Contenido

INTRODUCCION ........................................................................................................................................2 DEFINICIN: .............................................................................................................................................3 ETIOLOGA: ...............................................................................................................................................3 FACTORES DE RIESGO:..............................................................................................................................3 EPIDEMIOLOGA: ......................................................................................................................................4 ETIOPATOGENIA .......................................................................................................................................5 FISIOPATOLOGA ......................................................................................................................................7 CUADRO CLNICO .....................................................................................................................................8 Artritis:..........................................................................................................................................8 Carditis: ........................................................................................................................................8 Ndulos subcutneos: ..................................................................................................................9 Eritema marginado: ......................................................................................................................9

DIAGNSTICO........................................................................................................................................ 10 EVOLUCIN Y PRONSTICO: ................................................................................................................. 11 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ................................................................................................................. 11 TRATAMIENTO: ..................................................................................................................................... 12 a) b) c) d) Tratamiento Antiinfeccioso: ...................................................................................................... 12 Tratamiento Antiinflamatorio: .................................................................................................. 12 Reposo en cama: ....................................................................................................................... 13 Otras medidas: .......................................................................................................................... 13

PROFILXIS .............................................................................................................................................. 13 Prevencin primaria: ................................................................................................................. 14 Prevencin secundaria: ............................................................................................................. 14

BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................................ 14

INTRODUCCION

Conocida desde la antigedad, la Fiebre Reumtica (FR) ha ido disminuyendo su incidencia a travs de la historia en las diferentes sociedades, siendo inclusive en los pases ms desarrollados considerada una enfermedad rarsima; tal vez por los avances mdicos en diagnstico y teraputica farmacolgica como la penicilina, lo que no ocurre en los pases en vas de desarrollo donde estas cifras se mantuvieron o bien aumentaron. Es una patologa muy comn a nivel mundial; bien conocida es su etiologa infecciosa estreptococica, factores de riesgo asociados y patogenia autoinmune, incluso conocidos son los criterios diagnsticos que desde 1940 no han variado y han sido reafirmados en 2002. Aun as sigue siendo difcil en ocasiones su diagnstico, el cual se centra en la clnica, sumado al laboratorio y la serologa; todo ello para arribar a un tratamiento preventivo profilctico intentando evitar las secuelas en diferentes rganos y sistemas como el cardiaco. Aqu reside la importancia de la FR como enfermedad crnica, al ser responsable por su capacidad de desarrollar dao valvular cardiaco por fibrosis; siendo esta la principal causante de muertes por patologa cardiaca en pacientes menores de 40 aos. Es as que reconocer y tratar adecuadamente esta enfermedad en sus estadios iniciales, mas una terapia profilctica de por vida, evita el riesgo de desarrollar la enfermedad y secuelas cardiacas posteriores de manera efectiva.

DEFINICIN:
La fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente que puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal rgano afectado el corazn, donde puede afectar al pericardio (pericarditis), al miocardio (miocarditis) o al endocardio (endocarditis). En la fase aguda produce una pancarditis que provoca valvulopatas cardacas en la fase crnica. Afecta tambin a la piel (eritema marginado), a las articulaciones (poliartritis migratoria), al cerebro (corea de Sydenham) y al tejido celular subcutneo (ndulos subcutneos).

ETIOLOGA:
El agente etiolgico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemoltico del grupo A y persistir stos despus de que la infeccin haya sido superada. Ocurre aproximadamente de 14 a 28 das despus de una faringitis estreptoccica y se transmite de persona a persona por microgotas de portadores nasales o farngeos

FACTORES DE RIESGO:
Historia familiar de fiebre reumtica Bajo estado socioeconmico El hacinamiento Ms frecuente entre los 5 y 15 aos de edad y es rara antes de los 4 aos y despus de los 40 Incidencia similar en ambos sexos (excepto la corea y la estenosis mitral, que son ms frecuentes en mujeres) Desnutricin

