SINDROME ULCEROSO La patologa ulcerosa pptica constituye una frecuente causa de consulta en la prctica mdica general.

La presentacin clsica del sndrome ulceroso incluye elementos clnicos tales como la epigastralgia horaria, su alivio con la ingesta de alimentos o anticidos y dolor nocturno. La presentacin clsica del sndrome ulceroso es ms propia de pacientes con ulcera duodenal; en el caso de la ulcera gstrica esta presentacin tiende a ser mas inhabitual, el dolor tiende a ser ms severo, puede presentarse durante la ingesta alimentaria o precozmente postprandial y puede no aliviar con la ingesta de alimentos o anticidos. Los elementos clnicos planteados anteriormente tienen una baja especificidad y es as como la epigastralgia que alivia con la ingesta alimentara solo se presenta en alrededor del 50% de los pacientes con ulcera duodenal. ETIOLOGA El microorganismo Helicobacter pilory, la aspirina y el uso de otros antiinflamatorios no esteroidales (AINES) son los principales responsables de la enfermedad ulcerosa pptica. La hipersecrecin de cido en el sndrome de Zollinger-Ellison constituye una excepcin, y otros factores de agresin como el tabaco, el estrs y los factores genticos tambin han sido vinculados. Helicobacter pilory: El 50% de la poblacin mundial est infectada por Helicobacter pilory, siendo un porcentaje de entre un 80-90% en pases subdesarrollados y hasta un 50% en desarrollados. Sin embargo, la simple colonizacin no necesariamente significa enfermedad ulcerosa debido a que la mayora de los casos con colonizacin gstrica nunca desarrollan ulceracin y permanecen asintomticos a pesar de encontrar en la histologa alteraciones inflamatorias. El Hp es un bacilo gran-negativo que coloniza el antro gstrico y reas de metaplasia gstrica duodenal, localizndose dentro de las uniones intercelulares, produciendo toxinas y compuestos qumicos como la ureasa, la cual desdobla la urea en amonaco y bicarbonato, y a su vez genera CO2 y agua. El amoniaco alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria protegindola de la secrecin cida. La asociacin de Hp con la produccin de lcera pptica se basa en varias evidencias. Algunas de ellas indican que pacientes con lcera duodenal consumidores de AINEs se encuentran infectados en un 90% con Hp. Si se les trata con supresores de la secrecin cida tienen una posibilidad de recurrencia del 70%, mientras que en los tratados con supresores de la infeccin por Hp esta posibilidad baja al 10%. Adems la historia natural de la infeccin por Hp involucra un mecanismo que predispone a la gastritis y a la ulceracin.

La liberacin de ureasa, de hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacridos, producen una reaccin inflamatoria antral predominantemente. Esta gastritis antral lleva a un aumento de la estimulacin de las clulas productoras de gastrina, que a su vez estimulan a las enterocromafines a que liberan histamina, la cual se une a receptores H2 de las clulas parietales que aumentan la secrecin cida. Con el tiempo esta sobre estimulacin de cido provoca irritacin de la mucosa duodenal y en el estmago. Si la infeccin no se erradica o si no se suprime la liberacin de cido puede provocarse ulceracin. Si la infeccin evoluciona con hipersecrecin de cido, se generara hiposecrecin en cuadros crnicos, dando una infeccin ms extendida provocando gastritis, lo que produce destruccin de clulas parietales bajando adems la secrecin de gastrina. Con el tiempo las clulas secretoras de gastrina desaparecen junto con la secrecin gstrica provocando una gastritis atrfica crnica. En resumen, la hipersecrecin de cido puede desarrollar gastritis crnica antral con riesgo a lcera duodenal y la hiposecrecin puede producir gastritis crnica atrfica con riesgo de cncer. Adems se ha demostrado que la actividad de Hp puede producir linfomas de baja malignidad y adenocarcinoma de estmago. Antiinflamatorios no esteroides: Favorecen la produccin de lceras tanto a nivel local como sistmico. Al ser cidos dbiles y no estar ionizados a nivel gstrico, tienen la capacidad de difundir libremente por la barrera gstrica dentro de las clulas epiteliales, en donde los iones H+ son liberados y pueden producir dao celular. Sus efectos sistmicos se deben a actividad inhibitoria sobre la cicloxigenasa que disminuye la sntesis de prostaglandinas (especialmente de la PGE2). Esta inhibicin produce cambios importantes en la barrera gstrica, como reduccin del flujo sanguneo, disminucin de la produccin de moco y bicarbonato, adems de una disminucin del recambio celular. Todos estos mecanismos producen interrupcin de los mecanismos de defensa y favorecen la aparicin de lceras. Estrs, tabaco, alcohol, caf y corticoesterodes: En pacientes sometidos a un estrs por ciruga, quemaduras o insuficiencia respiratoria grave, pueden producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas, pero que pueden provocar hemorragias agudas abundantes. En estrs prolongado, la presencia de lceras es habitual. En estos casos se observa un aumento de la secrecin cida no comprobable directamente con la infeccin por Hp. Se ha estudiado que la lcera es ms frecuente en fumadores, adems de que el tabaco dificulta la cicatrizacin y favorece las recidivas. El alcohol en altas concentraciones puede provocar lesiones gstricas difusas y el caf aumenta la secrecin cida por los aminocidos y pptidos que contiene. Los corticoides disminuiran las defensas de la mucosa gstrica, provocando un enlentecimiento

