insidensi cedera kepala di Amerika berkisar 132-367 per
100.000 penduduk dengan kelompok populasi tertinggi berusia 15-24 tahun.
Frekuensi cedera kepala pada laki-laki dan perempuan adalah 2-2,8 : 1, sebagian
besar mengalami cedera kepala ringan (CKR) (80%), sisanya mengalami cedera
kepala sedang (CKS) (10%), dan cedera kepala berat (CKB) (10%)1. Laporan
tahunan Instalasi Rawat Darurat RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2006
menunjukan angka kejadian kasus cedera kepala adalah sebesar 75% dari total
kunjungan pasien2.
Post Concussion Syndrome (PCS) merupakan kumpulan gejala somatik,
kognitif, dan psikososial yang terjadi pasca CKR3. Berdasarkan onsetnya PCS
diklasifikasikan menjadi akut (gejala muncul kurang dari satu bulan pasca cedera),
subakut (1-12 bulan), dan kronis (lebih dari setahun). Sekitar 40-50% pasien akan
mengalami PCS pada bulan pertama hingga ketiga pasca onset, dan 25% pasien
pada setahun onset4,5.
Selain PCS yang terjadi pada CKR, kondisi pasca CKS dan CKB pun juga
menimbulkan sekuel neurologis. Sekuel gangguan kognitif memberikan
disabilitas persisten yang lebih berat dibandingkan sekuel gangguan fisik. Domain
kognitif yang paling sering terganggu adalah atensi, memori, dan fungsi eksekutif.

4
Penelitian terhadap gangguan kognitif persisten pada pasien dewasa tanpa
perdarahan intrakranial yang bertahan hidup setelah perawatan di Intensive Care
Unit (ICU) menunjukkan sebanyak 74% penderita mengalami gangguan kognitif6.
Insidensi gangguan fungsi kognitif lebih banyak terjadi pada penderita yang
mengalami komosio serebri dan fraktur tulang kepala dengan perbandingan 81%
berbanding 43%. Saat follow up 2 tahun, gangguan fungsi kognitif persisten
terjadi hampir dua kali lipat pada penderita dengan komosio serebri dan fraktur
tulang kepala dibanding yang tidak. Saat periode follow up 30 tahun penderita
dengan gangguan fungsi kognitif pasca cedera kepala, kelompok pasien wanita
cenderung mempertahankan tingkat kognitif mereka, namun kelompok pria
menunjukkan perburukan. Penderita yang lebih muda memiliki kemungkinan
untuk mempertahankan atau bahkan memperbaiki fungsi kognitif7,8.
Penurunan fungsi kognitif berupa gangguan memori sebesar 60% terjadi
setelah CKR, dibandingkan pasca CKS sebesar 50%, dan pasca CKB sebesar
20%. Kesulitan konsentrasi terjadi pada pasien pasca CKR (65%), pasca CKS
(60%), dan pasca CKB (40%). Fatigue dikeluhkan 60% pasca CKR dan CKS
serta 35% pasca CKB. Studi empiris melaporkan bahwa kecemasan adalah gejala
spesifik pada PCS yang lebih banyak pada populasi CKR dibandingkan CKS atau
CKB9.
Prevalensi nyeri kepala pasca cedera berkisar 30–90%, dan dapat muncul
akibat cedera kepala ringan, sedang, ataupun berat10. Nyeri kepala pasca cedera
kepala terjadi 50-80% segera setelah kejadian dan dapat berlanjut hingga 1-2
tahun kemudian sekitar 20-30%11. Review terhadap literatur ilmiah yang
dilakukan oleh Seifert & Evans melaporkan sebanyak 85% nyeri kepala pasca
cedera kepala berupa nyeri kepala tipe tegang12. Penelitian pada prajurit militer
menunjukkan hasil yang berbeda bahwa gejala nyeri kepala sebesar 78% adalah
nyeri kepala tipe migren13. Studi lain menunjukkan nyeri kepala migren dan nyeri
kepala tipe tegang memiliki prevalensi yang hampir sama pasca kejadian cedera
kepala yaitu 39% pada migren dan 34,1% pada nyeri kepala tipe tegang14. Cedera
kepala derajat sedang atau berat menimbulkan nyeri kepala sebanyak tiga kali
lebih dibandingkan pasca cedera kepala ringan15,16.