EPIDEMIOLOGA:
Afecta al mismo grupo de edad que las infecciones por estreptococos betahemolticos del grupo A, y es excepcional por debajo de los 2-3 aos. La edad de mxima incidencia es la escolar, entre los 5-15 aos, aunque tambin se ha presentado en adultos. No se observa predileccin por ningn sexo; la corea es ms frecuente en el sexo femenino. La incidencia vara mucho segn los diferentes pases. En Europa est prcticamente desaparecida, pero se observan casos espordicos entre la poblacin inmigrante; en EE.UU. tambin es poco frecuente, pero en la dcada de los ochenta hubo rebrotes en algunas zonas; por el contrario, todava es un problema sanitario importante en Asia, Oriente Medio, frica y Sudamrica, todo lo cual indica que es una enfermedad social, en la que las malas condiciones de vivienda y el hacinamiento favorecen el desarrollo de sta; as, en Escocia, la mortalidad por FR es de un caso por milln de habitantes, mientras que en Argelia es igual a la que haba hace 50 aos. En cuanto al compromiso cardaco, las estadsticas indican que en Canad y EE.UU. el porcentaje de carditis es inferior al 40%, mientras que en Egipto, el 80% de casos de FR se acompaan de afectacin cardaca. Tambin la corea ha disminuido mucho, pues a principios de siglo la incidencia era del 45% y en los sesenta descendi al 15%.

Entre los factores que han contribuido a este descenso, se deben citar los siguientes: a) Las mejores condiciones socioeconmicas (nutricin, vivienda, hacinamiento); b) La mejora del nivel sanitario y la antibioterapia; c) La menor virulencia del propio estreptococo, sobre todo de las cepas m, y el predominio de las cepas productoras del factor de opacificacin del suero, y d) El reconocimiento de nuevas enfermedades y mejora del diagnstico diferencial con enfermedades que antes se etiquetaban incorrectamente de FR (lupus eritematoso sistmico, artritis crnica juvenil, artritis reactivas, cardiopatas virales, etc.). Por el contrario, hay una serie de factores negativos que ayudan a explicar la virulencia de los estreptococos en los pases subdesarrollados, donde la fr sigue siendo la principal causa

de cardiopata adquirida en la infancia; as, se cree como factor importante la virulencia del estreptococo en pacientes con predisposicin especial para padecer estas infecciones producidas por las cepas reumatgenas y que, adems, tienen mayor probabilidad de sufrir recidivas; tambin se apunta la presencia de factores genticos, pues se ha encontrado un haloantgeno especfico en la superficie de los linfocitos B en determinadas familias con varios miembros afectados. Se admite que en epidemias de faringoamigdalitis estreptoccicas no tratadas, la incidencia de fiebre reumtica es del 3% y la frecuencia de recurrencia en el primer ao llega al 50%, aunque actualmente se ha reducido bastante. Se han encontrado asociaciones de determinados antgenos leucocitarios humanos (HLA), pero con grandes variaciones; as, se ha constatado una mayor frecuencia de enfermedad reumtica en pacientes HLA-DR4 de raza blanca y HLA-DR2 de raza negra; aunque en otros pases los antgenos predominantes han sido el DR1, DRw6, DR7, Dw53, B17, B21 y Cw4.

ETIOPATOGENIA
Todos los estudios coinciden en la relacin entre la faringitis estreptoccica y la FR. La infeccin debe ser farngea para que se inicie el proceso reumtico. Las infecciones cutneas (imptigo) estreptoccicas no van seguidas de FR. No todas las cepas de estreptococo del grupo A causan la enfermedad. Aunque los estreptococos C y G pueden producir faringoamigdalitis y provocar una respuesta inmunitaria, tampoco desencadenan FR; las cepas causantes presentan una cpsula mucoide rica en cido hialurnico. Todo ello se evidencia por una serie de aspectos: 1. Presencia de relacin temporal entre los brotes epidmicos de faringitis estreptoccicas y escarlatina con la aparicin de FR. 2. El tratamiento adecuado con penicilina reduce en un 90% los ataques de FR. 3. La administracin preventiva de frmacos antiestreptoccicos previene las recidivas. 4. En casi todos los casos de FR existe evidencia de respuesta inmunolgica.

