INSTITUTO HONDUREO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II III NIVEL DEL IHSS TOMO III

MEDICINA INTERNA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernizacin en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atencin a lo anterior el Instituto con el propsito de lograr la mejora de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboracin de las Guas de Practica Clnica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacolgico y a su homologacin con los medicamentos del cuadro bsico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada da los mdicos de nuestra institucin participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una poltica que vendr a hacer impacto en el proceso de la gestin clnica. Recordamos que la aplicacin de las Guas Clnicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicacin de las mismas. Dr. EFRAIN B FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

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AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS

Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Mdica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Tcnico Unidad de Farmacoterapia de la Direccin Mdica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: ALCIDES IVAN MEZA CARLOS ANTONIO ARITA FANNY MELISSA CARRASCO PEDRO RENIERY PORTILLO TANIA CERRATO Equipo Tcnico de la Unidad Tcnica de Farmacia de la Direccin Mdica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: NANCY CALDERON KARLA URBINA Equipo Tcnico Normativo de la Direccin Mdica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Mdica de la Regin Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, ao 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Mdico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAA Director Mdico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (ao 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Mdica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (aos 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiologa, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecologa-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatra, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Ciruga, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Fsica y Rehabilitacin del IHSS en Tegucigalpa

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Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatologa Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmologa Dra. ROSA AMALIA DE MARTNEZ Gerente de Odontologa (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clnica Perifrica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermera Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Mdicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnstico e Imgenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clnico

INDICE TOMO III MEDICINA INTERNA

No PAG

PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES

III IV

NOMBRE DE LA GUIA CLINICA CARDIOLOGIA (3GC) ARRITMIAS CARDIACAS HIPERTENSION ARTERIAL SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA DERMATOLOGIA (11GC) ACNE CANDIDIASIS O CANDIDIOSIS CELULITIS DERMATITIS ATOPICA DEL ADULTO DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES PSORIASIS 49 55 58 63 68 72 75 78 85 95 97 2 19 32

. VITILIGO PARASITOSIS DE LA PIEL PIODERMITIS (IMPETIGO, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ERISIPELA) PITIRIASIS VERSICOLOR URTICARIA ENDOCRINOLOGIA (5GC) AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA DIABETES MELLITUS EMERGENCIAS METABOLICAS EN DIABETES MELLITUS HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO GASTROENTEROLOGIA (11GC ) ALTERACIONES DE PRUEBAS HEPATICAS DIARREA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

102 106 118 128 137

146 150 154

ENFERMEDAD DIVERTICULAR ENFERMEDAD HEMORROIDAL ESTREIMIENTO/CONSTIPACION FISURA ANAL ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTRO ESOFAGICO SANGRADO DIGESTIVO ALTO SANGRADO DIGESTIVO BAJO SINDROME DE COLON IRRITABLE INFECTOLOGIA (5GC)

159 163 167 171 173 178 183 186

DENGUE HEPATITIS VIRAL AGUDA HEPATITIS VIRAL CRONICA SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) TOXOPLASMOSIS MEDICINA INTERNA (7GC)

191 199 203 208 216

CIRROSIS HEPATICA FIEBRE REUMATICA AGUDA HIPERLIPIDEMIAS INFECCION URINARIA DEL ADULTO HOSPITALIZADO MANEJO DE LUMBALGIA POR MEDICINA FISICA Y REHABILITACIN SINDROME ICTERICO TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA NEFROLOGIA (4GC)

221 229 233 244 248 260 273

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA SINDROME NEFROTICO MANEJO MEDICO DEL TRANSPLANTE RENAL NEUMOLOGIA (5GC)

282 291 303 309

ASMA BRONQUIAL BRONQUITIS AGUDA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA NEUMONIA TUBERCULOSIS PULMONAR

316 323 327 333 340

NEUROLOGIA (1GC) EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS PSQUIATRIA (2GC) EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE TRATORNO BIPOLAR REUMATOLOGIA (4GC) ARTRITIS REUMATOIDE HIPERURICEMIA-GOTA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA, OSTEOARTRITIS, OSTEOARTROSIS OSTEOPOROSIS 382 401 405 409 362 372 346

GUIAS CLINICAS DE CARDIOLOGIA

2 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

ARRITMIAS CARDIACAS
II.- CODIGO: I44-I49 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Trastornos del ritmo cardaco, resultante de anormalidad de la automaticidad o conduccin que puede estar condicionado por una gama de patologas en las que se incluye: Enfermedad isqumica cardiaca, valvulopatas y miocardiopatias que pueden presentarse con sintomatologa o ser asintomticas. IV.- CLASIFICACIN

CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS MAS RELEVANTES

Bradiarritmias Pausa sinusal Arritmia sinusal Enfermedad del ndulo sinusal Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de tercer grado Taquiarritmias Ventriculares Taquicardia ventricular sostenida y no sostenida Fibrilacin ventricular Contracciones ventriculares prematuras Taquiarritmias Supraventriculares Fibrilacin auricular Aleteo auricular Taquicardia Auricular Sndrome de Wolff-Parkinson-White Contracciones supraventriculares prematuras

3 BRADIARRITMIAS

En ellas existen disturbios ya sea en la activacin del nodo sinusal, en la conduccin del impulse al atrio., o en la conduccin del atrio a los ventrculos. El sndrome del seno enfermo se manifiesta ms frecuentemente como bradicardia sinusal, lo que restringe el aumento fisiolgico de la frecuencia cardiaca. El bloqueo auriculoventricular (AV) se clasifica en tres grados: o Primer grado, se define como una prolongacin anormal del intervalo PR. rara vez se asocia con sntomas de bradicardia y aun el bloqueo AV de segundo grado puede ser completamente asintomtico porque ocurre ms frecuentemente durante la noche. o Segundo grado, Tipo Mobitz I, cuando hay una prolongacin progresiva del intervalo PR antes del bloqueo de una onda P. Habitualmente se asocia a complejos QRS angostos. Tipo Mobitz II, se caracteriza por intervalos PR fijos antes y despus del bloqueo de una onda P. Se asocia habitualmente a complejos QRS anchos. o Cuando el bloqueo AV es 2:1 no se puede clasificar con certeza en Tipo I o Tipo II, el ancho de los complejos QRS puede orientar hacia uno u otro. o El bloqueo AV de segundo grado avanzado se refiere a dos o ms ondas P bloqueadas, pero con algunas ondas P conducidas. o El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo se define como ausencia de la conduccin AV. El ritmo cardiaco se encontrara entre 20 y 60 lpm dependiendo del origen del ritmo. La enfermedad del ndulo sinusal abarca un espectro de arritmias cardacas, que incluyen la bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sino-auricular y taquiarritmias paroxsticas supraventriculares, que alternan con perodos de bradicardia e incluso asistola

TAQUIARRITMIAS Arritmias Ventriculares.

Taquicardia ventricular: Se aceleran los latidos del corazn y el paciente siente palpitaciones. Este ritmo irregular puede producir una extrema falta de aliento, mareo o desmayo (sncope). Fibrilacin ventricular: La arritmia ms grave es la fibrilacin ventricular, que son latidos irregulares no controlados. Contraccin ventricular prematura: Las CVP (a veces denominadas latidos ventriculares prematuros) generalmente no son peligrosas y a menudo no necesitan tratamiento. Pero si el paciente sufre de alguna enfermedad cardiovascular o tiene antecedentes de taquicardia ventricular, las CVP pueden producir una arritmia ms grave. Aunque la mayora de las CVP se producen rpidamente y sin advertencia, tambin pueden ser ocasionadas por la cafena que contiene el caf, el t, las gaseosas y el chocolate. Algunos tipos de medicamentos de venta libre para la tos y los catarros tambin pueden ocasionar CVP.

4 Arritmias Supraventriculares (arritmias auriculares) Las arritmias supraventriculares no son tan graves como las ventriculares. En algunos casos, ni siquiera necesitan tratamiento. Como las CVP, las arritmias auriculares pueden ser causadas por diversos factores, como por ejemplo, el tabaco, el alcohol, la cafena y los medicamentos para la tos y los catarros. El trastorno tambin puede deberse a la cardiopata reumtica o a una glndula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo). Taquicardia supraventricular Fibrilacin auricular: Aproximadamente el 15 % de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas con fibrilacin auricular Sndrome de Wolf-parkinson-white Aleteo auricular (Fluter auricular) Contraccin supraventriculares prematuras V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Cualquiera de las condiciones siguientes puede aumentar la probabilidad de desarrollar arritmias: Enfermedad de arterias coronarias Presin sangunea alta Diabetes Fumar Obesidad Colesterol alto Dieta alta en grasas Consumo excesivo de alcohol Abuso de drogas Estrs Antecedentes familiares de enfermedades del corazn Edad avanzada Ciertos medicamentos recetados y de venta libre (sin receta), suplementos dietticos y remedios a base de hierbas. La bradicardia puede tener una de dos causas: el sistema nervioso central no comunica al corazn que debe bombear ms o el ndulo SA podra estar daado. Este dao puede deberse a una enfermedad cardiovascular, el proceso de envejecimiento o defectos heredados o congnitos, o podra ser causado por ciertos medicamentos, incluso aquellos que se administran para controlar las arritmias y la presin arterial alta. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: No fumar, Evitar el tabaco Evitar las bebidas alcohlicas Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas Hacer ejercicio regularmente,

VIII.- SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Palpitaciones Sudoracin Letargia Debilidad Dolor Torcico Prdida de conciencia Latidos cardacos rpidos o lentos 8. Latidos intermitentes 9. Desmayos 10. Mareo, vrtigo 11. Dificultad para respirar 12. Palidez 13. Paro cardaco

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO Historia Clnica Examen clnico o Auscultacin del corazn o Presin Arterial Electrocardiograma o Ritmo cardiaco, conduccin aurcula-ventricular, (intervalo PQ), hipertrofias, distorsiones en la repolarizacin (intervalo- QT), ondas Delta Ecocardiograma Radiografa de trax Hemograma completo, Electrolitos (Na, K, CL, Ca) y creatinina. Examen de la TSH Prueba clnica de esfuerzo, si hay sensaciones de la arritmia durante el esfuerzo, si se disminuye la capacidad funcional del paciente o si los sntomas del paciente sugieren enfermedad cardiaca coronaria. EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Electrocardiograma Niveles sricos de drogas Monitor Holter

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Enfermad de tiroides (Hipertiroidismo) Ateroesclerosis (arterias taponadas), Dao a una vlvula de corazn, Presin sangunea alta, Colesterol alto, Diabetes.

6 XI.- MEDIDAS TERAPETICAS:

REGLAS BSICAS Si el paciente tiene bsicamente un corazn sano, su capacidad funcional es normal, la arritmia no causa problemas hemodinmicas (sincope) y no hay historia familiar de muertes sbitas o arritmias severas, la arritmia es casi sin excepciones benigna. La historia clnica y el examen fsico son la piedra angular del diagnostico y el tratamiento. Se considera a una arritmia siempre como peligrosa si causa disturbios hemodinmicas serios (sincope o pre-sincope) o si esta asociada con enfermedades cardiacas severas. Es necesario hacer una distincin entre arritmias de origen atrial o ventricular debido a que esto afecta el pronstico y la eleccin del tratamiento. Las extrasstoles ventriculares que causan sensacin de palpitacin y las taquicardias ventriculares de menos de cuatro latidos en un paciente con un corazn bsicamente sano tienen pronostico benigno y rara vez requieren tratamiento. Excepto por la fibrilacin auricular, el tratamiento de las arritmias asintomticas rara vez es necesario MEDIDAS NO FARMACOLGICAS Un estilo de vida saludable es la mejor manera de disminuir el riesgo de desarrollar trastornos cardacos. Hacer ejercicio regularmente Seguir una dieta saludable, baja en grasas y con suficiente cantidad de verduras, frutas y otras comidas ricas en vitaminas Mantener un peso saludable. Dejar de fumar y evitar el humo de segunda mano. El tabaco contribuye a tanto como un tercio de todas las enfermedades cardiovasculares. Evitar o limitar el consumo de cafena, alcohol y otras substancias que pueden contribuir a las arritmias o a las enfermedades del corazn. Evitar el estrs innecesario, como el enojo, la ansiedad o el miedo. Control medico adecuado e informar prontamente cualquier sntoma raro a un mdico. Tratamiento para cualquier problema subyacente de salud que pueda contribuir a las arritmias y enfermedades del corazn. Algunos de estos problemas son la ateroesclerosis (arterias taponadas), dao a una vlvula de corazn, presin sangunea alta, colesterol alto, diabetes y enfermedad tiroidea.

MEDIDAS FARMACOLGICAS Cuando una arritmia es seria, se puede requerir un tratamiento urgente para restablecer el ritmo normal. Esto puede abarcar medicamentos intravenosos, terapia de shock elctrico (desfibrilacin o cardioversin) o implantacin de un marcapasos temporal para interrumpir la arritmia

7 TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS:

La bradiarritmias asintomticas no requieren tratamiento. En las bradiarritmias sintomticas la necesidad de tratamiento depende de la enfermedad primaria del paciente, los problemas hemodinmicas que cause y la sensacin subjetiva del paciente. Manejo en primeros auxilios: o ATROPINA, 0.5 - 1mg / IV. Y se puede repetir a intervalos de 5 minutos si es necesario, es la primera lnea de tratamiento para bradicardia aguda. o Presentacin: ampolla de 1 mg. / ml. de sulfato de atropina. o Cantidad a prescribir: Segn sea necesario
o

EPINEFRINA, (Adrenalina) 0.2 0.8mg / SC / N 2 amp. cada 1 2 horas. o Presentacin: ampolla 1:1000 de 1 mg. / ml. de Epinefrina (Clorhidrato) solucin inyectable. o Cantidad a prescribir: segn sea necesario
o o

Puede utilizarse en infusin continua 3ml. en 300ml. de D.W., 5%. Todos los medicamentos que causan bradicardia se deben descontinuar y en caso de envenenamiento se debe administrar carbn activado La intoxicacion por Digoxina se usa el antdoto especfico. El efecto del de los bloqueantes de los canales de calcio se puede reversar con gluconato de calcio. o Siempre se evala la necesidad de un marcapasos temporal individualmente dependiendo de la severidad de los sintomas del paciente En desordenes funcionales leves, en bloqueo de primer grado y en bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, frecuentemente es suficiente como tratamiento el descontinuar los medicamentos que bajan el ritmo cardiaco o la conduccin AV. Despus de los primeros auxilios, los pacientes que sufren un desorden funcional severo del nodo sino auricular, de Mobitz tipo II o de bloqueo AV complete se deben referir para evaluacin cardiolgica mas especifica para evaluar la necesidad de colocacin de un marcapasos. No existe terapia farmacolgica efectiva a largo plazo para las bradiarritmias sintomticas, por lo que usualmente se requiere la implantacin de un marcapasos permanente.

TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Tratamiento en la Etapa Aguda

la FV y otras arritmias ventriculares que inducen inestabilidad hemodinmica deben ser tratadas con defibrilacin elctrica tan pronto como sea posible. o Si el episodio de FV recurre se puede administrar al paciente, despus de la defibrilacin: o AMIODARONA En bolus intravenoso (inicialmente 5 mg/Kg. a lo largo de 15-30 minutos. Segundo bolus a criterio del medico tratante, igual dosis y

8 velocidad de infusin. seguido por 6001200 mg en 24 horas, bajo monitoreo cardiaco y hemodinamico. o Presentacin: AMIODARONA (Clorhidrato) Base 50 mg/ml. solucin inyectable (Amp 3 ml. 150 mg) o Cantidad a prescribir: segn necesidad.

La primera lnea de tratamiento de la TV sostenida es la cardioversin elctrica. Si el riesgo de recurrencia es considerable se le debe administrar un beta bloqueador, amiodarona o: LIDOCANA. Dosis en bolos de 1 mg/Kg. Seguidos un segundo bolus de 0.5 mg/Kg. Seguidos de una infusin de 13 mg/min. Bajo monitoro hemodinamico y EKG. o Presentacin: LIDOCAINA O XILOCAINA (clorhidrato) Base 2% (20mg/ml) solucin inyectable, con preservante, Fco. 50ml. o Cantidad a prescribir: segn necesidad
o

El tratamiento farmacolgico puede considerarse si se conoce el mecanismo subyacente de la TV sostenida. o La taquicardia ventricular idioptica que se origina en el ventrculo derecho (TVOD) responde bien a la adenosina. o La TV fasicular casi siempre desaparecer con el uso de verapamil.
o o

La droga de eleccin en Torsade de Pointes inducido por frmacos es el

SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4 12 g en 12 min). Presentacin: MAGNESIO (sulfato) Base 10% (100 mg/ml) solucin inyectable Amp. 10 ml. o Cantidad a prescribir: segn necesidad.
o

En pacientes con taquicardia ventricular no sostenida debe evaluarse cuidadosamente su condicin mdica y debe iniciarse tratamiento si el riesgo de desarrollar una arritmia mas seria es significativo. o Durante la fase aguda de un infarto del miocardio, la TV no-sostenida no tiene significado para el pronostico. No se debe tratar amenos que recurra frecuentemente o produzca un efecto adverso en la hemodinamia del paciente. o En estadios tardos de un infarto, las TV frecuentes, aun si son asintomticas, aumentan el riesgo de muerte sbita y se recomiendan mas investigaciones cardiolgicas.

Tratamiento de Seguimiento.

El tratamiento de las arritmias ventriculares debe ser llevado a cabo por un cardilogo u otro mdico con la experiencia necesaria. En la mayora de los casos, el tratamiento depende principalmente de la presencia o ausencia de otras enfermedades cardiacas en el paciente.

A. TV en un Corazn normal.

TV en un corazn por lo dems normal es usualmente benigna y el tratamiento es sintomtico La medicacin debe escogerse de acuerdo al mecanismo subyacente de la arritmia o En la TV de origen ventrculo derecho los beta bloqueadores son las drogas de eleccin, si no funcionan puede utilizarse el verapamil. o En taquicardia fascicular la primera lnea es el verapamil Si la arritmia responde pobremente a la terapia farmacolgica, puede intentarse una ablacin por catter.

B. TV asociada con anormalidades hereditarias en los canales inicos

El tratamiento de la TV en trastornos hereditarios como: Sndrome QT largo, Sndrome de Brugada, Sndrome QT corto, en estos se requiere una intervencin electrofisiologica, por un cardilogo intervencionista, experimentado en trastornos del ritmo y electrofisiologa.. Los Beta bloqueadores son el tratamiento de eleccin en el sndrome del QT largo, si estos no son efectivos debe considerarse la implantacin de un desfibrilador cardiaco. El tratamiento farmacolgico es poco beneficioso en otras anormalidades de los canales inicos y la implantacin de un desfibrilador es el tratamiento de eleccin. La consejera gentica forma parte integral del tratamiento en estos pacientes.

C. TV asociada con enfermedades cardiacas

Como regla general puede considerarse que si la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo del paciente es < 35% ya sea en la TV sostenida o no sostenida, se considerar peligrosa y no se tratara con medicamentos y requerir la implantacin de un defibrilador, pero para la intervencin debe de considerarse el total de la condicin medica del paciente. Cuando se maneje una TV asociada con enfermedad cardiaca es importante enfatizar en el tratamiento de la isquemia, la insuficiencia cardiaca y ootras condiciones cardiacas subyacentes. Los antiarritmicos clase I (quinidina, disopiramida, flecainida, propafenona) estan contraindicados despus de un infarto del miocardio y en insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO DE LAS CONTRACIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Tratamiento de las CVP en un corazn sano

Las CVP aisladas en un corazn sano no son dainas y usualmente no se requiere medicamentos para tratarlas. A pesar de su naturaleza benigna se debe realizar un intento de eliminar los factores precipitantes (caf, alcohol, tabaquismo, falta de sueo, disturbios electrolticos)

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Si los sntomas persisten se debe administrar un beta bloqueador. o Los beta bloqueadores son seguros y efectivos para usar a nivel primario contra las CVP que se originan por stress o ejercicio. Sin embargo su uso rutinario no se recomienda porque puede agravar situaciones donde las CVP se producen como consecuencia de un ritmo cardiaco bajo.
o o o

Se usara PROPRANOL dosis de 10-40 mg diarias temporalmente. Presentacin: Propranolol (clorhidrato) 40mg tableta recubierta Cantidad a prescribir: 30 tabletas por mes.

Si los sntomas severos persisten no obstante los modificaciones en el estilo de vida y el propranolol, el paciente debe ser referido a un cardilogo para ms investigaciones y la posible introduccin de un antiarrtmico como la PROPAFENONA.

Tratamiento de CVP en un corazn enfermo.

Cuando se traten CVPs asociadas a un corazn enfermo es mas importante tratar la isquemia, falla cardiaca u otra condicin subyacente que afecte al corazn. El tratamiento de la arritmia en si misma es de importancia secundaria. Las CVP asociados a enfermedades cardiacas afectan el pronostico de vida por lo que estos pacientes deben de ser remitidos aun cardilogo casi siempre. Se puede iniciar a nivel primario tratamiento con beta bloqueadores, lo cuan reduce significativamente la mortalidad en pacientes con cardiopatia estructural: o Enfermedad coronaria o Infarto del miocardio reciente o Cardiomiopatia hipertrfica o dilatada o Insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Estimulacin Vagal

Debe de utilizarse la estimulacin vagal como la primera lnea de tratamiento, puede incrementarse el tono vagal usando la maniobra de Valsalva (soplar con la boca cerrada), la induccin del vomito tambin puede utilizarse. El masaje sobre el seno carotideo tambin puede utilizarse para aumentar el tono vagal y esto puede detener la taquicardia. Si la estimulacin vagal no funciona inmediatamente, puede repetirse despus de administrar la primera dosis de frmacos.

A. Tratamiento de la taquicardia de la unin Aurculo-Ventricular ADENOSINA

Esta droga es efectiva y segura como agente de primera lnea para el tratamiento de la taquicardia de complejo estrecho

11 La adenosina tiene influencia nicamente en el nodo AV y disminuye su conduccin en unos pocos segundos (20 -30 seg.) o Este medicamento no tiene efecto en la taquicardia ventricular. o Es segura en el tratamiento de WPW o No puede convertir la fibrilacin o el aleteo auricular al ritmo sinusal, pero disminuye la respuesta ventricular temporalmente. o Pacientes transplantados de Corazn son altamente sensibles al tratamiento con adenosina a dosis muy bajas. Dosis: Antes de usar adenosina, se realiza la estimulacin vagal convencional. Puede administrarse 3 a 6 mg en bolo IV rpido con monitorizacin cardiaca; Si es necesario otros 6-12 mg pueden administrarse despus de 2 min. e incluso una tercera dosis 2 min. despus de la segunda. Presentacin: ADENOSINA 3 mg /ml. solucin inyectable Fco. 2 mL
o

Verapamil y digoxina

El verapamil eficientemente disminuye la conduccin AV, la digoxina tambin incrementa el tono vagal. La dosis IV de VERAPAMIL es de 5 mg y debe administrase lentamente por el riesgo de hipotensin (5-10 minutos), bajo control hemodinamico y EKG. La dosis puede repetirse despus de 5 min. de acuerdo a la presin arterial y el pulso o Presentacin: VERAPAMIL (clorhidrato) Solucin inyectable 5mg/ampolla. o Cantidad a prescribir: De acuerdo a evolucin clnica. En forma alternativa, en un paciente no digitalizado, puede utilizarse 0.25 mg de DIGOXINA IV lento. Presentacin: DIGOXINA 0.5 mg solucin inyectable Amp 2 ml. Estos dos medicamentos nunca deben administrarse a un paciente con Taquicardia ventricular.

Cardioversin Elctrica

Se usa como primera eleccin cuando las medidas antes mencionadas no han sido efectivas o si el paciente tiene un disturbio hemodinmico severo.

B. Tratamiento de la TSV asociada con el Sndrome de WPW

Si el complejo QRS es estrecho, la ADENOSINA es la droga de eleccin. El VERAPAMIL puede usarse tambin a dosis de 5mg IV lentamente y puede repetirse la dosis 5 a 10 min. despus. El Verapamil y la Digoxina no deben administrase en el WPW durante aleteo o fibrilacin auricular, debido al riesgo de aceleracin de la respuesta ventricular. Si el QRS es amplio, el potencial evocado puede transmitirse desde la aurcula al ventrculo a travs de una va accesoria. El Verapamil, la Digoxina y la Lidocana no detendrn la conduccin AV incluso pueden acelerarla fatalmente. A este paciente puede administrrsele Adenosina o:

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AMIODARONA dosis de 300 mg o 5 mg/kg a lo largo de 10 minutos IV. Presentacin: AMIODARONA (Clorhidrato) Base 50 mg/ml. Solucion inyectable Amp 3 ml. Cantidad a prescribir: segn necesidad. La cardioversin elctrica es una forma fcil y segura de terminar con esta arritmia La Fibrilacin auricular en conexin con WPW es una arritmia potencialmente fatal, la va accesoria puede acelerar la respuesta ventricular hasta el punto de una fibrilacin. Los pacientes con WPW siempre deben ser tratados por un cardilogo. La Cardioversin es el tratamiento primario en la fibrilacin en WPW. Un especialista debe prescribir el tratamiento de los pacientes con WPW, la ablacin de la va de conduccin accesoria es el nico mtodo curativo y reduce el riesgo de muerte.

MANEJO DE LA FIBRILACION AURICULAR AGUDA A. Principios

Cuando la FA causa inestabilidad hemodinmica sustancial, el traslado del paciente al hospital no se considera seguro y como el manejo farmacolgico no es una opcin se debe llevar a cabo la Cardioversin sin retrasos aun si el paciente no esta recibiendo anticoagulacin o acaba de ingerir alimentos. Cuando la FA no causa inestabilidad hemodinmica y tiene una causa clara y tratable el tratamiento debe inicialmente cubrir la causa subyacente (infarto, hipertiroidismo) y solo despus la arritmia.

Control de la respuesta ventricular.

A menos que sea necesaria una completa restauracin del ritmo sinusal, el tratamiento inicial de la FA debe tener como objetivo bajar la frecuencia ventricular por debajo de 100 lpm con frmacos que depriman la conduccin AV. o En el 50 a 70% de los casos, el ritmo sinusal se restaura espontneamente dentro de 24-48 horas sin ninguna intervencin. o Los frmacos deben administrarse rpidamente va IV La droga de eleccin usualmente es un beta bloqueador por via endovenosa (atenolol, metoprolol o labetalol). Los bloqueantes de canales de calcio (verapamil) son bien tolerados en la FA pero no deben de ser usados en insuficiencia cardiaca La digoxina es menos efectiva que los beta bloqueadores y los bloqueantes de canales de calcio y su inicio de acciones mas lento, pero en insuficiencia cardiaca severa es ms segura que los beta bloqueadores y los bloqueantes de canales de calcio. Los bloqueantes de canales de calcio y la digoxina aumentan la conduccin a travs de las vas accesorias y por eso no debe utilizarse en el WPW.

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o

El tratamiento mas seguro en la FA asociada al WPW es la cardioversin elctrica, si esto no funciona debe administrrsele amiodorona o propafenona pues estos disminuyen la conduccin en las vas accesorias.

CARDIOVERSIN

Cuando la FA cause colapso hemodinmico o isqumica miocrdica severa o empeore la insuficiencia cardiaca, debe llevarse a cabo la Cardioversin sin retrasos En otros casos la necesidad de Cardioversin deber evaluarse individualmente. Contraindicaciones para la Cardioversin o Alternacin espontnea entre el ritmo sinusal y la FA. o Disfuncin severa del nodo sinusal a menos que el paciente tenga implantado un marcapasos. o La causa de la arritmia es fcilmente identificable y tratable, como disturbios de electrolitos (hipokalemia), intoxicacin por digitales o hipertiroidismo. o Si la FA ha estado presente por mas de 48 horas, la Cardioversin electiva deber intentarse solamente si la terapia de Anticoagulacin (INR 2-3) se ha mantenido por al menos 3 semanas.

Cardioversin Elctrica

La Cardioversin elctrica envuelve la restauracin del ritmo sinusal a travs a travs de un shock elctrico, el cual sincroniza el QRS al ritmo sinusal, esto se realiza bajo ligera anestesia o El ritmo sinusal se restaura en 70-90% de los casos, dependiendo de la duracin de la arritmia y otros factores. La Cardioversin elctrica es ms efectiva que la Cardioversin farmacolgica y posee solo un pequeo riesgo pro arritmia. Sin embargo siempre requiere anestesia. Si el ritmo sinusal no se restaura aun despus del mximo de energa aplicada, y la restauracin del ritmo sinusal se considera importante, se deber administrar agentes antiarrtmicos intravenosos y se repite el intento de Cardioversin bajo la misma anestesia o Otra estrategia de manejo envuelve la iniciacin de los antiarrtmicos por va oral, seguido por un nuevo intento de Cardioversin cuando el efecto de la medicacin se haya estabilizado. Esto tomara 1-4 semanas dependiendo de la droga escogida.

Cardioversin Farmacolgica

14

La Cardioversin farmacolgica no requiere de anestesia o ayuno lo cual hace mas fcil de realizar que la Cardioversin elctrica. Las drogas antiarrtmicas clase I-C (V-W) como la: PROPAFENONA son la eleccin para la Cardioversin farmacolgica de la FA y pueden administrase va oral. PROPAFENONA: dosis en personas con peso de 70 kg o mas, inicialmente 150 mg 3 veces al da despus de las comidas bajo supervisin hospitalaria directa con monitoreo de ECG y presin arterial (si el intervalo QRS se prolonga mas de 20% se reduce la dosis o se descontina hasta que el ECG regrese a limites normales); puede incrementarse a intervalos de al menos 3 das a 300 mg/12 horas y, si es necesario un mximo de 300 mg 3 veces al da; para personas menores de 70 kg, reducir la dosis. Presentacin: PROPAFENONA (Clorhidrato) 300 mg tableta ranurada. Cantidad a prescribir: segn necesidad. Para evitar la aceleracin paradjica de la frecuencia ventricular se debe administrar un beta bloqueador u otra droga que deprima la conduccin AV previo a la administracin de los antiarrtmicos clase I-C. Estarn contraindicados los antiarrtmicos clase I-C para la Cardioversin en FA si: o La arritmia se asocial a infarto agudo de miocardio o empeoramiento de la Insuficiencia cardiaca. o El paciente se diagnostica con infarto de miocardio extenso o ICC severa (fraccin de eyeccin del VI < 40 %) o El paciente presenta disfuncin del nodo sinusal, bloqueo AV de Segundo o tercer grado. o El paciente presenta aleteo auricular Los beta bloqueadores bloqueantes de canales de calcio y la Digoxina son inefectivas para la Cardioversin de la FA pero ofrecen alivio de los sntomas controlando la respuesta ventricular INDICACIONES GENERALES DE LA CARDIOVERSION 1. Fibrilacin auricular 2. Flutter auricular 3. Taquicardia supra ventricular de reentrada 4. Taquicardia ventricular 5. Fibrilacin ventricular CONTRA INDICACIONES DE CARDIOVERSION 1. Arritmia inducidas por digital 2. Taquicardas repetitivas de corta duracin 3. Taquicardia atrial multifocal u otras disrritmias automticas 4. Fibrilacin auricular asociada con valvulopata reumtica en pre - operatorio, o post - operatorio inmediato. 5. Pacientes con hipotiroidismo no controlado y arritmia supraventricular. 6. Bloqueo A-V- completo. (Tercer grado)

15 7. Tener cuidado en: a) Pacientes ancianos b) Pacientes con fibrilacin auricular y respuesta ventricular lenta. c) Sndrome del seno enfermo Pacientes con taquicardia supraventricular previamente convertida en ritmo sinusal, no debe ser tratado en cardioversin por segunda vez.

8.

Anticoagulacin durante la Cardioversin de la Fibrilacin Auricular

El riesgo de complicaciones trombo-embolicas es pequeo si la arritmia es de inicio reciente (duracin < 48 horas) y el ritmo sinusal puede restaurarse sin Anticoagulacin precedente. Debido al riesgo de complicaciones troboemblicas, la Cardioversin no se debe realizar en pacientes con FA que ha durado mas de 48 horas o de duracin desconocida, podr realizarse despus de mantener anticoagulacin teraputica por al menos 3 semanas. Despus de la Cardioversin exitosa, debe continuarse la anticoagulacin con warfarina en pacientes de bajo riesgo por al menos 4 semanas. En pacientes de alto riesgo la terapia de Anticoagulacin debe mantenerse a largo plazo aun si prese que el ritmo sinusal se mantiene.

OTRAS MEDIDAS TERAPETICAS PARA TRATAMIENTO DE ARRITMIAS BRADIRRITMIAS: INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL BLOQUEO A-V de Segundo o Tercer Grado: Sintomtico que se presentan durante una intoxicacin transitoria por drogas o trastornos electrolticos. BLOQUEO A-V de Segundo (Tipo mobitz II bifascicular) o Tercer Grado: durante un infarto agudo del miocardio BRADICARDIA SINUSAL SINTOMATICA: Fibrilacin con respuesta ventricular lenta u otras manifestaciones bradicrdiacas, Puede necesitar marcapaso temporal mientras se coloca uno permanente. INDICACIONES DE MARCAPASO SINTOMATICO BLOQUEO A-V: Completo congnito cuando hay aumento de la F.C. con ejercicio o stress. BLOQUEO A-V, Segundo o Tercer Grado: Sintomtico. BLOQUEO DE Segundo o Tercer Grado: Dentro del Haz de His o infra His. BLOQUEO DE PRIMER. GRADO: En el sistema His-Purkinje. BLOQUEO BIFASCICULAR: Que progresa a bloqueo completo en infarto agudo del miocardio existencia o no resolucin del bloqueo de la evolucin del infarto.

16 BRADICARDIA: Sinusal sintomtica.

TAQUIRRITMIAS INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL Flutter auricular Tipo I Taquicardia supra ventricular de reentrada Cuando existe recurrencia frecuente de Flutter auricular o taquicardia supraventricular de reentrada. Cuando la fibrilacin auricular o la taquicardia supra-ventricular automtica o inducida por digital se asocia a respuesta ventricular rpida. Taquicardia ventricular recurrete sostenida Sndrome de taquicardia-bradicardia. INDICACIONES DE MARCAPASO PERMANENTE Taquicardia supra-ventricular de reentrada recurrente Taquicardia ventricular refractaria. XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Bajo gasto Insuficiencia cardica Traumatismo Muerte sbita Efectos colaterales del tratamiento Angina Ataque cardaco Accidente cerebrovascular

XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIN: Debe hospitalizarse todo paciente con arritmia aguda. Todo paciente con arritmia crnica sintomtica O INESTABILIDAD HEMODINAMICA.. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mantener peso adecuado No tabaquismo, ni alcoholismo Control mdico adecuado No abandonar el tratamiento Explicar efectos adversos del tratamiento. XV.- CRITERIOS DE ALTA: Control de arritmia y manifestaciones clnicas. XVI.- INCAPACIDAD: De 2 a 4 semanas y dependiendo de severidad del cuadro clnico.

17 XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet 1997;350:1417-1424 2. Bradycardia Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM, Sami MH, Talajic M, Tang AS, Klein GJ, Lau C, Newman DM. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl J Med 2000;342:1385-1391 Authors: Markku Ellonen and Pekka Raatikainen Article ID: ebm00062 (004.043) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd 3. Differential diagnosis of broad complex tachycardia Griffith Michael etc. Ventricular tachycardia as default diagnosis in broad complex tachycardia. Lancet 1994;343:386-8 Author: Markku Ellonen Article ID: ebm00066 (004.042) 2005 Duodecim Medical Publications Ltd 4. http://www.emedicine.com/med/topic188.htm 5. http://www.emedicine.com/ped/topic2546.htm 6. http://www.hrspatients.org/patients/espanol/spanish_riskfactors_final.pdf 7. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/arcat_sp.cfm 8. McAlister FA, Teo KK. Antiarrhythmic therapies for the prevention of sudden cardiac death. Drugs 1997;54:235-252 9. New Zealand Health Technology Assessment. Outcomes from the use of the implantable cardiac defibrillator: a critical appraisal of the literature. NZHTA. Report 1. 1997. pp. 1-103 10. Sim I, McDonald KM, Lavori PW, Norbutas CM, Hlatky MA. Quantitative overview of randomised controlled trials of amiodarone to prevent sudden cardiac death. Circulation 1997;96:2823-2829 11. Supraventricular tachycardia (PSVT) Author: Editors Article ID: ebm00059 (004.039) 2005 Duodecim Medical Publications Ltd 12. Symptoms of arrhythmia and examination of an arrhythmia patient. Linzer M, Yang EH, Estes M, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope part 1: value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med 1997;126:989-996 13. Symptoms of arrhythmia and examination of an arrhythmia patient. Author: Pekka Raatikainen Article ID: ebm00056 (004.035) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd 14. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-970958. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 15. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-971454. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 16. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-978375. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software

18 17. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-988265. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software. 18. Ventricular tachycardia Author: Pekka Raatikainen Article ID: ebm00065 (004.041) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

19 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HIPERTENSION ARTERIAL (Para ver este tema en mayor detalle vase la Gua Clnica crisis hipertensivas del Servicio de Emergencia del HET) II.-CODIGO: I10

III.- DEFINICIN: La hipertension arterial HTA, segn el The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) NHLBI JNC 7, se define como el aumento sostenido de la presin arterial en las siguientes categoras: Pre hipertensin: PA sistlica de 120-139 mmHg y PA diastlica de 80-99 mmHg. Hipertensin estadio 1: PA sistlica 140-159 mmHg y PA diastlica 90-99 mmHg Hipertensin estadio 2: PA sistlica 160 mmHg y PA diastlica 100 mmHg. Urgencias y emergencias hipertensivas (vase Gua Clnica Crisis Hipertensivas). IV.- CLASIFICACION: Vase apartado 11.2 V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Causas: La etiologa es desconocida en 90 al 95% de los casos (Esencial o Idioptica) y el 5% restante es secundario a otras condiciones identificables. (Secundaria). Factores Relacionados: Tabaquismo. Dislipidemia. Diabetes Mellitus. Sexo: Hombres >55aos. Mujeres >65 aos. Historia familiar de enfermedad cardiovascular (ECV) En hombres <55 aos. En mujeres <65Aos. Enfermedades cardiacas. Accidente cerebro vascular (hemorrgico o trombo-embolico) Enfermedad vascular perifrica. Neuropatas. Retinopatas.

20 VI.-SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Los pases de Amrica Latina han estado sometidos a un fenmeno de trans-culturizacin y Honduras no es una excepcin. El desarrollo tecnolgico y el acceso de la poblacin a ciertas comodidades de la vida moderna acentan situaciones tales como sedentarismo, dieta inadecuada a menudo rica en comidas rpidas, tabaquismo, alcoholismo. Problemas como el sedentarismo y dieta inapropiada a menudo se inician durante la niez, de tal manera que el nmero de nios y adolescentes obesos crece constantemente. Por otra parte, la expectativa de vida se ha incrementado, aumentado con ello la presencia de las enfermedades crnico-degenerativas, la hipertensin arterial se encuentra asociada a varias de estas condiciones. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1 PREVENCION PRIMARIA: Modificacin de los factores de riesgo. Hbitos alimentarios sanos. Actividad fsica. Control de enfermedades asociadas. Promocin y Educacin para la Salud.

7.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico oportuno. Tratamiento especifico. VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: En la mayor parte de los casos la hipertensin arterial es asintomtica, silente, por lo cual continua como un problema de salud publica cuya magnitud aun no ha sido apropiadamente evaluado en nuestra sociedad. El debut de la hipertensin arterial a menudo es muerte sbita, infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, con las consecuentes secuelas de invalidez, lo que representa erogaciones significativas en los sistemas de salud y perdidas al sector poblacional productivo del pas. Cuando la hipertensin es sintomtica, a menudo se reconocen los siguientes sntomas: Presin Arterial elevada. Cefalea pulstil. Ticnitus. Fosfenos. Acfenos. Mareos. Palpitaciones.

21 IX.- METODOS DIAGNOSTICOS: 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. Peso, talla e ndice de masa corporal. Fondo de ojo: exploracin obligatoria en los pacientes con HTA. Valoracin cardiopulmonar mediante auscultacin. Valoracin de la circulacin perifrica mediante la determinacin de pulsos perifricos a nivel de cuello, miembros superiores e inferiores. Valoracin del estado congestivo perifrico. 9.2 LABORATORIO CLINICO: Anlisis de sangre: Hemograma, Glucosa, colesterol total, lipoprotenas de baja y alta densidad, triglicridos, nitrgeno ureico en sangre, creatinina, sodio y potasio. Anlisis de orina: elemental y sedimento. Micro albuminuria en hipertensos diabticos. 9.3 IMGENES: Radiografa de trax. 9.4 ELECTROS: Electrocardiograma. Se valorara especialmente la presencia de cardiopata isqumica, hipertrofia ventricular izquierda; las alteraciones del ritmo, de la conduccin y de la repolarizacin. X.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: El diagnstico diferencial se orienta a establecer si se trata de hipertensin esencial o hipertensin secundaria (vase causas y factores relacionados) Las causas de hipertensin secundaria son: o Hipertensin renal (5 %): Enfermedad renal parenquimatosa, hipertensin renovascular. o Causas endocrinas: - Anticonceptivos orales. - Aldosteronismo primario. - Feocromocitoma. - Sndrome de Cushing. o Coartacin artica. o Emocional.

XI.- MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS. Informacin para la salud. Dieta. Reduccin de peso. Reduccin de la ingesta de sodio (menos de 6 g. de sal comn al da). Consumo de alimentos ricos en potasio (vegetales y fruta fresca).

22 Ingesta adecuada de alimentos ricos en calcio. Reduccin en la ingesta de grasas saturadas. Supresin del consumo de tabaco. Limitacin en la ingesta de caf a 2-3 tasas/da. Actividad fsica. Control de factores de riesgo. Las modificaciones del estilo de vida constituyen la primera recomendacin para todos los hipertensos. Disminucin del consumo de alcohol. Normas higinicas personales.

11.2.- FARMACOLGICAS: CLASIFICACION DE HTA Y TRATAMIENTO

CLASIFICACION
NORMAL PREHIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIAL ESTADIO 1 PAS* mmHg < 120 PAD*

TRATAMIENTO No hay indicacin para tratamiento farmacolgico. Modificacin del estilo de vida. Medidas no farmacolgicas. IECAs*, ARA II*, BBs. BCC o Combinaciones. Tiazidas en la mayora de los pacientes. Combinacin de 2 frmacos en la mayora de los pacientes IECAs o ARA II + Tiazdicos BBs* o BCC* + Tiazdicos

mmHg < 80 80 89 90 99

120 -139 140 - 159

HIPERTENSION ARTERIAL ESTADIO 2

160

100

* PAS: Presin arterial sistlica en milmetros de mercurio. * PAD: Presin arterial diastlica en milmetros de mercurio. * IECAS: Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina I en angiotensina II. * ARAII: Antagonistas de receptor II de angiotensina. * BBs: Bloqueadores beta adrenrgicos. * BCC: Bloqueadores de canales de calcio.

En el primer nivel de atencin se trata la hipertensin Idioptica o esencial sin dao en rgano blanco excepto hipertrofia ventricular izquierda (HVI) sin alteraciones hemodinmicas. El dao a rgano blanco se caracteriza por: Pruebas renales alteradas, Enfermedad coronaria, Insuficiencia cardiaca, Encefalopata Hipertensiva, Retinopata Hipertensiva. Por otro lado se remitir al nivel II de atencin a pacientes que se diagnostiquen con factores de riesgo asociados (Diabetes mellitus, dislipidemia, edad mayor de 60 aos y enfermedad cardiovascular previa) o cuando hay crisis hipertensivas (vase Gua Clnica Crisis Hipertensivas)

23 Adems en el primer nivel se dar tratamiento a pacientes cuya enfermedad est controlada y con tratamiento establecido en los niveles II o III de atencin. Iniciar tratamiento con cualquiera de los siguientes medicamentos que son de primera eleccin: o Diurtico o Bloqueador beta uno adrenrgico (BBs) o Bloqueador de canales de calcio (BCC) o Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II (I-ECA). Alternativo: Antagonista de receptores de tipo 1 de angiotensina II (ARA-II) ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESCALONADO
CONDICION CLINICA -Debutante en espera de resultados de exmenes. - Paciente sin dao de rgano blanco segn exmenes de laboratorio clnico y de gabinete. MEDICAMENTOS Diurtico Bloqueador Beta 1 Adrenrgico. NIVEL DE ATENCIN I-II I-II

Diurtico Bloqueador Beta 1 Adrenrgico Bloqueador de Canales de Calcio Inhibidor de la Enzima convertidora de Angiotensina 1 antagonista de receptores de angiotensina. - Paciente sin mejora clnica Combinar dos medicamentos de con el uso de uno de los los grupos anteriores, debiendo medicamentos anteriores o si la PA siempre incluir un diurtico diastlica ha subido a 120-130 tiazdico. Y su manejo puede ser mmHg, es una urgencia hipertensiva ambulatorio si no hay factores - Paciente con factores de riesgo de riesgo asociados asociados - Si no hay mejora clnica, Manejo hospitalario en un hay dao en rganos blanco servicio de emergencia (emergencias hipertensivas) tiene factores de riesgo asociados. - Paciente con otra afeccin cardiovascular asociada

II-III

III

LINEAMIENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

Hipertensin acelerada (maligna) con exudados y/o hemorragias retinianas y papiledema o en presencia de complicaciones cardiovasculares agudas, ingresar para tratamiento inmediato como una emergencia hipertensiva. Cuando la presin sistlica inicial es 160-179 mmHg o diastlica 100-109 mmHg, y el paciente tiene complicaciones cardiovasculares, dao a rganos blanco (hipertrofia ventricular izquierda, alteracin renal) o diabetes mellitus (tipo 1 o 2), iniciar tratamiento inmediato (emergencia hipertensiva y factores de riesgo).

24

Cuando la presin sistlica inicial es 220 mmHg o diastlica 120 mmHg sin dao de rgano blanco, iniciar tratamiento inmediato (urgencia hipertensiva). Cuando la presin sistlica inicial es 180-119 mmHg o la diastlica 110-119mmHg, sin manifestaciones de dao a rganos blanco, confirmar en 1-2 semanas y dar tratamiento si estos valores se mantienen. Cuando la presin arterial sistlica inicial es 160-179 mmHg o diastlica 100-109 mmHg, pero el paciente no tiene complicaciones cardiovasculares, no dao a rganos blanco y no es diabtico, indicar cambio en el estilo de vida (dieta, ejercicio). Reevaluar cada semana y si estos valores se mantienen por 4-12 semanas debe ser tratado con frmacos. Cuando la presin sistlica inicial es 140-159 mmHg o diastlica 90-99 mmHg y no tiene complicaciones cardiovsculares, no dao a rganos blanco y no padece de diabetes mellitus, modificar el estilo de vida (dieta y ejercicio) y hacer reevaluaciones mensuales; dar tratamiento si las cifras tensionales persisten y el riesgo cardiovascular (10 aos) es de 20 % o mayor.

DESCRIPCIN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS (no se incluyen los medicamentos necesarios para el manejo de emergencias hipertensivas, generalmente de administracin parenteral en un servicio de emergencia, Vase Gua Clnica Crisis hipertensivas). DIURTICOS: Hidroclorotiazida 12.5 - 25 mg/da/VO Por la maana. (No usar en insuficiencia renal, en cuyo caso se prescribe un diurtico de Asa, Ej. Furosemida) Presentacin: Hidroclorotiazida 25 mg, tableta ranurada. o Cantidad a prescribir por receta: 7 - 60 tabletas. Furosemida para paciente con alteracin renal, 20-40 mg/da/VO, Presentacin: Furosemida, 40 mg tableta ranurada. o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas. Espironolactona: (si se sospecha hiperaldosterenismo secundario) 25-50 mg dia. o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas. BLOQUEADORES BETA UNO ADRENRGICOS:
Atenolol 100 -200 mg /da.

o Presentacin: Atenolol tableta ranurada de 100 o Cantidad a prescribir: 30-60 por mes.

BLOQUEADOR BETA UNO Y ALFA UNO ADRENRGICO: (disminuye la actividad adrenrgica beta uno en corazn y alfa uno al nivel vascular sistmico) Carvedilol: dosis inicial 12.5-25 mg VO dos veces al da, se puede aumentar la dosis a 50 mg VO dos veces al da si es tolerada por el paciente Dosis mxima 50 mg /da. En el paciente geritrico debe tenerse cuidado con la dosis, que generalmente es la mitad del adulto joven porque en edad avanzada se alcanzan niveles plasmticos 50 % superiores en comparacin con el adulto joven.
o Presentacin carvedilol: 25 mg tabletas ranuradas.

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o Cantidad a prescribir: tabletas de 25 mg 15-60 tabletas por mes.

ANTAGONISTA DE CANALES DE CALCIO (En pacientes con dislipidemia o enfermedad coronaria):

Amlodipino tabletas, 5 mgs. Una a 2 tabletas cada dia (mensual 30 60 tabletas) Verapamilo: tabletas, 240 mgs una tableta cada dia. (30 tabletas mensuales).

y/o

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II (IECAs ) (en pacientes diabticos o pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad renal). Enalaprilo 20-40 mg/VO/ al da o Presentacin: Enalaprilo (maleato) 20 mg tableta ranurada. o Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas mensuales. Enalaprilato (vase Gua Clnica Crisis Hipertensiva) ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA) Indicados como alternativos a los IECAs cuando el paciente no tolera estos medicamentos por ejemplo si presentan tos persistente, molesta que no la soportan.

Ibersartan 300 mgs, tabletas, 30 tabletas mensuales

SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL Metildopa tabletas 500 mgs - 2gr al dia (30 a 120 por mes) (vase Gua Clnica Hipertensin en el embarazo)

SELECCIN DE ANTIHIPERTENSIVOS EN PACIENTES CON CONDICIONES ESPECIALES Hipertensin sistlica aislada. Se define como una PA sistlica mayor de 180 mmHg. y diastlica de 90 mmHg. Es frecuente en adultos mayores (a partir de la quinta dcada de vida y aumenta con la edad). Inicialmente, se debe intentar tratamiento no farmacolgico. Si ste fracasa, se debe administrar medicamentos para reducir la PA sistlica a menos de 160 mmHg, si inicialmente supera los 180 mmHg, y para disminuirla en 20 mmHg, si es de 160-180 mmHg. Es necesario evaluar con frecuencia la tolerancia del paciente al tratamiento antihipertensivo. El tratamiento de eleccin es un calcio antagonista asociado a un diurtico. Adultos mayores (>60 aos): se caracterizan por mayor resistencia vascular, menor actividad de renina plasmtica y mayor HVI. Muchas veces, tienen problemas mdicos coexistentes que es preciso tener en cuenta al iniciar el tratamiento antihipertensivo. Se deben aumentar lentamente las dosis de los medicamentos para evitar efectos adversos e hipotensin.

26 Los diurticos como tratamiento inicial disminuyen la incidencia de AVC, IAM fatal y mortalidad general de los ancianos. Los antagonistas de los canales de calcio reducen la resistencia vascular, no tienen efectos adversos sobre los lpidos y tambin son la mejor opcin en geriatra. Si bien los ancianos suelen tener baja actividad de la renina plasmtica, los inhibidores de la ECA y los ARA pueden ser eficaces en ellos. Estudios a largo plazo han documentado la seguridad y eficacia de los betabloqueadores, especialmente despus e un IAM; no obstante, pueden aumentar la resistencia perifrica, disminuir el gasto cardaco y el colesterol HDL. Se deben evitar los frmacos que causan hipertensin postural (p.ej., prazosina, guanetidina, guanadrel). Hipertensos de raza negra: suelen tener un nivel ms bajo de renina plasmtica, mayor volumen de plasma y mayor resistencia vascular que los blancos. Por lo tanto, responden bien a: Los diurticos, solos o en combinacin con antagonistas de los canales de calcio Los inhibidores de la ECA, los ARA y el labetalol (antagonista alfa y beta adrenrgico) tambin son eficaces. El paciente hipertenso obeso: se caracteriza por aumentos ms leves de la resistencia vascular, mayor gasto cardaco, expansin del volumen intravascular y menor actividad de la renina plasmtica a cualquier nivel de PA. Adelgazar es el objetivo primario del tratamiento, y contribuye a disminuir la PA e inducir la regresin de la HVI. Bajar de peso debe ser parte del tratamiento. Se recomiendan los diurticos y los betabloqueadores como tratamiento inicial y de mantenimiento. El paciente diabtico: Con nefropata puede tener proteinuria e insuficiencia renal significativas, lo cual dificulta el tratamiento. Se ha comprobado que el control de la PA es la intervencin ms importante para desacelerar el deterioro de la funcin renal. Los inhibidores de la ECA deben ser el tratamiento de primera lnea, pues se ha comprobado que disminuyen la proteinuria y desaceleran la prdida progresiva de la funcin renal, independientemente de sus efectos antihipertensivos. Pueden reducir las tasas de mortalidad, IAM y AVC en pacientes diabticos con factores de riesgo cardiovascular, pero sin disfuncin ventricular izquierda. Adems, se asocian con menor incidencia de IAM que los antagonistas de los canales de calcio dihidropiridnicos. Con frecuencia, pueden provocar hiperpotasiemia en los pacientes diabticos, especialmente aquellos con alteracin de moderada a grave de la FG. Los ARA tambin son eficaces; se ha demostrado que des aceleran la progresin a nefropata terminal, lo cual confirma su efecto protector sobre el rin, y pueden utilizarse asociados a IECA. Los antagonistas de los canales de calcio tambin son eficaces en los diabticos; el verapamilo pueden tener un efecto selectivo de reduccin de la proteinuria en los diabticos con nefropata. Se pueden asociar IECAs y BCC cuando la hipertensin no se controla con uno de los dos grupos anteriores.

27 Hipertensin con insuficiencia renal crnica: suele ser parcialmente dependiente de la volemia. La retencin de sodio y de agua agrava el estado hipertensivo existente, por ello los frmacos de eleccin son: Los diurticos de asa son importantes para controlar este problema. Con una creatininemia mayor que 2,5 mg/dl, los diurticos de asa son los ms eficaces. El control de la PA en estos pacientes disminuye la progresin a nefropata terminal. Se pueden asociar los betabloqueadores adrenrgicos. El paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda HVI: se encuentra en mayor riesgo de muerte sbita, IAM y mortalidad por cualquier causa. Si bien no hay pruebas directas, se puede esperar que la regresin de la HVI reduzca el riesgo de complicaciones posteriores. Las siguientes medidas teraputicas estn indicadas: La restriccin de sodio, el adelgazamiento y todos los frmacos, salvo los vasodilatadores de accin directa, pueden disminuir la masa y el grosor de la pared ventricular izquierda. Los inhibidores de la ECA parecen tener el mximo efecto sobre la regresin Los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria (EC): estn ms expuestos a sufrir angina inestable e IAM por lo cual los medicamentos de eleccin son: Los betabloqueadores como tratamiento de primera lnea, porque pueden reducir la mortalidad cardaca y los nuevos infartos en pacientes que ya han tenido un primer IAM; tambin disminuyen la progresin de la angina inestable al IAM. Por otra parte, los betabloqueadores son eficaces en la prevencin secundaria de episodios cardacos y mejoran la supervivencia a largo plazo despus de un IAM. Los pacientes con alteraciones de la conduccin requieren cuidados especiales. Los antagonistas de los canales de calcio se deben administrar con cautela a los que han sufrido un IAM, pues se han comunicado resultados contradictorios con su uso. Los inhibidores de la ECA tambin son tiles para pacientes con EC, y disminuyen la mortalidad en los pacientes que se presentan con IAM, sobre todo aquellos con disfuncin ventricular izquierda. Recientemente se demostr que tambin reducen la mortalidad en los pacientes sin disfuncin ventricular izquierda. Hipertensos con insuficiencia cardaca: se encuentran en riesgo de dilatacin ventricular izquierda progresiva y muerte sbita; se recomiendan un esquema teraputico como sigue: Los inhibidores de la ECA disminuyen la mortalidad de este grupo. En los pacientes con IAM, reducen el riesgo de un nuevo IAM, en pacientes con IC y pueden reducir la mortalidad. Es previsible que los ARA, visto su mecanismo de accin, tengan efectos benficos similares, por lo que parecen ser una alternativa eficaz para pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA. Los nitratos y la hidralazina tambin disminuyen la mortalidad de pacientes con IC, independientemente de la hipertensin, pero la hidralazina puede causar taquicardia refleja y agravar la isquemia de pacientes con sndromes coronarios inestables, por lo cual debe ser administrada con cautela.

28 En general, no se deben administrar antagonistas de los canales de calcio a pacientes para quienes sus efectos inotrpicos negativos pueden ser contraproducentes. Hipertensin Arterial Resistente al Tratamiento convencional: Se pueden utilizar alfa bloqueadores. XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Lesiones de rgano blanco: Crisis Hipertensiva: Se identifica por PA diastlica > de 120 mmHg. con o sin sntomas. Enfermedad Coronaria: Infarto de miocardio, angina de pecho estable e inestable, angina vaso espstica. Accidentes Cerebro Vascular. Dao Arterial Renal: Insuficiencia renal. Retinopata. Hipertrofia de Ventrculo Izquierdo: Insuficiencia Cardiaca.

XIII.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles que se enumeran en la seccin anterior (afecciones de rganos blanco) Crisis hipertensivas segn se refiere en la gua clnica: Crisis hipertensivas XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Paciente con diagnostico reciente se cita en 7 das para ver resultados de exmenes y evaluacin de respuesta teraputica. Pacientes a referir: 1.- Con factores de riesgo cardiovascular y/o lesin de rgano blanco. 2.- Pacientes que no respondieron adecuadamente al tratamiento en 1 mes. XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA:
No hay alta mdica del sistema de control ambulatorio. Puede ser dado de alta si fue ingresado por crisis hipertensiva o HTA de difcil manejo, al

lograr normalizacin de los valores de presin arterial de manera sostenida, y/o estabilizacin de condiciones asociadas tales como angina de pecho, insuficiencia cardiaca descompensada, isquemia cerebral transitoria. En la descompensacin aguda de 1 a 3 das segn criterio mdico.

XVI.-INCAPACIDADES:

XVIII.- BIBLIOGRAFA: 1. British Nacional Formulary, 53 Ed. March 2007.

29 2. Diagnostico Clnico y Tratamiento. 35 Edicin del 2000 en Ingles y 2003 en espaol. Pierney JR. 3. Guas del 2003 de la Sociedad Europea de Hipertensin y la Sociedad Europea de Cardiologa para el manejo de la hipertensin arterial. Journal of Hipertensin 2003. 21:10111053. 4. Manual Medico de Harrison. 2003. 5. Manual Merck. Novena edicin. 1994.6. National High Blood Pressure Education Program. The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003, 289:19:2560-2571. 7. Association for the Advancement of Medical Instrumentation. American national standard for electronic or automated sphigmomanometers. Arlington, Virginia: AAMI; 1987 8. Bennett NM, Shea S: Hypertensive emergency: case criteria, sociodemographic profile, and previous care of 100 cases. Am J Public Health 1988 Jun; 78(6): 636-40[Medline]. 9. Calhoun DA, Oparil S: Treatment of hypertensive crisis [see comments]. N Engl J Med 1990 Oct 25; 323(17): 1177-83[Medline]. 10. Crdoba Garca R,. Diagnstico y tratamiento de la hipertensin arterial en situaciones especiales. Barcelona: Masson; 2000. 11. Danish Multicenter Study: Emergency treatment of severe hypertension evaluated in a randomized study. Effect of rest and furosemide and a randomized evaluation of chlorpromazine, dihydralazine and diazoxide. Danish Multicenter Study. Acta Med Scand 1980; 208(6): 473-80[Medline]. 12. Ferguson RK, Vlasses PH: Hypertensive emergencies and urgencies. JAMA 1986 Mar 28; DA - 19860418(12): 1607-13[Medline]. 13. Houston M: Pathophysiology, Clinical Aspects, and Treatment of Hypertensive Crises. In: Progress in Cardiovascular Diseases 1989; XXXII: 99-148. 14. J Hum Hypertens. 2003 Feb;17(2):81-6. 15. JNCV: The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1993 Jan 25; 153(2): 154-83[Medline]. 16. Lavin P: Management of hypertension in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1986 Jan; 146(1): 66-8[Medline]. 17. Ledingham J: Management of Hypertensive Crisis. In: Hypertension 5 1983; supp III: 114118. 18. Lip GY, Beevers M, Beevers DG: Complications and survival of 315 patients with malignantphase hypertension. J Hypertens 1995 Aug; 13(8): 915-24[Medline]. 19. McRae RP Jr, Liebson PR: Hypertensive crisis. Med Clin North Am 1986 Jul; DA 19860724(4): 749-67[Medline]. 20. Murphy C: Hypertensive emergencies. Emerg Med Clin North Am 1995 Nov; 13(4): 9731007[Medline]. 21. NICE (October 2002). Management of type 2 diabetes - management of blood pressure and lipids.www.nice.org.uk 22. Panacek E: Controlling Hypertensive Emergencies: Strategies for Prompt, Effective Therapeutic Intervention. In: Emergency Medicine Reports 1992; 13: 53-61. 23. Ram CV: Management of hypertensive emergencies: changing therapeutic options. Am Heart J 1991 Jul; 122(1 Pt 2): 356-63[Medline]. 24. Reuler JB, Magarian GJ: Hypertensive emergencies and urgencies: definition, recognition, and management. J Gen Intern Med 1988 Jan-Feb; 3(1): 64-74[Medline].

30 25. Strandgaard S, Paulson OB: Cerebral autoregulation. Stroke 1984 May-Jun; DA 19840709(3): 413-6[Medline]. 26. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-988462. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2000. Oxford: Update Software 27. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) NHLBI JNC 7, Classification of Hypertension. Introducing "Prehypertension" December 2003, from Medscape Cardiology. 28. Thijs L, Staessen JA, Celis H, de Gaudemaris R, Imai Y, Julius S, Fagard R. Referencevalues for self-reported blood pressure: a meta-analysis of summary data. Arch Intern Med 1998;158:481-488 29. UK Prospective Diabetes Study Group (1998). Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ, 317, 703-713. 30. WHO.ISH. 1999 World Health Organisation International Society of Hypertension. Guidelines Subcommittee. J Hypertens 1999;17:151-183 31. Williams B, Poulter NR, Brown MJ, Davis M, McInnes GT, Potter JF, et al. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004BHS IV. J Hum Hypertens 2004;18: 139-85

31 XIX.- ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO:

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO GENERAL Y NO FARMACOLOGICO

120 / 80

120-139 / 80-89

140-149 / 90-99

150-160 / 100 o

>

NO TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO y/o valorar ARA II

MONOTERAPIA INICIAL, DOSIS BAJA - Diurtico BBs IECAs ARA II BCC,

DESCENSO DE PA EN 1 SEMANA

Aumentar dosis

ASOCIAR dos Med: - Diurtico + IECAs ARA - Diurtico + BBs BCC.

PA. EN 1 MES, SI NO DESCIENDE A 140 / 90 < o hay complicaciones

REMISION A II III NIVEL DE ATENCION

32 I. II. III. ENFERMEDAD: SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA CODIGO: I50 OBJETIVOS: a) Reconocer la existencia de la insuficiencia cardiaca crnica (ICC) desde sus estadios iniciales. b) Realizar el diagnostico etiolgico de la ICC. c) Identificar los factores de riesgo, exhacerbantes y agravantes de la ICC. d) Caracterizar la ICC segn el estadio clnico, clase funcional y pronstico de la enfermedad. e) Disear la mejor estrategia de tratamiento que asegure una mejor calidad de vida y menor mortalidad, en base al criterio de medicina basada en evidencia. IV. DEFINICION La Insuficiencia cardiaca crnica (ICC) es un sndrome que se desarrolla de manera progresiva desde estadios clnicos cuyo curso es asintomtico y podra aun existir sin dao estructural del corazn hasta alcanzar estadios mas avanzados donde si es posible identificar lesin cardiaca y sntomas que pueden o no responder al tratamiento medico y/o quirrgico. La insuficiencia miocrdica implica un estado de perturbacin de la funcin ventricular, casi siempre con lesin estructural, y disfuncin sistlica, que impide que el corazn es incapaz de llenar los requerimientos metablicos del organismo o ajustarse a las necesidades de este, en reposo o durante el esfuerzo fsico. PRINCIPIOS GENERALES La etiologa del sndrome de ICC deben ser identificada a travs de la elaboracin adecuada de la historia clnica, la exploracin fsica, y los estudios de gabinete y laboratorio que debidamente justificados y segn el criterio medico se requieran para apoyar el proceso de diagnostico. La insuficiencia cardiaca puede ser de predominio sistlico o diastlico. La insuficiencia sistlica se caracteriza por una depresin de la contractilidad miocrdica, y el pronstico de la ICC severa (NYHA III-IV) sin tratamiento, es pobre. La insuficiencia diastlica se caracteriza por una falla de llenado y/o relajacin de los ventrculos. A menudo esta presente en los sujetos hipertensos con cardiopata Hipertensiva con hipertrofia ventricular. La insuficiencia cardiaca despus de un infarto miocrdico podra ser asintomtico y solo detectable mediante la exploracin ecocardiogrfica (Fraccin de eyeccin < 40%). Aun en estos casos el tratamiento con agentes inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (I-ECA) y beta-bloqueadores podran mejorar el pronstico de la enfermedad. El tratamiento debera siempre dirigirse a las causas subyacentes: hipertensin arterial (HTA); insuficiencia coronaria; enfermedad valvular; etc. Es importante reconocer que diferentes causas pueden coexistir haciendo el diagnostico y manejo mas complejo. El anlisis ecocardiogrfico a

33 menudo es til no solo para determinar la causa de ICC, sino tambin la severidad y pronstico de la enfermedad. El tratamiento adecuado de la HTA y de la enfermedad arterial coronaria son de gran importancia para la prevencin primaria de ICC. En la prevencin secundaria, los I-ECA estn bien indicados en sujetos con estadio clnico A pero con un alto nivel de riesgo. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Tabla 1: En la actualidad, el Colegio Americano de Cardiologa y la Asociacin Americana del Corazn (ACC/AHA) han presentado 4 estadios clnicos de ICC: Estadio A: Estadio B: Estadio C: Estadio D:

V.

Asintomtico, sin dao estructural del corazn. Factores de riesgo presentes. Asintomtico, con dao estructural del corazn. Sintomtico y con dao estructural del corazn. Etapa refractaria al tratamiento medico.

Adems de establecer el estadio clnico de la ICC, deber determinarse la clase funcional, a fin de establecer pronstico y cursos de accin teraputica apropiados. La determinacin de la clase funcional tambin proporciona una manera efectiva para evaluar la respuesta al tratamiento implementado. La Asociacin de Cardiologa de Nueva York presenta la clasificacin que hemos utilizado ya por varios aos.
Tabla 2: Clasificacin funcional para insuficiencia cardiaca: New York Heart Association

Clase Funcional I II III IV VI.

Caractersticas Asintomtico. Presenta disnea de moderados esfuerzos Disnea de pequeos esfuerzos o de reposo. Compromiso hemodinmico.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

La enfermedad arterial coronaria e hipertensin arterial son responsables del 80% de los casos. Cardiopata isqumica por enfermedad arterial coronaria: Infarto miocrdico, angina de pecho estable o inestable. (Disfuncin sistlica). Cardiopata Hipertensiva. (Disfuncin diastlica). Enfermedad valvular. En nuestro pas, la presentacin de disfuncin valvular, sea insuficiencia o estenosis, o presentacin mixta, esta asociada a fiebre reumtica. En personas mayores tambin ocurre asociada a cardiomiopata dilatada de etiologa variada. Cardiomiopata dilatada. Esta puede presentarse en sujetos jvenes, en nuestro pas es muy importante investigar la existencia de enfermedad de Chagas como causa primaria de afectacin miocrdica. Puede o no coexistir con alteraciones del sistema de conduccin. En sujetos mayores, la Cardiomiopata dilatada ocurre asociada a cardiopata Hipertensiva, valvular o aterosclertica no tratadas y que progresaron a estadios severos de dao estructural. Otras causas incluyen infecciones virales, y en muchos casos de carcter idioptico.

34 Otras causas: Fibrilacin auricular crnica con respuesta ventricular rpida, taquicardia sostenida, bradicardia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiloidosis, pericarditis restrictiva. Insuficiencia ventricular derecha: Enfermedad pulmonar asociada a hipertensin arterial pulmonar; Core pulmonale. Insuficiencia ventricular izquierda severa que conduce a hipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. Tabla 3: Factores desencadenantes o agravantes Infarto silencioso del miocardio, angina inestable, isquemia miocardica. Falta de cumplimiento del tratamiento. Infecciones severas, especialmente pulmonares. Anemia Hipertiroidismo o hipotiroidismo Taqui- o bradiarritmias (Fibrilacin auricular) Insuficiencia renal Uso de AINES, especialmente cuando existe disfuncin renal. Drogas que reducen la contractilidad miocrdica (Verapamilo, diltiazem, beta-bloqueadores) Obesidad Hipertensin arterial no controlada Embolia pulmonar SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y MEDIDAS PREVENTIVAS

VII Y VIII.

LA PREVENCION PRIMARIA debe iniciarse desde muy temprano, mucho antes de que los sntomas y signos de ICC sean evidentes. Para lograrlo es imprescindible identificar los sujetos en riesgo de desarrollar ICC. Sin duda alguna, la primera estrategia de prevencin primaria es el adecuado tratamiento de la hipertensin arterial, y se sugiere atender las normas dictadas por el sptimo reporte del The Joint National Committee for the Management, Evaluation and Treatment of the Hypertension (JNC-7). Esta estrategia reducir en 50% los casos de ICC. En vista de que la otra gran causa de ICC lo constituye la cardiopata isqumica, el adecuado control de los factores de riesgo cardiovascular y la determinacin del riesgo cardiovascular global constituyen otra estrategia capital para evitar la ocurrencia de la ICC. Ello incluye: Tabla 4: Control de Factores de Riesgo Cardiovascular Cesacin del tabaquismo. Control de peso: Dieta saludable y balanceada, ejercicio aerbico 30-60 minutos/da. Control adecuado de la HTA y Diabetes Mellitus. Mantener niveles adecuados de colesterol y triglicridos.