5
 Pusing berputar atau lazim disebut vertigo adalah gejala yang kerap muncul
saat terjadinya trauma tumpul pada kepala, leher, atau craniocervical junction.
Sekitar 28% pasien pasca cedera kepala akan mengidap gangguan benign
paroxysmal positional vertigo (BPPV). Gangguan vestibular sentral maupun
perifer sebagai akibat dari cedera kepala dapat terjadi akibat konkusi pada batang
otak, eighth nerve complex injury, Ménière syndrome pasca traumatika, ruptur
membran atau fistula perilimfatik, dan konkusi labirin17.
Insidensi epilepsi pasca cedera kepala berkisar 2-2,5%. Individu pasca CKR
memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami epilepsi dibandingkan populasi
normal. Individu yang mengalami CKB (Skor Koma Glasgow kurang dari 9)
memiliki risiko lebih besar untuk mengidap epilepsi yaitu 15% pada kelompok
usia dewasa, sedangkan pada kelompok usia anak memiliki risiko lebih tinggi
sebesar 30%. Kejadian epilepsi dapat terjadi segera setelah kejadian cedera
kepala. Sekitar 80% terjadi dalam dua tahun pertama pasca kejadian, dan
angkanya menurun dengan semakin bertambahnya onset kejadian. Epilepsi pasca
cedera kepala yang terjadi segera umumnya terjadi pada pasien anak, sedangkan
epilepsi pasca cedera kepala yang terjadi fase lanjut umumnya terjadi pada pasien
kelompok usia dewasa18,19.
Gangguan tidur yang sering terjadi pasca kejadian cedera kepala dapat
berupa insomnia, hipersomnia, dan sleep apnea. Prevalensi insomnia pada pasien
cedera kepala berkisar antara 25-50%20. Insomnia pasca cedera kepala
kemungkinan disebabkan adanya lesi fokal atau difus pada otak, terutama struktur
batang otak yang dapat mengganggu sistem neuronal yang terlibat dalam regulasi
tidur. Penurunan sekresi melatonin pada pasien cedera kepala dapat
mempengaruhi perubahan irama sirkadian sehingga terjadi insomnia. Pasien
cedera kepala dilaporkan mengalami kesulitan memulai dan mempertahankan
kondisi tidur pada malam hari, serta munculnya keluhan mengantuk di siang
hari21. Penelitian mengenai onset terjadinya insomnia pasca cedera kepala
memberikan hasil yang bervariasi. Insomnia muncul setelah satu bulan22, enam
bulan23, dan satu tahun24 pasca cedera kepala baik derajat ringan, sedang, maupun
berat. Gangguan psikiatri berupa depresi merupakan faktor risiko yang paling

6
sering mengakibatkan terjadinya insomnia dan terjadi secara timbal balik.
Munculnya insomnia memprediksi terjadinya depresi25,26.
B. Tujuan penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi post concussion
syndrome dan gejala sisa lainnya pasca cedera kepala ditinjau dari aspek nyeri
kepala, vertigo, epilepsi, gangguan fungsi kognitif, dan gangguan tidur pada
pasien pasca cedera kepala. Selanjutnya menentukan hubungan jenis gejala sisa
pasca kejadian cedera kepala dengan jenis cedera kepala yang terjadi.
C. Metode penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriftif, retrospektif, dengan data berbasis
rumah sakit (hospital based). Bentuk studi menggunakan studi potong lintang
(cross-sectional). Penelitian bertempat di Instalasi Cacatan Medis Rumah Sakit
Umum Pusat Dr Sardjito. Penilaian terhadap data sekunder, yaitu 300 data rekam
medis pasien pasca cedera kepala yang dirawat di bangsal perawatan RSUP Dr
Sardjito pada Januari hingga Juni 2012, responden keluar dari bangsal perawatan
dalam kondisi hidup.
D. Variabel dan Alat Ukur Penelitian
Data responden berupa umur, jenis kelamin, tingkat pendidikan, pekerjaan,
usia saat kejadian cedera, lamanya cedera didapat dengan cara wawancara
langsung dengan responden.
Variabel bebas pada penelitian ini adalah derajat keparahan cedera kepala,
meliputi cedera kepala derajat ringan, cedera kepala sedang, dan cedera kepala
berat. Dokumentasi pada rekam medis dengan kode S.06.-.
Variabel tergantung pada penelitian ini adalah timbulnya gejala post
concussion syndrome meliputi; nyeri kepala, vertigo, epilepsi, gangguan fungsi
kognitif, gangguan tidur, dan gejala lain pasca kejadian cedera kepala.
Alat ukur untuk penilaian post concussion syndrome dengan kuisioner
Rivermead. Penilaian nyeri kepala dengan skala Numeric Pain Scale atau Visual
Analog Scale (NPS/ VAS) serta kriteria The International Classification of
Headache Disorders 2nd Edition (dokumentasi pada rekam medis dengan kode
G.43.- dan G.44.-). Penilaian vertigo dengan ada tidaknya keluhan vertigo atau