La FR est mediada por una reaccin inmunolgica. Se ha demostrado la existencia de determinantes antignicos comunes al estreptococo del grupo A y al miocardio, lo cual sugiere que se produce una reaccin cruzada con diferentes tejidos del husped. Para comprender mejor todo el proceso es importante conocer la biologa del estreptococo y su relacin con la FR. Se sabe que el germen est compuesto por tres estructuras: la cpsula, la pared celular y la membrana citoplasmtica. La cpsula est formada por cido glucurnico y N-acetil-glucosamina unidas por enlaces 1,3 b, idnticas a la estructura del cido hialurnico, componente del tejido conjuntivo del husped, lo que dificulta la respuesta inmunitaria. En la pared celular existen las fimbrias o pilis, constituidas de cido lipoteico que sirve para fijar el germen a la membrana de las clulas epiteliales farngeas, ayudadas por unas molculas adhesivas de la superficie del germen (las adhesinas). La adherencia de la bacteria es un requisito importante para la colonizacin bacteriana.

Los receptores moleculares de las clulas farngeas estn formados por fibronectina, que forma una barrera contra las bacterias gramnegativas, pero es un receptor especfico para las grampositivas. En las fimbrias se localiza tambin la protena M, con un efecto antifagocitario que inhibe la migracin de los leucocitos y retrasa la activacin de la va alternativa del complemento. Se han descrito unos 63 serotipos diferentes, siendo unos 20 los asociados con epidemias de FR. Existe una lipoproteasa llamada factor de opacificacin del suero (SOF) que distingue a los estreptococos reumatognicos de los que no son capaces de producir la FR; tanto la protena M como el SOF son controlados por genes. Otro de los componentes de la pared celular son los hidratos de carbono, responsables de la especificidad de grupo. La mayora poseen un hidrato de carbono dominante, la sustancia C; gracias a esto, Lancefield propuso los diferentes grupos serolgicos ordenados desde la A hasta la V, de los cuales los responsables de patologa son los grupos A, B, C, D, F y G. Tambin los mucopptidos forman parte de la pared celular y, junto con los hidratos de carbono, tienen propiedades txicas sobre el corazn, que producen lesiones similares a granulomas en el tejido miocrdico, parecidos a los ndulos de Aschoff, cuando se administran por va intravenosa. Existen adems sustancias extracelulares que pueden producir efectos txicos directos. Las estreptolisinas O provocan una accin citotxica sobre los eritrocitos y producen lesiones inflamatorias y destruccin de las clulas musculares en el animal de experimentacin. La estreptolisina S tiene una accin txica sobre las membranas de las plaquetas y los eritrocitos y tambin accin citoptica sobre el miocardio. Otras sustancias extracelulares son la hialuronidasa, estreptocinasas, fosfatasas, esterasas, desoxirribonucleasa B, etc. La patogenia de la enfermedad no est suficientemente aclarada, aunque sin duda tiene una base inmunolgica. Las lesiones se producen en individuos susceptibles para padecer infecciones estreptoccicas y para presentar una respuesta inadecuada a la infeccin, que se manifiesta por una mayor afinidad del epitelio farngeo para fijar el germen, depresin de la respuesta defensiva y sensibilidad de los tejidos a la accin de sus productos extracelulares, los cuales provocan una reaccin inflamatoria en determinados rganos (ndulos de Aschoff). Todo ello deja libres una serie de antgenos, llamados criptoantgenos, que pondran en marcha una reaccin de autoinmunidad.

Se han comprobado similitudes entre los antgenos del estreptococo y el msculo cardaco humano, as como una reaccin cruzada entre una glucoprotena de las vlvulas cardacas y un polisacrido del germen, y la presencia en el suero de los nios reumticos de anticuerpos contra esta protena. Tambin se han encontrado anticuerpos antineurona en pacientes afectados de corea. Estos hechos no explican toda la sintomatologa de la FR. En resumen, se admite que tras una infeccin farngea estreptoccica se liberan componentes del germen con parecido con los tejidos humanos, inicindose el proceso autoinmune con afectacin del corazn, el sistema nervioso y las articulaciones. Actualmente, en esta enfermedad se conoce el agente etiolgico y su mecanismo patogentico, pero no es posible identificar a los sujetos predispuestos.