35 El diagnostico temprano de las alteraciones estructurales y funcionales del corazn: anomalas congnitas, valvulopatas adquiridas, arritmias cardiacas, etc. Permite establecer programas de vigilancia, y tratamiento medico y/o quirrgico para la correccin de las mismas, atendiendo los criterios ya establecidos, y la relacin riesgo-beneficio a favor del paciente. En Honduras, la fiebre reumtica y la enfermedad de Chagas constituyen 2 entidades que ocasionan insuficiencia cardiaca crnica. Ambas se desarrollan de manera silente durante largos aos y la falla cardiaca se manifiesta ya en estadios avanzados de la enfermedad. Por lo tanto, la prevencin de la carditis reumtica, desde la niez, a travs del tratamiento adecuado de la enfermedad estreptoccica de las vas respiratorias superiores, y la identificacin de aquellos sujetos en riesgo de desarrollarla para ser tratados con penicilina benzatinica debe ser una estrategia de prevencin primaria. El control del vector de la enfermedad de Chagas (Chinche picuda: Rhodnious prolixus y Triatoma dimidiata) constituye otra importante estrategia de prevencin primaria en el pas. El mal manejo del bosque ya ha generado la invasin de los vectores a las ciudades, no solo en los vecindarios con condiciones de pobreza sino tambin en aquellos de clase media y alta. PREVENCION SECUNDARIA. Todas las medidas de prevencin primaria constituyen parte del programa de prevencin secundaria. En los sujetos que ya hayan sido afectados por un infarto miocrdico, el oportuno y adecuado tratamiento puede prevenir el desarrollo de un sndrome de ICC manifiesto, logrndose conservar la calidad de vida y la capacidad fsica del paciente, siempre y cuando las medidas de prevencin primaria ya enunciadas sean cumplidas. La terapia antiplaquetaria es importante para aquellos pacientes con riesgo de desarrollar o agravar eventos trombo-emblicos. IX. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Sensacin de fatiga o respiracin acortada durante el esfuerzo fsico o en reposo. Disnea durante el esfuerzo normal (NYHA II). Ortopnea (ICC moderada-severa, NYHA III-IV). Disnea paroxstica nocturna (ICC severa) Tos con esputo hemoptoico (ICC severa) Edema perifrico y ganancia de peso por retencin de lquidos. Caquexia cardiaca (perdida del apetito y peso en severa ICC). Dficit cognitivo (especialmente en el adulto mayor) Taquicardia Taquipnea Aumento significativo de la presin venosa yugular. La pulsacin yugular puede ser vista con el paciente en posicin sedente. Si la presin yugular alcanza 8 cm. H2O la ingurgitacin puede Sntomas

Signos

36 apreciarse aun con el paciente ligeramente reclinado. La presencia de reflejo hepato-yugular puede ayudar a confirmar. Galope S3 en un paciente mayor de 40 aos es un signo especfico sugestivo de descompensacin cardiaca. Regurgitacin mitral sin lesin valvular. Palpacin de un corazn agrandado. Hepatomegalia y reflejo hepato-yugular. Crpitos pulmonares, sugestivos pero no especfico de congestin pulmonar. Impresin de fovea en los miembros inferiores. Edema frio, bilateral, ascendente e indoloro.

Debido a que ninguno de los sntomas es especifico de ICC, la exploracin ecocardiogrfica es fundamental para confirmar la existencia del sndrome y lograr una mejor caracterizacin. La tabla No. 5, muestra los criterios de Framingham para el diagnostico de insuficiencia cardiaca congestiva. Para establecer un diagnostico definitivo se requiere la presencia de 2 o mas criterios mayores, o un criterio mayor y al menos 2 criterios menores. X. METODOS DIAGNOSTICOS IMGENES: Tele-radiografas: Evaluacin del estado del parnquima pulmonar, silueta cardiaca y grandes vasos. Determinar la existencia o no de cardiomegalia, congestin pulmonar, enfermedad pulmonar subyacente, dilatacin aneurismtica del corazn o grandes vasos, placas de ateroma en la aorta. El valor de una evaluacin radiolgica siempre debe estar enmarcado dentro del contexto clnico de un paciente en particular. La cardiomegalia estimada mediante ndice cardio-torcico (ICT). Se considera normal cuando el Corazn ocupa el 50% o menos del dimetro mayor del trax (ICT 0.5) y cuando el corazn ocupa mas del 50% se considera cardiomegalia (ICT 0.5). El tamao del ventrculo izquierdo a menudo se correlaciona pobremente con la funcin del mismo. La variacin en el tamao es ms indicativo del estado del ventrculo derecho. La congestin venosa pulmonar, el edema intersticial, las lneas B de Kerley, la efusin pleural bilateral. Cuando el estado de congestin pulmonar vascular no es severo, su identificacin puede ser difcil. La inspiracin insuficiente durante la toma de la placa hace aun ms difcil el reconocimiento. Una radiografa en posicin supina no vale la pena, pues se presta a inexactitud y confusin. Ecocardiografa: Evaluacin de la geometra cardiaca, tamao y situacin del corazn. Determinacin de la funcin sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo. Determinacin del estado morfolgico y funcional de las vlvulas. Evaluacin de los gradientes de presin y flujo sanguneo a travs de las cmaras y vlvulas cardiacas. Estado de contractilidad ventricular. Status de los tabiques y pared libre de los ventrculos. Evaluacin de cardiopatas congnitas. Determinar la existencia de perturbacin de flujo o trombos intracavitarios o adheridos a las vlvulas. Tabla 5: Criterios de Framingham para Insuficiencia cardiaca congestiva Criterios Mayores Disnea paroxstica nocturna u ortopnea Criterios menores Edema del tobillo

37 Distensin de las venas yugulares Estertores pulmonares Cardiomegalia Edema agudo de pulmn Galope R3 Presin venosa elevada (>16 cm. H2O) Tiempo de circulacin > 25 segundos Reflujo hepato-yugular Criterio mayor o menor: Perdida de peso > 4.5 Kg. En 5 das en respuesta al tratamiento. McKee, P. A. Castelli, W. P., McNamara, P. M., Kannel, W. B.: The natural history of congestive heart failure, The Framingham Study. N Engl. J. Med. 285:1441, 1971. En vista de la falta de recursos institucionales, la evaluacin ecocardiografa ser ofrecida a aquellos pacientes en quienes se haga necesario determinar la severidad y pronostico de la enfermedad ya establecida, y sobretodo en aquellos cuyo tratamiento puede orientarse o modificarse en base a los hallazgos ecocardiogrficos. Puede existir disfuncin sistlica que amerite tratamiento en pacientes asintomticos (Estadio Clnico B). El ecocardiograma permite identificar a estos pacientes (por ejemplo despus de un infarto del miocardio). En base a la evaluacin ecocardiogrfica podemos diferenciar entre disfuncin sistlica y diastlica. En la disfuncin sistlica la fraccin de eyeccin esta por debajo de 40%, mientras que es normal o casi normal en la disfuncin diastlica. La caracterizacin del patrn de llenado del ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral permite establecer la existencia de disfuncin diastlica. La presin del ventrculo derecho tambin puede determinarse y constituye un medio importante para establecer la condicin del circuito vascular pulmonar. ELECTROFISIOLOGIA: Electrocardiograma de reposo: Evaluacin del sistema de conduccin elctrico del corazn en reposo. Adems permite evaluar otras condiciones tales como cardiopata isqumica aguda o crnica. Alteracin de los vectores elctricos. Hipertrofia de las cmaras cardiacas. Es importante recordar que el EKG per se tiene un poder diagnostico limitado, y que a menudo apoyara la impresin diagnostica. Sin embargo, se deber avanzar en la confirmacin de muchas entidades con otros exmenes complementarios. Electrocardiograma de esfuerzo: Puede realizarse utilizando banda sin fin o bicicleta ergo mtrica. El monitoreo del EKG durante un protocolo de esfuerzo fsico, adecuado a las caractersticas del paciente permitir detectar desviaciones del segmento ST, cambios en la onda T, como marcadores de isquemia miocrdica inducida por el ejercicio. Adems, se monitorizara la sintomatologa y signologa del paciente, oscilaciones en la presin arterial, y alteraciones del ritmo cardiaco en respuesta al esfuerzo fsico. Laboratorio de electrofisiologa: Los sujetos con arritmias cardiacas complejas deberan idealmente ser sometidos a evaluacin en el laboratorio de electrofisiologa, a fin de determinar los mecanismos generadores de tales arritmias e identificar los sujetos que pudiesen beneficiarse de terapia mediante ablacin con radio-frecuencia. Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital 1/3 del mximo. Taquicardia (> 120/min.)

38 LABORATORIO CLINICO: Los exmenes de laboratorio para evaluar un paciente con ICC deben incluir un Hemograma completo, uroanlisis, perfil tiroideo, perfil heptico, perfil renal, electrolitos. La existencia de insuficiencia renal e hiponatremia estn asociada a un pobre pronostico. La fibrilacin atrial asociada a insuficiencia cardiaca podra ser la manifestacin de una tirotoxicosis, especialmente en el adulto mayor. Transaminasas elevadas pueden indicar congestin heptica. La medicin de ppticos constituye una evaluacin mas especifica para sujetos con ICC. El Pptido Natriurtico Atrial (ANP) y Pptido Natriurtico Cerebral (BNP) son liberados en respuesta al estiramiento atrial y ventricular respectivamente. El BNP es sintetizado en los ventrculos y es mas adecuado para el diagnostico de falla cardiaca por ser mas estable y especifico que el ANP. Un nivel normal de BNP tiene un valor predictivo negativo muy alto, de tal suerte que eliminara el diagnostico de ICC en un 95%. Por el contrario, una concentracin elevada del pptido es sugestiva de falla cardiaca. Niveles ligeramente elevados pueden ser detectados en sujetos con asma bronquial, embolismo pulmonar y EPOC debido al aumento de la presin del ventrculo izquierdo. De manera similar podran estar asociados a estenosis aortica, hipertrofia ventricular izquierda, disfuncin renal, cirrosis heptica, envejecimiento y en las mujeres. La fibrilacin atrial aumenta el nivel de ANP y por tanto no es til en falla cardiaca asociada a esta arritmia. Niveles elevados de BNP y ANP indican severa falla cardiaca y un pobre pronostico. Tambin puede utilizarse el BNP para monitoreo de la evolucin o progresin de la enfermedad. Cuando el BNP esta elevado deber enviarse el paciente a evaluacin ecocardiogrfica. PATOLOGIA: La toma de biopsias de tejido cardiaco se realizara en casos muy seleccionados. Las muestras se tomaran bajo condiciones de estricta seguridad y siempre con el apoyo de un cirujano cardio-torxico. OTROS La espirometra constituye una prueba diagnostica en el paciente con disnea, un sntoma cardinal de la ICC. La espirometra puede realizarse en reposo, pero tambin durante una prueba de esfuerzo fsico (banda sin fin o bicicleta ergometra). Esta prueba es de gran valor en el diagnostico diferencial del paciente con disnea, ya que permite establecer diferentes patrones de dificultad respiratoria. Por tanto es mucho ms fcil diferenciar aquellos sujetos con enfermedad pulmonar de los afectados por ICC. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Durante la fase mas grave de descompensacin de la insuficiencia cardiaca crnica sobreviene la instalacin del edema agudo de pulmn. La clave del diagnostico diferencial radica en la correcta diferenciacin del origen cardiognico versus no cardiognico del edema agudo de pulmn. Sndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA) de diferentes causas: Edema pulmonar de gran altitud Edema pulmonar neurognico Edema pulmonar por sobredosis de narcticos Edema pulmonar asociado a Embolismo pulmonar Edema pulmonar asociado a Eclampsia Edema pulmonar asociado a Cardioversin Edema pulmonar asociado a anestesia Edema pulmonar asociado a derivacin cardiopulmonar. De manera similar, y tomando en consideracin que la disnea de esfuerzo es a menudo el sntoma de consulta mas frecuente en sujetos con ICC, y que hace pensar al medico de atencin primaria en

39 la posibilidad de disfuncin cardiaca, las afectaciones pulmonares crnicas constituyen las entidades a considerar en el proceso de diferenciacin. Enfermedad Pulmonar Obstructiva crnica (EPOC) Asma bronquial Enfermedad Pulmonar restrictiva: Fibrosis pulmonar, asbestosis, etc. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS Principios del tratamiento. Modificaciones del estilo de vida: Ejercicio regular, al menos 25 minutos al da de manera continua todos los das. En los sujetos con falla cardiaca severa, los programas de ejercicio deberan ser idealmente programados con el departamento de rehabilitacin fsica bajo la direccin del medico tratante. La restriccin diettica de sal se aconseja en sujetos con manifestaciones congestivas de insuficiencia cardiaca. Entre mas severa mayor la restriccin. Reconocimiento de la etiologa de la ICC Muchas causas de ICC son susceptibles de correccin mediante un oportuno manejo quirrgico o intervencionista: Revascularizacin coronaria, Angioplasta valvular cerrada, correccin de defectos congnitos, etc. Por tanto, un pronto y correcto diagnostico permitir actuar con mayo prontitud. Reconocimiento de los factores desencadenantes o agravantes de falla cardiaca. Tan importante como reconocer la etiologa es identificar los factores que pudiesen descompensar un estado de ICC conocido. Muchas veces, un estado sub-clnico de ICC aflora a consecuencia de una situacin anmala no relacionada a la estructura del corazn. Las causas mas frecuentes de disparo o agravamiento de ICC se mencionaron anteriormente. Reconocimiento de co-morbilidad Debe llevarse a cabo una evaluacin que permita identificar la co-existencia de otras situaciones patolgicas, de tal manera que al disear un esquema teraputico, estas sean tomadas en consideracin, a fin de evitar interacciones medicamentosas indeseables u optimizar el manejo farmacolgico existente hasta ese momento. Por ejemplo, algunos frmacos podran favorecer desordenes metablicos en tanto que otros podran empeorarlos. Algunos agentes podran estar bien indicados en el manejo de la ICC, en tanto que pudiesen estar contra-indicados para otra enfermedad existente. Administracin apropiada de los medicamentos La correcta administracin de los medicamentos es un pilar fundamental para el exitoso manejo del paciente. El paciente debe ser disciplinado con la dosis y el horario que el medico tratante le prescriba. Los ajustes deberan realizarse con el mismo u otro medico calificado para tal fin. Muchos son los casos de descompensacin cardiaca por interrupcin total o parcial de los tratamientos o la sustitucin de uno por otros. Es sumamente importante recordar que la combinacin de agentes farmacolgicos para cada paciente debe hacerse de forma individual y en atencin a sus caractersticas y necesidades. En el manejo de la ICC las dosis deben de titularse en los tiempos estipulados mediante investigaciones serias y bien documentadas. El omitir el medicamento durante un programa progresivo de titulacin nos enviara al comienzo irremediablemente, haciendo retroceder al paciente y tirando por la borda el esfuerzo del equipo medico a cargo del paciente.

40 TRATAMIENTO FARMACOLGICO. Inhibidores de la angiotensina (IECA): En trminos generales, un IECA constituye un pilar fundamental en el manejo farmacolgico de la insuficiencia cardiaca, desde sus estadios iniciales hasta los ms avanzados. Los IECA han ganado a lo largo de muchos aos y gracias a mltiples estudios un lugar privilegiado, gracias a que han probado mejorar la sobreviva de los pacientes con falla cardiaca. Beta-bloqueadores: De igual manera, los beta-bloqueadores, hoy por hoy uno de los grupos mas y mejor estudiados, constituye otro pilar no menos importante que los IECA, en el tratamiento de la ICC. Debe prescribirse un beta-bloqueador a todos los pacientes con ICC independientemente de la etiologa. El estudio CIBIS III probo que el inicio de tratamiento podra realizarse de manera alternativa, con un IECA (Enalapril) o con un beta-bloqueador (Bisoprolol). En la prctica clnica diaria, esto tiene un valor en pacientes con categora clnica B o C, pues las caractersticas de los pacientes con ICC no son las mismas. Una persona con evidencia de un tono simptico elevado, podra beneficiarse con un agente antiadrenrgico, mientras que alguien con diabetes mellitus o disfuncin renal podra ser un mejor candidato a un IECA. Los IECA y los beta-bloqueadores mejoran el pronstico de la falla cardiaca sistlica. La mayora de los pacientes han sufrido infarto del miocardio y aun aquellos asintomticos experimentan mejora en el pronstico y en la reduccin de manifestaciones de la enfermedad. Tabla 6. Dosis recomendadas de -Bloqueadores en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica. -Bloqueador Metoprolol Bisoprolol Carvedilol Nebivolol Dosis inicial 10.0 mg. VO/da. 1.25 mg. VO/da. 6.25 mg. VO/da. 2.50 mg. VO/da Dosis mxima 200 mg. VO/da 10 mg. VO/da 50 mg. VO/da 10 mg. VO/da

El servicio de cardiologa recomienda el uso de Carvedilol a las dosis antes descritas Presentacin: tabletas ranuradas en cruz de 12.5 mg Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas Debe titularse la dosis en intervalos de 3-4 semanas, bajo estricta supervisin medica y atendiendo el estado hemodinmico del paciente. Entre las contraindicaciones para el uso de beta-bloqueadores se encuentran: Bradicardia, hipotensin y bloqueo AV significativo. Se espera que la sintomatologa mejore progresivamente en el trmino de 1-2 meses. Es fundamental comprender que no existe una receta de cocina para el diseo de un esquema teraputico del paciente con ICC, y lo aqu contenido al igual que en las guas internacionales (ACC/AHA, SEC) tienen por objetivo orientar el manejo haciendo acopio de las investigaciones que apoyan lo que hoy en da llamamos Medicina basada en evidencia. Los diurticos con accin a nivel del asa de Henle como la furosemida o bumetanida son muy tiles en los sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva. Constituyen drogas de primera lnea en el tratamiento sintomtico del edema pulmonar y/o perifrico. La dosis inicial a menudo es mucho mas alta que la de mantenimiento, y la respuesta a estos es muy rpida. Cuando el nivel serico de creatinina es mayor de 180200 mol/l, la furosemida debe ser utilizada. La espironolactona (Aldactone) un diurtico ahorrador de potasio, puede ser de mucha utilidad, no por su efecto diurtico sino por su antagonismo farmacolgico sobre las acciones de la aldosterona. Epleronone puede constituir una alternativa Aunque el

41 uso de espironolactona esta indicado en la ICC severa, la temprana introduccin puede mejorar el pronstico. El estudio RALES probo un significativo aumento en la sobreviva de sujetos manejados con esquemas convencionales y en quienes se agrego espironolactona. Debe mantenerse una adecuada vigilancia del nivel serico de potasio. La combinacin de IECA y espironolactona puede evitar la perdida de potasio en sujetos tratados con diurticos e incluso conducir a hiperkalemia. Mientras la dosis diaria de espironolactona no exceda 25 mg. El riesgo de hiperkalemia es muy bajo. El servicio de cardiologa recomienda Furosemida dosis de 40 -120 mg al dia Presentacin: tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: 30-90 tabletas La digoxina, un agente digitlico cuyo mecanismo es la inhibicin de la bomba de Na+ K+ -ATPasa, tiene una accin inotrpica positiva que permite mejorar la funcin sistlica de aquellos pacientes con depresin de la misma. La digoxina ha sido un agente de larga tradicin, sin embargo, conviene enfatizar que aquellos pacientes con grados iniciales (Estadio clnico 1 y 2) al igual que sujetos con cardiopata isqumica podran no verse beneficiados y aun experimentar deterioro cardiovascular. Su uso indiscriminado revela un desconocimiento de la situacin hemodinmica y estado de conduccin elctrica del corazn. Su indicacin ms importante contina siendo la existencia de fibrilacin auricular con respuesta ventricular elevada. En los sujetos con ritmo sinusal la digoxina esta indicada cuando coexiste cardiomegalia y funcin sistlica ventricular deprimida. Es tambin importante recordar que el rango teraputico y su distancia del rango de toxicidad es muy estrecho, por lo cual conviene mantener bajo vigilancia los niveles sricos del frmaco (rango normal: 0.2-2.0 ng/dL.), nivel serico de creatinina y potasio, as como la longitud del intervalo P-R del ECG, e instruir al paciente sobre las posibles manifestaciones de toxicidad, tales como trastornos gastrointestinales, actividad arrtmica del corazn, alteraciones visuales, etc. En las personas ancianas con ritmo sinusal, una dosis diaria de 0.125 mg usualmente es suficiente. La dosis debe ajustarse en caso de insuficiencia renal. Presentacin: Digoxina, Tabletas ranuradas de 0.25 mg Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas por mes. Nitritos y nitratos orgnicos: Debido a su efecto vasodilatador a nivel de los lechos venosos, estos agentes modifican las condiciones de pre-carga favoreciendo la situacin hemodinmica. Esta estrategia de manejo debe implementarse de manera racional, supervisando la respuesta individual y sin olvidar la importancia de los esquemas de dosificacin para evitar el fenmeno de tolerancia. En los sujetos con enfermedad arterial coronaria, especialmente aquellos con angina sintomtica, el beneficio puede extenderse al mejorar el flujo coronario por su efecto dilatador. No se recomienda implementar el uso de nitritos o nitratos en los sujetos con hipotensin arterial o aquellos que presenten efectos adversos importantes. Nitrato de Isosorbide Dosis: 20-60 mg por dia. Presentacin: tabletas de 20 mg Cantidad a prescribir: 30-90 tabletas Agentes bloqueadores de los canales de calcio: No deben ser utilizados en pacientes cuya funcin sistlica este severamente comprometida debido a su efecto inotrpico negativo. En virtud de su excelente efecto vasodilatador a nivel de las arterias de resistencia y las arterias coronarias, pueden tener efectos beneficiosos cuando el sujeto con ICC presenta hipertensin arterial o angina de pecho, por tanto habr de valorarse la situacin riesgo-beneficio en pacientes cuidadosamente seleccionados y bajo monitoreo de la situacin hemodinmica del paciente. Cuando conviniere introducir uno de estos agentes en el esquema teraputico de un sujeto, la felodipina y amlodipina podran ser alternativas razonables. La felodipina tiene un efecto inotrpico negativo menos marcado que las otras dihidropiridinas. Amlodipina: dosis de 5-10 mg por dia

42 Presentacin: Tabletas de 5 mg. Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) Estos agentes limitan la produccin de angiotensina II al inhibir la va principal de produccin catalizada por la enzima convertidora (ECA) y con ello los efectos a nivel de los receptores AT1 y AT2, de igual manera limita la produccin de aldosterona y sus efectos sobre el rin y la volemia. Estas drogas mejoran el pronstico de los pacientes, y por ello deben ser prescritos a todo sujeto con ICC, en cualquier estadio de su evolucin clnica, excepto cuando existan contraindicaciones especficas. La dosis debe titularse a partir de la dosis mnima recomendada para cada frmaco, en funcin de la tolerancia del paciente y los efectos clnicos. La tendencia actual es la de administrar los IECA desde las etapas iniciales de la enfermedad a fin de evitar el remodelado cardiaco y vascular, mejorar el pronostico de vida, mejorar la calidad de vida, evitando la aparicin de sntomas y hospitalizaciones o reduciendo su frecuencia. La accin de los IECA puede verse acentuada por la co-terapia con diurticos y viceversa. Durante el tratamiento, debe vigilarse los niveles sericos de potasio, asegurndose que permanezca por debajo de 5.5 mmol/Litro y una creatinemia menor de 220-250 mol/Litro, especialmente en los casos mas severos. Un marcado incremento de la creatinina podra estar asociado a estenosis de la arteria renal. El riesgo de hipokalemia-inducida por diurticos se puede reducir con la administracin de un IECA. En los casos en donde exista HTA o insuficiencia valvular, los IECA estn bien indicados, no as en los casos de estenosis valvular, aunque en el caso de estenosis aortica, la titilacin a partir de dosis bajas es posible. Entre los efectos adversos mas comunes se encuentran la tos, hipotensin, hiperkalemia y el angio-edema, y pueden aparecer aun despus de varios meses de haber iniciado el tratamiento. Enalapril: dosis de 5-20 mg al da. Presentacin: tabletas de 20 mg ranuradas Cantidad a prescribir: 15-30 Bloqueadores selectivos de los receptores de angiotensina tipo-1 (ARA-2): Los agentes selectivamente antagonistas del receptor AT1 (ARA-2) tales como Candesartan, Eprosartan y Valsartan, han sido estudiados inicialmente como alternativa a los IECA y mas recientemente en el manejo de la insuficiencia cardiaca. A diferencia de los IECA, no todos los ARA-2 han sido evaluados, o han probado ser efectivos en el manejo de la insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, al momento, no constituye una alternativa bajo la luz de medicina basada en evidencia el intercambio de un ARA-2 en vez de IECA. La mejor evidencia cientfica al momento, derivada del estudio CHARM, indica que el Candesartan mejora el pronstico y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca. El estudio en mencin, prob que en aquellos sujetos en quienes se cambio el candesartan por Enalapril, se logro un beneficio similar al del Enalapril. Mas aun, en aquellos sujetos en quienes se mantuvo el Enalapril y se agrego candesartan, se logro una mejora significativa. Tambin, en los sujetos con funcin sistlica preservada, el candesartan prob ser beneficioso. Este estudio ha abierto la posibilidad de que el uso de ARA-2 puede en efecto mejorar la sintomatologa, calidad de vida y pronostico de las personas con insuficiencia cardiaca crnica, independientemente de su etiologa. El estudio ValHeFT evalu la posibilidad de Valsartan, sin embargo los resultados no tuvieron el mismo impacto al compararse con el estudio CHARM. La investigacin con el Valsartan en la insuficiencia cardiaca se mantiene activa, y debemos manejarnos expectantes al respecto. El servicio de cardiologa recomienda el uso de Candesartan a dosis de 8-16 mg al dia Presentacin: Candesartan tableta ranurada 16 mg Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas

43 Si se usare espironolactona a una doble terapia con IECA + ARA-2, se deber evaluar la presin arterial, potasio y creatinina serica, de acuerdo a los hallazgos de los estudios RALES y Ephesus. Tabla 7. Dosis recomendadas para IECA dosis de inicio y mantenimiento Inhibidor ECA Dosis inicial por da Dosis de mantenimiento Cilazapril 2.5 mg 5 mg bid. Imidapril 2.5 mg 5 mg bid Ramipril 1.252.5 mg 2.55 mg bid. Perindopril 2 mg 4 mg Trandolapril 1 mg 4 mg Enalapril 2.5 mg 10 mg bid. Lisinopril 2.5 mg 520 mg Quinapril 2.55 mg 510 mg Captopril 6.25 mg t.d.s. 2550 mg t.d.s. Anticoagulacin y terapia antitrombtica. Se recomienda cido acetil-saliclico (aspirina) en todos los pacientes con enfermedad arterial coronaria o sujetos diabticos de tipo-2. En los sujetos con fibrilacin auricular y cardiomegalia, se debe administrar anti-coagulacin con warfarina, ajustando la dosis mediante monitoreo del RNI (IRN) 2.0-2.5 y educacin al paciente sobre los cuidados y precauciones que debe observar. Es ideal desarrollar a nivel institucional una clnica de terapia de anti-coagulacin. Por seguridad del paciente dado la peligrosidad del mal uso de la warfarina, habr de prescindir de esta terapia aun cuando hubiese indicacin, cuando a juicio del medico el paciente no cumpla con el perfil de seguridad requerido. En este caso, habr de proporcionar una alternativa con antitrombticos. Los sujetos con cardiomegalia y funcin sistlica deprimida, aun sin fibrilacin auricular, tienen un riesgo ms elevado de sufrir eventos trombo-emblicos. Sin embargo, no existe consenso sobre el uso de terapia con anticoagulantes. La escogencia de esta estrategia o terapia anti-plaquetaria se har a discrecin del medico tratante. En sujetos alrgicos a la aspirina, o en aquellos en quienes pudiese comprobarse resistencia a la misma, se podra administrar clopidogrel 75 mg/da, o trifusal 300 mg/da. De igual manera, en sujetos con enfermedad arterial coronaria recientemente sometidos a revascularizacin, o en sujetos con angina inestable, o enfermedad Cerebrovascular asociada, la administracin conjunta de clopidogrel y aspirina constituye una estrategia cientficamente comprobada de prevencin secundaria. El uso prolongado de los anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) deberan de evitarse, especialmente en sujetos con disfuncin o enfermedad renal. Estatinas: estos medicamentos han demostrado una reduccin en el numero de hospitalizaciones se recomienda el uso de Rosuvastatina a dosis de 10 mg al da. Presentacin: tabletas de 10 mg Cantidad a prescribir: 30 tabletas XIII. POSIBLES COMPLICACIONES Las complicaciones que pueden sobrevenir en un sujeto con ICC estn directamente relacionadas con el nivel de dao estructural y funcional del corazn. El Pronostico en funcin de la sobreviva de los

44 sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva esta determinado por distintas variables de carcter clnico, hemodinmico, bioqumico y/o electrofisiolgico. Factores clnicos Enfermedad arterial coronaria Clase funcional (NYHA) Capacidad de ejercicio Frecuencia cardiaca en reposo Presin de pulso Ritmo de galope R3. Factores Hemodinmicos Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) Fraccin de eyeccin del ventrculo derecho (FEVD) ndice de trabajo sistlico del ventrculo izquierdo Presin de llenado del ventrculo izquierdo Presin de la aurcula derecha Mxima captacin de oxigeno Presin sistlica del ventrculo izquierdo Presin arterial media ndice cardiaco Resistencia vascular sistmica Factores Electrofisiolgicos Frecuentes episodios de asistolia ventricular Arritmias ventriculares complejas Taquicardia ventricular Fibrilacin o aleteo auricular Factores bioqumicas Norepinefrina plasmtica Renina plasmtica Vasopresina plasmtica Pptido natriurtico atrial plasmtico Sodio srico Potasio srico y almacn total de potasio Magnesio srico XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Todo paciente con historia documentada o no de ICC, captado en la emergencia o en consulta externa con evidencia de descompensacin cardiaca debe ser ingresado a travs del servicio de emergencia para manejo de emergencia. Deben identificarse todas las posibles causas desencadenantes o agravantes, y en aquellos casos en los cuales no se conociera el diagnostico etiolgico, deberan realizarse los estudios pertinentes para lograrlo. La decisin de movilizar al paciente del rea de emergencia hacia las reas de cuidados coronarios, UCI, hospitalizacin general o egreso, ser responsabilidad del medico responsable de la emergencia, en base a la evolucin del paciente y las caractersticas del caso.

45 Todos los pacientes con historia de ICC debidamente documentada y que presenten situaciones de riesgo (infecciones, arritmias, angina, crisis hipertensiva, tirotoxicosis, etc) que pudiesen descompensar el estado hemodinmico del paciente deben ser ingresados y mantenidos bajo vigilancia mdica hasta asegurar el control de los factores de riesgo. Idealmente, todo paciente egresado por ICC debera tener una caracterizacin completa de su estado cardiovascular y un plan de manejo y vigilancia. En aquellos casos en los que no se pudiese lograr esta meta, deberan tomarse las provisiones necesarias para que los estudios logren completarse en un corto plazo, tomando en atencin criterios de prioridad cuando existan dificultades de oferta por exceso de la demanda. XV. SEGUIMIENTO AMBULATORIO DEL PACIENTE Dada la gran demanda de los servicios de cardiologa, deber optimizarse el uso del elemento humano calificado afiliado al departamento de Medicina Interna. Es fundamental ofrecer al paciente una valoracin y manejo integral, evitando un tratamiento dirigido solo a controlar los sntomas. En la medida de lo posible, deber ofrecerse al paciente el apoyo de un equipo profesional de mdicos y enfermeras, nutriologas, fisiatras, psiclogos, etc. En funcin de sus necesidades individuales. Para poder ofrecer un mejor servicio al paciente, se propone implementar en el nivel primario y secundario, clnicas de control: Clnica de Hipertensin arterial Clnica de Marcapasos Consejera nutricional Rehabilitacin fsica XVI. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION Los criterios de evaluacin del paciente con ICC estn basados en: a. Adherencia y tolerancia al tratamiento. Valorar efectos adversos de la terapia. Valorar falla teraputica. b. Evaluacin clnica de los sntomas y signos de ICC. mejora de la calidad de vida de los pacientes. (Desaparicin o reduccin de la frecuencia e intensidad de los sntomas). c. Cumplimiento de las tareas del paciente: Modificacin del estilo de vida, cesacin de tabaquismo, alcoholismo, restriccin de sal, observancia de los consejos nutricionales, adecuacin o progresos en el control del peso, ejercicio, y otros. d. Control Ecocardiogrfico: Evaluacin de la funcin sistlica y diastlica, geometra cardiaca, estado valvular, estado contrctil del miocardio, variables hemodinmicas. e. Cumplimiento o logro de las metas teraputicas para el adecuado control de la HTA, DM2, dislipidemias, hiper o hipotiroidismo, obesidad. XVII. INCAPACIDADES Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica, estadio D, deben ser pensionados a causa de invalidez de origen cardiovascular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica, estadio C, clase funcional NYHA III y IV, deben ser incapacitados hasta lograr su rehabilitacin a clase funcional NYHA II. Se recomienda otorgar un periodo inicial de 30 das. La prorroga deber ser otorgada previa evaluacin del paciente. Si en el

46 trmino de 12 meses el paciente no lograse rehabilitarse se recomienda su retiro permanente del sistema laboral. XVIII. RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICAS Dr. Gustavo A Moncada-Paz, Equipo de Revisin: Dr. Rafael Ramrez Dr. Randolfo Ramrez XIX. FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboracin: 31 de octubre 2006. XX. Revisin: Diciembre 2008. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

1) Braunwald, Eugene. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th. Ed. 1997. 2) Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22(17):1527-60 3) Hunt, SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, Ganiats, TG, Goldstein S, Gregoratos G, Jessup ML, Noble RJ, Packer M, Silver MA, Stevenson LW. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). 2001. American College of Cardiology. 4) McKee, P. A. Castelli, W. P., McNamara, P. M., Kannel, W. B.: The natural history of congestive heart failure, The Framingham Study. N Engl. J. Med. 285:1441, 1971. 5) Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342(3):145-53 6) Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD Investigattors. N Engl J Med 1992;327(10):685-91 7) Ejection fraction improvement by beta-blocker treatment in patients with heart failure: an analysis of studies published in the literature. J Cardiovasc Pharmacol 1998;32(suppl 1):31-35 8) Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure. MERIT-HF Study Group. Lancet 1999; 353:2001-2007. 9) A randomized trial of -blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). CIBIS Investigators and Committees. Circulation 1994;90:1765-1773. 10) The cardiac insufficiency study II (CIBIS-II): A randomized trial. CIBIS-II Investigators and Committees. Lancet 1999; 353:9-13. 11) Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349-1355. 12) Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WT, et al. Carvedilol produces dose related improvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure. Circulation 1996;94:2807-2816. 13) Colucci WS, Packer M, Bristow MR, et al. U.S. Carvedilol Heart Failure Study. Circulation 1996;94:2800-2806. 14) Packer M, Coats AJS, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001:344:1651-1658.

47 15) Effects of controlled release metoprolol on total mortality, hospitalization, and well being in patients with heart failure. The metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). JAMA 2000; 283:1295-1302. 16) Hood WB, Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJV. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD002901. 17) Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure (RALES). N Engl J Med 1999;341:709-717 18) Marc A Pfeffer, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, John J V McMurray, Eric L Michelson, Bertil Olofsson, Jan stergren, Salim Yusuf, for the CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003 362: 759-66. 19) John J V McMurray, Jan stergren, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, Eric L Michelson, Bertil Olofsson, Salim Yusuf, Marc A Pfeffer, for the CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced leftventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003; 362: 767-71. 20) The Digitalis investigating group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997;336:52533 21) Adams KF, Gheorghiade M, Uretsky BF, Patterson JH, Schwartz TA, Young JB. Clinical benefits of low serum digoxin concentrations in heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39(6):946-53 22) Packer et al. Effect of carvedilol on morbidity and mortality in chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:134955 23) Packer M et al. The effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651-8 (COPERNICUS-trial)

48

GUIAS CLINICAS DE DERMATOLOGIA

49 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ACNE II.- CODIGO L 70.0 III.- DEFINICION DE LA ENFERMEDAD El acne es una enfermedad inflamatoria que afecta la unidad pilo sebcea. Las areas de la piel que mas frecuentemente se afectaqn son aquellas que contienen una gran cantidad de glndulas sebaceas como ser cara, espalda y trax anterior. Puede durar muchos aos y dejar secuelas permanentes. Puede producir alteraciones psicolgicas importantes en el desarrollo de los adolescentes que la sufren. IV.- CLASIFICACION Segn el tipo de lesiones: Lesiones No Inflamatorias Lesiones Inflamatorias superficiales Lesiones Inflamatorias profundas Lesiones Residuales Segn las caractersticas clnicas: acn de Comedonico (A. comedonicus) (figura 1) o Abundancia de comedos abierto u obstruido, pero pocos cambios inflamadosacn Comn (A. vulgaris) o el acn de pustular (Figuras 2 y 3) o Pstulas y comedos acn Cstico (A. cystica) ( Figuras 5 y 4) o Los focos qusticos infectados que dejan cicatrices acn conglobata o Inflamacion multilobular que contienen quistes con pus voltil y deja generalmente cicatrices Acn fulminante o Una variante rara del acn en jovenes caracterizados por sntomas sistmicos (la fiebre, artralgia, los focos de inflamacin esqueltica) o Se refiere a pacientes con acne fulminante sospechado a un dermatlogo especializado inmediatamente. Cuando se desconoce la enfermedad es dolorosa, y a menudo se deja sin tratamiento durante mucho tiempo. o Corticosteroides Sistmicos son los frmacos de eleccin. V.- PATOGENESIS En la patognesis del acne es menester considerar cuatro factores bsicos: Aumento de la secrecin sebcea Hiperqueratosis ductal con obstruccin del folculo poli sebceo Colonizacin bacteriana por P. Acnes Inflamacin secundaria

50 VI.- MEDIDAS PREVENTIVAS Terapia convencional, ms larga y ms costosa VII.- SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES Comedones Cerrados (micro quistes) Comedones Abiertos (puntos negros o barritos) Ppulas Pstulas Ndulos Quistes Maculas Hiperpigmentacion Cicatrices VIII.- MEDIDAS TERAPEUTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Apoyo psicolgico en los pacientes que lo ameriten MEDIDAS FARMACOLOGICA En el Acne leve Tretinoina Tpica Aplicacin por la noche, duracin segn respuesta clnica Tratamientos Antibiticos sistmicos con: Doxiciclina 100 mg C/12 Hrs de 10 a 15 dias. En el Acne de Moderado a Severo Isotretinoina Oral 0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a 150 mg/Kg. El tratamiento local El tratamiento Local es generalmente suficiente para el acn de comednico y acn comn Lavar la piel con el jabn o detergentes antibacterianos El acn comedonico puede ser tratado con o Crema o solucin acido retinoico (tretinoina) o Gel de perxido de Benzoilo o Todo frmaco puede causar irritacin, por lo cual se debe administrar El frmaco a concentracin baja inicialmente, se recomienda al paciente de remover el frmaco despus de unas pocas horas. Con el tiempo de uso se desarrolla tolerancia a los efectos irritanes. Aplique una capa delgada de TRETINOINA tpico 0.025%, en el rea afectada una vez al da a la hora de acostarse. Presentacin: TRETINOINA 0.025% crema cutnea tubo. Cantidad a prescribir: 1-2 tubos O

51 Aplique una capa delgada de BENZOILO PEROXIDO tpico 5%, en el rea afectada una vez al da a la hora de acostarse Presentacin: Peroxido benzoilo 5 % gel cutnea tubo. Cantidad a prescribir: 1-2 tubos.

Considerar el tratamiento sistmico si el efecto del tratamiento local en 23 meses es poco satisfactorio El tratamiento sistmico Antibiticos o Tetraciclina y eritromicina son igualmente efectivo. La dosis usual es 250500 mg/da por unos pocos meses. Seis meses de tratamiento con tetraciclina o eritromicina 1 g/da es ms efectivo que un tratamiento ms corto con una dosis ms pequea. No utilice tetraciclinas en nios menores de 12 aos de edad. o Doxiciclina Oral es tan efectivo como eritromicina oral para reducir lesiones en pacientes con acn vulgaris o El tratamiento Local y la terapia ligera pueden ser utilizados simultneamente con el tratamiento sistmico. o El tratamiento local no es suficiente en el acn qustico y el acn conglobato. Utilice antibiticos sistmicos o considere la referencia a un dermatlogo especializado.

ERITROMICINA 250-500mg al dia por mes Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg tableta
o DOXICICLINA 100mg cada 12 horas por mes Presentacin: DOXICICLINA (clorhidrato) Base 100 mg cap Tab. Cantidad a prescribir: 60 tabletas. Formas Severas del acn (A. quistico, conglobata, fulminante) o Si el tratamiento ordinario falla, el dermatlogo puede considerar isotretinoina oral. Sin embargo, tiene teratogenicidad considerable. ranurada Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas

ISOTRETINOINA

Dosis: 500 microgramos/kg diario, aumentando la dosis si es necesario a 1 mg/kg (en 12 dosis) durante 16-24 semanas (8 semanas si no hubo mejora o recurrencia despus del primer ciclo de tratamiento, el mximo de dosis acumulativas es 150 mg/kg/curso de tratamiento. No se recomienda en nios.

ISOTRETINOINA ORAL 0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a
150 mg sin pasar de 8 meses de tratamiento, el tratamiento se inicia generalmente con 1020 mg diario y en forma progresiva se va aumentando

52

Presentacin: Isotretinoina 10 mg cpsula Cantidad a prescribir: 30-90 cpsulas por mes.

ANEXOS Figura # 1 Figura # 2

Figura # 3

Figura # 4

Figura # 5

IX.- COMPLICACIONES POSIBLES Cicatrices en picahielo Depresin Hiperpigmentacin residual Aumentos transitorios de colesterol y triglicridos Cefaleas Queilitis Eritema Fotosensibilidad Epistaxis y nariz seca Teratogenicidad en caso de existir Embarazo para lo cual se recomienda mtodos anticonceptivos a la par del tratamiento. X.-SEGUIMIENTO AL PACIENTE Mensual

53 XI.- CRITERIOS PARA EL ALTA Remisin total de signos y sntomas XII.- INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION Cambios en perfil lipidico Cambios en enzimas hepticas XIII.- EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Autores Dermatlogos del Hospital Regional del Norte Dr. Jorge Lpez Gonzlez Dra. Yolanda Carolina Paz. Dermatlogos de la Clnica Perifrica 1 de Tegucigalpa Dr. Angel Cruz Banegas Dra. Ligia Ramos Dr. Vctor Ramrez Dra. Lilia Barahona XIV.- FECHA DE ELABORACION Y PROPUESTA PARA REVISION Mircoles 11 de Octubre 2006 Revisada diciembre de 2007 XV.- Bibliografa Garner SE, Eady EA, Popescu C, Newton J, LiWan Po A. Minocycline for acne vulgaris. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002086 Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for improvement of facial acne scarring. West Midlands: Department of Public Health and Epidemiolog. West Midlands Development and Evaluation Service. 11. 1998. 1-51. [DARE-11999009269 1] Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for the improvement of facial acne scarring. Birmingham: Department of Public Health and Epidemiology, University of Birmingham. West Midlands Development and Evaluation Service, Department of Public Health and Epidemiology (DPHE). DPHE Report No. 11. 1998. pp51. Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for the improvement of facial acne scarring. Birmingham: West Midlands Health Technology Assessment Collaboration, Department of Public Health and Epidemiology, University of Birmingham (WMHTAC), 1998:51 [HTA-998502 1] Jorma Lauharanta Article ID: ebm00285 (013.060) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd Jorma Lauharanta, Article ID: ebm00285 (013.060), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

54 Lee O, Farquhar C, Toomath R, Jepson R. Spironolactone versus placebo or in combination with steroids for hirsutism and/or acne. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD000194 XVI.- RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICAS Dr. Jorge Lpez G. Revisada por Dr. Angel Cruz, diciembre de 2007

55 I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CANDIDIASIS O CANDIDOSIS II.-CDIGOS: CANDIDOSIS DE LA PIEL Y UAS: B37.2 ESTOMATITIS B37.0. BALANITIS III.-DEFINICIN: Dao en piel o mucosas producidas por levaduras del genero Cndida, sobre todo albicans, la cual se le considera parsito oportunista, viviendo como saprfito en boca, nariz, vagina, tracto gastrointestinal y no muy habitual, en la piel. IV.-En esta gua clnica solo consideramos las formas circunscritas, pero debe saberse que hay formas diseminadas y formas sistmicas. V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las levaduras del gnero Cndida son saprfitos de la naturaleza, tanto en mucosas como en tubo digestivo (24%) y la vagina (5-11%) de seres humanos. La especie ms aislada es la C. albicans, pero pueden encontrarse con menor frecuencia: C. parapsilosis, C. guillermondi, C. tropicalis, C. kefyr, C. stellatoidea y C. krusei.-Los cambios recientes en la nomenclatura estn basados en estudios de biologa molecular y anlisis de isoenzimas. La Candidosis se favorece por modificaciones en el husped como alteraciones en el pH de la piel; teraputica con antibiticos, esteroides, citotxicos u hormonas sexuales; desequilibrio hormonal como embarazo, diabetes, insuficiencia tiroidea; adems enfermedades que afectan el estado general o mala higiene.-Factores locales como prtesis dentales mal ajustadas, alimentacin con alto contenido de azcares, chuparse los dedos, manicura y pedicura defectuosa y uso de prendas de vestir de material sinttico. VI.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Constituye el 25% de las micosis superficiales; en 35% afecta las uas, en 30% la piel y 20% las mucosas; afecta cualquier raza, sexo o edad; se presenta en 4-18% de los recin nacidos, la balanitis se presenta en adultos y ancianos.-La forma bucal en inmunocompetentes predomina en menores de 10 aos y mayores de 60 aos; los intertrigos y dao ungueal son ms frecuentes en mujeres.-Las formas profundas y sistmicas se presentan en el 80-90% de los pacientes con SIDA, con predominio en boca y esfago. VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS: Control de los factores que favorecen la infeccin. VIII.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: En boca puede encontrarse el "algodoncillo" del recin nacido; y en mayores, placas que aparecen el labios con eritema brillante, erosiones y descamacin sobre todo en personas que acostumbran lamerse los labios.

56 En genitales en forma de placas con eritema, erosiones, micropstulas en reas balanoprepuciales.-Tambin pueden encontrarse lesiones ano-rectales. En el resto de la piel aparecen lesiones sobre todo a nivel de pliegues con fisuras, erosiones eritematosas, maceracin, vesculas y pstulas, costras y escamas, pruriginosas y en pies eventualmente con mal olor. En las uas: perionixis con desprendimiento del reborde ungueal que se muestra inflamado, eritematoso y la lmina ungueal afectada a partir de su parte proximal, con estras y cambio de color. IX.-MTODOS DIAGNSTICOS: Demostracin en cultivo de Cndida, sobre todo albicans. X.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Con las tias, con las onicomicosis producidas por hongos, dermatitis por contacto en manos, melanoma subungueal, dermatitis de la zona del paal, psoriasis invertida, balanitis herptica. XI.-MEDIDAS TERAPUTICAS: NO FARMACOLGICAS: eliminacin de los factores que favorecen la infeccin FARMACOLGICAS: Tpicos: + Nistatina suspensin oral para Candidosis bucofarngea, hasta mejora clnica. + Clotrimazol crema 1%, 1 vez/da por 3 semanas. Oral: + Ketoconazol 200mg /da x 1 mes en adultos. + Fluconazol 150mg/semana x 4 semanas en adultos. + En nios 3-6mg/kg/semana. XII.-COMPLICACIONES: En algunos casos se puede eccematizar o infectar por la aplicacin de medicamentos no propios para la enfermedad. XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: En casos de diseminacin por inmunosupresin. XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Y CRITERIOS PARA EL ALTA: Hasta la desaparicin de las lesiones en la piel o mucosas. XV.-INCAPACIDAD: Generalmente no amerita, pero en casos de complicacin, puede otorgarse de acuerdo a las lesiones. XVI.-GUAS CLNICAS ELABORADAS POR: Dr. Moiss Rivera Rodrguez

57 Dr. Angel Cruz Banegas BIBLIOGRAFA: 1.-Arenas R.-Atlas Dermatologa, Diagnstico y Tratamiento, tercera edicin. 2005 2.-Iglesias Dez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatologa, segunda edicin. 2004 3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnstico diferencial en Dermatologa, tercera edicin. 2007 4.-Amado S., Lecciones de Dermatologa, dcima edicin. 1985 5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera edicin. 2006

58 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CELULITIS II.- CODIGO: L03

III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Celulitis es una infeccin diseminada de la piel que se extiende hasta el tejido subcutneo. Se caracteriza por eritema, calor e hipersensibilidad en el rea afectada. IV.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGA Estreptococos -hemolticos del grupo A (puede seguir a una infeccin estreptoccica del tracto respiratorio alto). Celulitis estafiloccica. H. influenzae Vibrio vulnificus: mayor incidencia en pacientes con enfermedad heptica (75%) y en huspedes inmunocomprometidos (administracin de corticosteroides, diabetes mellitus, leucemia, insuficiencia renal). Erysipelothrix rhusiopathiae: habitual en personas que manipulan pollos, pescado o carne. Aeromonas hydrophila: infecta por lo general heridas abiertas contaminadas con agua dulce. Hongos (Cryptococcus neoformans): pacientes inmunocomprometidos con granulocitopenia. Bacilos gramnegativos (Serratia, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas): pacientes inmunocomprometidos o granulocitopnicos. V.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA La celulitis es ms frecuente en pacientes diabticos, inmunocomprometidos y con anomalas venosas y linfticas. VI.- MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIN PRIMARIA: Adecuada higiene corporal diaria. Tratamiento de infecciones bacterianas y /o micticas especialmente de miembros inferiores. Control adecuado de enfermedades de base. PREVENCIN SECUNDARIA: Asepsia y antisepsia de heridas Manejo correcto de las ulceras vasculares o de pacientes diabticos. VII.- SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clnicas son variables en funcin del germen causal. Erisipela: lesin eritematosa caliente que se extiende en superficie, caracterizada por un

59 margen indurado y elevado; la afectacin linftica y la formacin de vesculas son habituales. Celulitis estafiloccica: el rea afectada aparece eritematosa, caliente y tumefacta; se diferencia de la erisipela por un margen no elevado y mal definido; la hipersensibilidad local y las adenopatas regionales son frecuentes; hasta el 85% de los casos se localizan en las piernas y en los pies. Celulitis por H. influenzae: el rea afectada presenta un color rojo, azulado o purpreo; se observa sobre todo en los nios y al cuello o la regin superior del trax de los adultos. Vibrio vulnificus: bullas hemorrgicas ms grandes, celulitis, linfadenitis y miositis; suele afectar a pacientes crticos con shock sptico. IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: Fiebre, dolor, calor, rubor y aumento de volumen de miembros u otras zonas anatmicas. LABORATORIO CLNICO Tincin de Gram y cultivo (para grmenes aerobios y anaerobios). o Material aspirado de: Borde de la celulitis Cualquier vescula o . Torunda de cualquier material de drenaje. o Biopsia con sacabocados (en pacientes seleccionados). Hemocultivo Ttulo de antiestreptolisinas ASLO (si se sospecha enfermedad estreptoccica). Pesar de las pruebas anteriores, el origen de la celulitis no suele identificarse. ESTUDIOS POR IMGENES TAC o RM en pacientes en los que se sospecha fascitis nectrotizante (infeccin profunda del tejido subcutneo que destruye progresivamente la fascia y la grasa): los pacientes presentan tumefaccin difusa de un brazo o una pierna, seguida por la aparicin de bullas llenas de lquido claro o violceo. Radiologa en busca de osteomielitis. Medicina nuclear con tecnecio 99 o marcacin de leucocitos con Indio 111 para demostrar osteomielitis. X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Fascitis necrorizante Insuficiencia vascular perifrica Enfermedad de Paget de la mama Tromboflebitis Gota aguda Psoriasis Intertrigo candidisico Pseudogota

60 Osteomielitis XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: MEDIDAS NO FARMACOLGICA Inmovilizacin y elevacin del miembro afectadado. MEDIDAS FARMACOLGICAS TRATAMIENTO A CORTO PLAZO Erisipela por beta-hemolytic streptococci Penicilina G (procana),1millon U /IM/dia.por 10 dias. o Presentacin: PENICILINA G PROCAINICA CON PENICILINA G SODICA O POTASICA CRISTALINA 3 + 1 millones UI respectivamente polvo para inyeccin Fco. o Cantidad a prescribir: 3 frascos o Paciente hospitalizado: Dosis intramuscular: Adultos y Adolescentes: la dosis recomendada es 600,0001.2 million unidades/da IM dada de 12 dosis divididas de 710 das. Nios: la dosis recomendada es de 25,00050,000 unidades/kg/da IM dadads de 1 2 dosis divididas de 710 das. Penicilina G (acuosa), 4-6 millones U /IV/ da por10 das. Presentacin: PENICILINA G CRISTALINA (como sal sdica o potsica) Base 1,000.000 UI polvo para inyeccin Fco PENICILINA G CRISTALINA (como sal sdica o potsica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: 60 frascos de un milln de unidades cada uno. NOTA: Utilizar eritromicina, cefalosporinas, clindamicina o vancomicina en pacientes alrgicos a la penicilina. Celulitis por Staphyloccus. Dicloxacina, 500 mg VO/ 4 veces al da por 14 dias o Presentacin: DICLOXACILINA (como sal sdica) Base 500 mg. Capsula o Cantidad a prescribir:56 capsulas o Paciente hospitalizado: Dicloxacilina 2 gramos IV cada 4 horas 150 frascos de 1 gramo cada uno. Cuando hay resistencia bacteriana comprobada a dicloxacilina o en paciente alergico a penicilina Vancomicina, en pacientes alrgicos a la penicilina o a la cefalosporina y en casos de infeccin por S. aureus resistente a la meticilina. 1000 mg IV o 15 mg/kg IV cada 12 horas puede ser utilizado, aunque, la individualizacin de la dosis puede ser necesario

61 o Presentacin: VANCOMICINA ( como clorhidrato ) Base 500 mg. Polvo para inyeccin Fco 10ml o Cantidad a prescribir: segn sea necesario Celulitis por H. influenzae. Amoxicilina, VO, 1gramo cada 12 horas por 10 dias o Presentacin: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO Base 875 mg + 125 mg respectivamente, o Cantidad a prescribir: 20 comprimidos. En caso de alergia a las penicilinas Ceftriaxone, 2 gramos IV cada 24 horas durante 5 das o Presentacin: CEFTRIAXONA (como sal sdica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp. o Cantidad a prescribir: 10 frascos La amoxicilina es ineficaz contra las cepas resistentes a la ampicilina (aprox. El 30%); en los pacientes con enfermedad grave est indicada la cefuroxima i.v. Celulitis por Vibrio vulnificus. Amikacina, 500 mgs iv cada 12 horas por 10 dias o Presentacin: AMIKACINA (como sulfato) Base 250mg/ml solucion inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: 10 frascos de 1 gramo. O Cloramfenicol o Presentacin: Cloramfenicol 1 gramo iv cada 6 horas o Cantidad a prescribir: 40 frascos Soporte intravenoso e ingreso en UCI (tasa mortalidad >50% en casos de shock sptico) Celulitis por Erysipelothrix Penicilina a dosis arriba consignada Celulitis por Aeromonas hydrophila. Amikacina, 500 mg IV cada 12 horas o Presentacin: AMIKACINA (como sulfato) Base 250mg/ml solucion inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: 10 frascos de 1 gramo Cloranfenicol a dosis arriba asignada

62 XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIN: Enfermedad de base Paciente VIH positivo Esplenectomizados Paciente en quimioterapia Paciente oncologico Pacientes en los que no es seguro cumplimiento terapeutico ambulatorio. Paciente desnutrido XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: El pronstico es bueno cuando se trata rpidamente. Derivacin: Desbridamiento quirrgico, adems de antibiticos, en los pacientes en los que se sospecha fascitis necrotizante. XV.- CRITERIOS DE ALTA: 72 horas sin fiebre, evidencia de resolucin de inflamacin. XVI.- INCAPACIDAD: 10 das ms despus de egreso. XVII.- INDICADORES DE ALARMA Y EVALUACIN NUEVA: Enfermedad de base Persistencia de fiebre Persistencia de signos inflamatorios Cambios necroticos Falta de resolucion del problema Aparecimiento de vesiculas XIX.- BIBLIOGRAFA: Bisno A L, Stevens D L. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med 1996; 334: 240-5. [ Medline ] Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau J C et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study. Br Med J 1999; 318: 1591-4. Leppard B J, Seal D V, Colman G, Hallas G. The value of bacteriology and serology in the diagnosis of cellulitis and erysipelas. Br J Dermatol 1985; 112: 559-67. Medline Vaillant L. Diagnostic criteria for erysipelas. Ann Dermatol Venereol 2001; 128 (3 Pt2): 326-33. [ Medline ] XX. ELABORACION Y REVISION Drs. ANGEL CRUZ Y MOISES RIVERA , noviembre y diciembre de 2007

63 DERMATITIS ATPICA DEL ADULTO II.-CDIGO: L20.9 III.-DEFINICIN: Dermatosis reactiva, pruriginosa, crnica y recidivante, la que puede manifestarse de forma aguda o crnica, que afecta principalmente los pliegues de flexin de extremidades, cuello, nuca, dorso de manos o genitales; hay placas de liquenificacin o eccema. No se conoce bien la causa; hay antecedentes personales o familiares de atopia, e intervienen factores constitucionales, inmunitarios y psicolgicos. IV.-CLASIFICACIN: 1.-Dermatitis atpica del lactante: antes de los 2 aos de edad. 2.-Dermatitis atpica del infante. desde los 2 aos hasta los 10 aos 3.-Dermatitis atpica del adulto: incluye adolescentes y adultos: de los adelante. V.-CAUSAS Y FATORES RELACIONADOS:

10 aos en

1.-Constitucionales y genticos: suele ser familiar, la bibliografa registra una frecuencia de 70% de antecedentes atpicos. 2.- Inmunitarios: en el 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE. 3.-Neurovegetativos: dermografismo blanco en 75% de pacientes. 4.-Metablicos: deficiencia de algunos minerales o cifras altas de noradrenalina. 5.-Psicolgicos: los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o introvertidos y lbiles a diversos estmulos emocionales. VI.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Menos del 10% de los pacientes con dermatitis atpica la presentan despus de los 10 aos de edad. VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS: 1.-Prevencin Primaria: Evitar ropa de lana y fibra sinttica, a muchos atpicos la etiqueta de la marca de las camisas le ocasiona prurito. Evitar alhajas o metales que contengan nquel. Evitar sustancias irritantes como detergentes, perfumes en la ropa. Evitar exposicin al calor y al sol por la sudoracin excesiva. Evitar alergnos inhalados como polvo, polen, pelos, caspa y plumas de animales. Higiene personal con jabones suaves a base de glicerina y preferible evitar la friccin de la piel con paste de bao. Usar de cremas emolientes. La dieta de exclusin solo se justifica ante hipersensibilidad de alimentos 2.-Prevencin Secundaria:

64 Es importante hacer el diagnstico y tratamiento de manera oportuna y precoz, para evitar las fases agudas de la enfermedad. Cabe recordar que en personas con historia de atopia personal, la enfermedad se vuelve con riesgo profesional cuando en sus labores manipulan o inhalan sustancias irritantes anteriormente descritas y son causa de incapacidad laboral. VIII.-SIGNOS Y SNTOMAS CARDINALES: El sntoma principal es el prurito. Las lesiones se localizan ms frecuentemente en la cara (frente, prpados, zona peribucal); en la nuca, el pecho, los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplteos y el dorso de las manos. En la cara las lesiones se caracterizan por eritema seco o fina escama sobre piel ms plida de lo habitual; las cejas pueden tener las colas algo adelgazadas. En las otras zonas mencionadas se encuentran placas aplanadas eritematoedematosas, de lmites imprecisos, que pueden evolucionar hasta la descamacin y liquenificacin, encontrando escoriaciones por rascado. IX.-MTODOS DIAGNSTICOS: El diagnstico es clnico y ayudan los antecedentes personales y familiares de atopia; para ello se usan los criterios de Hanifin y Rajka, de los cuales deben cumplirse tres criterios mayores y tres menores.Criterios Diagnsticos de la Dermatitis Atpica. Criterios Mayores: Prurito. Distribucin y morfologa tpica segn la edad. Eccema crnico y recidivante. Antecedentes de atopia personal o familiar. Criterios Menores: Ictiosis Queratosis pilar IgE elevada Pruebas cutneas de reactividad inmediata Edad temprana de comienzo Infecciones cutneas frecuentes e intensas Dermatitis del pezn Hiperlinearidad palmar Queilitis Conjuntivitis de repeticin Pliegues palpebrales de Dennie-Morgan Pitiriasis Alba Oscurecimiento orbitario Palidez/eritema facial Cataratas subcapsulares anteriores Queratocono Prurito con la sudoracin

65 Intolerancia a la lana y los solventes de los lpidos Intolerancia alimentaria Influencia de factores ambientales o emocionales Dermografismo blanco X.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Dermatitis por contacto Lquen Simple Crnico Reacciones a drogas Nerodermatitis Diseminada Escabiasis XI.-MEDIDAS TERAPUTICAS: NO FARMACOLGICAS: Educacin al paciente y a la familia con los siguientes puntos: 1.-La enfermedad sigue un curso en brotes, el tratamiento puede mejorarla, pero no la cura definitivamente. 2.-La piel debe ser hidratada de la mejor manera posible. 3.-Hay que evitar los desencadenantes de los brotes. FARMACOLGICAS: 1.-Hidratacin de la piel: Bao con jabn neutro a base de glicerina o avena. Aplicar crema emoliente con la piel hmeda, evitar cremas perfumadas. 2.-En la fase aguda y exudativa: Compresas hmedas y frescas con Acetato de Aluminio, diluir 1 sobre en a 1 litro de agua y aplicar 30 minutos 2 veces al da por 3-5 das. Al secar la lesin se utilizarn los esteroides tpicos. 3.-Corticoterapia: Los esteroides tpicos se aplican en lesiones agudas no hmedas o crnicas eritematoedematosas; los de baja potencia se usarn en la cara y rea genital, los de mayor potencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces al das no ms de 3 semanas. -Hidrocortisona (acetato) crema cutnea 1% tubo de 15-20 gramos.1 a 2 tubos. -Betametasona (valerato) crema cutnea 1% tubo de 20-30 gramos. 1 a 2 tubos. Los esteroides sistmicos se utilizarn en los casos muy diseminados y rebeldes al tratamiento convencional.-Se recomienda hasta 10 das. Prednisona tabletas de 5 y 50 mg, segn necesidad. 4.-Antihistamnicos: -Clorfeniramina tab (maleato) 4mg.-4 a 16 mg al da en dosis repartidas al da. -Loratadina tab ranurada 10mg.-10mg diarios en una sola toma al da. Los pacientes con Dermatitis atpica que no mejoran en 5-10 das con el tratamiento anterior deben ser remitidos al mdico especialista en Dermatologa o Inmunologa. 5.-Antibiticos:

66 Generalmente, las infecciones que provocan descompensacin en los pacientes con Dermatitis atpica, se deben a Staphilococcus aureus, los que son sensibles a Dicloxacilina, este antibitico se indica: -Dicloxacilina cap 500mg.- dar de 500mg a 1 gr/ dosis/ 6 horas x 10 das. -Alternativas: Eritromicina y Cefalosporinas. 6.-Inhibidores tpicos de Calcineurina: Se utilizan en las siguientes situaciones: -Pacientes que no han mejorado con los esteroides tpicos o que los estn usando en cantidades excesivas o con demasiada potencia. -Tratados con esteroides tpicos durante aos y que estn sufriendo los efectos secundarios de ellos. -Pacientes que no cumplen bien el tratamiento con esteroides porque temen sus efectos secundarios. Los inhibidores tpicos de Calcineurina son: -Pimecrlimus crema 1%, aplicar BID hasta obtener el control de la dermatitis, lo que ocurre entre 3 a 8 semanas. NOTA: De acuerdo a la FDA, el Pimecrlimus se puede usar a partir de los nios de 6 meses de edad. . XII.-COMPLICACIONES: - Infecciones por hongos y bacterias. - Atrofia o estras por el uso prolongado de esteroides tpicos de mediana o alta potencia. - Eccema Herptico. - Eritrodermia Atpica. XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: La hospitalizacin de un adulto con Dermatitis Atpica ser decisin del mdico especialista en dermatologa o inmunologa, cuando exista Eritrodermia Atpica y que amerita el uso de esteroides sistmicos parenterales. XIV: SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Si a la semana de haber iniciado el tratamiento no hay mejora, deber ser remitido al mdico especialista. XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisin de los sntomas y signos de enfermedad. XVI.-INCAPACIDAD: En los casos complicados y recordar que a veces se convierte en enfermedad de riesgo profesional. XVII.-GUA CLNICA ELABORADA POR: Dr. Moiss Rivera Rodrguez Dr. Angel Cruz Banegas Diciembe 2007

67 XVIII.-BIBLIOGRAFA: 1.-Arenas R.-Atlas Dermatologa, Diagnstico y Tratamiento, tercera edicin. 2005 2.-Iglesias Dez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatologa, segunda edicin. 2004 3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnstico diferencial en Dermatologa, tercera edicin. 2007 4.-Amado S., Lecciones de Dermatologa, dcima edicin. 1985 5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera edicin. 2006. 6.-http://www:fisterra.com/guas2/dermatitis_atpica.asp#2

68 DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES INTRODUCCION Las dermatomicosis superficiales son de tres tipos: las Tias, la Candidiasis y la Pitiriasis Versicolor.-Para fines de mejor comprensin se hacen las guas clnicas por separado. I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TIAS II.-CDIGOS: a) TIA DE LA CABEZA: B35.0 b) TIA DE LAS UAS: B35.1 c) TIA DE LOS PIES: B35.3 d) TIA DEL CUERPO: B35.4 e) TIA DE LA INGLE: B 35.6 III.-DEFINICIN: procesos parasitarios producidos por hongos que invaden exclusivamente la capa crnea de la piel y los anexos. IV.-CLASIFICACIN: De acuerdo a la localizacin donde se encuentra la lesin. V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Producidas por hongos que se nutren de la queratina de la piel (dermatofitos) y comprenden tres grupos: trichophyton, microsporum y epidermophyton. Pueden adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implica exposicin a la fuente de contagio, predisposicin gentica y factores propicios como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de corticoesteroides, calzado cerrado, mala higiene o costumbre de no secarse adecuadamente los pies; en el pelo puede relacionarse con hbitos de peinado o uso de fijadores o aceites. VI.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: La distribucin es mundial.-La tia de la cabeza se observa en nios (98%) y ocasionalmente en mujeres jvenes adultas, predomina en estrato socioeconmico bajo, la frecuencia vara de 3 al 28%.-La tia del cuerpo aparece en cualquier edad y en ambos sexos, con frecuencia de 15 a 25%.-La tia de la ingle y de los pies predomina en varones adultos y la frecuencia es de 17 y 20 a 51%, respectivamente.-Las onicomicosis se observa en 18 a 60% de las onicopatas y 30% de las dermatofitosis; predominan en varones adultos.-La incidencia en los casos de SIDA vara de 15 a 40%. VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar hacinamiento, mantener buenas medidas higinicas, no usar utensilios ajenos como peines, cortaas y vestimenta.

69

VIII.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: TIA DE LA CABEZA: B35.0 Enfermedad prcticamente exclusiva de nios. -MORFOLOGA: 1.-una o varias placas seudoalopcicas; en la tricoftica pueden ser varias, pero en la microsprica, generalmente es grande y solitaria. 2.-pelos cortos, deformados, decolorados y con una cubierta que les da aspecto de mayor grosor. 3.-escamas. 4.-con proceso inflamatorio agregado (querion de Celso). TIA DE LAS UAS: B35.1 MORFOLOGA: Cambio de color, opacidad de las lminas, borde distal carcomido, aumento de grosor; se inicia en parte distal, donde se aprecia lisis. TIA DE LOS PIES (PODAL): B35.3 Usualmente se adquiere del suelo.-Puede ser un padecimiento en relacin con la ocupacin del paciente.-Presenta tres formas clnicas: intertriginosa, vesiculosa e hiperqueratsica TIA DEL CUERPO: B35.4. MORFOLOGA: Inicia con una ppula eritematosa que crece en forma excntrica dando lugar a una placa circular con borde activo, con vesculas o costras y el centro difuminado.-El borde activo es fundamental para el diagnstico..El prurito es variado en intensidad y hasta puede faltar. TIA INGUINAL: B35.6 Localizada en reas hmedas inguinocrurales, genitales, perin, glteos, abdomen y aun axilas. MORFOLOGA: Se presenta como amplias placas eritematoescamosas, bordes activos vesiculocostrosos (eccema marginado de Hebra), pruriginosas. IX.-MTODOS DIAGNSTICOS: KOH y cultivo por hongos; el KOH sugiere infeccin mictica, pero el cultivo confirma el diagnstico. Para la toma del cultivo por hongos de la piel, los medicamentos antimicticos tpicos no deben usarse en las dos semanas previas y los orales en un mes, pero para las uas, no deben haber sido ingeridos en los 6 meses previos. El resultado del KOH se obtiene en pocos das, pero el del cultivo est disponible dentro de 4 a 6 semanas. Nota: el estudio micolgico directo negativo no excluye el diagnstico.

70 X.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL Tia de la cabeza: sobre todo con alopecia areata y tricotilomana. Tia de las uas: con mltiples enfermedades, en especial psoriasis, lquen plano. Tia de los pies: con eccema dishidrtico, eccema sudoral, psoriasis, dermatitis por contacto. Tia del cuerpo: Neurodermatitis diseminada o eccema numular. Tia inguinal: con eccema sudoral y dermatitis residual. XI.-MEDIDAS TERAPTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: Evitar sudoracin excesiva y ropa o zapatos inadecuados (muy cerrados o calientes) MEDIDAS FARMACOLGICAS:

Antes de iniciar tratamiento antimictico, debe haber seguridad que el paciente tiene dermatomicosis y no otra enfermedad parecida. Recordar los efectos adversos de las drogas antimicticas y las posibles interacciones con otros medicamentos.

Tia de la cabeza: durante 6 semanas se administrar - Griseofulvina: dosis prctica de: +125mg a menores de tres aos +250mg entre 3-6 aos +375mg entre 6-12 aos +500mg para mayores Tia del cuerpo, inguinal y podal: Clotrimazol 2 aplicaciones de crema cutnea a diario previo lavado y durante el tiempo que duren las lesiones y una semana despus de desaparecidas. Presentacin clotrimazol 1- 2 % crema cutnea tubo de 20- 30 g. Cantidad a prescribir: 1 tubo - Opciones tratamiento oral con: + Griseofulvina (dosis recomendada arriba) + Ketoconazol (solo adultos) 200mg diarios x 3 semanas + Fluconazol 150mg semanal x 3-4 semanas. Tia de las uas: + Griseofulvina dosis recomendada por varios meses + Fluconazol dosis recomendada por varios meses (Tambin en Candidosis de las uas) + Itraconazol 100mg BID x 3-4 meses. NOTA: La resistencia a los antimicticos es rara, los fracasos teraputicos pueden deberse a diagnstico incorrecto, dosis inadecuada, mala absorcin o interaccin medicamentosa.