7
sensasi pusing berputar yang dialami responden (dokumentasi pada rekam medis
dengan kode H.81.-). Penilaian epilepsi berdasarkan anamnesis timbulnya
bangkitan yang dialami responden (dokumentasi pada rekam medis dengan kode
G.40.-). Penilaian gangguan kognitif dengan skor nilai Mini Mental State
Examination (MMSE) dan Clock Drawing Test (CDT) (dokumentasi pada rekam
medis dengan kode G.31.84). Penilaian gangguan tidur dengan Insomnia Severity
Index (ISI) (dokumentasi pada rekam medis dengan kode G.47.-).
E. Metode Statistik
Data dianalisis menggunakan program pengolah data IBM Statistical
Package for Social Science 16 Edition.
F. Hasil dan Pembahasan
1. Karakteristik Dasar
Analisis data penelitian menunjukkan sebagian besar responden penelitian
berjenis kelamin laki-laki 184 orang (61,3%), sedangkan responden perempuan
berjumlah 116 orang (38,7%). Rerata usia responden adalah 32,01 ± 20,76 tahun,
responden termuda berusia satu tahun dan tertua berusia 85 tahun.
Pengelompokan berdasarkan usia menunjukkan responden yang masuk kelompok
usia anak (0-18 tahun) menempati urutan kedua terbanyak (30,7%) setelah
responden kelompok usia dewasa (19-64 tahun) dengan persentase 60%.
Kelompok responden lanjut usia (di atas 65 tahun) berjumlah paling sedikit,
dengan persentase 9,3%.
Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian yang dilakukan di Unit Gawat
Darurat New York terhadap 1.425 pasien dengan cedera kepala, jumlah pasien
laki-laki 782 (54,9%) dan wanita 643 (45,1%). Responden laki-laki pada
penelitian ini mengalami cedera kepala yang lebih sering baik pada kelompok non
lansia (166 vs 106) dan kelompok lansia (18 vs 10), hal ini dapat mengindikasikan
tingginya risiko jatuh pada manula laki-laki27. Hasil ini dapat dibandingkan
dengan hasil penelitian di North Carolina yang menunjukkan kelompok laki-laki
berusia di bawah 65 tahun mengalami cedera kepala yang lebih sering, sebaliknya
kelompok wanita yang berusia di atas 65 tahun mengalami cedera kepala yang
lebih sering28.

8
 Penelitian terhadap prevalensi kejadian cedera kepala tertinggi justru terjadi
pada kelompok usia lanjut, diikuti kelompok usia dewasa. Penyebab cedera kepala
yang paling sering berupa terjatuh, kecelakaan lalu-lintas, dan olahraga atau
kegiatan rekreasional. Penyebab cedera kepala terbanyak dalam penelitian ini
adalah kecelakaan lalu lintas yang diikuti dengan terjatuh29.
Penanggung jawab medis untuk penanganan kasus cedera kepala di RSUP
Dr. Sardjito terutama adalah Bagian Bedah Umum dan Bedah Saraf. SMF/ bagian
lain seperti Saraf, Anak, Penyakit Dalam, Telinga Hidung Tenggorokan/ Bedah
Mulut, dan Mata menjadi penanggung jawab utama apabila prioritas kasus
penyerta kondisi cedera kepala dominan di bidang yang bersangkutan.
Karakteristik terkait demografis responden dapat dilihat di tabel 1.

Tabel 1. Karakteristik Responden

Karakteristik Jumlah (%)
Jenis kelamin
Pria 184 (61,3)
Wanita 116 (38,7)
Usia
< 18 tahun 92 (30,7)
18 - 64 tahun 180 (60)
> 65 tahun 28 (9,3)
Domisili
Jogjakarta 219 (73)
Luar Jogjakarta 81 (27)
Pemberi Layanan
Bedah 115 (38,3)
Bedah Saraf 160 (53,3)
Saraf 7 (2,3)
Anak 3 (1)
Lainnya 15 (5)

Jumlah kasus cedera kepala ringan yang berkunjung UGD dan dirawat di
bangsal perawatan RSUP Dr Sardjito (64,3%), kasus cedera kepala sedang (16%),
dan kasus cedera kepala berat (19,7%). Pemeriksaan lanjutan dengan teknologi
pencitraan menggunakan Computed Tomography Scan (CT Scan) dilakukan pada
56,7% pasien yang mengalami cedera kepala, dengan hasil terlampir pada tabel 2.

9
Tabel 2. Karakteristik Klinis Responden saat Rawat Inap
Karakteristik Jumlah (%)
Diagnosis Masuk Rumah Sakit
Cedera kepala ringan 193 (64,3)
Cedera kepala sedang 48 (16)
Cedera kepala berat 59 (19,7)
Hasil Head Computed Tomography Scan
Dilakukan 170 (56,7)
Oedem serebri 116
Perdarahan Epidural 16
Perdarahan Subdural 4
Perdarahan Subarakhnoid 7
Perdarahan Intraserebral 14
Kombinasi perdarahan diatas 13
Tidak dilakukan 130 (43,3)
Lama Hari Perawatan
Selama 24 jam 69 (23)
2 – 14 hari 201 (67)
Lebih dari 15 hari 30 (10)
Cara Keluar Rumah Sakit
Diizinkan 270 (90)
Atas Permintaan Sendiri 30 (10)