FISIOPATOLOGA
Aunque el brote reumtico afecta a diversos rganos y tejidos, es en el corazn donde deja secuelas permanentes. La lesin tpica es el ndulo de Aschoff, lesin proliferativa, con un ncleo de colgeno necrtico, rodeado de clulas reticuloendoteliales, plasmocitos y linfocitos. Estos ndulos se pueden encontrar en el miocardio, las articulaciones y la piel, y la mayora son reversibles salvo en el corazn, donde causan inflamacin con posterior fibrosis, calcificacin y deformidades, y dejan insuficiencia y estenosis valvular, sobre todo en la vlvula mitral (85%), la artica (45%), la tricspide (10%) y la pulmonar (2%). El proceso comienza con una lesin verrugosa en el borde valvular con componente inflama torio, y deja una pequea cicatriz. Al recurrir la enfermedad se producen nuevas verrugas en la misma zona con cicatrices que provocan engrosamientos y acortamientos de las valvas; tras varios aos se producen fibrosis, adherencias y retracciones, y se mantiene una estenosis valvular cada vez ms grave. En las articulaciones hay tumefaccin y edema que curan sin secuelas. En los ndulos subcutneos se forma tejido granulomatoso mezclado con sustancia fibrinoide.

CUADRO CLNICO
En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin ms o menos insidiosa, los sntomas se inician con malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre de predominio vesperal, que usualmente no es muy alta y no sobrepasa los 38,5C. Con este cuadro pueden asociarse cualquiera de las siguientes manifestaciones: Artritis: es el signo principal, pero el menos especfico. Casi siempre afecta grandes articulaciones en forma asimtrica y migratoria (rodillas, codos, muecas, tobillos). La artritis es benigna y no ocasiona deformidad permanente, si se excepta una forma muy poco frecuente llamada artritis de Jaccoud, que por persistencia de la inflamacin erosiona las cabezas de los metacarpianos y termina en deformidades tpicas de los dedos. Los signos caractersticos de inflamacin, ms no de infeccin, se ven en el lquido sinovial. En los casos en que no se recibe tratamiento, el cuadro puede durar 2 a 3 semanas. Un signo notable es su marcada respuesta a los salicilatos. En el pasado, la poliartritis migratoria con fiebre era el signo inicial de fiebre reumtica en aproximadamente el 75 % de los pacientes, actualmente es mucho ms rara. Las rodillas, los tobillos, los codos y las muecas, eran las articulaciones ms afectadas. Estudios internacionales recientes documentan la artritis monoarticular como un modo de presentacin de la FR aguda. En 2000, el Jones Criteria Working Group reconoci la importancia de la artritis monoarticular en pacientes en pases subdesarrollados, sin embargo este diagnstico no ha sido aceptado de forma universal como criterio mayor en los pases desarrollados. Carditis: es una pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio. La intensidad es variable; en su forma ms grave puede presentarse la muerte por insuficiencia cardiaca. Afecta las vlvulas mitral y artica, as como las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral. La insuficiencia mitral es el signo ms caracterstico y se manifiesta por un soplo sistlico regurgitante, audible con mayor intensidad en los focos de la punta, acompaado de un retumbo funcional por hiperreflujo, el cual se denomina retumbo de Carey-Coombs. Cuando cede la fase aguda, la cicatrizacin va convirtiendo la insuficiencia en este nosis mitral. Se pueden combinar ambos mecanismos. La

taquicardia es el signo ms temprano de miocarditis. Tambin hay inflamacin de la superficie visceral y parietal del pericardio y aparece pericarditis. Corea de Sydenham: ocurre en 20% de los pacientes. La manifestacin del ataque agudo en el sistema nervioso central es la lesin de los ganglios basales y del ncleo caudado, un fenmeno tardo en la fiebre reumtica. Por lo general aparece entre 2 y 3 meses luego del inicio de la infeccin estreptoccica. Se caracteriza por movimientos involuntarios, falta de coordinacin muscular y labilidad emocional. Afecta sobre todo los msculos de la cara y las extremidades; el habla puede tornarse explosiva y difcil.

