INTRODUCCION

A la mayoría de las personas les encanta tener mascotas por lo

general recurren a los perros y gatos para que convivan con ellos.
Sin embargo, es importante saber que los animales pueden ser
portadores de muchas enfermedades y que además, a muchos niños y
personas con alergias y otras enfermedades como asma, es mejor
mantenerlos lejos de ellos.
Una de las enfermedades que afecta principalmente a niños y niñas y
que es ocasionada por perros y gatos es la toxocarisis. Enfermedad infecciosa
que es ocasionada por larvas de parásitos (nematodos), de las cuales las
más comunes son el Toxocara Canis, Toxocara catis, Toxocara leonina y
Baylisascaris procyionis.
Estos parásitos que se reproducen en grandes cantidades ya que las
hembras ponen hasta 200 mil huevos diarios, habitan y se desarrollan en el
intestino delgado y son eliminadas por medio de las heces fecales o sea en
excremento.
Cuando el hombre los ingiere por estar presentes en alimentos, agua u
objetos contaminados, se desarrolla la toxocariasis, esto sucede cuando en
el intestino humano las larvas abandonan los huevecillos y penetran en las
paredes intestinales llegando al torrente sanguíneo.
Estos parásitos llegan a diversos órganos muchos de ellos vitales y
ocasionan los síntomas. Los principales órganos afectados son el hígado, los
pulmones, el sistema nervioso central, el corazón y los ojos.
Para prevenirla, es muy importante lavarse bien las manos después de
estar en contacto con animales, tierra y objetos que a su vez tengan relación
con los animales y evitar que los niños se lleven a la boca objetos
contaminados que pueden alterar su buena salud.
 TOXOCARIASIS

HISTORIA DEL DESCUBRIMIENTO

El primer caso de la infección con Toxocara cati fue divulgado en 1824, sin
embargo puesto que ocurre este parásito con menos frecuencia en seres
humanos (ha habido solamente 24 casos divulgados de infección con Toxocara
cati desde su descubrimiento), la atención se ha centrado principalmente en la
Toxocara canis.
Los del T. canis fueron identificados en perros en el siglo XVIII pero no
estudiados hasta 1908, cuando G.H.F. Nutall y la C. Strickland examinaron
perros en Cambridge, Inglaterra, 24 infestados con el parásito.
HC Wilder fue el primero en describir toxocariasis en el ser humano, cuando
publicó un artículo en 1950 que describe granulomas ocular en pacientes que
han retinoblastomas. Los casos similares fueron divulgados y la conexión entre
el Toxocariasis y los perros fue establecida.
Dos años más tarde, Beaver et al. publicó la presencia de larvas de
Toxocara en granulomas removida de pacientes con síntomas similares a los
de los pacientes Wilder.

DEFINICIÓN
La toxocariasis es una infección
endoparasitaria de nematodos producida por
la diseminación de las larvas de Toxocara
canis (perros) o Toxocara cati (gatos).
Habitualmente parasitan el intestino delgado
de los perros y de los gatos.
Estos parásitos se reproducen en
grandes cantidades, cuyas hembras ponen entre 150 mil y 200 mil huevos por
día, los cuales son eliminados con las heces y al cabo de 2 a 3 semanas se
tornan infectantes.
Los huevos presentes en las defecaciones de estos animales pueden ser
ingeridos accidentalmente por los humanos, afectándose más frecuentemente
los niños, y la infección puede provocar una enfermedad humana que afecta al
hígado, corazón, pulmón, músculo, ojo y el cerebro

El mayor riesgo lo presentan quienes padecen “Pica” (comer cosas no

comestibles como tierra). Sin embargo, la infección también puede aparecer en
los adultos. Los recintos llenos de arena para los niños, donde los gatos suelen
defecar, son muy peligrosos. Los huevos pueden ser transferidos directamente
a la boca si un niño juega en bancos de arena contaminada o la come. Una vez
tragados, los huevos maduran en el intestino. Las larvas atraviesan la pared
intestinal y la sangre las disemina. Las larvas pueden seguir vivas durante
varios meses, causando daño al migrar a los tejidos y al provocar inflamación
alrededor de éstos.
CLASIFICACION TAXONOMICA

Reino: Animalia

Filo: Nemathelminthes

Clase: Nematoda

Subclase: Secernentea

Orden: Ascaridida

Familia: Toxocaridae

Género: Toxocara

Especie: canis, cati, leonina.

ETIOLOGÍA

1) TOXOCARA CANIS

Toxocara canis, de distribución mundial de

helmintos parásitos de perros y otros cánidos. En los
perros adultos, la infección suele ser asintomática.
Por el contrario, la invasión masiva de T. canis puede
ser fatal en los cachorros. Como anfitriones
paraténicos, un número de diferentes vertebrados ,
incluyendo al hombre, y algunos invertebrados pueden
llegar a infectarse. Los seres humanos están
infectados, al igual que otros huéspedes paraténicos,
por la ingestión de embrionados de T. canis huevos.
La enfermedad causada por la migración de T. canis
las larvas (toxocariasis ) da lugar a dos síndromes: Larva migrans
visceralis y larva migrans ocularis . Debido a la transmisión de la
infección de las hembras a los perritos, preventivas antihelmíntica
tratamiento de los cachorros recién nacidos es muy recomendable.
 MORFOLOGÍA

HUEVOS
Son similares a los de Ascaris suum pero un
poco mayores de tamaño, miden 85 micras de
diámetro, son subglobulosos, presentan una cubierta
irregular, el protoplasma se aprecia con un aspecto
granuloso y no están embrionados cuando salen a
través de las heces de los cánidos infectados.
Presentan un sistema reticular superficial de cresta y nervaduras.

LARVAS
Las larvas de T. canis miden aproximadamente
0,4 micras de longitud por 0,015-0,021 de diámetro y
son fácilmente distinguibles de las larvas de otras
especies. En el medio externo siempre se encuentran
en el interior de los huevos.

ADULTOS

El macho mide de 4 a 6 cm. y la hembra es

mayor llegando a alcanzar de 6 a 10 cm.
En la región cervical de ambos sexos existen
aletas que son mucho más largas que anchas, miden
de 2 a 4 mm por 0,2 mm. El esófago alcanza alrededor
de 5 mm de largo incluyendo el ventrículo, el cual mide
0,5 mm. de longitud. En la hembra la vulva se encuentra situada entre la
quinta y sexta partes anteriores del cuerpo del verme.

CICLO EVOLUTIVO

 EN EL PERRO

El nematodo T. canis está bien adaptado para garantizar su

supervivencia y transmisión a sucesivas generaciones en sus
hospedadores definitivos, que lo constituyen el perro y otros cánidos
salvajes.

Los gusanos adultos viven aproximadamente 4 meses en la porción

proximal del intestino delgado. Las hembras adultas producen 200 000
huevos por día. Estos huevos no son embrionados y por lo tanto no son
infectivos.
 Los cachorros son los principales excretores de huevos por las
heces. Entre las 3 semanas de nacidos hasta los 3 meses de edad estos
eliminan huevos en elevada cantidad existiendo reportes de casos
donde se han encontrado 15 000 huevos por gramo de heces.
En condiciones favorables los huevos depositados en el suelo se
embrionan en un período de 2 a 6 semanas. Estos huevos embrionados
constituyen la forma infectante para el perro y otros hospedadores,
incluido al hombre que la puede adquirir a través de sus manos, el agua
contaminada y los alimentos mal lavados, tales como frutas y vegetales.

En los cachorros el ciclo evolutivo se cierra. Los huevos

embrionados pasan al duodeno, eclosionan y liberan larvas de segundo
estadio las cuales atraviesan la pared duodenal y alcanzan el hígado, a
través del sistema porta llegan al corazón y de ahí a los pulmones,
posteriormente ascienden por el tractus respiratorio ya convertidas en
larvas de tercer estadio, estas son deglutidas y pasan nuevamente al
intestino delgado donde sufren la cuarta y última muda que constituye el
paso a la fase adulta. El macho y la hembra copulan, esta última pone
huevos (no embrionados) que salen con las heces. En las infecciones
severas las larvas pueden encontrarse en las heces del animal
infectado. La embrionación de los huevos se inicia en el suelo en
aproximadamente una a dos semanas posterior a la defecación del
animal infectado. En los adultos este ciclo se cierra en muy pocos casos
debido a que las larvas del segundo estadio se quedan en los tejidos.

De allí en adelante el tiempo en el cual se completa ésta, se

relaciona con la temperatura ambiental; bajas temperaturas condicionan
largos períodos de embrionación y viceversa. En lugares fríos el
desarrollo larvario puede tomar largos períodos hasta que el cambio
estacional, por ejemplo en primavera (en aquellos países con las cuatro
estaciones bien delimitadas), desencadene la embrionación.

Los perros adquieren la toxocariosis de varias formas: por ingestión

de huevos embrionados, infección intrauterina por el paso de larvas en
segundo estadio de la placenta al feto, ingestión de segundo estadio
viables en la leche materna así como de tercer estadio que están
contenidas en las heces de los cachorros, estas últimas no requieren de
la migración hepatopulmonar para llegar a su madurez . También debe
ser considerada la ingestión de larvas de segundo estadio infectivas en
los tejidos de una presa enferma en el caso de perros jíbaros y otros
cánidos.

El arresto de las larvas de segundo estadio en los tejidos es un

aspecto central de la infección, a menudo las larvas permanecen en los
tejidos y sufren una reactivación tardía. Esta reactivación es observada
mayoritariamente en las perras durante el último trimestre de la
gestación que es cuando las larvas se movilizan, atraviesan la placenta
e infectan a los fetos.
 La migración de las larvas de segundo estadio puede ser estimulada
por la hormona peptídica prolactina en ratas y en las perras gestantes el
pico máximo de esta hormona ocurre en el último trimestre del embarazo
lo que justificaría la alta frecuencia de la infección transuterina de los
cachorros.