Pembanding hasil penelitian ini dengan hasil penelitian di Rumah Sakit

Universitas Marmara Turki yang melihat hasil pemeriksaan CT scan kepala pada
351 pasien dengan cedera kepala tumpul. Intepretasi CT scan didapatkan hasil
normal pada 98,6%, pemberatan atau timbulnya patologis intraserebral baru pada
0,9%, penurunan derajat patologis intraserebral sebelumnya sebanyak 0,6%30.
Pasien yang oleh karena suatu sebab tidak dapat dilakukan CT Scan dapat
diprediksi kejadian patologis intraserebrinya dengan melakukan pemeriksaan fisik
neurologis yang memadai. Abnormalitas pada pemeriksaan neurologis dapat
memprediksi adanya lesi intraserebral (sensitivitas 87%, spesifisitas 79%).
Prediktor kuat dengan ditemukannya abnormalitas gaya berjalan dan gangguan
kesadaran. Lebih lanjut, abnormalitas pada pemeriksaan fisik neurologis juga
dapat memprediksi adanya fraktur tulang tengkorak dengan lebih akurat
(sensitivitas 77%, spesifisitas 63%). Prediktornya dengan didapatkannya
gangguan pada gaya berjalan dan ditemukannya tanda racoon eyes31.
Sebanyak 64,7% pasien pasca cedera kepala mengikuti anjuran untuk
kontrol kembali pasca dirawat inap di RSUP Dr Sardjito. Jumlah pasien yang

10
kontrol ke poliklinik dibandingkan pasien yang sebelumnya dirawat di bangsal
perawatan: bagian bedah (80 dari 115), bedah saraf (99 dari 160), saraf (7 dari 7),
anak (1 dari 3), dan bagian lainnya (7 dari 15).

Tabel 3. Karakteristik Klinis Responden Rawat Jalan

Karakteristik Jumlah (%)
Kepatuhan kontrol pasca rawat inap (n = 300)
Kontrol 194 (64,7)
Tidak Kontrol 106 (35,3)
Gejala tambahan pasa cedera kepala (n = 193)
Nyeri kepala/ cefalgia pasca trauma 41 (21,2)
Pusing berputar/ vertigo pasca trauma 35 (18,1)
Bangkitan/ epilepsi pasca trauma 10 (5,2)
Lainnya 8 (4,1)
Gangguan fungsi kognitif 0 (0)
Gangguan tidur 0 (0)
Tidak ada gejala 100 (51,8)

Pasien dengan klinis cedera kepala ringan memiliki proporsi perilaku tidak
kontrol yang lebih tinggi dibandingkan derajat cedera kepala lainnya.

Tabel 4. Hubungan antara Derajat Cedera Kepala dengan Kepatuhan Kontrol

Kepatuhan Kontrol Total
Diagnosa Rawat Inap Kontrol N (%) Tidak Kontrol N (%) N (%)
Cedera Kepala Ringan 122 (40.7%) 71 (23.7%) 193 (64.3%)
Cedera Kepala Sedang 22 (7.3%) 26 (8.7%) 48 (16.0%)
Cedera Kepala Berat 50 (16.7%) 9 (3.0%) 59 (19.7%)
Total 194 (64.7%) 106 (35.3%) 300 (100.0%)

2. Gejala Pasca Cedera Kepala

Sebanyak 93 orang dari total 193 responden yang kontrol ke poli rawat jalan
pasca mondok mengalami gejala ikutan yang muncul pasca kejadian cedera
kepala. Keluhan yang paling sering muncul pasca kejadian cedera kepala berupa:
nyeri kepala (21,2%), pusing berputar (18,1%), bangkitan atau epilepsi (5,2%),
dan gangguan lainnya (4,1%); seperti pandangan dobel, kesulitan membuka
kelopak mata, kelemahan pada sisi wajah, dsb.
Penelitian di Rumah Sakit Dr. Sardjito Yogyakarta periode Juli – Desember
2011 melaporkan lebih dari 60% pasien cedera kepala akan mengalami PCS.
Kriteria diagnostik terdapat tiga atau lebih gejala yang timbul segera hingga

11
 empat minggu pasca onset, berupa: nyeri kepala, pusing, malaise, fatigue,
intoleransi terhadap kebisingan, iritable, depresi, kecemasan, labilitas emosi,
gangguan konsentrasi, gangguan memori, insomnia, dan hipokondria ketakutan
akan adanya kerusakan pada otak32.
Laporan kasus cedera kepala yang ditangani masing-masing bagian di
RSUP Dr Sardjito saat pasien dirawat dan ketika kontrol rawat jalan. Jumlah
temuan kasus terbanyak dilaporkan oleh bagian Bedah Saraf sesuai dengan jumlah
kasus yang ditangani, hasil tercantum pada tabel 5.

Tabel 5. Gejala Pasca Cedera Kepala yang Dilaporkan

Bagian/ Diagnosis Rawat Jalan Pasca Cedera Kepala
Departemen Nyeri Vertigo Epilepsi Gangguan Gangguan Lainnya Tak Total
Kepala Kognitif Tidur Bergejala
Bedah 19 10 4 0 0 4 43 80
9.8% 5.2% 2.1% 0% 0% 2.1% 22.2% 41.2%
BedahSaraf 18 23 5 0 0 3 50 99
9.3% 11.9% 2.6% 0% 0% 1.5% 25.8% 51.0%
Saraf 1 2 0 0 0 1 3 7
0.5% 1.0% 0.0% 0% 0% 0.5% 1.5% 3.6%
Anak 0 0 1 0 0 0 0 1
0.0% 0.0% 0.5% 0% 0% 0.0% 0.0% 0.5%
Lainnya 3 0 0 0 0 0 4 7
1.5% 0.0% 0.0% 0.0% 0% 0.0% 2.1% 3.6%
Total 41 35 10 0 0 8 100 194
21.1% 18.0% 5.2% 0% 0% 4.1% 51.5% 100.0%

Kejadian gejala ikutan pasca cedera kepala terbanyak muncul pasca CKR
diikuti pasca CKB. Penelitian ini menunjukkan gejala ikutan paling kecil terjadi
pada pasien yang mengalami CKS, sesuai dengan tabel 6.

