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    Enfoque Del Sindrome Hemorragico

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    Pedro Gomez
    Este documento describe varios síndromes hemorrágicos. Incluye una evaluación clínica con anamnesis y exploración física, así como pruebas analíticas como recuento de plaquetas y tiempos de coagulación. Explica el proceso normal de hemostasia y diferentes modelos de coagulación. Luego describe trastornos de plaquetas, deficiencias de proteínas plasmáticas, y enfermedades como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B.

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    Enfoque Del Sindrome Hemorragico

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    Pedro Gomez
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    Este documento describe varios síndromes hemorrágicos. Incluye una evaluación clínica con anamnesis y exploración física, así como pruebas analíticas como recuento de plaquetas y tiempos de coagulación. Explica el proceso normal de hemostasia y diferentes modelos de coagulación. Luego describe trastornos de plaquetas, deficiencias de proteínas plasmáticas, y enfermedades como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B.

    Título original

    7267194 Enfoque Del Sindrome Hemorragico

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    Este documento describe varios síndromes hemorrágicos. Incluye una evaluación clínica con anamnesis y exploración física, así como pruebas analíticas como recuento de plaquetas y tiempos de coagulación. Explica el proceso normal de hemostasia y diferentes modelos de coagulación. Luego describe trastornos de plaquetas, deficiencias de proteínas plasmáticas, y enfermedades como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B.

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    ENFOQUE DEL SINDROME HEMORRAGICO

    Jessica Fernanda Toro

    EVALUACION CLINICA
    ANAMNESIS
    Petequias EXPLORACION FISICA Telangiecgtasias

    Equimosis

    PRUEBAS ANALITICAS

    PRUEBAS ANALITICAS

    TIEMPO DE HEMORRAGIA:
    >10 minutos: 15-20 minutos: Riesgo de hemorragia Riesgo excesivo

    RECUENTO DE PLAQUETAS:
    150.-450.------ Normal >100.---------- No sntomas 50.-100.-------- Prolonga el tiempo de hemorragia y hemorragia por traumas severos. <20.------------ Hemorragias sistmicas e intracraneales

    PRUEBAS ANALITICAS

    PTT: Tiempo parcial de tromboplastina PT: Tiempo de Protrombina TT: Tiempo de trombina

    HEMOSTASIA NORMAL

    HEMOSTASIA PRIMARIA:

    Requisitos para la hemostasia primaria: 1. Adherencia Plaquetara 2. Liberacin de Grnulos 3. Agregacin de trombocitos

    HEMOSTASIA SECUNDARIA

    Reaccin 1.) Fase intrnseca de la coagulacin. Reaccin 2.) Fase extrinseca de la coagulacin. Reaccin 3.) Fase de Activacin del factor X.

    MODELO CELULAR DE LA COAGULACION

    Bernd Engelmann,Thomas Luther1, Ingrid Mller. Intravascular TF pathway a model for rapid initiation of coagulation within the blood vessel. Thromb Haemost 2003

    FASES DE LA COAGULACIN

    Jeffrey I. Weitz, Jack Hirsh and Meyer M. Samama. New Anticoagulant Drugs: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: CHEST 2004;126;265-286

    INHIBIDOR DEL FACTOR TISULAR

    REGULACIN DE LA COAGULACIN

    ANTITROMBINA

    PROTEINA C

    DIFERENCIAS EN MANIFESTACIONES CLINICAS


    MANIFESTACIONES DEFECTO PLAQUETARIO Inmediata Piel y mucosa Petequias, Equimosis Diminante autosomicas DEFECTO EN PROTEINAS PLASMATICAS Tardia Articulaciones, musculo, plano retroperitoneal Hematoma, hemartrosis Autosomica o reseciva ligada a X

    Comienzo de hemorragia despues de traumatismo Sitios de hemorragia Signos fsicos Antecedentes Familiares

    TRANSTORNO DE LAS PLAQUETAS

    DESTRUCCION ACELERADA DE LAS PLAQUETAS


    POR ANORMALIDADES VASCULARES SECUNDARIO A INFECCION VIRICA Y BACTERIANA

    DISMINUCION DE LA PROCUCCION
    APLASIA MEDULAR FIBROSIS MEDULAR INFILTRADO DE CELULAS MALIGNAS

    SECUESTRO ESPLENICO
    1/3 DE LAS PLAQUETAS SE ENCUENTRAN EN EL BAZO

    CAUSAS DE ESPLENOMEGALIA: LEUCEMIA HIPERTENSION PORTAL INFILTRADO ESPLENENICO

    TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FARMACOS

    Agentes quimioterapeuticos: Ag.

    Alquilantes, antimetabolitos Antibioticos: Sulfamidas, penicilinas, cefalosporinas Heparinas: especialmente la no fraccionada Agentes Cardiovasculares: Tiazidas.

    PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

    Existe anticuerpos contra: Pt GpIIa/IIIb o Ib/IX

    N Engl J Med, Vol. 346, No. 13 March 28, 2002

    TRATAMIENTO Inmunoglobulinas intravenosas Prednisolona Rituximab Ciclofosfamida

    Deficiencia severa ( < 5 %) de actividad de la enzima ADAMTS 13, una proteasa que escinde Fv W, hay mayor capacidad para reaccionar con las plaquetas

    PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

    ANEMIA TROMBOCITOPENIA NO LEUCOPENIA

    DATOS DE LABORATORIO

    ESQUIZTOCITOS, RETICULOCITOS DHL, Bilirrubina no conjugada, y Coombs (-)

    PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA


    SINTOMAS NO ESPECIFICOS: Dolor abdominal Nauseas Debilidad ANORMALIDADES NEUROLOGICAS FIBRE INFRECUENTEMENTE

    TRATAMIENTO
    Recambio plasmtico
    OBJETIVO DEL TTO: Recuento plaquetario dentro de lmites normales. Otro criterio es mantener mtodo teraputico por lo menos hasta 2 das despus que el nmero de plaquetas se haya normalizado.

    Plasma fresco congelado (PFC) = 30mL/kg primer da 15mL/kg das siguientes

    ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND


    Enfermedad autosmica dominante

    CLASIFICACION:

    Tipo 1: Deficiencia cuantitativa de FvW Tipo 2: Deficiencia cualitativa o mutaciones del FvW Tipo 3: Deficiencias total de FvW

    TRATAMIENTO:
    *Hemoconcentrados del Factor VIII, con multmeros de vWF *Desmopresina *En mujeres como prevencion a hemorragias severas se recomienda el uso de anticonceptivos orales

    SX BERNARD- SOULIER ENFERMEDAD DE GLANSMANN

    HEMOFILIA A

    Dficit de factor VIII (10ug): 1/10000 hombres. Msculos Arti. soportan el peso.

    Hemorragias: Tejidos blandos

    < 1% Forma grave SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD: 1 % - 5 % Moderada >5% Leve

    TRATAMIENTO:
    Transfusin de plasma con factor VIII concentrado. Factor VIIIliofilizado, Desmopresina en hemofilia leve

    COMPLICACIONES:
    Anormalidades Hepticas Riesgo de adquisicin de VIH Resistencia al factor VIII

    HEMOFILIA B

    Dficit de factor IX: Enfermedad de Christmas 1/100000.

    Tto: Plasma congelado Factor IX recombinante Fraccin de plasma enriquecido con proteinas del complejo protrombotico Riesgo de producir trombosis.

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