신경 촉진

Neural facilitation

쌍맥박촉진(PPF)으로도 알려진 신경촉진(neural pacilitation)은 자극이 선행 충동을 따라갈 때 자극에 의해 유발되는 시냅스 후 전위(PPPs, EPSPs 또는 IPSPs)가 증가하는 신경과학의 현상이다.따라서 PPF는 단기 시냅스 가소성의 한 형태이다.신경 촉진의 기초가 되는 메커니즘은 독점적으로 사전 시냅스이며, 넓게 말하면 PPF는 시냅스2+
 전 Ca 농도 증가로 인해 발생하며, 신경 전달 물질을 포함하는 시냅스 [1]소포가 더 많이 방출됩니다.신경 촉진은 단순 학습, 정보 [2]처리 및 음원 [3]국소화를 포함한 여러 신경 작업에 관여할 수 있다.

메커니즘

개요

Ca는2+
화학적 시냅스에서 신호를 전달하는 데 중요한 역할을 한다.전압 게이트2+
 Ca 채널은 시냅스 전 단자 내에 있습니다.활동 전위가 시냅스 전막을 침범하면 이들 채널이 열리고2+
 Ca가 들어간다.더 높은 농도의2+
Ca는 시냅스 소포를 시냅스 전막으로 융합하고 시냅스 후막의 수용체와 접촉하기 위해 시냅스 전막으로 내용물(신경전달물질)을 방출할 수 있게 한다.방출되는 신경전달물질의 양은 Ca 유입량과2+
관련이 있다.따라서 Short-Term Facilization(STF; 단기 촉진)은 활동 전위가 [4]시간적으로 서로 근접하게 전파될 때 시냅스 전 단말기에 Ca가2+
축적되어 발생합니다.

흥분 후 시냅스 전류(EPSC)의 촉진은 후속 EPSC 강도의 비율로 정량화할 수 있다.각 EPSC는 시냅스 전 칼슘 농도에 의해 트리거되며 다음과 같이 근사할 수 있습니다.

EPSC = k([Ca2+
])presynaptic4 = k([Ca2+
]rest + [Ca2+
]influx + [Ca2+
])residual4

여기서 k는 상수입니다.

촉진 = EPSC2 / EPSC1 = (1 + [Ca2+
]residual / [Ca2+
])influx4 - 1

실험 증거

1954년 델 카스티요 & 카츠와 1968년 듀델 & 커플러의 초기 실험에서 전달체 방출이 발생하지 않더라도 신경근 접합부에서 촉진은 가능하다는 것이 밝혀졌으며, 이는 촉진 작용이 독점적으로 시냅스 전 [5][6]현상임을 보여준다.

Katz와 Miledi는 잔존2+
 Ca 가설을 제안했다.그들은 신경전달물질 방출의 증가를 막의 내부 [7]표면에 부착되어 있는 축삭막 내에 잔류하거나 축적된2+
Ca("활성 칼슘") 때문이라고 설명했다.Katz와 Miledi는 시냅스 전막 내 Ca 농도를2+
조작하여 첫 번째 자극 후 말단 내에 잔류 Ca가2+
두 번째 자극 후 신경전달물질 방출 증가를 유발하는지 여부를 판단하였다.

첫 번째 신경 자극 동안, Ca2+
 농도는 두 번째 자극의 농도보다 현저히 낮거나 더 가까웠다.Ca 농도가 두 번째 임펄스 농도에 가까워지면 촉진도가2+
높아진다.이 첫 번째 실험에서 자극은 첫 번째 자극과 두 번째 자극 사이에 100ms 간격으로 제시되었다.간격이 약 10 ms일 때 절대 내화 기간에 도달했습니다.

짧은 간격 동안 촉진 작용을 검사하기 위해 Katz와 Miledi는 신경 말미에 짧은 탈분극 자극을 직접 가했다.탈분극 자극을 1~2ms에서 증가시키면 활성2+
 Ca의 축적으로 인해 신경전달물질 방출이 크게 증가했다.따라서 촉진 정도는 활성 Ca의 양에 따라 달라지는데, 활성2+
 Ca의 양은 시간에 따른 Ca 전도도의 감소와2+
첫 번째 자극 후 축삭 말단에서 제거되는 양에 따라 결정된다.촉진은 두 번째 자극 전에 Ca 전도도가 기준선으로 돌아오지 않기 때문에2+
자극이 서로 가장 가까울 때 가장 크다.따라서, 첫 번째 임펄스 직후에 제시되었을 때, 두 번째 임펄스에 대해 Ca 컨덕턴스와2+
누적 Ca가 모두2+
 더 클 것이다.