Tabel 6. Gejala Pasca Cedera Kepala berdasarkan Derajat Keparahan Cedera

Diagnosis Diagnosis Rawat Jalan Pasca Cedera Kepala
Rawat Inap Nyeri Vertigo Epilepsi Gangguan Gangguan Lainnya Tak Total
Kepala Kognitif Tidur Bergejala
CKR 26 22 7 0 0 1 66 122
13.4% 11.3% 3.6% 0% 0% 0.5% 34.0% 62.9%
CKS 4 4 0 0 0 1 13 22
2.1% 2.1% 0.0% 0% 0% 0.5% 6.7% 11.3%
CKB 11 9 3 0 0 6 21 50
5.7% 4.6% 1.5% 0% 0% 3.1% 10.8% 25.8%
Total 41 35 10 0 0 8 100 194
21.1% 18.0% 5.2% 0% 0% 4.1% 51.5% 100.0%
Keterangan: CKR = cedera kepala ringan, CKS = cedera kepala sedang, CKB = cedera
kepala berat

12
 Tingginya gejala ikutan pasca cedera kepala justru terjadi pada pasien yang
dari hasil pemeriksaan HCTS menunjukkan oedem serebri. Penelitian Kinnunen
pada tahun 2010 di Universitas London Inggris menyatakan walaupun tidak ada
lesi mayor pada hasil HCTS, namun telah terjadi kerusakan pada substansia alba
intraserebral33. Kerusakan ini akan bertanggung jawab akan kejadian gangguan
kognitif dan manifestasi neurologis lainnya dengan mekanisme yang kompleks.

Tabel 7. Gejala Pasca Cedera Kepala berdasarkan Hasil HCTS

Diagnosis Diagnosis Rawat Jalan Pasca Cedera Kepala
Rawat Inap Nyeri Vertigo Epilepsi Gangguan Gangguan Lainnya Tak Total
Kepala Kognitif Tidur Bergejala
Oedem 14 12 2 0 0 1 37 66
serebri 7.2% 6.2% 1.0% 0% 0% 0.5% 19.1% 34.0%
PED 0 3 1 0 0 2 8 14
0.0% 1.5% 0.5% 0% 0% 1.0% 4.1% 7.2%
PSD 1 0 0 0 0 0 2 3
1.5% 0.0% 0.0% 0% 0% 0.0% 1.0% 1.5%
PSA 2 1 1 0 0 1 1 6
1.0% 0.5% 0.5% 0% 0% 0.5% 0.5% 3.1%
PIS 3 2 0 0 0 3 5 13
1.5% 1.0% 0.0% 0% 0% 1.5% 2.6% 6.7%
Kombinasi 5 2 1 0 0 0 4 12
Perdarahan 2.6% 1.0% 0.5% 0% 0% 0.0% 2.1% 6.2%
Tidak 16 15 5 0 0 1 43 80
dilakukan 8.2% 7.7% 2.6% 0% 0% 0.5% 22.2% 41.2%
Total 41 35 10 0 0 8 100 194
21.1% 18.0% 5.2% 0% 0% 4.1% 51.5% 100.0%
Keterangan: PED = perdarahan epidural, PSD = perdarahan subdural, PSA = perdarahan
subarakhnoid, PIS = perdarahan intraserebral

3. Nyeri Kepala Pasca Cedera Kepala

Nyeri kepala sebagai salah satu aspek yang diteliti sebagai gejala yang
paling muncul pasca kejadian cedera kepala memiliki insidensi yang cukup besar
(21,1%). Penelitian ini menunjukkan bahwa penilaian klinis derajat keparahan
cedera kepala menggunakan sistem penilaian VAS atau NPS belum rutin
dilakukan. Penilaian objektif ini dapat digunakan guna penentuan target terapi,
pemilihan jenis dan dosis obat yang akan diberikan, dan guna memonitor terapi.
Penelitian di Amerika Serikat guna menilai kejadian nyeri kepala pasca
cedera kepala ringan menunjukkan 54% responden mengalami nyeri atau
peningkatan nyeri apabila memiliki nyeri kepala sebelumnya segera setelah
kejadian. Kejadian nyeri kepala meningkat hingga 62% pada bulan ke-3, 69%

