혈관 평활근
Vascular smooth muscle| 혈관 평활근 | |
|---|---|
 혈관 매끄러운 근육 세포의 위치를 나타낸 도표. | |
 인간의 대동맥으로부터 격리된 혈관 매끄러운 근육 세포는 세포 배양에서 단열체를 형성하고 성장한다. | |
| 세부 사항 | |
| 의 일부 | 혈관의 평활근벽 |
| 식별자 | |
| 메슈 | D009131 |
| 해부학적 용어 | |
혈관 평활근은 혈관벽의 대부분을 구성하는 평활근의 일종이다.
구조
혈관 평활근이란 혈관벽의 대부분을 구성하고 있는 특정 형태의 평활근을 말한다.
신경 공급
혈관 평활근은 주로 아드레날린 수용체(어드레날린 수용체)를 통해 교감신경계에 의해 내분된다. 존재하는 세 가지 타입은 알파-1, 알파-2, 베타-2 아드레날린 수용체들이다. 이러한 세포 수용체의 주요 내생 작용제는 노레피네프린(NE)이다.
아드레날린 수용체는 활성화 중인 혈관 매끄러운 근육에서 반대 생리학적 효과를 발휘한다.
- 알파-1 수용체 NE 결합 알파-1 수용체에서는 혈관 수축(혈관 평활근 세포의 수축으로 혈관 직경이 감소)을 일으킨다. 테세아 수용체는 정상 혈압을 회복하려는 방어적 반응으로 충격이나 저혈압에 반응하여 활성화된다. 알파-1 수용체(독사조신, 프라조신)의 대항제는 혈관 직경이 증가하고 혈압이 감소함에 따라 혈관 매끄러운 근육 톤이 감소한다. (수용체 길항제 참조)
- 알파-2 수용체 혈관 평활근에 있는 알파-2 수용체의 작용제는 혈관 수축으로 이어진다. 그러나 임상실무에서는 클로니딘과 같은 알파-2 수용체들의 작용제인 정맥주입 약물이 강력한 혈관절제술로 작용하여 교감성 갱년기에 수용체들의 사전 시냅스 활성화에 의해 혈압 저하를 초래한다. 이러한 사전 시냅스 효과는 지배적이며 혈관 매끄러운 근육에 있는 알파-2 수용체의 혈관 수축 효과를 완전히 능가한다.[citation needed]
- 베타-2 수용체 베타-2 수용체의 작용은 혈관확장 및 저혈압을 유발한다(즉, 혈관 매끄러운 근육세포에서 알파-1 수용체와 알파-2 수용체가 활성화되어 나타나는 것과 반대되는 효과). 베타-2 수용체 작용제를 저혈압제로서 사용하는 것은 폐의 불필요한 기관지 파괴와 혈당수치의 증가 등 부작용 때문에 덜 광범위하게 사용되고 있다.
함수
혈관 평활근은 혈관의 부피와 국소 혈압을 모두 변화시키기 위해 수축하거나 이완되는데, 이는 몸 안의 혈액이 필요한 부위(즉, 일시적으로 산소 소모가 강화된 부위)로 재분배하는 것을 담당하는 메커니즘이다. 따라서 혈관 평활근조의 주요 기능은 체내 혈관의 용량을 조절하는 것이다. 과도한 혈관수축은 고혈압으로 이어지는 반면, 쇼크 때처럼 과도한 혈관수축은 저혈압으로 이어진다.
동맥은 정맥보다 벽 안에서 훨씬 더 부드러운 근육을 가지고 있기 때문에 벽 두께가 더 크다. 왜냐하면 그들은 펌프된 혈액을 심장에서 산소화된 혈액을 필요로 하는 모든 기관과 조직으로 운반해야 하기 때문이다. 각각의 내피 안감은 비슷하다.
혈관 평활근 세포의 과도한 증식은 혈관염증, 명판형성, 무신경화증, 회복, 폐고혈압 등 병리학적 상태의 진행에 기여한다.[1][2] 최근의 연구는 심장마비와 뇌졸중의 주요 원인인 자궁경화판 내 세포의 대부분이 유도된 혈관 매끄러운 근육 세포라는 것을 보여주었다.[3]
참고 항목
참조
- ^ Bennett, M. R; Sinha, S; Owens, G. K (2016). "Vascular smooth muscle cells in atherosclerosis". Circulation Research. 118 (4): 692–702. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306361. PMC 4762053. PMID 26892967.
- ^ Wang, D; Uhrin, P; Mocan, A; Waltenberger, B; Breuss, J. M; Tewari, D; Mihaly-Bison, J; Huminiecki, Łukasz; Starzyński, R. R; Tzvetkov, N. T; Horbańczuk, J; Atanasov, A. G (2018). "Vascular smooth muscle cell proliferation as a therapeutic target. Part 1: Molecular targets and pathways". Biotechnology Advances. 36 (6): 1586–1607. doi:10.1016/j.biotechadv.2018.04.006. PMID 29684502.
- ^ Harman, Jennifer L.; Jørgensen, Helle F. (October 2019). "The role of smooth muscle cells in plaque stability: Therapeutic targeting potential". British Journal of Pharmacology. 176 (19): 3741–3753. doi:10.1111/bph.14779. ISSN 0007-1188. PMC 6780045. PMID 31254285.