 EN EL HOMBRE

En el hombre después de la ingestión de huevos embrionados,

estos pasan al duodeno y por vía sanguínea y linfática las larvas de
segundo estadio emprenden la migración hística, los órganos más
afectados son el hígado, los pulmones, el cerebro y los ojos.

En el estudio de la biología de la toxocariosis humana se ha

tratado de esclarecer la entrada de las larvas de segundo estadio dentro
del ojo humano. La entrada al ojo a través de la córnea o esclerótida
anterior requiere que la larva arribe a estos puntos. Desde el exterior del
cuerpo es poco probable que la larva arribe a la parte anterior del ojo,
esto pudiera ocurrir a través de la saliva o gotas de expectoración
procedentes de animales infectados o desde las manos contaminadas lo
cual es difícil, la realidad es que las lesiones no afectan usualmente a la
parte anterior del ojo lo que hace improbable que la infección ocurra por
esta vía. La infección interna del ojo es la más probable. La larva tiene la
habilidad de atravesar la pared de los vasos cuando estos se hacen
demasiado angostos; horadando o a través de la circulación izquierda o
derecha es que las larvas alcanzan las partes del cuerpo. Existen
evidencias histológicas de que es más probable que las larvas de
Toxocara alcancen el ojo viajando por vía sanguínea, el mayor
abastecimiento de sangre del ojo llega por su parte posterior y es en
esta donde son más frecuentes las lesiones oculares.
 Toxocara canis cumple su ciclo de vida de los perros, con los seres humanos adquirir la infección como
2) TOXOCARA CATIS
huéspedes accidentales.

Estos viven en la fase adulta en el intestino

Los huevos son eliminados en las heces del hospedador definitivo
delgado
Embrionesdely huevos
gato,se vuelven
y tienen unaen el
infecciosos longitud
medio ambiente
emprendida entre
Tras la ingestión losperros,
por los 4 y loslos 18 eclosionan
huevos cm., los y las larvas infectantes penetran la pared
primeros, y de 2 a 10 cm, los segundos.
intestinal.
En perros más jóvenes, las larvas migran a través de los pulmones, bronquios y esófago;
desarrollar los gusanos adultos y deposita sus huevos en el intestino delgado.
En los perros viejos, las infecciones de patentes también puede ocurrir, pero enquistamiento
CICLO
larvalEVOLUTIVO
en los tejidos es más común. Enquistados etapas se reactivan en perras durante la última
etapa del embarazo e infectar por la transplacentaria de los cachorros ,en cuyo intestino
delgado los gusanos adultos se establezcan .
 EN EL GATO
Los cachorros son una fuente importante de contaminación de los huevos del medio ambiente.
Toxocara canis también puede transmitirse a través de la ingestión de huéspedes paraténicos:
Losingeridos
huevos machos pory pequeños
hembras presentes
mamíferos en el
(conejos) intestino
eclosionan y lasdel gato,
larvas miden
penetran la pared
de 5 a 18 cm. Las hembras ponen los huevos,
intestinal y migran hacia los distintos tejidos donde se enquistan. que son eliminados
con
El ciclolas heces.
de vida Estos cuando
se completa huevos en ambiente
los perros se comen estos externo
huéspedesmaduran,
y las larvas se
transformándose
desarrollan en la puestaendelarvas
huevosinfectantes.
gusanos adultos en el intestino delgado.
Los seres humanos son huéspedes accidentales que se infectan al ingerir huevos infectantes en
el suelo contaminado o huéspedes paraténicos infectados.
Éstas, si son ingeridas por el gato, se liberan de su envoltura y
Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y son
pasan del intestino, hígado, pulmón, tráquea, esófago, estómago y,
transportados por la circulación a una amplia variedad de tejidos (hígado, corazón, pulmones,
por último, al intestino,
cerebro, músculo, donde,
ojos). Mientras a larvas
que las travésno de
seanalgunas
objeto de transformaciones,
un mayor desarrollo en estas
se llega
áreas, que a la formación
pueden causar gravesde gusanos
reacciones adultos,
locales que son sexualmente maduros.
la base de toxocariasis.
Esto se lleva a cabo, normalmente, en gatos muy jóvenes.
Las dos presentaciones clínicas principales de la toxocariasis son larva migrans visceral y larva
migrans ocular. Diagnóstico generalmente se realiza por serología o el hallazgo de larvas en
muestras de biopsia o autopsia.
 La migración, denominada somática, está determinada por la
ubicación de larvas latentes de áscaris en diversos órganos del gato
como músculos, hígado, riñón, cerebro. Esta circunstancia se da con
mayor frecuencia en los gatos adultos.

Esto es muy importante explicar cómo en las gatas la localización

larval somática está en condiciones de infestar, antes del nacimiento,
al feto en el útero. Existe, efectivamente, por estímulos hormonales,
un pasaje de larvas de la gata al feto.

Después del nacimiento del cachorro, la larva que se había

localizado en el hígado durante la vida fetal evoluciona, pasando al
pulmón, tráquea, estómago, para después dar origen al gusano
adulto en el intestino del cachorro.

Una tercera posibilidad de contagio está determinada por la

ingestión, por parte del cachorro, de larvas con la leche. Esto se debe
al hecho de que la gata puede infestarse por vía oral durante la
gestación o en la fase del parto.

La ingestión de huevos embrionados puede afectar no sólo al

gato, sino también a los huéspedes no habituales, como ratones,
ratas, cobayas, conejos, pollos, cerdos, ovejas, cabras, vacas e,
incluso, el hombre.

Los propios animales (incluido el hombre) pueden ingerir carnes o

vísceras de huéspedes no habituales, conteniendo larvas dormidas.

 EN EL HOMBRE

En el caso del hombre los más propensos son los niños de 2 a 5

años que ingieren tierra de areneros que comparten con los gatos,
generalmente en ciudades muy populosas, donde existe escasez de
espacios verdes, donde pueden ingerir huevos larvados, también
cuando son lamidos por gatos infestados o tocar a un gato cerca del
ano donde puede haber huevos, de todas maneras el huevo de
áscaris necesita un tiempo de maduración en el suelo (por eso hay
que tener cuidado con la tierra o los areneros).

Las larvas, libradas de los huevos embrionados, realizan una

migración entero-hepato-pulmonar somática, con la distribución en
diversos órganos y aparatos (hígado, pulmones, musculatura,
riñones) llamada larva migrans visceral y cuando afecta al ojo larva
migrans ocular (grave en los niños porque puede producir una
patología severa en el globo ocular).
3) TOXOCARA LEONINA

Toxascaris leonina común es un parásito

nemátodo se encuentra en perros, gatos, zorros y
otras especies afines de acogida. leonina
Toxascaris, o T.leonina, es un es un áscaris
nematodos , una distribución mundial de helmintos
parásitos que se encuentra en una división de los
parásitos eucariotas que, a diferencia de los
parásitos externos como piojos y pulgas , viven
dentro de su huésped.

La definitiva anfitriones de T.leonina incluyen cánidos (perros,

zorros, etc) y felinos (gatos), mientras que los anfitriones intermedios
suelen ser los roedores, como ratones o ratas . La infección se produce
en el hospedador definitivo cuando el animal come un roedor infectado.
Mientras que T. leonina puede afectar tanto a perros o gatos, es mucho
más frecuente en los gatos.

CICLO EVOLUTIVO

El ciclo de vida de T. leonina es bastante simple. Los huevos son

ingeridos y eclosionan en el intestino delgado. Los juveniles penetran la
mucosa que recubre el intestino delgado. Después de un crecimiento y
muda, regresan a la luz intestinal y madura. El gusano adulto hembra
pone los huevos que son eliminados con las heces del perro. Los
huevos se vuelven infecciosos después de 3-6 días en el ambiente. Los
roedores suelen ser los huéspedes intermediarios de T. leonina. El
roedor ingiere los huevos y, una vez que los huevos se desarrollan las
larvas migran a través de los tejidos de los roedores. El huésped
definitivo es entonces infectado con este parásito cuando se come un
roedor infectado.

El huevo de la T. leonina suele ser más ovalada que redonda. El

período prepatente para T. leonina es de dos a tres meses. Los
gusanos adultos son por lo general 3-4 pulgadas de largo y se puede ver
en las heces y el vómito del animal.
 Toxascari leonina se diferencia de otros Toxocara en que las
larvas no migran a través de los pulmones, sino más bien, todo el ciclo
de desarrollo se produce en el intestino.

RIESGO PARA LOS SERES HUMANOS

Los seres humanos son por lo general no infectan con T. leonina,

sin embargo, este parásito se ha encontrado en los seres humanos en
unos pocos casos y es una causa de larva migrans visceral en los niños,
aunque menos frecuentemente implicados que es Toxocara canis , el
gusano redondo común la mayoría de los parásitos encontrados en los
perros.

SINDROMES DE INFECCIÓN
Dos síndromes de infección generalmente reconocidos por Toxocara
son:

 SÍNDROME DE LARVA MIGRANS VISCERAL (SLMV)

Es causada por la migración de larvas a través de los órganos

internos de los seres humanos y la reacción inflamatoria resultante. Una
constelación de síntomas se desarrolla, incluyendo la fatiga, anorexia,
pérdida de peso, neumonía, fiebre, tos, broncoespasmo, dolor
abdominal, dolores de cabeza, erupciones cutáneas, y, ocasionalmente,
convulsiones. El examen puede revelar hepatomegalia, adenopatías y /
o sibilancias. En ocasiones, los derrames pleurales desarrollar. urticaria
crónica se ha descrito. Los casos graves pueden conducir a la
miocarditis o insuficiencia respiratoria .