Held synapse의 Calyx에서는 잔류2+
 Ca가2+
신경 Ca 센서 1(NCS1)에 결합함으로써 단기 촉진(STF)이 발생하는 것으로 나타났다.반대로, 시냅스에 Ca 킬레이터가 첨가되면2+
(킬레이트 유발) STF는 잔류 Ca를2+
감소시키는 것으로 나타났다.따라서 "활성2+
 Ca"는 신경 [8]촉진에 중요한 역할을 한다.

Purkinje 세포 사이의 시냅스에서 단기 촉진은 전압의존성 칼슘 [9]채널을 통한 Ca 전류의 촉진에2+
의해 전적으로 매개되는 것으로 나타났다.

다른 형태의 단기 시냅스 가소성과의 관계

증강 및 증강

단기 시냅스 증강은 종종 촉진, 증강 및 증강의 범주(테타닉 후 증강(PTP)[1][10]라고도 함)로 구분된다.이들 3가지 프로세스는 시간 척도로 구별되는 경우가 많습니다.퍼실리테이션은 보통 수십 밀리초 동안 지속되지만 증강은 몇 초 단위로 시간 척도로 기능하며 증강은 수십 초에서 몇 분까지의 시간 경로를 가집니다.세 가지 효과는 모두 시냅스 전막에서 신경전달물질이 방출될 확률을 증가시키지만 기초 메커니즘은 각각 다르다.페어링 펄스 촉진은 잔류2+
 Ca의 존재에 의해 발생하며, 시냅스 전 단백질 munc-13의 작용 증가에 의해 증강될 가능성이 있으며, 테탄 후 증강은 단백질 키나제의 [4]시냅스 전 활성화에 의해 매개된다.주어진 세포에서 보이는 시냅스 강화의 유형은 또한 Ca 제거의2+
변형 역학과도 관련이 있으며, 이것은 차례로 자극의 유형에 따라 달라진다. 단일 활동 전위는 촉진으로 이어지는 반면, 짧은 파상풍은 일반적으로 증대를 일으키고 더 긴 파상풍은 [1]증강으로 이어진다.

단기 우울증(STD)

단기우울증(STD)은 촉진의 반대 방향으로 작용하여 PSP의 진폭을 감소시킵니다.STD는 빈번한 자극의 결과로 쉽게 방출되는 소포 풀(RRP)의 감소로 발생합니다.반복 동작 전위 후에 시냅스2+
 전 Ca 채널이 비활성화되는 것도 성병의 [8]한 원인이 됩니다.우울증과 촉진은 뉴런 내에서 단기적인 플라스틱 변화를 일으키기 위해 상호작용하며, 이 상호작용을 가소성의 이중 과정 이론이라고 합니다.기본 모형은 이러한 효과를 첨가물로 나타내며, 합계가 순 플라스틱 변화(촉진 - 우울증 = 순 변화)를 생성합니다.그러나 우울증은 촉진보다 자극-반응 경로에서 더 일찍 발생하므로 [11]촉진의 발현에 관여하는 것으로 나타났다.많은 시냅스는 촉진작용과 우울작용의 특성을 보인다.그러나 일반적으로 소포 방출의 초기 확률이 낮은 시냅스는 촉진성을 나타낼 가능성이 높고, 초기 소포 방출 확률이 높은 시냅스는 [3]우울증을 나타낼 가능성이 높다.

정보 전달과의 관계

시냅스 필터링

소포의 방출 확률은 활동에 따라 다르기 때문에 시냅스는 정보 전송의 [3]동적 필터 역할을 할 수 있습니다.베시클 방출의 초기 확률이 낮은 시냅스는 하이패스 필터로서 기능합니다.이 경우 방출 확률이 낮기 때문에 방출을 트리거하기 위해 고주파 신호가 필요하기 때문에 시냅스는 고주파 신호에 선택적으로 응답합니다.마찬가지로 초기 릴리스 확률이 높은 시냅스는 저주파 신호에 응답하는 로우패스필터로서 기능합니다.릴리스의 중간 확률과의 시냅스는 특정 주파수 범위에 선택적으로 응답하는 밴드 패스 필터로서 기능합니다.이러한 필터링 특성은 화학적 신경조절제뿐만 아니라 PPD와 PPF를 포함한 다양한 요인에 의해 영향을 받을 수 있다.특히 릴리스 확률이 낮은 시냅스는 우울증보다 촉진될 가능성이 높기 때문에 하이패스 필터는 밴드 패스 필터로 변환되는 경우가 많습니다.마찬가지로 초기 릴리스 확률이 높은 시냅스는 촉진보다 억제될 가능성이 높기 때문에 로우패스필터도 밴드패스필터가 되는 것이 일반적입니다.한편, 신경조절제는 이러한 단기 가소성에 영향을 미칠 수 있다.중간 방출 확률과의 시냅스에서 개별 시냅스의 특성은 자극에 반응하여 시냅스가 어떻게 변화하는지 결정할 것이다.이러한 필터의 변화는 반복되는 [3]자극에 대한 반응으로 정보 전송 및 부호화에 영향을 미칩니다.