de la regeneracin de las clulas epiteliales de las glndulas gstricas. La importancia de estos factores exgenos es que al reconocerlos en la historia del paciente, se amerita su supresin y un cambio de hbito de vida. MANIFESTACIONES CLNICAS La manifestacin ms frecuente es el dolor epigstrico con acidez, que a menudo ocurre por las maanas, entre las comidas o durante la noche, pero que tambin puede aparecer en cualquier momento del da. En general presenta la caracterstica de calmarse con la ingestin de alimentos o anticidos. Se describe como hambre dolorosa, como un dolor penetrante o quemante, y en muchos pacientes, en particular ancianos, los sntomas pueden ser muy leves o an estar ausentes. La acidez es una de las manifestaciones ms frecuentes de la lcera y puede estar acompaada por dolor o no. Es un sntoma frecuente, que el paciente refiere como ardor epigstrico o pirosis (sensacin de dolor retroesternal que puede llegar hasta la boca).La pirosis est ms relacionada con el reflujo gastroesofgico que se observa en la lcera pptica, en la enfermedad por reflujo gastroesofgico y en la hernia hiatal. Otras manifestaciones que pueden presentarse son: nuseas, vmitos, hematemesis, melena, anorexia y prdida de peso. No obstante, stos estn ms relacionados con las complicaciones de la lcera (perforacin, hemorragia u obstruccin pilrica).La evolucin de la afeccin, hasta el tratamiento del Helicobacter pylori, suele ser crnica y recurrente, y puede presentar variaciones estacionales. Si bien es difcil distinguir la lcera duodenal de la lcera gstrica por los sntomas, existen algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta. En la duodenal el dolor suele aparecer despus de las comidas, dura un par de horas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. En la gstrica, no existe una relacin tan marcada con las comidas, suele ser ms intenso y est acompaado por prdida de peso y anorexia. Slo un 10% se mantiene asintomtico durante la evolucin del cuadro. Y en estos casos se logra el diagnstico cuando existe una complicacin, la ms comn, su perforacin. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: debe plantearse dos consideraciones principales en el diagnostico de la enfermedad ulcerosa pptica. Determinar si los sntomas disppticos son debidos a enfermedad ulcerosa pptica y Determinar la etiologa especifica de una lesin ulcerada descubierta por endoscopia. La sintomatologa no permite distinguir con seguridad entre enfermedad ulcerosa pptica y otras causas de dispepsia.

El Gold standard es la endoscopa digestiva alta; el estudio endoscpico se hace perentorio en el caso de pacientes con sangramiento digestivo u otros sntomas de alarma (saciedad precoz, disfagia, prdida de peso o anemia no explicada). En el caso de la ulcera gstrica es necesaria la re peticin del estudio endoscpico para confirmar la cicatrizacin y asegurarse de que la lesin sea benigna. Anamnesis: Debe basarse en la investigacin del dolor, sus caractersticas, su forma de presentacin y su relacin con las comidas. Es necesario investigar si hay antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de aspirina y otros antiinflamatorios, de bebidas alcohlicas, caf, tabaquismo. La edad del paciente puede tener importancia, ya que las lceras duodenales son ms frecuentes en pacientes jvenes, mientras que las gstricas suelen aparecer en pacientes mayores. Debido al cncer crnico y recurrente de la lcera pptica, se debe interrogar sobre episodios similares que puedan haber ocurrido anteriormente y hayan evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi desapercibidos. Es importante evaluar la existencia de estudios radiolgicos o endoscpicos anteriores. No debe olvidarse preguntar el tipo de comida habitual del paciente y si se respetan los ritmos de alimentacin, desayuno, merienda, almuerzo, cena. Examen fsico: En los pacientes con lcera pptica no agrega nada de valor a los datos del interrogatorio. Puede presentarse discreto dolor a la palpacin en la regin epigstrica. Exmenes complementarios: La anamnesis es el criterio bsico para el diagnstico de lcera pptica y su certificacin se basa en la endoscopa digestiva alta. Con este examen discrimino si se trata de una lcera gstrica o duodenal. Adems se debe complementar con una biopsia de las lesiones (bordes externos) que me permiten excluir un cncer gstrico y determinar la presencia o no de la bacteria H. pylori. El examen radiolgico, no se realiza habitualmente. Se reserva para aquellos casos en que no es posible realizar una endoscopa digestiva alta, o ante lesiones de diagnstico incierto como infiltraciones o compresiones, entre otros. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: como se menciono inicialmente el sndrome ulceroso presenta elementos clnicos que tienen una baja especificidad. El principal diagnostico diferencial lo constituye la dispepsia. La dispepsia es un sntoma muy frecuente en la poblacin general y se estima que presenta alrededor del 25% de la poblacin cada ao. Existen distintas aproximaciones para definir la