71 En las tias de las uas es difcil observar mejora antes de los 3 meses de tratamiento, en caso de haberla, se prolongar dicho tratamiento hasta por 1ao, pero al no haber evidencia de mejora ser necesario de cambiar el medicamento. XII.-COMPLICACIONES: Querion de Celso en la tia de la cabeza, en los otros tipos puede haber impetiginizacin, dermatitis por contacto y en la tia de los pies pueden haber ides en manos. XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: ninguno. XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: entre 4 y 6 semanas debe haber remisin de los sntomas y signos, excepto en la onicomicosis cuyo tratamiento es de varios meses. XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA: Al desaparecer las lesiones. XVI.-INCAPACIDAD: ninguna. XVII.-GUAS CLNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR: Dr. Moiss Rivera Rodrguez Dr. Angel Cruz Banegas BIBLIOGRAFA: 1.-Arenas R.-Atlas Dermatologa, Diagnstico y Tratamiento, tercera edicin. 2005 2.-Iglesias Dez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatologa, segunda edicin. 2004 3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnstico diferencial en Dermatologa, tercera edicin. 2007 4.-Amado S., Lecciones de Dermatologa, dcima edicin. 1985 5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera edicin. 2006

72 I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: PSORIASIS II.-CDIGO: L40.0 III.-DEFINICIN: La Psoriasis es una dermatosis crnica, controlable, hasta el momento no curable, de causa desconocida pero en su origen se han considerado factores genticos, psicosomticos, ambientales, inmunitarios y bacteriolgicos. Afecta ambos sexos y a cualquier edad. IV.-CLASIFICACIN: a) Psoriasis no pustulosa: a. Psoriasis vulgar (gutata o en placas).-La ms frecuente b. Eritrodermia psorisica. b) Psoriasis pustulosa: a. Psoriasis pustulosa de von Zumbusch. b. Pustulosis palmo plantar. c. Psoriasis pustulosa tipo anular. d. Acrodermatitis contnua. e. Imptigo herpetiforme. V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Esta comprobado que la herencia juega un papel fundamental en esta enfermedad, al grado que cuando uno de los padres tiene psoriasis, el 8% de sus hijos la padecern y cuando la tienen los dos padres, sube al 41%. La psoriasis puede ser desencadenada por traumatismos fsicos (fenmeno de Koebner), infecciones, especialmente por estreptococo, el estrs, frmacos como esteroides, litio oral, antipaldicos, interfern, los betabloqueadores y el alcohol. Se exacerba en personas con VIH positivo, en los cuales es muy difcil el control de la psoriasis. VI.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: La mxima incidencia se da a los 22.5 aos, la edad media de inicio es a los 8 aos y puede haber un inici tardo hacia los 55 aos. Entre 1.5 a 3% de la poblacin general la padece, no existe diferencia entre el hombre y la mujer. VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar, hasta donde sea posible, la ingesta de los medicamentos que desencadenan las crisis y acudir al mdico a los primeros sntomas o signos. VIII.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Topografa: puede afectar cualquier rea de la piel, usualmente es diseminada pero pueden

73 darse casos desde localizada hasta generalizada. Predomina en superficies extensoras. Bilateral, casi simtrica. Morfologa: eritema y escama adherente de regular grosor, en placas de formas variadas, homogneas, bordes netos. Al desprenderse la escama gruesa queda una fina, en la cual puede apreciarse un puntillado rojizo (Auspitz). Lesiones en palmas y plantas pueden producir pstulas. Se presenta fenmeno de koebner. Se habla de psoriasis invertida cuando afecta pliegues (flexuras). En las uas pueden aparecer erosiones puntiformes (signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicolisis y leuconiquia. IX.-MTODOS DIAGNSTICOS: La sospecha clnica es confirmada por el estudio histopatolgico. X.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: -Secundarismo sifiltico. -Parapsoriasis. -Pitiriasis Rosada. -Pitiriasis Rubra Pilaris. -Lquen Plano. -Micosis Fungoide. -Erupcin por frmacos. -Eccema Seborreico. -Tofos Gotosos. -Dermatitis Amoniacal. XI.-MEDIDAS TERAPUTICAS: NO FARMACOLGICAS: Mantener la piel bastante humectada y evitar irritantes y desencadenantes.

FARMACOLGICAS: 1.-Queratolticos: se usa sobre todo preparados con cido saliclico (no existen en la institucin). 2.-Reductores como Alquitrn de Hulla, aplicado por la noche, solo o en combinacin con exposicin a luz ultravioleta (el medicamento no existe en la institucin). 3.-Calcipotriol en ungento para piel glabra y en locin para la piel cabelluda, aplicndolo 2 veces al da. (no debe ser aplicado a ms del 40% de la superficie corporal, ni ms de 100mg semanales, para evitar hipercalcemia). CALCIPOTRIOL ungento al 5% tubo de 30 gr Cantidad a prescribir 1-2 tubos por mes 4.-Glucocorticoides en forma local o sistmica (el tratamiento sistmico debe ser administrado por el dermatlogo) Los esteroides tpicos se aplican en lesiones agudas no hmedas o crnicas eritematoescamosas; los de baja potencia se usarn en la cara y rea genital, los de mayor potencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces al das no ms de 3 semanas. -Hidrocortisona (acetato) crema cutnea 1% tubo de 15 gramos.1 a 2 tubos. -Betametasona (valerato) crema cutnea 1% tubo de 30 gramos. 1 a 2 tubos. 5.-Metotrexato: usualmente 2.5 mg oral tres veces por semana con dosis total de 4 gramos. (Debe controlarse funcin heptica y hemograma).

74 Presentacin METOTREXATO O AMETOPTERINA 2.5 mg.tableta Cantidad a prescribir 12-120 tabletas por mes

6.-Ciclosporina A: 3-5mg/kg diario y segn la respuesta del paciente se reduce la dosis.(Debe controlarse la funcin renal y la presin arterial).-Este medicamento debera emplearse solo en pacientes sin factores de riesgo. 7.-Etretinato: solo se menciona ya que poco eficaz y altamente teratognico. 8.-Fototerapia o fotoquimioterapia. 9.-Tratamiento de infecciones intercurrentes. 10.-Terapia biolgica: -Etanercept: 50mg inyeccin SC 2 veces por semana x 12 semanas y luego se baja la dosis a 50mg por semana. (Solo se usara en Psoriasis de moderada a severa y que presenten artritis en tratamiento en reumatologa). XII.-COMPLICACIONES: Eritrodermia, Artropata psoritica, Dermatitis por contacto, Imptigo secundario, Candidosis. XIII.-CRITERIOS PARA REMISIN AL NIVEL SUPERIOR: Al sospechar el diagnstico de Psoriasis, debe ser referido al segundo nivel (dermatologa). XIV.-CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIN: Algunos casos complicados con Eritrodermia o la pustulosa. XV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: De acuerdo al tratamiento indicado, para sus controles de pruebas especficas. XVI.-INCAPACIDAD: Usualmente no es necesaria. -Considerarla en casos de Artrosis o en la Eritrodermia. XVII.-CRITERIOS PARA EL ALTA: Una vez controlado el cuadro, se deber citar al menos cada 6 meses para evaluar. XVIII.-GUAS CLNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR: Dr. Moiss Rivera Rodrguez Dr. Angel Cruz Banegas BIBLIOGRAFA: 1.-Arenas R.-Atlas Dermatologa, Diagnstico y Tratamiento, tercera edicin. 2005 2.-Iglesias Dez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatologa, segunda edicin. 2004 3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnstico diferencial en Dermatologa, tercera edicin. 2007 4.-Amado S., Lecciones de Dermatologa, dcima edicin. 1985 5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera edicin. 2006 6.-Gottlieb AB, Leonardi CL, Goffe BS, et al. Etanercept monotherapy in patients with psoriasis; a summary of safety, based on an integrated multistudy database. J.Am Acad

75 Dermatol. 2006; 54(Suppl.2): S92-S100. 7.-Weinberg JM. Successful treatment of recalcitrant palmoplantar psoriasis with Etanercept. Cutis. 2003; 72: 396-398. 8.-National Institute for Health and Clinical Excellence, http://www.nice.org.uk I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: VITILIGO II.-CDIGO: L80 III.-DEFINICIN: Enfermedad caracterizada por la presencia de manchas blancas (acromas ocasionadas por la ausencia completa de melanocitos)), que pueden presentarse a cualquier edad, con predominio en la edad media y en todas las razas, pero con cierto predominio en la raza blanca. Muy frecuente. La mitad de los casos se presentan antes de los veinte aos de edad. IV.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Enfermedad de causa desconocida. Se ha considerado como determinada por factores genticos y tambin neurolgicos. Se ha encontrado alteraciones en la inmunidad humoral y celular y relacin con padecimientos como diabetes, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y trastornos tiroideos. Se conoce que un factor desencadenante puede ser el estrs. V.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: El vitligo puede iniciar a cualquier edad, pero el 50% de los casos lo hace entre los 10 y 30 aos. Se han observado algunos casos en que la lesin est presente desde el nacimiento; el inicio de la enfermedad a edad avanzada es infrecuente, pero puede darse el caso. Afecta todas las razas y su incidencia es similar en ambos sexos, la padece aproximadamente el 1% de la poblacin general. El vitligo es una enfermedad hereditaria; ms del 30% de los pacientes sealan la presencia de la enfermedad en padres, hermanos o hijos. Las personas de familias en las que existe un aumento en la prevalencia de enfermedad tiroidea, diabetes mellitus y anemia perniciosa, parecen presentar un riesgo mayor de vitligo. VI.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Topografa: Puede ser localizada, diseminada o generalizada; tiende a la simetra. Morfologa: manchas blancas mate, uniformes, con lmites netos, de formas y tamaos variados. Algunas manchas estn limitadas por un halo hipercrmico. Puede afectar mucosa oral o genital. Suele encontrarse poliosis. Existe fenmeno de Koebner. Evolucin crnica. Pronstico no predecible. El avance de la enfermedad puede ser rpido o lento o bien intermitente. Llega a ser estacionaria. Puede haber repigmentacin parcial de manera espontnea. VII.-MTODOS DIAGNSTICOS: El diagnstico de vitligo se puede efectuar en la exploracin clnica, pero se confirma con el estudio anatomopatolgico. Tambin puede utilizarse la lmpara de Wood, en pacientes con piel clara.

76 Se solicita hemograma, glicemia en ayunas, pruebas de funcin tiroidea y estimulacin con ACTH si se sospecha enfermedad de Addison. VIII.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: -Nevo de Sutton -Nevo acrmico -Lepra indeterminada -Discroma por hidroquinona -Pitiriasis Versicolor -Albinismo -Leucodermias residuales -Piebaldismo -Lquen escleroso y atrfico IX.-MEDIDAS TERAPUTICAS: El paciente con vitligo debe ser tratado por un dermatlogo con experiencia suficiente para establecer el diagnstico, dado que existen lesiones blanquecinas que semejan vitligo. NO FARMACOLGICAS: Educar al paciente para evitar la exposicin al la radiacin ultravioleta, con el uso de ropa adecuada y pantalla solar de acuerdo al tipo de piel. FARMACOLGICAS: La institucin no cuenta, en su cuadro bsico de medicamentos, con ningn medicamento para el tratamiento del vitiligo. 1.-Filtros o pantallas solares para la proteccin de la piel afectada, con factor de proteccin solar (FPS) de 30 mayor c/4 horas durante el da. 2.-Cobertura con cosmticos, para ocular las manchas blancas. 3.-Esteroides tpicos de alta potencia (Clobetasol), con 2 ciclos de 4 semanas con 2 de descanso; si no hay respuesta se deber omitir. 4.-Fotoquimioterapia local o sistmica: con Amoidina o psoralenos con exposicin a luz solar o artificial (PUVA). No administrar PUVA oral en nios menores de 10 aos y en todo paciente debe controlarse pruebas de funcin heptica y examen de fondo de ojos. 5.-Resultados variables con el uso de extractos de plantas como el polipodio leucotomo, o con el uso de cido flico, acido ascrbico, vitamina B 12. 6.-Preparado de placenta humana: no se ha comprobado su eficacia. 7.-Inmunomoduladores como Tacrlimus o Pimecrlimus han sido propuestos recientemente. 8.-Cuando el rea acrmica es muy extensa se puede utilizar la despigmentacin o blanqueamiento con hidroquinona al 20% con buen suceso. X.-CRITERIOS PARA REMISIN AL NIVEL SUPERIOR: Al sospechar el diagnstico o ante la duda diagnstica. XI.-GUA CLNICA ELABORADA POR: Dr. Moiss Rivera Rodrguez Dr. Angel Cruz Banegas BIBLIOGRAFA: 1.-Arenas R.-Atlas Dermatologa, Diagnstico y Tratamiento, tercera edicin. 2005

77 2.-Iglesias Dez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatologa, segunda edicin. 2004 3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnstico diferencial en Dermatologa, tercera edicin. 2007 4.-Amado S., Lecciones de Dermatologa, dcima edicin. 1985 5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera edicin. 2006.

78 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: PARASITOSIS DE LA PIEL. II. CODIGO: III. DEFINICION: Las dermatosis producidas por parsitos pueden ser clasificadas en Zoodermatosis por parsitos del reino animal y Fitodermatosis por parsitos vegetales. Estos ltimos son siempre del gnero hongos. Las Zoodermatosis pueden ser causadas por caros, insectos y gusanos. IV: CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Dermatosis causadas por caros. Dermatosis causadas por Insectos. V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: CAUSAS: caros e Insectos.

FACTORES RELACIONADOS: Falta de higiene y promiscuidad, contacto con

personas infectadas, uso de prendas de vestir contaminadas, medio ambiente contaminado, animales portadores, enfermedades inmunodepresoras.

VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La distribucin es mundial; afecta a todas las razas y clases sociales; predomina en estratos socioeconmicos bajos; son endmicas en muchos pases no industrializados, y hay brotes epidmicos cclicos cada 10 a 15 aos, con frecuencia de 2 a 20%. Afecta a ambos sexos y ocurren a cualquier edad; se transmiten de una persona a otra, mediante fomites( los caros son viables 2 a 3 das ) o por contacto sexual, por lo que es frecuente su presentacin como pequeas epidemias familiares o comunales; favorecindolas la falta de higiene y la promiscuidad. VII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1. PREVENCION PRIMARIA:

Promocin y educacin para la salud. Higiene corporal diaria. Evitar intercambio de prendas de vestir. Limpieza adecuada del hogar. Fidelidad a la pareja. Evitar el rascado (Prevenir las sobre infecciones) Control de casos y contactos.

7.2. PREVENCION SECUNDARIA:

79

Diagnostico oportuno. Tratamiento especifico

VIII. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Escabiosis, Sarna, Roa, Rasquia. En lactantes y nios la dermatosis es generalizada predominan en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues. En adultos casi nunca afecta a la cabeza, piernas ni pies; la dermatosis esta limitada por lneas imaginarias que pasan por hombros y rodillas ( lneas de Hebra) , y afecta cara anterior de muecas; pliegues interdigitales de manos; axilas; caras internas de brazos, antebrazos y muslos, ombligo; pliegue nter glteo; escroto y pene; en mujeres, se observa en pliegues submamarios y pezones. Hay abundantes ppulas y costras hematicas, el prurito es muy intenso, principalmente el nocturno, pueden aparecer ronchas y dermografismo. La variedad nodular ocurre en el 7% hay lesiones persistentes que afectan preferentemente el escroto, y en ocasiones ingles y axilas. Los papules variantes, vesculas y seales de rascar en la piel (figura # 1y 2). La cara no es afectado en adultos (con la excepcin de pacientes con retraso mental o inmunosupresion que tienen la sarna generalizada rara; figura # 3). Casi siempre se ven madrigueras de Intraepidermal hechas por bolos de la sarna hembras en los pliegues de la mueca o entre los dedos y en nios tambin en las palmas y plantas del pie (figura # 4, 5 y 6). El bolo puede ser identificado bajo un microscopio ordinario.

Figura # 1

Figura # 2

Figura # 3

Figura # 4 Figura # 5

Figura # 6

Escabiosis o Sarna noruega.

80 La aparicin e insidiosa, muchas veces como una escabiosis comn, o puede ser de origen canino; la lesiones son muy diseminadas; predominan en superficies de extensin, codos, rodillas, pequeas articulaciones, palmas y plantas; se presentan placas hiperqueratosicas eritematoescamosas (psoriasiformes), con escamas gruesas de 3 a 15 mm, de color amarillo verdoso, adherentes, que al desprenderse dejan aspecto de piedra pmez; puede ser eritrodermica. Hay poco prurito, y las uas se engruesan y decoloran. Puede acompaarse de linfedenopatia y eosinofilia. Se presenta en pacientes con sndrome de Down; trastornos mentales; lepra; embarazadas; alteraciones inmunitarias, especialmente el SIDA, o que usan glucocorticoides orales. Sarna noruega

Larva migrans Se presenta en cualquier parte del cuerpo; predominan en plantas, espalda, nalgas y muslos; empieza con una papula a las pocas horas de la penetracin, y en cuatro a seis das se establecen las lesiones, que se caracterizan por uno o varios trayectos ligeramente elevados, mviles y migratorios, sinuosos y eritematosos de 2 a 4 mm de ancho y varios centmetros de largo, con una vescula en la parte terminal; avanza varios milmetros o 1 a 2 cm. cada da, sobre todo por la noche. La evolucin es aguda y muy pruriginoso o dolorosa; secundariamente hay excoriaciones, costras y quizs hay infeccin. El padecimiento es autolimitado y puede durar dos a ocho semanas, rara vez hasta seis meses.

Larva migrans

Pedicuros La pediculosis de la cabeza se localiza en piel cabelluda, principalmente en las regiones occipitales y posauricular; rara vez afecta a la barba u otros sitios; hay prurito intenso y excoriaciones; se observan muchas liendres y pocos parsitos adultos; en ocasiones hay erupcin urticariana y maculopapular en hombros y tronco. La pediculosis del cuerpo predomina en tronco y cuello; puede extenderse al abdomen, las nalgas y los muslos; hay ppulas, costras hematicas y manchas eritema tosas o hemorrgicas

81 que dejan pigmentacin residual y excoriaciones lineales (Enfermedad de los vagabundos); el prurito e intenso y puede haber furunculosis agregada La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la regin pubica, pero puede extenderse al tronco, muslos, axilas, limite de piel cabelluda, cejas y pestaas, as como a barba en personas con mucho vello. Hay prurito de intensidad variable, excoriaciones y manchas asintomticas de color azul de 0.5 a 1 cm. de dimetro, denominadas manchas cerleas, que desaparecen en poco tiempo. IX. METODOS DIAGNOSTICOS: 9.1 ANMNESIS Y EXAMEN FISICO. 9.2 LABORATORIO CLINICO: Ninguno es indispensable para el diagnostico de escabiosis; este se confirma con el dato epidmico familiar. Los pequeos tneles pueden demostrarse al colocar una gota de tinta china diluida en un extremo. El diagnostico es definitivo si se visualizan caros, huevos o heces; En sarna costrosa el raspado de las lesiones, la observacin de las escamas o el material subungueal con aceite o hidrxido de potasio (KOH) muestra abundantes parsitos. En Larva migrans presencia de eosinofilia. La Pediculosis se confirma al observar los parsitos con una lupa o al microscopio. La duracin de la infestacion puede determinarse por la distancia entre los huevecillos y la superficie cutnea. X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Escabiosis: Cimiciasis, pitiriasis rosada, urticaria, dermatitis medicamentosas, pediculosis,secundarismo sifiltico, dermatitis herpetiforme, liquen plano, histiocitosis X, enfermedad de Darier, dermatosis lineal por IgA, delirio de parasitosis, linfomas, paquioniquia congenita,psoriasis. Larva migrans: Otras larvas, miasis, gnathostomiasis. Pediculosis: Blefaritis y dermatitis seborreica, tricorrexis nudosa, artefactos del pelo por depsitos de sustancias como laca, impetigo, psoriasis, dermatitis por contacto y seborreica, escabiosis, foliculitis, excoriaciones neurticas, triconodosis y prurito vulvar. XI. MEDIDAS TERAPEUTICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:

82

Informacin para la salud. Normas higinicas personales: Lavado de las prendas de vestir, interior o las toallas
usadas 48 hrs. previa al tratamiento. Tratar las parejas sexuales.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS: ESCABIOSIS: La teraputica debe ser familiar, el tratamiento debe aplicarse tras un bao caliente y por toda la superficie cutnea, a excepcin de la cara. Es importante subrayar la necesidad de tratar toda la superficie de la piel, incluso las zonas en las que no se aprecie erupcin alguna; a menudo se olvidan las plantas de los pies, las regiones interdigitales, el pliegue nter glteo y los genitales. Pire trinas como permetrina o decametrina a 5% en solucin en una sola aplicacin, en personas de cualquier edad; estos productos son neurotoxicos para los parsitos. (La droga debe lavarse despus de 8-15 horas) Presentacin: PERMETRINA 5 % crema cutnea, tubo Cantidad a prescribir: 1-2 tubo. SARNA COSTROSA (NORUEGA) Se recomiendan los mismos tratamientos de manera secuencial, se puede utilizar Ivermectina con una sola dosis de 200 mcg / kg por V.O.repetir la dosis dos semanas despus. Nota: no se incluira en el cuadro basico de medicamentos porque son casos escasos con este tipo de patologa y muchas v3eces se mejora con el tratamiento topico TRATAR LAS COMPLICACIONES Y DERMATITIS POR CONTACTO Debe incluirse de manera rutinaria el tratamiento a los miembros de la familia, aunque estn asintomticos. El huso de antihistamnicos por va oral como terapia coadyuvante es recomendado. Presentacin: LORATADINA 10 mg tableta ranurada. Cantidad a prescribir: 30 tabletas Presentacin: LORATADINA 5 mg/5ml Jarabe Fco. Cantidad a prescribir: 1 frasco. LARVA MIGRANS Destruccin de la larva por aplicacin de cloruro de etilo, cloroformo o criociruga en la parte Terminal del tnel, o incluso reseccion de esta porcin. Albendazol 200 a 400 MG, (20ml de suspensin contienen 200 MG, y una tableta, 200mg) en dosis unica; es posible que se requiera durante tres a cinco das. Puede usarse tiabendazol en crema a 2% o locin a 10 a 15%, que se frota, seis a siete veces al da. Presentacin: ALBENDAZOL 200 mg. Tableta

83

Presentacin: ALBENDAZOL 400 mg, suspensin oral Fco. 20 ml Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento
Nota: Con el tratamiento oral se obtiene una buena recuperacin a veces no es necesario el tratamiento tpico PEDICULOSIS Consiste en destruir a los piojos y a las liendres. En la cabeza no es necesario cortar el pelo. Pire trinas, naturales derivadas de flores del piretro (Chrysanthemum cinerariaefolium), as como los piretro idees sintticos, sustancias foto estables como la Permetrina a 1% en solucin, que es eficaz y poco toxica, se deja por 10 minutos y luego se lava con agua y jabn; las propiedades ovicida son incompletas por lo que hay que eliminar las liendres. En general, un tratamiento debe ser 2 aplicaciones de producto luego 7 das despus para impedir que los piojos o liendres emergen de cualquier huevo que sobrevivi la primera aplicacin. Presentacin: PERMETRINA 1% LOCION, FRASCO. Cantidad a prescribir: 1 frasco.

XII.

COMPLICACIONES: Imptigo secundario y dermatitis por contacto; son menos frecuentes los abscesos, la linfangitis, adenitis, eritema toxico y glomrulo nefritis en casos muy extensos con infeccin agregada. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Es posible en caso de pi dermitis severas en eritrodermias u otro cuadro que comprometa la vida del paciente.

XIII.

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Cita a los 15 das pos-tratamiento. XV. CRITERIOS PARA EL ALTA: A la remisin de los signos y sntomas clnicos.

XVI. AUTORES: Mdicos dermatlogos del Hospital Regional del Norte XVII. BIBLIOGRAFIA: 1. Albanese G, Dicintio R, Beneggi M, et al. Larva migrans in Italy. Int J Dermatol. 1995; 34(7): 464-465

84 2. Bezerra S, Cantarelli D. Crusted scabies in an unusual clinical manifestation. Int J Dermatology. 1993; 32 (10): 734-736 3. Burns DA. The treatment of Phthirus pubis infestation of the eyelashes. Br J Dermatol. 1987; 117-741 4. Clinical Evidence http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/skd/1707/1707_I1.jsp 5. Clinical Pharmacology Copyright 2007 Gold Standard Inc. Copyright BMJ Publishing Group Ltd and RPS Publishing 2007. All rights reserved 6. Davies HD, Sakulus P, Keystone JS. Creeping Eruption. A Review of clinical Presentation and Management of 60 Cases Presenting to a Tropical Disease Unit. Arch Dermatol. 1993; 129: 588-591 7. Freed berg I. et al.Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. McGraw Hill, 5 ed., 1999. 8. Macotela- Ruiz E, Pea- Gonzlez G. Tratamiento de la escabiosis con ivermectina por va oral. Gac Med Mx. 1993; 129: 201-205 9. Orkin M, Maibach H, Dahl MV. Dermatologia. Mexico. Manual Moderno. 1991; 257-263 10. Orkin M, Maibach HI. Cutaneous infections and insect bites. New York, Marcel Dekker. 1985 11. Tyring SK, Purvis RS. An outbreak of lindane-resistant scabies treated successfully with permetrim 55 cream. J Am Acad Dermatol. 1991; 25 (6): 1015-1016 12. Wong A, Silva Lizama E. Bullous larva migrans accompanied by Loefflers syndrome. Int J Dermatol. 1995; 34(8): 570-57 13. http://www.segulab.com/xilol.htm 14. Evidence Based Medicine Guidelines (EBMG), 15. British Natinal Formulary

85

I.

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: PIODERMITIS (IMPETIGO, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ERISIPELA)

II.

DEFINICION: La mayora de los piodermas primarios se deben a Staphylococcus aureus o a Streptoccocus hemoliticos del grupo A. Estos resultan invasores frecuentes de la piel eccematosa traumatizada o inmunocomprometida.

III.

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Imptigo. Foliculitis. Furunculosis. Erisipela y celulitis

IV.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Imptigo: Puede originarse por Staphyloccocus, Streptoccocus o ambos, cuya frecuencia vara en diversos estudios. Se han aislado Staphyloccocuss en casi 50% de la poblacin sana, en fosas nasales, axilas, ingles y perine, lo que origina su frecuente participacin como agente causal. Foliculitis: Infeccin producida por Staphyloccocus aureus que genera reaccin peri folicular superficial. Puede ser primaria u originarse por otras dermatosis como escabiosis o pediculosis; la favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o alquitranes. En la foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo, favorecida por el roce del cuello de la ropa, y una inflamacin progresiva que lleva a la destruccin del folculo. Furunculosis: Se origina por Staphyloccocus aureus, que determina una necrosis central con destruccin del pelo, el folculo y la glndula sebcea; la dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y dolor; si las lesiones son mas profundas y si los abscesos se intercomunican, se forma el ntrax o carbunco. Predisponen la diabetes, obesidad e inmunosupresion, y algunos frmacos como glucocorticoides. Localmente la favorecen la humedad, el roce y la mala higiene personal. Las reinfecciones pueden ocurrir por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales y perine. Erisipela: Se origina por Streptoccocus beta hemoltico del grupo A, que penetra rpidamente en la dermis por una solucin de continuidad, como una pequea herida, o traumatismos mnimos como los que acompaan el rasurado, o por una grieta o fisura causada por tia de los pies.

86 Tambin puede ocurrir por diseminacin linftica o hematgena a partir de un foco infeccioso en otro sitio. Predisponen la mala higiene, diabetes, desnutricin u otras enfermedades inmunosupresoras. En 33% hay antecedentes de enfermedad respiratoria, o puede sobrevenir despus de intervencin quirrgica; en recin nacidos puede ser consecuencia a Onfalitis. V. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Imptigo: Ocupa uno de los primeros cinco lugares en la consulta dermatolgica en nios; no hay predileccin por sexo o clase social; parece predominar en verano, climas tropicales y en desnutridos; influyen en su frecuencia traumatismos , picaduras de insectos, infecciones pigenas extracutaneas y mala higiene personal. Foliculitis: Aparece a cualquier edad y en ambos sexos; predomina en adultos. Furunculosis: Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad; predomina en adultos y en climas tropicales. Erisipela: Se observa en cualquier edad y sexo. Predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes. VI. MEDIDAS PREVENTIVAS: 6.1. PREVENCION PRIMARIA: Hbitos adecuados de higiene. Evitar el hacinamiento Tratamiento de los pacientes afectados y contactos Promocin y educacin para la Salud. 6.2. PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico oportuno. Tratamiento especifico. VII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Imptigo: Puede ser primario (aparece sobre una piel sin dermatosis previa) o secundario (sobre una dermatosis preexistente).

87 La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales: boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infeccin en estos sitios que genera las lesiones cutneas; la lesin inicial es una ampolla de contenido claro, rodeada por un halo eritema toso, que en pocas horas se transforma en pstula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca y origina las costras melicericas (Staphyloccocus). Puede haber lesiones vesiculopustulares (Streptoccocus) que predomina en extremidades inferiores y cara. (figura # 4). La forma secundaria o impetiginizacion puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son las mismas: eritema, ampollas, pstulas y costras melicericas. Los nios son la mayora normalmente afectado. La infeccin estreptococal hace cortezas o las ulceraciones pequeas tpicamente; la infeccin del staphylococcal tiende a hacer las ampollas (figura # 1 y 2). Pemphigus neonatorum" en (figura # 3) imptigo realmente en infantes. La infeccin es causada por S. aureus phage tipo II.

Figura # 1 Imptigo

Figura # 2 Imptigo

Figura # 4 Imptigo

Figura # 3 Imptigo

Foliculitis: Se localizan en cualquier parte de la superficie cutnea, salvo palmas y plantas; predomina en piel cabelluda (figura # 1), zona de la barba y bigote, extremidades, axilas o pubis ( figura # 2); se caracteriza por una o varias pstulas de 1 a 3 Mm., de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro, rpidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicerica.

88 La evolucin es aguda, asintomtico o puede causar dolor leve, cura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se presenta por brotes. Figura # 2 Foliculitis

Figura # 1 Foliculitis

Furunculosis: Se localiza en cualquier lugar donde haya folculo pilo sebceo, principalmente en reas de friccin y sudacin; predomina en pliegues axilares, inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara. Se caracteriza por pstulas o abscesos dolorosos de 1 a 3 Mm. hasta 1 a 2 cm., bien delimitados, rodeados de un halo eritema toso; al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado clavo que deja una cicatriz. La evolucin es aguda y recidivante; puede haber adenopata regional, fiebre y malestar general. Erisipela: Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara, piernas o dorso de pies; esta constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de varios centmetros de dimetro, con lmites ms o menos precisos, pero bien demarcados. Puede cubrirse de vesculas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicericas; al desaparecer hay descamacin importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopata regional dolorosa. La evolucin es aguda progresiva; hay sntomas generales como fiebre de hasta 40 oC, escalofros, malestar, astenia, adinamia y cefalalgia, incluso nauseas y vmitos. Fiebre alta de ataque sbito (la fiebre a veces puede estar ausente, particularmente en erysipelas facial) (figura # 1). Un eritema bien demarcado, temperatura superficial aumentada, e inflando en lo ms bajo de la pierna (figura # 2), raramente en otras reas superficiales (extremidades superiores, cabeza). Figura # 2 Erisipela Figura # 1 Erisipela VIII. METODOS DIAGNOSTICOS:

89

9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. 9.2 LABORATORIO CLINICO: Imptigo: No son indispensables. Para estudios bacteriolgicos pueden tomarse muestras en caldo de infusin cerebro-corazn, y utilizar como medio de cultivo agar-sal de manitol, y medio lquido de triglicolato de sodio con dextrosa e indicador. Foliculitis: No son indispensables. Furunculosis: Leucocitosis; presencia de S. aureus en las lesiones. Erisipela: leucocitosis de 5 000 o mas, puede aislarse el Streptoccocus a partir de un exudado faringeo. IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Imptigo: Herpes simple dermatitis por contacto aguda, siflides Papulocostrosas, tias inflamatorias, pnfigo, pnfigoide, dermatitis herpetiforme. Foliculitis: Furunculosis, elaioconiosis folicular, pustulosis subcornea de sneddon-Wilkinson, dermatitis herpetiforme, varicela, miliaria, querion de piel cabelluda, foliculitis dermatofitica, foliculitis por pityrosporum. Furunculosis: foliculitis, querion de piel cabelluda, tuberculosis ndulo necrtica, esporotricosis. Erisipela: Dermatitis por contacto por un irritante primario, erisipeloide, eritema polimorfo, eritema nudoso, herpes zoster, edema angioneurotico, celulitis y fascitis necrotizante. X. MEDIDAS TERAPEUTICAS:

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: Informacin para la salud. Normas higinicas personales. 11.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS:

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Lavado con agua y jabn, y aplicacin local de un antisptico dbil en fomentos o baos para eliminar mecnicamente las costras; Agregar un antibitico tpico el acido fusidico al 2%, son alternativas la mupirocina. En pacientes con lesiones muy diseminadas se justifica los antibiticos sistmicos como, dicloxacilina o eritromicina, se recomienda periodos de tratamientos breves especficos para Streptoccocuss o Staphyloccocuss. Nota : Aplicar 4 veces al da el tratamiento tpico por 7 das es usualmente adecuado con un mximo de 10 dias Presentacin: ACIDO FUSIDICO 2% crema topica tubo 15g. Cantidad a prescribir: 1 tubo

IMPTIGO

Dicloxacilina: Los adultos y nios que pesan > 40 kg: La dosis recomendada es VO de

250-500 mg cada 6 horas. La dosis diaria mxima es 4 g VO. Nios que pesan < 40 kg: La dosis recomendada es 25-50 mg VO /kg / da en dosis igualmente divididas cada 6 horas. Por 7 dias. Presentacion: DICLOXACILINA (como sal sdica) Base 500 mg. capsula DICLOXACILINA (como sal sdica) Base 250 mg/5ml polvo para suspensin oral Fco. 80 ml Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento. ( Depende del peso del paciente en especial los nios)

En caso de alergia a la penicilina Eritromicina 250500 mg VO cada 6 horas por 7 das, Nios: 2050 mg/kg VO da, dividido cada 6 horas. Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cpsula o tableta ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml. Fco 90-120 ml Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento. ( Depende del peso del paciente en especial los nios) Es el de la dermatosis original; es necesario eliminar las causas de irritacin; lavados con agua y jabn. Utilizar antibiticos tpicos con bajo ndice de sensibilizacin como el acido fusidico, neomicina y bacitracina. En casos recidivantes: penicilina benzatinica, 1200000U cada ocho das por varias semanas. Alguna penicilina semisintetica tipo oxacilina o dicloxacilina, 1 a 2 g/da por 10 das. Se indica el tratamiento con antibitico, si El paciente tiene la fiebre o sntomas generales El absceso hay daos grande, tejido fino o extenso El absceso se localiza en la regin nasal

FOLICULITIS

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Las enfermedades concomitantes hacen a paciente susceptible a las infecciones (la diabetes, deficiencia inmune, uso de corticoesteroides).

Tratamiento tpico Acido fusdico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmente adecuado con un maximo de 10 dias. o Presentacin: ACIDO FUSIDICO 2% crema tpica tubo 15g. o Cantidad a prescribir: 1 tubo O Neomicina + bacitracina, aplicar tres veces al da por 7 das o Presentacin: Neomicina (como sulfato) + Bacitracina, Base 3.5 mg + 500 UI/g. respectivamente crema tubo 15g. o Cantidad a prescribir: 1 tubo

Tratamiento sistmco Dicloxacilina, 1 a 2 g/da por 10 das o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sdica) Base 500 mg. capsula o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento O Eritromicina 250500 mg VO cada 6 horas por 7 das.

o Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cpsula o

tableta o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento.

Atencin a enfermedades intercurrentes. Aseo con agua y jabn; uso de polvos secantes como talco o soluciones antispticas de yodo a 1%. Son tiles los fomentos hmedos calientes y la incisin quirrgica. Antibiticos tpicos que se usan son acido fusidico, bacitracina y neomicina. En lesiones mltiples recidivantes usar antibiticos sistmicos acompaado de un antiinflamatorio no esteroideo. Se pueden indicar antibiticos tpicos en lesiones leves pero si son severas se recomienda dicloxacilina u oxacilina o eritromicina va parenteral Tratamiento tpico Acido fusdico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmente adecuado con un maximo de 10 dias. o Presentacin: ACIDO FUSIDICO 2% crema tpica tubo 15g. o Cantidad a prescribir: 1 tubo O Neomicina + bacitracina, aplicar 3 veces al ta por 7 das

FURUNCULOSIS:

92 o Presentacin: NEOMICINA (como sulfato) + BACITRACINA Base 3.5 mg + 500 UI/g. respectivamente crema tubo 15g. o Cantidad a prescribir: 1 tubo Tratamiento sistmico Dicloxacilina, 1 a 2 g/da por 7 das o Presentacion: DICLOXACILINA (como sal sdica) Base 500 mg. capsula o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento En caso de alergia a la penicilina
Eritromicina 250500 mg VO cada 6 horas por 7 das.

o Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cpsula

o tableta o Cantidad a prescribir: lo necesaria para tratamiento

Localmente, compresas hmedas con solucin salina de Burow; si hay costras, fomentos sulfatados a 1 por 1000. Se puede dar tratamiento ambulatorio con cefalexina 500 mg cada 8 horas por 7-10 das Aunque en casos severos puede requerirse del uso de antibiticos parenterales, entre los principales, penicilina G procainica, 800 000U/da por 10 das; se continua con penicila benzatinica, 1 200 000U cada ocho das durante uno a dos meses. Como alternativa prescribir, eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 gr./ da por 10 das. Para calmar el dolor se usa acetaminofeno Descripcin de los medicamentos Presentacin cefalexina (como monohidrato) Base 500mg. Cpsula. Cantidad a prescribir: 21- 30 cpsulas Presentacin: PENICILINA G BENZATINICA 1,200,000 UI polvo para inyeccin Fco. 10ml Cantidad a prescribir: 4 frascos por mes Presentacin: PENICILINA G PROCAINICA CON PENICILINA G SODICA O POTASICA CRISTALINA 3 + 1 millones UI respectivamente polvo para inyeccin Fco.10ml Cantidad a prescribir: 3 frascos por mes

ERISIPELA

En caso de alergia a la penicilina Eritromicina 250500 mg VO cada 6 horas por 7 das. Presentacion: ERITROMICINA (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cpsula o tableta Para calmar el dolor: Acetaminofeno 500 mg cada 8-12 horas por 1-2 semanas Presentacin: Acetaminofeno 500 mg tableta

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Cantidad a prescribir: 14-42 tabletas

XII COMPLICACIONES: Imptigo: En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopata regional. En imptigos muy extensos y en climas calurosos se ha informado glomrulo nefritis en 2 a 5% de los enfermos. Foliculitis: Ninguna. Furunculosis: Cicatrices importantes, ms raras son osteomielitis, septicemia y lesiones renales. Erisipela: Al ser recidivante da lugar a edema por linfostasis, que despus persiste y es de figurante (elefantiasis nostra); con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son irreversibles y predominan en extremidades inferiores. XI. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Es posible en infecciones severas u otro cuadro que comprometa la vida del paciente. XII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Cita a los 15 das pos-tratamiento. XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA: A la remisin de los signos y sntomas clnicos. XIV. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION: El diagnostico precoz. El tratamiento oportuno y eficaz. El seguimiento del paciente. El alta de la enfermedad. El cumplimiento de las normas. Los indicadores de los protocolos.

94 XV. BIBLIOGRAFIA: 1. Arenas R. Dermatologa Atlas Diagnostico y Tratamiento 2 ed 1996: 251-265 2. Blackwell Scientific Publications. London. 1992: 968-973 3. Bogaert-Daz H. Manual de Dermatologa. Inst. Dermatol Dominicano. Rep. Dominicana. 4 ed 1995: 53-60 4. Dahl M.V. Estrategias for the management of recurrent furunculosis, South Med J. 1999; 80: 352-56 5. Goldatein B, Goldstein A. Practical Dermatology. Mosby, 2a ed 1997 6. Habif T. Clinical Dermatology. Mosby 3 ed, 1996 7. http://ebmg.wiley.com/ebmg/ltk.koti 8. Misko ML, Terracina JR, Diven DG. The frequency of erythromycin- resistant Staphylococcus aureus in impetiginized dermatoses. Pediatr Dermatol. 1995; 12(1): 12-15 9. Moiling HW et al. Cutaneous abscesses: anaerobis bacteriology and outpatient management. Ann Intern Med 1997; 87: 145-149 10. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. Textbook of Dermatology. 5th ed. 11. Williams RE, Mackic RM. The staphylococci. Importance of their control in the management of skin disease. Dermatol Clin. 1993; 11 (1): 201-6 12. Woodburn KR, Ramsay G, Gillespie G, Miller DF, Retroperitoneal necrotizing fasciitis. Br J Surg. 1992; 79(4):342-344 XVII. AUTORES DE LA GUIA DERMATOLOGOS DEL HOSPITAL REGIONAL DEL NORTE, SAN PEDRO SULA Septiembre de 2007

95 I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: PITIRIASIS VERSICOLOR. II.-CDIGO: B36.0 III.-DEFINICIN: micosis superficial producida por el hongo levaduriforme y lipfilo Malassezia furfur, Mque forma parte de la flora normal cutnea, pero que se convierte en patgena en condiciones favorables. IV.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Causada por el hongo Malassezia furfur, que se vuelve patgeno en condiciones como calor, humedad, sudacin, produccin de sebo, uso de ropa oclusiva, aplicacin de grasas, corticoesteroides tpicos o sistmicos; o factores endgenos como: predisposicin gentica, inmunosupresin, diabetes y Sndrome de Cushing. V.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Es endmica en zonas tropicales y su prevalencia vara de 0.8 a 30 50%, puede aparecer a cualquier edad y afecta ambos sexos; se ha observado en lactantes, pero en general es rara durante la niez.-Hay antecedentes familiares en 19%. VI.-MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar la humedad prolongada de la piel y no usar ropa ajena ni hmeda. VII.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Las caractersticas clnicas son: -TOPOGRAFA: tronco y raz de miembros. -MORFOLOGA: redondas placas de hasta 1 cm o ms, con muy fina escama, unas eritematosas oscuras y otras hipocrmicas, con bordes netos, aisladas o confluentes en placas mayores, eventualmente es difcil apreciar la escama Proceso usualmente no pruriginoso, crnico y rebelde al tratamiento. VIII.-MTODOS DIAGNSTICOS: Se usa la luz de Wood para ver las lesiones que producen fluorescencia color ocre amarillento, la impronta; pero la prueba ms especfica es el KOH, donde se observan hifas y esporas. IX.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Con pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, vitligo, dermatitis seborreica, pitiriasis rosada y nevos acrmicos. X.-MEDIDAS TERAPUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: identificar y evitar los posibles factores desencadenantes. MEDIDAS FARMACOLGICAS: - Jabn de Azufre y Acido Saliclico: bao diario al menos 2

96 meses y dejar espuma por 5 minutos. - Cremas de Clortrimazol Ketoconazol 1 vez/ da por 3 semanas. - Ketoconazol tab. 200mg/ da por 1 mes en adultos. - Fluconazol caps.150mg/ semana x 4 semanas en adultos y en nios 3-6mg /kg/semana. XI.-COMPLICACIONES: Ninguna. XII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: ninguno. XIII.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Con el tratamiento mencionado anteriormente hay buena respuesta. XIV.-CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la desaparicin de las escamas.-Debe explicrsele al paciente que quedan hipocromas residuales por mucho tiempo y que, a veces, es necesario el uso de algn repigmentante. XV.-INCAPACIDAD: No amerita en ningn momento. XVI.-GUAS CLNICAS ELABORADAS Y REVISADAS POR: Dr. Moiss Rivera Rodrguez Dr. Angel Cruz Banegas Diciembre de 2007 BIBLIOGRAFA: 1.-Arenas R.-Atlas Dermatologa, Diagnstico y Tratamiento, tercera edicin. 2005 2.-Iglesias Dez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatologa, segunda edicin. 2004 3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnstico diferencial en Dermatologa, tercera edicin. 2007 4.-Amado S., Lecciones de Dermatologa, dcima edicin. 1985 5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera edicin. 2006

97 I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA II.-CDIGO: L50.0 III.-DEFINICIN: URTICARIA: Sndrome reaccional de la piel y mucosas que se caracteriza por edema y ronchas pruriginosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis, su duracin puede ir desde minutos hasta semanas o meses y que puede ser recidivante. IV.-CLASIFICACIN: Segn su cuadro clnico se clasifica en urticaria propiamente dicha, dermografismo y edema angioneurtico; segn el origen en inmunolgica y no inmunolgica y segn la evolucin en aguda y crnica. Para fines prcticos se utiliza la clasificacin de acuerdo a la evolucin: AGUDA: hasta 6 semanas CRNICA: ms de 6 semanas. V.-CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Puede originarse por frmacos, alimentos, alergenos inhalados, infecciones, factores psicolgicos, enfermedades generalizadas, sustancias penetrantes y por contacto, picaduras y mordeduras por insectos y artrpodos, procesos que activan el complemento y el depsito de complejos inmunitarios, anormalidades genticas y agentes fsicos. Entre las causas ms frecuentes estn la ingestin e inyeccin de productos farmacolgicos y qumicos, en especial antibiticos como penicilina, analgsicos no esteroides, laxantes, sedantes, tranquilizantes, conservadores o colorantes de alimentos e infecciones bacterianas focales crnicas. Las urticarias colinrgicas se desencadenan por el ejercicio, por sobrecalentamiento pasivo (bao caliente) o por tensin emocional. VI.-SITUACIN EPIDEMIOLGICA: La frecuencia en la poblacin general vara desde 1-2 y hasta 15%; predomina en mujeres de 40 a 50 aos de edad. La frecuencia del dermografismo es del 5%.-Solo en 30% de los pacientes se encuentra una causa identificable; la urticaria colinrgica predomina despus de los 20 aos de edad y se observa entre el 3.9 al 15.7% de los pacientes de urticaria en general y, en 15.7 a 22.4% de quienes presentan la forma fsica. Coincide con angioedema en el 50% de los casos, y ste se presenta slo en 11%. VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS: - Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes, - Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates, fresas y colorantes. - Conocer las reacciones cruzadas de medicamentos y alimentos.

98 Uso de repelentes en caso de alergia a picaduras de insectos.

VIII.-SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El Sntoma Principal de la urticaria es el prurito. La urticaria puede ser circunscrita, diseminada o generalizada, las lesiones son ronchas o habones, es decir, elevaciones mal definidas de tamao, forma y nmero variables; tiene aspecto de piel de naranja, duran minutos u horas, pero las lesiones crnicas son recidivantes. La urticaria aguda puede acompaarse de fiebre, taquicardia, hipotensin, cefalea, artralgias, espasmo de msculo liso, ronquera, nuseas, vrtigos. En el dermografismo aparecen ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar la piel; constituye 8 a 10% de las urticarias.-Hay curacin espontnea en 20% de los enfermos. El edema angioneurtico suele afectar la cara y extremidades; predomina en prpados y labios, puede causar disyuncin respiratoria o gastrointestinal, y ser adquirida o hereditaria. IX.-MTODOS DIAGNSTICOS: El diagnstico es clnico, en la mayora de las ocasiones los episodios son agudos, autolimitados y benignos.-Un buen interrogatorio y un examen fsico detallado pueden ayudar a encontrar la causa y con ello administrar terapia adecuada o suprimirla. A continuacin un cuestionario til en urticaria: 1.-Evolucin de las lesiones 2.-Frecuencia y duracin de las ronchas 3.-Variaciones diurnas 4.-Tamao, forma y distribucin de las ronchas 5.-Presencia de angioedema 6.-Sntomas: prurito, dolor y otros 7.-Historia familiar de atopia, alergias. 8.-Historia personal de alergias, atopia, infecciones y enfermedades internas. 9.-Induccin por agentes fsicos o ejercicio 10.-Medicamentos, inmunizaciones, medicina alternativa. 11.-Alimentos: colorantes, preservantes, saborantes 12.-Hbitos como tabaco y alcohol. 13.-Tipo de trabajo 14.-Aficiones 15.-Relacin con viajes, das de fiesta 16.-Implantes quirrgicos 17.-Reacciones a insectos 18.-Relacin con ciclo menstrual 19.-Respuesta al tratamiento 20.-Estrs 21.-Calidad de vida relacionada con la urticaria

99 Pueden ser tiles en el diagnstico los exmenes como: hemograma, general de orina, coproparasitoscpico, frotis vaginal, criofibringenos, reacciones cutneas, dietas de eliminacin, radiografas y otros. Las urticarias crnicas deben remitirse al especialista en dermatologa y/o inmunologa, para su manejo. X.-DIAGNSTICO DIFERENCIAL: -Eritema polimorfo -Eritema anular centrfugo -Prrigo por insectos -Urticaria pigmentosa XI.-MEDIDAS TERAPUTICAS: NO FARMACOLGICAS: Educar al paciente e informarle sobre dieta de exclusin, evitando los alergenos ms comunes y conocidos: alcohol, picantes, estrs, ejercicio, calor, colorantes, preservantes, saborantes, al menos por tres semanas; adems se puede llegar hasta la suspensin de medicamentos. FARMACOLGICAS: Cuando no se encuentra la causa desencadenante, es sintomtico; utilizando en primer lugar antihistamnicos de primera generacin y especialmente en la urticaria aguda, ya que su efecto sedativo ayuda para el control del prurito. ANTIHISTAMNICOS: Primera Generacin: -Clorfeniramina tab. 4mg, a dosis de 4-16mg diarios (1 a 4 tomas diarias) -Hidroxicina tab. 25mg, a dosis de 25-100mg diarios (1 a 4 tomas diarias) -Difenhidramina cap. 50mg, dosis de 50-150mg diarios (1 a 3 tomas diarias). Debe recordarse los efectos de sedacin (para otorgar incapacidad laboral) y anticolinrgicos, especialmente en hombres mayores (retencin urinaria) Segunda Generacin: -Loratadina tab. 10mg, dosis 10mg diarios. CORTICOESTEROIDES: Se utilizan en formas graves, por corto perodo de tiempo. -Prednisona tab. de 5 y 50 mg, dosis de 20-60 mg diarios en una sola toma matutina. -Dexametasona inyectable, dosis de 4-8 mg diarios IM. -Hidrocortisona inyectable, dosis 500mg a 1 gr EV. INMUNOTERAPIA: en casos especiales y administrados por mdico especialista. XII.-COMPLICACIONES: Anafilaxia, la que se maneja en U.C.I. por intensivista

100

XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Reaccin aguda con compromiso de la va area o macroglosia. Anafilaxia. XIV.-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: El paciente con urticaria aguda manejado en consulta externa se deber controlar a la semana de tratamiento, si su cuadro no ha cedido deber remitirse al especialista en dermatologa o inmuno-alergias de manera prioritaria. XV.-CRITERIOS PARA EL ALTA: Hasta la desaparicin completa de los sntomas. XVI.-INCAPACIDAD: En Urticaria Aguda de 3-7 das, justificada por la enfermedad y por el tratamiento con antihistamnicos de primera generacin. XVII.-GUA CLNICA ELABORADA POR: Dr. Moiss Rivera Rodrguez Dr. Angel Cruz Banegas Diciembre de 2007 BIBLIOGRAFA: 1.-Arenas R.-Atlas Dermatologa, Diagnstico y Tratamiento, tercera edicin. 2005 2.-Iglesias Dez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatologa, segunda edicin. 2004 3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnstico diferencial en Dermatologa, tercera edicin. 2007 4.-Amado S., Lecciones de Dermatologa, dcima edicin. 1985 5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera edicin. 2006. 6.-http://www.fisterra.com/guas/urticaria.asp

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GUIAS CLINICAS DE
ENDOCRINOLOGIA

102 AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA, DEFINICION DE AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA 1. Amenorrea se define como la ausencia de menstruacin. 2. Amenorrea primaria es la falla para iniciar la menstruacin a la edad de 16 aos y no han aparecido los signos de la pubertad a la edad de 13 14 aos o cuando la menstruacin no se ha iniciado a los 16 aos independientemente que la pubertad se inici a la edad de 13-14 aos. 3. Amenorrea secundaria es la ausencia de menstruacin por seis meses consecutivos o, cuando el ciclo menstrual es mas prolongado que lo normal. Situaciones que ocurren cuando la mujer ya haba iniciado su menstruacin. 4. En la oligomenorrea el ciclo menstrual es mayor de 36 das. AMENORREA PRIMARIA SUS CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Las siguientes son causas y factores relacionados de AMENORREA PRIMARIA pero tambin pueden estar involucrados en la AMENORREA SECUNDARIA. Entre ellos se incluyen: a) alteraciones del sistema nervioso central b) enfermedades sistmicas incluyendo diversas alteraciones endocrinas CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA 1. En un 45 % de los casos la causa es la falla irreversible en la funcin de los ovarios; por lo general no se ha iniciado la pubertad a la edad de 13-14 aos. Esta condicin patolgica se asocia usualmente a: o Anormalidades cromosmicas, por ejemplo, Sndrome de Turner. o Otros defectos ovricos como disgenesia 2. En un 15 % de los casos la causa tiene orgenes en el sistema nervioso central y generalmente no se ha iniciado la pubertad a la edad establecida. Puede ser debida a: o Tumor pituitario, a menudo prolactinoma, o Otros tumores cerebrales o Insuficiencia pituitaria o Sndrome de Kallman Estas condiciones patolgicas cuando ocurren una vez que la paciente ya haba iniciado su menstruacin pueden ser causa de amenorrea secundaria. 3. En un 13 % de los casos la causa es fisiolgica, con frecuencia no se han presentado cambios puberales y est asociado a las siguientes condiciones: o Aspectos constitucionales o Anorexia o Ejercicio fsico excesivo 4. Un 17 % de los casos se debe a defectos estructurales de los rganos genitales, en cuyo caso la pubertad se inici en tiempo y transcurre normalmente. Estos defectos son: o Sptum vaginal transverso o Ausencia de cuello uterino o Ausencia de tero.

103 o Vagina corta o Ausencia de genitales internos 5. Un 10 % de los casos de amenorrea primaria se deben a enfermedades sistmicas, sin embargo, pueden ser causa de amenorrea secundaria cuando la menstruacin se suspende despus de que ya se haba establecido. o Hipotiroidismo o Enfermedad celaca no tratada o Sndrome de Cushing o Hiperandrogenismo suprarenal o Obesidad DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMENORREA PRIMARIA En vista de las mltiples causas, varias de ellas de diagnstico especializado se debe referir la paciente a un especialista, de preferencia a dos, un Gineco-obstetricia y un Pediatra. Al hacer dicha referencia es importante que se incluya la curva de crecimiento y desarrollo, la historia clnica pasada y la historia de la pubertad de sus padres AMENORREA SECUNDARIA CODIGO 912 DEFINICION Amenorrea secundaria es la suspensin de la menstruacin por seis meses consecutivos o, cuando el ciclo menstrual es mas prolongado que lo normal, esto es, una vez que la menstruacin ya se haba iniciado DIAGNOSTICO
Excluir embarazo Aumento de la prolactina srica o Galactorrea o Si hay aumento de la prolactina y amenorrea, debe investigarse el uso de medicamentos

antisicticos como las fenotiazinas y otros neurolpticos Debe excluirse tumores del sistema nervioso central que afectan el sistema hipotalmico/hipofisiario o La hiperprolactinemia sin una causa claramente establecida (lactancia, antisicticos) amerita de investigaciones complejas
o

1. Niveles de tirotrofina srica (TSH) para la evaluacin inicial de la funcin tiroidea o Hipotiroidismo o Hipertiroidismo 2. Prueba de estimulacin con progesterona: se administra medroxiprogesterona 10 mg/dia/

7-10 das

104 o Si ocurre sangrado dentro de 2 semanas despus de la ltima dosis, el nivel de estrgenos es suficiente para estimular el endometrio. Si no ocurre sangrado, significa que el nivel de estrgenos es bajo o que el endometrio no responde o Si no ocurre sangrado al estmulo de progestgeno, se debe determinar nivel srico de FSH y LH (hormona folculo estimulante y hormona luteinizante)
3. Si FSH y LH resultan bajas o Se sospecha una causa hipotalmica/pituitaria o Si hay anorexia, la paciente se refiere a psiquiatra o Si la paciente es sedentaria o no hace ejercicio excesivo y el peso corporal es bajo y

todo ello no explica el problema de amenorrea con FSH y LH bajos, debe referirse a neurologa o neuroendocrinologa para descartar tumores hipotalmico- hipofisario

4. Si FSH y LH resultan elevadas, las posibilidades son: o Insuficiencia ovrica o Menopausia prematura (tendencia familiar) o Poliendocrinopata o Iatrogenia: ciruga, quimioterapia 5. Si FSH y LH resultan con valores normales

Anomala en la respuesta endometrial Presencia de adherencias intrauterinas, por ejemplo despus de un legrado (Sndrome de Asherman) o Remitir a la especialidad correspondiente
o o 6. Causas sistmicas de amenorrea (usualmente no ocurre sangrado despus del estmulo con

progestgenos) o Hipertiroidismo o Hipotiroidismo o Insuficiencia renal o Insuficiencia heptica o Enfermedad celiaca severa no tratada normoestrognica pero no ovula

7. Si no ocurre sangrado despus del estmulo con progestgenos

la paciente es

o La principal causa es estrs, en cuyo caso deben abordarse sus problemas de relaciones

interpersonales, desempleo, cambio de empleo, dificultad econmica, muerte de pariente, Etc. o Estas condiciones anteriores son transitorias y pueden tratarse con un ciclo de progestgeno por tes meses.
8. En caso de ganancia obvia de peso, obesidad del tronco, acn e hirsutismo o Descartar sndrome de ovario poliqustico o Alteracin de la ovulacin por obesidad o Descartar sndrome de Cushing o Si hay signos claros de virilismo(alopecia, hirsutismo acentuado, crecimiento del

cltoris o cambio a voz ronca) y el nivel de testosterona srica est aumentado, la

105 paciente debe ser referida a un ginecologo. Esta paciente puede tener un tumor ovrico o suprarrenal productor de andrgenos. TRATAMIENTO DE LA AMENORREA SECUNDARIA
Las causas son mltiples por lo cual el tratamiento debe dirigirse a la causa y debe hacerse

por un especialista capacitado. En el caso de hiperprolactinemia debe tratarse idealmente con cabergolina 0.5 mg 1-2 tabletas semanales. Cabergolina 0.5 mg. Tableta ranurada Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas por mes. En el primer nivel se podr tratar solamente en la siguiente circunstancia o Cuando la causa es estrs, generalmente no es necesario ningn tratamiento hormonal, sin embargo se puede hacer una prueba teraputica usando un ciclo de progestgenos por tres meses o Cuando despus del estmulo con medroxiprogesterona o progesterona no ocurri sangrado se puede administrar tres ciclos de pldoras anticonceptivas mixtas de estrgeno y progestgeno, de eleccin: LEVONORGESTREL + ETINILESTRADIOL 0.15 mg + 0.03 mg. Respectivamente, tableta recubierta Cantidad a prescribir:: Tres ciclos El uso de progestgenos (progesterona y derivados) no est indicado para fines teraputicos. Su uso es como estmulos para determinar si la causa es falla endometrial en respuesta al estmulo (progestagnico) o deficiencia de hormonas FSH y LH.

BIBLIOGRAFA
9. Anttila L. Gonadotrophins, insulin and androgens in women with polycystic ovarian 10. 11. 12. 13. 14. 15.

disease. From the Department of Obstetrics and Gynecology and the Department of Clinical Chemistry, University of Turku, Finland 1993 Cooper DS. Clinical practice. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med 2001;345(4):260-5 Dixon JM, Mansel RE. ABC of Breast Diseases : Symptoms assessment and guidelines for referral. BMJ 1994;309:722-726 Helena Tinkanen, Amenorrhoea, Article ID: efm00535(025.014), , EBM Guidelines 8.5.2005 2006 Duodecim Medical Publications Ltd Norman RJ, Flight IHK, Rees MCP. Oestrogen and progestogen hormone replacement therapy for peri-menopausal and post-menopausal women: weight and body fat distribution. Cochrane Database Syst Rev. 1999;(3):CD001018 Nugent D, Vandekerckhove P, Hughers E, Arnot M, Lilford R. Gonadotropin therapy for ovulation induction in polycystic ovary syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(3):CD000410 Santen RJ, Mansel R. Current Concepts: Benign breast disorders. N Engl J Med 2005; 353:275-285 2000;(3):CD000410

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DIABETES MELLITUS II.- CODIGO: E14

III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Es un estado de hiperglicemia crnica debido a una insuficiencia accin dficit de insulina o exceso de factores que se oponen a su efecto dando como resultado alteraciones del metabolismo glcido proteico, lipdico y equilibrio hidroelectroltico. IV.- CLASIFICACION: 1. Diabetes mellitas tipo 1. 2. Diabetes mellitas tipo 2. 3. otros tipos especficos de diabetes: a. defectos genticos de la funcin de la clula beta: (MODY) b. defectos genticos en la accin de la insulina c. enfermedades del pncreas excrino d. endocrinopatas (acromegalia, sd de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma ) e. inducidos por qumicos o drogas f. infecciones g. sndromes genticos asociados. 4. Diabetes gestacional. V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: En La etiologa de la Diabetes tipo 2 juegan papel primordial dos defectos: La resistencia a la insulina y el dficit en su secrecin. Cualquiera de estos dos defectos puede llevar al desarrollo de la enfermedad pero sin lugar a dudas, el ms frecuente es la resistencia a la insulina que desencadena una serie de eventos que finalmente llevan a la aparicin de la diabetes. La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secrecin de sta por parte de las clula beta pancretica, con el fin mantener la euglicemia y compensar de esta manera su dficit relativo como consecuencia de esta resistencia; las clulas beta continan respondiendo progresivamente hasta que fallan, falla que parece determinada genticamente e inician una serie de alteraciones metablicas representadas inicialmente por hiperglicemia de ayuno (HA) e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), que finalmente llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta la cual puede ser controlada inicialmente con cambios en los hbitos de vida, en especial en el comportamiento alimentario y aumento de la actividad fsica, con la ingesta de diversos antidiabticos orales y posteriormente la administracin de insulina para su control. Se definen como factores de riesgo para la Diabetes tipo 2 Personas mayores de 40 aos Obesidad

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Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad Mujeres con antecedentes de hijos macrosmicos (ms de 4Kg 9 libras) Menores de 50 aos portadores de enfermedad coronaria Dislipidmicos Pacientes con hipertensin arterial VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus (DM) es el tercer problema de salud pblica ms importante en el mundo. Globalmente en 1995 la poblacin de diabticos adultos en el mundo era de 135 millones y se incrementar a 300 millones en el ao 2025 con un aumento del 120%, del cual los pases desarrollados aportaran el 40% y los pases en vas de desarrollo el 170%, de manera que el 80% de los diabticos del mundo vivirn en pases en vas de desarrollo en el primer cuarto del siglo veintiuno. De acuerdo con el ltimo documento publicado por la International Diabetes Federation (IDF), "Diabetes Around The World" la prevalencia de diabetes en Latinoamrica oscila entre 1.18% en Paraguay a 5.62 % en Puerto Rico. La Asociacin Colombiana de Diabetes ha estimado que el 7% de la poblacin colombiana mayor de 30 aos tiene Diabetes tipo 2 y alrededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad. La Diabetes Mellitus por su la naturaleza crnica, la severidad de las complicaciones y los medios que se requieren para su control se constituye en el momento en una enfermedad altamente costosa. Evidencia acumulada en aos recientes demuestra que el diagnstico temprano y el buen control de la diabetes reduce la progresin de complicaciones crnicas de la enfermedad como la retinopata, la nefropata y la neuropata, las cuales influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pacientes. Por esta razn se establece una Gua de Atencin Integral para la Diabetes tipo 2 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la calidad y oportunidad del diagnstico, tratamiento y seguimiento de los casos. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1 PREVENCIN PRIMARIA: La Diabetes Mellitus puede ser prevenida con la modificacin del estilo de vida, mejorando la calidad de la alimentacin, ejercitarse regularmente y manteniendo un peso corporal normal. 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA: La Diabetes Mellitus una vez hecho el diagnstico debe controlarse deforma ideal con el objetivo de prevencion de complicaciones crnicas. VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Poliuria Polifagia

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Polidipsia Perdida de peso Astenia Sequedad de la piel Prurito prurito vulgar (mujeres)

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: Sntomas clsicos e historia familiar. 9.2 LABORATORIO CLNICO: Glicemia en ayunas > 126 mg/dL por lo menos dos veces en das diferentes. Sntomas clscos y glicemia mayor 200 mg/dL en cualquier momento del da. Curva de tolerancia a la glucosa con glucosa > 200 mg/dL a las 2 horas. Perfil de lpidos Pruebas de funcion renal Acido rico* Glucosurias y glucocetonuria Urocultivo (mujeres)* Gases arteriles en pacientes con criterios de gravedad

9.3 IMGENES: Rx Trax* E.K.G.

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Glicemia en ayunas (mensual o menos) Glucosuria (mensual o menos) Orina y/o Urocultivo (mensual o menos) si es necesario. Colesterol -una ves al ao Triglicridos -una ves al ao cido rico -una vez al ao Hematolgico -una vez al ao Creatinina BUN-una vez al ao E.K.G. - una vez al ao

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: 1. diabetes por defectos genticos 2. diabetes secundaria 3. diabetes asociada a medicamentos o drogas 4. diabetes gestacional

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XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: 1.- Dieta: Cantidad de caloras adecuada a su actividad fsica, edad, sexo y relacin pesotalla Composicin adaptada segn su peso, presencia de factores de riesgo (HTA, dislipemia) o complicaciones macro y microvasculares Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (mximo 3 unidades al da). La cantidad diaria de grasas en la dieta debe ser menor del 30% del total de caloras, y menor del 10% la cantidad de cidos grasos saturados. 2.-Actividad fsica: Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus posibilidades y preferencias. Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopata isqumica, neuropata, retinopata, hipoglucemias, etc.) Se recomienda realizar ejercicio de intensidad ligera o moderada (dependiendo de la situacin basal de cada persona) durante al menos 30 minutos, y como mnimo 3 das a la semana. 11.2 MEDIDAS FARMACOLGICAS: TRATAMIENTO INDIVIDUAL: I NIVEL: Remisin al II y/o III Nivel II NIVEL: Hipoglucemiantes orales o insulina

Farmacoterapia En el ensayo clnico prospectivo a 10 aos UKPDS se evidenci que con el control intensivo de la glucemia se consegua una reduccin significativa de las complicaciones microvasculares, no existiendo diferencias entre los pacientes tratados con Sulfonilureas e insulina. Sin embargo en el grupo de pacientes obesos tratados con Metformina y sometidos a un control glucmico intensivo, se consigui adems una reduccin significativa del riesgo de infarto de miocardio, por lo que ste es el tratamiento de eleccin en este grupo de pacientes. En la actualidad se dispone de cinco grupos de antidiabticos orales que poseen los siguientes mecanismos de accin: o Estimulan la secrecin de insulina: Sulfonilureas y secretagogos de accin rpida. o Disminuyen la resistencia a la insulina: Biguanidas y Glitazonas. o Reducen o enlentecen la absorcin de la glucosa: Inhibidores de las glucosidasas o Incretinas. Medicamentos de reciente aprobacin, mejoran la respuesta insulnica y disminuyen el glucagon despus de la ingesta de alimento. Entre ellas sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina.

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Sulfonilureas (SU)

Estimulan la secrecin de insulina preformada en el pncreas. En ancianos son de eleccin las de vida media corta (glipicida o Gliquidona). En caso de sospecharse problemas de cumplimentacin, la Glimepirida o gliclazida 30 mg MR en dosis nica son una buena opcin. Los efectos secundarios ms frecuentes de las SU son el aumento de peso y las hipoglucemias. Son el frmaco de eleccin en pacientes sin sobrepeso. Contraindicaciones: Diabetes con dficit de insulina: tipo1 o secundaria a enfermedad pancretica Embarazo, ciruga mayor o enfermedad grave Antecedentes de reacciones adversas a sulfamidas (sufonilureas) Enfermedad heptica (si es leve puede usarse Glipizida o glibenclamida) Enfermedad renal (si es leve pude usarse Gliquidona) La glibenclamida no debe utilizarse en pacientes que tienen demostrada enfermedad isqumica cardaca o sus equivalentes, ya que incrementan el riesgo de un nuevo evento. Biguanidas: Metformina Inhibe la neoglucognesis heptica. Es el frmaco de eleccin en pacientes con sobrepeso u obesidad. No produce aumento de peso. Es el nico antidiabtico oral que demostr una reduccin de las complicaciones macrovasculares a largo plazo . Su efecto secundario ms frecuente es la diarrea que se produce en torno a un 30% de los pacientes. Nunca producen hipoglucemia en monoterapia. Contraindicaciones: Insuficiencia renal y/o heptica. Embarazo o lactancia Alcoholismo Enfermedad aguda grave o ciruga mayor Durante 24 48 horas tras el uso de contrastes yodados Insuficiencia cardiaca congestiva severa
Glitazonas (Tiazolidinadionas) Existen dos en la actualidad: Pioglitazona, Rosiglitazona (la troglitazona fue retirada por producir toxicidad heptica grave). Su accin se produce aumentando la captacin y el uso de glucosa en msculo y tejido graso, por lo que aumenta la sensibilidad de la insulina. Su efectividad es inferior a la de Sulfonilureas y Metformina. Su principal indicacin sera como combinacin en pacientes obesos en los que fracasa la monoterapia con Sulfonilureas o Metformina. Al igual que esta ltima no producen hipoglucemias, sin embargo producen retencin de lquidos que puede dar lugar a anemia dilucional, descompensacin insuficiencia cardiaca edemas. Tambin suelen producir un discreto aumento de peso. La Rosiglitazona aumente el colesterol total, LDL y HDL. La Pioglitazona tiene adems aprobada por la FDA su uso asociada con insulina.

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El uso de glitazonas aumenta el riesgo de insuficiencia cardaca. Y de acuerdo a estudios recientes se vinculan a un aumento en el riesgo cardiovascular. En el ultimo comunicado de la FDA, en noviembre 14 del 2007, se concluye en no retirarlas del mercado, y se piden estudios que amparen su seguridad cardiovascular. Contraindicaciones: Diabetes tipo 1 Embarazo o lactancia Insuficiencia cardiaca Alteracin heptica (realizar controles de enzimas hepticos) Anemia.