Como se ha mencionado, en infecciones intensas, particularmente

en niños (menores de 5 años), las larvas juveniles, que miden en
promedio 450 μm x 16-20 μm de diámetro, se presentan principalmente
en el hígado, donde pueden causar pocas o muchas lesiones miliares,
pudiendo incluso producirse focos de necrosis.
 El cuadro clínico que acompaña dicha patología incluye fiebre y
síntomas respiratorios inferiores (particularmente broncoespasmo, que
recuerda al asma) con eosinofilia (que puede alcanzar incluso cifras
cercanas a un 70% ó mayores de 10.000 células/mm3) e
hipergamablobulinemia (IgM, IgG e IgE). Macroscópicamente en el
hígado se observan lesiones constituidas por granulomas que pueden
ser descritas como nódulos subcapsulares blancos del tamaño de
semillas de mijo, así como también se evidencia un aumento del
volumen hepático. Microscópicamente los granulomas contienen un
centro de eosinófilos bien empacados y macrófagos rodeados por
histocitos grandes con núcleo vesicular pálido, algunas veces ordenados
en forma de palisada. Ocasionalmente hay células gigantes
multinucleadas atípicas. Con poca frecuencia, las larvas juveniles vivas
pueden ser demostradas en granulomas recientes pero más
comúnmente solo son observados sus restos. En otros órganos blancos,
que pueden verse afectados por el SLMV, las lesiones observadas
suelen ser similares a las producidas a nivel hepático.

El compromiso cardíaco puede producir miocarditis, en tanto el renal

nefritis, y en SNC, convulsiones, síntomas neuropsiquiátricos y
encefalopatías. Los estudios de neuropatología experimental realizados
ya hace mas de 30 años identificaron que las larvas de T. canis se
mueven activamente en el cerebro, penetrando directamente a través de
los tejidos, así como también entrando y saliendo al cerebro a través de
las meninges y por el espacio ventricular, pudiendo en algunos casos
ser observadas por la formación de granulomas y produciendo tanto por
su paso como por esto último las patologías descritas y manifestadas
desde el punto de vista clínico y neurológico.

En los últimos años ha habido un notable interés en reconocer más

las manifestaciones clínicas sutiles que pueden originarse como
resultado de la exposición a largo plazo frente a larvas juveniles
migrantes. Una forma más leve, es la llamada toxocariasis encubierta o
inaparente, la cual comprende un espectro clínico que va desde una
infección casi asintomática hasta la migración de larvas a órganos
blanco específicos. En los pulmones, dichas migraciones larvarias
pueden producir asma, al punto de que, como se ha mencionado, T.
canis está siendo considerado un factor de riesgo ambiental para asma
en poblaciones urbanas.

En forma similar, en el cerebro, éste parásito ha sido implicado como

una de las causas de los llamados trastornos convulsivos idiopáticos, así
como también de trastornos intestinales funcionales. Un estudio implicó
a Toxocara como un factor contribuyente en alteraciones cutáneas de al
menos dos variedades (prurigo y urticaria), en tanto que otro presentó
evidencia indirecta vinculando la infección por este nematodo con una
forma de artritis eosinofílica. En infecciones experimentales en roedores,
se ha observado que se puede ver afectada la memoria y el
comportamiento, pareciendo ser en ambos casos tiempo y dosis
dependientes. Por ende es razonable especular que fenómenos
 similares probablemente también ocurran en infecciones crónicas en
humanos.

 SÍNDROME DE LARVA MIGRANS OCULAR (SLMO) O

TOXOCARIASIS OCULAR

Es causada por la migración de la larva en el segmento posterior del

ojo, tiende a ocurrir en bebes, niños mayores y adultos jóvenes. Los
pacientes pueden presentar disminución de la visión, ojo rojo, o
leukokoria (aspecto blanco de la pupila). Los granulomas y coriorretinitis
se puede observar en la retina, especialmente en la mácula. Pérdida de
la visión unilateral, fibrosis de la retina, el retinoblastoma, y
desprendimiento de retina ocurren. Los anticuerpos séricos de Toxocara
suelen estar ausentes o presentes en títulos bajos.

En el ojo, las larvas juveniles migrantes pueden dañar la retina al formar

grandes masas subretinales e induciendo reacciones granulomatosas,
pudiendo conducir a la disminución de la visión. En casos severos, el
granuloma es responsable de la pérdida total de la visión. En el pasado,
estas manifestaciones patológicas, particularmente las coroiditis o
corioretinitis, han sido en ocasiones erróneamente diagnosticadas como
retinoblastomas, sobretodo porque ambas entidades (retinoblastoma y el
SLMO) pueden presentar leucocoria.

Hoy en día, con la disponibilidad de técnicas inmunológicas de

diagnóstico más confiables, el SLMO pocas veces es clasificado como
otras entidades clínicas. La evidencia epidemiológica sugiere que la
enfermedad ocular tiende a ocurrir en ausencia de compromiso
sistémico y viceversa, lo cual ha conllevado a proponer que las dos
manifestaciones de la infección deben ser reclasificadas como SLMO y
SLMV. Es posible que existan cepas de T. canis con tropismos
específicos tanto para tejidos oculares como para el hígado y otros
tejidos. Por otra parte se ha postulado también que el SLMV puede
reflejar las consecuencias de una respuesta inflamatoria a estímulos
antigénicos repetidos de larvas migrantes a través de los órganos, en
tanto que el SLMO ocurre en individuos que no se han sensibilizado
previamente. El SLMO ocurre habitualmente en niños de 5 a 10 años y
típicamente se presenta con compromiso unilateral de la visión, que
algunas veces se acompaña de estrabismo.

Adicionalmente se puede presentar como un cuadro de leucocoria,

pero la presencia de la inflamación granulomatosa puede resultar en una
variedad de manifestaciones clínicas que incluyen queratitis, iridociclitis,
endoftalmitis crónica, desprendimiento de retina y neuritis óptica. A nivel
ocular la consecuencia más grave de la infección es la invasión de la
retina, la cual conduce a la formación de granulomas, que ocurren
 típicamente en la periferia o en el polo posterior. Estos granulomas
perforan la retina y crean una distorsión, heteropia, o desprendimiento
de la mácula. El grado de compromiso en la agudeza visual depende del
área afectada, y la ceguera suele ser común. El SLMO también podría
causar una endoftalmitis difusa o papilitis, lo cual puede verse seguido
por el granuloma secundario. Adicionalmente a esto, al menos en una
oportunidad, se ha reportado en el curso de una infección por Toxocara
de larga progresión, la formación de una membrana coroidal
neovascular después de presentarse previamente como una
corioretinitis.

Recientemente se ha descrito que el SLMO puede ocurrir como una

infección congénita. En el año 2004 se reportó un niño prematuro
procedente de una unidad de cuidados intensivos neonatales de un
hospital de Córdoba, Argentina, derivado para tratamiento de retinopatía
del prematuro, en quien encontraron una imagen larvaria en la retina de
su ojo izquierdo. Dichos hallazgos podrían estar apoyados por estudios
previos que han postulado la potencial transmisión congénita de
nematodos intestinales.

PATOGENIA

Las migraciones larvales (tanto en perros como en hospedadores

paraténicos donde se incluye al hombre) provocan daños fundamentalmente a
nivel de aquellos órganos o tejidos donde se pueden asentar. La eliminación de
mudas y líquidos de mudas (según proceda) y de otras secreciones o
excreciones por parte de las larvas ejercen acción antigénica que puede causar
respuesta inmunopositiva y efectos anafilácticos y alérgicos. Producto de esto
aparecen pequeños granulomas que contienen numerosos eosinófilos y
cristales de Charcot-Leyden donde los parásitos pueden reconocerse o no,
estas lesiones tienen un área central necrótica e infiltrado inflamatorio mixto
con numerosos eosinófilos y un número variable de neutrófilos, linfocitos,
histiocitos epitelioides y células gigantes.

Además hay acción traumática y expoliatriz hematófaga e histófaga

aunque se plantea que esta no es la causa de la anemia que se puede
presentar. Se desarrolla acción mecánica obstructiva en el pulmón y el hígado
pudiendo ser manifiesta.

Los ascaridatos de los carnívoros poseen especificidad hospedadora de

edad, sus invasiones son fundamentalmente patógenas para los animales
recién nacidos y los jóvenes

FISIOPATOLOGÍA
 Los gusanos adultos de la especie Toxocara viven en el intestino
delgado de los perros y cachorros, y van desde 4-12 cm de longitud. Casi
todos los cachorros son infectados al nacimiento o poco después. Durante el
verano, en condiciones de humedad, los huevos embrionados de Toxocara
están en 2-5 semanas y se vuelven infectivos. Sobreviven por años en el
medio ambiente y los seres humanos ingieren típicamente los huevos a través
del contacto oral con las manos contaminadas. Una vez introducidas en el
intestino humano, los huevos de decorticación, la liberación de las larvas. La
forma larval sólo es visible bajo el microscopio, ya que es inferior a 0,5 mm de
longitud y 0,02 mm de ancho. Las larvas penetran la pared intestinal y migran
a través de los buques a los músculos, el hígado y pulmón y algunas veces en
el ojo y el cerebro.

La severidad de la enfermedad depende no sólo del número de larvas

ingeridas, sino también del grado de la reacción alérgica. Los pacientes con
atopia pueden experimentar toxocariasis más graves. Las manifestaciones
patológicas resultan de la inflamación causada por la respuesta inmune dirigida
contra los antígenos de excreción-secreción de las larvas. Estos antígenos son
liberados de su capa exterior epicutícula, que es fácilmente desprendido
cuando se unen por los anticuerpos específicos. Estos antígenos son una
mezcla de glicoproteínas, incluido un componente potente alergénico llamado
TBA-1. La reacción inflamatoria produce células epitelioides que rodean a
cada larva, y, posteriormente, una cápsula fibrosa densa invierte cada
granuloma.