Ndulos subcutneos: son firmes, indoloros, se desplazan con facilidad y llegan a medir hasta 2 cm; aunque rara vez aparecen, su presencia debe hacer sospechar carditis. Por lo regular se presentan en la cara extensora de las articulaciones, en particular de codos, rodillas y muecas.

Eritema marginado: se observa

DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza en base a la clnica, ms la serologa, sumado al laboratorio; se hace cuando se presentan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, est basado en criterios clnicos y puede ser difcil de establecer dada la rareza de la enfermedad y la ausencia de signos patognomnicos en los exmenes de laboratorio. Estos criterios deben utilizarse solamente en la fase aguda de la enfermedad. Los primeros criterios fueron establecidos por Jones en 1940; ha habido varias revisiones, la ltima en 1992. En 2000, la American Heart Association decidi que haba datos insuficientes para hacer una revisin de los Criterios de Jones y reafirm las directivas dadas en 199] Aunque criticado por varios autores y no aceptados por todo el mundo. Los Estreptococos patgenos afectan en cualquier latitud del mundo y le causan al hombre diversos cuadros clnicos. Debido a las diversas manifestaciones de la enfermedad, no existe una prueba especifica para establecer un diagnostico definitivo. Adems de un examen fsico cuidadoso en el que se preste atencin a los ruidos cardiacos, a la piel y las articulaciones, se pueden tomar muestras de sangre como parte de la evaluacin, estas incluyen pruebas para infecciones recurrentes por estreptococo (ASO o anti ADNasa B), con un Titulo de Antiestreptolisina O elevados (mas de 333 U Todd en nios y 250 U Todd en adultos); es el procedimiento laboratorio ms accesible y de menor costo. La estreptolisina O desencadena en el husped la produccin de anticuerpos no especficos denominados antiestreptolisinas O (ASO), que permiten documentar el contacto con el estreptococo.

Tambin se puede utilizar otros mtodos serolgicos, como Recuento Sanguneos Completos y Tasa de Sedimentacin (ESR). Normalmente hay importante elevacin de la velocidad de la sedimentacin globular (ESG) y positividad de la protena C reactiva,

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hallazgos que son inespecficos. El Cultivo del Exudado Faringeo es el principal procedimiento para demostrar etiologa estreptoccica. Se puede solicitar, tambin un Electrocardiograma como parte de la evaluacin cardiaca. Los indicadores de inflamacin aguda, eritrosedimentacin y protenas C reactiva, miden la actividad y la evolucin de la enfermedad. A todas estas manifestaciones, desde 1954 y segn la American Heart Association, hay que aadir, obligatoriamente, la demostracin de una infeccin estreptoccica previa evidenciada por: elevacin de las antiestreptolisinas O u otros antigenos estreptoccicos; cultivo farngeo + para estreptococo del grupo A (estndar de oro); o Escarlatina reciente. El diagnstico se establece si existen, como mnimo, dos criterios mayores o bien un criterio mayor y dos menores en presencia de infeccin estreptoccica reciente.