13
pada bulan ke-6, dan 58% pada tahun pertama. Lebih dari 49% nyeri kepala
memenuhi kriteria migraine dan probable migraine dan 40% sisanya berupa nyeri
kepala tipe tegang. Lebih dari sepertiga responden mengalami nyeri menetap pada
3 kali waktu evaluasi, dan masuk kriteria nyeri kepala kronis34.
4. Vertigo Pasca Cedera Kepala
Prevalensi vertigo pada penelitian ini sebesar 18%, serupa dengan nyeri
kepala, kejadiannya paling banyak terjadi pada cedera kepala dengan tingkat
keparahan yang ringan. Studi yang dilakukan oleh Berman dan Fredrickson di
Pusat Rehabilitasi dan Workmen’s Compensation Board Hospital yang melakukan
follow up setelah 5 tahun pasca kejadian cedera kepala mendapatkan hasil 34%
terjadi pada cedera kepala dengan tingkat keparahan ringan dan 50% terjadi pada
cedera kepala dengan tingkat keparahan sedang. Setelah dilakukan pemeriksaan
vestibular didapatkan kelainan struktural/ organik pada 40% kelompok yang
mengalami cedera kepala ringan dan 65% pada kelompok cedera kepala sedang.
Kejadian tambahan seperti hilangnya pendengaran pasien terjadi 20% pada
kelompok cedera kepala ringan dan 72% pada kelompok cedera kepala sedang35.
5. Epilepsi Pasca Cedera Kepala
Epilepsi terjadi pada 5,2% pasien pasca cedera kepala. Kecenderungan
kejadian bangkitan atau epilepsi yang terjadi lebih sering pada kelompok usia
anak dibandingkan kelompok usia lainnya. Risiko epilepsi meningkat setelah
cedera kepala ringan (RR 2.22, 95% CI 2.07-2.38), cedera kepala berat (RR 7.40,
95% CI 6.6-8.89), dan fraktur kranium (RR 2.17, 95% CI 1.73-2.71). Risiko
sedikit meningkat pada kelompok wanita (RR 2.49, 95% CI 2.2-2.76)
dibandingkan pada pria (RR 2.01, 95% CI 1.83-2.22). Pasien anak dengan riwayat
keluarga epilepsi berisiko lebih tinggi untuk mengidap epilepsi pasca cedera
kepala ringan (RR 5.75, 95% CI 4.56-7.27) dan cedera kepala berat (RR 10.09,
95% CI 4.20-24.26)36. Hasil terlampir pada tabel 8.

14
 Tabel 8. Gejala Ikutan Pasca Cedera Kepala berdasarkan Kelompok Usia
Kelompok Diagnosis Rawat Jalan Pasca Cedera Kepala
Usia Nyeri Vertigo Epilepsi Gangguan Gangguan Lainnya Tak Total
Kepala Kognitif Tidur Bergejala
Anak 10 10 5 0 0 2 39 66
5.2% 5.2% 2.6% 0% 0% 1% 20.1% 34%
Dewasa 28 19 4 0 0 6 53 110
14.4% 9.8% 2.1% 0% 0% 3.1% 27.3% 56.7%
Lansia 3 6 1 0 0 0 8 18
1.5% 3.1% 1.5% 0% 0% 0.0% 4.1% 9.3%
Total 41 35 10 0 0 8 100 194
21.1% 18.0% 5.2% 0% 0% 4.1% 51.5% 100.0%

6. Gangguan Kognitif Pasca Cedera Kepala

Gangguan kognitif sebagai salah satu tujuan pada penelitian ini tidak dapat
kami laporkan akibat kurangnya data pada rekam medis responden yang
mengarahkan diagnosis dan kesimpulan kita kepada kedua masalah di atas.
Gangguan kognitif akut pasca cedera kepala diukur derajat keparahan hilangnya
memori dengan skor TOAG (Tes Orientasi dan Amnesia Galvestone). Tes
penapisan gangguan fungsi kognitif dengan MMSE (Mini Mental Status
Examination) setelah didapatkan skor TOAG pasien diatas 75 dari total 100 poin.
Penelitian terhadap kejadian gangguan kognitif pada pasien cedera kepala
yang menjalani kontrol rawat jalan di Poliklinik Bedah Saraf dan Penyakit Saraf
RSUP Dr Sardjito sebesar 70,3%. Pasien dengan GCS 13-14 saat kejadian cedera
kepala memiliki gangguan fungsi kognitif yang lebih tinggi dibandingkan
penderita dengan riwayat cedera kepala ringan dengan GCS 1537.
7. Gangguan Tidur Pasca Cedera Kepala
Belum ditemukannya laporan kasus dalam rekam medis yang mengarahkan
pada kejadian gangguan tidur pasca cedera kepala. Belum ada instrumen/ alat
ukur untuk penapisan gangguan tidur pada pasien pasca cedera kepala. Namun
instrumen dengan tingkat validitas paling tinggi yang dapat digunakan berupa
Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) dan Epworth Sleepiness Scale (ESS). Baku
emas penegakan diagnosis dan tipe gangguan tidur dengan pemeriksaan
polisomnografi (PSG)38.
Penelitian di Amerika terhadap veteran dan warga sipil menunjukkan 46%
pasien mengalami gangguan tidur pasca kejadian cedera kepala. Dijabarkan lebih