Aunque las manifestaciones clínicas varían en función de los órganos

infectados, la característica más común es crónica eosinofilia. Otros hallazgos
típicos seguir de acuerdo a los órganos afectados. Con la afectación hepática,
hepatomegalia, fiebre y dolor abdominal son comunes. Con la participación de
pulmón, síntomas pulmonares (por ejemplo, disnea, tos, opresión en el pecho),
broncoespasmo, neumonitis intersticial, y, posiblemente, derrame pleural puede
estar presente. toxocariasis ocular puede provocar disminución de la agudeza
visual, uveítis , granuloma de la retina, endoftalmitis, y otras lesiones oculares
que a menudo conducen a la pérdida repentina de la visión en el ojo afectado.
Si el cerebro está implicado, se puede producir manifestaciones neurológicas,
incluyendo convulsiones.

Debido a que la inmunoglobulina-Toxocara positivo contra la población

es mucho mayor que la prevalencia de la toxocariasis clínicos, la mayoría de
los pacientes se cree que la infección subclínica.

Toxocariasis debe considerar seriamente cuando el paciente tiene

eosinofilia, síntomas clínicos característicos, y un resultado positivo en la
prueba serológica de Toxocara.

EPIDEMIOLOGÍA
 El estudio epidemiológico de la toxocariosis es complejo ya que se
deben considerar tres eslabones así como su interconexión: la enfermedad en
los cánidos, la contaminación ambiental y la toxocariosis humana.

En varias partes del mundo, usando el examen coprológico, se ha

reportado la prevalencia de t. canis, resultando ser uno de los parásitos más
usuales fundamentalmente en perros jóvenes.

Los perros pueden adquirir la enfermedad por las vías de transmisión

transuterina y oral (leche materna, hospedadores paraténicos, suelo, alimentos
contaminados).

Por su importancia, la prevalencia de t. canis es ampliamente estudiada

en todo el mundo.
La contaminación de los suelos por huevos de toxocara es un factor importante
que se debe considerar en todo estudio epidemiológico sobre la toxocariosis.,
según varios estudios realizados en parques públicos, áreas de recreación y
jardines, los rangos de contaminación pueden ser tan pequeños como 0 o 1,3
% o tan elevados como 66 o 68,3 %.

La transmisión de la toxocariosis al hombre se produce accidentalmente,

la población infantil está más expuesta a adquirir esta parasitosis, en orden de
importancia lo principales factores de riesgo son la geofagia y el contacto
estrecho con suelos contaminados con huevos viables, consumo de alimentos
contaminados con huevos larvados y el contacto con cachorros infectados. El
contacto directo con perros infectados juega un papel secundario en la
transmisión ya que se necesita un período de incubación extrínseca de los
huevos antes de que sean infectantes.

No obstante, Wolfe y Wright, 2003 encontraron huevos de Toxocara en

el 25 % de las muestras de pelo de perros examinadas, el 4,2 % de los huevos
recolectados fueron embrionados y el 23,9 % estaban embrionando. La
densidad máxima de huevos embrionando y embrionados fue de 180 y 20 por
gramo de pelo respectivamente, muy superior a la densidad reportada en
muestras de suelo, esto sugiere que los perros pueden infectar a las personas
por contacto directo.

La exposición pasiva a ambientes no basta para adquirir la infección. En

algunos estudios de grupos que por su ocupación se ven expuestos a riesgo,
se encontró que personas que trabajaban en perreras, veterinarios y sus
ayudantes no mostraron mayor positividad en las pruebas serológicas en
comparación con los grupos control no expuestos al riesgo. Contrario a lo
planteado anteriormente de un total de 102 trabajadores de perreras el 5,7%
presentaban títulos positivos por ELISA, lo cual fue significativamente mayor
que la tasa de títulos positivos encontrada en un grupo no expuesto al riesgo.

DIAGNÓSTICO
o DIAGNÓSTICO EN LOS CÁNIDOS

Es importante tener en consideración la edad de los cánidos, el brillo del

pelo, el gradode dilatación del abdomen y la ocurrencia o no de vómitos
después de las comidas. El diagnóstico de certeza de la toxocariosis en los
cánidos se puede realizar por:
- La presencia de vermes adultos en las heces.
- El diagnóstico específico mediante identificación microscópica de los
huevos por examen directo o facilitándose por medio de concentración en
soluciones hipertónicas, aunque su ausencia no excluye la presencia de
parásitos.

Se puede hacer diagnóstico de la infección prenatal basándose en los

datos que aporta la historia clínica y los que aportan los cachorros, además
de que a veces se observan los parásitos en las heces.

o DIAGNÓSTICO EN EL SUELO

Se han ensayado una gran cantidad de técnicas para la identificación o

cuantificación de huevos de Toxocara y de otros parásitos en muestras de
suelo que se basan de forma general en la filtración y en la combinación de
la sedimentación y la flotación en soluciones sobresaturadas. La
recuperación de huevos de Toxocara precedentes de muestras de suelo
depende de las condiciones ambientales, su textura, elección del sitio de
muestreo, tipo de solución, tipo de lavado o colado, tamaño de la muestra,
número de muestras. El conocimiento del grado de contaminación de la
tierra nos da la medida del riesgo potencial para la transmisión de la
toxocariosis. Una densidad de 2,1 huevos viables de Toxocara por cada 5 g
de suelo representa un alto riesgo para la infección.
Se han aplicado técnicas moleculares para el diagnóstico de estadios o
fracciones de
ADN de Ancylostoma caninum y T. canis presentes en el suelo, estas
incluyen la extracción del ADN, su purificación y la subsiguiente reacción en
cadena de la polimerasa (RCP).

o DIAGNÓSTICO EN HUMANOS

El diagnóstico etiológico certero de la toxocariasis suele ser difícil de

realizar. Una historia de exposición a suelos contaminados por heces de
cachorros infectados y geofagia suelen ser antecedentes epidemiológicos
de importancia. En el caso del SLMV los hallazgos de laboratorio más
consistentes son eosinofilia, leucocitosis y disminución de la relación
albúmina/globulina. El estudio imagenológico suele ser de importancia, el
cual con las técnicas de ultrasonido de alta resolución puede revelar áreas
hipoecoicas en el hígado, y dado su carácter no invasivo, es preferible al
uso de la biopsia hepática. La técnica serológica más utilizada actualmente
es un ensayo inmunoenzimático (ELISA) que utiliza como antígeno los
productos de excreción–secreción de larvas de segundo estadio (ES/L2)
que se obtienen manteniendo a las larvas en un medio de cultivo libre de
proteínas. En una reciente evaluación de más de 1600 pacientes se
encontró que la eosinofilia era un importante factor predictor para el
diagnóstico de serología positiva para T. canis.

Existen aspectos fundamentales a tener en cuenta para el diagnóstico

de la toxocariosis en humanos:

1- Características e historia del paciente.

2- Signos y síntomas clínicos.
3- Histopatología.
4- Serología positiva.
5- Eosinofilia.
6- Altos niveles de IgE.

1- CARACTERÍSTICAS E HISTORIA DEL PACIENTE.

La edad del paciente indica el riesgo incrementado a padecer

toxocariosis clínicamente expresada. El síndrome LMV clásico es más
frecuente en niños de alrededor de 5 años de edad. La presentación
clínica de la TO varía según la edad, la endoftalmitis difusa ocurre con
mayor frecuencia en el grupo de edad de 2-9 años, el granuloma de la
retina en el de 6-14 y la paraplanitis en el de 6-40. El sexo no es un
factor importante en la frecuencia de la toxocariosis en las poblaciones
humanas. El factor más relacionado con la toxocariosis clínica es la
geofagia que ocurre fundamentalmente en niños menores de 5 años
pero además se debe considerar el contacto directo con perros ya que
en sus pelos pueden permanecer adheridos los huevos viables de
Toxocara. Antiguamente se creía que las áreas rurales presentaban un
mayor riesgo, actualmente se conoce que este es menor, la toxocariosis
ha sido observada con mayor frecuencia en el ambiente urbano.

2- SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS.

Como se ha mencionado existen dos manifestaciones clínicas

patentes de la toxocariasis: el SLMV y el SLMO.

El SLMV, especialmente en niños, se puede presentar con

malestar general, hepatomegalia, fiebre y asma. Puede encontrarse una
marcada eosinofilia o hipereosinofilia y pueden haber signos pulmonares
(moteado radiológico), disfunción cardíaca, nefrosis y lesiones
neurológicas (epilepsia, paresias y mielitis trasversa). Existe un
incremento significativo en los niveles de globulina sérica y el contaje de
eosinófilos suele elevarse de 10 a 20 x 109/L (10.000 a 20.000
células/mL).
 En muchas áreas urbanas son ingeridas con la tierra contaminada
en el hábito de la pica o geofagia y por ende el SLMV puede verse
acompañado por signos de intoxicación por plomo (particularmente la
anemia). La mayoría de los casos de SLMV no son letales, pero en otros
las complicaciones pueden llevar a la muerte, por lo cual el diagnóstico y
manejo de casos, particularmente severos es de vital importancia.
Desafortunadamente en algunas oportunidades los casos terminan
siendo diagnosticados post-mortem al encontrar las lesiones en hígado y
en cerebro.

En relación con el SLMO ésta es una condición habitualmente

unilateral y se presenta como un granuloma periférico o como un
granuloma de polo posterior los cuales pueden estar asociados con
tractos vitreoretinales unidos a ellos o al disco óptico. Con frecuencia se
observan lesiones en la retina que suelen presentarse como tumores
retinales sólidos a menudo en o cerca de la mácula. En estados iniciales
puede sobresalir por encima del nivel de la retina simulando así un
proceso neoplásico. Posteriormente cuando pasa la fase aguda la lesión
permanece circunscrita a un área bien definida de degeneración de la
retina. Anteriormente estas lesiones eran designadas como
tuberculosas, exantemáticas o neoplásicas. Si la lesión es central la
agudeza visual se reduce o la visión central puede incluso perderse. Las
causas más comunes de la disminución de la visión son la vitreitis, el
edema macular cistoide y el desprendimiento traccional de la retina.
Otras lesiones menos frecuentes que pueden observarse a nivel ocular
incluyen el estrabismo, la iridociclitis, endoftalmitis, desprendimiento de
retina y glaucoma.