EVOLUCIN Y PRONSTICO:
La enfermedad es autolimitada y la duracin promedio es de alrededor de 8 semanas. La recurrencia de la fiebre reumtica es relativamente comn, si no se realiza un mantenimiento con bajas dosis de antibiticos, especialmente durante los 3 a 5 aos despus del primer episodio de esta enfermedad. Las complicaciones cardiacas pueden ser severas y a largo plazo, particularmente si hay compromiso de las vlvulas del corazn. Los episodios de FR tienden a remitir espontneamente: un 75% antes de 6 semenas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo un 5% se prolonga ms de 6 meses. La mortalidad es baja (menor al 1%) y se debe a casos de carditis grave. Alrededor del 30% de los pacientes jvenes o nios terminan con dao valvular permanente, es decir con enfermedad Cardiaca reumtica crnica. Las lesiones en orden de frecuencia son: estenosis mitral (23%), insuficiencia mitral (19%), doble lesin mitral (53%), doble lesin aortica y estenosis tricuspidea. Criterios de actividad reumtica Artritis Nuevos soplos Cardiomegalia en aumento Insuficiencia cardaca Ndulos subcutneos temperatura rectal de 38 G FC > de 100 lpm durante el sueo Reactante de fase aguda positivo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
La Fiebre Reumtica es una enfermedad caracterizada por la variabilidad en las manifestaciones clnicas. En nios, principalmente con procesos febriles, la evolucin y la aparicin del cuadro tpico hacen l diagnostico. Lo mismo podra decirse de la diferenciacin con la artritis reumatoidea juvenil del tipo de comienzo agudo sistmico y en adultos con las artritis reactivas cuya evolucin es mucho ms crnica. Tanto en adultos como en nios la rpida respuesta a los salicilatos, aun cuando sea no patognomnica, es muy caracterstica. En adultos el diagnostico diferencial debe hacerse con:

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Artritis reactiva, especficamente a Yersinia Enterocolitica. Coexistencia de fiebre reumtica aguda y Endocarditis Bacteriana. Artritis Sptica. Anemia de Celulas Falciformes. Lupus Eritematoso sistmico. Enfermedad del suero. Enfermedad de Still, de comienzo en el adulto.

TRATAMIENTO:
Se basa en: a) Tratamiento Antiinfeccioso: El antibitico de eleccin es la Penicilina. Basta una inyeccin de Penicilina Benzatinica (600.000 U en nios y 1.200.000 U en adolescentes y adultos) para conseguir el objetivo. Cuando hay alergia a la penicilina, se recurre a la eritromicina a dosis de 250 mg. Cada 6 hs. durante 10 das. b) Tratamiento Antiinflamatorio: Se practica, fundamentalmente, con cido acetilsaliclico (AAS) y prednisona. Esta ultima tiene la ventaja sobre otros glucocorticoides que no requiere una dieta asodica y con suplementos de potasio. Hay autores que defienden que, a dosis suficientes, el AAS es tan eficaz como la prednisona, adems de ser mucho mas barato y de presentar efectos secundarios ms tolerables, por lo tanto preconizan el uso de aquel. Otros, por el contrario, tienen la impresin de que la prednisona es mucho ms eficaz que el AAS cuando hay carditis y, en consecuencia, en presencia de esta prefieren prednisona. Para decidir la administracin de un medicamento u otro, Nuget propuso clasificar a la carditis en leve, moderada y grave. Carditis leve es aquella en la que se ausculta un soplo de Carey Coombs o de insuficiencia mitral (grado 2/6 o menos) en ausencia de cardiomegalia. En la carditis grave hay cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva. La carditis moderada es de intensidad intermedia entre las dos anteriores y no se acompaa de insuficiencia cardiaca congestiva. Dicho autor recomienda administrar AAS a dosis de 100 mg./kg./dia cuando no hay carditis (solo poliartritis), la carditis es leve o se halla carditis moderada mas de tres semanas de duracin. En cambio, utiliza prednisona, a dosis de 1-2mg/Kg./dia, si la carditis es moderada y tiene menos de tres semanas de duracin (con la esperanza de reducir la gravedad de la posterior carditis reumtica crnica), en la carditis grave (por suponer que reduce la mortalidad) y en la pericarditis, porque suele estar asociada a endo y miocarditis importantes. El AAS se administra en dosis fraccionadas cada 4 hs. despus d las comidas, vigilando la salicilemia, si es posible, de manera que se site entre 25 y 35 mg/dl. El tratamiento. se mantiene 4-6 semanas para que coincida con la duracin espontnea de un brote reumtico, que ni el AAS ni la prednisona acorta. Al suspender el AAS pueden aparecer fenmenos de rebote, en general. Mucho ms leves que tras el tratamiento con prednisona, que obligan a reinstaurar la teraputica otras 2-4 semanas. Cuando la teraputica se prolonga hasta 8 semanas, no suelen aparecer rebotes. El efecto clnico del AAS es espectacular y en 24-72 hs. ceden la fiebre y la artritis. La normalizacin de los datos biolgicos es ms lenta. Tiene el