15
lanjut terdapat 23% pasien dengan sleep apnea, 11% dengan hipersomnia pasca
traumatika, 6% dengan narcolepsy, dan 7% dengan periodic limb movement
(RLS). Diperlukan pemeriksaan Multiple Sleep Latency Test dan
polisomnography untuk menegakkan diagnosis pada pasien tersebut39.
Penelitian pembanding di Australia menunjukkan sebanyak 50% pasien
pasca cedera kepala mengalami keluhan gangguan tidur, dan 25-29% diantaranya
telah didiagnosis oleh dokter mengalami gangguan tidur (insomnia, hipersomnia,
sleep apnea). Dilaporkan juga kecenderungan 2 hingga 4 kali mengalami
kesulitan untuk mempertahankan tidur, mengalami mimpi buruk, rasa mengantuk
yang berlebihan, terbangun terlalu dini, dan tidur berjalan40.
G. Kesimpulan
Berdasarkan penelitian ini, didapatkan insidensi nyeri kepala pasca cedera
kepala sebesar 21,2%. Gejala yang timbul pasca cedera kepala derajat ringan
berupa nyeri kepala (21,31%), vertigo (18,03%), dan epilepsi (5,74%). Pasca
cedera kepala derajat sedang berupa nyeri kepala (18,18%) dan vertigo (18,18%).
Pasca cedera kepala derajat berat meliputi nyeri kepala (22%), vertigo (18%), dan
epilepsi (6%). Belum ditemukan laporan kasus timbulnya gejala gangguan
kognitif dan gangguan tidur pada pasien pasca cedera kepala yang dirawat di
RSUP Dr Sardjito Yogyakarta.
H. Saran
1. Perbaikan pendokumentasian perkembangan klinis pasien di rekam medis.
2. Perlu mewaspadai kejadian nyeri kepala, vertigo, epilepsi, gangguan
fungsi kognitif, dan gangguan tidur pada pasien pasca cedera kepala, dan
dinilai secara objektif dengan alat bantu diagnostik seperti NPS, TOAG,
MMSE, PSQI, dan ESS untuk memonitor perkembangan klinis dan gejala
ikutan pasien pasca cedera.
3. Bila tidak ada indikasi bedah, dapat dikonsulkan Bagian Saraf guna
penilaian kejadian nyeri kepala, gangguan kognitif dan gangguan tidur
pada pasien pasca cedera kepala.
4. Pembuatan suatu clinical pathway untuk penanganan pasien dengan kasus
cedera kepala saat sejak dirawat di bangsal hingga saat rawat jalan untuk

16
 mengetahui dan selanjutnya mengoptimalkan menejemen perawatan Post
Concussion Syndrome.
5. Evaluasi diagnosis dan terapi terhadap gejala ikutan pasca cedera kepala
(post conncussion syndrome) memerlukan kontrol lanjutan di poliklinik
setidaknya tiga kali. Seminggu pasca rawat inap, pada bulan ke-2, dan
pada bulan ke-6.
I. Daftar Pustaka
1. Jagoda A, Bruns JJr. Prehospital Management of Traumatic Brain Injury.
Theories and Practice. United Kingdom: Taylor & Francis; 2006.
2. Barmawi A. Laporan Tahunan Instalasi Gawat Darurat RSUP Dr. Sardjito.
Yogyakarta; 2007.
3. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery 5th ed. New York: Thieme
Medical Publisher;
4. Ruff RM, Grant I. Postconcussional Disorder : Background to DSM-IV
and Future Consederations. California: University of California; 1996.
5. Bazarian JJ, Atabaki S. Predicting Post Concussion Syndrome After Minor
Traumatic Brain Injury. Academic Emergency Medicine, 2001:8:788-795.
6. Jackson JC, Obremskey W, Bauer R, Greevy R, Cotton BA, Anderson V,
Song Y, Ely EW. Long-term cognitive, emotional, and functional
outcomes in trauma intensive care unit survivors without intracranial
hemorrhage. J Trauma. 2007:62(1):80-8.
7. Himanen L, Portin R, Isoniemi H, Helenius H, Kurki T, Tenovuo O.
Longitudinal cognitive changes in traumatic brain injury A 30-year
follow-up study. Neurology. 2006: 24: 66(2): 187-92.
8. Rapoport M, Verhoeff NPLG, Reekum RV, Traumatic Brain Injury and
Dementia, The Canadian Alzheimer Disease Review; 2004.
9. Sigurdardottir S, Andelic A, Roe C. Post-concusion Symptoms After
Traumatic Brain Injury at 3 and 12 Months Post Injury: A Prospective
study. Brain Injury. 2009: 23(6):489-497.
10. Hoffman JM, Lucas S, Dikmen S. Natural History of Headache after
Traumatic Brain Injury. Journal of Neurotrauma, 2011: 28: 1719–1725.