3- HISTOPATOLOGÍA.

En los seres humanos se cuenta con el método directo de

diagnóstico que consiste en la observación directa de larvas de segundo
estadio en el material histológico obtenido por biopsia. El material debe
ser suficientemente grande y debe procesarse por un patólogo de
experiencia pues pueden pasar inadvertidos. Esto unido al riesgo para la
vida del paciente que implica en algunos casos la biopsia, constituye la
desventaja del método directo en el diagnóstico de la toxocariosis
humana.

La detección de los antígenos parasitarios por

inmunohistoquímica puede ser de ayuda cuando no existen larvas
identificables en los tejidos.

La existencia de una larva de Toxocara en un ojo enucleado

asociado con daños en el ojo provee la prueba del diagnóstico. El
hallazgo de cambios típicos sin pruebas histológicas es considerado
como un diagnóstico de certeza imparcial. Los métodos indirectos
sugieren que la infección por Toxocara puede ser responsable de una
enfermedad presente en un paciente particular. Es difícil atribuir el nivel
 de importancia a la histología y a la serología, no obstante ambas
pueden contribuir a la descripción clínica.

4- SEROLOGÍA POSITIVA.

Poco después de los trabajos de Wilder, 1950 y Nichols, 1956

comenzaron a realizarse pruebas serológicas que indicaban la infección
por Toxocara. Fueron usadas pruebas cutáneas, floculación de la
bentonita, difusión en gel y otras, seguidas por la prueba de ELISA para
detectar anticuerpos contra antígenos de secreción/excreción de
Toxocara.

La seropositividad es el marcador más importante de las

infecciones por Toxocara en humanos y rodea a todo el espectro clínico
de la toxocariosis desde formas asintomáticas a formas severas. No
obstante, la seropositividad no indica necesariamente la relación causal
entre la infección por Toxocara y un paciente con una enfermedad en
curso. La serología, mediante ELISA usando antígenos de secreción-
excreción, tiene una sensibilidad del 80 % y especificidad de 90-95 %
que es superior en pruebas de Inmuno-blot. Los falsos negativos son
raros y ocurren solamente en infecciones muy recientes o muy viejas
como es el caso de la TO. La intensidad de las pruebas serológicas es
medida por densidad óptica (DO) o por niveles de dilución. Los casos
con DO menor que 1,200 raramente son sintomáticos y refleja
infecciones muy recientes, viejas u oculares. La DO igual a 1,800 es
aceptada en la práctica como el límite entre toxocariosis sintomática y
asintomática.

En el síndrome LMVc se presentan valores de DO por encima de

2,000 y pacientes con TO tienen bajos valores de DO. En los casos
sospechosos de TO valores de DO por encima 0,250 ayudan a confirmar
la enfermedad.
En el caso de la TO el diagnóstico clínico depende del hallazgo de las
lesiones apropiadas en el examen oftalmológico pero los hallazgos
clínicos pueden ser variables y no necesariamente específicos. Las
pruebas serológicas son de gran ayuda a los oftalmólogos.

Un ELISA para Toxocara con títulos ≥1:32 tiene una sensibilidad

de 73 % y una especificidad de 95 % en el diagnóstico de la TO,
reduciendo el corte del título a ≥1:80 se aumenta la sensibilidad a 90 %
pero disminuye la especificidad a 91 %. La mayoría de los oftalmólogos
consideran el título de ≥1:80 positivo a TO en pacientes que tienen
rasgos clínicos correspondientes con el diagnóstico. La infección ocular
puede incluir a una sola larva o puede ser que muchas o pocas hayan
atravesado el intestino y estimulado a la respuesta humoral, debido a
esto es la variación en los títulos de anticuerpos en la TO siendo
entonces no estandarizable.
 Si consideramos como amplia la variación que puede ocurrir en
los títulos de anticuerpos con el de cursar del tiempo y la naturaleza
silente de la TO en varios casos, entonces podemos desistir de contar
con una relación consistente entre títulos séricos y la presencia de
lesiones oculares. Un título positivo puede ser de ayuda diagnóstica pero
el rango de seropositividad de la población general debe tenerse en
cuenta y un título negativo no puede excluir el diagnóstico. La medición
de los antígenos de secreción/excreción puede ser más útil que las
pruebas de anticuerpos al estimar la duración de la enfermedad ya que
provienen de las larvas activas, además, la variación de estos antígenos
en el suero o en el fluido intraocular , acompañado de los datos clínicos,
ayuda a la valoración del tratamiento.
Se ha empleado la prueba ELISA ¨sandwich¨ mediante el uso de un
anticuerpo monoclonal que reacciona con la proteína soluble de
secreción/excreción de 120 kDa, esta prueba confiere ventajas como la
disminución de las reacciones falso positivos.

5- EOSINOFILIA.

La eosinofilia medida en sangre periférica es proporcional a la

eosinofilia hística que es la reacción local a las larvas de Toxocara a los
antígenos de estas presentes en los tejidos luego o durante la migración.
Los eosinófilos son el componente más abundante en el infiltrado celular
o granuloma. Su papel en la liquidación de las larvas de Toxocara es
menos conocido que en otras parasitosis, probablemente debido al
extendido período de invasión y también al desarrollo de mecanismos de
evasión específicos por las larvas de Toxocara contra el ataque
eosinofílico.

La eosinofilia presente en pacientes seropositivos refleja la

actividad del proceso patológico y esto juega un papel importante en
decidir el tratamiento subsiguiente. Usualmente la intensidad de
eosinofilia se corresponde con la intensidad de infección y también con
la respuesta serológica. La eosinofilia no está presente en el 73 % de los
casos de TE, tampoco en el 9 % de aquellos con el síndrome LMVi ni en
el 81 % de los sospechosos de TO. En casos asintomáticos, de TE o con
el síndrome de LMVi con eosinofilia, esta se encuentra comúnmente en
el rango de 400-1000 eosinófilos por 109 /L y en el caso del síndrome
LMVc es de 3000 por 109 /L o mayor.

6- ALTOS NIVELES DE IGE.

Los anticuerpos IgE producidos contra Toxocara están presentes

en varios casos de toxocariosis en humanos (54 %) y son altamente
específicos. El nivel total de
IgE es proporcional al nivel de anticuerpos IgE específicos contra
Toxocara. Este es más alto en pacientes sintomáticos (35 %) que en
asintomáticos (24 %) y es directamente proporcional al de IgG. En
 personas con signos cutáneos de alergia relacionados con Toxocara, los
niveles totales de IgE altos son más frecuentes que la eosinofilia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TOXOCARIOSIS

EN CÁNIDOS

La sintomatología principalmente se presenta en cachorros y animales

jóvenes. Se caracteriza porque pueden desarrollar tos con descargas
nasales que pueden ser mortales o desaparecen después de las tres
semanas. Cuando la infección es masiva prenatal hay gusanos en el
intestino y estómago, alterando la digestión y provocando trastornos como
vómitos acompañados de gusanos, otras veces hay diarreas de tipo
mucoide con deshidratación, el abdomen se encuentra distendido y
doloroso a la palpación. Los cachorros a veces sufren neumonía por
aspiración de vómito que puede ser mortal.

La fase crónica en cachorros y perros de más edad es un progresivo

cuadro de desnutrición a pesar de tener buena alimentación. Puede
presentarse diarrea intermitente. Otras veces pueden presentarse
manifestaciones nerviosas consistentes en convulsiones de duración
limitada.

EN HUMANOS

La toxocariosis es probablemente la zoonosis producida por nemátodos

más propagada mundialmente. En los países desarrollados el síndrome de
Larva Migrans Visceral producido por Toxocara ha sido referido como la
segunda causa de infección helmíntica, en los países subdesarrollados a
pesar de que otras helmintiasis son altamente prevalentes, la toxocariosis
humana puede ser muy frecuente.

Las formas clínicas de la toxocariosis en humanos pueden ser

clasificadas como sigue:

a- Sistémica: Larva Migrans Visceral, completa o clásica (LMVc) e

incompleta (LMVi).
b- Compartimentada: Toxocariosis Ocular (TO) y Neurológica (TN).
c- Encubierta (TE).
d- Asintomática (TA).
 Mediante esta clasificación se logra un mejor entendimiento entre los
rasgos clínicos observados, los mecanismos inmunopatológicos implicados,
incluyendo la intensidad de la respuesta serológica, y la localización de las
larvas de Toxocara. Las manifestaciones y el curso clínico están
determinados por la talla del inóculo, la frecuencia de reinfecciones, la
localización de las larvas de Toxocara y la respuesta del hospedador. La
talla del inóculo y la frecuencia de reinfecciones no pueden ser medidas en
humanos pero las infecciones son asumidas como frecuentes en ambientes
altamente contaminados con huevos de Toxocara o en niños con geofagia.

La localización de la larva puede ser identificada por el examen clínico

cuando está envuelto el ojo o el cerebro y por técnicas imagenológicas en el
caso de granulomas hepáticos.

a. FORMA SISTÉMICA.

El síndrome LMVc incluye a la forma sistémica severa de

toxocariosis caracterizada por alta eosinofilia, hepatoesplenomegalia,
fiebre, hipergammaglobulinemia y compromiso pulmonar. Los casos de
LMVc con condiciones clínicas severas son poco comunes y ocurren
mayormente en niños pequeños.