Secretagogos de accin rpida: Repaglinida y Nateglinida Producen una liberacin postprandial de insulina a travs de un receptor diferente al de las Sulfonilureas. Son ventajosos para el control de hiperglucemias postprandiales y tienen menor riesgo de hipoglucemias que las Sulfonilureas. Se debe advertir a los pacientes que omitan la dosis si se saltan una comida, debido a que producen una liberacin rpida de insulina y de corta duracin por lo que podra desencadenarse una hipoglucemia. Tambin pueden ser tiles en pacientes con un horario y distribucin de comidas irregular. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renal leve-moderada. Sus efectos secundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso. Contraindicaciones: Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancretica Embarazo o lactancia Insuficiencia heptica o renal severa Frmacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles
Nombre comercial Daonil Euglucon Glucolon Norglicem Gliclazida Diamicron MR Glisentida Staticum Glipizida Glibenese Minodiab Gliquidona Glurenor Glimepirida Amaryl Roname Secretagogos de accin rpida Repaglinida Novonorm Prandin Nateglinida Starlix Sulfonilureas Glibenclamida Presentacin (comp) 5 mg. (30 y 100) Dosis diaria (mg) 2,5-15 Vida media 10 h

30mg 5 mg. (30 y 100) 5 mg. (30 y 100) 30 mg. (20 y 60) 2 mg. (30 y 120) 4 mg. (30 y 120) 0.5 mg. (90) 1 mg. (90) 2 mg. (90) 60 mg (84) 120 mg (84) 180 mg (84)

30- 120 2,5-15 2,5-15 15-90 1-6 1.5-6 180-540

24 horas 4h 2-4 h 1-2 h 8h 1h 1,5 h

Biguanidas

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Metformina Tiazolidinadionas Rosiglitazona Pioglitazona Dianben Metformina gminis EFG Arandia Actos 850 mg. (50) 850-2550 7h

4 mg. (28 y 56) 8 mg. (28) 15 mg. (28 y 56) 30 mg. (28 y 56)

4-8 15-30 50 a 100 mg

3-4 h 5-6 h 24 h

Incretinas Sitagliptina Januvia 100mg 50 a 100 mg vildagliptina Insulina. Criterios de insulinizacin: o o o o o

Contraindicaciones para el uso de frmacos orales. Control metablico deficiente (HbA1c >8%) a pesar de dosis plenas de frmacos orales. Prdida de peso no explicable por dieta hipocalrica, persistencia de sntomas cardinales o cetonuria. Embarazo o lactancia. De forma transitoria en casos de descompensacin hiperglucmica aguda, enfermedad febril intercurrente, tratamiento con corticoides, ciruga mayor, infarto agudo de miocardio o traumatismo grave.

Cmo insulinizar a un paciente? La terapia con insulina puede comenzarse aadiendo una dosis de insulina intermedia (NPH) nocturna al tratamiento oral que se iniciara con 0,1 -0,2 UI/Kg/ da.14 Otra opcin es la insulinizacin plena con insulina intermedia (NPH) 0,2 0,3 UI/Kg/da repartida en dos dosis: 60% al desayuno y 40% a la cena suspendiendo los frmacos orales. En dosis nica slo nos permitir el objetivo mnimo de evitar sntomas. Dosis mltiples o mezclas sern precisas para un control estricto. La dosis inicial se aumentar en 2-4 UI cada dos o tres das en funcin de los valores de glucemia capilar hasta alcanzar los objetivos propuestos. La dosis de insulina intermedia de la noche se variar en funcin de los valores de la glucemia antes del desayuno, y la dosis de la insulina intermedia matutina se variar en funcin de los valores de la glucemia antes de la cena.

Tipos de Insulina
Inicio 15 min 30 min 1-2 h 4h 1h Pico 45 min 3h 4-8 h 10-16 h 1-24 h Duracin 5h 6h 16-24 h 28 h 24 h Nombre comercial Lispro (Humalog) * Aspart (NovoRapid) * Regular (Actrapid, Humulina regular) NPH (Insulatard NPH, HumulinaNPH) NPL (Humalog NPL) * En desuso Glargina (Lantus) * Detemir (Levemir)

Ultrarrpida Rpida Intermedia Prolongada Ultralenta

(*) anlogos de insulina

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Mezclas de Insulina
10 + 90 20 + 80 30 + 70 40 + 60 50 + 50 25 + 75 50 + 50 30 + 70 Humulina 10/90, Mixtard 10 Humulina 20/80 , Mixtard 20 Humulina 30/70 , Mixtard 30 Humulina 40/60 , Mixtard 40 Humulina 50/50 , Mixtard 50 Humalog Mix 25 * Humalog Mix 50 * Novo Mix 30 *

Regular + NPH

Lispro + NPL Aspart + NPA (*) anlogos de insulina

LA FARMACOTERAPIA SE BASARA EN LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS:

Posibles asociaciones en el tratamiento de la diabetes tipo 2 La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinrgico de los diferentes mecanismos de accin de los frmacos. Adems permite utilizar menores dosis de los frmacos, lo que puede reducir la frecuencia o gravedad de los efectos adversos y con una efectividad superior. Existen varias pautas de tratamiento combinado:

1. Sulfonilurea-Metformina: Actualmente se acepta que esta asociacin es segura y de eleccin cuando fracasa cualquiera de los dos frmacos en monoterapia, y por lo tanto de primera eleccin siempre y cuando no existan contraindicaciones para ninguno de ellos. Presentacin: METFORMINA (clorhidrato) 500 mg tableta recubierta ranurada Cantidad a prescribir por mes: 30-150 tabletas Presentacin GLIBENCLAMIDA: 5 mg tableta ranurada Cantidad a prescribir por mes: 30-90 tabletas Presentacin: GLICLAZIDA, tableta ranurada de 80 mg Cantidad a prescribir por mes 15- 120 tabletas 2. Sulfonilurea-Glitazona: Mejora el control glucmico con respecto al uso de ambas en monoterapia. Esta combinacin se asocia adems a una reduccin de las concentraciones de insulina. Suele haber un incremento de peso y de colesterol. Esta sera una combinacin de segunda lnea indicada en aquellos pacientes con sobrepeso que no tolerasen, o en los que est contraindicada la Metformina. Presentacin: ROSIGLITAZONA (maleato) 4mg tableta recubierta. Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas por mes

3. Secretagogo de accin rpida-Metformina: Es equiparable a la asociacin SU con Metformina, aunque dada su reciente introduccin se dispone de menor experiencia. De todas maneras es til esta asociacin en pacientes con riesgo de hipoglucemias (ancianos por ej.), horarios de comida irregulares o en pacientes en los que predominan las hiperglucemias postprandiales. Presentacin: NATEGLINIDA tabletas de 60, 180 mg

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Cantidad a prescribir por mes: 90 -180 tabletas de 60 mg o 90 tabletas de 180 mg dependiendo de la dosis indicada

4. Metformina-Glitazona: Aunque ambas tienen accin sobre la resistencia a la insulina, la Metformina acta preferentemente en el hgado y las Glitazonas en tejidos perifricos, por lo que su accin se ve potenciada. Adems esta combinacin no produce aumento de peso por lo que resulta de gran utilidad en pacientes obesos. 5. Insulina-Sulfonilurea: Una combinacin til puede ser administrar insulina de accin intermedia al acostarse (o bien a la cena) junto con SU de vida media corta antes de las 3 comidas; tambin puede asociarse a Glimepirida, la cual puede darse en dosis nica diaria. Con esta pauta se consigue un control metablico similar al de dos o tres inyecciones de insulina pero induciendo un menor aumento de peso. El paciente idneo para esta pauta es aquel sin sobrepeso, que no se controla con SU en monoterapia o asociada a Metformina.

INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA ( Insulina cristalina regular ) 100 UI/ml solucin inyectable Fco. 10 ml. INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensin inyectable. Fco. 10 ml. INSULINA DE ACCION ULTRARRPIDA (Lispro) 100 UI/ml solucin inyectable Fco. 10 ml

6. Insulina-Metformina: Esta asociacin es de eleccin en pacientes con sobrepeso u obesidad que no se controlan con insulina aislada, Metformina en monoterapia o asociada a SU. Esta combinacin se acompaa de una estabilidad en la evolucin del peso, a diferencia del aumento que ocurre con el tratamiento con insulina sola.

TRATAMIENTO COLECTIVO: Medidas de investigacin y deteccin temprana de casos en familiares. Tratamiento grupal: Asociacin de Diabticos Dieta XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Nefropata - Insuficiencia Renal Neuropata perifrica Alteraciones cardiovasculares (infarto) Retinopata Infecciones o gangrena Cetoacidosis diabtico Hiperglicemia Acidosis lctica Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Vasculares (pie diabtico con necrosis)

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Cardacas Oftalmolgicas Complicaciones que ameritan rehabilitacion: Amputacin Ceguera Neuropata perifrica Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Vasculares Cardacas Renales Oftalmolgicas Nivel de Atencin a ser referidas: II

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Requiere segn gravedad XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Controles Medicos: Mensual o semanal Explicar al paciente segn gravedad: No abandono de tratamiento, dosis, tipo de medicamento, frecuencia, etc. Cuidados de aseo personal, corte de uas, pies y manos. Cuidado a infecciones. Conducta: Cuando se sospeche una diabtes se debe de clasificar y ordenar los exmenes Nivel I remitirlo al endocrinlogo.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: No se d alta XVI.- INCAPACIDAD: 1-30 das

XVII.- INDICADORES DE MONITORA Y EVALUACIN:

Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

XVIII.- ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPEUTICO:

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Algoritmo diagnstico

<100

100-125

100-125

Algoritmo de manejo teraputico

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XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. Aschner P. Diabetes Mellitus en: Medicina Interna. Chalem F, Escandn J, Campos J, Esguerra R. Ed. Impreandes - Presencia. 3 Ed. Santa Fe de Bogot. 1997: 1735-1752. 2. Bogan J. Cetoacidosis Diabtico. Guas de manejo. Masachussets General Hospital 3. Clinical Practice Guidelines For The Management of Diabetes in Canada. CMAJ.1998. 159 (8 Suppl ): S1-S29. 4. Consenso sobe prevencin, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus no insulinodependiente. Revista de la Asociacin Latinoamericana de Diabetes ALAD. 1998. Suppl No 1. 5. Diabetes Around The World . International Diabetes Federation 1998. 6. Gross J, Zelmanovitz T, Oliveira J and Azebedo M. Screening for Diabetic Nephropathy: is measuremente of Urinary Albuminto-Creatinine Ratio Worthwhile. Diabetes care. 1999;22: 1599-1600. 7. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyolara M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-34. 8. Jarret RJ and Keen H. The hyperglycaemia and diabetes mellitus. Lancet. 1976: 1009-1012. 9. Kattah W. Diabetes tipo 2 . Guas de Manejo en : Guas de Manejo en Medicina Interna. 1999. Fundacin Santa Fe de Bogot. Chalem M, Matijasevic E, Morales A Eds. Copilito, Santafe de Bogot. 1999 : 187-196. 10. Klein R, Kein B, Moss S , Davis M , De Mets LD. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy . The prevalence and risk of diabetic retinopathy whem age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophtalmology 1984.192: 502-506. 11. Knopp R. Drug therapy: Drug Treatment of Lipid Disorders. NEJM. 1999;341:498-511 12. Levy E. Angiotensin converting inhibitors: First line therapy in patients with diabetic hypertension? Current opinion in Nephrology and hypertension . 1999;8: 333-334. 13. Nielsen B, Gronbaek H, Osterby R and Flyvbjerg A. Effect of the calcium channel blocker nitrendipina in normotensive and spontaneosly hypertensive, diabetic rats on kidney morphology and urinary albumin. Journal Of Hypert. 1999;17: 973-981. 14. Ohkubo Y et al. Terapia Intensiva con insulina para Diabetes tipo 2. Estudio Kumamoto. Diabetes Res Clin Prac. 1995;28:103-117. 15. Recomendaciones de Consenso para el Diagnstico y Manejo de la Diabetes Mellitus wen Colombia. Ed Ministerio de Salud. Centro de Educacin en Administracin de Salud. Santafe de Bogot. 1994. 16. Report of the Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997. 20:1183-1197. 17. Report of the fifth Joint National Commitee for the Detection, Evaluation and treatment of hypertension. Arch Med Intern.1993;153. 18. Ritz E, Reinhold S. Nephropathy in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. New Engl J Med. 1999;15:1127-1133. 19. Rubin R, Kimberly D, Hawk A . Clinical and Economic Impact of Implementing a Comprehensive Management Program in Management Care. J Clin Endocr Metab. 1998;83:2635-2642. 20. The Diabetes Control and Complication Trial Research: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependet diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993; 329 997-986. 21. Turner R et al. Risk factors for Coronary Artery Diseases in non Insulin Dpendent Diabetes Mellitus: UKPDS. B M J. 1998;316: 823-836.

118 EMERGENCIAS METABOLICAS EN LA DIABETES MELLITUS II.- CODIGO: E14 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Es una enfermedad crnica producto de la alteracin del Metabolismo de los carbohidratos, caracterizado por una hiperglicemia debido a una deficiencia en la secrecin de insulina o a la combinacin de una resistencia a la insulina y a secrecin inadecuada de esta. IV.- CLASIFICACION: Las emergencias en el paciente diabtico se clasifican como crisis hiperglicemicas e hipoglicmicas, las crisis hiperglicmicas se clasifican a continuacin:
CRISIS HIPERGLICEMICAS
CARACTERISTICAS TIPO DE DIABETES EVOLUCION DESHIDRATACION GLUCOSA PLASMATICA pH ARTERIAL HCO3 SERICO (MEq/L) CETONAS OSMOLARIDAD SERICA STUPOR O COMA MORTALIDAD CETOACIDOSIS DIABETICA 1>2 Horas a das Media a moderada > 250, usualmente < 800 Leve 7.23 - 7.3 Moderado 7.00 - 7.24 Severo < 7.0 Leve 15 - 18 Moderado 10 - 15 Severo < 10 positivo Variable (usualmente < 320 mOsm/Kg) Variable basado en la severidad < 5% ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO 1<2 Das a semanas Moderada a severa > 600, puede ser mayor de 1000 > 7.3 (50% tienen leve anin gap) > 15 Trazas > 320 mOsm/Kg Comn (25 a 50% de los casos) 15%

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: FACTORES PRECIPITANTES Infeccin (30 a 60 % de los casos) Diabetes debutante (20 - 25% de la cetoacidosis diabtica) Tratamiento inadecuado (15 - 20% de la cetoacidosis diabtica) ECV IAM Pancreatitis Abuso de alcohol

119 Drogas ( esteroides, tiazida, simpaticomimeticos) Inadecuado acceso a lquidos (estado hiperosmolar)

VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: El 3% de los diabticos tipo 1 debutan con cetoacidosis, y cerca del 5% de los diabticos tipo 2 sufrirn de estado hiperosmolar no cetsico. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1 PREVENCIN PRIMARIA: Modificacin de los factores de riesgo. Auto vigilancia de los niveles de glucosa. Hbitos alimentarios sanos. Actividad fsica. Promocin y Educacin para la Salud. 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA: Diagnstico oportuno. Tratamiento especfico. VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: SINTOMAS Poliuria/polidipsia Perdida de peso Temblores Nauseas, vomitos Dolor abdominal (>50% de los pacientes con cetoacidosis diabetica) Letargia Confusion SIGNOS Pobre turgor cutneo Respiracin de Kussmauls Alteracin del estado mental (buscar otra causa si la osmolaridad serica es <320 mOsm/Kg) IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: glicemia o glucometria manifestaciones clinicas 9.2 LABORATORIO CLNICO: Glucosa plasmtica General de orina: evidencias de infeccion urinaria

120 BUN, creatinina Acido rico. Aumento del anin gap Aumento de la osmolaridad srica Aumento de los leucocitos Aumento de la amilasa en ausencia de pancreatitis Na y K variable (Na cae 1 mEq/ por cada 40 a 60 mg/dl que se incrementa la glucosa)

9.3 IMGENES: Rayos X de trax Electrocardiograma 9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: glicemia general de orina Bun, Creatinina , triglicridos , colesterol hemoglobina glicocilada
EXAMENES DE LABORATORIO STANDARD PARA PACIENTES CON CETOACIDOSIS Glucosa Plasmtica Electrolitos, calcular anin gap y osmolaridad efectiva BUN y creatinina Beta-hidroxibutirato o cetonas sricas si esta disponible Examen de orina completo con cetonas en orina con cintas Gases arteriales o pH venoso si esta disponible Hemograma completo con diferencial Electrocardiograma

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Cetoacidosis Alcoholica Uremia Shock septico Sobredosis de drogas

121

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Cetoacidosis leve Glucosa plasmtica (mg/dL [mmol/L]) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/L) Cetonas en orina Cetonas sricas Betahidroxibutirato Osmolaridad srica efectiva (mOsm/Kg) Anin gap alteracin de la funcin mental >250 (13.9) 7.25 a 7.30 15 a 18 Positivo Positivo Alto Variable >10 Alerta Cetoacidosis moderada >250 7.00 a 7.24 10 a < 15 Positivo Positivo Alto Variable >12 Alerta/somnoliento Cetoacidosis severa >250 < 7.00 <10 Positivo Positivo Alto Variable >12 Estupor/coma Estado Hiperosmolar >600 >7.30 >15 Pequea cantidad Pequea cantidad Normal o elevado >320 variable Estupor/coma

DKA= Cetoacidosis diabetica HHS= estado hiperosmolar hiperglicemico. Osmolaridad srica efectiva 2 x Na (mEq/L) + (glucosa [mg/dL] 18) Anin gap= Na (Cl +HCO3 [mEq/L]).

XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: dieta de diabetico de 2,000 calorias. Liquidos via oral agua pura. 11.2 MEDIDAS FARMACOLGICAS: MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE CETOACIDOSIS. Glucosa sangunea > 300 mg/dl 1 Bicarbonato srico < 15 mEq/L en la ausencia de IRC. Nivel srico de acetona > 2:1 en dilucin PH arterial < 7.30 en las primeras 24 horas. FACTORES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS Cambio reciente de la dosis de insulina Infeccin Incumplimiento de la dieta Trauma, injuria y ECV Inicio de diabetes

40% 23% 10% 20% 25%

122

PREHOSPITALARIO 1. Deber administrarse Solucin Salina Isotnica, un bolo de 1 litro dependiendo de los signos vitales del paciente y otros indicadores de hipovolemia. SALA DE EMERGENCIA 2. Resucitacin con Lquidos: a. El dficit de volumen se encuentra entre 3 - 5 L en la cetoacidosis. b. Administrar 1 litro de SSN 0.9% en la primera hora. c. Administrar mas SSN 0.9% a un ritmo apropiado para mantener una presin sangunea, pulso y diuresis adecuada. d. La dosis usual de fluidos, es de 500 ml / hr x 2 - 4 horas; despus 250 ml / hora si el dficit es de leve a moderado, 750 - 1000 ml / horas por 2 a 4 horas y despus 500 ml / hr en shock hipovolmico. e. Despus de la estabilizacin inicial cambie a SS al 0.45% aplicando entre 2001,000 ml/hora 3. Reemplazo del POTASIO: a. Primero verificar que la diuresis sea adecuada. b. Si el nivel de potasio es mayor de 6 mEq/L no administrar suplementos de potasio por el momento. c. Si el nivel de potasio est entre 4.5 - 6 administrar 10 mEq KCL/hora junto a los lquidos. d. Si el nivel de potasio esta entre 3 - 4.5 administrar 20 mEq KCL/hora junto a los lquidos. e. Si el potasio es menor de 3 mEq/L no iniciar la terapia con insulina a menos que el reemplazo del potasio ya este en curso, esto para evitar arritmias cardiacas serias debido al empeoramiento de la hipokalemia. f. Monitorear los niveles de potasio cada hora durante el estado critico, la infusin deber detenerse si el potasio sobrepasa los 5 mEq/L. g. El monitoreo de los niveles de potasio debe continuar aun si la infusin se ha detenido para detectar los casos de hipokalemia recurrente. h. Presentacin: POTASIO (cloruro) 2 mEq/ml ampollas de 10ml. 4. Aplicar monitoreo cardiaco y administrar O2 si hay alteracin del estado de conciencia o shock. 5. Obtener exmenes laboratoriales, glicemia, glucosuria, cetonuria. 6. Aplicacin de INSULINA CRISTALINA a. Dosis inicial 0.1 U/Kg/hora va IV en bomba de infusin hasta que la glicemia caiga a 200 mg/dl de all en adelante la dosis se reduce a 0.05 U/Kg/hora, si esta disponible una bomba de infusin. b. Si no se dispone de bomba de infusin mezclar 60 u insulina cristalina en 500 ml de SSN 0.9% y administrar a un ritmo de 50 ml/hora (6 U/hora). c. El rango ideal de disminucin de la glucosa sangunea es de 80 mg/dl. d. Cuando la glucosa sangunea caiga a 200 mg/dl disminuir el ritmo de infusin a 20-25 ml/hora (2-3 U/hora) hasta que la cetoacidosis desaparezca.

123 e. Presentacin: INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular) 100 UI/ml solucin inyectable Fco. 10 ml. 7. Cuando la glucosa sangunea disminuya a 200 mg/dl administrar junto a la insulina suero glucosado. 8. No se debe permitir que la glucosa sangunea caiga por debajo de 200 mg/dl durante las primeras 4-5 horas de tratamiento por el riego de edema cerebral e hipoglucemia. 9. Administrar una mezcla de SUERO GLUCOSADO AL 5% mas SSN 0.45% a un ritmo de 150 - 250 ml/hora junto a la dosis de insulina cristalina de mantenimiento (0.05 - 0.1 U / Kg / hora) para mantener la glucosa entre 180 y 200 mg/dl hasta lograr la resolucin del estado de cetoacidosis. Presentacin: DEXTROSA 5% solucin inyectable Bolsa 1000 ml. 10. Correccin del Desequilibrio acido-base a. Solo administrar BICARBONATO DE SODIO si existe acidosis descompensada que amenaza la vida del paciente especialmente cuando esta asociada a sepsis o a acidosis lctica. b. Si el bicarbonato esta indicado administrar 50 - 100 mEq, NaHCO3 diluidos en 200 - 400 mL de agua estril con la meta de elevar el pH a 7.15 - 7.20. c. Presentacin: SODIO (bicarbonato) 7.5% solucion inyectable Fco 50 ml. 11. Tratamiento de la infeccin a. Si existe evidencia de infeccin administrar los antibiticos adecuados. b. Es aconsejable iniciar terapia emprica con antibiticos si hay sospecha de infeccin mientras se esperan los resultados de cultivos. 12. Monitoreo laboratorial. Glucosa cada 1 - 2 horas, electrolitos, PO4 y pH venoso (0.03 unid.<pH arterial) o arterial cada 2 - 6 horas

124
MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
DIAGNOSTICO ESTADO HIPEROSMOLAR Osmolaridad plasmtica >350 mOsm/L Glucosa sangunea >600 mg/dl No cetosis 50-65% no tienen historia de diabetes) Aumento del BUN con un ndice de BUN/ creatinina >30 Aumento de la CK debido a la rabdomiolisis. ETIOLOGIA/FACTORES PRECIPITANTES Insuficiencia Renal Neumona, Sepsis Sangrado Gastrointestinal Infarto Miocardio Sangrado SNC/ECV Embolia Pulmonar Pancreatitis Quemadas Insolacin Dilisis Ciruga reciente Medicamentos (tiazidas,propranolol,furosemida).

PREHOSPITALARIO
1. Se debe iniciar el manejo estndar de los pacientes deshidratados y con alteraciones del 2. 3. 4. 5.

6.

estado mental: manejo de la va area, acceso IV, cristaloides. El manejo de la va area es siempre una prioridad, deber evaluarse la necesidad de intubacin endotraqueal. Acceso IV mediante la colocacion de un cateter con el mayor dimetro posible. Es apropiado administrar 500 ml de SSN 0.9% en casi todos los adultos. Un bolo de 250 ml ser ms apropiado para pacientes con Insuficiencia Cardiaca o Renal. Medicamentos bsicos a administrarse en los pacientes en coma: TIAMINA 100 mg IV. Presentacin: VITAMINA B1 (TIAMINA) 100 mg/ml. solucin inyectable Fco. 10 ml DEXTROSA AL 50% bolo de 50 ml. Presentacin: DEXTROSA 50% solucin inyectable Fco. 50 ml. Medir la glucosa con tira reactiva previo a la administracin de dextrosa al 50%, si no es posible siempre administrar el bolo de dextrosa al 50% debido a que la hipoglucemia puede tener presentacin similar al coma hipersomolar y ser letal si no se trata rpidamente. SALA DE EMERGENCIA

7. Estabilizar la va area, el acceso IV, iniciar las resucitacin con lquidos enrgica y

obtener estudios laboratoriales y radiografas. 8. Resucitacin con Lquidos: a. El dficit de volumen se encuentra entre 8 - 10 L en el estado hiperosmolar. b. Administrar 1 o 2 litros de SSN 0.9% en las primeras 2 horas. Un volumen mas alto puede administrarse si hay una deplecin de volumen severa. c. Una vez que el volumen intravascular se recupere y se disminuya la hiperosmolaridad llevando a una presin arterial y volumen urinario aceptable se deber cambiar la solucin a SSN 0.45% para continuar la hidratacion.

125 d. Cuando la osmolaridad caiga a menos de 320 mOsmol/Kg se deber retornar a SSN 0.9% de nuevo y tambien: e. Cuando la glicemia baje a 300 mg/dl el paciente debe empezar a recibir Dextrosa 5% en SSN 0.9% para disminuir el riesgo de edema cerebral f. Reemplazar 50% del dficit en 12 horas y 50% en las siguientes 12 a 24 horas. 9. Reemplazar potasio (5-10 mEq por hora) cuando el potasio srico y la diuresis se encuentren en niveles adecuados. 10. Insulina Cristalina. Puede no ser necesaria. Considerar una dosis de carga de 0.1 U/Kg IV y luego 0.05 U/kg por hora IV hasta que la glucosa sea de 300 mg/dl. Luego mantener la infusin de insulina a 0.05 U/Kg/hora pero agregar DW5% para mantener la glucosa entre 200-250 mg/dL. 11. La administracin emprica de fosfato, heparina SC y antibiticos de amplio espectro pueden ser necesaria dependiendo de las circunstancias clnicas subyacentes. 12. Cuando el paciente ya este ingiriendo alimentos, monitorear la glucosa sangunea 30 minutos antes de las comidas y cada 6 horas. Si se encuentra con dieta VO continua, se administrar la Insulina NPH en base a la escala detallada abajo. La dosis tpica de mantenimiento es de 0.5 a 1 Unid./Kg./da dividida 2/3 en AM y 1/3 en PM. 13. INSULINA NPH, la dosis tpica de mantenimiento es 0.5 a 1 UI / Kg / da, dividida 2/3 en AM y 1/3 en PM. a. Presentacin: INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensin inyectable. Fco. 10 ml.
14. Si el paciente no se encuentra con VO, monitorear la glucosa cada 6 horas (6 AM, 12

PM, 6 PM, 12 AM) y utilizar la escala detallada abajo.

BAJAS DOSIS DE INSULINA (ancianos y de bajo peso) DOSIS DE INSULINA MEDIA (peso promedio)

GLUCOSA (mg/dl)

ALTAS DOSIS DE INSULINA (paciente con sobrepeso)

DOSIS MUY ALTAS DE INSULINA ( infecciones y esteroides)

<60 60-150 151-200 201-250 251-300 301-350 351-400 > 400

Tratamiento de hipoglucemia. 0 0 2 unid 4 unid 4 unid 6 unid 6 unid 8 unid 8 unid 10 unid 10 unid 12 unid 12 unid 14 unid

0 6 unid 8 unid 10 unid 12 unid 14 unid 16 Unid

0 8 unid 10 unid 12 unid 14 unid 16 Unid 18 Unid

Aumentar a la siguiente dosis alta de insulina si la glucosa es mayor de 250 mg/dl en 24 horas, todos los niveles mayores de 100 mg / dl. Disminuir a la siguiente dosis mas baja de insulina si la glucosa sangunea es de 60 - 100 mg/dl en al menos dos ocasiones en un periodo de 24 horas.

15. Una vez el paciente este estabilizado derivarlo a la sala correspondiente.

126

MANEJO DE PACIENTES CON ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO.

Evaluacin inicial completa. Iniciar lquidos IV: NaCl 0.9% 1.0 L por hora inicialmente.

Determinar estado de hidratacin. Shock hipovolmico Administrar NaCl 0.9% (1.0 L por hora). Leve hipotensin Evaluar el sodio srico. Shock cardiognico Monitoreo hemodinmico

Insulina Regular, 0.1 U/Kg como bolo IV 0.05 U/Kg/Hora en infusin IV Chequear los niveles de glucosa cada hora. Si la glucosa srica no cae por lo menos 50 mg/dL en la primera hora, doblar la dosis de insulina cada hora hasta que caiga en una proporcin de 50 a 70 mg/dL/Hora. Verifique niveles de electrlitos, BUN, creatinina, y glucosa cada dos a cuatro horas hasta que se estabilicen. Despus de la resolucin del estado hiperosmolar hiperglicmico, si el paciente es incapaz de alimentarse, contine insulina IV y suplementos de insulina regular por via SC si es necesario. Cuando el paciente pueda comer, inicie insulina SC o el rgimen del tratamiento anterior y evalu el control metablico. Contine buscando las causas precipitantes.

Si el potasio srico inicial es 3.3 mEq/L (3.3 mmol/L), dar insulina de mantenimiento y 40 mEq de potasio hasta el que potasio sea > = 3.3 mEq/L. Si el potasio de suero inicial es > = 5.0 mEq/L (5.0 mmol/L), no d potasio pero verifique el potasio srico cada dos horas. Si el potasio serico inicial es > = 3.3 pero <5.0 mEq/L, d 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de lquidos IV para mantener el potasio serico entre 4.0 mEq/L (4.0 mmol/L) y 5.0 mEq/L.

Alto

Bajo Administrar NaCl Administrar NaCl 0.45% dependiendo 0.9% del estado de hidratacin. dependiendo del estado de hidratacin. Cuando la glucosa llegue a 300 mg/dL Cambie DW5% con NaCl 0.45, y disminuya la insulina a 0.05 a 0.1 U por kg por hora, para mantener la glucosa srica entre 250 mg/dL y 300 mg/dL o hasta que la osmolaridad plasmtica sea < = a 315 mOsm/Kg y el paciente este mentalmente alerta.

Normal

127 HIPOGLICEMIA EN EL DIABETICO

FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLICEMIA El riesgo de hipoglicemia es mayor en los diabticos que presentan: 1. Un control muy estricto de la glucosa (Hb1a < 7%) 2. Niveles de glucosa sangunea nocturna muy bajos 3. Se ejercitan activa e irregularmente 4. Abandono de tratamiento en particular debido a abuso de alcohol 5. Han presentado previamente hipoglicemias severas 6. Usan medicamentos que enmascaran los sntomas de hipoglicemia 7. Los ancianos en tratamiento con sulfonilureas e insulina. CARACTERISTICAS CLINICAS Respuesta simptica: aumento de la frecuencia cardiaca, hambre, temblores o sudoracin. Disfuncin neuronal: cefalea, disturbios visuales en especial diplopa, cambios de conducta, prdida de conciencia, coma, convulsiones, dficit focal.

MANEJO 1. Sntomas leves sugestivos de hipoglucemia pueden ser tratados con lquidos o alimentos que contengan 10g glucosa de rpida absorcin. Si los sntomas no desparecen en 10 min. se puede tomar otra porcin. 2. Alimentos o jugos ricos en glucosa incluyen: a. Solucin de azcar concentrada (10 cucharaditas de azcar en agua tibia) b. Medio baso de jugo de frutas c. Una cucharada de miel d. Un pedazo de fruta e. Medio baso de limonada con azcar f. 35 cucharaditas de azcar g. 1 tableta de fructosa (10g) h. 20 g de chocolate 3. En pacientes inconcientes administrar 50 ml de Dextrosa al 50% IV (aumenta la glucosa 150 mg/dl). Luego DW 5% o DW 10% para mantener los valores de glucosa sangunea dentro de los lmites normales si es necesario hasta que el paciente recobre la conciencia. 4. Hidrocortisona 100 mg IV si existe la posibilidad de insuficiencia adrenal. 5. Tiamina 100 mg IV o IM en caso de malnutricin. 6. Si el paciente esta confuso, intoxicado o en mala condicin, deber ser ingresado para observacin intrahospitalaria para evitar la recurrencia de hipoglicemia 7. Despus de un periodo corto de observacin el paciente puede darse de alta si su condicin ha mejorado y su habilidad para reconocer y tratar la hipoglicemia se considera adecuada. 8. La dosis de insulina debe de ser reducida y se enva a consulta externa en 1 semana. 9. El paciente deber llevar consigo una barra de dulce todo el tiempo hasta su cita. 10. Las hipoglicemias causadas por sulfonilureas deben de observarse al menos 24 horas 11. Descartar la posibilidad de hipoglicemia intencional oral o sobredosis de insulina.

128 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HIPERTIROIDISMO II.- CODIGO: E05.9 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: El hipertiroidismo se define como una hiperproduccin mantenida de hormonas tiroideas por la glndula tiroides. Actualmente se prefiere usar el trmino Tirotoxicosis que se refiere a las manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos y se habla de hipertiroidismo cuando este exceso de hormonas se debe a hiperproduccin hormonal en la glndula tiroidea. Su prevalencia es aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos. IV.- CLASIFICACION: Basndonos en las definiciones anteriores, podemos distinguir dos grandes grupos de tirotoxicosis en funcin de la presencia o no de hipertiroidismo asociado. Trastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea (Hipertiroidismo): o Enfermedad De Graves. o Bocio Multinodular Txico. o Adenoma Txico. o Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jodbasedow) o Tumor Trofoblstico. o Aumento de la produccin de TSH. Trastornos no asociados a Hiperfuncin Tiroidea. o Tirotoxicosis Facticia. o Tiroiditis Subaguda. o Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria. o Tejido Tiroideo Ectpico. V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Se caracterizan por presentar hiperproduccin tiroidea y aumento de captacin de yodo radiactivo. Las causas ms importantes son: Enfermedad de Graves: Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo. Puede aparecer a cualquier edad pero es ms frecuente en la 3-4 dcada de la vida siendo ms frecuente en mujeres. Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia en el suero de anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) que actan como estimulantes tiroideos. El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de: hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopata y dermopata. No es necesario que aparezcan todas las manifestaciones de forma simultnea, una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente.

129 Bocio multinodular txico: Es la segunda causa ms frecuente de Hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolucin de una varias reas con autonoma funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree en relacin con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH. Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rpida debido a una sobrecarga de yodo por frmacos, contrastes radiolgicos, etc. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 aos y con historia de bocios multinodulares de larga evolucin. Adenoma txico: Es la tercera causa en frecuencia. Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta tambin con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior, 20-30 aos. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenmeno JodBasedow): Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemplo al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con frmacos ricos en yodo, por ejemplo Amiodarona. Enfermedad trofoblstica: Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme coriocarcinoma por estimulacin directa del receptor de TSH por la HGC. Hipertiroidismo debido a exceso de produccin de TSH: Es una situacin clnica muy poco frecuente. Se puede ver fundamentalmente en dos ocasiones: Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnstico la mayora presentan invasin de estructuras vecinas con clnica a ese nivel. Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentacin de las hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteracin en el sistema de retroalimentacin negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la hipfisis regulando as la secrecin de TSH. En qu casos la tirotoxicosis no se asocia a hipertiroidismo? En estos casos no existe una hiperfuncin de la glndula tiroidea, y el aumento de hormonas en sangre perifrica se debe a otra causa. Cursan todas ellas con captacin de yodo radiactivo baja. Las causas ms frecuentes son: 1. Tirotoxicosis factitia: Se produce por administracin exgena de hormona tiroidea bien por ingesta voluntaria, lo cual es mas frecuente en personal mdico y paramdico o bien por sobretratamiento con LT4 en pacientes hipotiroideos. 2. Tiroiditis subaguda: Se caracteriza por una inflamacin de la glndula tiroidea con liberacin de la hormona preformada almacenada. Generalmente esta fase se sigue de un hipotiroidismo cuando se agotan las reservas hormonales y posteriormente una recuperacin funcional. 3. Tiroiditis indolora con hipertiroidismo transitorio: Es una entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crnica autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo con captacin baja de yodo radiactivo, debido a anticuerpos estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves, esta

130 fase se sigue del desarrollo de un hipotiroidismo debido infiltracin linfoctica y destruccin glandular. Produccin ectpica de hormona tiroidea: En casos de estruma ovrico con tejido tiroideo funcionante o en casos de metstasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: no se conocen datos de la epidemiologia hondurea. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1 PREVENCIN PRIMARIA: 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA: VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Fatiga Nerviosismo Taquicardia Bcio Signos oculares Exofotalmos y oftalmopatias Insomnio Eritema palmar Diarrea Nauseas y vmitos Hiperhidrosio al calor Prdida de peso Temblor Arritmias Aminorrea, Poliminorrea Hipomenorrea Ginecomastia Polifagia

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: 9.2 LABORATORIO CLNICO: Hematolgico Glicemia, electrolitos Trigliceridos

131 V.E.S. Colesterol T3, T4 ITL (ndice de tirosina libre) TSH Ast,alt Anticuerpos antitiroideos.

9.3 IMGENES: Radiografiar de trax Radiografa de traquea EKG USG de tiroides TAC de torax, en los casos necesarios. NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL

9.4 EXAMENES TRATAMIENTO:

T3, T4, Y T.S.H. T4 libre Captacin de yodo 131 Gammagrafa Triglicridos y Colesterol Hemograma F.S.P.

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El diagnstico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulacin. Los hallazgos bioqumicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes: T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrn al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay an poca sintomatologa, sobre todo en el Graves y Adenoma txico. Tambin es caracterstico de la ingesta de T3 y algunos frmacos antitiroideos. T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrn en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso en la conversin perifrica de T4 a T3. Hipertiroidismo subclnico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida. Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

132

Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopata, dermopata y presencia en suero de TSI y captacin aumentada de yodo radiactivo: Enfermedad de Graves. Tirotoxicosis con bocio multinodular y captacin aumentada de yodo radiactivo: bocio txico multinodular. Tirotoxicosis sin bocio y captacin de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas...

XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: durante el tiempo de hipertiroidismp se debe evitar el consumo de cafena, pseudoefedrina y el ejercicio extremo. TRATAMIENTO COLECTIVO: Ninguno TRATAMIENTO INDIVIDUAL: incluye medicamentos, radioyodoterapia y ciruga. 11.2 MEDIDAS FARMACOLGICAS: El tratamiento de la tirotoxicosis es diferente segn cual sea la causa que lo produce, por lo que es importante realizar un diagnstico preciso. En las formas que cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona producida por la glndula as como la sintomatologa derivada de su accin perifrica. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles. El objetivo del tratamiento es una mejora rpida de la clnica y una disminucin en la produccin hormonal. 1. Tratamiento farmacolgico: Beta bloqueadores: mejoran los sntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenrgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad, intolerancia al calor,... El ms usado es el Propranolol que tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3.Las dosis seran entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. Tambin se puede usar Atenolol (25-50 mg/da). Tionamidas: Tiamazol o Metimazol (MTZ) y Propiltiouracilo (PTU. Actan inhibiendo la sntesis de hormonas tiroideas, inhiben la preoxidacin y la organificacin. Tienen tambin cierta accin inmunosupresora, lo que es muy til en el Graves. El PTU inhibe tambin la conversin perifrica de T4 a T3. o MTZ es el ms usado. Tiene una mayor rapidez de accin y una vida media ms larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro pudiendo variar entre 15-60 mg/da.
o

PTU: est indicado en embarazadas porque tiene un menor paso placentario. Tambin en casos de crisis tirotxicas porque inhibe tambin

133 la conversin perifrica de T4 a T3.Tiene menos efectos secundarios. Las dosis recomendadas son 100-200 mg/4-6 horas. El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I 131 ciruga o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o bien mantener la dosis y aadir LT4 para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duracin del tratamiento es difcil de valorar y depende de la evolucin espontnea de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores las posibilidades de que el paciente permanezca en remisin tras la suspensin del mismo. El control del tratamiento se hace midiendo en sangre T4, T3 y TSH, esta ltima puede permanecer suprimida durante meses. Efectos secundarios: Reacciones mayores (est indicada la retirada del frmaco): Agranulocitosis: es el efecto secundario ms grave. Puede aparecer tanto al inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada. Los sntomas iniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel. Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias... Como reacciones menores se han descrito erupciones alrgicas y reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento antihistamnico y no obligan a retirar el frmaco. Yodo: inhibe la liberacin de hormona preformada .Est indicado en pacientes con hipertiroidismo severo y tambin en la preparacin para la ciruga ya que disminuye la vascularizacin glandular. Nunca debe administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo pueden estimular la sntesis hormonal por lo que se usa en combinacin con tionamidas. Se puede administrar por va oral una solucin saturada de yoduro potsico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien cido iopanoico (0.5 mg cada 12 horas). Otros frmacos: o Glucocorticoides: inhiben la conversin perifrica de T4 a T3, y en pacientes con Graves inhiben la secrecin hormonal. Se usan en casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son tiles en el Hipertiroidismo producido por Amiodarona. o Litio: bloquea la liberacin hormonal, pero su uso es limitado debido a su toxicidad.

2. Tratamiento con Yodo 131: Se administra oralmente como solucin de I-131 que se concentra rpidamente en el tejido tiroideo y produce una ablacin glandular en 6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos ms severos y en ancianos con patologa cardiaca se recomienda inicialmente alcanzar el estado eutiroideo con frmacos.

134 Inmediatamente tras el tratamiento se puede producir una tiroiditis posradiacin con importante liberacin hormonal a la circulacin y en algunos casos desarrollo de una crisis tirotxica. Esto se puede evitar con tratamiento antitiroideo antes y despus del yodo. El efecto secundario ms importante es el desarrollo de un hipotiroidismo posterior, esto puede suceder rpidamente tras el tratamiento o a lo largo del tiempo por lo que precisan un seguimiento posterior. Hay riesgo de empeoramiento de la Oftalmopata del Graves con este tratamiento que se evita en gran medida si se administran Corticoides asociados. Los pacientes con bocios muy grandes hipertiroidismos muy severos pueden requerir ms de una dosis de I-131. 3. Tratamiento quirrgico: La tcnica usada es la Tiroidectoma subtotal. Se debe hacer una preparacin antes de la ciruga con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 das antes de la ciruga para producir involucin de la glndula. Los efectos secundarios ms importantes son los derivados de la tcnica quirrgica: lesin del nervio recurrente y hipoparatiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo posquirrgico. Recomendaciones de tratamiento: o Pacientes con clnica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacolgico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con yodo ciruga. o La ciruga est indicada en bocios compresivos y en nios y adolescentes, aunque no se ha demostrado el efecto carcingeno del yodo se prefiere no administrar a estas edades. o El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando se administra en edad frtil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6 meses. 4. Tratamiento de la oftalmopata y dermopata

Oftalmopata: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmlogo y lo ms precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados estn: corticoides, radioterapia orbitaria, ciruga descompresiva... La evolucin de la oftalmopata lleva un curso independiente del hipertiroidismo. Dermopata: estaran indicados los tratamientos locales con Corticoides. Tambin lleva un curso independiente de las anteriores.

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Arritmias Tormenta tiroidea Insuficiencia cardaca congestiva.

135 Osteoporosis Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio que comprime partes vecinas Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Nivel de atencin a ser referido: II y III Nivel Tormenta tiroidea Bocio comprensivo

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Tormenta tiroidea. Enfermedad aguda intercurrente.

XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Controles mdicos: Los necesarios Nivel de Atencin a ser referido: II y III Nivel Post clnica: Explicar al paciente la importancia del tratamiento En todo paciente que se sospeche la enfermedad debe remitirse al II - III, Nivel aqu se comprobar el diagnstico y se controlara la enfermedad.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: El paciente con enfermedad tiroidea debe tener vigilancia de forma permanente en el nivel de atencin que corresponda de acuerdo a la evolucin. XVI.- INCAPACIDAD: 1-30 das con variaciones de acuerdo a la gravedad. XVII.- INDICADORES DE MONITORA Y EVALUACIN:
Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

136 XIII BIBLIOGRAFA: 1. Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis: Mosby; 1997 2. Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina Interna.15 ed. Madrid: McGrawhill; 2002. 3. Braverman U (Eds). Werner and Ingbars The Thyroid: a fundamental and clinical test. 8 ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000. 4. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby; 1997 5. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina Interna.14 ed. Madrid: McGrawhill; 1998. 6. Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Company; 2003 7. Wilson JB, Foster DW, Kronenberg HM, Reed Larsen F, Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998.

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HIPOTIROIDISMO II.- CODIGO: EO3.9 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una sntesis insuficiente de hormonas tiroideas. IV.- CLASIFICACION: Puede clasificarse en: 1. Hipotiroidismo primario: Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3 % de la poblacin general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectacin primaria de la glndula tiroidea. 2. Hipotiroidismo secundario y terciario: Representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteracin hipofisaria (Secundario) hipotalmica (Terciario). Nos podemos referir a l en conjunto como Hipotiroidismo Central. V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: 1. Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto: Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en reas sin dficit de yodo. Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en nios. Es ms frecuente en mujeres de edad media (40-60 aos). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se asocia a otras patologas autoinmunes. Se produce una destruccin de la glndula mediada por clulas y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio siendo este ltimo caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular. 2. Hipotiroidismo iatrognico:

H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma total y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos el primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve hipotiroideo cada ao. H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven hipotiroideos el primer ao. Entre los eutiroideos la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%. H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauracin gradual. Todas estos casos se presentan clnicamente sin bocio.

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3. Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas . El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organificacin y la sntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es ms importante en pacientes con patologa tiroidea previa: Enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131, etc.

4. Frmacos: Son muchos los frmacos que pueden interferir con la produccin de hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la sntesis (Tiamazol o Metimazol, propiltiouracilo, Amiodarona, Litio.), interferir con su absorcin (colestiramina, sales de Hierro) aumentar su metabolismo(Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio. 5. Defectos hereditarios de la sntesis de hormonas tiroideas: Cursan con bocio y casi siempre se manifestan al nacimiento. 6. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito. No se asocia con bocio. Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia. VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres adultos. El hipotiroidismo congnito afecta a 1 de cada 4000 recin nacidos (R.N.) Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del Eje Hipotlamo- HipofisarioTiroideo. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1 PREVENCIN PRIMARIA: Dado la naturaleza asintomtico de la enfermedad, como norma de prevencin primaria es valida la consejera gentica, la prueba de tamizaje en todos los recien nacidos, y busqueda temprana en los familiares en primer grado de pacientes conocidos 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA: no se aplica. VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: obedecen a la asucencia total o parcial de los productos hormonales, teniendo en cuenta que cada persona tiene diferentesensibilidad a la hormona tiroidea, por lo tanto los sntomas no siempre estan en relacin directa con las concentraciones plasmticas de las hormonas Debilidad general Piel seca y gruesa Lenguaje lento Piel fria Intolerancia al frio Edema de cara

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Disfonia Edema Bradicardia Alopecia Estreimiento Mixedema

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: 9.2 LABORATORIO CLNICO: Hematolgico VES VDRL Glicemia Colesterol Trigliceridos Protenas sricas Creatininas Nitrgeno tiroidea General de orina T3, T4, TSH

9.3 IMGENES: RX torax* Captacin de Yodo Cintigrafa tiroidea EKG NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL

9.4 EXAMENES TRATAMIENTO:

Hematolgicos VES Colesterol Triglicridos Glicemia Curva ponderal Valoracin cardaca Presin Arterial Frecuencia Cardica

La determinacin ms til de forma aislada es la concentracin srica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalmico.

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El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La concentracin de T3 srica en menos especifica que la T4 para confirmar el diagnstico ya que se afecta en casos de enfermedades sistmicas en pacientes eutiroideos. Otros datos bioqumicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y CEA. Tambin son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG, anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros dficits hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH. En resumen: Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja. Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado debido a TSH biolgicamente inactivas. Asocia otros dficits hormonales. Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo ms til son las tcnicas de imagen: RMN cerebral. X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: reposo en la FACE inicial del tratamiento. De acuerdo a la gravedad el tiempo varia desde 3 a 60 das. TRATAMIENTO COLECTIVO: Ninguno 11.2 MEDIDAS FARMACOLGICAS: Levotiroxina (sdica), 25 - 400 mcg /dia VO. Permanente por el resto de la vida, salvo los casos transcitorios. Presentacin: Levotiroxina (sdica), 25, 50, 75, 100, 125mcg por tableta. Existen en el mercado hasta 16 presentaciones diferentes de levotirosina con el objetivo de titular la dosis ideal para cada persona. Cantidad a prescribir: de 30 hasta 240 tabletas al mes de acuerdo a la presentacin y dosis prescrita.

En la mayora de los pacientes, el hipotiroidismo es una situacin permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. El tratamiento de eleccin es la Levotiroxina. Se administra por va oral, se absorbe en un 80% y su vida media plasmtica es de 6-7 das. Con la administracin de una sola dosis al da se obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3. La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en lmites normales intentando evitar la sobredosificacin ya que la supresin de la TSH podra tener consecuencias en algunos rganos como el hueso y corazn. Las inicialmente recomendadas son: En hipotiroidismo congnito: 10-15?g/Kg/da. En nios :2-4 ?g/Kg/da. En adultos: 1,6 ?g /Kg /da. En los pacientes ancianos, con patologa cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolucin se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 ?g/da) y

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aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias patologa isqumica cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. La efectividad del tratamiento en el hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y mantenindola en los rangos normales. En el secundario y terciario la TSH no sirve para el control y entonces se usan los niveles de T4 libre que deben mantenerse entre la mitad y el lmite superior de la normalidad. Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno por lo que ese es el tiempo que debe pasar para reevaluar el tratamiento tras su inicio y modificar dosis se fuera necesario. Una vez que se alcanza la dosis adecuada, el control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas situaciones en las que es preciso modificar una dosis previamente establecida: Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona ya desde el primer trimestre. Frmacos que interaccionan con la absorcin (colestiramina, sulfato ferroso, Sucralfato, hidrxido de aluminio) o la metabolizacin. (anticonvulsivantes, Rifampicina). Se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administracin de la hormona y la de los frmacos del primer caso. Situaciones que alteran la eliminacin: insuficiencia renal. En pacientes que reciben tratamiento con andrgenos se precisa menos dosis de hormona. FARMACOBIOLOGICOS SUSTITUTOS: Extracto de Tiorides, Triyodotiroxina Tab. 25mcg, 75 mcg, se utiliza como tratamiento solo o en conjunto con la levotirosina, y es de mucha utilidad en los pacientes previo a tratamiento o estudios con yodo radiactivo.

CASOS CUANDO PODRA USAR SUSTITUTOS: Cuando no hay levotiroxina. Consideraciones especiales 1. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. 2. Hipotiroidismo subclnico: El hipotiroidismo subclnico es un estado, por lo general asintomtico, donde tenemos unas concentraciones sricas de T4 libre dentro de los lmites normales, con una TSH ligeramente elevadas. Es mas frecuente en mujeres con una prevalencia en stas de 7.5- 8% segn distintos estudios, mientras que en hombres la prevalencia es 2.8- 4.4%. Es ms prevalente en pacientes con sndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes. Las causas que lo pueden producir son las mismas que las que producen hipotiroidismo franco aunque la mayora de los pacientes presentan una tiroiditis crnica autoinmune. Antes de realizar el diagnstico es necesario repetir la

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determinacin para confirmar la alteracin de la TSH ya que en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una hipofuncin tiroidea. Hay mucha controversia sobre la indicacin del tratamiento en estos pacientes. Aunque la mayora son asintomticos, un porcentaje de ellos puede presentar sntomas inespecficos que mejoran tras el tratamiento sustitutivo, por otro lado, el tratamiento tambin estara indicado para evitar la progresin a hipotiroidismo franco. Como norma general, la mayora de los estudios recomiendan tratamiento en los siguientes casos: Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L. Anticuerpos antiperoxidasa positivos. Presencia de bocio. Presencia de sntomas inespecficos: depresin, estreimiento, cansancio,... El tratamiento se realiza con Levotiroxina administrada en una sola dosis diaria por va oral, las dosis habituales requeridas son similares que para el hipotiroidismo franco. El objetivo es mantener los niveles de TSH en los lmites normales. XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Secuela de Ciruga Radiacin Fractura metablica endocrina Infecciones Coma Mixedematoso Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio Complicaciones que ameritan rehabilitacin: Ninguno Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: No respuesta al tratamiento Coma mixedemastoso

XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: No requiere solo por Con Mixedematoso. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Controles mdicos: Cada 15 das una cada 30 das Nivel de Atencin a ser referido: II Nivel Endocrinologa Post clnica: Explicar al paciente que no debe abandonar el control clnico, y no dejar de tomar los medicacmientos. Explicar al paciente en que consiste su enfermedad y los riesgos a que est sometido. Conducta: Todo paciente con sospecha de hipoteroidismo debe pedirsele los exmenes para el Nivel II, para su tratamiento.

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Cuando una paciente ya tiene contratado su cuadro clnico se har la referencia al Nivel I. donde se indicar sus medicamentos para continuar su tratamiento: Manejo de Coma Mixedematoso: Mantener funciones vitales: Hipoventilacin= ventilacin mecnica de se necesario. Hipotensin= lquidos E:V:, expresores de volumen Hipotermia= calor externo esta contraindicado Hiporternia= adminstra solucin normal Hipoglicemia= adminsitrador solucin glucosa Hipodenalismo= 300-400 mgrs. de hidrocortizona en 24 horas. Hormona tiroidea: 200 a 500 mgrs de levotiroxina I.V., hasta la va oral. Tratar los factores precipitantes.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Control clnico de la enfermedad o permanencia. XVI.- INCAPACIDAD: 1-30 das prorrogable XVII.- INDICADORES DE MONITORA Y EVALUACIN:
Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis: Mosby; 1997. 2. Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina Interna.15 ed. Madrid: McGrawhill; 2002. 3. Braverman U (Eds). Werner and Ingbars The Thyroid :a fundamental and clinical test. 8 ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000. 4. Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R , Prange A. Effects of Thyroxine as Compared with Thyroxine Plus Triiodothyronine in Patients with Hypothyroidism. N Engl J Med 1999; 340: 424-9 [Medline] 5. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby; 1997 6. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 14 ed. Madrid: McGrawhill; 1998

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7. Hak A, Pols H, Visser T, Drexhage H and others. Subclinical Hypothyroidism is an Independent Risk Factor for Atherosclerosis and Myocardial Infarction in Elderly Women: The Rotterdam Study. Ann Intern Med 2000; 132: 270-78 [Medline] 8. Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Company; 2003. 9. Wilson JB,Foster DW,Kronenberg HM, Reed Larsen F. Eds. Williams Textbook Of Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998.

145

GUIAS CLINICAS DE
GASTROENTEROLOGIA

146 I. Nombre de enfermedad ALTERACION DE PRUEBAS HEPATICAS II. CDIGO K79 III. DEFINICIN: La enfermedades hepticas se puede manifestar por anormalidades laboratoriales, signos y sntomas que resultan de procesos inflamatorios, necrosis o fibrosis. IV. CLASIFICACIN Clasificacin segn el tipo de dao heptico
Dao hepatocelular: elevacin predominante de transaminasas Dao colestsico.
o Se manifiesta por elevacin de las concentraciones de bilirrubina (>1.5 mg/dl) o La ictericia aparece con niveles >2.5 mg/dl

Clasificacin segn las causas:

Pre-hepticas (hemlisis, eritropoyesis inefectiva) Hepticas (hepatitis, defectos en captacin, conjugacin o excrecin) Post-hepticas (obstruccin extraheptica)

Tipos de hiperbilirrubinemia:
No conjugada: a espensas de bilirrubina indirecta (> 80% de bilirrubina total) Conjugada: a espensas de bilirrubina directa (> 30% de la bilirrubina total)

Causas de hiperbilirrubinemia no conjugada

Hemolisis
o Deficiencia de glucosa-6-fosfato, medicamentos

Sobreproduccin de bilirrubina

o Eritropoyesis ineficaz, grandes hematomas, embolia pulmonar con infarto

Deficiencia de glucuronosiltransferasa Diversas:

o o o o

o Sndrome de Gilbert, sndrome de Crigler-Najjar

Ayuno Medicamentos Hipotiroidismo Tirotoxicosis

147

Causas de hiperbilirrubinemia conjugada

Congnitas

o Sndrome de Rotor, Dubin Jonson, quistes del coldoco o Colestasis recurrente benigna, colestasis del embarazo

Trastornos familiares

Defectos hepatocelulares o Abuso de alcohol, hepatitis viral

Sndromes colestsicos
Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, obstruccin biliar,

enfermedad pancretica

Enfermedad sistmica
o o o o o

Trastornos infiltrativos Complicaciones postoperatorias Enfermedad renal Sepsis Medicamentos

V. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Historia familiar- hemocromatosis, enfermedad de Wilson, talasemia, deficiencia de

1antitripsina o fibrosis qustica Consumo de alcohol (mayor de 50 g/dl)- hepatitis alcohlica, higado graso, cirrosis Dislipidemia, Diabetes mellitas, Obesidad- hgado graso Trasfusiones sanguneas- hepatitis B y C Enfermedades autoinmunes- hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria Medicamentos- hepatitis medicamentosa Uso de drogas parenterales- hepatitis B y C Ciruga hepatobiliar

148 VI. SIGNOS Y SNTOMAS

Estudios

Aminotransferasas Fosfatasa alcalina Tiempo de protrombina Dolor abdominal Fiebre, leucocitosis

Dao hepatocelular
> 8 veces de lo normal < 3 veces de lo normal Pobre respuesta a vitamina K Poco comn Poco comn

Dao colestasis

< 3 veces de lo normal > 4 veces de lo normal Responde a vitamina K Comn en obstruccin extraheptica Comn en obstruccin extraheptica

VII. MTODOS DIAGNSTICOS

Historia clnica y examen fsico Laboratorio o Transaminasas o Bilirrubinas o Fosfatasa alcalina o Tiempos de coagulacin o Gamaglutamiltranspeptidasa o Albmina o Globulinas o Ferritina o Cobre srico o Hemograma completo Otros exmenes o Ultrasonido o TAC abdomen o Resonancia magntica o Biopsia heptica

VIII. TRATAMIENTO Depender de que se establezca el diagnstico. IX. COMPLICACIONES Depende de las causas y de la severidad de la enfermedad

149

IX. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Depende de la causa y de la severidad de la enfermedad XI. INCAPACIDAD Depende de la causa y de la severidad de la enfermedad Bibliografa 1. Pekka Pikkarainen Article ID: ebm00213 (009.012), EBM Guidelines 1.5.2005 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

150 I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD DIARREA III. DEFINICIN: Disminucin en la consistencia de las heces con aumento en el peso (>20 gr.) o en el nmero de evacuaciones. IV CLASIFICACIN Aguda- duracin < 4 semanas Crnica- duracin > 4 semanas V. CAUSAS Y FACTORES Existen cuatro mecanismos y se hace referencia a sus causas Diarrea Osmtica Malaabsorcin de carbohidratos o Deficiencia de disacaridas (primaria, secundaria) o Ingestin de manitol o sorbitol o Lactulosa
Mala absorcin general o Sprue celiaco o Post radiacin Ingestin de fosfatos, sulfato de magnesio.

Diarrea Secretora

Enterotoxinas (vibrio colera, E. Coli, Staf. Aureus, Bacillus cereus) Hormonas secretagogas (VIP, calcitonina, serotonina, prostaglandinas) Hipersecresin gstrica (Zollinger-Ellison, sndrome intestino corto, mastocitosis) Laxantes (Bisacodyl, aloe senna, aceite de ricino) Sales Biliares Acidos grasas

Diarrea Exudativa

Colopatia inflamatoria (Enf. Crohn, CUCI,colitis microscpica) Infecciosa (Shigella, Salmonella, Campylobacter yersinia, amebas y clostridium) Isqumica Radiacin

Diarrea por disturbio de Motilidad

Aumento motilidad intestino delgado Disminucin motilidad intestino delgado

151
Aumento motilidad colnica Disfuncin de esfnter anal

VI. TRATAMIENTO Tratamiento no Farmacolgico

Dieta lquida o blanda por 24 horas en la diarrea aguda Tomar abundantes lquidos evitando el uso de alimentos con abundancia de azcares y Si la diarrea es crnica determinar la causa antes de tratarla

grasas

Tratamiento Farmacolgico Rehidratacin segn la severidad y el grado de deshidratacin: oral parenteral Controlar el dolor abdominal y disminuir la frecuencia de las evacuaciones:
Hioscina 10 mg TID

o Presentacion: HIOSCINA (butilbromuro) 10 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: 30 tabletas.

Si el problema no se controla con hioscina se puede prescribir: o Loperamida: 2-4 mg BID-QID o Presentacion: Loperamida clorhidrato 2 mg tableta o Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas. En caso de diarrea infecciosa Se indicarn antimicrobianos cuando la diarrea tenga causa infecciosa comprobada mediante examen de heces y/o cultivo y antibiograma y que el agente causal sea de los indicados en el cuadro siguiente:

Patgeno Shigella Salmonella Campylobacter

Enf. clnica Disenteria Bacteremia entrica Disenteria

Terapia Ciprofloxacina 500mgBID/5d Ciprofloxacina 500mgBID/7d Eritromicina 500 mg QID /5-7d

152

Diarrea acuosa Metronidazol Colitis 500mgTID/7-14d pseudomembranosa Vancomicina 125500mg QID/7d Diarrea Enfermedad auto Escherichia coli limitante o Enterotoxignica ciprofloxacina Diarrea del 500mg BID/3d. viajero Entamoba Diarrea Metronidazol hystolitica 500mg TID/10d Giardia lamblia Diarrea Metronidazol 500mg TID/7d
VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Deshidratacin moderada a severa Paciente en mal estado general

Clostridium difficile

VIII. CRITERIOS DE ALTA.

Paciente mejorado o curado y en buen estado general

IX. INCAPACIDAD 2-4 das BIBLIOGRAFA 1. Blaser MJ, Allos BM, Lang D. Development of Guillain-Barr syndrome following Campylobacter infection. J Infect Dis 1997; 176(Suppl 2):91 2. Ceyhan M, Dilmen U, Bignardi GE, Selkon GE. (Letter to the editor) Bacterial diarrhoea and treatment. Lancet 1988;i:417 3. Clement MJ. AIDS and HIV infection, drugs and therapy. Current Opinion in Infectious Diseases 1989;2:49-53 4. Ericsson CD, Johnson PC, Dupont HL et al. Ciprofloxacin or trimethoprimsulfamethoxazole as initial therapy for traveller's diarrhoea. A placebo-controlled, randomized trial. Ann Intern Med 1987;106:216-20 5. Sammalkorpi K, Lhdevirta J, Mkel T et al. Treatment of chronic Salmonella carriers with ciprofloxacin. Lancet 1987;ii:164-5 6. Sirinavin S, Garner P. Antibiotics in salmonella gut infections. The Cochrane Library1998 Issue 3:1-16 7. Svenungsson B. Typhoid fever in a Swedish hospital for infectious diseasesa 20-year review. J Infect 1982;5:139-50

153 8. Tapio Pitknen, Clinical features and treatment of diarrhoea in adults according to aetiology, Article ID: ebm00175 (008.041), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd, EBM Guidelines 24.7.2006 9. Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. The risk of the hemolyticuremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. N Engl J Med 2000;342:1930-1936 10. Zaat JOM, Mank ThG, Assendelft WJJ. Drugs for treating giardiasis. Cochrane Database Syst Rev. 1998;(3):CD000217

154 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD CIDO PPTICA II. CDIGO K27 III. DEFINICIN: Una lcera pptica es una solucin de continuidad en la mucosa del estmago o duodeno que penetra en la capa muscular IV. CLASIFICACIN Ulcera gstrica Ulcera duodenal Clasificacin de Forrest con base en el sangrado y la mortalidad

CLASIFICACION DE FORREST
resangrado (%) mortalidad (%)

Ia sangrado activo 10% Ib sangrado en capa 5% IIa vaso visible 25% IIb cogulo adherido 10% IIc hematina 15% III fibrina 35%

80 15 50 22 10 5

11

11 7 3 2

V. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Helicobacter pylori: bacilo gram negativo que afecta al 80% poblacin adulta

en pases en desarrollo o Ruta de transmisin desconocida o Dao por molculas de adhesin, produccin de amonio y citotoxicidad o Dos factores de virulencia: Cag A (60-80% cepas, gastritis severa, asociacin a cncer gstrico) vac A (50% cepas): induce vacuolizacin celular.Solo 15% desarrollarn UG o UD

Indicaciones de tratamiento (Consenso de Maastricht 2-2000) o Absolutas: enfermedad cido-pptica, activa o no o Probables: Maltoma bajo grado, gastritis atrfica o folicular

155
o Posibles: dispepsia funcional, post-reseccin cncer, familiares primer o grado, solicitud del paciente AINES: Asintomtico en la mayora de los casos: o Causa 1-2% hospitalizaciones por EAP severa por Inhibicin cicloxigenasa COX 1 y

Disminuye la produccin de prostaglandinas que conduce a alteracin en el flujo aumenta secrecin gstrica y la difusin retrgrada de HCL hacia la mucosa,

sanguneo de la mucosa, produccin de HCO3 y moco,

Otros: o Infecciones virales (VHS, CMV) o Tabaco, alcohol, corticoides (no solos), o EPOC, CH, uremia, malignidad, lcera por estrs, Enf de Crohn, o Sndrome Zollinger-Ellison, cocana, RT, mastocitosis sistmica

aumenta la difusin retrograda, altera la permeabilidad celular e induccin de proliferacin y apoptosis.

VI. EPIDEMIOLOGA: Prevalencia 10% de la poblacin y la causas ms comn de sangrado digestivo alto (50%) VII. MANIFESTACIONES CLINICAS

Epigastralgia Nausea Vmito Sangrado digestivo

VIII. MTODOS DIAGNSTICOS

Historia clnica Serie gastroduodenal Endoscopia alta y toma de biopsia: estndar de oro Deteccin de H. pylori o Invasivos: Prueba rpida de ureasa (S-90%, E-95-100%). Tinciones para Bx HP (Ho

E, Plata, Genta, Azul Alcian, El-Zimaity, Giemsa, Warthin-Starry) No Invasivos: Anticuerpos sricos (IgG: ELISA S-94%, E-78% o inmunoensayo). Antgeno fecal. Prueba de aliento para urea

X. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de reflujo gastro duodenal Colecistitis crnica calculosa Pancreatitis Cncer gstrico Cardiopata isqumica

156
Diverticulitis Isquemia mesentrica

XI. TERAPUTICA Medidas no farmacolgicas Dieta: procurando evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes para evitar la excesiva distensin antral ya que aumenta la secrecin cida. Hay que recordar que el calcio y las protenas lcteas estimulan la secrecin de cido y no tienen efecto protector, por lo cual se recomiendan descremados. Cambios en el estilo de vida: evitar el uso de caf, disminuir o quitar la ingesta de bebidas alcohlicas y evitar el tabaquismo. Frmacos: evitar el uso de analgsicos y AINES, esteroides, teofilina y otros irritantes de la mucosa gastrointestinal. Tratamiento farmacolgico Medidas farmacolgicas generales
Inhibidores de bomba de protones:

o lansoprazol 30 mg.

Protectores de la mucosa: REFLUJO NO ACIDO (ALKALINO)

o Sucralfato 2 gramos BID al levantarse en ayunas y al acostarse o 1 gramo QID 1 hora antes de las comidas y al acostarse, durante 4-6 semanas (mximo 8 g/da) - Presentacin: Sucralfato, polvo para uso oral, 1 g. Sobre

Tratamiento de erradicacin del Helicobacter pylori Terapia de primera lnea:

Lansoprasol 30 mgs BID + claritromicina 500 mg BID + amoxicilina 1 gr BID x 7-10 das

Terapia de segunda lnea:

- Levofloxacina 500 mg c/da + amoxicilina 1 gr c/12 horas + Lansoprasol BID por 10 das - Lansoprasol 30 mgs BID + claritromicina 500 mg BID + metronidazol 500 mg gr BID x 10 das Tratamiento endoscpico: en lceras Forrest Ia, IIa y b

157
o Ciruga en complicaciones: perforacin, hemorragia, obstruccin al tracto de salida

gstrico refractaria

XII. COMPLICACIONES

Hemorragia Perforacin Penetracin Obstruccin Anemia

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Cuando se presentan complicaciones Para fines diagnsticos y teraputicos segn sea necesario IX. INCAPACIDAD El tiempo de incapacidad vara dependiendo del tipo de complicaciones y de la severidad de la enfermedad XX. BIBLIOGRAFIA Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing and symptom relief of grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis. Gastroenterology 1997;112:1798-1810 [DARE-11997000856 1] Langtry HD, Wilde MI. Omeprazole: a review of its use in Helicobacter pylori infection, gastro-oesophageal reflux disease and peptic ulcers induced by NSAIDs. Drugs 1998;56:447-486 [DARE-11998001678 2] Iskedjian M, Einarson TR. Meta-analyses of cisapride, omeprazole and ranitidine in the treatment of gastrooesophageal reflux disease: implications for treating patient subgroups. Clin Drug Invest 1998;16:9-18 [DARE-11998001284 3] Manzionna G, Page F, Bianchi Porro G. Efficacy of lansoprazole in the short- and long-term treatment of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic overview. Clin Drug Invest 1997;14:450-456 [DARE-11998000160 4] Carlsson R, Galmiche JP, Dent J, Lundell L, Frison L. Factors influencing relapse of oesophagitis during maintenance therapy with antisecretory drugs: a meta-analysis of long-term omeprazole trials. Alim Pharmacol Ther 1997;11:473-482 Tunis SR, Sheinhait IA, Schmid CH, Bishop DJ, Ross SD. Lansoprazole compared with histamine-2-receptor antagonists in healing gastric ulcers: a meta-analysis. Clin Therap 1997;19:743-757 [DARE-11997001237 5] Poynard T, Lemaire M, Agostini H. Meta-analysis of randomised clinical trials comparing lansoprazole with ranitidine or famotidine in the treatment of acute duodenal ulcer. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:661-665 [DARE-11995002659 6] Eriksson S, Langstrm G, Rikner L, Carlsson R, Naesdal J. Omeprazole and H-2receptor antagonists in the acute treatment of duodenal ulcer, gastric ulcer and reflux oesophagitis. Eur J Gastroenterl Hepatol 1995;7:467-475 [DARE-11995001295 7]
1.

158 Moore RA. Helicobacter pylori and peptic ulcer: a systematic review of effectiveness and an overview of the economic benefits of implementing what is known to be effective. Oxford: Pain Relief Research Unit VII 1995;37 [DARE-11995000348 8] Laine L, Hopkins RJ, Girardi LS. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been overstated: a meta-analysis of rigorously designed trials. Am J Gastroenterol 1998;93:1409-1415 [DARE-11998001610 9] Hopkins RJ, Girardi LS, Turney EA. Relationship between Helicobacter pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: a review. Gastroenterology 1996;110:1244-1252 [DARE-11996000755 10] Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Harris A, Innes M, Oakes R, Wilson S, Roalfe A, Bennett C, Forman D. Eradication of Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD002096 Penston JG, McColl KE. Eradication of Helicobacter pylori: an objective assessment of current therapies. Br J Clin Pharmacol 1997;43:223-243 [DARE-11997000424 11] Laheij RJ, Rossum LG, Jansen JB, Straatman H, Verbeek AL. Evaluation of treatment regiments to cure Helicobacter pylori infection: a meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:857-864 [DARE-11999001562 12] Houben MH, Van de Beek D, Hensen EF, De Craen AJ, Rauws EA, Tytgat GN. A systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy: the impact of antimicrobial resistance on eradication rates. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:10471055 [DARE-11999001702 13] Vondracek TG. Ranitidine bismuth subsitrate in the treatment of Helicobacter pylori infection and duodenal ulcer. Ann Pharmacother 1998;32:672-679 [DARE11998001113 14] Pipkin GA, Williamson R, Wood JR. Review article: one week clarithromycin triple therapy regimens for eradication of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 1998;12:823-37 Xia HX, Talley NJ, Keane CT, O'Morain CA. Recurrence of Helicobacter pylori infection after successful eradication: nature and possible causes. Dig Dis Sci 1997;42:1821-1834 [DARE-11997001219 15] Huang JQ, Hunt RH. The importance of clarithromycin dose in the management of Helicobacter pylori infection: meta-analysis of triple therapies with a proton pump inhibitor: clarithromycin and amoxycillin or metronidazole. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 1999;13:719-729 [DARE-11999001397 16] Peptic ulcer disease, Helicobacter pylori infection and chronic gastritis, Author: Pekka Pikkarainen Article ID: ebm00187 (008.032) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

159 I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD DIVERTICULAR II. CDIGO K57 III. DEFINICIN Presencia de hernia pequea de mucosa y submucosa a travs de la pared muscular del colon (psedodivertculo). Pueden existir en cualquier parte del colon siendo ms frecuentes en el sigmoides (95%). IV. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La pobre ingesta de fibra en la dieta lleva a la disminucin del calibre del bolo fecal, aumento en las contracciones colnicas, aumento en la presin intraluminal colnica y la formacin diverticular. V. SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Afecta al 35 a 50% de la poblacin mayor de 50 aos. VI. MEDIDAS PREVENTIVAS Dieta rica en fibra. VII. SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Asintomtico en la mayora de los casos Sntomas inespecficos (dolor en marco colnico) Distensin abdominal 15% complicaciones (diverticulitis, sangrado) VIII. MTODOS DIAGNSTICOS

Colon por enema Proctoscopia Endoscopia de colon Angiografa mesentrica en sangrado

IX. DIAGNSTICO DIFERENCIAL La enfermedad diverticular puede disminuir la identificacin de cncer de colon con los estudios convencionales en 50% de los casos. X. TRATAMIENTO
En enfermedad diverticular no complicada aumentar la ingesta de fibra y manejo Dieta libre de semillas ( guayaba, tomate, ajonjol .) Vigilar por datos de alarma como fiebre, prdida de peso, anemia o irritacin peritoneal

sintomtico a base de tranquilizantes.