dispepsia. En el consenso de Roma III se defini la dispepsia como uno o ms de los siguientes sntomas: Distensin post-prandial Saciedad precoz Dolor epigstrico o sensacin de molestia urente

El anterior criterio de Roma III inclua tambin el dolor o disconfor centrado en el abdomen superior. La dispepsia puede ser causada por una amplia variedad de trastornos digestivos, entre los cuales la enfermedad ulcerosa pptica explica alrededor del 25% de los casos; sin embargo la causa mas comn de dispepsia la constituye la dispepsia funcional (o idioptica) tambin llamada dispepsia no ulcerosa. Criterios de derivacin especialidad gastroenterologa. En los pacientes con dispepsia deben investigarse la presencia de sntomas de alarma que obliga a su inmediato estudio: Prdida de peso Vmitos persistentes Disfagia progresiva Odinofagia Anemia Hematemesis Masa palpable o linfoadenopatias Historia familiar de cncer gstrico Ictericia

TRATAMIENTO: en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa deben considerarse los siguientes puntos: El tratamiento de la enfermedad ulcerosa empieza con la erradicacin del helicobacter pylori en los pacientes infectados. La terapia anti secretora constituye el pilar del tratamiento en los pacientes no infectados. Es fundamental la eliminacin de agentes agresivos como los AINES, tabaco y exceso de alcohol No se requiere recomendaciones dietticas especiales.

ERRADICACION DEL HELICOBACTER PYLORI: todo paciente con test de Ureasa positivo debe ser erradicado. El rgimen ms comnmente recomendado para la primera lnea de tratamiento es la triple terapia con:

Un anhibidor de bomba de protones (IBP): omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, todos dos veces al dia o omeprazol 40 mg/dia Amoxcicilina 1g/12 hrs Claritromicina 50mg /12 hrs

Este esquema debe realizarse por 7 das de tratamiento; la terapia por 14 das solo aumentara el % de erradicacin en un 5%. En pacientes alrgicos a la penicilina, la amoxcicilina puede sustituirse por metronidazol en dosis de 500mg c/12/hrs. Este esquema de tratamiento tiene una efectividad de alrededor de un 80%. La erradicacin del helicobacter pylori es una meta fundamental en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa pues, como se menciono anteriormente, su erradicacin se correlaciona con una drstica cada en l % de recurrencia. La evidencia actual muestra que no se necesitara de una terapia anti secretora extra al esquema propuesto de 7 das en el caso de ulceras gstricas o duodenales no complicadas y menores a un centmetro y que estn asintomticos al termino de la terapia de erradicacin pero tambin se preconiza la proposicin de una terapia anti secretora por 4 semanas post erradicacin. En los pacientes con ulcera ppticas complicadas se recomienda terapia de 4 semanas post erradicacin. Este mismo criterio se aplica para ulceras grandes o de alto riesgo. Pacientes con test de ureasa negativo solo se considera terapia anti secretora con un IBP. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: las complicaciones clsicas de la enfermedad ulcerosa pptica como la perforacin y la hemorragia digestiva requieren de la inmediata hospitalizacin del paciente. CRITERIOS DE ALTA: los pacientes ulcerosos duodenales no requieren un estudio endoscpico del control post tratamiento como criterio de alta en el caso de pacientes con ulcera gstrica estos si requieren de estudios endoscpico como criterio de curacin y asegurar la naturaleza benigna de la lesin. En ambos casos debiera considerarse un estudio endoscpico post tratamiento en el sentido de asegurarse la erradicacin exitosa del helicobacter pylori en vista de la enorme trascendencia que tiene en la evolucin futura de la enfermedad ulcerosa.