La posible consecuencia de una prolongada y extensiva

eosinofilia es la fibrosis pulmonar y la miocardiosis eosinofílica. Lo más
común es el síndrome LMVi propuesto por Luzna-Lyskov, 2000; en este
sólo aparecen algunos síntomas de la forma clásica como
hepatomegalia y eosinofilia.

b. FORMA COMPARTIMENTADA.

Las formas compartimentadas que son la Toxocara Ocular y

Toxocara Neurológica, han sido clasificadas por separado de otras
formas debido a que el ojo y el cerebro son órganos donde comúnmente
ocurre la migración final de las larvas de Toxocara. Existe amplia
información sobre la toxocariosis ocular, esta es más observada que la
toxocariosis cefálica. Sin embargo esta no es razón para creer que el
cerebro es menos invadido que el ojo, la afectación del cerebro en
invasiones parasitarias es asintomática frecuentemente por lo que
permanece sin diagnosticar. Ha sido hipotetizado que la TO ocurre en
infecciones con bajas dosis infectivas que conlleva a un insuficiente
estímulo a la respuesta inmunitaria protectora. Por otro lado, en
infecciones con altas dosis de larvas invasivas de Toxocara, el efecto
filtrador del hígado no puede controlar toda la invasión y por tanto el
número de larvas migrando para otros órganos puede ser considerable.
Produciendo diversas enfermedades como: tumor sólido de retina en el
polo posterior y en la periferia, masa vítrea o niebla , desprendimiento de
 la retina, catarata, coriorretinitis, heterocromia del iris, microftalmo,
pérdida de visión, pérdida de visión severa, dolor ocular, retina anormal,
uveítis, endoftalmitis, granuloma activo de la retina y enfermedad ocular
inactiva

En el cerebro las larvas de Toxocara no se encapsulan y los

tractos dejados por su migración producen pequeñas áreas de necrosis
e infiltrado inflamatorio mínimo.
En los casos de TN sintomáticos la sintomatología varía
considerablemente. En un estudio caso-control en humanos infectados
con Toxocara se concluyó que la migración de las larvas en el cerebro
no induce síntomas o signos neurológicos reconocibles. De cualquier
modo, han sido reportados síntomas como déficit neurológico agudo,
trastornos de la conducta y meningoencefalitis eosinofílica en casos
humanos individuales de toxocariosis.

Conocimientos de infecciones experimentales en ratones indican

que la proporción de larvas de Toxocara localizadas en el cerebro
humano puede incrementarse durante el curso de la infección y la
respuesta inmunológica local permanece alta por largo tiempo.

c. FORMA ENCUBIERTA.

La toxocariasis encubierta es una enfermedad leve, enfermedad

febril subclínica.
La TE permanece sin diagnosticar frecuentemente pero puede ocurrir
comúnmente. Por definición, la toxocariosis encubierta es caracterizada
por síntomas y signos no específicos no incluidos dentro de las
categorías LMVc, LMVi, TO o TN. La TE parece depender en menor
grado de la reacción local a las larvas de Toxocara pero son varios los
órganos incluidos en la respuesta inmunopatológica del hospedador.

Los órganos predispuestos pueden diferir en los diferentes

individuos y debido a esto la expresión clínica de la TE varía
ampliamente. Se puede presentar compromiso pulmonar como asma,
bronquitis aguda, pulmonitis, con o sin síndrome de Loeffler. Es
importante señalar que no se ha encontrado asociación significativa
entre la ser un síntoma incluido en la patogenia de la toxocariosis.

Los pacientes que padecen asma y presentan anticuerpos IgE e

IgG contra Toxocara son considerados como casos de toxocariosis.
También pueden presentarse afecciones dérmicas como urticaria y
prurigo, linfadenopatía, miositis y síndrome pseudoreumático como
astralgia y artritis eosinofílica y linfocítica, dolor abdominal, síndrome de
irritación intestinal, vasculitis sistémica y equímosis. En pacientes con
síndrome nefrótico se han detectado altos niveles de IgM específicas a
Toxocara, esta relación causal es poco conocida.
 d. FORMA ASINTOMÁTICA.

La infección parasitaria por T. canis en humanos es asintomática

usualmente. La toxocariosis asintomática diagnosticada por serología
positiva ocurre principalmente en infecciones viejas y puede o no estar
acompañada de eosinofilia. Las larvas de Toxocara pueden ser
reactivadas en cualquier tiempo para luego migrar.

INMUNIDAD

En el hospedador accidental, como lo es el hombre, las larvas de

Toxocara spp. inducen una respuesta tanto humoral como celular. Desde el
punto de vista humoral se evidencia un considerable incremento de las
inmunoglobulinas IgG, IgM e IgE (las globulinas podrían estar tan elevadas que
la prueba de formol gel puede ser positiva). A nivel hematológico se demuestra
una notable eosinofilia periférica. Las larvas son capaces de inducir una
respuesta granulomatosa que es típica de la infección. Ahora bien, en el perro
la inmunidad a la reinfección se desarrolla de forma que los canes adultos
expulsan pocos o ningún huevo del parásito.Las infecciones experimentales en
roedores han demostrado los efectos de la infección sobre los patrones de
respuesta inmunitaria en hospedadores paraténicos.

Ratones C3H/HeN infectados con formas juveniles de T. canis presentan

patrones alterados en las respuestas del repertorio de citoquinas que favorecen
la sobrevida del parásito. Tanto la interleuquina 12 (IL-12) como el factor de
necrosis tumoral alpha (FNT-α) se han encontrado significativamente
disminuidos en animales infectados en comparación con sus controles. En el
caso de la IL-5 ésta se ha asociado con resistencia a Nippostrongylus
braziliensis pero no tiene ningún efecto contra la larva migrante de T. canis.
Recientemente algunos estudios han indicado que a nivel del SNC en modelos
de roedores infectados se observa una incrementada expresión de genes de
IL-5, IL-10, interferon gamma (IFN-γ) y de la óxido nítrico sintetasa inducible
(ONSi), concluyendo que estas citoquinas y la ONSi tienen un importante papel
en el establecimiento de T. canis en dichos tejidos y en la patología cerebral
reportada durante la infección.

En términos generales se cree que la inmunidad protectora se desarrolla

lentamente, si es que se desarrolla del todo. Esto es debido, primariamente, a
factores que con mayor probabilidad se relacionan con la capacidad de las
larvas juveniles de cambiar periódicamente su repertorio antigénico. Esto será
objeto de investigación por su potencial de conocimiento en la
inmunopatogenia y sus implicaciones terapéuticas.

Otro aspecto en la inmunopatogenia de la toxocariasis recientemente

descrito es la relación entre la inflamación en los órganos con migración de
larvas de T. canis y la matriz de metaloproteinasa-9 (MMP- 9), sugiriendo que
ésta última puede asociarse con la reacción inflamatoria durante la migración
temprana, y por ende podría tener utilidad como un marcador temprano de la
migración de larvas de T. canis. De los estudios inicialmente realizados se
concluye que la respuesta celular frente a la infección por T. canis es
fundamentalmente de tipo TH2, pareciendo estar más aumentada en pacientes
con SLMO.

IMAGENOLOGIA

Desde un punto de vista imagenológico o radiológico debe mencionarse

que las técnicas de imagen pueden ser últiles, como se ha introducido, en la
detección y localización de lesiones granulomatosas debidas a larvas de
Toxocara. En el ultrasonido abdominal es posible observar áreas hipoecóicas
múltiples a nivel hepático. La TAC también permite evidenciar lesiones
hepáticas producidas por el SLMV que aparecen como áreas de baja densidad.
En SNC, la resonancia magnética nuclear (RMN) es capaz de evidenciar los
granulomas, que aparecen como área hiperintenso en las imágenes T2,
primariamente localizada cortical o subcorticalmente. A nivel pulmonar los
estudios radiológicos pueden mostrar infiltrados bilaterales medios, que pueden
ser migratorios, así como a nivel de la TAC nódulos múltiples, en ocasiones
con halos y opacidades en las zonas periféricas del pulmón.

En el SLMO el ultrasonido ocular representa una herramienta

imagenológica de gran importancia en la cual es posible observar hallazgos
ecográficos como: masa periférica altamente reflectiva correspondiente al
granuloma, bandas vítreoretinales así como desprendimiento traccional de la
retina. Esta técnica diagnóstica es particularmente útil cuando existe vitreitis u
otra opacidad que no permita realizar la fundoscopía ocular al paciente.

TRATAMIENTO Y MANEJO TERAPÉUTICO

TRATAMIENTO EN LOS HOSPEDADORES DEFINITIVOS

El tratamiento antiparasitario de los cachorros y la eliminación adecuada

del material fecal canino son puntos esenciales para evitar la transmisión de
la toxocariosis. Es importante la educación de la familia sobre la
potencialidad zoonótica de la toxocariosis.

Desde hace tiempo se han utilizado diferentes sales de piperazina con

buenos resultados contra la toxocariosis. Dosis de 200 mg/kg son efectivas
100 % contra los estadios adultos pero tiene el inconveniente de no tener
acción sobre los estadios larvarios que se encuentran en los tejidos de las
perras gestantes. El tetramisol en dosis de 10 mg/kg por vía oral (VO) o
subcutánea (SC) es efectivo en un 99 %. Además son efectivos el
fenbendazol en dosis de 7,5 mg/kg VO (contra las formas adultas) y el
nitroscanato por VO en dosis de 25 mg/kg y 50 mg/kg (contra adultos y
larvas).
 En los últimos tiempos se ha implementado el tratamiento de la
toxocariosis con varios antihelmínticos: Flubendazol , milbemicina (0,5
mg/kg), oxibendazol (15 mg/kg), pirantel (144 mg) y febantel (150 mg), los
dos últimos medicamentos están incluidos en el antiparasitario Drontal Plus®
(1 Tab./10 kg).