160 XI. Complicaciones posibles

Diverticulitis Hemorragia Ulceracin Perforacin Absceso plvico

DIVERTICULITIS Definicin Inflamacin diverticular producida por cuerpo extrao en su interior (heces, semilla, etc.) Cuadro clnico: Dolor abdominal Hipersensibilidad visceral Nausea y/o vmito Fiebre Sepsis Masa abdominal palpable Diagnstico Se basa en criterios clnicos y abordaje multidisciplinario con ciruga Se requieren estudios de imagen cuando el diagnstico no es claro o cuando se sospechan complicaciones como absceso, perforacin, fistulizacin u obstruccin La tomografa de abdomen puede detectar en forma no invasiva estas complicaciones. No se recomienda la utilizacin de colon por enema en etapas tempranas La presencia de leucocitosis apoya el diagnstico. Diagnstico diferencial Apendicitis aguda Cncer de colon Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad plvica inflamatoria Colitis isqumica Colitis infecciosa Nefrolitiasis o infeccin del tracto urinaria Tratamiento Reposo gstrico Restitucin hdrica Aspiracin nasogstrica en caso de leo Antibiticos cobertura contra anaerobios, gram negativos y positivos

Son indicaciones quirrgicas:

161 Perforacin Absceso Fstula Obstruccin o incapacidad de excluir un probable carcinoma. Se recomiendo ciruga en caso de diverticulitis recurrente, siendo adecuado el uso de alimentos con fibra una vez restablecida la via oral. Se presenta recurrencia de diverticulitis en 7 a 45% de los casos, usualmente en el primer ao despus de la ciruga.

HEMORRAGIA DIVERTICULAR Se presenta como sangrado digestivo indoloro en 5 a 47% de los casos. La enfermedad diverticular y la angiodisplasia colnica son las causas ms frecuentes de sangrado digestivo bajo masivo (90%). Etiologa La hemorragia se origina en vaso arterial (vasos rectos) dentro de un divertculo. Cuadro clnico Evacuacin de grandes cantidades de sangre roja rutilante por recto con inestabilidad hemodinmica como taquicardia o hipotensin. Tratamiento Cede en forma espontnea en 80% de los casos Estabilizacin hemodinmica con restitucin hdrica Colocacin sonda nasogstrica para excluir sangrado digestivo alto (11%) Reposicin de prdidas hemticas Localizacin del sitio sangrado al estabilizar por: Rectoscopia Colonoscopia larga Gammagrafia (0.5 ml/min) Arteriografa (1 ml/min) Colon por enema- efecto teraputico Deben evitarse la preparacin del colon con enemas evacuantes porque dificulta la localizacin del origen del sangrado Indicacin de tratamiento quirrgico El tratamiento quirrgico se reserva en casos de hemorragia masiva que no cede (transfusin mayor de 4 unidades) o hematoquesia recurrente. XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN EN LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR Complicaciones mencionadas XIV. CRITERIOS DE ALTA Alivio de las complicaciones que se han presentado

162
Recuperacin de la ciruga

XV. INCAPACIDAD 15-30 das despus del alta si no se ha practicado ciruga 30 das si hubo tratamiento quirrgico Bibliografa 1. Blaser MJ, Allos BM, Lang D. Development of Guillain-Barr syndrome following Campylobacter infection. J Infect Dis 1997; 176(Suppl 2):91 2. Ceyhan M, Dilmen U, Bignardi GE, Selkon GE. (Letter to the editor) Bacterial diarrhoea and treatment. Lancet 1988;i:417 3. Clement MJ. AIDS and HIV infection, drugs and therapy. Current Opinion in Infectious Diseases 1989;2:49-53 4. Ericsson CD, Johnson PC, Dupont HL et al. Ciprofloxacin or trimethoprimsulfamethoxazole as initial therapy for traveller's diarrhoea. A placebo-controlled, randomized trial. Ann Intern Med 1987;106:216-20 5. Sammalkorpi K, Lhdevirta J, Mkel T et al. Treatment of chronic Salmonella carriers with ciprofloxacin. Lancet 1987;ii:164-5 6. Sirinavin S, Garner P. Antibiotics in salmonella gut infections. The Cochrane Library 1998 Issue 3:1-16 7. Svenungsson B. Typhoid fever in a Swedish hospital for infectious diseasesa 20-year review. J Infect 1982;5:139-50 8. Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. The risk of the hemolyticuremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. N Engl J Med 2000;342:1930-1936 9. Zaat JOM, Mank ThG, Assendelft WJJ. Drugs for treating giardiasis. Cochrane Database Syst Rev. 1998;(3):CD000217

163 I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD HEMORROIDAL II. CDIGO K55 III. DEFINICIN Dilatacin de las venas hemorroidales superior e inferior las cuales son almohadillas fisiolgicas del recto y canal anal. IV. CLASIFICACIN: Hemorroides internas se originan por arriba de la lnea dentada (plexo hemorroidal interno) Hemorroides externas se originan por debajo de la unin mucocutnea y encuentran cubiertas de epitelio cilndrico (plexo hemorroidal externo) V. FACTORES ASOCIADOS La incidencia es mayor entre los individuos con estreimiento, diarrea y embarazadas. VI. SITUACIN EPIDEMIOLGICA Afecta 50% de la poblacin general VII. MEDIDAS PREVENTIVAS Evitar el estreimiento (dieta alta en fibra, ablandador de heces) Evitar diarrea VIII. SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

Sangrado rectal (en papel o servicio sanitario) Dolor o ardor al defecar Prurito anal Dolor agudo en hemorroides trombosadas Las hemorroides internas producen sangrado rojo, rutilante sin dolor por el recto, malestar y prurito anal. Se pueden complicar con prolapso y trombosis lo cual genera dolor.

IX. CLASIFICACIN

Grado I- presencia de sangrado Grado II- sangrado y prolapso venoso que se reduce en forma espontnea Grado III- sangrado y prolapso que requiere reduccin manual Grado IV- sangrado y prolapso que no es posible reducir

Las hemorroides externas pueden presentar trombosis aguda la cual se manifiesta con dolor intenso, edema y ocasionalmente sangrado. IX Mtodos diagnsticos El canal anal y recto se estudian mediante:

164
anoscopia sigmoidoscopia

X. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Fisura anal Fstula anal Proctitis y colitis Plipo rectal Neoplasia XI. TRATAMIENTO Medidas no farmacolgicas
Las hemorroides de primer y segundo grado se recomienda dieta abundante en fibra, Higiene anal adecuada Las hemorroides externas requieren baos de asiento, ablandadores de heces, dieta con

ingesta de lquidos, aumentar actividad fsica, baos de asiento dos veces al da fibra y cremas analgsicas tpicas.

Tratamiento farmacolgico
Crema antihemorroidal. Aplicar por la noche y la maana despus de una evacuacin. No

utilizar el antihemorroidal por mas de dos semanas por riesgo de atrofia de tejido anal o Presentacion: ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de Lidocaina 2%+ acetato de Dexametasona 0.025%) Crema uso rectal con aplicador. o Cantidad a prescribir: 1 tubo Diosmina 500 mg + esperidina50 mg 2 tab c/8 horas durante 1 semana en la fase aguda, luego 1 tableta diario hasta completar 1 mes.
o Presentacin: Diosmina + hesperidina 450mg + 50 mg tableta recubierta o Cantidad a prescribir, 80 tabletas

XII. TRATAMIENTO QUIRURGICO La hemorroidectoma quirrgica est indicada en las hemorroides de tercer y cuarto grado y en aquellas refractarias a manejo mdico. XIII. COMPLICACIONES POSIBLES Sangrado severo Trombosis Anemia Infeccin Prolapso XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Sangrado y prolapso que requiere reduccin manual

165
Hemorragia severa Tratamiento quirrgico

XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Consulta externa de gastroenterologa y ciruga XVI. CRITERIOS DE ALTA
Paciente recuperado del sangrado Paciente en recuperacin despus de tratamiento quirrgico

XVI. INCAPACIDAD
3 7 das cuando ocurri sangrado severo En recuperacin del tratamiento quirrgico 30 das.

BIBLIOGRAFIA 1. Cospite M.. Double-blind, placebo-controlled evaluation of clinical activity and safety of Daflon 500 mg in the treatment of acute hemorrhoids. Angiology: 1994;45:566-73. [Medline] 2. Godeberge P . Daflon 500 mg in the treatment of hemorrhoidal disease: a demonstrated efficacy in comparison with placebo Angiology 1994 Jun;45(6 Pt 2):574-8 [Medline] 3. Goligher J, Duthie H, Nixon H. Hemorroides. En: Cirugia del ano,recto y colon. Goligher J, Duthie H, Nixon H. 3 ed. Barcelona: Salvat;1998. p. 92 - 142. 4. Grupo de trabajo para gua de prctica clnica de rectorragias. Enfermedades ms frecuentes asociadas a rectorragia en AP. Hemorroides. Gua Practica clnica de Rectorragias.[Internet]. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa , Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria, Centro Cochrane Iberoamericano; 2002 [Fecha de consulta 17 de noviembre de 2002]. Disponible en: http://www.guiasgastro.net/cgiin/wdbcgi.exe/gastro/guia_completa.portada?pident=1 5. Haemorrhoids Authors: Matti V. Kairaluoma and Kari-Matti Hiltunen Article ID: ebm00202 (008.062) 2005 Duodecim Medical Publications Ltd 6. Haemorrhoids. Prodigy (NHS-UK). [Iternet]. August 2000. [fecha de acceso Nov-Dic de 2001]. Disponible en: http://www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=Haemorrhoids 7. Johanson JF, Rimm A. Optimal nonsurgical treatment of hemorrhoids: a comparative analysis of infrared coagulation, rubber band ligation, and injection sclerotherapy. Am J Gastroenterol 1992;87:1600-6 [Medline] 8. MacRae HM, Macleod RS . 1995. Comparison of hemorrhoidal treatment modalities: a metaanalysis. Diseases of the Colon & Rectum 1995;38:687-694 9. MacRae HM, MacLeod RS. Comparison of hemorrhoidal treatment modalities: a metaanalysis. Dis Colon Rectum 1995; 38(7): 687-694. [Medline] 10. Mentes BB, Gorgul A, Tatlicioglu E, Ayoglu F, Unal S. Efficacy of calcium dobesilate in treating acute attacks of hemorrhoidal disease. Dis Colon Rectum 2001; 44(10): 1489-1495. [Medline] 11. Mguez Prez M, Mora Miguel F, Sanchiz Soler V, Benages ,Martinez A. Enfermedades rectoanales benignas. Medicine 2000; (n 7,8 serie): 346-347.

166 12. Misra MC, Parshad R. Randomized clinical trial of micronized flavonoids in the early control of bleeding from acute internal haemorrhoids. Br J Surg 2000;87:868-72. [Medline] 13. Perez MM, Gomez CA, Leon CT, Pajares J, Mate JJ. Effect of fiber supplements on internal bleeding hemorrhoids. Hepato-gastroenterology 1996;43:1504-1507 14. Prez-Miranda M, Gmez-Cedenilla A, Len-Colombo T, Pajares J, Mate-Jimnez J.. Effect of fiber supplements on internal bleeding hemorrhoids. Hepatogastroenterology 1996;43:1504-7. [Medline] 15. Perrotti P, Antropoli C, Molino D, De Stefano G, Antropoli M. Conservative treatment of acute thrombosed external hemorrhoids with topical nifedipine. Dis Colon Rectum 2001;44:405-9 [Medline] 16. Pfenninger J, Zainea G. Common Anorectal Conditions: Part I. Am Fam Phys 2001; 63: 2391- 2398. [Texto completo] 17. Surgical management of hemorrhoids. Patient Care Committee of the Society for Surgery of the Alimentary Tract (SSAT). J Gastrointest Surg. 1999 Mar-Apr; 3(2): 214 - 215. [Medline] 18. Thanapongsathorn W, Vajrabukka T. Clinical trial of oral diosmin (Daflon) in the treatment of hemorroids. Dis Colon Rectum 1992; 35: 1085- 1088. [Medline]

167 I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ESTREIMIENTO/ CONSTIPACION II. CDIGO K59.0 III. DEFINICIN: Sensacin subjetiva caracterizada por dificultad para evacuar, baja frecuencia en las evacuaciones, o heces excesivamente duras (escbalos). IV. CLASIFICACIN Constipacin idioptica o funcional: Doce semanas, consecutivas o no, en los doce meses precedentes de uno o ms de las siguientes manifestaciones clnicas: Heces duras (escbalos) Dificultad para evacuar Sensacin de defecacin incompleta Sensacin de obstruccin anorectal, o < 3 movimientos fecales por semana (Definicin de acuerdo a criterios Roma II) 4 grupos subclnicos:
Trnsito normal o Constipacin funcional: velocidad de trnsito y frecuencia de evacuacin normal Trnsito lento o Inercia Colnica (nmero disminuido de ondas propulsoras de o amplitud alta; trnsito colnico derecho prolongado) o Actividad Motora Incoordinada Distal (resistencia o barrera funcional) o Enfermedad de Hirschsprung (forma extrema) o Mujeres, inicia en pubertad, <1 evacuacin por semana Disfuncin del piso plvico: o Incapacidad para vaciar contenido rectal debido a falta de relajacin del esfnter anal o o o o o o

externo Hipotonicidad muscular Descenso excesivo del piso plvico Contraccin paradjica del msculo puborectal y del esfnter anal interno Anormalidad del piso plvico durante el pujo Evacuacin incompleta o anismo Historia de abuso sexual o trastornos alimentarios

Sndromes de combinacin (pujo inefectivo, sensacin rectal disminuida)

168
o Hiposensibilidad (ancianos , postparto): incontinencia por sobreflujo

(ancianos)

Cortical

V. CAUSAS Estilo de vida (sedentarismo, hiporexia, ingesta subptima de fibra)

Alteraciones metablicas y endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipercalcemia,

hiper PTH, enf. Addison, Porfiria, uremia, embarazo) tumores, dao medular)

Alteraciones neurolgicas (Esclerosis mltiple, Enf. Parkinson, Enf. Hirschsprung,

Alteraciones psiquitricas (depresin, trastornos alimentarios) Anormalidades estructurales (malignidad, obstruccin intestinal, tumor, divertculos,

vlvulo, malformacin o estenosis anal, rectocele, lcera rectal solitaria, megarecto idioptico, enfermedad perianal, isquemia, endometriosis) (opiceos, anticolinergicos, antidepresivos, antagonistas 5HT3, anticonvulsivos, calcioantagonistas, sucralfato, AINEs, suplementos de hierro, antiacidos con aluminio y calcio, uso prolongado de laxantes, colestiramina)

Medicamentos

Idioptica (Simple, SII, trnsito lento, impacto fecal, pseudo obstruccin) Causas funcionales

o Sndrome de intestino irritable o Sndrome de pelvis espstica o Trnsito intestinal lento

VI. SITUACIN EPIDEMIOLGICA Afecta del 2 al 20% de la poblacin norteamericana. VII. MEDIDAS PREVENTIVAS: Leer anterior VIII. EXAMEN FSICO
Evaluar en busca de fisuras, fstulas, hemorroides externas Tacto rectal: buscar impactacin, estenosis, masas, tono del esfnter, pujo

IX. MTODOS DIAGNSTICOS:

Laboratorio: o Biometra hemtica o Calcio o Examen general heces

169
o Investigar sangre oculta en heces (pruega del guayaco) o Pruebas de funcin tiroideas o Glucemia en ayuno. Realizar estudio de resctosigmoidoscopia o colonoscopia si hay prdida de peso o sangrado Estudios radiolgicos: o Trnsito colnico con marcadores radioopacos- Ingestin de 1 cpsula con 20

marcadores con estudios de RX simple de abdomen diaria hasta su eliminacin Se trazan 3 lneas (de apfisis espinosos toracoabdominales hasta la quinta lumbar, de sta a la espina ilaca anterosuperior derecha, y de la quinta lumbar a la espina ilaca anterosup. izq). El trnsito colnico total normal: 43-72 horas. La retencin >20% de los marcadores a 120 horas de su ingestin indica trnsito lento

Proctodefecografia:

instilacin de bario con consistencia de heces con estudio fluoroscpico para definir el ngulo anorectal, descenso perineal y vaciamiento rectal Manometria anorectal: evaluacin de capacidad rectal, presencia o no de reflejo rectoanal inhibitorio, del esfnter, sensacin rectal, squeezing y vaciamiento rectal X. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin intestinal aguda Obstruccin intestinal crnica Hipomotilidad intestinal por frmacos o Opioides o Verapamilo y en menor grado, otros antagonistas de canales de calcio o Anticolignergicos (neurolpticos, antidepresivos, frmacos antiparkinsonianos o Sucralfato o Anticidos o Diureticos

anticolinrgicos

XI. TRATAMIENTO MDICO Modificacin del estilo de vida: Correccin de la dieta, con alimentos que contengan fibra y lquidos. Aumento de ejercicios y evitar el sedentarismo Mantener un hbito defecatorio regular (por ejemplo. cada maana despus del desayuno) Recomendacin diettica que establece el IHSS a travs de la Unidad de Nutricin (trifolio) Tratamiento farmacolgico Agentes formadores de heces (Fibra: aumentan residuo colnico y estimulan peristalsis) o Plantago psyllium o Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco. NOTA: el uso de este medicamento debe ser exclusivo para: Gastroenterologa, Medicina Interna, Ginecologa-obstetricia y Geriatra.

170

XII. ALGORITMO

CONSTIPACION Datos de Organicidad: prdida de peso, anemia, guayaco positivo Sin datos organicidad- excluir causas medicamentosas o enfermedades sistmicas Exmenes- hemograma electrolitos, funcin tiroidea

Colonoscopia o colon por enema y sigmoidoscopia

Tratar segn alteracin

Normal

Sigmoidoscopia flexible

Sin mejora constipacin intratable

Sntomas de disfuncin del piso plvico

Ensayo teraputico fibra, ablandador de heces, fluidos

Sin sntomas Mejora Transito colnico

Estudio anorectal o piso plvico

Bigliografia 1. 2. 3. 4. 5. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0413/0413.jsp http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0413/0413.jsp Jewell DJ, Young G. Interventions for treating constipation in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD001142 6. Perttu Arkkila, Article ID: ebm00182 (008.007), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd 7. Tellervo Aho, article ID: ebm00915 (048.091), 2005 Duodecim Medical Publications Ltd 8. Tramonte SM, Brand MB, Mulrow CD, Arnato MG, O'Keefe ME, Ramirez G. Treatment of chronic constipation in adults: a systematic review. J Gen Int Med 1997;12:15-24 [DARE11997000266 1]

171 I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FISURA ANAL II. CDIGO K60 III. DEFINICIN Ulcera lineal dolorosa en el conducto anal usualmente en la lnea media posterior (90%) producidas por desgarro traumtico al paso de las heces endurecidas. Las fisuras laterales sugieren proctitis, cncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sfilis, leucemia o tuberculosis. El tono aumentado del tono del esfnter anal externo en reposo puede perpetuar el proceso. IV. CLASIFICACIN Localizadas en la lnea media del canal anal 80 % > Localizada en la lnea anterior del canal anal 10 % > Localizada lateralmente con relacin a la lnea media del canal anal. Las fisuras laterales sugieren proctitis, cncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sfilis, leucemia o tuberculosis V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Heces duras Trauma anal Carcinoma anal

VI. SITUACIN EPIDEMIOLGICA Puede aparecer a cualquier edad Ms frecuente en adultos jvenes y de edad media La fisura anterior es ms frecuente en las mujeres 10 % que en los hombres 1 % Frecuente en mujeres antes y despus del parto Vase clasificacin en seccin IV VII. MEDIDAS PREVENTIVAS Alimentacin con alto contenido en fibra Tratar la constipacin Evitar el trauma anal VIII. CUADRO CLNICO El sntoma principal es dolor anal que se intensifica durante la defecacin Presencia de sangre rutilante en el papel higinico Puede desarrollarse constipacin secundaria por el miedo a defecar. El dolor aumenta con el paso de las heces. Las fisuras anales crnicas se manifiestan con la triada: fisura, papila proximal hipertrfica y hemorroide centinela sobre el borde anal. IX. DIAGNSTICO Al examen fsico se encuentra el desgarro lineal anal

172
Aumento del tono del esfnter anal interno al tacto Deber realizarse sigmoidoscopia posteriormente en el seguimiento para excluir otras

causas de sangrado rectal.

X. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Enfermedad inflamatoria intestinal Cncer colonorectal Descartar enfermedad de Crohn si la fisura no est localizada en la lnea media XI. TRATAMIENTO Tratamiento no farmacologico Dieta rica en fibra Baos de asientos tibios Recuperacin espontnea en un 89 % TRATAMIENTO FARMACOLGICO Crema antihemorroidal. Aplicar por la noche y la maana despus de una evacuacin. No utilizar el antihemorroidal por mas de dos semanas por riesgo de atrofia de tejido anal o Presentacion: ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de Lidocaina 2%+ acetato de Dexametasona 0.025%) Crema uso rectal con aplicador. o Cantidad a prescribir: 1 tubo Antiinflamatorios no esteroideos va oral por 5 dias (ibuprofeno o diclofenaco) Agentes formadores de bolo. Anestsicos tpicos TRATAMIENTO QUIRRGICO Las fisuras crnicas pueden requerir esfinterotomia anal interna por ciruga si falla el tratamiento mdico. XII. COMPLICACIONES Infeccin local XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Sangrado severo Requerimiento de tratamiento quirrgico Infecciones graves XIV.CRITERIOS DE ALTA Al haber mejora clnica XVI. INCAPACIDAD 10 das mximo en casos severos BIGLIOGRAFA 1. Kari-Matti Hiltunen, Anal fissure, Article ID: ebm00203 (008.063), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd, Evidence Based Medicine Guidelines (EBM Guidelines) 19.5.2006

173 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTRO ESOFAGICO II. CDIGO K21 III. DEFINICIN: exposicin esofgica de contenido gstrico causando o no manifestaciones clnicas y/o cambios inflamatorios. IV. CLASIFICACIN Segn el dao a la mucosa Enfermedad de reflujo no erosiva (70%) Enfermedad de reflujo erosiva (30%) Clasificacin de Los Angeles de esofagitis Grado A: 1 o ms erosiones < 5 mm que no se extienden en ms de 2 pliegues Grado B: 1 o ms erosiones > 5 mm que no se extienden en ms de 2 pliegues Grado C: 1 o ms erosiones continuas en 2 o ms pliegues, pero afectan <75% circunferencia Grado D: 1 o ms erosiones que afectan al menos 75% de la circunferencia esofgica V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior Hipotona del esfnter esofgico inferior Defecto anatmico (hernia hiatal) Vaciamiento gstrico retardado Trastornos motores esofgicos Medicamentos (bloqueadores y , anticolinrgicos, nitratos, calcioantagonistas, teofilina, morfina, meperidina, benzodiazepinas) Embarazo VI. EPIDEMIOLOGA En estudios poblacionales 40% de adultos tienen pirosis una vez mes, 14-18% una vez por semana, 7% diaria, 50-80% de embarazadas, solo 5% consultan con el mdico VII. MEDIDAS PREVENTIVAS Evitar las grasas, caf, gaseosas, jugos ctricos, menta, chocolate, tabaco, no acostarse despus de comer, comer a llenarse, elevar la cabecera de la cama 20 cm. VIII SNTOMAS Y SIGNOS Pirosis Regurgitacin Dolor torxico (50%) disfagia hiposalivacin

174

Manifestaciones extraesofgicas Tos crnica (10-40%) Asma Odinofagia Disfonia Globos Laringitis Bronquitis Otalgia Gingivitis Causa ms comn de dolor retroesternal no cardaco (45-50%) IX. MTODOS DIAGNSTICOS Prueba teraputica con inhibidores de bomba Inhibidor de bomba de protones BID por 10 das Sensibilidad 80% Especificidad 56% Mejora > 50% de sntomas apoya el diagnstico de ERGE Endoscopia alta Evala presencia y grado de esofagitis y/o Barrett Solo 30% presentan esofagitis y su ausencia no descarta ERGE Indicaciones absolutas: o Prdida de peso o Disfagia o Anemia o Sangrado digestivo o Falla al tratamiento o Estudio de esfago de Barrett PH-metra esofgica Estndar de oro para diagnstico de ERGE Colocacin de catter de antimonio 5 cm por arriba del borde superior del EEI Aparato de registro porttil que mide pH cada 8 segundos Reflujo cido: descenso del pH <4 por >5 segundos Diagnstico de ERGE si % de pH <4 o Periodo total >4.2 % o Periodo supino >1.2% o Periodo de pie > 6.3% Indice de Johnson-DeMeester Marca la diferencia entre reflujo fisiolgico y patolgico (Normal < 14.72) Indice de sntomas (nmero de sntomas con pH <4 / nmero total de sntomas x 100) Evaluacin del resultado: Si es 50% es considerado positivo, menor de 50% negativo Indicaciones:

175
o Pacientes con sntomas sin esofagitis

o Pacientes que no responden a terapia o Pacientes con manifestaciones atpicas Puede realizarse con 1 o 2 sensores Manometra esofgica El estudio consiste en introducir un catter va nasal hacia el esfago el cual mide presin y peristalsis en los siguientes aspectos: Esfnter esofgico inferior: presin (10-45 mmHg), longitud (>2 cm) y relajacin Utilidad limitada en el diagnstico de ERGE No detecta las relajaciones transitorias esofgicas Localizacin del borde superior del EEI para colocacin del catter de pH-metra Evala funcin peristltica del cuerpo del esfago Utilidad preoperatoria: diagnstico de acalasia u otro trastorno motor de esfago que contraindique el tratamiento quirrgico Esofagograma
Estudio de eleccin en caso de disfagia Detecta cambios morfolgicos de esofagitis y sus complicaciones (estenosis, lceras), y Pobre Sensibilidad 40% Especificidad 85%, no detecta esofagitis leve

anormalidades estructurales (barra cricofaringea, hernia hiatal, esfago corto)

X. TRATAMIENTO Medidas antireflujo

Prdida de peso Disminuir alcohol, dulces y grasa Evitar tabaco, chocolate, menta y cafe Evitar comidas nocturnas o acostarse <3 hrs despus de cenar Elevacin de la cabecera de la cama (10-15 cm) Evitar usar ropa apretada Evitar drogas que reduzcan la presin del EEI

MANEJO FARMACOLGICO Tratar los sntomas y la esofagitis Esofagitis moderada(grado A y B)

Inhibidor de bomba de protones, uma dosis diario por 4-6 semanas (omeprazol 20 mg dia,

o lansoprazol 30 mg dia. Presentacin: OMEPRAZOL 20 mg Cpsula

176

Cantidad a prescribir : 30 cpsulas al mes

Ranitidina 150 mg cada 12 horas por 12 semanas Presentacin: Ranitidina 150 mg tableta Cantidad a prescribir: 60 tab por mes

Sintomas severos en esofagitis ( grado C y D )

Omeprazol 20 mg Bid por 812 semanas. O Lansoprazol 30 mg Bid por 812 semanas. Presentacin OMEPRAZOL 20 mg Cpsula o LANZOPRAZOL 30 mg cap Cantidad a prescribir 30 cpsulas por mes

Prevencin de recurrencias (esofagitis y sntomas vuelven a ocurrir en un 6080% en los pacientes dentro de un ao) Reflujo sin esofagitis y esofagitis moderada
Inhibidor de bomba de protones una vez al da o ranitidina

Segn lo descrito anteriormente.

Procinticos o Metoclopramida , una dosis BID por 4-6 semanas o Efectivos en combinacin con IBP y no en forma aislada Presentacin Metoclopramida (clorhidrato) 10 mg. Tableta. Cantidad a prescribir: 60-90 tabletas por mes.

Tratamiento quirrgico
Indicaciones: o Pacientes respondedores a tratamiento mdico o Pacientes jvenes o Esofagitis persistente o sntomas extraesofgicos persistentes o Razn econmica para no tomar IBPs por perodos largos

Funduplicaturas tipo Nissen (360 grados) o Toupet (270 grados)

Mejora global 85-90% 30% asintomticos 9% sin mejora 62% requieren IBP continuo a 5 aos

XI COMPLICACIONES estenosis esofgica esfago de Barrett

177
ulceracin Cncer

XII CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN

Cuando se requiere tratamiento quirrgico

XIII INCAPACIDAD
15 das en caso de complicaciones 30 dias despus de ciruga

Bibliografa 1. Chiverton S G, Hunt R H. Medical regimens in short- and long-term ulcer management. Bailliere's Clin Gastroenterol 1988;2:655-76 2. Dent J. Recent views on the pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease. Bailliere's Clin Gastroenterol 1987;1:727-34 3. Juhani Lehtola Article ID: ebm00170 (008.030), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd http://ebmg.wiley.com/ebmg/ltk.koti 4. Tytgat GNJ, Nio c.y. The medical therapy of reflux ooesophagitis. Bailliere's Clin Gastroenterol 1987;1:971-807 5. Van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux diseaselike symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(3):CD002095 6. Vantrappen G, Janssens J. Pathophysiology and treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1989;24 (Suppl l65):7-12 7. Wienbeck M, Barnert J. Epidemiology of reflux disease and reflux oesophagitis. Scand J Gastroenterol 1989;24 (suppl 156):7-13

178 I. SANGRADO DIGESTIVO ALTO II. CDIGO K22.6, K25.0, K25.4, K26.0, K26.4, K28.0, K29.0 III. DEFINICIN: Hemorragia originada por arriba del ligamento de Treitz (esfago a duodeno) IV. CLASIFICACIN 2 grupos:
Variceal: venas colateral en esfago y/o estmago secundarias a hipertensin portal No variceal: o o o o o o o o o o o

Enfermedad ulcerosa pptica (gstrica, duodenal) Gastritis (estrs, medicamentos, quimioterapia) Medicamentos (ASA, AINEs, tetraciclina, KCl, warfarina) Infecciones (HP, HSV, CMV) Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extrao), Lesiones vasculares (vrices, Sx Osler-Weber-Rendu, lesin de Dielafoy, ectasia vascular antral, gastropata portal hipertensiva, fstula aorto-entrica, telangiectasia inducida por RT) Esofagitis Tumores Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)

V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Factores de mal pronstico: Edad mayor de 60 aos Comorbilidades Sangrado intrahospitalario Inestabilidad hemodinmica Hemorragia severa Aspirado por sonda nasogstrica rojo Trasfusiones mltiples >5 Necesidad de ciruga Resangrado VI. SITUACIN EPIDEMIOLGICA: La enfermedad ulcerosa pptica es la causa ms frecuente de sangrado digestivo alto no variceal (>50%)
Los pacientes cirrticos presentan sangrado por vrices esofagogstricas en

33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en el primer episodio VII. MEDIDAS PREVENTIVAS:

179
Sangrado no variceal: determinar causa de sangrado, erradicacin de H. pylori, evitar

desencadenantes como AINEs

Sangrado variceal: o Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol) o Propranolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: <55-60/min o Nitratos de accin prolongada (Mononitrato de Isosorbide)

en pacientes intolerantes o con contraindicaciones para uso de BB X. SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

Hematemesis (vmito de sangre fresca o cogulo) Melanemesis (vmito de material en pozos de caf) Melena (evacuaciones negras, 14 hrs de contacto; se necesita sangrado de al menos 50100 ml para producir melena; puede prolongarse 3-5 das) Hematoquecia (sangre fresca o cogulos con la evacuacin; usualmente en STDA con trnsito acelerado) Hipotensin y taquicardia

XI. MTODOS DIAGNSTICOS Examen fsico Guayaco Sonda nasogstrica Endoscopia alta Arteriografa XII. ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO Determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopata crnica, historia de sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infeccin por H. pylori, uso AINEs Severidad del Sangrado Pulso <90 90 -120 >120 PA sistlica >100 80 -100 <80 Prdida 10 - 25% 25 - 35% >35%

Leve Moderada Grave

Determinar biometra hemtica, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepticas. XIII. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: ver anterior XIV. TERAPUTICA

180

ABC (estabilizacin); inestabilidad hemodinmica (choque, hipotensin

ortosttica, signos de isquemia en el ECG, descenso Hct al menos 6%) en las primeras 24 horas. (12-28%)

Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) endoscopia alta de emergencia

Sonda nasogstrica: aspirado claro (MT 4- 8%) pozos de caf (MT 8-19%) sangre fresca

Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clnico, EF buscando hallazgos

sugestivos de alguna patologa en particular, labs, endoscopia, SEGD)

Relacin BUN/Creatinina >30 altamente sugestiva de que STD es alto

Esomeprasol 40 mgs diario IV en Bolus cada 12 horas durante 3 das promedio respectivamente. No se ha demostrado beneficio claro con el uso de Ranitidina Tratamiento endoscpico sangrado no variceal Inyeccin: adrenalina, esclerosantes. Trmica: electrocoagulacin, sonda calor, argon plasma Mecnica: clips, suturas Tratamiento quirrgico Tratamiento mdico de sangrado variceal: Vasopresores (iniciar con sospecha clnica, incluso antes de endoscopia) Octretido: Bolo de 50 ug IV de inicio, luego infusin 25- 50 g/hr por 5 das Presentacin: 0.1mg/ml. solucion inyectable Amp 1 ml
o Apoyo con vitamina Vitamina K1 (Fitomenadiona) 10 mg IV cada 12 horas por tiempo

dependiendo de la evolucin clnica o Presentacin Vitamina K1, 10 mg/ml. Solucion Inyectable Amp. 1ml. Cantidad a prescribir: segn necesidad Lactulosa 30 ml cada hora hasta producir diarrea si tolera la va oral. O enemas de lactulosa va rectal (700 cc agua + 100 cc lactulosa )
Cantidad a prescribir: segn necesidad.

o Presentacin, Lactulosa, solucin oral 10 g/15 ml jarabe Fco. 240 - 300 ml.

Plasma fresco Antibitico profilctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis bacteriana espontnea (PBE) Antibioticos profilacticos: ceftriaxona 1 g cada 12 horas durante 5 das

181 o Presentacin: Ceftriaxona 1g Fco. o Cantidad a prescribir: 10 fcos. Tratamiento endoscpico en sangrado variceal
Ligadura con banda Escleroterapia con fenol Otros: o Sonda Sengstaken-Blakemore o Minnesota solo en espera de tx definitivo endoscpico,

no ms de 24-48 hrs seguidas por riesgo de necrosis o Colocacin TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) en caso de falla teraputica o ciruga derivativa

XIII. COMPLICACIONES
Sangrado no variceal o Mortalidad 2.4% cuando el examen fsico es normal; 13.9% cuando es anormal o Mortalidad 3-14% cuando el sangrado del tubo digestivo (STD) es la causa primaria de

hospitalizacin, 32-39%, cuando se desarrolla STD alto en un paciente previamente hospitalizado RR 10 para MT en pacientes >65

Sangrado variceal

o Mortalidad 30 a 50% en primer episodio o Resangrado 30%

XI.V CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN:

Siempre que ocurre hematemesis o melena se debe hospializar

XV. CRITERIOS DE ALTA

Cuando se ha resuelto el problema de sangrado digestivo alto Cuando se ha identificado la causa y la misma fue tratada o est en tratamiento

XVI. INCAPACIDAD Variable: depende de la causa y del tipo de tratamiento recibido

182 XVII. ALGORITMO:

Tratamiento Inicial Resucitacin

Riesgo Bajo
Ingreso a observacin EGD 24 horas

Alto
UCI EGD URGENTE

EGD Sangrado activo Vaso visible Coagulo adherido Sangrado capa

Base limpia

UCI tx. endoscopico

Observacin en sala 3 das

Alta temprana

* EGD, endoscopa gastroduodenal BIBLIOGRAFA 1. D'Amigo G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Emergency sclerotherapy versus medical interventions for bleeding oesophageal varices in cirrhotic patients. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD002233 2. Gtzsche PC. Somatostatin or octreotide for acutely bleeding oesophageal varices. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD000193 3. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. Ann Intern Med 1997;127:1062-1071 [DARE-11998008099 1] 4. Imperiale TF, Teran JC, McCullough AJ. A meta-analysis of somatostatin versus vasopressin in the management of acute oesophageal variceal haemorrhage. Gastroenterology 1995;109:1289-1294 [DARE-11995002897 2] 5. Ioannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(4):CD002147 6. Martti Matikainen, Article ID: ebm00177 (008.005), EBM Guidelines 17.4.2005, 2006 Duodecim Medical Publications Ltd

183 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD SANGRADO DIGESTIVO BAJO III. DEFINICIN: Sangrado de origen intestinal o colnico (debajo del ligamento de Treitz: yeyuno a ano-recto) IV. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diverticulosis colnica (42%) Malignidad colorectal (9-36%) Colitis isqumica Colitis ulcerativa crnica idioptica (CUCI) Colitis infecciosa Hemorroides (5%) Angiodisplasia colnica o intestinal (30%) Hemorragia post-polipectoma Enteritis post-radiacin Divertculo de Meckel Intestino delgado (1-9%) Desconocido (11%) V. EPIDEMIOLOGA Vase porcentaje de ocurrencia en apartado IV VI. MEDIDAS PREVENTIVAS VII. SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES

Hematoquezia- 11% tienen una causa de STDA (sangrado tubo digestivo alto) Rectorragia Heces marrn Melena Sangrado oculto

VIII. MTODOS DIAGNSTICOS Examenes Anoscopia Rectosigmoidoscopia Colonoscopia larga Enteroscopia Angiografa Gammagrafia Colon por enema

184 VIII. ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: Determinar la evolucin del sangrado si es aguda o crnica, caractersticas del sangrado (color, cantidad, goteo), dolor abdominal, fiebre dolor perianal, diarrea, comorbilidades y uso de medicamentos. Al examen fsico Inestabilidad hemodinmica Evaluacin abdominal en busca de dolor, visceromegalia o irritacin peritoneal Inspeccin y tacto rectal en busca de hemorroides, masas y guayaco IX. LABORATORIO: Biometra hemtica completa, reticulocitos Tipo sanguneo y RH Tiempos de coagulacin Pruebas hepticas X. DIAGNSTICO DIFERENCIAL XI. TRATAMIENTO Medidas generales ABC (estabilizacin hemodinmica) Determinar tipo de sangrado (agudo, intermitente, o crnico) Prueba de guayaco, SNG para descartar STDA (11%) Determinar grado de severidad y sitio de sangrado o Leve: >50 (colonoscopia), o <50 (sigmoidoscopia flexible y colon por enema) o Severo (sangrado agudo, ortostatismo, disminucin 8% Hct) o Si no se puede estabilizar: ciruga Tratamiento segn la causa XII. COMPLICACIONES
Hipotensin arterial Anemia

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN

Para fines diagnsticos que ameritan hospitalizacin Hipotensin arterial Mal estado general Para tratamiento quirrgico

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: En la consulta externa gastroenterologa

185 XV. CRITERIOS DE ALTA

Paciente mejorado, curado o en buen estado Paciente en proceso de diagnstico y/o tratamiento ambulatorio

XVI. INCAPACIDAD
Depende de la severidad del sangrado, de la causa, el diagnstico y del tipo de tratamiento

realizado.

Hematoquesia masiva

Preparacin colnica oral con fosfatos (+) Origen de sangrado identificado- tx endoscpico, mdico o quirrgico (+) Repetir colonoscopia - segn gammagrafa Arteriografa de emergencia Enteroscopia (-) No se identifica sitio de sangrado. - continuar purga oral - estudio gammagrafa (-) Cosiderar repetir colonoscopia Ciruga si persiste con inestabilidad hemodinmica

186

I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD SINDROME DE COLON IRRITABLE II. CDIGO K58 III. DEFINICIN: Trastorno caracterizado por dolor abdominal crnico o recurrente acompaado de cambios en el hbito defecatorio sin causa orgnica IV. CLASIFICACIN: Predominio de constipacin Predominio de diarrea Alternancia (diarrea y constipacin) V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Percepcin visceral anormal

Funcin motora intestinal anormal Factores psicolgicos (40-100%) Dieta (pobre en fibra, coles, lactosa, fructosa y sales biliares) Infeccin colnica (25%)

VI. EPIDEMIOLOGA
Prevalencia mundial: 10-20% (mujeres 20%, hombres 10%) Constituye 28-36% de las consultas a gastroenterlogos Solo 15 a 50% de los pacientes con colon irritable consulta al mdico

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS VIII. SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Episodios de diarrea y/o estreimiento con dolor o malestar abdominal crnico. Historia clnica y examen fsico completo para descartar organicidad. Hallazgos que no apoyan el diagnstico de sndrome de intestino irritable son sntomas de inicio reciente o en personas mayores de 50 aos o Anemia o Prdida de peso o Melena o Esteatorrea o Vmito IX. DIAGNSTICO Criterios de Roma II

187
Al menos 12 semanas (consecutivas o no), en los 12 meses previos, con 2 o 3 de los

siguientes sntomas: o Dolor abdominal o malestar o Frecuencia alterada o Forma alterada o Paso alterado (tenesmo, urgencia, o sensacin de defecacin incompleta) o Paso de moco o Distensin o sensacin de distensin abdominal

X. LABORATORIO: Biometra hemtica Examen general de heces Sangre oculta en heces (prueba de guayaco) Exmen general de orina pruebas tiroideas XI. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Neoplasia Drogas Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis infecciosa Enfermedad plvica inflamatoria Infeccin del tracto urinario Diverticulitis Colitis por radiacin Parasitosis Depresin XII. TRATAMIENTO Tratamiento no farmacolgico Dieta teraputica (no hay dieta uniforme, pero el paciente deben evitar alimentos que causa los sntomas.) Tratamiento farmacolgico: En la fase de Constipacin Suplementos de fibra y agentes formadores de heces es la mejor evidencia para la constipacin o Plantago psyllium o Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco. o Cantidad a prescribir: 1 Fco.
Laxantes osmticos

o Polietilenglicol 17-36 gr/d (Este producto se debe utilizar por 2 semanas o menos. La dosis usual es 17 G (aproximadamente 1 cucharada) de polvo en 120240 Ml una vez al da )

188
o Presentacion: Polietilenglicol 17-36g polvo o Cantidad a prescribir: 1 fco.

En la fase diarreica (es recomendable continuar la fibra) Agonistas opiceos o Loperamida: 2-4 mg BID-QID Presentacion: Loperamida clorhidrato 2 mg tableta Cantidad a prescribir: 4-8 tabletas. Control del dolor abdominal Antiespasmdicos o Hioscina 10 mg TID Presentacion: Hioscina (butilbromuro) 10 mg. Tableta Cantidad a prescribir: 30 tabletas. En paciente con importante componente de ansiedad y/o depresin Antidepresivos o Amitriptilina 25-75 mg VO HS. Presentacin: Amitriptilina (clorhidrato) Base 25 mg. tableta recubierta. Cantidad a prescribir: Cantidad a prescribir por mes 30-60 tab
Psicoterapia: terapia de relajacin, bio-retroalimentacin, hipnoterapia, terapia

del comportamiento

XIII. COMPLICACIONES POSIBLES Enfermedad hemorroidal Diverticulosis Impactacin fecal Complicaciones que ameriten ciruga o rehabilitacin: ninguna XIV CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Complicaciones que ameriten de ciruga

XV. SEGUIMIENTO: Nivel de atencin a ser referidos nivel II y III XVI CRITERIOS PARA EL ALTA
Cuando se haya resuelto la complicacin o recuperado de tratamiento quirrgico

XVII INCAPACIDAD:
48-72 horas si no ha habido ciruga

189 BIBLIOGRAFIA http://www.bnf.org/bnf/bnf/current/2083.htm?q=%22hyoscine%22#_hit http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/ind/0901/0901.jsp http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/ind/0901/0901_I2.jsp http://www.clinicalpharmacology.com/apps/default.asp?entry=11&rNum=641 Jackson JL, O'Malley PG, Tomkins G, Balden E, Santoro J, Kroenke K. Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications: a meta-analysis. American Journal of Medicine 2000;108:65-72 [DARE-12000000291 1] 7. Jailwala J, Imperiale TF, Kroenke K. Pharmacological treatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of randomized controlled trials. Annals of Internal Medicine 2000;133:136-147 [DARE-12000008660 2] 8. Simo Tarpila Article ID: ebm00184 (008.008), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd 9. Talley NJ, Owen BK, Boyce P, Paterson K. Psychological treatments for irritable bowel syndrome: a critique of controlled trials. Am J Gastroenterol 1996;91:277-286 [DARE11996000498 4] 10. Vickers AJ. Hypnotherapy for irritable bowel syndrome: a report commissioned by North East Thames Regional Health Authority. London: Research Council for Complementary Medicine, 1994 [DARE-11992000000 3] 1. 2. 3. 4. 5. 6.

190

GUIAS CLINICAS DE INFECTOLOGIA

191 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD DENGUE II. III. CODIGO: A-90 y A-91 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD El dengue es una grave enfermedad viral transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti. Etiologa: Flavivirus Dengue El riesgo de infeccin en el adulto se presenta cuando se presenta como: Dengue Clsico: sndrome agudo caracterizado por fiebre de aparicin brusca con dolores musculares de 5 a 7 das de duracin. Dengue Hemorrgico: Se define como la alteracin de la permeabilidad vascular, con salida de plasma al tercer espacio. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Dengue Grupo A Dengue Grupo B Dengue Grupo C Dengue Grupo D CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Endmica en nuestro medio Educacin sanitaria deficiente Recursos financieros limitados Insuficiencia de los programas de control de mosquitos Resistencia de stos a los insecticidas. Aumento de las poblaciones urbanas Proliferacin de criaderos por: Abastecimiento de agua deficiente Prcticas tradicionales de conservacin de agua Recogida de basuras deficiente (que favorece la formacin de criaderos de mosquitos) Nuevos modos de vida

IV.

V.

VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA El dengue en sus formas ms complicadas son el Dengue Hemorrgico que a pesar de ser desde hace ms de veinte aos una importante causa de morbilidad en los pases de las Americas, es conocida desde hace ms de medio siglo en los pases del Sudoeste de Asia por su enorme mortalidad que le convierte en la primera causa de internamiento hospitalario y lamentablemente en al primera causa de muerte en el nivel hospitalario

192 VII. MEDIDAS PREVENTIVAS Requiere de campaa constantes con colaboracin de la comunidad. Los nicos modos de prevencin hasta el momento son la adopcin de medidas vinculadas con la higiene, fundamentalmente la eliminacin de los posibles lugares de depsito de los huevos del mosquito. PARA ESTO: Mantenga bien tapados los recipientes donde se almacene agua. Elimine el agua de los recipientes, huecos de rboles, rocas, paredes y tapias, objetos, pozos, letrinas abandonadas, depresiones de terreno, blocks de construccin, u objetos o instrumentos. Llene con tierra o arena los floreros, macetas, etc. Limpie canoas y techos. Rellene los huecos de las tapias y paredes de cemento. Perfore huecos en las llantas de los parques de los nios para que no se acumule agua. Elimine todo tipo de basura sobre todo aquella que puede almacenar agua: botellas, cscaras, llantas y dems recipientes. Aplique a la piel expuesta repelente contra insectos en poca cantidad. Use aerosoles en espacios abiertos para evitar la inhalacin. Use camisas de manga larga y pantalones largos siempre que se encuentre en exteriores. Use mosquiteros en las camas si su habitacin no tiene acondicionador de aire o tela metlica. Uso de mosquitero mientras el paciente este hospitalizado. Educar al paciente en detectar los signos de ALARMA. Acudir puntualmente a sus citas en clnica de febriles. VIII. SIGNOS Y SNTOMAS CARDINALES Criterios de Diagnstico: Dengue del Grupo A: Enfermedad febril de inicio brusco, con una duracin de hasta 7 das, con dos o ms de las siguientes manifestaciones: Cefalea Mialgias Artralgias Dolor retro-ocular Erupcin cutnea Leucopenia Presencia o no de sangrado Dengue del Grupo B: Paciente con cualquiera de lo siguiente, pero sin signos de alarma: Caso febril con petequias u otro sangrado espontneo (gingivorragia, epitaxis, metrorragia, vmitos con estras sanguinolentas, melena u otro. Caso febril con prueba de torniquete positivo ( no se hace en pacientes con petequias) Tronbocitopenia menor o igual de 100,000

193

Signos de alarma: Vmitos frecuentes Dolor abdominal intenso y permanente Distensin abdominal Frialdad de extremidades Cada brusca de la temperatura Respiracin rpida o dolor en el pecho Sangrados Disnea (derrame pleural) Taquicardia Somnolencia Agitacin Signos de choque: Taquicardia Frialdad distal Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos) Pulsos dbiles o imperceptibles Hipotensin arterial Cianosis Sudoracin en ausencia de fiebre Oliguria (Diuresis menor de 1 ml/kg/hora) Presin arterial media menor de 70 en adultos y menor a la mnima esperada en nios de acuerdo a edad y sexo (ver tabla en anexos) Palidez exagerada Cambios en el estado de conciencia Dengue Grupo C: Paciente con cuadro de dengue clsico ms signos de alarma: Dolor abdominal intenso y sostenido Vomito persistentes Descenso brusco de la temperatura Irritabilidad y/o somnolencia Dengue Grupo D Paciente con cuadro de dengue clsico ms signos de choque: Taquicardia Frialdad distal Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos) Pulsos dbiles no perceptibles Hipotensin arterial Cianosis

194 Sudoracin en ausencia de fiebre Oliguria (Diureiss menor de 1 ml/kg/hora) Presin arterial media menor de 70 en adultos y menor a la mnima esperada en nios de acuerdo a edad y sexo Palidez exagerada Cambios en el estado de conciencia

III.

METODOS DIAGNOSTICOS: Exmenes de laboratorio y gabinete Hemograma Conteo de plaquetas Transaminasas Serologa de dengue IgM despus de 3er da Prueba de torniquete

IX. MEDIDAS TERAPUTICAS: DENGUE GRUPO A Reposo Mantener hidratacin (sales de hidratacin oral, y lquidos abundantes: agua, t, jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS) y educar al paciente en detectar los signos de ALARMA. Presentacin: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de sodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra 13.5 g. polvo para solucin oral sobre. Cantidad a prescribir: 5 sobres Manejo sintomtico con acetaminofen, Presentacin: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta, ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml. Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en nios y en adultos de 500-1000mg V.O cada 4-6 cada 4-6 horas) Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco. Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin tener esfigmomanmetro. Si PAM es normal y no hay signos de alarma, ni criterios de ingreso, el manejo es ambulatorio. Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mnima esperada en nios de acuerdo a edad y sexo, se ingresa y se maneja como el grupo D. Realizar Hemograma completo Serologa de dengue IgM despus de 3er da Notificacin como caso sospechoso de dengue. Educacin a los familiares: La importancia de acudir en los casos de presentarse los signos de alarma (ver el inciso de signos y sntomas cardinales)

195

DENGUE DEL GRUPO B Reposo Mantener hidratacin (sales de hidratacin oral, y lquidos abundantes: agua, t, jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS.) Presentacin: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de sodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra 13.5 g. polvo para solucin oral sobre. Cantidad a prescribir: 5 sobres Dieta electiva: La que el paciente tolere (Hipograsa) Manejo sintomtico con acetaminofen, Presentacin: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta, ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml. Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en nios y en adultos de 500-1000mg V.O cada 4-6 cada 4-6 horas) Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco. Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin tener esfigmomanmetro. Si PAM es normal y no hay signos de alarma, continuar monitoreo cada 6 horas. Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mnima esperada en nios de acuerdo a edad y sexo, se maneja como el grupo D. Realizar Hemograma completo Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de epistaxis, taponamiento nasal durante 2 das) Buscar signos de extravasacin: (derrames serosos) por ultrasonido, Rx, hemoconcentracin. Notificacin como caso sospechoso de dengue. Vigilancia estricta de signos de alarma (ver inciso de signos y sntomas cardinales) Vigilancia estricta de signos de choque. (ver inciso de signos y sntomas cardinales) DENGUE GRUPO C Vigilancia estricta: Anotando en la hoja de monitoreo de signos de alarma por lo menos cada hora. Mantener hidratacin (sales de hidratacin oral, y lquidos abundantes: agua, t, jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS.). Presentacin: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de sodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra 13.5 g. polvo para solucin oral sobre. Cantidad a prescribir: 5 sobres

196 En caso de intolerancia o rechazo a la va oral, utilizar soluciones endovenosas de acuerdo a la evolucin clnica del paciente. o En nios iniciar suero mixto al 0.3% en menores de 2 aos y 0.45% en mayores de 2 aos. o En adultos utilizar suero de Hartman o solucin salina normal al 0.9% Presentacin: LACTATO RINGER O SUERO HARTMAN Solucin Inyectable Bolsa 1000 ml. Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento Dieta electiva: La que el paciente tolere. Manejo sintomtico con acetaminofen, Presentacin: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta, ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml. Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en nios y en adultos de 500-1000mg V.O cada 4-6 cada 4-6 horas) Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco. Realizar prueba de torniquete: Durante 3-5 minutos, no debe realizarse sin tener esfigmomanmetro. Si PAM es normal, continuar monitoreo cada hora. Si PAM es menor de 70 en adultos y menor ala mnima esperada en nios de acuerdo a edad y sexo, se maneja como el grupo D. Control diario: Se utilizara la hoja de control diario de dengue Realizar Hemograma completo cada da Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de epistaxis, taponamiento nasal durante 2 das) EVITAR AL MAXIMO TCNICAS INVASIVAS O TRASFUSIONES DE SANGRE O HEMO-DERIVADOS ALBNINA, AMINAS VASOACTIVAS O PLAQUETAS. Como criterio para transfunsin de hemoderivacin se considera nicamente la presencia de sangrados que pongan en peligro la vida del paciente y no por trombocitopenia. o Transfundir plaquetas a 0.1unidades /kg una sola vez. Buscar signos de extravasacin: (derrames serosos) por ultrasonido, Rx, hemoconcentracin. Notificacin como caso sospechoso de dengue. Vigilancia estricta de signos de choque. (ver inciso de signos y sntomas cardinales) DENGUE GRUPO D Hospitalizacin bajo vigilancia estricta con monitoreo de signos y PAM cada 15 minutos, o al frecuencia requerida de acuerdo a la gravedad del paciente. En nios, iniciar con infusin Hartman solucin salina a 20ml/kg en bolos (mximo de 3 cargas), hasta que la PAM se mantenga en el mnimo esperado. En adultos, iniciar con infusin Hartman a chorro, hasta que a PAM se mantenga entre la minima y al media esperada.

197 Cuando el paciente se estabilice hemodinamicamente, continuar la hidratacin por va oral. Vigilar por dificultad respiratoria. Si es necesario aplicar oxigeno o utilizar ventilacin mecnica Tratamiento local compresivo si hay sangrados en mucosas ( en caso de epistaxis, taponamiento nasal durante 2 das) EVITAR AL MAXIMO TCNICAS INVASIVAS O TRASFUSIONES DE SANGRE O HEMO-DERIVADOS ALBNINA, AMINAS VASOACTIVAS O PLAQUETAS. Vigilar por sangrados que pongan en peligro la vida del paciente. Como criterio para transfunsin de hemoderivacin se considera nicamente la presencia de sangrados que pongan en peligro la vida del paciente y no por trombocitopenia. o Transfundir plaquetas a 0.1unidades /kg una sola vez. Realizar Hemograma completo cada da Buscar signos de extravasacin: (derrames serosos) por ultrasonido, Rayos X, hemoconcentracin. Manejo sintomtico con acetaminofen, Presentacin: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg. Tableta, ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 120 ml. Dosis: 10-15 mg /kg de peso cada 6 horas en nios y en adultos de 5001000mg V.O cada 4-6 cada 4-6 horas) Cantidad a prescribir: 30 tabletas, y 1 frasco. Control diario: Se utilizara la hoja de control diario de dengue Notificacin como caso sospechoso de dengue. XI. COMPLICACIONES POSIBLES En pacientes con dengue clsico el riego de desarrollar dengue hemorrgico En pacientes con dengue hemorragico: choque, hemorragia y muerte. Miocarditis y encefalitis (raramente). Depresin Iritis Oforitis Orquitis CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Dengue categora B, C y D. XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Control a los 15 das, si es necesario en nivel 1 y 2. XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA Ausencia de fiebre

XII.

198 Mejora del cuadro clnico Recuperacin sostenida del recuento plaquetario. Ausencia de signos de alarma o shock por 24 horas como mnimo. XV. INCAPACIDADES Variable por complicaciones o evolucin.

XVI. AUTORES Y FECHA DE ELABORACION: Dra. Fany Carrasco, Elaboracin: Agosto 2007 Revisin: Dra. Nancy Ortega (PND). XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Lineamientos de vigilancia y manejo estandarizado de pacientes con dengue, Secretaria de Salud, Honduras 2004. http://www.who.int/ctd/docs/deng_spa.pdf PREVENCION DEL DENGUE Y DE LA FIEBRE HEMORRAGICA DE DENGUE, Divisin de Lucha contra las Enfermedades Tropicales y Divisin de Enfermedades Transmisibles Organizacin Mundial de la Salud Ginebra

199 I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HEPATITIS VIRAL AGUDA II.- CODIGO: B15-B17 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad sistmica que afecta principalmente al hgado dando un cuadro clnico caracterstico con signos histopatalgicos del hgado de: Lesin necrosis de clulas Seales de regeneracin celular. Reaccin inflamatoria monocelar IV.- CLASIFICACION: Hepatitis A, B, C, DELTA, E Y G El virus de la hepatitis A (VHA) se contrae al ingerir comida o beber agua que se ha sido contaminada con heces humanas. Los sntomas aparecen por lo general de 15 a 45 das despus de la exposicin a la infeccin. En los adultos, los sntomas aparecen repentinamente y estn asociados con la fiebre. El virus de la hepatitis B (VHB) La transmisin del virus de la hepatitis B se realiza a travs de la exposicin a fluidos corporales, lo que incluye sangre, semen y saliva. Los sntomas aparecen por lo general de 25 a 180 das despus de la exposicin. La mayora de las personas combaten el virus solo, sin ayuda medica. 5% de los casos resultan en la enfermedad crnica del hgado (tener el virus por ms de seis meses), pueden causar cirrosis (cicatrizacin del hgado), cncer del hgado e insuficiencia heptica El virus de la hepatitis C (VHC) se transmite mediante la exposicin a la sangre de una persona infectada. La aparicin de la infeccin a menudo no se detecta y esta es la razn por la cual frecuentemente se lo denomina "virus silencioso. El virus de la hepatitis D (VHD) slo se encuentra en personas portadoras del virus de la hepatitis B y es un virus que puede empeorar una infeccin por hepatitis B o una enfermedad heptica por hepatitis B preexistente. Este virus puede causar sntomas en personas con hepatitis B que nunca tuvieron sntomas. El tratamiento es el mismo que se aplica para la hepatitis B V.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: La hepatitis A es mas frecuente en escuelas colegios o internados; se presenta generalmente en periodos de transicin a lluvias y por brotes. El resto de hepatitis B Y C necesitan en general contacto con fluidos corporales como sangre o semen por lo que el personal de salud es poblacin de riesgo lo mismo que relaciones sexuales sin proteccin o transfusin de derivados sanguneos contaminados.

200 VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: Manejar con cuidado materiales sanguneos. Relaciones sexuales con proteccin. Lavado adecuado de frutas y verduras. Evitar ingesta de aguas contaminadas. Evitar contacto con personas cursando con hepatitis. Medidas de saneamiento ambiental Medidas higinicas personales Profilaxis para grupos humanos de riesgo Notificacin obligatoria la Secretaria de Salud a travs de Epidemiologa del IHSS.

PREVENCIN PRIMARIA: Vacunacin en poblaciones de riesgo. VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Fiebre Anorexia Adinamia Vmitos Pre-icterico (Fase) Icterico (Fase) 7. Convalecencia (Fase) 8. Hepatomegalia uniforme dolorosa 9. Ictericia 10. Coluria 11. Pruebas de funcionamiento Heptico anormal

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: LABORATORIO CLNICO: Hemogama Aminotransferasas (TSGP, TSGO) Fosfatasa alcalina alta Bilirrubina (total directa-indirecta alta) Tiempo de protombina Antigenos marcadores Biopsia hpatica (casos especiales) IMGENES: Ultrasonido Heptico en caso de duda diagnostica. TAC en algunas ocasiones EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Hemograma Aminotransferasas (TSGP-TSGO) Fosfatasa alcalina Antigeno de superficie/Anticuerpos Tiempo de Protombina

201 Bilirrubinas

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastsicas del hgado (con o sin formacin de absceso), quistes hepticos absceso heptico y en algunas regiones endmicas, quistes hidatdicos. XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: Reposo absoluto Dieta hipercalrica e hipograsa. Hidratacin Control de Temperatura Generalmente, la hepatitis aguda se cura sola. MEDIDAS FARMACOLGICAS: Vacuna de Hepatitis A y B (Prevencin primaria)
Vacuna contra hepatitis A (no esta en el Cuadro Bsico) En adultos aplicar va IM 1

ml como dosis nica, revacunar 6-12 meses despus. En nios de 1-15 aos 0.5 ml, revacunar con igual dosis a los 6-12 meses. o Presentacin vacuna hepatitis A en clulas diploides humanas, 1440 unidades ELISA /ml, adsorvida en hidrxido de aluminio. Jeringa preyenada de 1ml. O vacuna hepatitis A en clulas diploides humanas con 320 unidades de antgeno/ml, adsorvida en hidrxido de aluminio, jeringa prellenada de 1 ml. Vacuna contra hepatitis B. En adultos y adolescentes mayores de 16 aos 10 microgramos IM como dosis inicial, 1 mes despus aplicar 10 mcg y 6 meses despus de la primera dosis aplicar otros 10 mcg, En menores de 16 aos 3 dosis como se indic anteriormente pero de 5 microgramos por dosis. o Presentacin Vacuna hepatitis B, suspensin de antgenos de hepatitis B (preparada por recombinacin de DNA en clulas de levadura, conteniendo 10 microgramos/ml, vial de 1 ml, adsorbido en hidroxisulfato de aluminio, para mayores de 16 aos. o Presentacin vacuna hepatitis B igual que anterior pero con 5 microgramos/0.5 ml para menores de 16 aos. NOTA: Las vacunas son proporcionadas por la Secretara de Salud. XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Formas fulminantes Formas Crnicas

202 Complicaciones que ameritan tratamiento quirrgico: Ninguno Complicaciones que ameritan rehabilitacin: Ninguno. Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: o Hepatitis colestsica - hepatitis fulminante o Alteraciones de balance hidro-electroltico o Hepatitis crnica XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Afectacin del estado general que ponga en riesgo el estado del paciente: intolerancia a la va oral y sangrados XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA HOSPITALARIA: Remisin de sntomas clnicos. Estabilizacin y/o normalizacin de pruebas hepticas. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Controles Mdicos: mensual durante 6 meses. Orientacin sobre: o Higiene personal o Diettica o Prevencin de contactos familiares o Desinfeccin con cloro de utensilios de uso personal. o Higiene ambiente domiciliario o Importancia del reposo y control mdico o Otros Criterios de Alta de Seguimiento: o Al normalizarse las transaminasas. XVI.- INCAPACIDAD: Promedio 4 a 8 semanas XVII.- BIBLIOGRAFA Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12 Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 753-67 Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR, Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edicin. BC Decker, Inc. Philadelphia. 1991: p. 857. http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm

203 I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HEPATITIS VIRAL CRONICA II.- CODIGO: B18 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: El termino hepatitis viral crnica es usado para describir inflamacin y necrosis hepatocelular prolongada, frecuentemente con fibrosis proceso de seis o ms meses de duracin. Causado por hepatitis viral B o C IV.- CLASIFICACION: Hepatitis B crnica y hepatitis C crnica. V.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Hepatitis B crnica se presenta en el 1 a 2% de los caso de personas inmunocompetentes despus de la infeccin por VHB aguda, en 20% de las personas con inmunodeficiencia y en 90% de los neonatos nacidos de madres con hepatitis B crnica. La hepatitis C crnica se presenta en un 85% de los casos despus de una infeccin aguda de VHC VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: Manejar con cuidado materiales sanguneos y secreciones de rea genital. Relaciones sexuales con proteccin. Aislamiento de contacto a personas que cursando con hepatitis. PREVENCIN PRIMARIA: Vacunacin contra Hepatitis B en poblaciones de riesgo. Vacunacin al neonato en las primeras 12 horas de vida. VIII.- SIGNOS CARDINALES: Asintomtica Adinamia Pruebas de funcin heptica anormal IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: LABORATORIO CLNICO: Aminotransferasas (TSGP, TSGO) Fosfatasa alcalina normal o elevada Protenas totales y fraccionadas Tiempo de protombina Antgenos marcadores positivos

204 o Hepatitis B: HBsAg, HBeAg, Acs contra core. o Hepatitis C: anticuerpos HC positivos Carga viral DNA VHB y VHC Biopsia heptica (segn pruebas de laboratorio y criterio clnico) IMGENES: Ultrasonido heptico TAC (en caso de sospecha de hepatocarcinoma) X.- INDICACIN DE TRATAMIENTO: Antigeno de superficie (HBsAg) positivo Transaminasas 2v > normal HBe Ag positivo o negativo Carga viral > 104 copias VHB-DNA y Ac hepatitis C positivo Biopsia heptica con fibrosis (opcional) EXAMENES NECESARIOS PARA EL INICIO Y TRATAMIENTO: Hemograma (repetir a las 2 y 4 semanas) Aminotransferasas (TSGO-TSGO repetir a los 3 y 6 meses) Fosfatasa alcalina Antigeno de superficie/Anticuerpos de VHB Pruebas tiroideas Tiempo de Protombina Bilirrubinas Carga viral DNA VHB y VHC (repetir a los 3 meses) XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: MEDIDAS FARMACOLGICAS VIRUS HEPATITIS B: Vacuna de Hepatitis B (Prevencin primaria) a familiares y/o contactos intradomiciliarios previa investigacin de la infeccin. Vacuna de hepatitis B a neonatos de madres con hepatitis B Objetivos del tratamiento de la hepatitis B: Normalizar las transaminasas Supresin de la replicacin viral ( caga viral < 104 copias VHB-DNA) HBe Ag seroconversin HBs Ag seroconversin TRATAMIENTO: Interfern pegilado o peginterfern-alfa-2a: 180 g sub-cutneo semanales por CONTROL DEL

205 6 meses a un ao. (En nios 104 g/M2SC) En caso de falla teraputica: Lamivudina (3TC): 150 mg va oral da (Discusin sobre la terapia con expertos) MEDIDAS FARMACOLGICAS VIRUS HEPATITIS C: Objetivos de tratamiento Respuesta viral sostenida (24-48 semanas post-tratamiento) Virolgica (RNA Hepatitis C indetectable en sangre) Bioqumica (ALT normal) Respuesta viral temprana (RVT): Disminucin de al menos 2 logaritmos en carga viral en las primeras 12 semanas de tratamiento Pacientes sin RVT es poco probable que respondan (descontinuar tratamiento si no hay RVT) Carga viral a las 12 semanas de tratamiento en busca de respuesta rpida temprana si el virus es indetectable puede parar el tratamiento a los 6 meses. TRATAMIENTO: Peg-IFN alfa-2a 180 mcgr (1 ml) subcutneo por semana (En nios 104 g/M2SC) en combinacin con Ribavirina 1000-1200 mg (<75 o >75 kg) por 48 semanas Ajuste de dsis de Peg.IFN-2a Neutrfilos >1000 (Dsis normal: 180 mgr o 1 ml) <750 (135 ugr o 0.75ml) <500 (D/C hasta que suban >1000, reiniciar con 90 mgr o 0.5 ml) Plaquetas >100 K (Dsis normal: 180 ugr o 1 ml) <50 K (90 ugr o 0.5 ml) <25 K (D/C) IRCT en hemodilisis (135 mgr o 0.75 ml) Elevacin ALT (transitoria 2-3 semanas), si hay incremento progresivo (90 mgr o 0.5 ml) Efectos secundarios IFN - Fatiga, mialgia, artralgias, depresin, psicosis, HAI u otros trastornos autoinmunes Contraindicaciones a Tx con IFN - Depresin severa, psicosis, neutropenia, trombocitopenia, convulsiones, cirrosis descompensada, uso concomitante de OH o drogas) Efectos secundarios Ribavirina -Anemia hemoltica, teratogenicidad (hasta 6 meses post-tratamiento)

206

Contraindicaciones a Tx con Ribavirina -Embarazo o no anticoncepcin, anemia, IRCT, CI, hemoglobinopata Ajuste de dsis de Ribavirina Dsis con PEG-IFN alfa-2a: 800 mgr/d (400 mg VO BID) - Hgb <10 sin enf. cardiovascular o <12 con enf. cardiovascular (600 mg/d: 200-0-400) - Hgb <8.5 o disminucin >2 gr con enf. cardiovascular (600 mg/d) Alternativo: Dsis con PEG-IFN alfa-2b: 800 mgr/d - Hgb <10 (disminuir a 600 mg/d) - Hgb <8.5, Leucocitos <1000, neutrfilos <500, o plaquetas <50 K (D/C) XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Hepatitis crnica debe ser manejada a nivel terciario Complicaciones: o cirrosis heptica o hepatocarcinoma XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Afectacin del estado general si hay complicaciones. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: EN TRATAMIENTO Controles Mdicos: c /7 das Orientacin sobre: o Higiene personal o Diettica o Prevencin de contactos familiares o Desinfeccin terminal de utensilios etc. o Higiene ambiente domiciliario o Importancia del reposo y control mdico o Otros XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilizacin y/o normalizacin de pruebas hepticas XVI.- INCAPACIDAD: Variable.