17
11. Scher AI, Midgette LA, Lipton RB. The Chronification of Headache: Risk
Factors for Headache chronification. Headache, 2008: 48: 16-25.
12. Seifert TD, Evans RW. Posttraumatic Headache: A Review. Curr Pain
Headache, 2010:1-7.
13. Theeler BJ, Erickson JC. Mild Head Trauma and Chronic Headaches in
Returning US Soldiers. Headache, 2009: 49: 529-534.
14. Martins HA, Ribas VR, Martin BM.. Post-traumatic headache. Arq
Neuropsiquiatr, 2009: 67(1): 43-45.
15. Couch JR, Lipton RB, Stewart WF. Head or neck injury increases the risk
of chronic daily headache: A population-based study. Neurology, 2007,
69: 1169-1177.
16. Beetar JT, Guilmette TJ, Sparadeo FR. Sleep and pain complaints in
symptomatic TBI and neurologic populations. Arch Phys Med Rehabil,
1996: 77(12): 1298-1302.
17. Hoffer ME, Gottshall KR, Moore R. Characterizing and treating dizziness
after mild head trauma. Otol Neurotol 2004: 25(2):135-8.
18. Frey LC. Epidemiology of posttraumatic epilepsy: a critical review.
Epilepsia 2003: 44 Suppl 10:11-7.
19. D'Ambrosio R, Perucca E. Epilepsy after head injury. Curr Opin Neurol;
2004: 17(6):731-5.
20. Arunima V, Vivex A, Narayam P. Sleep Disorders in Traumatic Brain
Injury. Journal Clinical Sleep Medecine, 2007: 3(4):357-362.
21. Christine, Bonneau B, Simon M. Insomnia in patients with Mild traumatic
brain injury : frequency, characteristics, and risk factors. Journal of head
trauma rehabilitation 2006: Part 2.21(3):199-212.
22. McLean A, Temkin NR. The Behavioral Sequelae of Head Injury. Journal
Clinical Neuropsychology: 1984; 5:361-376.
23. Baumann CR, Stocker R, Imhof HG. Hypocretin-1(orexin A) deficiency in
acute traumatic brain injury. Neurology 2007: 65(1):147–9.

18
24. Jamie MZ, Friedman L, Hara RM. Insomnia in the Context of Traumatic
Brain Injury. Neurorehabilitation and Neural Repair. 2009: Vol 46;6:
827-836.
25. Li RHY. Gender Differences in Insomnia-A Study In the Hong kong
Chinese Population. Journal of psychosomatic Research. 2002: 53: 601-9.
26. Chang P, Ford D, Mead L. Insomnia in young men and subsequent
depression. American Journal of Epidemiology 1997: 146:105–14.
27. Bazarian JJ, Blyth B, Mookerjee S. Sex differences in outcome after mild
traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma. 2010; 27(3): 527-
539.doi:10.1089/neu.2009.1068.
28. Kerr ZY, Harmon KJ, Marshall SW. The Epidemiology of Traumatic
Brain Injuries Treated in Emergency Departments in North Carolina,
2010-2011. N C Med J 2014: 75(1) : 8-14.
29. Bener A, Omar AOK, Ahmad AE. The Pattern of Traumatic Brain
injuries: A country undergoing rapid development. Brain injury, 2010: 24:
74-80.
30. Eroglu SE, Onur O, Ozkaya S, Denizbasi A, Demir H, Ozpolat C.
Analysis of repeated CT Scan Need in Blunt Head Trauma. Emerg Med
Int Vol 2013, Article ID 916253.
31. Zyluk A, Mazur A, Piotuch B. Analysis of the reliability of clinical
examination in predicting traumatic cerebral lesions and skull fractures in
patients with mild and moderate head trauma. Polish Journal of Surgery.
2014. Vol 85(12) : 699-705.
32. Herlizon, Manusubroto W. Faktor Risiko Terjadinya “Post Concussion
Syndrome” pada Pasien Cedera Kepala Ringan di Rumah Sakit
Dr.Sardjito Yogyakarta Periode Juli-Desember 2011. Yogyakarta:
Universitas Gadjah Mada Press, 2851-H-2012.
33. Kinnunen KM. White matter damage and cognitive impairment after
traumatic brain injury. Brain 2011: 134 (2) : 449-463.
doi:10.1093/brain/awq347.

19
34. Lucas S, Hoffman JM, Bell KR. A prospective of prevalence and
characterization of headache following mild traumatic brain injury.
Cephalalgia. International Headache Society. Sage Journal; 2013 doi :
10.1177/03331022413499645.
35. Berman JM, Fredrickson JM. Vertigo after Head Injury – a five year
follow up. J Otolaryngol, 1978: 7(3): 237-45
36. Christensen. Long term risk of epilepsy after traumatic brain injury in
children and young adults: a population-based cohort study. The Lancet,
2009, vol 373, issue 9669, pages 1105-1110.
37. AlexanderJ, Nuradyo D. Hubungan Riwayat Cedera Kepala Ringan
dengan Gangguan Kognitif. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada Press,
2915-H-2011.
38. Mollayeva T, Kendzerska T, Colantonio A, Self-report instruments for
assessing sleep dysfunction in an adult traumatic brain injury population :
A systematic review. Sleep Medicine Reviews : 1–13; 2013.
39. Castriotta RJ, Murthy JN. Sleep disorders in patients with traumatic brain
injury: a review. CNS Drugs, 2011: 25(3): 175-85.
40. Mathias JL, Alvaro PK. Prevalence of sleep disturbances, disorders, and
problems following traumatic brain injury: A meta-analysis. Sleep
Medicine Journal. 2012. doi : 10.1016/j.sleep.2012.04.006.

20