Considerando la gran importancia de la infección prenatal debe ser

evaluado el tratamiento de las hembras gestantes. La aplicación de
ivermectina a razón de 0,3 mg kg-1 SC en los días 0, 30 y 60 de la gestación
reduce la carga parasitaria de los cachorros en un 90 % y el número de
huevos expulsados al ambiente en un 99,8 %. Una dosis similar en el día 42
de la gestación reduce la carga parasitaria de los cachorros en un 71,4 % y
el número de huevos que pasan al ambiente en un 97,4 %. La selamectina
administrada tópicamente a las perras en la dosis mínima de 6 mg kg-1 en
los días 10 y 40 antes y después del parto respectivamente, previene la
transmisión transuterina y galactógena de la toxocariosis a los cachorros.

La vacunación de los humanos contra toxocariasis no está justificada ya

que la incidencia de la enfermedad es baja y presenta una inmunopatología
complicada. Sin embargo, la vacunación en los perros puede ser
provechosa. De ser así, el objetivo principal de la inmunidad sería prevenir la
infección de las perras, como las larvas son resistentes a antiparasitarios y al
ataque inmune luego que están instauradas en los tejidos se prevendría
entonces le infección transplacental de los cachorros. Los primeros
candidatos vacunales deben ser los antígenos asociados con la superficie y
las secreciones, como la Lectina Tipo C TES-32 (CTL-1) y TES-70 (CTL-4).
Los antígenos de secreción/excreción de larvas de Toxocara inducen una
protección significante contra la infección en ratones.

Hasta el momento solamente se han identificado a las miosinas como

candidatos potenciales ya que varios fragmentos de estas son altamente
antigénicos.

o DROGAS DE USO VETERINARIO

En la Tabla IV se incluyen las drogas usadas a nivel veterinario para

el tratamiento de la toxocariasis en cachorros. De éstas en general, el
fenbendazol es la más recomendada para el tratamiento y control de
perros infectados, aunque las larvas hipobióticas en la perra son
resistentes a la acción de los antihelmínticos, el tratamiento puede
matarlas cuando reanudan su migración y antes de que pasen a los
fetos, para lo cual se administra 50 mg/kg diarios de la droga entre el día
40 de la preñez y el día 14 del pospartum.
TRATAMIENTO Y CONTROL EN HUMANOS

El tratamiento de la toxocariasis, en general, es difícil de definir por

diversas razones, relacionadas con el ciclo de vida del parásito en el
hospedero y por la patología y patogenia de la infección en éste. En
términos generales, muchos autores han abogado a que el tratamiento
antihelmíntico específico del SLMV debería solo reservarse para pacientes
con síntomas severos, persistentes o progresivos.

Actualmente se considera que el albendazol es la droga de elección.

En el caso del SLMO y la toxocariasis encubierta o inaparente el
tratamiento específico se considera controversial de acuerdo a diversos
reportes.

Para el SLMO habitualmente está indicado el manejo quirúrgico, en

ocasiones acompañado de esteroides tópicos y sistémicos, particularmente
en las primeras 4 semanas de la enfermedad cuando su efecto es mayor.

Adicionalmente al albendazol se recomienda el uso alternativo de otras

tres drogas, el mebendazol, la dietilcarbamazina y el tiabendazol. Como se
verá en detalle, cada una de estas tiene diversas ventajas y desventajas en
cada indicación terapéutica para la toxocariasis.

Como es de esperar, dado que la toxocariasis es una enfermedad

subestudiada y de poco interés para la industria farmacéutica en general,
es limitada la cantidad de drogas que se ha desarrollado en los últimos 20
años con actividad contra esta helmintiasis. Aun cuando no se ha reportado
resistencia del parásito a los antihelmínticos convencionalmente usados y
nombrados, diversos estudios prevén la emergencia de este problema en
diferentes especies de helmintos por la presión del uso de estas drogas,
por lo cual se considera de gran importancia desarrollar nuevas alternativas
terapéuticas efectivas, menos costosas, con menores tiempos de
tratamiento y con menos efectos secundarios, ya que muchas de ellas,
tales como la ivermectina, han probado una considerable actividad contra
el parásito, pero tienen diversos efectos secundarios. Recientemente
estudios en drogas como la nitazoxanida y la tribendimidina han indicado
que las mismas podrían incluirse entre el grupo de medicamentos contra T.
canis que tienen una buena actividad antiparasitaria con pocos efectos
secundarios. Aun cuando en 1995 la Organización Mundial de la Salud
indicó al fenbendazol entre el grupo de drogas recomendadas para el
tratamiento de pacientes con toxocariasis, ninguna otra pauta o autor la ha
recomendado para su uso en seres humanos, pero recientemente su
efectividad al haberle incorporado en liposomas estabilizados
estéricamente y co-administrado con un inmunomodulador ha sido
demostrada en modelos animales.
 ALBENDAZOL

Como se ha mencionado es la droga de elección en el tratamiento

de la toxocariasis. Los estudios clínicos han demostrado que pacientes
que reciben 5 días de tratamiento con albendazol, a una dosis oral de 10
mg/kg/día divido en dos dosis, mejoran significativamente más que
pacientes recibiendo tiabendazol. Una dosis de 400 mg de albendazol
por vía oral dos veces al día por 5 días es el esquema recomendado de
elección.

El albendazol se recomienda en ayunas para un mejor efecto en

infecciones intestinales y administrado con alimentos para las
infecciones tisulares, ya que su absorción mejora significativamente, y es
de las drogas benzimidazólicas menos tóxica. Los estudios indican una
gran variabilidad en cuanto a la eficacia del albendazol en la
toxocariasis, de 20 a 80% de eficacia de acuerdo a la serie consultada,
pero es difícil evaluarla por las limitaciones diagnosticadas, ya
mencionadas. Desafortunadamente los marcadores de laboratorio para
el seguimiento son muy limitados, con la posible excepción de los
niveles de IgE específicos anti-T. canis. La eosinofilia y los títulos de
anticuerpos tienden a disminuir pero el período en el cual lo hacen es
 muy variable, se combina usualmente con esteroides, particularmente
para el tratamiento de las manifestaciones oculares y neurológicas. La
eficacia del albendazol combinado con esteroides ha sido evaluada en
pacientes inmunocompetentes con uveitis usando una dosis de 800 mg
cada 12 horas en adultos y de 400 mg cada 12 horas en niños con
buenos resultados.

 MEBENDAZOL

Es una droga alternativa en el tratamiento de la toxocariasis.

Desafortunadamente como otros benzoimidazoles, exceptuando el
albendazol, tiene poca absorción y por ende su uso en infecciones
extraintestinales es limitado. Se ha reportado que podría ser más exitoso
su uso en la toxocariasis si se usase a una dosis de 1 gramo o por más
de 21 días de tratamiento, ya que la dosis habitualmente recomendada
es de 100 a 200 mg vía oral dos veces al día por 5 días o 20 a 25
mg/kg/día por 3 semanas. Dada su pobre absorción gastrointestinal se
recomienda darlo con alimentos ricos en lípidos.

 TIABENDAZOL

Esta droga se administra por vía oral a una dosis de 50 mg/kg

divido en tres dosis por 7 a 28 días dependiendo de la tolerancia a la
droga. En el SLMV, la hipereosinofilia puede persistir por meses
después de la cura clínica, que se refleja en la desaparición o mejoría en
la fiebre y en la hepatomegalia. Una vez alcanzado este punto, rara vez
se observan recaídas o infecciones secundarias. Adicionalmente al
tratamiento farmacológico, tanto con esta como con otras drogas debe
tratarse de reducir la potencial reexposición a la posible fuente de
infección. El tratamiento con esta droga se ha reportado como no
efectivo en algunos casos descritos en la literatura de toxocariasis del
SNC.

 DIETILCARBAMAZINA

Hasta hace unos pocos años se consideraba la droga de elección

para la toxocariasis, pero en países como Estados Unidos de América ya
no es usado para esta indicación, al igual que ocurre con la ivermectina.
Esta droga se administra a una dosis de 3 mg/kg, vía oral, cada 8 horas
por 21 días. Estudios aleatorizados en comparación con el mebendazol
se ha encontrado hasta un 70% de disminución en la severidad de los
síntomas clínicos, con un 28% de efectos adversos que incluyen
debilidad, mareo, nauseas, vómitos y dolor abdominal, siendo efectos
dosis-dependientes. Con esta droga se observa una reacción similar a la
de Mazzotti (prurito, urticaria y/o edema) hasta en un 10% de los
 pacientes tratados, siendo esto sugestivo de una lisis acelerada de la
larva.

 IVERMECTINA

El uso de esta droga en la toxocariasis no ha sido suficientemente

evaluado en ensayos clínicos controlados, aun cuando los estudios
experimentales han mostrado buenos resultados.

En un estudio de 17 casos ésta droga, a una dosis de 130 a 286

μg/kg, fue capaz de reducir en 40% los síntomas clínicos de los
pacientes sin disminución significativa en el contaje de eosinófilos. Por
estas razones no se recomienda en la literatura su administración en la
toxocariasis, especialmente en el SLMO. Deben llevarse a cabo más
estudios para precisar su eficacia en esta helmintiasis. El uso a nivel
veterinario de esta droga está más establecido, y se recomienda
administrarla en dosis de 0,3 mg/kg diarios entre el día 40 de la preñez y
el día 14 del pospartum de las perras.

 TRIBENDIMIDINA

Es el nombre genérico de N,N’-bis[4’-(1- dimetil amino etilideno

amino)fenil]-1,4-fenilenodimetilidino amina, la cual ha demostrado
recientemente acción antihelmíntica específica contra diferentes
parásitos, como Nippostrongylus braziliensis en ratas, Necator
americanus en hamsters dorados, Ancylostoma caninum en perros,
Syphacia mesocriceti en ratones, y T. canis en perros. En estudios en
seres humanos en el tratamiento de infecciones por A. lumbricoides a
una dosis oral única de 400 mg se reportó una eficacia de 83,3% en
comparación con 66,7% para albendazol, si bien dicha diferencia no fue
estadísticamente significativa (P=0,102). Para necatoriasis sí se reportó
una significativa mayor actividad con tribendimidina versus albendazol
de 86,3% contra 65% a la misma dosis (p<0,001). Aun no hay estudios
clínicos aleatorizados en seres humanos con toxocariasis, pero se
espera que la actividad de dicha droga sea al menos comparable sino
mejor que la de albendazol.