207

XVII.- BIBLIOGRAFA Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12 Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 753-67 Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR, Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edicin. BC Decker, Inc. Philadelphia. 1991: p. 857. http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm Mandell, Douglas, and Bennetts Priciples and Practice of Infectious Diseases. Sixth edition, Elsevier Inc. 2005 pag. 1441 Dr. Denis Padgett Moncada Dr. Jos Francisco Zelaya Dr. Juan Carlos Zapata Dra. Maribel Rivera

208 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) CDIGO: B-20.0 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Se define de Caso SIDA: A toda persona que presenta serologa positiva para VIH con manifestaciones clnicas de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1.1 Categora C) o con un conteo de linfocitos TCD4 menor de 200 clulas/l o con una carga viral mayor de 100,000 copias de ADN viral /ml. IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Ver tabla No 1 CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Conducta sexual de riesgo Presencia de infecciones oportunistas Diagnostico de cualquier enfermedad venrea. Uso de drogas por va intravenosa o intracutnea Antecedentes de mltiples transfusiones de sangre, plasma o factores de a coagulacin Escarificacin, tatuajes, perforacin de las orejas. Con lo anterior positivo se indica la serologa para VIH (Algoritmo No.1) SITUACION EPIDEMIOLOGICA MEDIDAD PREVENTIVAS Sexo seguro con uso del condn No donar sangre, ni rganos para trasplante No compartir objetos potencialmente contaminados con sangre (agujas, jeringas, cepillos de dientes, navajas, corta uas) y en general objetos punzo-cortantes de uso personal.

II. III.

V.

VI. VII.

VIII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clnicas generalmente corresponden a las de las enfermedades asociadas. Las siguientes son de carcter general Fiebre prolongada Perdida de peso Tos persistente Disnea crnica Candidiasis orofaringea Infecciones comunes a repeticin Dermatitis generalizadas

209 Linfadenopatias generalizadas Ver tambien tabla No 1 METODOS DE DIAGNOSTICO: Ver algoritmo No 1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO LABORATORIO CLINICO: Prueba de VIH Cuando las pruebas de VIH son positivas es necesario repetir el examen para confirmacin. La notificacin del resultado de la serologa de VIH al paciente, deber ser: Personal Privada Confidencial Con informacin simple y concreta sobre la infeccin por VIH de acuerdo con el nivel de comprensin del paciente. Debe darse siempre consejera, apoyo psicolgico y social. Ponerlo en contacto con el que ser su medico tratante, su consejero, y psiclogo. Estos posteriormente lo invitaran a los grupos de auto apoyo. Examenes recomendados para la valoracin inicial en pacientes infectados con VIH: Hematologico completo VDRL Quimica sangunea (urea, creatinina, transaminasas, fosfatasa alcalina, protenas totales albumina y glucosa) P:P:D Examen de heces General de orina Rayos X de torax Citologa cervical Conteo de CD4 y CD8 Otros examenes importantes: Serologa de toxoplasmosis Serologia de Tripanosoma cruzi Serologia para Hepatitis B y C DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tuberculosis MEDIDAD TERAPEUTICAS: IX.

X.

XI.

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:

210 Manejo del paciente con resultado positivo de serologa de VIH: Inicialmente deber de valorarse de manera integral la situacin del paciente:

En caso del paciente asintomtico deber de realizarse una prueba confirmatoria de laboratorio, i. Si es negativo en pacientes con factores de riego epidemiolgicos positivos debe repetir la prueba en tres meses y considerarlo como posible infectado dando consejera y recomendando el uso de condn en sus relaciones. ii. Si es positivo manejar como asintomtico. En todo paciente VIH positivo se debe realizar un examen fsico completo pruebas de gabinete; para darle seguimiento clnico, inmunolgico (nivel de linfocitos T CD4), citndolo con la frecuencia necesaria segn el caso; as como para darle continuidad a la consejera y al apoyo psicosocial. En caso de ser sintomtico debe manejarse la enfermedad oportunista presente y valorar el estado inmunolgico del paciente (conteo de linfocitos T CD4).

MEDIDAS FARMACOLOGICOS Tratamiento: Se iniciar terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla con cualquiera de los criterios clnicos, inmunolgicos referidos a continuacin. Pero es indispensable que se considere para iniciar terapia que el paciente este de acuerdo, basado este consentimiento en informacin clara sobre los beneficios, riesgos y el requerimiento de adherencia de por vida. (Vigilar pacientes alcohlicos y drogadictos) Adems de la evaluacin medica, el paciente debe tener una evaluacin sicolgica/ consejera y socioeconmica, a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo. A. Criterios Clnicos: a. Todo paciente infectado con sntomas causados por el VIH que se encuentra en la categora B o C del sistema de clasificacin utilizado por el CDC (MMRW 1992; 41 (RR17). B. Criterios Inmunolgico: a. Todo paciente con conteo de linfocitos T-CD4 < 250 clulas/ l. b. Todo paciente con un conteo de linfocitos T-CD4 entre 250 350 clulas/ l C. Criterio de Adherencia: a. Adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. Seguir un plan de tratamiento significa tomar sus medicamentos diariamente y a la hora indicada. La adherencia es un factor importante para lograr que la TARV alcance sus metas de suprimir la carga viral y restablecer la inmunidad del paciente. Esquema de tratamiento: El esquema inicial de tratamiento en todo paciente es Zidovudina + Lamivudina 1 tab. cada 12 horas y Efavirenz 600 mg. por noche.

211 INDICACIONES DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE ACUERDO AL CUADRO BSICO NACIONAL Terapia Terapia Inicial Por Intolerancia a Efavirenz Por Intolerancia a Zidovudina Por Intolerancia a Lamivudina Resistencia a Terapia Inicial Terapia en el Embarazo ** Quimio-profilaxis de la Transmisin Madre-Hijo Columna A Efavirenz Indinavir Efavirenz Efavirenz Indinavir Indinavir Columna B Zidovudina + Lamivudina Zidovudina + Lamivudina Didanosina + Lamivudina Zidovudina + Didanosina Didanosina + Abacavir Zidovudina + Lamivudina

Embarazo: Zidovudina (AZT) a partir de las 34 semanas En labor: AZT c/3hrs.; si no ha recibido AZT en el embarazo dar Nevirapina 1 dosis RN: AZT durante 6 semanas o Nevirapina 1 dosis

Metas del tratamiento:

Respuesta clnica: La enfermedad no progresa y hay mejora del paciente Reconstitucin inmunolgica: Aumento del CD4 Respuesta virolgica: Carga Viral indetectable a los 6 meses de tratamiento

XII.

COMPLICACIONES POSIBLES: Puede presentar cualquiera de las manifestaciones clnicas referidas en la tabla 1. Ameritara manejo hospitalario en cualquier momento en que el paciente se encuentre febril con afeccin del estado general y que no se encuentre la causa del problema que lo aqueja o se sospeche cualquier manifestacin de la categora C

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

Complicaciones Mal estado general Enfermedades asociadas complicadas

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: El manejo del paciente con SIDA es dado por un equipo multidisciplinarlo que le proporcione la Atencin Integra el cual esta constituido por: Mdicos Especialistas cuya atencin es coordinada por los infectologos. Trabajo social. Psicologa Que dan consejera y apoyo al paciente

212

Farmaclogo: Que vigila especialmente la adherencia del paciente a la TARV con el resto del equipo. Grupo de Apoyo: Son personas viviendo con VIH/SIDA organizados.

XV.

CRITERIOS DE ALTA: El paciente con SIDA se mantendr en control clnico de por vida.

XVI. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION: Monitoreo y seguimiento de pacientes con TARV

Visitas de seguimiento peridicas CD4 cada 4 6 meses Carga Viral: cada 6 meses o cada ao Pruebas de laboratorios para la vigilancia de toxicidad. Vigilancia de efectos secundarios

Todo paciente con indicacin de TARV debe tener de base evaluacin mdica y exmenes de laboratorio como carga viral, linfocitos T CD4, hemograma, BUN, creatinina TSGO, TSGP, triglicridos, colesterol y radiografa de trax. Una vez que la TARV ha sido iniciada, el paciente debe mantenerse bajo control medico, consejera, apoyo por psicologa y/ o trabajo social. Los medicamentos sern entregados semanalmente, durante el primero o segundo mes, y luego mensualmente dependiendo de la tolerancia a los medicamentos y su adherencia. La entrega de medicamentos debe ser aprovechada por el farmacutico o encargado de la entrega de medicamentos para reforzar la adherencia (debe capacitarse al personal de farmacia en adherencia). Las evaluaciones medicas deben ser segn las necesidades del paciente con citas abiertas, recomendando una frecuencia de citas cada dos semanas al inicio del tratamiento y despus mensualmente segn criterio del medico, pero nunca mas all de cada tres meses. Las evaluaciones clnicas harn nfasis en signos clnicos de infecciones oportunistas, detectar progresin de la inmunodepresin, efectos adversos a los medicamentos antirretrovirales, interacciones medicamentosas, evaluacin y reforzamiento de la adherencia. La evaluacin laboratorial debe ser al inicio del tratamiento y luego mensualmente indicando hemograma para los pacientes con AZT en su esquema de Tratamiento y funcin heptica para los que utilizan NNTR. Entre los 4 a 6 meses todo paciente deben repetirse el conteo de linfocitos T CD4, transaminasas, colesterol, triglicridos, BUN y creatinina. La respuesta virolgica a la terapia antirretroviral se evala cada 6 meses; cuando la respuesta clnica sea adecuada de lo contrario debe realizarse antes. XVII. INCAPACIDADES Depender de la enfermedad oportunista que afecte al paciente y del grado de inmunodeficiencia. XVIII. EQUIPO DE ELABORACION DE LA GUIA CLINICA

213 Departamento de medicina, HDE XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Manual de Atencin Clnica del Adulto con VIH/SIDA, Secretatia de Salud Direccion de Riesgos Poblacionales Departamento ETS/SIDA/TB, Tegucigalpa, Honduras, Marzo 2000. HIV infection, Evidence Based Medicine Guidelines (EBM Guidelines) 16.3.2007, Authors: Janne Laine and Janne Mikkola Article ID: ebm00018 (001.045) 2007 Duodecim Medical Publications Ltd

214 ANEXOS TABLA 1. CLASIFICACION DE LAS CATEGORAS CLNICAS Sistema de clasificacin utilizado por el CDC en pacientes con serologia positiva.(MMRW 1992; 41 (RR17).
Categora Clnica Categora A Hallazgos Clnicos Asintomtico, Linfadenopata persistente Sndrome Retroviral Agudo o Infeccin por VIH aguda Las condiciones listaron en Categoras que B y C no deben haber ocurrido. Angiomatosis Bacillar Aftas orales Candidiasis, oro-farngea Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente, o pobremente sensible a la terapia Displasia cervical (moderado o severo)/ Carcinoma cervical en situ Sntomas constitucionales, como fiebre (38.5 C) o diarrea que dura ms de un mes. Leucoplaquia pilosa, Herpes Zoster, involucrando dos episodios distintos por lo menos o ms de un dermatoma. Prpura trombocitopenica Idioptica Listeriosis Enfermedad inflamatoria pelviana, particularmente si esta complicada con absceso tubo-ovrico Neuropata perifrica Candidiasis esofgica, o pulmonar Cncer cervical invasivo Coccidioidomicosis, diseminada o extra pulmonar Criptococcosis extra pulmonar Criptosporidiosis intestinal crnico (mayor que la duracin de 1 mes) Citomegalovirus enferman (otra cosa que hgado, bazo, o nodos) Citomegalovirus, Retinitis (con prdida de visin) Encefalopata, VIH-relacionada, Herpes Simple: ulcera crnico (duracin mayor de 1 mes); o bronquitis, neumonitis, o esofagitis Histoplasmosis, diseminada o extra pulmonar Isosporiasis, intestinal crnico (duracin mayor de 1 mes) Sarcoma de Kaposi Linfoma, Burkitt Linfoma, immunoblastico (o el trmino equivalente) Linfoma primario de cerebro, Micobacterias atpicas Micobacteria Tuberculosis (pulmonar o extra pulmonar) Pneumocystis carinii (neumona) Neumona, recurrente Leucoencefalopata multifocal progresiva Septicemia recurrente por Salmonella, Toxoplasmosis de crebro. Sndrome de desgaste por VIH

Categora B

Categora C

215 ALGORITMO No.1: DE ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA INFECCION VIH

PACIENTE CON SOSPECHA O EN RIESGO DE INFECCION [A]

MANEJO MEDICO: EVALUACION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

CONSEJERIA PRE-PRUEBA

APOYO BIOLOGICO SOCIAL Y ESPIRITUAL

NEGATIVO

PRIMERA PRUEBA DE VIH [B]

POSITIVO

REPORTE Y REPITA C/3 MESES SI PERSITE EL COMPORTAMIENTO DE RIESGO. CONSEJERIA VIH(-) DIRIGIDA AL CAMBIO DE COMPORTAMIENTO

SEGUNDA PRUEBA CON LA MISMA SANGRE [C]

POSITIVO

NEGATIVO

CASO CLINICA DE INFECCION POR VIH [E]

INFECCION ASINTOMATICO 3RA PRUEBA CON OTRA MUESTRA DE SANGRE [D]

CONTROL DE CALIDAD LAB. CENTRAL PRUEBA CONFIRMATORIA

216 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD TOXOPLASMOSIS II. III. CODIGO: B58.9/B20.8 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Infeccin sistmica producida por Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Congnita: Infeccin sistmica producida por Toxoplasma gondii, trasmitido por va transplacentaria. Ocurre cuando la madre adquiere la infeccin durante el embarazo. IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD El riesgo de infeccin en el adulto se presenta cuando se presenta como: o Toxoplasmosis Ocular. (Toxoplasma choroidoretinitis) o Toxoplasmosis de SNC en pacientes con SIDA. o Toxoplasmosis aguda en el embarazo. o Toxoplasmosis aguda con sntomas persistentes (mas de 2 meses) V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La transmisin es por ingesta de quistes al manipular reas contaminadas por heces de gatos o por la ingesta de carne cruda o mal cocida (ganado contaminado). Con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusin de hemoderivados o transplante de rgano. Endmica en nuestro medio Difcil de erradicar Provoca formas fulminantes en inmunocomprometidos Coriorretinitis y ceguera Abortos (la forma aguda nicamente) VI. MEDIDAS PREVENTIVAS Evitar manipular jardn sin guantes Lavado de manos antes de comer o de manipular animales domsticos. Cocer bien las carnes VII. SIGNOS Y SNTOMAS CARDINALES El perodo de incubacin es generalmente de 10-14 das. Paciente inmunocompetente Usualmente asintomtico Antecedentes epidemiolgicos 10-15 % presentan sntomas y signos: Linfadenopata localizada o generalizada Fatiga Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado

217

Paciente inmunocomprometido Sndrome tumoral Encefalitis (cefalea, desorientacin, compromiso de conciencia) Neumonitis Miocarditis VIII. METODOS DIAGNOSTICOS: Exmenes de laboratorio y gabinete IgM: Toxoplasma positivo IgG: Toxoplasma positivo cuando aumenta en ms de 4 ttulos con respecto a valores basales en determinaciones apareadas. IgG: positivo (cualquier valor) Importante en la Toxoplasmisis ocular En pacientes inmunocomprometidos: recuento de linfocitos T CD4 menor de 200 clulas/ l. IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL X. Necrosis aguda retinal Endoftalmitis Fungal Membrana Epimacular Glaucoma, Uveitis Manifestaciones oculares del VIH Manifestaciones oculares de la sifilis Retinitis por citomegalovirus Sarcoidosis Tuberculosis Uveitis Anterior Granulomatosa Uveitis Anterior no granulomatosa Uveitis Heterocromica

MEDIDAS TERAPUTICAS: Tratamiento: Nivel I inmunocompetente sin complicaciones neurolgicas En paciente inmunocompetente la enfermedad es autolimitada y no requiere tratamiento a excepcin de la coriorretinitis. Nivel III: Paciente inmunocomprometido con complicaciones neurolgicas, coriorretinitis y mujer embarazada. Paciente inmunocomprometido: hospitalizar segn condicin clnica. PIRIMETAMINA: Dosis en pacientes inmuno-competentes: 100 mg VO iniciales seguidos de 25 mg al dia por 4-6 semanas.

218 Dosis en inmunosupresos: 200 mg inicial, continuar con 100 mg da o 1 mg/kg/da, durante 4 6 semanas. Luego profilaxis secundaria 25 mg da hasta que los linfocitos T CD4 sea mayor de 200 por 6 meses. Asociado a cido folnico 5-10 mg va oral 3 veces por semana o levadura de cerveza 1 tableta va oral /TID. Presentacin: PIRIMETAMINA 25 mg tableta ranurada Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento SULFADIAZINA 4 6 gr. da (100 mg/kg/da) dividido cada 6 horas por 4 6 semanas Debe darse profilaxis secundaria con Trimetropim sulfa forte 1 tab. al da, tres veces por semana hasta que los linfocitos T CD4 sea mayor de 200 por 6 meses. Presentacin: Sulfadiazina 500mg tableta Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Presentacin: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg. tableta ranurada. Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Coriorretinitis: debe ser manejada por oftalmlogo e infectlogo. Mujer embarazada: debe ser manejada por infectlogo y gineco-obstetra. La enfermedad es autolimitada en la mayora de los casos El parsito persiste en forma indefinida manteniendo niveles de Ig G positivos. XI. COMPLICACIONES POSIBLES En pacientes inmnunocomprometidos puede tener un curso progresivo y fatal pudiendo desarrollar: Absceso cerebral y/o encefalitis Sndrome Tumoral Hepatitis Neumonitis Miocarditis Ceguera en casos de corioretinitis XII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Controles mdicos Al mes despus de finalizar y luego cada 3-6 meses. Nivel de atencin al ser referido Nivel III despus de egreso (s lo estuvo) Especialidad Inmunocompetente: nivel III

219 Inmunocomprometido: nivel III, Infectologa, neurologa segn compromiso neurolgico XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio Complicaciones controladas Ambulatoria: segn secuelas XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Toxoplasmosis EBM Guidelines 11.4.2005, Authors: Maija Lappalainen and Klaus Hedman Article ID: ebm00025 (001.062) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd http://www.emedicine.com/oph/topic707.htm

220

GUIAS CLINICAS DE MEDICINA INTERNA

221 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CIRROSIS HEPTICA II.- CODIGO: K74

III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Hepatopata caracterizada por destruccin tisular y neoformacin nodular que generalmente se acompaa de hipertensin portal.- Las causas ms frecuentes son alcohol, hepatitis y medicamentos. IV.- CLASIFICACIN: TXICA: alcohol-drogas (HIN-metildopa) INFECCIONES: virus B, C y D de hepatitis. ENFERMEDAD BILIAR: cirrosis biliar primaria atresia biliar obstrucciones biliares CONGESTIVA: pericarditis constrictiva, estenosis tricuspdea, Budd-Chiari AUTOINMUNE: hepatitis Cronica. Autoinmune METABLICAS: enfermedad de Wilson IDIOPTICAS: (criptognicas) V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Enfermedades infecciosas Brucelosis Capilariasis Equinococosis Esquistosomosis Toxoplasmosis Hepatitis viricas(B,C,D; por citomegalovirus;virus de Epstein-Barr) Trastornos hereditarios metablicos: Deficiencia de antitripsina alfa1 Sndrome de Alagille Colestasis intrahepatica familiar Sndrome de fanconi Galactosemia Enfermedad de Gaucher Enfermedad de deposito de glucogeno Hemocromatosis Intolerancia hereditaria a la fructosa Tirosinemia hereditaria Enfermedad de Wilson Alcohol Amiodarona Arsenicales

Frmacos, drogas y toxinas

222 Anticonceptivos orales (budd-chiari) Alcaloides de pirrolidizina y antineoplasicos (enfermedad venooclusiva) Otras causas: Obstruccin de las vias biliares (cronica) Fibrosis quistica Enfermedad de injerto contra hospedador Derivacin yeyunoileal Hepatopatia grasa no alcohlica Colangitis esclerosante primaria Sarcoidosis

VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA La cirrosis es mas frecuentemente causada por hepatitis c o alcoholismo, y fue la doceava causa mas importante de mortalidad durante el ao 2000 en los estados unidos, causando mas de 20,000 muertes. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1. PREVENCIN PRIMARIA Cerca del 90% de cirrosis es causada por el excesivo consumo de alcohol o hepatitis virales. Por lo tanto, las medidas para prevenir esta enfermedad son: 1. Disminuir el consumo excesivo de alcohol: La cantidad de alcohol necesaria para producir enfermedad heptica es variable. En mujeres el consumo de alcohol debe ser mayor de 20gr/da y en el hombres 60gr/da. A qu equivale 20gr de alcohol? a 60 ml de licor de alta concentracin (Aguardiente Whisky etc ) 200 ml de vino 500 ml de cerveza 2. Vacunacin contra la hepatitis B: La vacuna contra la hepatitis B es segura, efectiva, y de bajo costo. Los niveles de proteccin alcanzan casi el 100% despus de la colocacin de las tres dosis. 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA 1. La abstinencia de alcohol junto con una atencin medica precoz y adecuada, puede reducir la morbimortalidad a largo plazo y retrasar o impedir la aparicin de ulteriores complicaciones. Harrisons VIII.- SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Ascitis Hepato y Esplenomegalgia Edema de miembros inferiores Araas vasculares Sintmas neuropsiquitricos de encefalopatia.

223 IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO Historia de ingesta cronica de alcohol. Historia de Hepatitis Hepatomegalia Ascitis Circulacin colateral Visible Telangectasias Edemas perifericos 9.2 LABORATORIO CLNICO Hematolgico.- Recuento de plaquetas Pruebas funcionales hepticas Tiempo de protrombina (pronstico) Endoscopa alta (varices esofgicas) Estudio del lquido asctico(descartar C.A.) 9.3 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO Pruebas funcionales hepticas laboratoriales. Endoscopa alta

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Obstruccin crnica de vas biliares Dao heptico por frmacos como acetaminofen, isoniazida, metotrexato, metildopa Congestin heptica en la insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, insuficiencia tricspide, trombosis de la vena heptica Hemocromatosis Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, enfermedades con almacenamiento de glucgeno, hemocromatosis. Enfermedad de Wilson Deficiencia de alfa uno antitripsina. Hipertensin portal XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1. MEDIDAS NO FARMACOLGICAS Programa de tratamiento antialcohlico Dieta hipoproteica Eliminacin de obstruccin de la va biliar en caso de necesidad TRATAMIENTO COLECTIVO: Prevencin del alchlismo, hepatitis y el uso de drogas hepatotxicas.

224 TRATAMIENTO INDIVIDUAL: Dieta hiposdica 11.2. MEDIDAS FARMACOLGICAS Espironolactona (Diureticos) 100 a 200 mgs. VO/ dia Presentacin: Espironolactona 100 mg tableta ranurada Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas Lactulosa 10 g TID por 20 das Presentacin: LACTULOSA 10g/15 ml jarabe Fco. 240 ml. Cantidad a prescribir: 2 frascos Si es necesario: FUROSEMIDA 20-160 MGS CADA DIA Tabletas 40 mgs, de 1 a 4 tabls x dia ( 1 mes de 30 a 120 tab.) XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Ascitis Encefalopata portosistmica Sangrado variceal XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIN: Sangrado digestivo Encefalopatia Hepatica Ascitis intratable con medicamentos Infecciones XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Educacin y orientacin alimentacin y de hepotatxicas. Referir a II y III nivel. Controles Mdicos: Mensuales o trimestrales. Complicaciones que ameritan rehabilitacin: Ninguna Complicaciones que ameritan tratamiento quirrgico: Sangrado de vrices esofgicas Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Sangrado Digestivo Varices esofgicas sangrantes XV.- CRITERIOS DE ALTA: Disminucin de la ascitis. Mejora de encefalopata. Sin sangrado digestivo. XVI.- INCAPACIDAD: Variable

225 XVIII.- ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPETICO:

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227

228 XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. Management of Cirrhosis and Ascites Pere Gins, M.D., Andrs Crdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D.,and Juan Rods, M.D. n engl j med 350;16 april 15, 2004 2. RaymondT. Cheng, Daniel K. Podolsky, Cirrosis y sus complicaciones. En: Harrison Principios de Medicina Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill Interamericana 2005. 3. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001;33:464-70. 4. Ascites. In: Sherlock S, Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Oxford, England: Blackwell Science, 2002: 127-4

229 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FIEBRE REUMATICA AGUDA II. - CODIGO: I00 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad inflamatoria sistmica del tejido conectivo, aguda o subaguda, que aparece como una secuela retardada de una infeccin farngea por estreptococos del grupo A. IV.- EPIDEMIOLOGIA La frecuencia de la fiebre reumtica ha venido decreciendo en los pases desarrollados, especialmente en los Estados Unidos y en Europa. Este fenmeno comenz a producirse an antes del uso de la penicilina como profilctico y se ha atribuido a la mejora de las condiciones de vida, por ejemplo, la eliminacin del hacinamiento. V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Hasta el momento la evidencia de la relacin entre la infeccin estreptocccica farngea y la fiebre reumtica es indirecta y proviene de tres fuentes: A) Clnica: la aparicin de la enfermedad despus de la faringitis estreptocccica B) Epidemiolgica: las epidemias de infeccin farngeas estreptocccica son seguidas de un aumento en la incidencia de la enfermedad. C) Inmunolgica: la aparicin de anticuerpos contra los estreptococos. VI.- PATOLOGIA: La lesin patolgica principal es una reaccin inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y no supurativa del tejido conectivo, que se localiza principalmente en el corazn, articulaciones y piel. la nica que se considera prcticamente patognomnica y consiste en el ndulo de Aschoff, que puede persistir por varios aos. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIN PRIMARIA: Evitar el hacinamiento. Medidas de higiene oral adecuadas Tratamiento correcto de todas las faringoamigdalitis agudas VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: CRITERIOS MAYORES: Carditis Corea Eritema marginado. Ndulos subcutneos. Poliartritis migratoria.

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CRITERIOS DE MENORES: Hallazgos Clnicos. Fiebre Artralgias. Hallazgos de laboratorio. Aumento de V.E.S Protena Reactiva Positiva (P.C.R.) Prolongacin del Intervalo P.R. > 0.20 segundos Evidencia que apoya infeccin estreptoccica previa: Cultivo de exudado faringeo o prueba de antgeno estreptoccico positivo. Ttulo de anticuerpos estreptoccicos elevado o en aumento. Si se apoya en la evidencia de una infeccin estreptococia del grupo A previa, la presencia de dos manifestaciones mayores, o de una manifestacin mayor y dos menores indica una elevada probabilidad de fiebre reumtica aguda. IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: LABORATORIO CLNICO: Hemograma completo V.E.S. P.C.R. A.S.O. Cultivo faringeos. IMGENES: Rx de Trax P.A. en caso necesario evaluacin cardiolgico. Electrocardiograma Ecocardiograma buscando lesiones en vlvulas cardiacas EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: A.S.O. P.C.R. V.E.S. RX de Trax E.C.G. Ecocardiografa X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Cardiopatias congenitas Miocardiopatias virales Cardiopatias de otras etiologias.

231 XI. - MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1 MEDIDAS FARMACOLGICAS: TRATAMIENTO: Antiflamatorios no esteroides Acido acetil salicilico, 3 - 4 gr. / VO /dia,cada 6 horas hasta que desaparezca artritis. Presentacin: Acido acetil salicilico, Tab. 375mg Cantidad a prescribir: 40 Tabletas Predisona, 1 - 2 mg. por kilo de peso / VO /dia maximo 10 dias Presentacin: Predisona, 5mg tableta (pendiente valorar tableta de 50mg, en el caso de personas adultas con peso mayor a 50Kg) Cantidad a prescribir: 100 tabletas (variara, segn el tipo de tableta que se prescriba) Penicilina G. Benzatinica, 1.2 milln c/4 sem. Una (1) ampolla mensual. La duracin del tratamiento depender del criterio clnico. Presentacin: PENICILINA G BENZATINICA, 1,200,000 UI polvo para inyeccin Fco. Cantidad a prescribir: 1 frasco mensual En caso de alergia a la penicilina Eritromicina estearato o etil succinato, 1 gramo o 2 Tab. / VO / cada 6 horas. Presentacin: Eritromicina estearato o etil succinato, 500mg tableta Cantidad a prescribir: 80 tabletas XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Valvulopatas cardiacas a largo plazo Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Valvulopatias Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Nivel de atencin a ser referido: II Nivel Reumatologa Cardiologa XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Agudizacion de carditis o artritis. Descompensacion cardiaca XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Instruir al paciente sobre riesgos de los medicamentos: o Gastritis, o Ulceras pepticas, o Reacciones alrgicas, hematologicas, medicamentosas, Control mdico adecuado,

232 No suspender medicamentos, Penicilina bezatinica c/4 semanas segn indicacin del medico. XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Control clnico de la enfermedad. XVI.- INCAPACIDAD: Segn actividad de enfermedad o secuelas. XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. Nordet P. WHO/ISFC global program for the prevention and control of rheumatic fever/rheumatic heart disease. Hearbeat 1993;3:4-5. 2. Rios Mazo M. La fiebre reumtica. Barcelona: Editorial Cientfico Mdica 1965:64-71. 3. American Heart Association. Jones Criteria (revised) for guidance in the diagnosis of rheumatic fever. Circulation 1965;32:644-8. 4. Arguedas A, Mohs E. Prevention of Rheumatic Fever in Costa Rica. J Pediatric 1992;21:56973. 5. Ekra A, Bertrand E, Rheumatic heart disease in Africa World Health Forum 1992;13:331-3. 6. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1944;126:481-5. 7. Nordet Cardona P, Rojas J, Lpez Rodrguez R. Fiebre reumtica en Ciudad de La Habana 1972-1982. Incidencia y Caractersticas. Rev Cubana Pediatr 1988;33-7. 8. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association, Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, Update 1992. Circulation 1993;87:303-8.

233 HIPERLIPIDEMIAS II.- CODIGO: E78 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Elevacin en el nivel de colesterol y/o triglicerios a nivel plasmtico, superior al valor de percentil 95 ajustados para cada edad y sexo en cada poblacin.- Despus de por lo menos 12 horas de ayuno. IV.- CLASIFICACION: CLASIFICACION DE FREDRICKSON
TIPO I II A II B III IV LIPOPROTEINAS Quilomicrones L.D.L. L.D.L. + V.L.D.L. L.D.L. V.L.D.L. + Quilomicrones LIPIDOS ELEVADOS Trigliceridos Colesterol TG + Colesterol TG + Colesterol TG + Colesterol

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Investigar factores asociados: Alcohol Obesidad Cigarrillos Hipertensin Stress Embarazo VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Hipercolesterolemia familiar: Hereditaria autosmica dominante Prevalencia en heterocigotos 1: 500 Prevalencia en homocigotos 1: 1,000000 Hipertrigliciridemia:

Alrededor de 1 % de la poblacin padece de hipertrigliceridemia primaria autosmica dominante.

234

VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: a. En prevencin primaria: Paciente sin antecedentes de evento isqumico. En estos casos retardar al mximo el inicio de farmacoterapia e insistir en dieta y correccin de otros factores de riesgo, mnimo por un perodo de 6 meses y algunas veces 1 ao. Excepto los siguientes casos: - Triglicridos mayor de 1.000 gr. % (riesgo de pancreatitis) - En hiperlipidemia familiar severa en paciente no obeso, usualmente con LDL mayor de 250 mg. b. Prevencin secundaria: Paciente que ya ha tenido un evento isqumico: - Infarto del miocardio previo. - Angina de pecho. - Isquemia cerebral transitoria - ECV - Enfermedad arterial oclusiva perifrica confirmada.En estos casos debe hacerse tratamiento agresivo con dieta y farmacoterapia, a veces desde el principio, buscando un nivel de LDL menor o igual 100 y corregir otros factores de riesgo y en controles posteriores definir si se continua o no farmacoterapia. 1 VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Dependiendo del rgano afectado Asintomtico Angina pectoris Claudicacion intermitente Parestecias de miembros Ulceracin y gangrena de dedos Ausencia o disminucin de pulsos perifricos Isquemia cerebral transitoria Arco corneal prematuro Accidente cerebral vascular Xantoms eruativon

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: 9.2 LABORATORIO CLNICO: Colesterol Trigliceridos H.D.L.- V.L.D.L.-L.D.L. Quilomicrones

235 Electroforesis de lipoprotenas Glicemia BUN Creatinina Glicosuria Protenuria* Bilirrubina fosfatasa alcalina Transminasa Concentracin de lipidia

9.3 IMGENES: RX de trax

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO: Colesterol Trigliceridos L.D.L., V.L.D.L. Quilomicrones E.K.G.

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Dependen de las manifestaciones que presente cada paciente en particular con relacin a la hiperlipidemia. XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: Estn destinadas a la correccin de hbitos y conductas de riesgo. Cambios de la alimentacin. Suprimir el tabaco Incentivar el ejercicio fsico Controlar la obesidad. Alcohol en forma controlada, no exceder los 30 g al da, si los triglicridos son normales, omitir alcohol si estn elevados sobre 250 mg/dl. Controlar patologas asociadas que causan dislipidemia. Evitar el uso de frmacos hiperlipemiantes si el mismo efecto se obtiene con otros.

TRATAMIENTO COLECTIVO. Campaa de educacin al pblico a fin de evitar los factores de riesgo, obesidad, cigarrillo, hipertensin arterial, iniciativa fsica, etc.

236

TRATAMIENTO INDIVIDUAL: NIVEL II Control adecuado de la dieta, reduccin de pesos en personas obesas. Reduccin de ingesto en grasas a favor de grasas de poliinsaturadas, la que producir una desminucin de la concentracin de colesterol, triglicrios y lipoprotenas de baja densidad. 11.2 MEDIDAS FARMACOLGICAS: Seleccin del frmaco antilipemiante segn el tipo de hiperlipidemia (vase cuadro 1) Las Estatinas son los frmacos de primera eleccin para el tratamiento de la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia moderada. Los Fibratos son los frmacos de primera eleccin para el tratamiento de la hipertrigliciridemia pura, los cuales se usarn solamente cuando no hay control con las medidas no farmacolgicas indicadas en el cuadro 1 Los Fibratos se agregan a las estatinas si los niveles sricos de triglicridos permanece elevados an despus que las concentraciones de colesterol LDL han sido reducidas adecuadamente El uso combinado de Estatinas con Fibratos o con cido nicotnico aumenta el riesgo de efectos indeseables incluyendo rabdomiolisis, por lo cual tiene que ser bajo estricta supervisin de un especialista. En todo caso la combinacin con cido nicotnico es menos eficaz.

Cuadro 1. Seleccin de antilipemiante segn el tipo de hiperlididemia Fenotipo dislipidmico Frmaco y/o medida teraputica de eleccin Estatina sola, ejem: Rosuvastatina 10 mgs cada dia o Hipercolesterolemia sola (familiar) Atorvastatina, 20 mgs cada dia (Permanente) . Dieta y ejercicio Hipercolesterolemia combinada con hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia pura

Estatina si el nivel srico de triglicridos es menor que 180 mg/dl, Rosuvastatina 10 mgs o Atorvastatina 20 mgs cada dia Dieta y el ejercicio. La disminucin de peso y la reduccin o evitar el consumo de alcohol son medidas absolutamente necesarias antes de considerar el tratamiento farmacolgico Se debe controlar la diabetes mellitus En caso necesario se usarn un fibrato Ejem: Fenofibrato 250 mgs cada dia o Ciprofibrato 100 mgs cada dia La terapia de sustitucin con tiroxina normaliza los lpidos si la hiperlipidemia es causada por hipotiroidismo.

Hypothyroidismo

237 Estatina antilipemiante: Se administra en una sola dosis diaria por la noche y se ajusta segn la respuesta. Duplicando la dosis se puede lograr una disminucin adicional de 7 % de colesterol srico. La dosis usual es la siguiente:

Rosuvastatina: 10-40 mg/da

Presentacin y cantidad a prescribir por mes: Rosuvastatina (como sal clcica) 10 mg tableta 30 tabletas. Fibratos antilipemiantes Ciprofibrato: 100mg x 1da 30 tabletas

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Angina Pectoris Infarto agudo del miocardio Accidente cerebro vascular Hipertensin arterial Claudicacin intermitente Necrosis Trombosis cerebral Asterosclertica Aneurisma de aorta. Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Coronaripata, etc Complicaciones que ameritan rehabilitacin. Las secuelas de complicaciones como trombosis cerebral. Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Angina de pecho Isquemia cerebral transitoria Aneurisma de aorta Infarto de miocardio Trombosis cerebral ateroesclersis Necrosis y prdida de tejido. XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: No existen criterios establecidos de hospitalizacin generalmente estos pacientes se hospitalizan cuando presentan alguna complicacin secundaria a la hiperlipidemia. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE:

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Controles mdicos: Segn evolucin Nivel de Atencin a ser referido: II Nivel Post clnica: Educacin y orientacin sobre: Diettica Evitar tabaquismo Control de Hipertensin arterial Reduccin de peso si es necesario Seguir tratamiento y control segn indicaciones mdicas.

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Control adecuado de los niveles triglicridos y colesterol XVI.- INCAPACIDAD: Solo en casos de complicaciones XVII.- INDICADORES DE MONITORA Y EVALUACIN:
Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

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XVIII.- ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPEUTICO:

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241

242

XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. GUA GENERAL SOBRE MANEJO DE HIPERLIPIDEMIAS EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO METROSALUD 2000 2001 Carrera 50 N 44-27 Edificio El Sacatn Conmutador: 511 75 05 2. Joel J, Heidelbaugh MD, Raymond J. Rion MD. Diagnosis and management of lipid disorders. Clin Family Pract 2001 Dec;30 (4):1522-47. 3. Kreisberg RA, Oberman A. Lipid and atherosclerosis: Lesson Learned from Randomized controlled trials of lipid lowering and other Relevant studies. J Clin Endocrinology Metab 2002; 87:423-437.. 4. Gmez Gerique JA. Tratamiento farmacolgico de las hiperlipidemias y beneficios sobre la enfermedad cardiovascular. Enseanzas de los grandes estudios, anlisis econmicos y barreras para su aplicacin en la prctica clnica. Clin Invest Arteriosclerosis 2001;13(1):8396. 5. Daniel J. Arder, Helen H. Hobbs Trastornos del metaboslismo de las lipoproteinas.. Harrison Principios de Medicina Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill Interamericana 2005. 6. Bucher HC, Griffith LE, Guyatt GH. Systematic review on the risk and benefit of different cholesterol-lowering interventions. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology 1999;19:187195 7. Hsu I, Spinler SA, Johnson NE. Comparative evaluation of the safety and efficacy of HMGCoA reductase inhibitor monotherapy in the treatment of primary hypercholesterolemia. Ann Pharcother 1995;29:743759 8. Illingworth DR, Tobert JA. A review of clinical trials comparing HMG-CoA reductase inhibitors. Clin Ther 1994;16:366384 9. Law MR, Wald N, Thompson SG. By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischaemic heart disease. BMJ 1994;308:367372 10. Massy ZA, Ma JZ, Louis TA, Kasiske BL. Lipid lowering therapy in patients with renal disease. Kidney International 1995;48:188198 11. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996;335:10011009 12. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:13831389 13. Schectman G, Hiatt J. Dose-response characteristics of cholesterol-lowering drug therapies. Ann Intern Med 1996:125:9901000 14. Tanis BC, Westendorp RGJ, Smelt AHM. Effect of thyroid substitution on hypercholesterolaemia in patients with subclinical hypothyroidism: a reanalysis of intervention studies. Clin Endocr 1996;44:643649 15. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-993524. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software 16. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-978010. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 17. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-940339. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 18. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-952141. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 19. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-961280. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 20. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-948027. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 21. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-951884. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

243
22. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998;339:1349 1357 23. The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators. The effect of aggressive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low-dose anticoagulation on obstructive changes in saphenous-vein coronary-artery bypass grafts. N Engl J Med 1997;336:15362 24. Timo Strandberg and Hannu Vanhanen Article ID: ebm00527 (024.056) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd *** . ***

244 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION URINARIA DEL ADULTO HOSPITALIZADO. II.- CODIGO: III.- DEFINICIN: Proceso inflamatorio de las vas urinarias, causado por la invasin y multiplicacin de cualquier microorganismo Patgeno desde la uretra hasta el rin. IV.- CLASIFICACION: Por su Ubicacin: - Infeccin urinaria baja (uretritis y cistitis). Infeccin urinaria alta (Pelonefritis). V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Causas: Generalmente monobacteriana: E. Coli mas comun, seguida por enterococos: Proteus mirabilis, Klebsiella enterobacter, Pseudomona (en mujeres gestantes, ancianos y diabticos). Otros menos frecuentes Estafilococos y Enterobacterias. Clamidia, Neiseria, y Cndida son agentes de Infecciones de Transmisin Sexual (ITS). Factores relacionados: - Edad y sexo. - Obstruccin de las vas urinarias (tumores, clculos, hipertrofia prosttica y vejiga neurogenica). - Vida sexual activa. - Inmunosupresion. VI.- SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Las Infecciones Urinarias son mas frecuentes en las mujeres y pacientes inmunosupresos. VII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Disuria. Polaquiuria. Miccin imperiosa urgente. Tensin suprapubica. Dolor en flancos. N39.0

245 Fiebre. Escalofros. Nauseas y vmitos. Cefaleas. Hipotension, taquicardia, alteracion del estado de conciencia.

VIII.- METODOS DIAGNOSTICOS: 8.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. Dolor suprapubico Disuria Tenesmo vesical Urgencia Dolor lumbar Puo percusion renal + 8.2 LABORATORIO CLINICO. Examen general de orina: - Leucocituria. - Presencia de nitritos. Urocultivo. Positivo 8.3 IMGENES. Ultrasonografia renal (en los casos de sospecha de obstruccin de vas urinarias) TAC RENAL para investigar la presencia o ausencia de absceso renal u obstruccion. IX.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Paciente mayor de 70 aos; Paciente en mal estado general que no tolere la via oral o con signos de sepsis. Paciente con enfermedad cronica de base ( cancer,diabetes, IRC, inmunosupresion, etc.) X.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cistitis intersticial. Vaginitis y Uretritis (gonoccica o no gonoccica por tricomonas). Prostatitis aguda y crnica. Uropata obstructiva y/o Clculo infectado. Fstulas Necrosis papilar. Reflujo vsicouretral.

246 XI.- MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11.1 MEDIDAS FARMACOLGICAS. Pielonefritis aguda no complicada para manejo ambulatorio Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas durante 14 das o Presentacin: Ciprofloxacina 500 mg, tableta recubierta o Cantidad a prescribir: 28 tabletas

Pielonefritis complicada para manejo intrahospitalario Iniciar terapia con Levofloxacina 750mg IV c/24h o ceftriaxone 2g IV c/24h, ; Ampicilina mas gentamicina o piperacilina 3g IV c/6h.Tratar IV hasta que el paciente este afebril 24-48h, luego completar tratamiento de 2 semanas con farmacos orales, sino hubiera mejora clnica en 3 dias, recomendamos diagnostico por imagenes. Presentacin o Levofloxacina 750 mg solucin inyectable, bolsa o fco 100 ml o CEfTRIAXONA(como sal sdica) Base 1 g, polvo para inyeccin, fco , con diluyente amp 2-4 ml. o Ampicilina (como sal sdica), Base 1g, polvo para inyeccion Fco. o Gentamicina (como sulfato), base 40 mg/ml, solucin inhectable, fco o amp 2 ml. o Piperacilina (sdica) +Taxobactan (sdico), base 4 g + 500 mg respectivamente, polvo para inyeccin, fco 50 ml

Infeccin urinaria baja Trimetopripa con sulfametoxaxole 160/800 mg, 1 tableta BID durante 5 das o Presentacin: Trimetoprima + sulfametoxazole 160/800 mg, tableta o Cantidad a prescribir: 10 tabletas XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Absceso renal. Septicemia o shock septico. Hidronefrosis. Estreches y obstrucciones.

XIII.- CRITERIOS PARA EL ALTA: De 48-72h de la remisin de los signos y sntomas clnicos. XIV .-SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Cita en 15 das despus de finalizado el tratamiento para urocultivo de control, en consulta externa de medicina interna.

247 XV.- INCAPACIDAD: De 7 a 15 das segn criterio mdico XVI.- INDICADORES DE MONITOREO Y DE EVALUACIN: El Tratamiento oportuno y Eficaz. El Seguimiento del paciente. La Referencia del paciente. La Incapacidad Laboral Temporal. XVII.- BIBLIOGRAFIA 1.- Guas Mdicas. Fisterra. (Medicina basada en Evidencias) Ao 2.- Manual de Medicina Interna de Hauson. 2003 3.- Guia de tratamiento antimicrobiano de sanford, 2004. 4.- National guideline clearinghouse Urinatry tract infections 2007

248 I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD MANEJO DE LUMBALGIA POR MEDICINA FISICA Y REHABILITACION LUMBALGIA INESPECFICA: UN ENFOQUE DE INTEGRACIN CON OTRAS ESPECIALIDADES II CODIGO: M 54.5 III OBJETIVO El propsito de la elaboracin de esta gua clnica es para homologar el manejo de los pacientes que acuden a la Unidad de Rehabilitacin y poder optimizar los recursos humanos y de equipo, brindando eficacia, eficiencia y oportunidad en el manejo de estos pacientes. IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Dolor localizado entre el limite inferior de las costillas y el limite inferior de los glteos, cuya intensidad varia en funcin de las posturas y la actividad fsica suele acompaarse de limitacin dolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido o irradiado, el dolor no se debe a fracturas, traumatismos ni enfermedades sistmicas como espondilitis, afecciones infecciosas, vasculares, metablicas, endocrinas o neoplsicas. 1 Puede ser agudo cuando es menor de seis semanas y crnico ms all de ese tiempo. V CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Clarificacin segn: 1. Evolucin: a. Aguda: Duracin menor de seis semanas b. Crnica: Duracin mayor de seis semanas 2. Etiologa: En funcin de la existencia o no de las seales de alerta clasifique al paciente en uno de estos tres grupos; a. Posible enfermedad sistmica (Infeccin, cncer, osteoporosis, etc.) b. Compresin radicular que requiere valoracin quirrgica c. Lumbalgia inespecfica Si no hay seales de alerta, asuma directamente que se trata de una lumbalgia inespecfica. Seales de alerta: Para enfermedad sistmica: Dolor que aparece por primera vez en menores de 20 aos o mayores de 55 aos, dolor no influido por posturas, movimientos y esfuerzos, dolor exclusivamente dorsal, dficit neurolgico difuso, imposibilidad persistente de flexionar 5 la columna vertebral, deformacin estructural (de aparicin reciente), mal estado general, perdida de peso, fiebre, antecedente de traumatismo reciente, cncer, o uso de corticoides o drogas por va parenteral, inmunosupresin o SIDA. Para derivacin a ciruga: a) Para derivacin inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida de control de esfnteres de origen neurognico, anestesia en silla de montar (posible sndrome de cola de caballo). b) Para derivacin a valoracin quirrgica: Dolor radicular (no lumbar):

249 1. Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicacin durante seis o mas semanas de todos los tratamientos no quirrgicos recomendados. 2. Que aparece solo a la deambulacin y la limita, requiere flexin o sedestacin para desaparecer, persiste pese a seis meses o mas de tratamiento conservador y se acompaa de imgenes de estenosis espinal. 1 VI CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Signos Psicosociales de mal pronostico funcional: Creencias errneas ( que el dolor de espalda significa la existencia de una lesin grave o se deba a una alteracin estructural irreversible, o mayor confianza en los tratamientos pasivos que en las actitudes activas propias), Conductas inadecuadas( conductas de miedo y rechazo, reduccin del grado de actividad mas all de lo que condiciona el dolor), Factores laborales ( falta de apoyo en el trabajo, escasa satisfaccin por el trabajo, conflictos, demandas o litigios laborales), Problemas emocionales ( depresin, ansiedad, estrs, tendencia a la tristeza o el aislamiento social). 1 Todo lo anterior con nivel de evidencia A VII SITUACION EPIDEMIOLOGICA En la Unidad de Rehabilitacin del IHSS, el 32% de las atenciones es por Enfermedades del Sistema muscular y tejido conjuntivo y de estas el 62% corresponden a Dorsopatias. Lo cual viene a generar un gasto de L 2,100,000 al ao. Sin tomar en cuenta los pagos de subsidios por incapacidades temporales que genera esta patologa. Por lo que es sumamente necesario poder unificar el manejo de esta entidad. 1 En los ltimos cuatro aos se ha incrementado las atenciones por trastornos incapacitantes en la Unidad de Rehabilitacin del IHSS y consecuentemente la tendencia de las atenciones por lumbalgia presenta una incremento del 10 % anual. VIII MEDIDAS PREVENTIVAS Recomendaciones: Ejercicios orientados a mantener fuerza y movilidad de columna lumbar, cadena cintica de miembros inferiores. Escuela de Espalda: Que combinan programas intensos de educacin sanitaria y ejercicios (Nivel B). Bajar de peso Uso de colchn de firmeza intermedia en los pacientes con lumbalgia persistente (Nivel C). Modificacin temporal de las condiciones de trabajo ( que pueden incluir adaptaciones ergonmicas del puesto de trabajo (Nivel B). Modificacin del estilo de vida: Modificar dieta, disminuir el sedentarismo, medidas ergonmicas, evitar consumo de alcohol y tabaco, realizar actividades deportivas.1

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IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES Dolor lumbar cuya intensidad varia en funcin de las posturas y la actividad fsica suele acompaarse de limitacin dolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido o irradiado a las extremidades inferiores. X METODOS DIAGNOSTICOS: Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS a) Clnico: b) Imgenes: Valorar la posibilidad de prescribir alguna prueba de imagen (radiologa convencional, TAC, Resonancia Magnetica o gammagrafia), solo en los casos en los que existe seales de alerta. Si no las hay, no prescriba ninguna prueba: no prescriba nunca pruebas diagnosticas de imagen de manera rutinaria. Nivel A Se recomendar la resonancia magntica en caso de que existan seales de alerta para derivacin a ciruga, sospecha de discitis o cncer. Nivel A La gammagrafia puede ser til; a) cuando se sospecha seudoartrosis despus de una artrodesis vertebral, b) para distinguir las lesiones benignas de las malignas en pacientes con cncer, c) para evaluar casos en los que se sospecha osteoma osteoide o fracturas por sobrecarga de estrs secundarias a anorexia, osteoporosis o alteraciones hormonales. Nivel A Para el resto de las seales de alerta, se recomienda inicialmente una radiografa simple y una analtica sangunea simple (VSG). Nivel A Sntesis de la evidencia: La prescripcin de pruebas diagnosticas de imagen (radiologa convenciona, TAC, resonancia magntica o gammagrafia) no mejora el tratamiento de lumbalgia en los que no existen seales de alerta (nivel A) Resulta irrelevante detectar la existencia de espondilosis, espondilolisis, espomdilolistesis, espina bfida oculta, anomalas de transicin lumbosacra, alteraciones de la articulacin facetaria, deshidratacin discal, escoliosis (de menos de 10 grados Coob) o enfermedad de Scheuermann. Esas imagenenes se observan con tanta frecuencia en pacientes con dolor de espalda como en sujetos sanos y asintomticos, y no se asocian a un mayor riesgo de lumbalgia ni, por lo tanto, pueden considerarse como causas de la misma. (nivel A) Las imgenes de protrusion y herniacion discal tambin se observan en pacientes con dolor de espalda como en sujetos sanos, y solo son relevantes en los casos en los que existen signos clnicos y exploratorios que demuestran compresin radicular (= seales de alerta). En el resto de los supuestos son hallazgos causales y clnicamente irrelevantes. (nivel A) La existencia de degeneracin discal grave (definida como estrechamiento del espacio discal, osteofitos y esclerosis) se asocia con una probabilidad ligeramente superior de padecer lumbalgia inespecfica, pero no con un mayor riesgo de que se cronifique. (nivel A)

251 En los pacientes en los que existen seales de alerta la normalidad en los resultados de una radiologa simple y una analtica sangunea simple prcticamente descarta la existencia de enfermedades subyacentes. La prescripcin de pruebas diagnosticas de imagen mas complejas (resonancia magntica o gammagrafia) deben reservarse para los pacientes en los que existen seales de alerta para derivacin a ciruga o una fuerte sospecha de alguna enfermedad sistmica para las que esas pruebas tengan validez diagnosticas. (nivel A) La resonancia magntica es la mejor prueba de imagen en caso de pacientes con seales de alerta para derivacin a ciruga, o en aquellos en los que se sospecha discitis o cncer (nivel B) La resonancia magntica no es fiable para determinar el origen discogenico de la lumbalgia (nivel B) La gammagrafia puede ser til; a) cuando se sospecha seudoartrosis despus de una artrodesis vertebral, b) para distinguir las lesiones benignas de las malignas en pacientes con cncer, c) para evaluar casos en los que se sospecha osteoma osteoide o fracturas por sobrecarga de estrs secundarias a anorexia, osteoporosis o alteraciones hormonales (nivel C) c) Electromiografa: no se recomiendo prescribir en los pacientes con lumbalgia inespecifica (nivel C). 4 d) Laboratorio clinico: Hemograma VES (ideal mtodo de wester green) PCR (ideal mtodo de nefelometrico)

XI DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lumbalgia con signos de alerta y exmenes de imgenes y de laboratorio que confirman la etiologa. XII MEDIDAS TERAPEUTICAS: Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: Tratamientos recomendados a.1 Informacin al paciente (y Programas educativos breves) Recomendacin: Mustrese comprensivo con respecto al dolor que padece el paciente y dle informacin clara y positiva, especialmente si presenta signos sicosociales de mal pronstico funcional. Los puntos esenciales de los que debe informarle son: La lumbalgia inespecifica no se debe a ninguna enfermedad subyacente. Tampoco se debe a ninguna lesin orgnica, grave ni irremediable- como desgaste de las vrtebras o similar-(a pesar de los que el paciente pueda haber odo); habitualmente emana de los msculos discos, articulaciones o ligamentos. Resulta innecesario e inadecuado realizar pruebas radiolgicas.

252 Tiene buen pronostico y tiende a desaparecer en la mayora de los casos. Para acelerar la recuperacion y reducir el riesgo de que repita en el futuro es importante que el paciente evite el reposo en cama y mantenga el mayor grado de actividad fisica que el dolor le permita(incluido el trabajo si es posible). En los casos de lumbalgia aguda (menos de 2-6 semanas desde la aparicion dolor): la lumbalgia aguda tiene buen pronostico y tiende a desaparecer en la mayoria de los casos. Ademas; Entregue al paciente un folleto informativo a cerca de su problema a.2 Evitar el reposo en cama No se recomienda el reposo en cama como tratamiento a ningun paciente: desaconsjelo formalmente. Nivel de evidencia A 1 a.3 Mantener el mayor grado de actividad fsica Aconsejar al paciente que mantenga el mayor grado de actividad fsica diaria que el dolor le permita, incluyendo las actividades laborales si es posible, acortando con estos los periodos de incapacidad laboral (Nivel A) 1, a.4 El Mdico Rehabilitador elaborar el programa de tratamiento en el tarjetn respectivo, indicando 10 sesiones con el objetivo de disminuir dolor y mejorar la actividad, luego se realizara nuevo control medico para orientacin al paciente en un plan de mantenimiento y la prescripcin de etapas de ejercicios de acuerdo a la evolucin del paciente a) Una modalidad de calor superficial (compresas calientes. Lmpara infrarrojos) b) Una modalidad de calor profundo en caso necesario (diatermia, ultrasonido contnuo) excepto en caso de hernia de ncleo pulposo. c) Ultrasonido pulstil o una modalidad de electroterapia (TENS, corrientes interferenciales, diadinamicas) o combinada. 5 d) Masaje Relajante paraespinales e) Enseanza de posturas correctas En caso de dolor radicular, contractura muscular severa y estenosis de agujeros de conjuncin: f) Traccin plvica intermitente iniciando con el 30% del peso corporal progresando hasta el 50%. Por un mximo de 20 minutos con 60 segundos de traccin y 10 segundos de relajamiento. Se debe iniciar al ceder el dolor intenso.1 Opcional g) Fototerapia (laser) h) Magnetoterapia i) Ejercicios. 3 Primera etapa Ejercicios para estirar fascia lumbar Ejercicios de Basculacion plvica

253 Ejercicios isomtricos de abdominales, glteos. Se evaluara despus de 10 sesiones y se dara plan de mantenimiento que el paciente debe seguir realizando en casa y control medico en seis semanas Al ceder el dolor agudo se pasa a la segunda etapa Segunda etapa Continuar con ejercicios primera etapa Estiramiento de isquiotibiales, Psoas y gemelos Fortalecimiento de abdomen y erectores de espalda sin hiperlordosis lumbar Fortalecimiento de cuadriceps y glteos Movilidad articular gentil de columna Tercera etapa (etapa de mantenimiento) Continuar con primera y segunda etapa Fortalecimiento con resistencia de todos los grupos musculares Iniciar ejercicio aerbico progresivo (Caminata, bicicleta fija recumbente, natacin, aerbicos de bajo impacto, baile)

b) MEDIDAS FARMACOLOGICAS (ver gua clnica de lumbalgia) Si la intensidad del dolor lo requiere, prescriba sucesiva y transitoriamente (en funcin de la respuesta observada) a los pacientes con un episodio agudo o que estn sufriendo una exacerbacin de una lumbalgia crnica: 1. Paracetamol (entre 650 y 1000mgs cada 6 horas o paracetamol asociado con opiceos menores (por ejemplo, codena). 8 nivel B 2. Antiinflamatorios no esteroideos pautado (no a demanda). No se recomienda prescribir AINE durante mas de tres meses seguidos. Ibuprufeno es de los AINES ms seguros. 6,1 nivel A 3. Antiinflamatorios (pautados) ms de una tanda corta de miorelajantes. No se recomienda prescribir miorelajantes mas de una semana seguida. 4. Antidepresivos que inhiben la recaptacion de noradrenalina y sserotonina (antidepresivos triciclitos o cuatriciclicos) como medicacion coadyuvante en los pacientes que estn indicados 1. c) INDICACIONES QUIRURGICAS c) Para derivacin inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida de control de esfnteres de origen neurogenico, anestesia en silla de montar (posible sndrome de cola de caballo). d) Para derivacin a valoracin quirurgica: Dolor radicular (no lumbar): 1. Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicacin durante seis o ms semanas de todos los tratamientos no quirrgicos recomendados. 2. Que aparece solo a la deambulacin y la limita, requiere flexin o sedestacin para desaparecer, persiste pese a seis meses o mas de tratamiento conservador y se acompaa de imgenes de estenosis espinal. 1

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d) INDICACIONES DIETETICAS: Referencia a Nutricin XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Ya establecido en el INTEM a4 XVI CRITERIOS DE ALTA Paciente con buena evolucin y adhesin al programa de ejercicios. XVII INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION Evaluacin de la intensidad del dolor de acuerdo a la escala analgica del dolor, evaluacin de la discapacidad de acuerdo a la tabla de acuerdo a CIF (Clasificacion Internacional del Funcionamiento y discapacidad propuesta este documento (ver anexos) XVIII INCAPACIDADES De acuerdo a la evolucion del paciente, con la premisa de no prescribir reposos en cama solo en loas casos necesarios XIX EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dr. Ral Prez Medina Dr. Nery Madrid Dra. Sonia Flores XX RESPONSABLE DE LAS GUIAS CLINICAS Dra. Sonia Flores XXII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Grupo Espaol de Trabajo del Programa Europeo COST B 13.Guia de Practica Clinica Lumbalgia Inespecifica. URL:www.REIDE.org, visitada el 15 de Diciembre del 2005. 2. Antti Malmivaara. Low back pain EBM Guidelines16.12.2005 Article ID:ebm00435 (020.030), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd. 3. Tratamiento de lumbalgia con ejercicios . Resumen de la Web de Espalda fundacion Kovacs, 1) Bases de datos MEDLINE (desde 1966 hasta abril de 1999), EMBASE (desde 1988 hasta septiembre de 1998) y PSYCLIT (desde 1984 hasta abril de 1999) segn la estrategia de bsqueda recomendada por el Comit Editorial del Grupo de Revisiones Cochrane de la Espalda. 4. Valor diagnostico de las test neurofisiologicos en los pacientes con citica . Resumen de la Web de Espalada Kovacs. Albeck MJ, Taher G, Lauritzen M, Trojaborg W Diagnostic value of electrophysiological tests in patients with sciatica Acta Neurol Scand 2000;101(4):249254. 5. Estimulacion Electrica muscular aadida a Ejercicios de Terapia aadidos al tratamiento de lumbalgia no aguda, estudio aleatorizado. Resumen de la Web de Espalada Kovacs. Glaser JA, Baltz MA, Nietert PJ, Bensen C Electrical muscle stimulation as an adjunct to exercise therapy in the treatment of nonacute low back pain: A randomized trial Journal of Pain {J PAIN} 2001;2(5):295-300.

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Lumbalgia Hay seales de alerta?

Para derivacin a Ciruga (A)

Para afeccin especifica (B) Justifican pedir pruebas compementarias?

Lumbalgia inespecifica (mayor del 95% de los casos) Informar (C) y desdramatizar Evitar reposos en cama Manatener mayor actividad posible Frmacos 1 linea (D)

Derive a cirugia

Si Resultados especificos Patologa especifica: Tx especifico

No

Resolucion/ Mejoria relevante en dos semanas?

No: Reevalue AyB

Si: Ejercicio preventivo (E)

Hay seales de mal pronostico funcional? (F) Si:Son intensas y la lumbalgia dura mas de 6 semanas
Si No No

Programas educativos breves (H)

+ Tratamiento cognitivo- conductual (I) y E Resolucion /Mejoria relevante? No: Reevalue A,B,G + Valore

Ejercicio (E) Escuela de Espalda (J) Antidepresivos(K)

Si: Ejercicio Preventivo (F)

Resolucin /Mejoria relevante? Si: Ejercicio Preventivo (F) Parches de Capsaisina (L) Opiaceos(M)

No: Reevalue A,B,G + Valore

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Resolucin /Mejora relevante? No: Reevalue A,B,G Disponible tratamiento cognitivo- Conductual con ejercicio? Si: Prescrbalo (I)
Mejoria? No Si Ejercicio preventivo (F) No No Criterios ciruga? No Si

Si: Ejercicio Preventivo (F)

Programas Multidisciplinarios (N)

Explicaciones al Algoritmo Seales de alerta: A Para derivacin a ciruga: a) Derive urgentemente a ciruga si observa cualquiera de estos signos: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida del control de esfnteres de origen neurolgico, anestesia en silla de montar (posible sndrome de cola de caballo). b) Valore derivar a valoracin quirrgica si hay dolor radicular (no lumbar): Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicacin durante seis semanas o mas semanas de todos los tratamientos no quirrgicos recomendados (posible hernia discal con criterios quirurgicos ).

257 Que aparece solo a la ambulacin y la limita, requiere flexin o sedestacion para desaparecer , persiste pese a seis meses de tratamiento conservador y se acompaa de imgenes de estenosis espinal (posible estenosis espinal sintomtica). B: Para enfermedad Sistmica: Valore pedir Rx + analtica simple, RM o gammagrafia: Dolor que aparece por primera vez menor de 20 aos o mayor de 55 aos , dolor no influido por posturas , movimientos o esfuerzos, dolor exclusiva dorsal , dolor de predominio nocturno , dficit neurologico difuso, imposibilidad persistente de flexionar 5 la columna vertebral , deformidad estructural (de aparicion reciente), mal estado general, perdida de peso, fiebre , antecedentes de traumatismo reciente, cancer o uso de corticoides (osteoporosis) o drogas por via parenteral, inmunosupresion o SIDA. C. Informar al paciente: La lumbalgia inespecfica no se debe a ninguna enfermedad grave subyacente (aunque el dolor pueda ser intenso), ni a ninguna lesin orgnica grave e irremediable ( como degaste de las vertebras) o similar pese a lo que el paciente pueda haber oido). Habitualmente el dolor emana de los msculos, discos, articulaciones o ligamentos, y la mayora de los casos se resuelven por si mismos en menos de dos a seis semanas. Para acelerar la recuperacin y reducir el riesgo de reaparicin, conviene evitar el reposo en cama y mantener mayor grado de actividad fsica que el dolor permita (incluido el trabajo si es posible). D: Frmacos de primera lnea: En funcin de la intensidad y resistencia del dolor: a) Paracetamol: entre 650 y 1000 mgs cada 6 horas b) AINES por via general (no topica) pautados (no a demanda) , preferentemente menos de 3 meses. El ibuprufeno y el diclofenac son los que generan una tasa menor de complicaciones gastrointestinales. c) AINES mes una tanda de miorelajantes, preferentemente de menos de una semana. E: Medios fsicos 10 sesiones con el objetivo de disminuir dolor y mejorar la actividad, luego se realizara nuevo control medico para orientacin al paciente en un plan de mantenimiento y la prescripcin de etapas de ejercicios de acuerdo a la evolucin del paciente

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a) Una modalidad de calor superficial (compresas calientes. Lmpara infrarrojos) b) Una modalidad de calor profundo en caso necesario (diatermia, ultrasonido contnuo) excepto en caso de hernia de ncleo pulposo. c) Ultrasonido pulstil o una modalidad de electroterapia (TENS, corrientes interferenciales, diadinamicas) o combinada. 5 d) Masaje Relajante paraespinales e) Enseanza de posturas correctas En caso de dolor radicular, contractura muscular severa y estenosis de agujeros de conjuncin: f) Traccin plvica intermitente iniciando con el 30% del peso corporal progresando hasta el 50%. Por un mximo de 20 minutos con 60 segundos de traccin y 10 segundos de relajamiento. Se debe iniciar al ceder el dolor intenso.2 Ejercicios de la primera etapa, segunda etapa y tercera etapa segn evolucin del paciente. F: Seales de mal pronostico funcional Creencias errneas (dolor de espalda significa lesin estructural, se debe a una alteracin estructural irreversible, o tratamientos pasivos mejores que actitudes activas propias, Conductas inadecuadas (miedo y evitacin, reduccin exagerada del grado de actividad), Factores laborales (falta de apoyo en el trabajo, escasa satisfaccin o conflictos laborales, litigacin), Problemas emocionales (depresin, ansiedad, estrs, tendencia al aislamiento). G: Programas educativos breves : Reforzar charla desdramatizadota con el paciente. Entregar un manual de espalda H: Tratamiento (Psicolgico) Cognitivo Conductual: solo: a) Si la lumbalgia dura mas de seis semanas: Si el paciente esta en situacin laboral potencialmente activa y existen multiples y graves seales de mal pronostico funcional, o .

259 b) Si la lumbalgia es intensa y dura mas de tres meses: Si han fracasado los tratamientos previos potencialmente utiles para el dolor, Junto con el ejercicio, para sustituir la cvirugia por lumbalgia debida a degeneracion discal I: Escuela de espalda: Solo si esta disponible una escuela centrada en importancia de mantener actividad fisica, y no en eduacion tradicional biomecanica y de higiene postural. J: Antidepresivos: Tri o tetraciclicos a dosis analgesicas (equivalentes a 10-25 mgs de amitriptilina cada 12 horas, este o no depresivo el paciente. Los inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina no tiene efecto analgesico. K: Parches de capsaicina: Si dolor intenso o muy intenso( mayor de 5 puntos en escala de 0 a 10). L Opiaceos: Preferentemente de liberacin lenta y de manera pautada ( no a demanda) y preferiblemente manejados por medicos habituados a usarlos. M: Programs multidisciplinarios: Combinacion de D,E,H,J,L aplicados intensiva y coordinadamente por, como minimo, un medico, un psicologo y un rehabilitador en unidades especializadas.

260 SINDROME ICTRICO II.- CODIGO: R17 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD La ictericia se define como la coloracin amarillenta de la piel, las escleras y las mucosas, como consecuencia de una elevacin anormal en la concentracin srica de bilirrubina IV.- CLASIFICACION: La ictericia se clasifica en tres tipos: Pre heptica: se debe a la liberacin de bilirrubina no conjugada por destruccin de Eritrocitos. ej: Anemia Hemoltica. Heptica: se debe a problemas con el rbol biliar dentro del hgado que puede ser por destruccin del hepatocito, as como alteraciones del flujo por estos conductos. ej: Hepatitis, cirrosis heptica. Post heptica: Se debe a la obstruccin del coldoco ya sea por un clculo a nivel de Vescula biliar, o incluso por la compresin originada por un cncer de cabeza de pncreas. I. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto A. Sobreproduccin Hay varias entidades que pueden producir un aumento de la produccin de Bilirrubina. En general, corresponden a trastornos de enfoque hematolgico, a saber: la hemlisis, la eritropoyesis ineficaz, la reabsorcin de grandes hematomas y las transfusiones masivas. Rara vez sobrepasan los 5 MG/dl de Bilirrubina srica total 3 4. En todos estos pacientes, las pruebas bioqumicas hepticas, suelen estar dentro de lmites normales y la fraccin de Bilirrubina que se eleva de manera predominante es la indirecta. B. Captacin defectuosa Aunque infrecuente, la captacin defectuosa de Bilirrubina es una causa de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto. El agente ms comnmente relacionado con la inhibicin competitiva de Bilirrubina a nivel del transportador de membrana del hepatocito, es la rifampicina 1. El sndrome de Gilbert (ver adelante), tambin tiene un componente menor de captacin defectuosa a nivel de la membrana del hepatocito.

261 C. Conjugacin disminuida Las enfermedades que cursan con una disminucin en la conjugacin de Bilirrubina 5 se pueden agrupar en: 1. Ictericias del recin nacido a. Cligler-Najjar I b. Cligler-Najjar II 2. Ictericias familiares no hemolticas a. Sndrome de Gilbert En todas estas entidades, el defecto genticamente determinado, est en la actividad de la UGT-1 (UDP-glucuronil transferasa), pero lo que vara es el grado de disminucin de dicha actividad 3-4. El sndrome de Gilbert es ms frecuente en adultos, y se presenta en aproximadamente en el 10-12% de la poblacin blanca. Es un sndrome y no una enfermedad. El estrs fsico o emocional, la deshidratacin y el ayuno suelen evidenciar el trastorno al elevar la cifra de Bilirrubina srica y hacer la ictericia visible. La "prueba de ayuno" sirve para confirmar el diagnstico de sndrome de Gilbert. El paciente es sometido a una dieta de no ms de 100 g de carbohidratos por da por 48 horas. Si la cifra de Bilirubina se duplica en ese lapso la prueba es positiva. Con frecuencia se detecta de forma incidental, en pruebas de laboratorio realizadas por otra razn. 5 II. Hiperbilirrubinemia de predominio directo Dentro de las entidades con aumento principal de la fraccin directa de la Bilirrubina (o para efectos prcticos, conjugada), virtualmente todas son colestasis 4 en su comportamiento fisiopatolgico, an cuando el dao sea predominantemente hepatocelular, o no exista obstruccin mecnica. A) Trastornos hereditarios de la excrecin de Bilirrubina Tanto en el sndrome de Dubin-Johnson como en el de Rotor, aumenta el nivel de Bilirrubina srica a < 7 mg/dl, con un franco predominio de la fraccin directa. Ambas entidades se deben a un trastorno en el almacenamiento y/o la excrecin de la Bilirrubina conjugada. Ambas son poco frecuentes y de herencia autosmica recesiva. Se diferencian por el hecho de que en el Dubin-Johnson se acumula melanina (un pigmento oscuro) en los hepatocitos, lo cual le da al hgado un color negruzco. Ambas tienen funcin heptica normal y un buen pronstico. No requieren tratamiento.