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inconveniente de que puede producir gastritis, acufenos y sordera transitoria, adems de hiperpnea con posible alcalosis respiratoria por estimulo del centro respiratorio. La prednisona se administra a dosis elevadas (1-2 mg/Kg./dia) hasta que se consigue la desaparicin de las manifestaciones inflamatorias, lo que suele ocurrir en unos 4 das. Luego se va reduciendo paulatinamente la dosis hasta conseguir la mnima eficaz. El tratamiento. Suele durar 4-6 semanas y algunos autores aconsejan seguir con AAS unas cuantas semanas ms; que tendra por objeto evitar el efecto rebote que aparece luego de la utilizacin de prednisona. c) Reposo en cama: se aconseja que el paciente realice reposo total las primeras 2-4 semanas. Si hay carditis, el reposo debe extremarse y mantenerse 8-10 semanas, aunque esto es muy individualizado para cada paciente. d) Otras medidas: si hay insuficiencia cardiaca congestiva, se controlara la dieta asdica, administracin de digitlicos y diurticos e incluso, implantacin de prtesis valvulares. Un enfermo reumtico puede cursar con los criterios mayores mas la Corea de Sydenham o bien, exclusivamente con Corea. En la primera situacin, al tratamiento de la Carditis o de la Artritis se deber agregar el especifico para Corea que es a base de: Fenobarbital a la dosis de 3mg. /kg./da, en tres tomas por va bucal, durante el tiempo que sea necesario para que desaparezcan los movimientos (1,5 - 3 meses.) Casos muy severos que no ceden con Fenobarbital, se pueden agregar Diazepam a la dosis de 0,5 mg /kg. Sin pasar de 15mg. /da por va bucal. En el empleo de Haloperidol no se tiene experiencia, porque en todos los pacientes el cuadro se ha resuelto con los medicamentos descriptos. Adems debemos recordar que es muy toxico en nios.

PROFILXIS
El xito de cualquier programa de prevencin se basa fundamentalmente en la educacin de los individuos en riesgo, de sus familiares cercanos, del personal de la Salud y de la poblacin en general. La prevencin de la Fiebre Reumtica esta en funcin del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptoccicas producidas por el estreptococo del grupo A. Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumtica es mayor durante los primeros 3 a 5 aos despus del primer brote; sin embargo,

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est demostrado el riesgo de reinfeccin en el adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profilctico de por vida. El objetivo ms importante es el de prevenir su aparicin (prevencin primaria) o recurrencia (prevencin secundaria). Algunos autores tambin hablan de una prevencin terciaria. Prevencin primaria: Consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptoccicas (o sospechosas de estreptoccicas) con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 das. Depende tambin, del correcto diagnostico de las infecciones faringoamigdalares. Prevencin secundaria: Consiste en la prevencin de recadas tras un primer ataque de FR aguda. Se basa en el uso prolongado de Penicilina Benzatina (PNC) 1.200.000 U cada 30 das o Sulfadiazina 1gr /dia en casos de alergia a PNC para prevenir la reaparicin de infecciones estreptoccicas. Existe disparidad de criterios respecto a cul debe ser la duracin de este tratamiento.

BIBLIOGRAFIA
1. 2. 3. 4. marzo 2013].

Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones Criteria, 1992 update. Special Writing
Fiebre reumtica <http://www.drscope.com/cardiologia/pac/fiebre.htm> [consulta: 21 marzo 2013]. http://jaimebueso.files.wordpress.com/2008/10/fiebre_reumatica.pdf Poliartritis y fiebre. <http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol34_3_95/med09395.htm> [consulta: 21 http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-fiebre-reumatica.pdf

5. http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista194/3_194.pdf

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