 NITAZOXANIDA

Este fármaco es un miembro de las drogas de la clase de

tiazolidas, la primera de ellas, con documentada actividad principalmente
contra parásitos y bacterias anaerobias. Esta ha sido usada en el
tratamiento de infecciones producidas por bacterias anaerobias, virus de
Hepatitis B, virus de Hepatitis C, protozoarios y helmintos, incluyendo
ahora a T. canis. Adicionalmente la nitazoxanida muestra propiedades
 anti-inflamatorias, por lo cual se han iniciado estudios con ella en el
tratamiento de la enfermedad de Crohn. Los ensayos con derivados de
esta droga han determinado que deben existir diversos mecanismos de
acción en los organismos intracelulares y extracelulares. Por otra parte
un considerable número de estudios clínicos han mostrado su excelente
biodisponibilidad, su rápida acción y una incidencia de efectos
secundarios similar a la de placebo.

En un estudio reciente en un modelo animal (con ratones) se

demostró que la actividad anti-T. canis de la nitazoxanida era
significativamente mejor para disminuir la migración de larvas a SNC en
comparación con ivermectina y con albendazol (p<0,01), con una
actividad global comparable con estas drogas (p>0,05).

FUENTES DE INFECCIÓN

CONTAMINACIÓN DEL SUELO

Los huevos de Toxocara y Toxocaris son muy resistentes a la

adversidad del entorno, y se mantienen infectantes durante años ,
especialmente en suelos arcillosos y pantanosos mal drenados, y por los
tanto su acumulación en el suelo y la suciedad y el riesgo que representan
para el éxito de la cría de perros aumentan con el tiempo. Una explicación
razonable a las intensas infecciones por toxocaras que se encuentran con
frecuencia en los cachorros de sabuesos podría hallarse en la práctica
habitual de encadenar a los perros casi permanentemente a sus casetas,
una práctica especialmente favorable a la contaminación del suelo. Puesto
que los huevos infectantes son prácticamente inmunes a cualquier medida
razonable que se tome para destruirlos, más eficaz es enterrarlos abajo una
losa de cemento o de asfalto. Una vez instalada la losa, y siempre y cuando
no se deje que las heces se acumulen durante más de una semana, la
probabilidad de que el perro enjaulado llegue a ingerir huevos infectantes de
ascáridos es bastante reducida. Otra medida que se puede adoptar para
descontaminar un suelo contaminado cosiste en sustituir la capa superficial
por grava limpia.

ZONAS CONTAMINADAS DEL CRIADERO

Todas las superficies se deben limpiar físicamente. Las máquinas

lavadoras con agua a presión como las de los túneles de lavado se coches
son muy eficaces, y las unidades móviles económicas son bastantes
satisfactorias. Las construcciones de madera y alambres son bastante
difíciles de limpiar adecuadamente con cualquier tipo de maquinaria o
 cantidad de esfuerzo. Una vez que las superficies están físicamente limpias,
se pueden fregar o pulverizar con una solución de hipoclorito sódico al 1%
para desprender la capa proteica externa ante los huevos de toxocaras de
manera que no se puedan pegar a la superficie y el agua los arrastre. La
limpieza previa es absolutamente esencial porque cualquier cantidad
apreciable de materia orgánica residual neutralizaría el hipoclorito sódico y lo
haría ineficaz para pelar los huevos de los arcáridos. Obsérvese que no se
ha dicho nada sobre matar los huevos de toxocaras. Este tratamiento no la
mata, simplemente los desprende.

LARVAS LATENTES EN LOS TEJIDOS DE LAS PERRAS Y LAS GATAS

Las larvas latentes son inmunes a los antihelmínticos, porque están

metabólicamente inactivas. Cuando se reactivan estas larvas se vuelven
moderadamente sensibles a unos pocos antihelmínticos, administrados con
frecuencia y a altas dosis , pero todavía no existe ninguna forma fácil y
barata de desprenderse de la carga de larvas somáticas.

HOSPEDADORES PARATÉNICOS

Los ratones y otros pequeños hospedadores paraténicos pueden tener

un papel significativo en la epidemiología de la infección por Toxocara,
especialmente por lo que respecta a los gatos predadores. Si uno diseca los
ratones, campañoles, topos, musarañas y serpientes que se trae sus gato a
casa probablemente encontrara largas de toxocaras enquistadas en la
mayoría de ellos. En un entorno rural probablemente no se puede hacer casi
nada con esta fuente de infección, excepto encerrar a gatos y a perros. Los
roedores se sienten atridos por la abundancia de comida en los perros y de
los gatos y no les frena la presencia de los feroces depredadores; un
ratonesta dispuesto a arriesgar su vida por un bocado. Parece que existe
poca información sobre la importancia de los roedores como trasmisores de
acarios y otros parásitos a los perros y gatos encerrados en edificios y
cercados al aire libre.

Sin embargo, considerando los hechos descriptivos aquí la inversión

sobre el control de los roedores en parte se compensaría con reducción de
los costes del control parasitario.

VÍAS DE TRANSMISIÓN

TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA
 A los 40 días de gestación las larvas hipobióticas y lactantes en los
tejidos corporales de la perra adulta, se reactivan y migran hacia el útero,
atravesando la placenta e invade los tejidos fetales, donde migran el hígado.
Dos semanas después del nacimiento del cachorro las larvas del segundo
estadio (L2) alcanzan los pulmones para luego ser deglutidas y llegar al
intestino donde alcanzan su madurez sexual hacia la tercera semana de
edad.

Un aspecto importante es que no todas las larvas hipobióticas se

reactivan es una gestación, sino que muchas permanecen en un estado para
reactivarse es gestaciones posteriores.

TRANSMISIÓN LACTOGÉNICA

Se origina de larvas que se reactivan a partir de los 40 a 42 días de

gestación que migran a a las glándulas mamarias y pasan al calostro y la
leche.

La infección a través de la leche se realiza desde el nacimiento hasta 5

semanas después.

TRANSMISIÓN POR HOSPEDEROS PARATÉNICOS

Un hospedero paraténico es aquel donde las formas juveniles de una

parásito sobreviven, pero no se desarrollan.

Este el tipo de transmisión es causada por la acción predadora del perro,

que ingiere una diversidad de hospederos paraténicos o de transporte como
aves, roedores, gusanos de tierra, infectados con la larva infectiva, que al
ser liberada en el intestino, alcanzan directamente su estado adulto , 2 a 3
semanas después.

GRUPO DE RIESGO

Toda persona de cualquier edad que esté contacto con materia fecal de
caninos no desparasitados puede contraer la enfermedad. Sin embargo, el
principal grupo de riesgo lo constituyen los niños por Masticar tierra
contaminada, comer vegetales contaminados, llevarse a la boca objetos
contaminados, jugar y acariciar perros y gatos parasitados. Los lugares más
contaminados por estos huevos suelen ser los jardines, los parques públicos,
los terrenos de juego, las aceras de las grandes ciudades y cualquier tipo de
suelo muy frecuentado por perros, gatos o personas. Entre los niños, el
colectivo de más riesgo es el comprendido entre el año y medio y los cinco
años, precisamente por la manía de conocerlo todo a través de la boca y por la
nula apreciación del peligro.

Este parásito presenta dos características que aumentan el riesgo para

la salud pública:

1) Es muy prolífico, la hembra adulta puede eliminar 200.000 huevos por día

2) Los huevos embrionados son muy resistentes lo que les permite

sobrevivir en el medio ambiente por años si las condiciones del clima y el
suelo le son favorables.

CONTROL Y PREVENCIÓN

Recomendaciones para evitar el contagio por huevos toxocara canis y

catis en niños y adultos, la prevención de la toxocariasis es relativamente fácil
de hacer.

Para evitar la contaminación del medio ambiente:

 Desparasitar animales domésticos con frecuencia y desde una edad

temprana (cachorros pueden excretar huevos viables en el medio
ambiente a menos de un mes de edad)
 Desparasitar a los cachorros a los 15, 30, 45, 60, 75, 90 días del
nacimiento y luego repetir cada 4 meses.
 Desparasitar a la gata en el momento del celo antes de la monta.
 Dar medicamentos profilácticos antihelmíntico cachorros, gatitos, o
perras en gestación, que tienen más probabilidades de transmitir la
enfermedad
 Hacer análisis de materia fecal en forma periódica, con el fin de evitar
que los huevos se conviertan en infecciosos
 Evitar que los gatos ingieran roedores, aves o carne cruda de animales
salvajes.

Para evitar la infección humana por T. canis o T. cati:

 Lávese las manos después de tocar o jugar con las mascotas, o

después de la exposición a sitios contaminados potencialmente
 Educar a los niños acerca de las precauciones básicas de higiene, como
lavarse frecuentemente las manos y el peligro de comer tierra
 Limpie regularmente las áreas de juegos para los niños y mantener las
áreas de juego al aire libre (tales como cajas de arena) cubiertas o
cercado
  Evite los perros y gatos (especialmente los que les permite vagar
libremente fuera).
 Lavar muy bien los vegetales que son ingeridos crudos.
 Evitar que los niños sean lamidos en la boca por el gato.

CONCLUSIONES

ANEXOS

PARASITO MIGRANDO (LARVA MIGRANS) LARVA MIGRANTE OCULAR

TOXOCARA CANIS

TOXOCARA CATIS