262 B) Colestasis intraheptica Son mltiples las enfermedades hepticas que cursan con colestasis intraheptica y va ms all del propsito de esta monografa, detallar a fondo cada una de ellas. C) Colestasis extraheptica ( siempre con obstruccin mecnica al paso de la bilis) En este grupo se encuentran las enfermedades que obstruyen el flujo de la bilis, en las vas biliares extrahepticas, sea intrnseca o extrnsecamente 5.

V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Causas de colestasis intrahepatica. 1. Sin obstruccin mecanica: con dao hepatocelular predominante ( la inmensa mayoria de las enfermedades hepaticas propiamente dichas) a. hepatopatias agudas i. Virales (A,B,C,D,C,E, citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr) ii. Por autoinmunidad iii. Isquemica iv. Toxicas (farmacos, etanol, drogas ilicitas) v. Hereditarias (enfermedad de Wilson) vi. Causas fisicas (radiaciones) b. hepatopatias crnicas: i. Virales (B,C,D,CMV, Epstein Barr) ii. Autoinmunes iii. Lesiones primarias de los conductillos biliares intrahepaticos (estadios iniciales de la cirrosis biliar primaria y de la colangitis esclerosante primaria) iv. Hereditarias (enfermedad de Wilson, hemocromatosis, dficit de alf1-antitripsina, enfermedades de deposito) en ocasiones ala enfermedad de Wilson puede presentarse de forma aguda y comportarse como una hepatitis fulminante. 2. Sin obstruccin mecnica al paso de la bilis, y con mnima o nula lesin histolgica a. Colestasis recurrente del embarazo b. Frmacos (estrgenos, esteriodes anabolicos) c. Nutricin parenteral total prolongada 3. con obstruccin del paso de la bilis: a. Infiltrativas i. infecciosas (tuberculosis, complejo Mycobacterium avium intracelular, microabscesos) ii. enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomatosis de Weneger)

263 iii. Neoplasias (linfomas, carcinoma hepatocelular, metastasis hepaticas, otros) b. Lesiones primarias de conductos biliares: i. Atresia de las vias biliares (predominantemente en nios) ii. Cirrosis biliar primaria en estadios avanzados iii. Colangitis esclerosante primaria en estadios avanzados. iv. Frmacos (eritromicina, clorpromazina, metamizol, clorpromazina, metamizol, clorpropramida, alfa metildopa, y muchisimos mas) Causas de colestasis extra haptica 1. Enfermedad litiasica: a. Coledocolitiasis b. Litiasis del condcto hepatico comun c. Sndrome de Mirizzi (compresin del coledoco por lito en el cistico) 2. Enfermedades propias de los conductos biliares: a. Colangitis Esclerosante Primaria b. Colangitis por SIDA c. Lesiones quirrgicas del rbol biliar. 3. Neoplasias primarias de vas biliares (colangiocarcinoma, ampulosa) comprensin extrnseca de los conductos biliares: a. Tumores benignos: i. Quistes hepticos ii. Quistes o seudoqistes pancreticos b. Neoplasias: i. Carcinoma del pncreas ii. Carcinoma hepatocelular iii. Linfomas (adenopatias) iv. Metastasis (hepaticas o a ganglios linfaticos) c. Edema de vsceras contiguas i. Pancreatitis (edema de la cabeza) d. Alteraciones vasculares i. Aneurismas arteriales ii. Degeneracin cavernosa de la vena porta. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: Limitar su consumo de alcohol a no ms de dos tragos por da, en caso de los hombres, y de un trago por da en el caso de las mujeres. Ser cuidadoso al mezclar medicamentos, especialmente el alcohol junto con medicamentos con o sin receta mdica. Evitar la exposicin a productos qumicos. No usar drogas ilegales. No compartir agujas o equipo nasal para combatir los ronquidos. Practicar sexo seguro.

264 Vacuna contra Hepatitis B. Vacuna contra Hepatitis A.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: La ictericia se presenta como una decoloracin amarillenta de la piel, las membranas mucosas y/o el blanco de los ojos. Con la ictericia, pueden presentarse otros sntomas, dependiendo de las afecciones especficas que la causen. IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 1. Ictericia aguda, investigarse por hepatopatia viral, puede haber diarrea, sensacin de resfriado comn, dolor abdominal,hiporexia, nauseas, fiebre. 2. Practicar hemograma, orina, pruebas funcin heptica, serologa para hepatitis a. 3. Ultrasonido de abdomen superior. 4. Investigar promiscuidad sexual, transfusiones de sangre.o uso de drogas iv. 5. Practicar serologia completa para hepatitis b, y para hepatitis C. 6. Investigar alcoholismo. 7. Si se detecta masa dolorosa en HD. Solicitar TAC de abdomen, y biopsia, si plaquetas, son normales. 8. Si no se detecta enf heptica en ex de lab, considerar Obstruccin de coledoco o ampolla de vater 9. Solicitar colangiopancreatografia retrograda endoscopica.si se encuentra litiasis en coledoco, se extraen con papilotomia 10. Si se trata de hepatitis tipo A , usar medicamentos que mejoran fun.. hepatica, como Ietepar, meneparol, compensial o legalon. 11. Si es hepatitis Tipo B o C, usar antivirales, tipo Ribavirina con interferon. 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: Es aqu donde deber recopilarse toda la informacin clnica pertinente. Deber investigarse lo siguiente: 1. Antecedentes: edad; historia familiar de enfermedad heptica; comorbilidad (antecedentes patolgicos); exposicin a toxinas (accidental o intencional), historia de medicamentos de uso comn o espordico; antecedentes quirrgicos y uso de anestsicos; exposicin a agentes infecciosos; uso de drogas ilcitas intravenosas. 2. Sntomas: dolor abdominal; fiebre; tiempo de evolucin de la ictericia; prdida de peso; coluria y acolia 3. Signos: datos de hepatopata crnica; exploracin abdominal (dolor, masas, lquido); estado del sensorio (encefalopata); cicatrices abdominales; Ascitis.

265

9.2 LABORATORIO CLNICO: Pruebas de laboratorio El siguiente objetivo, luego de una anamnesis y un examen fsico adecuados, es determinar la fraccin predominante de Br . Adems es importante solicitar en este momento, pruebas bioqumicas hepticas especficas y un hemograma. La fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT), son marcadores de excrecin biliar y suelen estar aumentados de forma significativa en los procesos colestsicos en general. Aunque la FA puede elevarse por otras causas no relacionadas con hepatopatas, la GGT es casi exclusiva del hgado y confirma el origen heptico o no de la FA. Las aminotransferasas o transaminasas (alanino aminotransferasa o ALT y la aspartato aminotransferasa o AST) son enzimas hepatocelulares que se elevan en casi todos los trastornos de necrosis hepatocelular de forma temprana (es generalmente el primer marcador de alteracin hepatobiliar). Sin embargo, su aumento refleja dao celular directo (inflamacin o necrosis). La AST es tanto citoslica como mitocondrial y se encuentra adems en el msculo esqueltico y en el miocardio. La ALT que es exclusivamente citoslica, es prcticamente especfica del hgado. Las protenas sricas (especialmente la albmina), y las pruebas de coagulacin (especialmente el tiempo de protrombina o TP), se han catalogado tradicionalmente como pruebas de sntesis heptica. La albmina es sintetizada en el hgado, pero su disminucin en plasma puede deberse a muchos factores extrahepticos, principalmente prdidas renales y poca ingesta proteica. Al tener una vida media de aproximadamente 20 das, es til para valorar severidad y pronstico de enfermedades hepticas crnicas. Las globulinas suelen estar aumentadas en la enfermedad heptica crnica y el patrn de elevacin puede sugerir la etiologa: hepatitis por autoinmunidad inmunoglobulina G, cirrosis biliar primaria Inmunoglobulina M, enfermedad heptica alcohlica Inmunoglobulina A. El TP es dependiente de la actividad de los factores vitamina K dependientes (I, II, V, VII, X), y es un marcador muy sensible en las enfermedades hepticas agudas y de valor pronstico significativo 7. Puede verse aumentado en las enfermedades que afectan la capacidad de sntesis del hgado o en la deficiencia de vitamina K. La prueba de vitamina K es til para diferenciar entre ambas etiologas: la administracin parenteral de vitamina K mejora el TP en las ictericias por obstruccin mecnica con deficiencia de la misma, por mala reabsorcin a nivel de la circulacin entero heptica; no as cuando la funcin de sntesis del hgado est alterada. El hemograma puede ser de utilidad, para determinar si el origen de la ictericia es hematolgico (hemlisis). Puede tambin poner en evidencia un proceso infeccioso agudo (leucocitosis o leucopenia), o entre otras ms, sugerir hiperesplenismo (bi o pancitopenia).

266 Serologa, carga viral y genotipiaje La serologa viral puede aclarar la etiologa de una enfermedad heptica aguda o crnica y es vital para el algoritmo diagnstico, tal y como se presenta en este modelo de trabajo. Actualmente en nuestro medio se dispone de serologa, para los virus hepatotrficos productores de hepatitis A, B, C, D, E, CMV y mononucleosis infecciosa. En el caso del virus de la hepatitis C, son de particular inters las determinaciones de carga viral, y la determinacin del genotipo viral. Pruebas inmunolgicas y marcadores tumorales Al igual que la serologa viral, la carga viral de algunos virus, su genotipo, y los marcadores especficos de tipo inmunolgico, pueden orientar respecto del origen y la severidad de una enfermedad hepatobiliar determinada. Se utilizan el factor antincleo y los anticuerpos antimsculo liso para sustentar una hepatopata por autoinmunidad y los anticuerpos anti- mitocondria para confirmar una cirrosis biliar primaria. Tambin complementan la inmunoelectroforesis de protenas, el complemento srico, el anti ADN de doble cadena, el factor reumatoide, el antgeno hgado rin, la alfa fetoprotena, el antgeno carcino embrinico, el CA 19-9 y el CA 125. Otras pruebas Existen otras pruebas mucho ms especficas para enfermedades determinadas. Por ejemplo la cruloplasmina, el cobre srico y la cupruria de 24 horas para la enfermedad de Wilson; los ndices frricos y la transferrina para la hemocromatosis y el nivel de alfa-1-globulina para la deficiencia de dicha enzima 7. Tambin existe la posibilidad de hacer genotipo para la deficiencia de alfa-1- antitripsina. 9.3 IMGENES: Estudios de imgenes (directos e indirectos) En los ltimos 20 aos, los estudios radiolgicos y de imgenes, se han desarrollado de forma extraordinaria. Existen varios estudios de imgenes indirectas (tomografa axial computadorizada, ecografa) y directas (colangiopan-creatografa retrgrada endoscpica, CPRE y colangiografa transheptica percutnea, CTP), cuya utilidad en pacientes ictricos es la de poder valorar la integridad o no de la va bilio pancretica, determinar la presencia de lesiones espacio ocupantes intra y extra hepticas, pancreticas y ofrecer la posibilidad de realizar variados procedimientos teraputicos. Todos estos procedimientos, tienen ventajas y desventajas. La disponibilidad de los mtodos, y la experiencia personal en cada centro, en mucho determinada por la capacidad dependiente de operador, definir, en la mayora de los casos, el protocolo por seguir, definindose as cul o cules estudios de imgenes y en qu secuencia, se van a llevar a cabo.

267 Estudios endoscpicos de tamisaje El estudio de endoscopa alta de choque (esfago gastro duodenoscopa), no es el ms til en la determinacin etiolgica de la ictericia, pero puede evidenciar datos de hipertensin portal (vrices gastro-esofgicas y/o gastropata de la hipertensin portal), que sugieren fuertemente el diagnstico de una hepatopata crnica. Biopsia heptica La biopsia heptica es el estndar de oro diagnstico en prcticamente todas las hepatopatas (con algunas excepciones en las que no es necesaria). Revela informacin sobre la arquitectura lobulillar y celular, la carga de hierro y cobre, la integridad de los conductillos biliares y la presencia de fibrosis, inflamacin, infiltracin y mitosis, entre muchos otros aspectos. Tiene una tasa baja de complicaciones, morbilidad < 0.5% (sangrado, perforacin, biliperitoneo) y mortalidad < 0.1%. Flujograma de trabajo para las ictericias Desde un punto de vista acadmico, en la, ofrecemos un esquema de nuestra visin actual, respecto de la secuencia que se sigue en nuestro centro para estudiar un paciente con probable enfermedad hepato pancreato biliar, en principio ictrico. No obstante, en bastantes casos, estos mismos pacientes pueden presentarse sin ictericia. No desconocemos que lo propuesto puede seguirse fielmente, o en muchos casos, simplificarse con cortocircuitos. stos pueden acortar el tiempo, para llegar a un diagnstico correcto y, por lo tanto, la toma de decisiones. Esto sucede muy frecuentemente en los Servicios de Urgencias, de manera vlida, ante las caractersticas de los pacientes y sus enfermedades que ah se manejan. Esto ser objeto de otra comunicacin. Idealmente, el diagnstico se orienta con la clnica (anamnesis y examen fsico), como ya se ha enfatizado antes. Se debe solicitar el nivel srico de Bilirrubina total y fraccionada, y as poder definir la fraccin que predomina. Para estos efectos, el paso crtico en el metabolismo de la Bilirrubina, es su excrecin biliar. Ya sea de manera proximal, en su meta por salir del hepatocito y verterse al canalculo biliar, o de manera distal, cuando encuentra cualquier obstculo, en su viaje desde el canalculo, hasta su llegada a la segunda porcin del duodeno, a travs de la ampolla de Vater. Para definir el predominio de la fraccin indirecta debe existir al menos 80% de sa y en el caso de la directa, debe existir al menos 50% de esta ltima. Adems, concomitantemente, se pide un hemograma y las pruebas bioqumicas hepticas. Si la fraccin de bilirrubina predominante es indirecta y la hemoglobina est baja, el origen de la ictericia es probablemente hematolgico y los estudios se orientarn en ese sentido. Si por el contrario la hemoglobina es normal, se debe pensar en un sndrome de Gilbert y corroborar el mismo con una prueba de ayuno. Si la fraccin de Bilirubina directa es la predominante (o la hiperbilirrubinemia es mixta), el trastorno es colestsico. En este caso, y tomando en cuenta toda la informacin clnica y de laboratorio que se tenga en ese momento, se puede suponer si se trata de una colestasis

268 con obstruccin mecnica al paso de la bilis o si por el contrario se trata de una colestasis bioqumica o funcional, sin obstruccin mecnica. Si al hacer el diagnstico presuntivo la alternativa ms probable pareci una colestasis con obstruccin mecnica al paso de la bilis, se impone realizar un ultrasonido (ecografa), que nos puede aclarar si la va biliar intra extraheptica est dilatada, e incluso revelar la causa de la obstruccin. Si la va biliar esta dilatada, se recomienda realizar una CPRE o una CTP para aclarar la etiologa de la obstruccin (si no se ha aclarado an), y para ofrecer opciones diagnsticas (biopsia, cepillado, aspirado de la va biliar), y teraputicas especficas (papilotoma, barrido con extraccin de clculos, colocacin de frulas intraductales). Si estos estudios son negativos, entonces es pertinente realizar una biopsia heptica. Si la va biliar no est dilatada y existe una alta sospecha de obstruccin mecnica, se deben solicitar anticuerpos antimitocondriales para descartar una cirrosis biliar primaria. Si an este marcador es negativo, se proceder a realizar en este momento la CPRE o CPT. De ser tambin normal el estudio elegido, se proceder a manejar como una colestasis sin obstruccin mecnica al paso de la bilis. Por otro lado, si la sospecha clnica es que se trata de una colestasis funcional, sin obstruccin mecnica, se impone decidir si se trata de una hepatopata aguda o crnica, y en cada caso, si la etiologa es o no viral. Consideramos que ubicar a los pacientes que nos ocupan en alguna de estas cuatro categoras significa haber avanzado enormemente en la conceptualizacin de su enfermedad: hepatopata guda No Viral, hepatopata aguda viral, hepatopata crnica no viral y hepatopata crnica viral. Cinco grupos de pruebas y una actitud voluntaria particular ayudan a ello: 1. La serologa, la carga viral y el genotipiaje, segn correspondan (A, B, C, D, E, GCMV, Epstein-Barr) 2. Las pruebas inmunolgicas y los marcadores tumorales, segn falten y sean necesarios en este momento (anti mitocondria, anti msculo liso, inmunoelectroforesis de protenas, complemento srico, anti ADN de doble cadena, anti ncleo, factor reumatoide, mono test, antgeno hgado-rin, y otros; alfa fetoprotena, antgeno carcino embrinico, CA 19-9, CA 125 ) 3. Las pruebas especficas (cruloplasmina, cupruria, ndices frricos, pruebas para enfermedades de depsito, etc.) -1 globulina,

4. Los estudios de imgenes (ultrasonido, TAC y resonancia magntica nuclear) 5. La esfago gastro duodenoscopa. 6. Observacin. Si se trata de una hepatitis viral aguda, generalmente no es necesario realizar una biopsia heptica al paciente, pues muchas veces puede mostrar un patrn histolgico complejo, para el patlogo no especializado en el campo. Sin embargo, habr casos en que sea

269 necesario practicarla (estudios inmunohistoqumicas, tinciones especiales, etc.). Las otras tres alternativas s deben corroborarse con biopsia heptica, siempre y cuando las pruebas de coagulacin y el estado hemodinmico del enfermo lo permitan, incluyendo las hepatitis agudas no virales (por ejemplo, las txicas y por frmacos). En la mayora de las hepatopatas crnicas, se requerir corroboracin e integracin de la informacin clnica, de laboratorio y de gabinete, antes de realizar la biopsia heptica. Con toda esa informacin, ms la biopsia, la posibilidad de un diagnstico correcto, y de la escogencia de un tratamiento mdico, quirrgico o combinado adecuado, es muy probable. Como se mencion al principio, ste es un planteamiento arbitrario; no es, por mucho, la nica ruta para llegar a la meta. Sin embargo, esperamos que sea de utilidad para todos los colegas y compaeros, el conocer nuestra manera de enfocar y abordar el curso diagnstico y algunas medidas teraputicas iniciales, en estos enfermos, sin dejar de tener presente, que: Con el tiempo, todas las ictericias se aclaran 9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO:
Test Bilirrubina total B. no conjugada B. conjugada AST ALT Fosfatasa alcalina Tiempo de protrombina Albmina 5-10 UI 5-30 UI 1,5-4 U Bodansky 10-14 seg. 3.5-5 gr% Valores normales 0,3-1 mg% 0,7 mg% Significado Diagnostico ictericia Evaluacin de severidad Hemlisis, S gilbert y colestasis en conjugada Seguimiento hepatitis crnica, patrn tpica hepatitis alcohlica. Diagnostico enfermedad hepatocelular (hepatitis viral) Colestasis, lesiones focales infiltrativas. Dao hepatocelular severo. Colestasis si corrige con vitamina K. Severidad de la enfermedad.

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Carotenodermia Consumo de quinacrina Exposicin crnica a los fenoles

XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: Existen muchos tratamientos que pueden ser usados para los problemas hepticos y de vescula biliar dependiendo de la condicin exacta. Estos incluyen: Evitar la sustancia (alcohol o medicamento) que origine la condicin

270 Localizar la causa de la anemia Tomar medicamentos para tratar las enfermedades infecciosas que la causan Quitar las obstrucciones del ducto biliar ocasionadas por Existentes tumores Extraer los clculos en la vescula Extirpar la vescula biliar El tratamiento de la infamacin del pncreas, llamado pancreatitis

11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: Dependen de la causa del sndrome ictrico 11.2 MEDIDAS FARMACOLGICAS: Dependen de la causa desencadenante de la ictericia. (ver la gua de manejo para la patologa que esta desencadenando la ictericia). XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Las complicaciones posibles dependen de la causa desencadenante de la ictericia y no de la ictericia como tal. XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: La hospitalizacin se decidir de acuerdo a la causa desencadenante de la ictericia y al estado general del paciente. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Bilirrubina total Bilirrubina. no conjugada Bilirrubina. conjugada AST ALT Fosfatasa alcalina Albmina Y adems pruebas especificas relacionadas con la causa desencadenante

XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: El alta se decidir de acuerdo a la causa desencadenante de la ictericia. XVI.- INCAPACIDAD: La duracin depende de la cusa desencadenante de la ictericia. XVII.- INDICADORES DE MONITORA Y EVALUACIN:
Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas.

271 XVIII.- ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPEUTICO:

XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. Daniel S.Paratt, Marshall M. Kaplan. Ictericia. En: Harrison Principios de Medicina Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill Interamericana 2005.

272 2. Laurie Rosenblum, MPH. Jaundice. American Liver Foundation website. Available at: http://www.liverfoundation.org. 3. Lidofsky S y Scharschmidt BF. Ictericia. En: Sleissenger y Fordtran (ed) Enfermedades Gastrointestinales y Hepticas. (6 ed). Buenos Aires: (Editorial Mdica Panamericana) 2000. 4. Martin P y Friedman LS. Assesment of liver function and diagnostic studies. En: Friedeman LS, Keeffe EB (ed) Handbook of Liver Disease. (1 ed) Livingstone. Filadelfia: Churchill Livingstone. 1999. 5. Pratt DS y Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med . 2000; 342 : 1266-71. 6. QUESADA, Luis D, ZAMORA, Henry y MARTEN, Alfredo. El enfoque del paciente ictrico. Acta md. costarric, ene. 2005, vol.47, no.1, p.15-23. ISSN 00016002. 7. Sanyal AJ y Friedman LS. Evaluation of the Asymptomatic Patient with Abnormal LFTs. En: AGA Spring Postgraduate Course Syllabus. San Francisco. 2002.

273 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS II.- CODIGO: I-82 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD La trombosis de venas profundas (TVP) se caracteriza por la formacin de trombos en las venas profundas de las extremidades o de la pelvis. SINNIMO Tromboflebitis venos profunda. IV.- CLASIFICACION: No se ha establecido una clasificacin para esta patologa en la literatura internacional V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La etiologa suele ser multifactorial (estasis prolongado, anomalas de la coagulacin, traumatismo de la pared vascular). Los factores de riesgo para TVP comprenden: Inmovilizacin prolongada ( > 3 das) Postoperatorio Traumatismo de la pelvis y de las extremidades inferiores Anticonceptivos orales, tratamiento con dosis elevadas de estrgenos Cncer visceral (pulmn, pncreas, tracto alimentario, tracto genitourinario). Edad >60 aos Historia previa de enfermedad tromboemblica Trastornos hematolgicos (p. ej., deficiencia de antitrombina III, deficiencia de protena C, deficiencia de protena S, anticoagulante ldico, disfibrinogenemias, anticuerpos anticardiolipina, hiperhomocistinemia y mutacin del factor V de Leiden). Embarazo y puerperio precoz. Obesidad, insuficiencia cardaca congestiva Ciruga, fractura o lesin de las extremidades inferiores o de la pelvis Intervenciones quirrgicas que precisen ms de 30 minutos de anestesia. Ciruga ginecolgica (sobre todo por cncer). VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: La incidencia anual entre la poblacin urbana es de 1.6 casos/1,000 personas. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1 PREVENCIN PRIMARIA: -Educacin al paciente y familiares -Evitar posiciones inadecuadas o viciosas durante la operacin. -Medios fsicos

274 -Hidratacin adecuada -Medias de compresin graduada (antiemblicas) -Movilizacin precoz.

Evitar uso prolongado o indebido de torniquetes. No hay reglas sobre el tiempo que se debe colocar el torniquete, pues puede variar segn la edad del paciente y la irrigacin sangunea de la extremidad. En el adulto sano menor de 50 aos no debe dejarse el torniquete insuflado en el brazo por ms de una hora y en el muslo por ms de una hora y media. Se comprob que los tejidos tardan ms de 40 minutos en normalizarse luego del uso prolongado del torniquete. Por lo tanto, la prctica antigua de desinflarlo 10 minutos sera inadecuada. 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA: El Consenso Europeo, el American College of Chest Physicians (ACCP) y otras reuniones internacionales han establecido tres tipos de riesgo para los enfermos quirrgicos: Riesgo bajo : ciruga sin complicaciones, en pacientes menores de 40 aos, sin factores de riesgo adicionales; y las intervenciones de duracin < 30 min en pacientes mayores de 40 aos y sin factores de riesgo aadido. En este grupo la incidencia de trombosis venosa distal es < 10%, la proximal < 1% y el TEP mortal < 0,01%. Riesgo moderado : ciruga general en pacientes mayores de 40 aos y de duracin > 30 min, y en pacientes menores de 40 aos en tratamiento con anticonceptivos. La incidencia de trombosis venosa distal es del 10-40%, la proximal del 2-10% y el TEP mortal del 0,10,7%. Riesgo elevado : ciruga general y urolgica en pacientes mayores de 40 aos con historia previa de TVP y/o TEP; ciruga abdominal o plvica para tratamiento de neoplasia; ciruga ortopdica mayor de las extremidades inferiores. La incidencia de trombosis venosa distal oscila entre el 40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP mortal entre el 1 y el 5%. Riesgo bajo : no existen datos suficientes para recomendar tratamiento antitrombtico profilctico en estos pacientes, excepto aconsejar la deambulacin precoz y una hidratacin adecuada 1 . Riesgo medio : HBPM/24 h o HNF 5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos tratamientos igual de eficaces, aunque la HBPM slo se administra 1 vez al da. Debe iniciarse 2 h antes de la intervencin (clase I) 1. Riesgo elevado: a) Prtesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al da, inicindose 2 h antes de la ciruga, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y tambin los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0 (inicindose inmediatamente despus de la intervencin o perodo perioperatorio) (clase I). La hirudina recombinada a dosis 10-15 mg/12 h preoperatorio y hasta 8 das despus es ms eficaz que la HNF 5.000 U s.c./8 h (clase I); b) prtesis de rodilla . Se recomienda HBPM s.c./12 h (clase I); c) fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al da, o

275 anticoagulantes orales INR 2,0-3,0, ambos tratamientos iniciados en el preoperatorio (clase I). En ciruga ortopdica la duracin del tratamiento debe ser de 30 das, y d) ciruga general . HBPM/12 h o HNF 5.000 U s.c./8 h hasta la completa deambulacin. Para los enfermos con problemas mdicos tambin debe establecerse la prevencin en funcin del riesgo, que aumenta con la edad, obesidad, venas varicosas, embarazo, trombofilia, tratamiento con estrgenos, el encamamiento prolongado, TVP previa, cncer, insuficiencia cardaca congestiva, infeccin pulmonar, infarto agudo de miocardio, parlisis de las extremidades inferiores y sepsis. Datos de varios estudios refieren que el tratamiento con HBPM s.c/24 h es igual de eficaz que la HNF s.c. 5.000 U/12 h. El AAS reduce el riesgo de TVP en dos tercios. El tratamiento del TEP se describe en otra gua clnica. En situaciones de riesgo por ciruga o inmovilizacin se recomienda profilaxis con heparina (HNF) o Heparina de bajo peso molecular (HBPM) al menos durante 7-10 das. En los pacientes con alto riesgo, tras ciruga de cadera y tras ciruga ginecolgica mayor se recomienda profilaxis ms prolongada con HBPM o anticoagulantes orales. En general cuando utilizamos los anticoagulantes orales (ACO) para prevenir la trombosis venosa profunda tromboembolismo pulmonar, el INR debe ajustarse entre 2 y 3. 2 VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: SIGNOS FSICOS Dolor y tumefaccin de la extremidad afectada. En la TVP de las extremidades inferiores, dolor en la pierna con la dorsiflexin del pie (signo de Homans). La exploracin fsica puede ser poco significativa.

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO: 9.2 LABORATORIO CLNICO: VALORACIN El diagnstico clnico de TVP es poco fiable. El dolor, la hipersensibilidad, la hinchazn y los cambios de color no son especficos de TVP. A continuacin se describen las pruebas diagnsticas ms utilizadas. Si la ecografa con compresin es inicialmente negativa, hay que repetirla a los 3-5 das (si persiste la sospecha clnica de TVP) para detectar la posible propagacin de la trombosis a las venas proximales. No existen pruebas de laboratorio especficas para TVP. Deben hacerse determinaciones basales de TP e INR, TPT y recuento de plaquetas a todos los pacientes antes de iniciar la anticoagulacin. El estudio de laboratorio de los pacientes jvenes con TVP, lo de cualquier edad con trombosis recidivante sin causa obvia y de aqullos con historia familiar de trombosis debe incluir determinaciones de protena S, protena C,

276 fibringeno, antitrombina III, anticoagulante lpico, anticuerpos anticardiolipina, factor V de Leiden y homocistena plasmtica. 9.3 IMGENES: La venografa con contraste es el patrn oro para evaluar la TVP de las extremidades inferiores. Sin embargo, es invasiva y dolorosa. Como inconvenientes adicionales, cabe citar aumento del riesgo de flebitis trombosis nueva, fracaso renal y reaccin de hipersensibilidad al medio de contraste; adems, proporciona una visualizacin deficiente de la vena femoral profunda en el muslo y de la vena ilaca interna y sus tributarias. La ecografa con compresin suele ser preferible como estudio inicial, dad que no es invasiva y puede repetirse de forma seriada (til para controlar la sospecha de TVP aguda), y que ofrece buena sensibilidad para detectar trombosis de las venas proximales (popltea o femoral). Los inconvenientes comprenden la mala visualizacin de las venas profundas ilacas y plvicas y la escasa sensibilidad para los trombos no oclusivos de las venas de las pantorrillas.

9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO: La anticuagulacin con heparinas fraccionada en las prximas 24 horas a partir de su inicio se suele monitorizar mediante el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA) que debe ser de 1.5 a 2.5 veces el control del laboratorio lo que se corresponde con un nivel de heparina en plasma de 0.2 a 0.4 U/ml. Cuando se utilizan las heparinas fraccionadas o de bajo peso (HBPM) molecular no es necesario monitorear la anticuagulacin. 3 Cuando se inicia la warfarina en conjunto con la heparina la dosis de la primera se debe de ajustar para mantener un el tiempo de protrombina en un ndice internacional normatizado (INR) de 2.0 a 3.0. 3 X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Sndrome posflebtico Tromboflebitis superficial. Rotura de quiste de Baker Celulitis, linfangitis, tendinitis aqulea Hematoma Lesin muscular o de tejidos blandos, fractura por sobrecarga Vrices, linfedema Insuficiencia arterial

277 XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: Reposo en cama inicial durante 14 das, seguido por una reanudacin gradual de la actividad normal. Instruir al paciente sobre el tratamiento anticoagulante y los riesgos asociados. 11.2 MEDIDAS FARMACOLGICAS: TRATAMIENTO A CORTO PLAZO Heparina clsica: 10,000 U.I. / IV, de inicio y luego bomba de infusin a razon de 1,000 unidades por hora / cada 12 horas, durante 4 - 7 das. Presentacin: HEPARINA (sdica) Base 5,000 UI/ml. solucion inyectable Fco. 5 ml Cantidad a prescribir: 4 -7 frascos (segn sea el caso) Heparina de bajo peso molecular: 7,500 10,000 U diario o Presentacin: ENOXOPARINA(sdica) 10,000 U/ 1ml, jeringa prellenada o Cantidad a prescribir: Segn requerimiento (dosis hospitalaria) Warfarna (la heparina clsica o de bajo peso molecular van seguidas de warfarna) en traslape hasta alcanzar modificacin de INR Entre 2 Y 3. 2-10 mg VO dia (usualmente 5 mg VO dia) Presentacin: WARFARINA SODICA 5 mg. Tableta ranurada. Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas (segn sea el caso)

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO 1. La duracin ptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la TVP y de los factores de riesgo del paciente: 2. El tratamiento durante 6 semanas suele ser satisfactorio en pacientes con factores de riesgo irreversibles. 3. Se recomienda la anticoagulacin durante 6 meses para pacientes con trombosis venosa idioptica. 4. La anticoagulacin indefinida es necesaria cuando la TVP guarda relacin con un cncer activo; tambin est indicada en pacientes con trombofilia hereditaria o con episodios repetidos de TVP idioptica. XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Embolia pulmonar Sndrome de insuficiencia venosa crnica

278 XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: 1. Pacientes que presentaban riesgo de embolismo pulmonar (TEP), es decir, aquellos en los que haba antecedentes de TEP o bien la situacin mdica general consideraba que un TEP podra ser mortal. 2. Aquellos con clnica de edema o dolor evidente, que aconsejan control hospitalario. 3. Condicionantes del enfermo al tratamiento domiciliario, bien por motivos personales o econmicos (imposibilidad de inyectarse la HBPM o la accesibilidad a los controles). 4. Falta de aceptabilidad de los pacientes al tratamiento ambulatorio. Es, por lo tanto, aceptable recomendar, en pacientes con TVP de miembros inferiores que no presenten clnica respiratoria ni trombosis de vena cava inferior, el tratamiento ambulatorio con HBPM, independientemente de la edad, el sexo y el nivel de TVP. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se recomienda que la duracin del tratamiento de la TVP sintomtica de las extremidades inferiores se prolongue durante, al menos 6 a 12 semanas. Si por la razn que sea, no se administra tratamiento anticoagulante, se recomienda que se realicen estudios seriados no invasivos sobre la extremidad inferior durante los siguientes 10-14 das para evaluar la extensin proximal del trombo. Se recomienda que el tratamiento anticoagulante sea continuado durante, al menos, 3 meses para obtener una prolongacin del tiempo de protrombina realizada mediante la ratio internacional normalizada (INR) de 2,5 (extremos 2 a 3). Cuando el tratamiento anticoagulante est contraindicado o resulta desaconsejable por alguna circunstancia, se deberan utilizar tratamientos con HBPM o HNF. Se recomienda que los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados en el tiempo sean tratados durante, al menos, 3 meses. Se recomienda que los pacientes con un primer episodio de enfermedad tromboemblica venosa de naturaleza idioptica sean tratados, al menos, durante 6 meses. Para los pacientes con enfermedad tromboemblica venosa recurrente idioptica o con una factor de riesgo continuado como cncer, deficiencia de antitrombina III o sndrome de anticuerpos anticardiolipina se recomienda que el tratamiento sea de 12 meses o superior. Nota: Con los conocimientos actuales, la duracin del tratamiento debe ser individualizada en los casos de deficiencias de las protenas C o S, de los procesos tromboflicos mltiples, de la homocisteinemia y de los pacientes homocigotos para el factor V Leiden El tratamiento anticoagulante oral se monitoriza mediante el tiempo de protrombina. Cuando se monitoriza el tratamiento anticoagulante oral, es importante tener en cuenta que la heparina convencional no debe administrarse previamente a la realizacin de la prueba, para evitar interferencias. El tiempo de protrombina se realiza despus de mezclar el plasma citratado con calcio y con una tromboplastina tisular bien caracterizada. Los reactivos de tromboplastina comercial actualmente disponibles varan en su sensibilidad al realizar la prueba del tiempo de protrombina. Por lo tanto, los tiempos de protrombina realizados con

279 diferentes tromboplastinas no son siempre comparables, lo cual ha producido durante aos confusin acerca de valorar la intensidad del efecto anticoagulante. Este problema se ha solucionado en gran parte al adoptar a lo largo del mundo la magnitud conocida como INR (international normalized ratio) y con el uso de tromboplastinas con un ISI (international sensivity index) cercano a 1. Asimismo, se precisa utilizar tubos con citrato al 3,2 % llenndolos correctamente hasta la lnea marcada, para ayudar a estandarizar el INR. Otros problemas vienen marcados por el gran cantidad de factores que influencian el metabolismo de los cumarnicos y la accin de los mismos. Estas interacciones se han revisado recientemente. De manera ideal, un paciente que sigue TAO, debera recibir el menor nmero de medicamentos posibles, debera abstenerse de tomar alcohol, o hacerlo en mnimas cantidades y debera consumir una dieta que contenga una cantidad estable de vitamina k. XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: El tratamiento con heparina debe ser de 5 a 7 das y se debe de alternar con la toma de anticoagulantes orales durante 5 das. En los casos de de embolia pulmonar masiva y de trombosis ileofemoral se debe considerar mantener el tratamiento durante mas tiempo. 3 XVI.- INCAPACIDAD: Tres a seis meses segn el caso XVII.- INDICADORES DE MONITORA Y EVALUACIN: Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

XIII. BIBLIOGRAFA: 1. Clagett GP, Anderson FA, Geerts W, Heit JA, Knudson M, Lieberman JR et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 1998; 114: (Supl): 531-560 2. Anticoagulantes orales. 2003 Hirsh J, Fuster V, Ansell J, Halperin JL. American Heart Association; American College of Cardiology Foundation. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy. Circulation. 2003 Apr 1;107(12):1692-711. JACC 2003;41:1633-52 3. Massachusetts General Hosapital, Cuidados Intensivos, William E. Hurford, Luca Mbigatello, Kenneth L. Haspel, Dean Hess, Ralph L. Warren; Embolismo Pulmonar y Trombosis Venosa Profunda 2001; 3ed.; 343-351. 4. Hull RD, Pineo GF. Prophylaxis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Current recommendations. Med Clin North Am 1998; 82: 477-493

280 5. Palmer AJ, Schramm W, Kirchhof B, Bergemann R. Low molecular weight heparin and unfractionated heparin for prevention of thrombo-embolism in general surgery: a meta-analysis of randomised clinical trials. Haemostasis 1997; 27: 65-74 6. Tratamiento ambulatorio de los pacientescon trombosis venosa de miembros inferiores. Prctica habitual en un hospital de referencia. M.A. Cairols, A. Romera, X. Mart, R. Vila, J. Paniagua ANGIOLOGA 2002; 54 (5): 380-389 7. GUIAS DE PRACTICA CLINICA. Enfermedad tromboemblica venosa. TRATAMIENTO Chest 2001; 119: 176S-193S (Sixth ACCP Consensus Conference on Antothrombotic Therapy)

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GUIAS CLINICAS DE NEFROLOGIA

282 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA II.- CODIGO: N18 III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnsticos y manejo IV. DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome clnico que se caracteriza por un deterioro brusco de la funcin renal y trastorno de la homeostasis de lquidos y electrolitos; el marcador ms habitual y relevante es el incremento de la concentracin srica de los productos nitrogenados. Es caracterstico de la IRA cursar con un flujo de orina menor de 30 ml/h o 400 ml en 24 hr. V.- CLASIFICACION: Desde un punto de vista fisiopatolgico la IRA se clasifica en: 1. Prerrenal o funcional, cuando disminuye la perfusin sangunea del rin. 2. Renal o parenquimatosa cuando existe una lesin orgnica de las estructuras renales. 3. Posrenal u obstructiva cuando las vas urinarias se obstruyen. VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Ante una concentracin elevada de productos nitrogenados en sangre y/o un descenso de la diuresis, debe iniciarse un proceso deductivo escalonado Vase cuadro 1. VII.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: Aproximadamente 1% de los pacientes admitidos en los hospitales ya presentan IRA y su incidencia durante la hospitalizacin varia de 2 a 5%, la mortalidad varia tambin del 25 al 90%, en los ingresados en sala es de 40 a 50% pero en cuidados intensivos puede llegar hasta 70 u 80%. La frecuencia relativa de las formas clnicas es la siguiente: Necrosis tubular aguda (NTA) 45%, IRA prerrenal 21%, insuficiencia renal crnica (IRC) agudizada 13%, obstructiva 10%, nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) 1,6%, otras formas parenquimatosas 4,5%, y secundaria a enfermedad de grandes vasos renales 1% VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: Un alto porcentaje de casos de IRA extra e intrahospitalarios pueden evitarse si se presta atencin al estado hemodinmico del paciente y se eligen y dosifican cuidadosamente las drogas potencialmente nefrotxicas, especialmente en los pacientes de alto riesgo. De hecho tanto las estrategias empleadas para la prevencin como en el tratamiento de esta entidad tienen por objeto restaurar la perfusin renal, reducir la lesin celular en el epitelio tubular y promover su

283 regeneracin y reparar la obstruccin del tbulo renal. Para ello es preciso adoptar una serie de medidas generales y otras para casos concretos. El tiempo de intervencin es muy importante ya que solo puede actuarse preventivamente durante la fase inicial de la IRA. Es preciso valorar el estado de hidratacin, la edad y la funcin renal , asi como disponer de un buen conocimiento del manejo de frmacos nefrotxicos antes de un acto quirrgico, de administrar drogas nefrotxicas y de realizar estudios radiolgicos con medios de contrastes. De hecho una buena monitorizacin del volumen intravascular puede evitar una nefropata por contrastes, incluso en pacientes diabeticos y en insuficientes renales crnicos. Para evitar la IRA yatrgena, deben recordarse una serie de normas para algunos casos concretos: a) Cuando se utilicen medios de contraste para estudios radiolgicos en pacientes de riesgo : hidratar adecuadamente 6-8 horas antes de la exploracin, utilizar la menor cantidad de contraste posible y adaptarlo a la funcin renal y por ultimo analizar la creatinina 48 horas despus de la exploracin. Los medios de contraste utilizados en los estudios de Resonancia Magntica rara vez son nefrotxicos. b) Se debe evitar el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cuando exista deplecin hidrosalina, disminucin del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardiaca, cirrosis, etc.), insuficiencia renal previa y su uso concomitante con inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina (IECA). Los IECA aumentan el riesgo de provocar IRA yatrgena cuando se utilizan en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales, cuando esto ocurre en casos con rin nico. c) Para el uso de frmacos potencialmente nefrotxicos es preciso recordar que se debe ajustar la dosis o el intervalo de dosificacin a la funcin renal, controlar sus niveles, manteniendo un buen estado de hidratacin y evitando el empleo de ms de un frmaco nefrotxico. IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Durante la obstruccin uretral cuando no hay salida de orina, la palpacin y la percusin usualmente revelan una vejiga urinaria distendida, hay que recordar siempre realizar un tacto rectal si se sospecha hipertrofia prosttica o malignidad. En los casos de anuria por hipovolemia la presin arterial es baja, las extremidades fras, plidas y el llenado de las venas perifricas es pobre. Si hay hipertensin arterial podra sugerir enfermedad renal intrnseca u oclusin de la arteria renal. La hematuria microscpica colorea oscuro la orina, tambin lo hace la mioglobinuria sin embargo la combinacin de una prueba positiva de sangre en orina y la ausencia de eritrocitos en el sedimento urinario sugieren esta ultima. Este diagnostico debe tenerse en mente cuando se tratan pacientes alcohlicos. La fiebre sugiere infeccin (eje. Pielonefritis) Los frmacos o los agentes txicos deben ser siempre considerados cuando la causa obvia de la insuficiencia no es la hipovolemia o la obstruccin del tracto urinario.

284 Durante la vejez los procedimientos vasculares como cirugas y angioplastias pueden causar embolismos de colesterol que se manifiestan disminucin de la funcin renal y sntomas de mbolos sistmicos Los sntomas de insuficiencia renal aguda pueden ser, entre otros:

confusin prurito prdida del apetito calambres o debilidad muscular nusea y vmitos oliguria convulsiones edema somnolencia y fatiga fetor urmico.

X.- MTODOS DIAGNSTICOS: El diagnstico de la IRA es un proceso de exclusin que se fundamenta en la clnica y en el conocimiento de las causas potenciales. La Falla renal aguda debe siempre sospecharse cuando exista una disminucin o cese del flujo de orina aun antes de que exista una incremento significativo de la creatinina srica sobre todo en pacientes crticamente enfermos. Las causas prerenales y postrenales usualmente pueden identificarse despus de una revisin de la historia clnica y examen fsico. Cuando sea posible hay que investigar si la funcin renal era normal o no previamente, adicionalmente si haba historia de proteinuria que oriente a una enfermedad renal crnica. Es aconsejable seguir los siguientes pasos diagnsticos: haciendo uso de las siguientes interrogantes: Se trata realmente de una IRA? Si lo es Es IRA obstructiva, prerrenal o parenquimatosa? 1. PRUEBAS LABORATORIALES a) Muestra de Orina: se debe analizar rpidamente en busca de sangre, cilindros, protenas y sedimentos que sugieran enfermedad renal. Adems cuantificar el sodio. La orina oscura sin eritrocitos en el sedimento sugiere mioglobinuria. b) Muestras de Sangre: para determinar electrolitos sricos, creatinina, BUN y de ser posible balance acido base, protenas totales y albmina; la mioglobina solo debe investigarse si se sospecha clnicamente rabdomiolisis. Las pruebas de coagulacin solo si la clnica sugiere un trastorno hemorrgico. 2. PRUEBAS DE IMAGEN

285 a) El USG del sistema urinario puede revelar hidonefrosis causada por obstruccin del tracto urinario post renal, riones edematosos asociados a enfermedades agudas del parnquima o riones pequeos cicatrzales si existe de base una falla renal crnica. b) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia. c) Los Rayos X de trax si sospecha edema o congestion 3. PRUEBAS DE PATOLOGIA a) La biopsia renal es primordial em los casos que se sospecha glomerulonefritis aguda ( proteinuria profusa, hematuria, cilindros de glbulos rojos XI. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Habr que plantearse si se trata de una seudofracaso renal agudo una IRC o una IRC agudizada. Si existe evidencia de una fstula o una coleccin de orina el seudofracaso renal agudo es una fuerte posibilidad, en la IRC los riones son pequeos y la creatinina srica previamente estaba elevada y aunque sigue subiendo no lo hace tan rpidamente, y por ultimo la IRC agudizada los riones tambin sern pequeos tambin habr historia de creatinina srica elevada previamente pero el rango de ascenso de esta ultima ser muy rpido. XII.- MEDIDAS TERAPETICAS: 1. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS a) En caso de que se sospeche una obstruccin urinaria se deber colocar una sonda vesical (o realizar una cistostomia percutanea si la cateterizacin no es posible) de esta forma la obstruccin de la uretra se diagnostica y se trata. b) En los pacientes con anuria se retira la sonda vesical debido al riesgo de infeccin. c) Medicin horaria del flujo de orina. d) En los pacientes con presin sistlica menor de 90 mm Hg, extremidades fras y sin crpitos pulmonares se puede iniciar una infusin de solucin salina al 0.9% a un ritmo de 15 ml\Kg\hr y se mantiene hasta que los sntomas de la hipovolemia se alivien y la produccin de orina aumente, en general con 1.5 o 2 litros. e) Siempre hay que cuidar que el reemplazo de lquidos no lleve a edema pulmonar. f) Las infusiones de Albumina o soluciones coloides en general no estn recomendadas. 2. MEDIDAS FARMACOLOGICAS Diurticos: Su uso puede ser til cuando aumenta el lquido corporal total y/o disminuye el volumen circulante y la PAM es superior a 80 mmHg. Se debe proceder de forma escalonada. El uso de tiazidas en general no es recomendado, y si se usan debe tenerse especial cuidado con la hiperkalemia. a) La Furosemida intravenosa en dosis de 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en perfusin intravenosa continua. Seguida de Furosemida de 125-250 mg/6-8 horas.

286 Las grandes dosis de furosemida se administran en infusiones que duren por lo menos 20 min para reducir su riesgo de ototoxicidad. Si en las primeras 24 Hr no hay respuesta se suspenden los diureticos y si hay aumento en el flujo urinario se deber mantener una infusin continua de furosemida a razn de 10 a 40 mg \ hora.
Presentacin: furosemida 10mg/ml. solucion inyectable, amp.2 ml Cantidad a prescribir: la necesaria para mantener la diuresis

CONTROL DEL AUMENTO DE PRODUCTOS NITROGENADOS Conservador. En paciente estable con urea srica < 200 mg/dl y/o creatinina sangunea (Crs) < 6 mg/dl. Tambien puede utilizarse aunque la urea srica > 200 mg/dl y/o Crs > 6 mg/dl si el paciente est en fase de meseta (estabilizacin) de sus productos nitrogenados, sobre todo si comienza a recuperarse de un perodo oligrico, o en caso de enfermos terminales. Dialtico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la Crs > 6 mg/dl. En la misma situacin que el tratamiento conservador si adems hay hiperpotasemia, acidosis y/o sobrecarga hidrosalina o si el enfermo est oligrico y precisa grandes aportes de volumen (p. ej., nutricin enteral o parenteral). CONTROL DEL AGUA CORPORAL El objetivo general es: el mantenimiento de la estabilidad hemodinmica y una hidratacin normal del paciente. Existen tres tipos de situaciones a afrontar 1. En la IRA no oligrica: Solo se ajusta el aporte hdrico diario a las prdidas. 2. En la IRA oligrica: a) Con prdida del lquido extracelular. Objetivos: reponer la volemia y normalizar la presin arterial. Acciones: perfusin preferentemente de cristaloides. La velocidad de perfusin depende del estado hemodinmico. Debe corregirse la mitad del dficit estimado en las primeras 24 horas. Precauciones: en caso de shock, cardiopata o ancianidad valorar el uso de catteres de presin venosa central o catter de Swan-Ganz. Se evitar la administracin de diurticos si la insuficiencia es prerrenal, al menos hasta haber administrado 1,5 o 2,0 l. b) Con aumento del lquido corporal total y disminucin del volumen circulante Tratamiento de la enfermedad subyacente. Restriccin de agua (< 1.000 ml/da) y sal. Uso cuidadoso de expansores de volumen. Diurticos (se excluyen los ahorradores de potasio). c) Con disminucin del volumen circulante eficaz (por lo general asociados a shock de diversas etiologas). Objetivo: conseguir una presin arterial media superior a 80 mmHg. Acciones: expansin de volumen. Se administran de aminas presoras: dopamina, adrenalina y dobutamina. Precauciones: taquiarritmias, vasoconstriccin excesiva. Es necesario un control horario de diuresis. Se coloca un catter Swan-Ganz. 3. En la fase polirica de la NTA y de la IRA obstructiva:

287 Objetivos: evitar la deshidratacin y la perpetuacin de la poliuria. Accin: administrar un volumen hdrico similar a la diuresis del da previo sin reponer las prdidas insensibles. CONTROL DE LAS ALTERACIONES ELECTROLTICAS Y ACIDOBSICAS Hiperpotasemia txica. ( K > 7.5 mmol\l o disrritmias cardiacas) Se instaura hemodilisis (HD) convencional urgente. Se administra previamente solucin glucosada 30-40% con 30 UI de insulina; bicarbonato 1 mol hasta 40-120 ml en una hora y gluconato clcico 10 ml al 10% intravenoso. Se administra previamente 200 a 500 ml de solucin glucosada al 10% con 5 Unidades de insulina de rpida accin \100 ml de glucosado en un periodo de 30 a 60 min; adicionalmente bicarbonato de sodio al 7.5% de 50 a 100 ml intravenoso en 5 min y se puede repetir en 10 a 15 min si es necesario y gluconato de clcio al 10% 10 ml intravenoso lento (en va diferente al bicarbonato porque se puede precipitar carbonato de calcio). Hiperpotasemia. si el [K] srico es > 6,5 mEq/l Dilisis o resinas de intercambio ionico 30 g orales/6-8 h,( sulfonato de poliestireno sdico va oral a dosis de 30gr diluidos en 200cc de agua cada 8 horas ) Hipernatremia e hiponatremia, hipopotasemia o hipercalcemia txica. Vase Guas Clnicas especficos de manejo de trastornos electroliticos. Hipofosfatemia. Cuando se usan tcnicas de depuracin extrarrenal continua (TDEC). Emplear fosfato monosdico, disdico o potsico segn necesidades. Acidosis metablica. No es necesario el tratamiento si el CO2 total es > 15 mEq/l. Se considera la cateterizacin intravenosa o dilisis. NORMAS DIALTICAS Cualquiera de las tcnicas de dilisis existentes, como dilisis peritoneal (DP), HD convencional o TDEC, puede emplearse en la IRA. Las que se utilizan habitualmente en nuestro medio son las dos ltimas. La HD convencional est indicada en el enfermo sin complicaciones mayores mientras que las TDEC son ms tiles en enfermos con fallo multiorgnico e inestabilidad hemodinmica.

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XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Metablicas Cardiovasculares Gastrointestinales Neurolgicas Hematolgicas Infecciosas. XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Los pacientes con IRA deben de ser tratados como regla a nivel hospitalario sobre todo en presencia de deterioro en funcin renal o de las complicaciones antes citadas. XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Al ser dado de alta remisin a la consulta externa Nefrologa XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperacin de todos los sntomas por los que fue ingresado el paciente. XVIII.- BIBLIOGRAFA 1. Diversos autores. Acute renal failure (seccin 10). En: Davison AM et al, eds. Oxford Textbook of clinical nephrology Oxford: Oxford Medical Publications, 1998; 1521-1748.

289 2. Diversos autores. Fracaso renal agudo (seccin 5). En: Hernando L et al, eds. Nefrologa Clnica. Madrid: Panamericana, 1997; 479-526. 3. Editors. Hiperkalaemia. EBM Guidelines Jan 05 .2003 4. Eero Honkanen. Acute Renal failure. EBM Guidelines 30.January 2006 5. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3. ed. Nueva York: ChurchillLivingstone, 1993. 6. Liao F, Junco E, Pascual J et al. The spectrum of acute renal failure in the intensive care unit compared with that seen in other settings. Kidney Int 1998; 53 (Supl. 66): S16-S24. 7. Liao F, Pascual J y the Madrid acute renal failure study group. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996; 50:811-818. 8. Liao F, Pascual J. Fracaso Renal Agudo. En: Llach F, Valderrbano F, eds. Insuficiencia renal crnica: dilisis y trasplante renal. Madrid: Norma, 1997; 1233-1278. 9. Liao F, Pascual J. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo V, Torres A, Hernndez D,Ays JC, eds. Manual de nefrologa clnica, dilisis y trasplante renal. Madrid: Harcourt Brace, 1997; 105-141. 10. Liao F, Pascual J. Outcomes in acute renal failure. Seminars in Nephrology (en prensa). 11. Liao F, Quereda C (eds.). Fracaso renal agudo. Nefrologa 1992; 12 (Supl 4). 12. Muoz de la Paz MC. Uso de diurticos en la necrosis tubular aguda. En: Liao F, ed. Epidemiologa del fracaso renal agudo. Madrid: Comunidad de Madrid, 1995;71-76. 13. Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 1998. FECHA DE ELABORACIN: Septiembre de 2007 Autores Drs. Prospero Castellanos Evandro alladares XIX.- Anexos

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Cuadro 1
Disminucin del volumen eficaz del lquido extracelular (LEC) Disminucin del gasto cardaco Vasodilatacin perifrica Vasoconstriccin renal
Hemodinmicas

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Por prdidas reales del LEC Por redistribucin del LEC
hemorragia, vmito, diarrea, quemaduras, diurticos, enfermedades asociadas con prdida de sal hepatopatas, sndrome nefrtico, obstruccin intestinal, peritonitis, pancreatitis, malnutricin, traumatismos musculares valvulopatas, miocarditis, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardaca congestiva, embolismo pulmonar, taponamiento cardaco Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafilctico. Inhibidores de la sntesis de prostaglandinas, agonistas alfa-adrenrgicos, sepsis, sndrome hepatorrenal, hipercalcemia, Vasodilatacin de la arteriola eferente, Inhibidores de la enzima de conversin, bloqueantes de los receptores de angiotensina. ciruga cardiovascular, sepsis antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterpicos, antivricos, antifngicos, anestsicos, solventes orgnicos, pesticidas, opiceos, hierbas chinas, venenos, metales (cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol, radiacin nefropata aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamdicos,oxalosis primaria, anestsicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave, MioglobinaRabdomiolisis, Hemoglobina-Hemolisis GNA postinfecciosa (postestreptoccica, postestafiloccica, asociada a cortocircuito o endocarditis), prpura de Schnlein-Henoch, lupus eritematoso sistmico, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa, GN extracapilar, GN con anticuerpos antimembrana basal Aborto sptico, abruptio placentae, coagulacin intravascular diseminada

PRERENALES

Necrosis tubular aguda

Txicas

Depsitos intratubulares

PARENQUIMATOSAS

Glomerulonefritis agudas Necrosis cortical

Vasos principales

Oclusin vascular

trombo o mbolo bilateral de las arterias renales vasculitis, sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica, lupus eritematoso sistmico, hipertensin maligna, sndrome antifosfolpido, coagulacin intravascular diseminada. Ureteroceles, valvas uretrales posteriores, divertculos vesicales, vejiga neurgena Hipertrofia prosttica benigna, litiasis, ligadura ureteral accidental Cistitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis, candidiasis, actinomicosis Fibrosis retroperitoneal, traumatismo, radiacin, inducida por frmacos (cido aminocaproico, sulfamidas) Oclusin accidental de la sonda uretral -

Pequeos vasos Anomalas congnitas Uropatas adquiridas

OBSTRUCTIVAS

Infecciosas

Otras

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I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA II.- CODIGO: N18 III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnsticos y manejo IV. DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD La insuficiencia renal crnica es la prdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno causada por una lesin estructural renal irreversible presente durante un perodo largo de tiempo, habitualmente meses o aos. La condicin de cronicidad viene establecida por la estabilidad de la funcin durante ms de dos semanas y por la ausencia de oliguria. V.- CLASIFICACION:

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VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: 1. Las dos causas principales de IRC son la Diabetes y la Hipertensin Arterial que son los responsables de hasta dos tercios de los casos. 2. Las Glomerulonefritis. son la tercera causa ms comn de insuficiencia renal. 3. Enfermedades hereditarias, como la insuficiencia renal poliqustica y malformaciones que se originan cuando el beb crece en el tero materno. 4. Lupus y otras enfermedades que pueden afectar el sistema inmunolgico. Obstrucciones como litiasis, tumores, hipertrofia prosttica 5. Infecciones urinarias a repeticin VII.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: En USA la prevalencia de IRC es de 1,131 pacientes por milln de habitantes y la incidencia es de 296 nuevos casos por ao por milln de habitantes, En los menores de 18 aos la incidencia de 8,3 casos por milln de menores de 18 aos. Cualquier persona puede padecer de insuficiencia renal crnica a cualquier edad. Sin embargo, algunas personas tienen ms tendencia que otras de desarrollar insuficiencia renal. Hay mayor riesgo de padecer esta enfermedad si: 1. Existe antecedentes de Diabetes y de Hipertensin arterial. 2. Tiene historia familiar de insuficiencia renal crnica. 3. Es una persona mayor. 4. Pertenece a un grupo de poblacin que tiene un ndice alto de diabetes o HTA como afro americanos, hispanoamericanos y asiticos VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. Control analtico peridico segn prescripcin mdica 2. Apego al control farmacolgico para la diabetes y/o la HTA. 3. Reduccin de peso, de ser necesario, siguiendo una dieta saludable y un programa de ejercicios regular. 4. Cese de tabaquismo 5. Evitar la toma de analgsicos innecesarios. 6. Disminuir consumo de sal y protenas en la dieta 7. Limite su ingesta de bebidas alcohlicas.

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IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

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X.- MTODOS DIAGNSTICOS: La reduccin del filtrado glomerular indica insuficiencia renal. Su estabilidad durante dos semanas o ms a partir del momento de la deteccin indica insuficiencia renal crnica. Ante un paciente en el que se sospecha la existencia de IRC, las maniobras diagnsticas deben ir dirigidas aspectos sucesivos. 1. CONFIRMACIN DE LA ENFERMEDAD DE IRC. 2. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO. 3. DIAGNOSTICO DE LA REPERCUSION ORGANICA. 1. PRUEBAS LABORATORIALES. El parmetro habitualmente utilizado para el diagnstico de IRC es la estimacin del filtrado glomerular mediante el aclaramiento de creatinina (requiere determinar la concentracin de creatinina en sangre y orina, y el volumen de orina en 24 horas) o mediante nomogramas que requieren conocer la edad, el sexo, el peso y la creatinina plasmtica del sujeto. a) El examen de Orina: en busca de proteinuria, tomando en cuenta que los individuos normales excretan pequeas cantidades de protenas, sin embargo la persistencia en la excrecin de protenas es un indicador claro de dao renal, adems se buscan sedimentos, cilindros, cristales, glbulos rojos. Se debe cuantificar el sodio y la creatinina. Los defectos de la dilucin y concentracin de orina se reflejan en la tendencia a la isostenuria, en la poliuria y nicturia. b) Hemograma: principalmente en busca de anemia. La presencia de anemia de grado variable es constante, pero tambin se observa tras 7 das o ms de insuficiencia renal aguda. c) Electrolitos Sricos: Sodio, potasio, calcio, fosforo. El Na+ y K+ plasmticos pueden estar normales hasta fases avanzadas de la enfermedad, y descenso del calcio y bicarbonato plasmticos. Los niveles de PTH suelen estar inapropiadamente elevados para la excrecin urinaria de fsforo, que es < 700 mg/da. d) Creatinina Srica, BUN. es de esperar que la reduccin del filtrado glomerular se acompae de elevacin de urea. 2. PRUEBAS DE IMAGEN a) El USG en la IRC ambos riones tienden a presentar un tamao inferior al normal. Algunos trastornos cursan, no obstante, con riones de tamao normal o aumentado (diabetes, amiloidosis, poliquistosis renal, uropata obstructiva). Tambin podra identificarse hidonefrosis causada por obstruccin del tracto urinario. b) Los Rayos X de trax si sospecha edema o congestin pulmonar. c) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia toxica. d) La radiologa osea no esta indicada para la evaluacion de la enfermedad osea en la IRC pero pero ser util para detectar severas calcificaciones vasculares perifericas. osteodistrofia renal, la densitometra sea no es superior a otras tcnicas radiolgicas o bioqumicas.

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3. PRUEBAS DE PATOLOGIA e) La biopsia renal es til en casos en los que no se conoce la etiologa y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento especfico puede retrasar la progresin a estadios tardos. Adems cuando se considera un trasplante y no se ha definido claramente la etiologa.

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XI.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El proceso diagnstico ante una IRC debe seguir un orden lgico que pasa por descartar primero un padecimiento crnico previo, aunque no podemos olvidar la posibilidad de agudizaciones de una insuficiencia renal crnica previa. La mejor gua para hacer esta diferenciacin consiste en una buena historia clnica: estudios analticos anteriores ayudan a valorar el grado de insuficiencia renal en ese momento y si el enfermo tenia nefropata previa o no, de manera que si no aparecen alteraciones hematologicas, bioqumicas o en el sedimento de orina, suponemos que se trata de una IRA. Si no existen anlisis previos, preguntar por la existencia de hipotensin o hipertensin arterial, clicos nefrticos o cambios en el aspecto de la orina o ritmo de la diuresis. Poliuria, orinas claras y nicturia junto con anemia, hematomas espontneos no justificados, calambres musculares, prurito, disminucin de la lbido y alteraciones menstruales indican la existencia de una IRC. La historia familiar puede ser de ayuda y el estudio radiolgico simple de abdomen para objetivar el tamao de las siluetas renales permitirn sospechar una IRA si el tamao renal esta aumentado (eje longitudinal 3.7 veces la altura de la segunda vrtebra lumbar) o una situacin crnica de disfuncin renal si el tamao renal esta disminuido o sus riones son asimtricos. En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva que suele ser fcil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con patologa urologica previa y con clnica de prostatismo. La palpacin abdominal, y el tacto rectal en busca de masas abdominales y plvicas y para la evaluacin del tamao y forma prostatico no deben de olvidarse. La RX simple mostrar unas siluetas renales aumentadas de tamao. Sin embargo la forma ms fcil, fiable y desprovista de riesgo es la ecografa abdominal. XII.- MEDIDAS TERAPETICAS: El tratamiento de la insuficiencia renal crnica comprende cuatro aspectos: 1. Tratamiento conservador. Tiene como objetivos prevenir la aparicin de sntomas de la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la funcin renal. Se basa en la modificacin, restriccin y suplementacin de la dieta. 2. Tratamiento sintomtico de las complicaciones. Requiere la individualizacin del tratamiento y tiene que ver con los signos y sntomas especificados anteriormente. Los tratamientos sintomticos ms importantes son el tratamiento de: la hiperpotasemia aguda y crnica, de la acidosis, de la osteodistrofia renal y de la anemia. 3. Tratamiento especfico. En la fase de uremia el tratamiento de la enfermedad de base no modifica la progresin. Sin embargo, en situaciones de reduccin de la reserva funcional renal o de insuficiencia renal, un tratamiento especfico puede retrasar la progresin de la enfermedad. Es el caso del tratamiento de la hipertensin en la nefroangiosclerosis o en la nefropata diabtica, o los tratamientos especficos de la cistinuria o la hiperoxaluria primaria.

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4. Depuracin extrarrenal. En las fases de uremia avanzada el nico tratamiento posible es la dilisis bajo cualquiera de sus modalidades o el trasplante renal. TRATAMIENTO CONSERVADOR Restriccin proteica La dieta hipoproteica retrasa la aparicin de los sntomas de uremia al reducir la produccin de residuos nitrogenados: prurito, insomnio, alteraciones neurolgicas, neuromusculares, gastrointestinales, etc. Este efecto es til por debajo de filtrados glomerulares de 25 ml/min (cifras de urea > 180-200 mg/dl).. La dieta hipoproteica puede prevenir la progresin en aquellos pacientes en los que existe una hiperfiltracin glomerular (diabetes mellitus), ya que reduce la hipertensin intraglomerular. Sin embargo, este efecto no es patente si el paciente tiene una presin arterial bien controlada, recibe inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) o arabinsido (ARA II) o padece una enfermedad renal que no cursa con hipertensin intraglomerular. En estos casos, la restriccin proteica no modifica el curso de la enfermedad y slo se realiza para el control de los sntomas urmicos. La dieta hipoproteica puede causar malnutricin, por lo cual nunca debe indicarse una dieta con una cantidad inferior a 0,6 g de protenas/kg/da, dicha dieta se evaluar cada 1-2 meses mediante: Estimacin de la ingesta proteica: ingesta proteica = (nitrgeno urinario en mg/da + 30 mg/kg) x 6,25. Estimacin de parmetros antropomtricos: ndice de masa corporal, pliegue tricipital y circunferencia del brazo. Parmetros bioqumicos: albmina y colesterol sricos; linfocitos. Caloras La dieta del paciente en IRC debe contener 35-40 kcal/kg/da. De ellas el 5060% deben ser aportadas con hidratos de carbono y el resto con lpidos. En caso de intolerancia a los hidratos de carbono, stos se pueden reducir hasta el 45% de las caloras. En caso de hipertrigliceridemia, reducirlos hasta el 40%. En caso de hipercolesterolemia, el parmetro ms fiable de seguimiento es el nivel de las lipoprotenas de alta densidad. En dicha situacin, el aporte calrico en forma de hidratos de carbono puede llegar a ser del 65%. Agua y sal. La ingesta de agua depende de la diuresis residual de cada individuo. Hay que recordar que es necesario un mnimo de 1 ml de agua para asimilar una kilocalora, lo cual supone un mnimo diario de 1.500 ml. Cuando la diuresis cae por debajo de 1 l/da, si no se produce sobrecarga hdrica se produce malnutricin. La sal de la dieta es habitualmente restringida para controlar la hipervolemia y la hipertensin. Sin embargo, es necesario hacer tres consideraciones: 1. En situacin de IRC, la osmolaridad urinaria no puede descender de 100 mOsm/l. Para eliminar un litro de orina deben eliminarse 100 mOsmoles. Si un paciente tiene una diuresis de 3 l/da, y bebe dicha cantidad, pero restringe su ingesta sdica a menos de 300 mOsm/da, pierde osmoles endgenos al tiempo que retiene agua e inicia una hiponatremia. Este proceso es especialmente crtico durante la hospitalizacin, en la que se tiende a abusar de la dieta pobre en sodio ms la perfusin intravenosa de suero glucosado. 2. En las IRC de etiologa intersticial, con acidosis tubular tipo IV es frecuente la aparicin de nefropata pierde sal.

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3. La restriccin de sal reduce la carga de sodio que alcanza los lugares distales de intercambio de sodio por potasio. Una dieta muy restrictiva conlleva la aparicin de hiperpotasemia. Sobre todo si coexiste constipacin que impide la secrecin intestinal de potasio. En ambos casos es til revisar la prdida diaria de agua y sal cada 1-2 meses. En general, se mantiene el equilibrio del paciente con aportes de sodio de 50130 mEq/da ( 3 a 5 gramos de sal) y 1,5-3 litros de agua. Bicarbonato. La produccin diaria de cido con una dieta normal es de aproximadamente 1 mEq de H+/kg/da. Con una dieta de 40-60 g de protenas/da, dicha produccin se reduce a la mitad (20-30 mEq/da). Cuando el filtrado es inferior a 25 ml/min, la produccin de bicarbonato por el rin comienza a ser incapaz de reponer en su totalidad el bicarbonato perdido y es necesario reponerlo como suplemento. En general bastan con 3-4 g (35-50 mEq) de bicarbonato al da, pero dicha cantidad depende de la funcin renal residual y del contenido en protenas animales (residuo cido) o vegetales (residuo alcalino) de la dieta. La acidosis debe ser corregida si el bicarbonato srico es menor de 18 mmol/l o como mximo 15 mmol/l, se utiliza carbonato de calcio 26 g/24h va IV. El objetivo es mantener el estndar de concentracin de bicarbonato mayo de 20 mmol/l. Calcio y Fsforo. El control del balance calcio-fsforo es el tratamiento especfico para prevenir el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal. Una dieta normal aporta 1.200 mg de fsforo al da. La restriccin proteica supone una reduccin hasta 700-800 mg/da. Cuando la excrecin urinaria de fsforo es inferior a 700 mg/da, comienza a producirse retencin de fsforo y estmulo de hormona paratiroidea. Dicha cifra se alcanza con filtrados glomerulares de 25-30 ml/min. En tal caso se administran quelantes de fsforo aadidos a las tres comidas principales. Los quelantes ms utilizados contienen aluminio solo o en combinacin, pero debe evitarse su uso. El aluminio acaba por ser absorbido causando toxicidad severa a largo plazo: anemia, resistencia a la eritropoyetina, enfermedad sea adinmica, osteomalacia alumnica, demencia presenil. En la actualidad se recomienda el uso de acetato o carbonato clcico el cual se une al fosfato en las comidas e impide su absorcin adems de proveer calcio adicional a la dieta, si embargo puede producir hipercalcemia hasta en el 50% de los pacientes. La dosis es 0.51.0 g de acetato de calcio con cada comida.
Presentacn: calcio (como carbonato) conteniendo 1.25 g de calcio + la sal Cantidad a prescribir 90 tabletas por mes

carbonato, equivalente a 500 mg de calcio elemental divalente

En un futuro prximo se dispondr de polmeros de polialilaminas no reabsorbibles con una capacidad de quelacin de fsforo similar a la del carbonato clcico, pero sin sus problemas derivados. Una dieta con 40 g de protenas aporta 300-400 mg de calcio, que para una absorcin intestinal normal del 20% supone menos de 80 mg/da de calcio. Esta cifra se reduce si hay dficit de vitamina D. Debido a esto es necesario suplementar la dieta con de carbonato clcico diariamente.