음원 현지화

사람의 경우, 소리의 강도와 타이밍이 각 귀 사이에서 어떻게 달라지는지에 대한 정보를 사용하여 소리의 국소화를 주로 수행한다.이러한 청각 간 강도 차이(IID)와 청각 간 시간 차이(ITD)를 포함하는 신경계 계산은 일반적으로 [12]뇌의 다른 경로에서 수행된다.단기 가소성은 이 두 경로를 구별하는 데 도움이 될 수 있다. 즉, 단기 촉진은 강도 경로에서 지배적인 반면 단기 우울증은 시간 경로에서 지배적이다.이러한 다양한 유형의 단기 가소성은 다양한 종류의 정보 필터링을 가능하게 하며, 따라서 두 종류의 정보를 다른 처리 스트림으로 분할하는 데 기여가 됩니다.

단기 가소성의 필터링 기능은 진폭 변조(AM)[12]와 관련된 정보 인코딩에도 도움이 될 수 있습니다.단기 감압은 고주파 입력의 게인을 동적으로 조정할 수 있으므로 AM의 고주파 범위를 확장할 수 있습니다.촉진과 우울이 혼합되어 있으면 환율 필터링으로 이어짐으로써 AM 코딩에 도움이 될 수도 있습니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c Zucker, Robert S.; Regehr, Wade G. (2002). "Short-Term Synaptic Plasticity". Annu. Rev. Physiol. 64: 355–405. doi:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID 11826273. S2CID 7980969.
  2. ^ Fortune, Eric S.; Rose, Gary J. (2001). "Short-term synaptic plasticity as a temporal filter". Trends in Neurosciences. 24 (7): 381–5. doi:10.1016/s0166-2236(00)01835-x. PMID 11410267. S2CID 14642561.
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  5. ^ Del Castillo, J; Katz, B (1954). "Statistical factors involved in neuromuscular facilitation and depression". J. Physiol. 124 (3): 574–585. doi:10.1113/jphysiol.1954.sp005130. PMC 1366293. PMID 13175200.
  6. ^ Dudel, J; Kuffler, SW (1961). "Mechanism of facilitation at the crayfish neuromuscular junction". J. Physiol. 155 (3): 530–542. doi:10.1113/jphysiol.1961.sp006645. PMC 1359873. PMID 13724751.
  7. ^ Katz, B; Miledi, R (1968), "The role of calcium in neuromuscular facilitation", J. Physiol., 195 (2): 481–492, doi:10.1113/jphysiol.1968.sp008469, PMC 1351674, PMID 4296699
  8. ^ a b Jianhua, Xu; Liming, He; Ling-Gang, Wu (2007), "Role of Ca2+ channels in short-term synaptic plasticity", Current Opinion in Neurobiology, 17 (3): 352–9, doi:10.1016/j.conb.2007.04.005, PMID 17466513, S2CID 140207065
  9. ^ Díaz-Rojas, Françoise; Sakaba, Takeshi; Kawaguchi, Shin-Ya (Nov 15, 2015). "Ca(2+) current facilitation determines short-term facilitation at inhibitory synapses between cerebellar Purkinje cells". Journal of Physiology. 593 (22): 4889–904. doi:10.1113/JP270704. PMC 4650412. PMID 26337248.
  10. ^ Thomson, Alex M. (2000). "Facilitation augmentation and potentiation at central synapses". Trends in Neurosciences. 23 (7): 305–312. doi:10.1016/s0166-2236(00)01580-0. PMID 10856940. S2CID 14758903.
  11. ^ Prescott, Steven (May 2012). "Interactions between Depression and Facilitation within Neural Networks: Updating the Dual-Process Theory of Plasticity". Learning & Memory. 19 (5): 446–466. doi:10.1101/lm.5.6.446. S2CID 20399342.
  12. ^ a b MacLeod, KM (2011). "Short-term synaptic plasticity and intensity coding". Hearing Research. 279 (1–2): 13–21. doi:10.1016/j.heares.2011.03.001. PMC 3210195. PMID 21397676.

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