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Los suplementos de vitamina D comienzan a ser necesarios para filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min. Sobre todo si la hipocalcemia persiste y el fosfato serico es normal, ya que tiende a aumentar la absorcin intestinal tanto de calcio como de fsforo. Debe usarse el metabolito VITAMINA D3 O ALFACALCIDOL ( Calcitriol ) ya que su vida media es ms corta. Dosis 0.25 g/24 h. via oral. Presentacin Vitamina D3 (alfacalcidol) 0.25 mcg Cpsula Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes OTRAS VITAMINAS Y MINERALES Multivitaminas 1 tableta al dia 30 tabletas por mes Acido flico 5 mg al dia 30 tabletas al mes. Hierro Aminoquelado 1 tableta al dia (30 mg por tableta) 30 tabletas al mes. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA La mayora de los pacientes con IRC presentan anemia normoctica y normocroma, refractaria al tratamiento. Aunque en su etiopatogenia existen habitualmente varios factores, el dficit relativo de sntesis renal de eritropoyetina es con mucho, el ms constante y relevante. La eritropoyetina recombinante humana (EPO) se utiliza en el tratamiento de la anemia crnica de la IRC desde 1986. El tratamiento especfico de la anemia en IRC mejora la supervivencia, disminuye la morbilidad y aumenta la calidad de vida tanto en pacientes en dilisis como fuera de ella. El estudio y tratamiento con EPO de la anemia debe iniciarse cuando el nivel de hemoglobina (Hgb) o el hematcrito (Hto) cae al 80% de sus valores normales un Hto < 33% o Hgb < 11 g/dl en mujeres premenopusicas y pacientes prepuberales. Hto < 36% o Hgb < 12 g/dl en adultos varones y mujeres posmenopusicas. Estas cifras, propuestas por la National Kidney Foundation son algo superiores a los estndares propuestas previamente en Espaa, y deben considerarse con precaucin, ya que el valor normal de la hemoglobina y el hematocrito en la poblacin es un concepto estadstico. Los valores previos deben referirse a muestras de sangre obtenidas antes de la dilisis. Eritropoyetina
La va de administracin de eleccin para la EPO es la subcutnea tanto para El sitio de inyeccin debe cambiar en cada administracin. Se debe estimular al La frecuencia de administracin de EPO es 2-3 veces por semana, la

pacientes en predilisis como en hemodilisis o dilisis peritoneal. paciente a administrarse la EPO por s mismo.

administracin diaria no mejora la eficacia. A pesar de estas diferencias. Debe evitarse la administracin quincenal. La dosis de EPO es la necesaria para obtener el Hto diana establecido. Dicho objetivo debe alcanzarse en 2-4 meses de tratamiento: En adultos la dosis habitual de EPO s.c. es de 80-120 U/kg semana, 6.000 U en 1, 2 o 3 dosis semanales. En adultos la dosis habitual de EPO i.v. es de 120-180 U/kg semana, 9.000 U en 3 dosis semanales (posthemodilisis).

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En nios de < 5 aos, la dosis habitual de EPO s.c. es de 300 U/kg semana,

ms elevada que en nios mayores o adultos. jeringa prellenada.

Presentacin: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI, solucin inyectable, Cantidad a prescribir: 12 jeringas mensuales

Reacciones adversa: hipertensin arterial relacionada con la dosis y se han reportado casos de aplasia pura de clulas rojas. Al iniciar el tratamiento o realizar un cambio de dosificacin, debe monitorizarse el Hto cada 1-2 semanas. En tratamientos estables, cada 4 semanas. Si el aumento de Hto tras el inicio de EPO o el aumento de dosis de la misma es inferior a 2 puntos en 2-4 semanas, se aumenta la dosis semanal de EPO en un 50%. Por el contrario, si el Hto aumenta ms de 8 puntos por mes o excede el Hto diana, la dosis semanal de EPO se reduce un 25%. Si el paciente va a ser intervenido, desarrolla una enfermedad aguda intercurrente o requiere transfusin sangunea por prdida hemorrgica aguda, la decisin de incrementar la dosis de EPO depende de criterios individualizados. NOTA: A futuro en caso de l introduccin de un medicamento nuevo en el mercado farmacolgico se podr sustituir la eritropoyetina por otra que ofrezca ventajas clnicas y en costo que convenga a la institucin. Este cambio ser consensuado por los especialistas en nefrologa y comunicado a los rganos de la Direccin Mdica Nacional TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Es importante tratar la Hipertensin Arterial porque disminuye la progresin de la IRC. El objetivo es lograr la normo tensin (130/80). La mayora de los antihipertensivos comunes pueden ser utilizados ( beta bloqueadores, bloqueantes de canales de calcio, IECA) Las tiazidas son con frecuencia inefectivos cuando la creatinina srica supera 200 mol/l y entonces se recomienda el uso de diurticos de Asa. Los IECA pueden usarse pero hay riesgo de hiperkalemia, los ahorradores de potasio no deben usarse por el riesgo de hiperkalemia Los IECA y los bloqueantes de receptores de anguiotensina generalmente se mencionan como drogas primarias. Se ha comprobado que los IECA reducen la proteinuria y disminuyen la progresin de la falla renal, por lo tanto pueden ser usados como nefroprotectores a dosis baja No se recomienda el uso de IECA si el paciente tiene un solo rin, estenosis bilateral de la arteria renal o Insuficiencia cardiaca congestiva grave. Previo a su inicio de uso se debe cuantificar la creatinina, el potasio y el sodio. Al comienzo de la terapia se puede observar una elevacin de la creatinina srica basal de hasta 20% y esto no es indicacin para discontinuer el medicamento no obstante se debe monitoriar cuidadosamente. Se debe iniciar con ENALAPRILO (maleato) 10-40 mg/ diario o Presentacion: Enalaprilo (maleato) 20 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir 30-60 tabletas / mes

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XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Estado terminal de enfermedad renal pericarditis taponamiento cardaco insuficiencia cardaca congestiva hipertensin disfuncin en las plaquetas prdida de sangre en el tracto gastrointestinal lceras hemorragia anemia hepatitis B, hepatitis C, insuficiencia heptica funcionamiento disminuido de los glbulos blancos respuesta inmune disminuida incidencia de infeccin aumentada neuropata perifrica ataques encefalopata, dao en un nervio, demencia debilitamiento de los huesos fracturas problemas en las articulaciones cambios en el metabolismo de la glucosa anomalas en los electrolitos incluyendo la hipercalemia disminucin del inters sexual, impotencia aborto, irregularidades menstruales, esterilidad hiperpigmentacin permanente piel reseca, picazn e infeccin de piel subsecuente.

XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: ESTADO CONGESTIVO: ICC, edema agudo de pulmon, anasarca. ESTADO UREMICO: encefalopatia, pulmon uremico, acidosis hipercalemia. INFECCIONES AGREGADAS: neumonias, ITU, dermatologicas Si las nuseas o el vmito persisten por ms de 2 semanas. XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Al ser dado de alta se remite a la consulta externa Nefrologa XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperacin de todos los sntomas por los que fue ingresado el paciente XVII. INCAPACIDAD: A criterio medico de 30 a 45 dias. XVIII.- BIBLIOGRAFA 1. Jukka Mustonen. Treatment of chronic renal failure. EBM Guidelines 11.6.2005 2. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-246. [667 references] 3. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003 Oct;42(4 Suppl 3):S1-201. [664 references] 4. P. Aljama Garca y A. Martn-Malo. Insuficiencia Renal Cronica. Medicina Interna de Manson pg 2321- 2326 tomo I 2000 metabolica,

303 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SNDROME NEFROTICO II.- CODIGO: N04 III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnsticos y manejo, porque este debe ser reconocido como una causa poco frecuente de edema. IV. DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD El sndrome nefrtico es causado por varios trastornos que producen dao renal, particularmente hay un aumento de la permeabilidad de la membrana basal del glomerular , lo cual ocasiona perdida anormal de protenas en la orina superior a 3,5 g/da/1,73 m2 en adultos y 40 mg/h/m2 en nios y concentracin srica de albumina menor de 30 g/l. La disminucin de la presin osmtica coloidal lleva en la mayora de los casos a edema, la presentacin clnica tambin suele incluir hiperlipidemia susceptibilidad a infecciones e hipercoagulabilidad que predispone a trombosis V.- CLASIFICACION: Se puede clasificar de acuerdo a la causa en: Causas primarias ____________________________________________________________
Sndrome nefrtico congnito de tipo finlands. Esclerosis mesangial difusa. Otros SN:

- Cambios mnimos de Sndrome Nefrotico. - Glomeruloesclerosis focal y segmentara. - Glomerulopata membranosa. - No clasificados.

Causas secundarias ____________________________________________________________

Parainfeccioso: sfilis, CMV, rubola, hepatitis, malaria. Txicos: mercurio. LES. SHU. Reaccin de drogas. Nefroblastoma. Sndromes: Neil Patella, nefropata asociada con malformaciones cerebrales.

304 VI.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La causa ms comn en los nios es la enfermedad de cambios mnimos, mientras que la glomerulonefritis membranosa es la causa ms comn en adultos. Este padecimiento tambin puede ocurrir como resultado de una infeccin, exposicin a drogas, malignidad, trastornos hereditarios, enfermedades autoinmunes o enfermedades que afecten mltiples sistemas corporales, incluyendo diabetes, lupus eritematoso sistmico, mieloma mltiple y amiloidosis. Tambin puede acompaar trastornos del rin, incluyendo glomerulonefritis, glomeruloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis mesangiocapilar. VII.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA: El sndrome nefrtico puede afectar a todos los grupos de edades. En los nios, es ms comn entre edades de 2 a 6 aos y los hombres pueden resultar ligeramente ms afectados que las mujeres.

VIII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: El tratamiento de las alteraciones causantes del sndrome nefrtico puede prevenir su desarrollo. IX.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:
Edema el cual tiende aparecer cuando la albumina serica baja de 25 g/l debido al exceso de

proteinuria Apariencia espumosa en la orina Aumento de peso por retencin de lquidos Prdida de apetito Hipertensin arterial

X.- MTODOS DIAGNSTICOS: Historia clnica y examen fsico Los exmenes para descartar las causas pueden abarcar los siguientes:

Examen de tolerancia de la glucosa Anticuerpo antinuclear Factor reumatoideo Crioglobulinas Niveles del complemento Anticuerpos para hepatitis B y C Serologa para VDRL

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Electroforesis de protena srica Biopsia del rin requerida casi siempre para diagnostico definitivo.

Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes:

Cilindros urinarios Triglicridos Electroforesis de protena en la orina Hierro srico Colesterol Albmina

XI.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: La proteinuria se puede presentar por mltiples mecanismos, existe proteinuria glomerular, proteinuria tubular y proteinuria por sobrecarga. 6 entidades producen el 90% de los sndromes nefrticos en adultos, son la enfermedad de cambios mnimos, la glomrulo esclerosis focal y segmentara, la glomerulopatia membranosa, la nefropatia diabtica, la amiloidosis, y la glomrulo nefritis membrana proliferativa. La biopsia renal es fundamental en diagnostico de la causa del sndrome nefrotico, orientando la terapia e influyendo en el pronostico. XII.- MEDIDAS TERAPETICAS: Con independencia del tratamiento especfico de la enfermedad subyacente que causa el sndrome nefrtico (lesiones mnimas, nefropata membranosa o lupus eritematoso sistmico) deben adoptarse una serie de medidas generales. El objetivo es disminuir los edemas, sin provocar deterioro de la funcin renal ni desequilibrios hidroelectrolticos, y prevenir las complicaciones asociadas al sndrome nefrtico. Para conseguir tales fines se vigilan los siguientes datos clnicos y analticos: sodio, potasio, pH, bicarbonato, creatinina, aclaramiento de creatinina, proteinuria e iones en orina. El peso corporal es un marcador importante para evaluar la retencin hidrosalina y la eficacia del tratamiento. Las medidas a adoptar son las siguientes: 1. Reposo y restriccin de sal y lquidos. El descanso en cama facilita la eliminacin de los edemas. No obstante, no es aconsejable un encajamiento continuado por el riesgo de complicaciones tromboemblicas. La restriccin de sal es una medida importante tanto en las fases agudas como en el seguimiento posterior. Una dieta hiposdica adecuada ( menos de 3 g sal /dia) reduce la sed del paciente, pero debe controlarse la cantidad de agua ingerida, sobre todo en las situaciones de anasarca o cuando existe tendencia a la hiponatremia. La perdida excesiva de liquidos es inapropiada, la perdida de peso ideal esta en el rango de 0.5-1 kg / da

306 2. Dieta. Clsicamente se ha recomendado dieta hiperproteica. En la actualidad se conoce que estas dietas incrementan notablemente la proteinuria, con lo cual no se consigue la compensacin de las prdidas urinarias de protenas. Adems, el aumento de la proteinuria conlleva una lesin estructural y funcional de las clulas glomerulares y tubulares y exacerba las complicaciones metablicas como la hiperlipemia y la hipercoagulabilidad. Se recomienda una dieta equilibrada que tenga un contenido normal de protenas. Por otra parte, la hiperlipemia obliga a instaurar dietas de bajo contenido lipdico. 3. Diurticos. En los casos de edema importante, est indicado el uso de diurticos, empezando con los que actan a nivel del asa de Henle. La Furosemida. La dosis requerida es muy variable, por lo que se ajusta en funcin del peso. Generalmente 20 a 80 mg de 2 a 4 veces al dia. En los casos de anasarca suele ser necesaria su administracin intravenosa a dosis de 10 a 40 mg con la misma frecuencia. Presentacin: FUROSEMIDA 40 mg. tableta y FUROSEMIDA 10mg/ml. solucin inyectable Amp.2 ml Cantidad a prescribir: 2 a 6 tabletas o 2 a 4 Amp diarias En los casos resistentes a los diurticos del ASA, se asocian tiacidas, a dosis progresivamente segn la respuesta. Se usa HIDROCLOROTIAZIDA a dosis de 25 a 50 mg / da Presentacin: Hidroclorotiazida, 25 mg. tableta ranurada Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas por mes En algunos casos es preciso aadir un diurtico ahorrador de potasio (espironolactona, amiloride) si no hay respuesta a las combinaciones citadas. En los casos de anasarca resistente a toda pauta diurtica, deben considerarse las sesiones de ultrafiltracin, utilizando material y tcnicas de hemodilisis. Presentacin: Espironolactona 100 mg. tableta ranurada 4. Control de la presin arterial y de la hiperlipemia. Adems de las medidas dietticas, deben emplearse frmacos hipotensores si la presin arterial est elevada; dado su efecto antiproteinrico tienen particular inters los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. Incluso se propone su empleo en pacientes normotensos debido a que el descenso de la proteinuria puede ser muy intenso y es independiente de su efecto sobre la presin arterial sistmica. Deben administrarse con cuidado y con aumento gradual de la dosis. El objetivo es mantener la presin arterial en 125/75 mm Hg. Se debe iniciar con ENALAPRILO (maleato) en dosis de 10-40 mg por da. Presentacion: Enalaprilo tableta ranurada 20 mg/tab Cantidad a prescribir 30 tabletas / mes En los casos de sndromes nefrticos de larga duracin est indicada la administracin de un frmaco hipolipemiante: las estatinas son los ms eficaces. ROSUVASTATINA dosis de 20 mg al dia incrementandose a un mximo de 80 mg / dia Presentacin, tableta 10 mg Como medida complementaria hay que prohibir el tabaco.

307 5. Profilaxis de tromboembolismos. La hipercoagulabilidad caracterstica del sndrome nefrtico obliga a extremar las medidas preventivas habituales: Como ejercicios de piernas y evitar las depleciones de volumen y la inmovilizacin. El CIDO ACETILSALICLICO a dosis antiagregante debe administrarse en forma rutinaria. ACIDO ACETILSALICILICO a dosis de 100 mg al da va oral. La administracin de Heparinas de Bajo Peso Molecular a todos los pacientes edematosos encamados o con sndrome nefrtico severo. Heparina de Bajo Peso Molecular: 5000 10,000 U diario. o Presentacin:
ENOXOPARINA(sdica) 10,000 U/ 1ml, jeringa prellenada o

Cantidad a prescribir: Segn requerimiento (dosis hospitalaria)

6. Tratamiento inmunosupresor especifico de acuerdo al estudio histopatolgico. Esteroides: METILPREDNISOLONA O PREDNISONA. Presentacin: METILPREDNISOLONA (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyeccin Fco.10ml. CICLOFOSFAMIDA IV o VO Presentacion: CICLOFOSFAMIDA 1 gr. polvo para inyeccion Fco. MICOFENOLATO MOFETILO O SODICO Presentacion: 500 mg capsula (mofetilo) 360 mg (sodico) AZATRIOPINA Presentacin: 50 mg tableta En caso de haber respuesta a la terapia inmunosupresora anterior podr hacerse uso de Rituximab a una dosis de 500 mg semanales por 4 semanas. RITUXIMAB 500 mg / 50 ml Fco ( uso eventual ) XIII.- COMPLICACIONES POSIBLES:

Aterosclerosis y enfermedades cardacas relacionadas Trombosis venosa renal Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Infecciones, incluyendo neumona neumoccica Desnutricin Sobrecarga de lquidos, insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar

XIV.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: 1. Si se presentan sntomas que indiquen presencia del sndrome nefrtico.

308 2. Si el sndrome nefrtico persiste o se desarrollan nuevos sntomas como fuerte cefalea, fiebre, tos, disuria o oliguria, convulsiones. XV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Al ser dado de alta- remisin a la consulta externa nefrologa XVI.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperacin de todos los sntomas por los que fue ingresado el paciente XVII.-AUTORES Y FECHA DE REVISION: Dr. Evandro Valladares Dr. Prospero Castellanos Revision: 14 Diciembre 2007 XVIII.- BIBLIOGRAFA 1. A.Torras Rabasa. Sndrome nefrtico y sndrome nefrtico Medicina Interna de Manson pg 2308-2313, 2000 2. Alczar R, Egido J. Sndrome nefrtico. Fisiopatologa y tratamiento general. En: Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrologa Clnica. Madrid: Editorial Mdica Panamericana: 1997; 245-255. 3. Cameron JS. The nephrotic syndrome: management, complications and pathophysiology. En: Davison AM, Cameron JS, Grnfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG, eds. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Second Edition. Oxford: Oxford University Press, 1998; 461-492. 4. Eero Honkanen. Nephrotic sndrome EBM Guidelines 12.4.2006 5. Kassirer JP. Is renal biopsy necessary for optimal management of the idiopathic nephrotic syndrome? Kidney Int 1983; 24:561-573. 6. Khn K, Haas-Whrie A, Lutz-Vorderbrgge A, Felten H. Treatment of severe nephritic syndrome. Kidney Int 1998; 53 (Suppl 64):S50-S53. 7. Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338:1201-1211. 8. Ponticelli C, Zuchelli P, Passerini P. A randomised control trial of methylprednisolone and chlorambucil in idiopathic membranous nephroptahy. N Engl J Med 1989; 320: 8-13. 9. Registro de Glomerulonefitis. Sociedad Espaola de Nefrologa. Epidemiologa de las nefropatas en Espaa. Nefrologa 1997; 195-205.

309 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD MANEJO MDICO DEL TRANSPLANTE RENAL II. III. CODIGO: Z94.0 OBJETIVO Unificar criterios de manejo de la terapia de inmunosupresin adecuada y el diagnstico precoz de rechazo del trasplante. IV. DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD El transplante renal debe ser considerado en todos los pacientes con Insuficiencia Renal Crnica Terminal. Un trasplante renal exitoso ofrece un aumento de la expectativa de vida y de la calidad de la misma y adems es ms efectivo (mdica y econmicamente) que la terapia de dilisis crnica. V. CLASIFICACION

1. Trasplante Renal de donante Vivo 2. Trasplante Renal de donante Cadavrico:

Declarado en muerte cerebral Con latidos cardacos y relativamente estable hemodinmicamente Ausencia de disfuncin renal irreversible o de enfermedades transmisibles. En algunos casos se usan donantes en asistolia aunque estos no son los rganos ideales.

VI.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS

Un diverso grupo de enfermedades destruyen el parnquima renal en todos los grupos de edades. Las principales de ellas que llevan a transplante renal son:

Diabetes 31% Glomerulonefritis Crnicas 28% Enfermedad poliquistica renal 12% Nefroesclerosis (hipertensiva) 9% Lupus Eritematoso Sistmico (SLE) 3% Nefritis Intersticial 3%

VII.

SITUACIN EPIDEMIOLGICA En USA actualmente existen 100,000 personas viviendo con un rin trasplantado. Esto representa cerca de 27% de las ms de 372,000 personas con IRC Terminal en ese pas. Aun con un sistema de donacin de rganos avanzado la media de espera para obtener un rin cadavrico es de 2 aos.

310 La mortalidad proporcional de la dilisis es 6.3 trasplante cadavrico 3.8 y trasplante de donante vivo voluntario es de 2.0 VIII. COSTO EFECTIVIDAD DEL TRASPLANTE RENAL El trasplante renal tiene muy buena efectividad costo beneficio. En un estudio en Finlandia el costo del trasplante renal se cubrio a si mismo antes del final del segundo ao. De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2.7 aos de dilisis. IX. MEDIDAS PREVENTIVAS Las propias para controlar las principales causas de IRC como ser la diabetes, hipertensin arterial y las glomerulo nefritis crnicas. X. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Debe realizarse una historia clnica minuciosa para identificar posibles riesgos para la supervivencia del rgano trasplantado. Tenerse claramente identificada la causa de la IRC as como condiciones que podran incluso llegar a contraindicar el trasplante. (Enfermedades malignas e infecciosas activas) Debe investigarse factores sociales y financieros que puedan influir en los patrones de cumplimiento de la medicacin. XI. MTODOS DIAGNSTICOS La evaluacin pre-trasplante deber enfocarse en descartar posibles contraindicaciones, deber incluir estudios inmunolgicos de base y tratar de evaluar la probabilidad de lograr un trasplante exitoso. ESTUDIOS PRETRASPLANTE BASICOS A. Estudios laboratoriales 1. Hemograma completo 2. Qumica sangunea 3. tiempos de coagulacin 4. Pruebas de funcin heptica 5. Examen general de orina con cultivos 6. Test serolgico para HIV, Hepatitis B y C y Citomegalovirus. B. Pruebas de Imagen 1. Rayos X de Trax, 2. Ecocardiograma y prueba de estrs. 3. Colonoscopia o enema de Bario. (si esta indicado)

311 4. Estudios pulmonares. (si esta indicado) 5. Ultrasonografa abdominal y renal. 6. Estudios vasculares no invasivos. (si esta indicado) 7. Estudios de funcin y capacidad vesical. (si esta indicado) ESTUDIOS INMUNOLOGICOS BASICOS 1. Determinacin del tipo ABO 2. Tipo de antgenos leucocitarios humanos (HLA) 3. Medicin de los ttulos del panel de anticuerpos reactivos (PAR) Usado en parte para determinar la posicin de los pacientes en la lista de candidatos. XII. MEDIDAS TERAPETICAS

1. Consideraciones generales. 2. Terapia de Induccin con Anticuerpos Monoclonales: Se usara para induccin al momento de la ciruga (Dacizumab o Basiliximab) (compra eventual) a la dosis que recomienden los mdicos especialistas. Esta opcin teraputica se har mediante una protocolizacin consensuada por parte de los mdicos nefrlogos para decidir si se usa o no dependiente de las caractersticas clnicas (alto riesgo de rechazo) y la condicin del paciente a ser transplantado. Ello en consideracin al alto precio del tratamiento y que en muchos casos puede ser obviado. 3. Presentacin: Basiliximab 20 mg vial o Daclizumab 5 mg por ml frasco de 5 ml. 4. Manejo Postoperativo del procedimiento en si mismo y la inmunosupresin. Manejo postoperativo: El reemplazo con fluidos isotnicos ser necesario debido a que el nuevo rin es capaz de manejar los desechos nitrogenados elevados pero no es capaz de concentrar y evitar la perdida de sodio ,frecuentemente la reposicin en el rango de 250-500ml/hora. El manejo de la HTA puede que necesite ser modificado. Correccin de las anormalidades electrolticas que se presenten. Inmunosupresin: Deber ser mantenida todo el tiempo que el rin dure funcional. Aumenta la susceptibilidad a infecciones y a cncer. Puede dividirse en dos fases: Induccin y mantenimiento. La Induccin dura aproximadamente 2-3 das, mientras se alcanzan y estabilizan las concentraciones teraputicas adecuadas de los frmacos para mantener una inmunosupresin adecuada. Se utiliza esteroides va IV: Metilprednisolona Dosis: 250-1000 mg IV al momento del transplante; con disminucin progresiva en las 2-3 siguientes. Presentacin: METILPREDNISOLONA (como succinato sdico) Base 500 mg. polvo para inyeccin Fco.

312 Cantidad a prescribir: segn necesidad. La fase de mantenimiento utiliza 3 o excepcionalmente 2 drogas (esteroides, inhibidores de calcineurina, agentes antilinfoproliferativos) Se usan los siguientes medicamentos que deberan iniciarse dentro de las primeras 72 oras postrasplante: Un Glucocorticoide: Prednisona: Dosis: Comenzar con aproximadamente 60-120 mg/da va oral durante el primer mes postrasplante, luego se va disminuyendo progresivamente la dosis hasta alcanzar 5 mg/da va oral en el siguiente ao, despus del primer ao incluso se puede usar la misma dosis en das alternos. Presentacin: PREDNISONA tabletas de 5 mg y de 50 mg ranuradas. Cantidad a prescribir: la necesaria para cubrir esquema mensual.

Un Inhibidor de la calcineurina: Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguneas. La dosis usual es 0.2 mg/kg/da VO administrado en dosis divididas cada 12horas. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante, pero puede ser retrasada hasta que la funcin renal se recobre (eje, creatinina srica <= 4 mg/dl). Adolescentes y nios: en general se usan de 0.150.2 mg/kg/da VO cada 12 h. Debe monitorearse la concentracin sangunea que habitualmente se encuentra entre 93 ng/mL. Presentacin: TACROLIMUS capsulas de 1 mg. Cantidad a prescribir: segn necesidad. O Ciclosporina: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupacin (Alteraciones neurolgicas o diabetes). Dosis: En adultos y nios la dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguneas. Antes del la ciruga se debe administrar una dosis de 10-15 mg/kg VO dosis nica 412 horas antes del trasplante. Posteriormente la dosis usual de inicio es de 10-15 mg/kg/da VO administrado en dosis dividida cada 12 horas. Durante 1-2 semanas luego reducir gradualmente la dosis entre 2-6 mg/Kg/da para mantenimiento. La concentracin sangunea habitualmente se encuentra entre 15050 ng/mL. Presentacin: CICLOSPORINA 100 mg/ml. solucin oral Fco.50 ml Cantidad a prescribir: segn necesidad. Un Antiprolifertivo: Azatriopina: primera eleccin en los pacientes con bajo riesgo de rechazo porque facilita el cumplimiento al administrarse solo 1 vez dia y su costo muy bajo Dosis 1-3 mg/Kg./da VO una vez al da; no exceder 150 mg/da.

313 Presentacin: AZATIOPRINA 50 mg. tableta ranurada. Cantidad a prescribir: segn necesidad usualmente entre 30-60 tabletas/mes. O Micofenolato mofetil (o Micofenolato de sodio): primera eleccin en los pacientes con alto riesgo de rechazo. Como ser los sometidos a un segundo trasplante, los que tienen altos ttulos de anticuerpos circulantes y los que llegaron a IRC por causa inmunolgica. Tambin debe ser la eleccin en los que reciben alopurinol. Dosis: Adultos 1-2 g/da (micofenolato mofetilo) o 720 mg cada 12 hrs (micofenolato de sodio) administrado en dosis divididas cada 12 horas. En nios usar Micofenolato Mofetil 600 mg/m2 dos veces al da oral, no exceder 2 g/da. Presentacin: MICOFENOLATO DE MOFETILO 500 mg cpsula. O MICOFENOLATO DE SODIO 360 mg capsula

Consideraciones Especiales Los corticoesteroides en nios deben de manejarse con precaucion a basis bajas a largo plazo pues afectan el crecimiento. El principal efecto adverso del Tacrolimus es la incidencia elevada de diabetes y neuropatas, en cambio el principal problema con la ciclosporina es Hipertensin Arterial.

o Sirulimus: podr utilizarse en sustitucin de los inhibidores de la calcineurina en los caso que se demuestre nefrotoxicidad o nefropatia crnica del injerto demostrada con biopsia. o Dosis: inicial 8-15 mg de carga y luego se disminuye gradualmente de acuerdo a los niveles sanguineos. Usualmente 5-15 ng/ml o Presentacion: 1 mg capsulas o Cantidad a prescribir: la suficiente para mantener los niveles sanguineos terapeuticos. o Terapia de Induccin con Anticuerpos Monoclonales: Se usara para induccin al momento de la ciruga (Dacizumab o Basiliximab) (compra eventual) o Presentacin: Basiliximab 20 mg vial o Daclizumab 5 mg por ml frasco de 5 ml. XIII. SOSPECHA DE RECHAZO DEL TRASPLANTE

Pobre estado de salud, fiebre Reduccin de la produccin de orina. Palpacin dolorosa e inflamacin del injerto, hipertensin arterial. Aumento de la creatinina srica, proteinuria Este paciente deber ser hospitalizado inmediatamente El diagnstico se confirma mediante biopsia del injerto. Deber tratarse con un aumento de la dosis de corticosteroides y luego su disminucin gradual. ( eje. Prednisolona en 5 das a dosis en disminucin 500 mg, 250 mg, 250 mg, 125 mg, 125 mg.)

XIV.

COMPLICACIONES POSIBLES

314 Propias de la Ciruga: Retraso en el funcionamiento del trasplante. Complicaciones vasculares (trombosis, hemorragia) y ureterales (obstruccin, perdidade orina) Rechazo agudo Propias del taratamiento imunosupresor: Hipertensin Arterial Hiperlipidemia Enfermedad sea metablica Nefropatia crnica del trasplante Infecciones oportunistas (CMV) y cncer (tiroides, piel) XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN A. Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. B. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante. C. Incapacidad de tomar las medicaciones (eje. vmitos) XVI.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Inicialmente visitas semanales al consulta externa. Posteriormente, intervalos Pueden ser ms prolongados hasta 34 meses. La condicin general, piel, perdida de pelo, presin sangunea y estado cardiaco, estatus oral y dental, peso corporal. Son de los principales parmetros ha ser examinados. Palpacin y auscultacin del injerto ( soplos arteriales?)

XVII. BIBLIOGRAFA 1. National Guideline Clearinghouse Immunosuppressive therapy for renal transplantation in adults. www.guideline.gov 2004 Sep. 45 p. (Technology appraisal; no. 85). 2. Jukka Mustonen Kidney transplantation Article ID: ebm00231 (010.024) EBM Guidelines 11.6.2005 3. Dixon B Kaufman Renal Transplantation (Medical) Emedicine from Web MD, July 19, 2006 4. Thomas D Johnston, Renal Transplantation (Urology) Emedicine from Web MD, July 19, 2006. 5. F. A. Valds Caedo Trasplante renal Medicina Interna de Manson pg 2353-2358. 6. Kaufman DB, Shapiro R, Lucey MR, et al: Immunosuppression: practice and trends. Am J Transplant 2004; 4 Suppl 9: 38-53 7. TR Srinivas, JD Schold, G Guerra, A Eagan, CM Bucci, HU Meier-Kriesche Are Calcineurin Inhibitors Here to Stay After All? Am J Transplant. 2007;7:586-594 8. Karen L. Hardinger, Pharm.D.; Matthew J. Koch, M.D.; Daniel C. Brennan, M.D., FACP Current and Future Immunosuppressive Strategies in Renal Transplantation Pharmacotherapy Volume 27, Number 4 Posted 10/01/2004.

315

GUIAS CLINICAS DE NEUMOLOGIA

316 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ASMA BRONQUIAL II.- CODIGO: J45

III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias. esta inflamacin crnica se relaciona con hiperreactividad del rbol bronquial produciendo sibilancias, tos , polipnea. IV.- CLASIFICACIN: Clasificacin de severidad del Asma Leve intermitente Sntomas menos de una vez por semana Sin exacerbaciones Sntomas nocturnos no mas de 2 veces por semana FEV1 o PEF > 80% estimado PEF o FEV1 variabilidad < 20% Leve Persistente Sntomas ms de 1 vez por semana pero menos de 1 vez por da. Las exacerbaciones pueden afectar la actividad o el sueo. Sntomas nocturnos ms de 2 veces por mes. FEV1 o PEF 80% estimado PEF o FEV1 variabilidad < 20 30% Moderada Persistente Sntomas a diario Las exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueo Sntomas nocturnos mas de 1 vez por semana Uso diario de inhaladores B-2 agonistas FEV1 o PEF 60-80% estimado PEF o FEV1 variabilidad > 30% Severa Persistente Sntomas a diario Exacerbaciones frecuente Frecuentes sntomas nocturnos Limitacin de las actividades fsicas FEV1 o PEF< 60% estimado PEF o FEV1 variabilidad > 30%

317 V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: FACTORES DEL HUESPED: Genticos: Genes para predisposicin a atopia Genes de predisposicin a hiperreactividad bronquial. Obesidad. Sexo. Reflujo Gastro esofgico Factores ambientales: Alergenos caros, Pelo de animales (gato, perro), cucaracha, hongos, polen. Infecciones (predominantemente virales). Tabaco Dieta VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA Nuestra prevalencia anda muy similar a los dems pases de Centroamrica alrededor del 15 %. Es la principal causa de consulta neumolgica. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1. PREVENCIN PRIMARIA: Identificar y mantener control de los sntomas Mantener un nivel normal de actividad incluyendo ejercicio. Mantener una funcin pulmonar lo mas normal posible. Prevenir las crisis de asma. 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA Suministro adecuado de medicamentos preventivos y de rescate. Disminuir los efectos secundarios del tratamiento para el asma. Prevenir la mortalidad por asma.

VIII.- SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Tos Disnea Sibilancias Polipnea Cianosis

318 IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO 9.2 LABORATORIO CLNICO Hemograma, recuento de eosinfilos(*) Gases arteriales ( En pacientes en crisis asmtica con un PEF 30-50% estimado o los que no responden a tratamiento inicial) Determinacin de IgE. Prueba de reto antignico. Medicin de flujo espiratorio mximo (Peak flow) Espirometra simple y post-broncodilatador 9.3 IMGENES Rayos X de Trax (No es rutina, se realiza en pacientes con sospecha de complicacin cardiopulmonar o en pacientes hospitalizados que no responden adecuadamente al tratamiento). X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Enfermedad broncopulmonar obstructiva crnica Sibilancias asociadas a infecciones virales Bronquiectasias Cuerpos extraos Reflujo gastroesofgico XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: Objetivos del tratamiento del asma: Identificar y mantener control de los sntomas Mantener un nivel normal de actividad incluyendo ejercicio. Mantener una funcin pulmonar lo mas normal posible. Prevenir las crisis de asma. Disminuir los efectos secundarios del tratamiento para el asma. Prevenir la mortalidad por asma. 11.1. MEDIDAS NO FARMACOLGICAS Educacin. Identificar y evitar la exposicin de alrgenos. Monitorizacin en casa de los sntomas de empeoramiento.

319 11.2. MEDIDAS FARMACOLGICAS TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA BRONQUIAL SEGN SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS (GINA 2006). Paso No1 Se utiliza un B2-Agonistas adrenergico de accin corta segn los sntomas pero menos de una vez por semana; Salbutamol (Aerosol) 2 inhalaciones cada15-20minutos, mximo 3 dosis. o Presentacin: (como sulfato) Base 100 mcg/dosis, aerosol para inhalacin Fco. 200250 dosis, libre de CFC. o Cantidad a prescribir: 1Fco. Paso No 2: Iniciar medicacin diaria con esteroide inhalado utilizando la dosis mnima sugerida para el adulto: Beclometazona en Aerosol 200-1000mcg/da, en aplicaciones cada 6-8 horas. o Presentacin: Beclometasona como (dipropionato)100 mcg/dosis, solucin aerosol para inhalacin , 100 mcg dosis.Libre de CFC, o Cantidad a prescribir=1 Fco mensual.

O Fluticasona, inhalado 1-2 veces al da.

Puede considerarse el uso de un modificador de leucotrienos como Montelukast 1 tableta /da o Presentacin: Montelukast(como sal sdica) Base 10 mg tableta. o Cantidad a prescribir 30 tabs al mes Utilizar un B2-agonista adrenergico de accin corta como Salbutamol (Aerosol) a dosis establecida, segn sntomas sin superar ms de 3-4 dosis por da, (manejo de rescate). Paso 3 Iniciar B-2 agonista de accion prolongada: Salmterol 2 inhalaciones cada/12 hrs o Presentacin salmeterol: Fco aerosol 50 mcg/inhalacin, 60 dosis, o Cantidad a prescribir salmeterol: 1 Fco de dosis medida. O Formoterol 4.5-12 microgramos cada 12 horas, inhalado Presentracin formoterol 4.5 microgramos por cpsula, polvo seco

Continuar esteroide inhalado: Beclometazona en Aerosol la dosis mnima sugerida para el adulto 200-1000 mcg ,. Aumentar la dosis de esteroide de no alcanzar el control de la enfermedad con el esquema anterior luego de 3-4 meses de tratamiento. Utilizar Beclometazona en Aerosol 500-1000 mcg/da.(ver especificaciones de presentacin ya descritas). O utilizacin de Fluticasona, en aerosol para inhalacin bucal

320 Otra opcin es combinar un esteroide inhalado a dosis bajas mas un Inhibidor de Leucotrienos: Montelukast (ver dosis y especificaciones de presentacin ya descritas). Se utilizara un B-2 agonista adrenergico de accin corta como Salbutamol (Aerosol) en caso de sntomas sin superar 3-4 veces por dia (ver especificaciones de presentacin ya descritas), manejo de rescate. Paso No 4: B2-agonista de accin prolongada: Salmeterol segn dosis ya establecida mas un esteroide inhalado dirio: utilizar Beclometazona en Aerosol a la dosis media sugerida para el adulto 500-1000 mcg/da y agregar un inhibidor de Leucotrienos : Montelukast. (Ver dosis y especificaciones de presentacin ya descritas). De no alcanzar el control de los sntomas con el rgimen anterior luego de 3 a 6 meses de tratamiento se aumentara la dosis de esteroide inhalado de 1000-2000 mcg/da. Se utilizara un B-2 agonista adrenergico de accin corta como Salbutamol (Aerosol) segun necesidades.

O La utilizacin de combinaciones en un solo frasco de beta agonista de accin prolongada + esteroide inhalado: Presentacin: o Salmeterol + fluticasona: 50/250 mcg respectivamente O o Formoterol + budesonida: 4.5/160 mcg respectivamente, dos inhalaciones diarias, al obtener el control puede reducirse la dosis a 1 ves al da para cualquiera de los dos productos combinados En caso de no lograr buen control se puede agregar: Teofilina de accin prolongada 1 tableta /VO/ cada 12 horas o Presentacin: tableta 250-300 mg o Cantidad a prescribir: 60 tabletas por mes Paso No 5: Agregar al esquema anterior esteroide diario va oral Prednisona 0.5-1 mg /kg peso/da sin sobrepasar 60 mg diario en ciclos de 7-10 das o Presentacin: 5 mg -50 mg (tableta ranurada) o Cantidad a prescribir de 5 mg, mximo 60 tabs por ciclo o Cantidad a prescribir de 50 mg, mximo10 tabletas

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA: Tratamiento inicial en las crisis leves a moderadas: Salbutamol en Aerosol 2-4 inhalaciones cada 20 minutos para la primera hora o nevulizacin con salbutamol 0.5-1 ml + 4 ml solucin salina al 0.45-0.9 % cada 20 minutos por 3 dosis

321 o Presentacin salbutamol para nebulizacin, 0.5% fco de 10-20 ml Esteroide sistmico en caso que no haya una inmediata respuesta, o si el paciente recibi recientemente esteroide va oral : Metilprednisolona 120-250 mg dosis de ataque y continuar 40-80 mg cada 6 horas IV. o Presentacin fco 80-500 mg O Prednisona oral 50 mg diario durante 5-7 das o Presentacin, tableta ranurada . o Cantidad a prescribir, 7 tabletas Despus de la primera hora , la dosis de salbutamol va a depender de la severidad de la exacerbacin: En caso de persistir la crisis agregar Bromuro de Iptropio; 2 inhalaciones o nebulizacin cada 20-30 minutos por 3 dosis y continuarla cada 4-6 horas. o Presentacin: solucin aerosol para inhalacin 200-250 dosis Libre de CFC, cantidad a prescribir=1 Fco. o Presentacin para nebulizacin 250 mcg/ml, Fco 10-20 ml Agregar esteroide parenteral u oral como metilprednisolona o predninsona segn descrito anteriormente.

Tratamiento de las crisis severas:

O Monitoreo de Signos vitales. Oxigeno para mantener una saturacin mayor de 92%. Salbutamol en nebulizacin 1 ml + 4 ml solucin salina 0.45- 0.9 % cada 20 minutos por 3 dosis la primera hora + Bromuro de Ipatropio 1 ml diluido en 4 ml de solucin salina al 0.45. 0.9 % Esteroide sistmico: Metil predninsolona I.V. 120250 mg dosis de carga, continuar de 40 a 80 mg IV cada 6 horas. Presentacin: metilprednisolona igual que anteriores:80-500 mg, fco Utilizar Hidrocortisona dosis de carga 250500 mg y continuar 100-200 mg cada 6 horas. o Presentacin: Hidrocortisona ( como succinato sodico) Base 250-500mg. Polvo para inyeccin Fco. 4 ml

XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Neumotrax Neumomediastino Atelectasias Infeccin pulmonar agregada Crisis severa Status asmtico Insuficiencia respiratoria aguda.

322 XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIN: Amerita en casos de crisis clasificadas como moderadas a severas y todos los casos que se presentan con algunas complicaciones mencionadas. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Medidas de control higinico ambientales. Cuando se presentan complicaciones, referir a Medicina Interna o Neumologa

XV.- CRITERIOS DE ALTA: Control de broncoespamo. Control de insuficiencia respiratoria. Control de proceso infecciosos.

XVI.- INCAPACIDAD: De 7 a 10 das de acuerdo a evolucin. XVII.- INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIN:

Diagnostico precoz. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. Referencia del paciente. Alta de la Enfermedad. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Indicadores de los Protocolos.

XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. British Guideline on the Management of Asthma, British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network, General Practice, British Association for Accident and Emergency Medicine, British Paediatric Respiratory Society, Royal College of Paediatric,SIGN Revised edition November 2005 2. Garcia-Marcos L, Quiros AB, Hernandez GG, Guillen-Grima F,Diaz CG, Urena IC, et al. Stabilization of asthma prevalence among adolescents and increase among schoolchildren (ISAAC phases I and III) in Spain 3. Global Initiative for asthma: Dissemination and Implementation of asthma guidelines Report. Available fromhttp://wwwginasthmaorg 2002 4. Global Strategy for Asthma Management and Prevention The GINA reports are available on www.ginasthma.org (Revised edition 2006). 5. Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of educational interventions for self management of asthma in children and adolescents: systematic review and metanalysis.BMJ 2003;326(7402):1308-9. 6. Sndrome de Obstruccin Bronquial en la Infancia,Tratamiento de la obstruccin bronquial,Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmtica en el nio, Anales Espaoles de Pediatr 2002; 56: 53 60

323 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: BRONQUITIS AGUDA II.- CODIGO: J40 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Inflamacin aguda del rbol traqueobronquial, generalmente autolimitada, con curacin completa y retorno funcional adecuado puede ser de etiologa viral o bacteriana. V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Ocurre ms comnmente en en invierno y se asocia con virus respiratorios que incluyen: Virus representan un 85-90% de los casos (Influenza B, Influenza A, Parainfluenza 3, Sincitial respiratorio, corona virus, adenovirus y rhinovirus). Ciertas bacterias como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia , Streptococo pneumoniae y Hemophilus influenzae pueden causar bronquitis las ultimas se asocian a pacientes con EPOC. VI.- SITUACIN EPIDEMIOLGICA El 5% de los norteamericanos presenta un episodio de bronquitis por ao. Ms de 90% de las personas afectadas reciben atencin mdica, lo que representa ms de 10.000.000 de visitas anuales. La incidencia aproximada es de 4 por 1000 habitantes. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1. PREVENCIN PRIMARIA La disminucin del contagio con virus realizando medidas tan simples como el lavado de manos, el uso de mscaras (tapabocas), evitar el contacto `y campaas de educacin a pacientes en riesgo, son eficaces especialmente en pocas de Epidemia. 7.2 PREVENCIN SECUNDARIA Se debe informar sobre signos de alarma tales como: fiebre permanente, dificultad respiratoria, sibilancias, o produccin de esputo purulento que sugieren cuadro neumnico. VIII.- SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Cuadro de tos al inicio seca, despus mucoide o purulenta Mal estado general. Fiebre Dolor leve retroesternal Signos pulmonares leves o nulos. Generalmente acompaando a procesos virales.

324 IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: 9.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO 9.2 LABORATORIO CLNICO Examen de gram de esputo (*) Cultivo de esputo (*)

9.3 IMGENES Rayos X de Trax(*) (para excluir otras enfermedades o complicaciones pulmonares) 9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL TRATAMIENTO Hematolgico Cultivo gram de esputo (+) Rx. Trax normal, RX de control en casos severos. X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Traqueitis. Asma Bronquial. Neumonia. XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1. MEDIDAS NO FARMACOLGICAS o Aumentar la ingesta de lquidos orales. o Dejar el cigarrillo 11.2. MEDIDAS FARMACOLGICAS TRATAMIENTO COLECTIVO: Medida de seguridad e higiene en centros de trabajo en donde se contamina el ambiente por irritantes minerales, humos y vapores qumicos fuertes. TRATAMIENTO INDIVIDUAL: SINTOMATICO: En general, la tos se considera un fenmeno fisiolgico por lo tanto, la supresin de la tos no es lgica cuando se acompaa de cantidades apropiadas de esputo. Sin embargo, la tos puede ser molesta y una causa de fatiga, por consiguiente cuando el paciente presenta una tos seca y frecuente, en particular por la noche, puede ser til su supresin Antitusgeno: 15 mg (1 cdta 2-3 veces al da durante 6 das Presentacin: Dextrometorfano (bromhidrato)15 mg/5ml, Jarabe Fco. 120 ml Cantidad prescribir 1 Fco. ANTIBIOTICOS:

325 Es importante anotar que las bronquitis agudas ocurren como exacerbaciones en los pacientes con EPOC en estos pacientes se recomienda el uso de antibiticos si presentan; aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de la purulencia del esputo. Adems, deben considerarse antibiticos para las exacerbaciones en pacientes con EPOC grave, se utilizaran tambin en edad mayor de 75 aos y fiebre; insuficiencia cardiaca; diabetes mellitus insulinodependiente; enfermedad neurolgica grave.

Primera eleccin: AMOXICILINA + CLAVULANATO 1 capsula cada 12 horas por 7 das o Presentacin: AMOXICILINA ( anhidra) 875/125 mg capsula o tableta o Cantidad a prescribir: 14 caps o tableta Alternativo en caso de hipersensibilidad a amoxicilina: Claritromicina 0.5 g cada 12 hours por 10 das segn la severidad. o Presentacin: CLARITROMICINA 500 mg cpsula o tableta o Cantidad a prescribir: 20 cpsulas o tabletas O Azitromicina 500 mg/da por 7 das o Presentacin: 500 mg tab o Cantidad a prascribir: 7 tabletas O Levofloxacina 500-750 mg /da por 7 das o Presentacin: levofloxacina 500 mg tab o Cantidad a prescribir: 14 tab

Nota: S. pneumoniae y en menor grado, H. influenzae, son los patgenos bacterianos ms frecuentemente encontrados en esta patologa en EPOC. El tratamiento antibitico emprico debe dirigirse a estos patgenos y cubrir M. pneumoniae . XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Personas inmunodeficientes Enfermedad pulmonar cardiaca crnica subyacente. Bronconeumonas, Neumonas. XIII.- CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIN: Paciente que presente las complicaciones ya descritas. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Controles mdicos en Medicina Interna Neumologa Medidas profilcticas.

326 Patologa de rbol respiratorio en especial en ambientes contaminados o irritantes para vas areas en algunos tipos de industria.

XV.- CRITERIOS DE ALTA: Control de proceso bronquial Ausencia de complicaciones.

XVI.- INCAPACIDAD: 10-15 das en casos de complicaciones. XIX.- BIBLIOGRAFA: 1. Cecilia M.Awad C. Torres C. Fundamentos de Medicina, Neumologa, quinta edicin, Medelln, Colombia 1998, 10, 280-281. 2. M Woodhead, F Blasi, S Ewi, G Huchon, M Leven, A Ortqvist, T Schaberg, A Torres, G van der Heijden y TJM Verheij. Directrices para el tratamiento de las infecciones de las vas respiratorias inferiores del adulto, Grupos de trabajo de la European Respiratory Society y de la American Thoracic Society. Volumen 7, Nmero 2, Abril - Junio 2006.

327 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC II.- CDIGO: J44 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Obstruccin crnica de las vas respiratorias lentamente progresiva e irreversible, acompaada de una combinacin irregular y variable de bronquitis crnica, enfisema pulmonar y alteracin de la va area perifrica sin una respuesta significativa al tratamiento IV.- CLASIFICACION: Actualmente se prefiere usar el termino EPOC como un todo y no se separa estrictamente en bronquitis crnica o enfisema, ya que, en ocasiones la Bronquitis crnica que por definicin es la presencia de tos y produccin de esputo por mas de 3 meses durante mas de 2 aos consecutivos, no siempre esta asociado a limitacin del flujo areo y el enfisema es un termino anatomopatolgico y describe solamente una de las tantas alteraciones de la EPOC. Es decir EPOC comprende: Bronquitis crnica. Enfisema pulmonar. V.- CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: a. Tabaquismo b. Exposicin a humo de lea c. Contaminacin ambiental y laboral cuando la exposicin es suficientemente intensa y prolongada d. Infeccin respiratoria a repeticin durante la niez e. Deficiencia de alfa 1 antitripsina, predisposicin Gentica VI.- SITUACION EPIDEMIOLOGCA. 1. No contamos con estadisticas hondureas, sin embargo es la 6ta causa de morbimortalidad a nivel mundial 2. La mayora de los pacientes con EPOC son fumadores (mas de 95 %) 3. La prevalencia oscila del 5 al 20% (el empeoramiento de la obstruccin respiratoria se detecta en aproximadamente un 25 % de fumadores) 4. Enfermedad cosmopolita 5. Afecta a personas mayores de 60 aos 6. Mas frecuente en hombres 7. Constituye un problema de Salud Publica 8. Enfermedad incapacitante VII.- SNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES. 1. Tos

328 2. Produccin de esputo 3. Disnea de esfuerzo 4. Los sntomas anteriores enmarcados dentro de la definicin, habiendo descartado otras enfermedades que producen estos sntomas y en pacientes mayores de 40 aos. VIII.- METODOS DIAGNOSTICOS: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Anmesis y examen fsico Presencia de factores de riesgo (intensos y prolongados) Rx de trax PA y lateral (de poco valor diagnstico) Espirometra (pruebas de funcin respiratoria) Gasometra arterial Hemograma Tomografa Computarizada (en algunos casos) Prueba de diagnstico de provocacin o de prueba de Reto El anlisis de gases en sangre arterial revela en las etapas tardas del EPOC disminucin de la pO2 y la pCO2 puede estar aumentada.

IX.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Bronquiectasias Tuberculosis pulmonar Bronquiolitis obliterante Asma bronquial Insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia cardiaca cronica Tuberculosis Pulmonar (TBP)

XI.- CLASIFICACION DE SEVERIDAD. Tomada de la ultima revisin de las Guas Clnicas de Epoc. Dic 2006 1. Estado I LEVE: a. Relacion VEF1/CVF menor del 70%, b. VEF1 Mayor del 80% 2. Estado II MODERADA: a. Rel VEF1/CVF menor del 70% b. VEF1 mayor de 50% pero menor del 80% 3. Estadio III SEVERA a. Rel VEF1/CVF menor de 70 b. VEF 1 mayor del 30% pero menor del 50%

329 3. Estadio IV MUY SEVERA a. Rel VEF1/CVF menor del 70% b. VEF1 menor del 30% XII.- MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: Disminucin de consumo de cigarrillo Abstinencia total o cesacin del consumo de cigarrillo Disminucin de exposicin a factores ambientales y laborales Mejoras del ambiente laboral y domiciliario Educacin MEDIDAS FARMACOLGICAS En realidad no hay frmacos disponibles que retrasen el deterioro de la funcin pulmonar si el paciente continua fumando. Los frmacos son tiles solamente para alivio subjetivo de los sntomas y en el tratamiento de exacerbaciones agudas. Principios generales del tratamiento:
EPOC moderado: o Si el paciente est asintomtico, no se usa farmacoterapia o Si presenta sntomas ocacionales y FEV1 mayor que 50 % del predicho, se

administra anticolinrgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando est disponible en el mercado) o agonista beta dos adrenrgico inhalado de accin corta (salbutamol), segn la respuesta clnica. o Hacer una prueba con esteroides si se sospecha asma bronquial

EPOC moderado con sntomas continuos, FEV1 generalmente menor que 50 % del predecido o Combinar un anticolinrgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando est disponible en el mercado) con agonista beta dos adrenrgico de accin corta (salbutamol), de acuerdo con la respuesta clnica o o Agonista beta dos adrenrgico de accin prolongada (Salmeterol formoterol) o En casos seleccionados, si las exacerbaciones son frecuentes usar esteroides inhalados en combinacin con beta-agonistas de accin prolongada: salmeterol + fluticasona o budesonida + formoterol) o Si los sntomas persisten, hacer una prueba con teofilina de accin prolongada (Ver dosis mas adelante)

Uso de Broncodilatadores Inhalados en EPOC moderado a severo: Ipratropio (bromuro) 20-40 mcg (una a dos inhalaciones) cuatro a seis veces diario, segn respuesta clnica, las evidencias sealan que el ipatropio es la primera eleccin

330

o Presentacin: IPRATROPIO (bromuro) 20 mcg /dosis, solucin aerosol para inhalacin Fco. 200 dosis o Cantidad a prescribir por mes: 1-2 fcos. O Salbutamol 100-200 mcg (una a dos inhalaciones) hasta 4 veces al da o Presentacin: SALBUTAMOL (como sulfato) Base 100 mcg/dosis, aerosol para inhalacin Fco. 200 -250 dosis. o Cantidad a prescribir por mes 1-2 fcos.

Si la respuesta no es adecuada con uno de los dos broncodilatadores solos usarlos combinados a las dosis indicadas en las secciones anteriores

Uso de Teofilina de Accin Prolongada 250-300 mg cada 12 horas como una prueba teraputica cuando las medidas anteriores no han dado resultado
Presentacin Teofilina 250-300 mg tableta ranurada de liberacin extendida Cantidad a prescribir segn requerimiento.del paciente

En caso de exacerbacin aguda de EPOC

A la combinacin de salbutamol-ipratropio agregar un esteroide inhalado o sistmico metilprednisolona (succinato o etilsuccinato ) o prednisona o Presentacin, Prednisona 50 mg tableta ranurada o Presentacin metilprednisolona (succinato o etilsuccinato) 500 mg fco. o Cantidad a prescribir por mes: 10 tabletas ranuradas de prednisona, prednisolona segn necesidad.

Si el esquema teraputico anterior no da el resultado favorable o Se puede usar un broncodilatador, salbutamol o ipratropio en nebulizacin + oxgeno o Presentacin: IPRATROPIO (bromuro) 250 mcg/ml, solucin para nebulizador Fco. 20 o Presentacin:

ml.

SALBUTAMOL (como sulfato) Base 0.5% (5mg/ml) Solucin nebulizador Fco. 20 ml

Cuando el EPOC se acompaa de manifestaciones clnicas de infeccin se administra una de las siguientes alternativas:
Amoxicilina / Clavulanato 825 mg / 125 respectivamente mg dos veces al da durante 10

Cantidad a prescribir: 20 tabletas O Levofloxacina 500 - 750mgs vo por 10 dias Tableta 500 750 mgs prescribir por 10 dias. O Claritromicina 500 mg Bid por 7 das o Azitromicina 500 mg /da por 7 das
o

das

331 O
Trimetoprima + Sulfametozaxol (160/800 mg) 1 tableta dos veces al da por 10 das. o Presentacin: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg. o

Tableta Cantidad a prescribir: 20 tabletas

XI.- MEDIDAS PREVENTIVAS. a.- Igual a las medidas NO farmacolgicas b.- Inmunizacin. 1.- Vacuna Antineumococo de 23 cepas 2.- Vacuna antiinfluenza (Antigripal) XI.- COMPLICACIONES POSIBLES. Exacerbacin Infecciosa de Bronquitis Crnica o exacerbacin aguda de bronquitis crnica ( EABC) Infeccin Sobre agregada Neumotrax Insuficiencia Cardio-respiratoria Cor Pulmonale Broncoespasmo severo Retencin de CO2 (Hipoventilacion) XII.- CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Condicionado por las complicaciones posibles que pueden presentarse.

XIII.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE. Control peridico cada 3-6 meses XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA: Paciente bien controlado Haber logrado eliminar factores de riesgo Haber logrado que el paciente halla aprendido a manejar sus medicamentos Haber logrado que el paciente alcance una mejor calidad de vida

XV.- INCAPACIDAD. De acuerdo a su condicin clnica y severidad, durante las exacerbaciones de 7 a 14 das, pudiendo llegar a Incapacidad Total y Permanente segn evolucin y Grado de Severidad. XVI.- INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIN: Evaluacin Clnica Peridica cada 3 meses o mas frecuente de acuerdo al criterio medico y Grado de Severidad Clnica. Control espiromtrico peridico Control radiolgico de acuerdo a necesidad

332 Evaluacin de Co morbilidad.

Autor: Dr. HUGO RODRIGUEZ, Medicina Interna, Neumologa y Cuidados Intensivos Revisin: Idem. Fecha: 19 noviembre de 2006 Bibliografa 1. McCrory DC, Brown CD. Inhaled short-acting beta-2-agonists versus ipratropium for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD002984 2. Vuokko Kinnula, Chronic obstructive pulmonary disease,Article ID: ebm00123 (006.034), 2007 Duodecim Medical Publications Ltd *** . ***

333 I.- NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:

NEUMONIA
II.- CODIGO: J13-J18 III.- DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Proceso inflamatorio del parnquima pulmonar. Estos trastornos difieren bastante en funcin del agente causal, de los elementos precipitantes, del curso de la enfermedad, de la patologa y del pronstico. IV.- CLASIFICACION: Neumona adquirida en la comunidad. Neumona Nosocomial en paciente en ventilacin mecanica. Neumona Nosocomial en paciente sin ventilacin mecanica. Neumona en paciente inmunocomprometido Neumona en paciente geritrico V.- PATOGENESIS La patognesis de las neumonas depende de: Los mecanismos de defensa pulmonares del husped Las circunstancias de la adquisicin de la infeccin El modo de propagacin de la infeccin Las caractersticas del organismo infectante. VI.- MECANISMOS DE DEFENSA: Los pulmones tiene un sistema de defensa para repeler posibles invasiones. Estos mecanismos comienzan por la nariz y la nasofaringe donde quedan atrapadas muchas de las partculas extraas. El aparato mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciosos que escapan o sobrepasan las vas respiratorias altas. Los macrfagos alveolares y el sistema linftico son los responsables de la defensa en las vas respiratorias dstales. VII.- MEDIDAS PREVENTIVAS:
Tratamiento adecuado de los procesos infecciosos del tracto respiratorio superior. Vacunacin en poblaciones de riesgo.

VIII.- SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES:

Comienzo sbito con fiebre y escalofros, tos, disnea y dolor torcico (pleurtico) punzante La tos se acompaa de esputo herrumbroso

334

En el adulto mayor: confusin, sntomas abdominales o empeoramiento de los sntomas de la enfermedad de base del paciente pueden constituir los sntomas mas prominentes. Muchos pacientes (30%) pueden no presentar fiebre. Frecuencia respiratoria > 35/min, leucocitos > 12109/l, y PCR > 110 mg/l indican un cuadro clnico severo

IX.- MTODOS DIAGNSTICOS: Vase en cuadro 1 Elementos bsicos para el diagnstico etiolgico de la neumona 9.1 EXAMEN FISICO Matidez y signos de consolidacin en zona afectada. Estertores y aumento de la transmisin de voz. 9.2 LABORATORIO CLNICO: Hematolgico (*) Gram, cultivo y antibiograma de esputo. Estudio de lquido pleural. 9.3 IMGENES: Rx de trax postero- anterior y lateral 9.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Hematolgico (*) Rx de Trax Cuadro 1. Etiologa de la neumona y elementos bsicos para el diagnstico etiolgico. Etiologa Neumona adquirida en la comunidad I. Neumonas tpicas o tradicionales Pneumococcus
Ms frecuente en adultos que requieren hospitalizacin (50 %) Inicio rpido fiebre alta, algunas veces confusin mental. A menudo la neumona es segmentaria, lobular y/o lobar Niveles muy altos de CRP sugieren neumococo Frecuentemente asociada con bronquitis crnica y/o diabetes mellitus Ocurre con frecuencia el alcohlicos En la radiografa de trax a veces se presentan consolidados con cavidades.

Elementos de diagnstico

Haemofilus, Branhamella and enterobacteria Klebsiella pneumoniae

335 Cuadro 1. Etiologa de la neumona y elementos bsicos para el diagnstico etiolgico. Etiologa
Estafilococcus aureus

Elementos de diagnstico
Paciente jven, sequela de influenza. A veces en la radiografa de toras se presentan consolidados con cavidades Su frecuencia se ha incrementado en pacientes menores de 45 aos que no estn recluidos en instituciones. Inicio lento y gradual Tos seca y fiebre moderada Ocurre en epidemias. Particularmente frecuente en nios y adolescentes. Por Ej. Virus de la influenza ocurre en epidemias, igualmente los adenovirus. Muchos virus pueden causar casos aislados de neumona. En la radiografa de trax a menudo se presenta un infiltrado intersticial difuso. En viajeros Se disemina por colonizacin a partir de depsitos de agua o de sistemas de aire acondicionado Historia de contacto con pjaros La fiebre Q en globalmente una causa significativa de neumona HIV Pacientes con inmunodeficiencias

II. Neumona atpica o no tradicional

Micoplasma y Clamidia

Virus

Legionellae Chlamidia Coxiella burnetii Pneumocystis carinii

III. Neumona broncoaspirativa Anaerobios IV. Neumona adquirida en hospital Bacilos Gram negativos Estafilococcus aureus Citomegalovirus, mycoplasma, Pneumocystis carinii Legionella OTRAS Con frecuencia causado por tumores y otras condiciones subyacentes que producen inmunodeficiencia A menudo severa, curso septicmico de infecciones En pacientes transplantados En pacientes inmuno suprimidos Frecuentemente asociado con aspiracin

336 Cuadro 1. Etiologa de la neumona y elementos bsicos para el diagnstico etiolgico. Etiologa
Mycobacterium tuberculosis

Elementos de diagnstico
La tuberculosis puede tener un inicio sbito y puede similar una neumona

X.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Derrame pleural Neoplasias pulmonares. XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: 11.1MEDIDAS FARMACOLGICAS: Teraputica antimicrobiana, tratamiento general de sostenimiento, vacuna antineumococica en pacientes susceptibles. 1) TRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA NEUMONA a) Tratamiento ambulatorio de neumona no complicada adquirida en La Comunidad de posible causa bacteriana (agentes patgenos ms frecuentes): Streptococcus pigenes grupo A (CG+) Strepcococcus pneumoniae (CG+) Haemophilus influenzae (BG -) o Germenes atipicos. Presentacin: CLARITROMICINA , 500 mg cpsula o tableta Cantidad a prescribir: 14-20 cpsulas o tabletas O Azitromicina 500 mg por da por 5-7 das o o b) Tratamiento ambulatorio de neumona severa adquirida en la comunidad y de posible causa bacteriana LEVOFLOXACINA 500 mg una a dos veces diario durante 10 das. 2) Tratamiento intrahospitalario de la neumona Criterios para el manejo intrahospitalaro de la neumona adquirida en la comunidad o en hospital
Comorbilidad: Ejemplo, asmticos o que padecen de EPOC, diabetes mellitus Infecciones respiratorias bajas a repeticin Enfermedades debilitantes: Claritromicina, 500 mgs cada 12 horas durante 7-10 das

o o o o

Desnutricin Mal estado general Cncer Otras

337
Cuando a pesar del tratamiento ambulatorio no hay mejora y/o empeoramiento en 48-72

horas Adultos mayores de 60 aos Pacientes que carentes de los recursos y/o los medios para su atencin personal o familiar en el hogar. Disnea y otras enfermedades concomitantes Malas condiciones generales Vmitos Dificultades con el diagnstico diferencial Enfermedad primaria severa inmunosupresin

Tratamiento intrahospitalario de neumona severa con sospecha de causa bacteriana en hospital. (Agentes causales frecuentes: Stphilococcus aureus, Psudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,)
Penicilina Cristalina (como sal sdica) 4 - 6 millones /da, por 10 dias o Presentacin: PENICILINA G CRISTALINA (como sal sdica o potsica) o Cantidad a prescribir: 5-6 frascos

Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml.

En caso de no tener respuesta favorable en 24-48 horas usar: Ceftriaxone 1 o 2 gramos IV CADA 24 horas durante 10 das o Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sdica), base 1g polvo para inyeccin uso IV Fco o amp. o Cantidad: 10-20 frascos das, que puede extenderse a 14-21 das en caso necesario. o Presentacin Oxacilina(como sal sdica) polvo para inyectable, base 500mg, fco. o Cantidad a prescribir: 6 a 12 g cada dia segn necesidad En caso de resistencia y/o hipersensibilidad a las penicilinas Vancomicina, 500 mg IV cada 8 horas por 10-14 das Presentacin vancomicina Fco. 500 mg. o Cantidad a prescribir segn necesidad
Levofloxacina: 750 mgs cada dia Presentacin, levofloxacicina Bolsas de 750 mgs Cantidad a prescribir, segn necesidad Sospecha de neumona por S. aureus: Oxacilina 500 mg- 1g IV cada 6 horas durante 10

Sospecha de neumona viral: no administrar antibiticos, ni antivirales. nicamente manejo de sostn. Tratamiento intrahospitalario de neumona severa con sospecha de ser causada por microorganismos atpicos (micoplasma, clamidia, legionella) y que cumple los criterios de tratamiento intrahospitalario establecidos anteriormente

Claritromicina, 500 mgs v.o cada 12 horas por 10 dias.

338
o Presentacin: Claritromicina 500 mgs o Cantidad a prescribir: 20 tabletas

NOTA: a) Para neumona adquirida en la comunidad y paciente en condicin severa, el tratamiento es orientado a cefalosporina de tercera generacin ( ceftriaxona)+Quinolona (levofloxacina) o macrlido de nueva generacin (claritromicina) b) Para neumonas nosocomiales habra que considerar antibioticos como piperacilina, vancomicina, ceftazidime, oxacilina, Trimetropin Sulfa para neumocistis carinni. XII.- COMPLICACIONES POSIBLES: Derrame pleural paraneumnico Empiema Absceso pulmonar Endocarditis Meningitis Pericarditis Artritis. Complicaciones que ameritan tratamiento quirrgico: Empiema, drenaje Pericarditis con derrame, pericardiosentesis. XIII.- CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Clasificacin por severidad: 3 y 4 Cuando hay afectacin al estado general, insuficiencia respiratoria enfermedades de base, cncer desnutricin, inmunocompromiso etc. XIV.- SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Especialidad a la cual se refiere: (II o III Nivel) Medicina Interna Neumologa Post clnica: Evitar cigarrillo Vacunacin en casos de alto riesgo (ancianos). XV.- CRITERIOS PARA EL ALTA: Sin fiebre Sin tos XVI.- INCAPACIDAD:

339 Sin complicaciones: 10-15 das FECHA DE ELABORACIN DE LA GUA: agosto de 2007

FECHA DE REVISIN: 9 de noviembre de 2007-11-09 REVISORES: Dr. Hugo Rodriguez Dr. Dennos Padget Dr. Marco Tulio Luque XVII. BIBLIOGRAFIA 1) Baum GL, Crapo JD, Celli BR, Karlinsky JB. Pulmonary diseases. Philadelphia: LippincottRaven 1997. 2) Clay KD et al. Brief communication: Severe hepatotoxicity of telithromycin: three case reports and literature review. Ann Intern Med 2006;144:415-420 3) Ellis M. Infectious diseases of the respiratory tract. Cambridge University Press 1997. 4) Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired penumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250. 5) Finucane TE, Bynum JP. Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet 1996;348:1421-1424 6) Fras J, Gomis M, Prieto J. Mensa E, Bouza, E, Garca-Rodrguez JA, Torres A, Dorca J, Zalacan R, garca de Lomas J. Tratamiento antibitico emprico inicial de la neumona adquirida en la comunidad. Rev Esp Quimioterapia 1998; 11: 255-261. 7) Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. New York: Churchill Livingstone 1995. 8) Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997;278:1440-1445 9) Niederman MS, Bass JB, Campbell GB, Fein AM, Grossman RF, Mandell La et al. Guidelines for the initial mangement of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assesment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418-1426. 10) Niederman MS. Pneumonia. Clinics in Chest Medicine 1999; 20: 1-691. 11) Pekka Honkanen, pneumonia,Article ID: ebm00122 (006.011), Evidence Based Medicine Guidelines, 2006 Duodecim Medical Publications Ltd. 12) Sepp Y, Bloigu A, Honkanen PO, Miettinen L, Syrjl H. Severity assessment of lower respiratory tract infection in elderly patients in primary care. Arch Intern Med. 2001 Dec 1024;161(22):2709-13 13) Sociedad Espaola de Patologa del Aparato Respiratorio. Neumona: perspectiva actual. Arch Bronconeumol 1998; 34: 1-67. 14) The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-978377. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software 2) The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-968494. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

340 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TUBERCULOSIS PULMONAR II. III. CDIGO: A 16.2, A15-A19

DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad Infecciosa granulomatosa crnica, especifica, producida por Mycobacterium tuberculosis, caracterizada por la formacin de Granulomas en los tejidos infectados y una hipersensibilidad mediada por clulas; generalmente la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar cualquier otro rgano. IV. CLASIFICACIN: La Tuberculosis en General se Clasifica: Pulmonar. - Primaria - De Reactivacin Extra Pulmonar: Pleural - Ganglionar - Menngea - Peritoneal - sea - Genitourinaria - Etc. V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Nivel socioeconmico bajo Hacinamiento Desnutricin Patologas asociadas (alcoholismo, DM, HIV) Drogadiccin

VI. SITUACION EPIDEMIOLOGCA La Tuberculosis Pulmonar (TBP) constituye un problema de salud pblica de alta prevalencia en el pais, afecta a poblacion de los diferentes estratos sociales, particularmente a los de nivel bajo, tiene alta morbilidad y a pesar que hay tratamiento especifico y efectivo aun se presenta casos de mortalidad. VII. MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunacin B.C.G. al recin nacido y/o lactante menor. Detencin de sintomtico respiratorio. Visitas domiciliarias Educacin a la familia sobre lo que es la enfermedad de TBP Quimiprofilaxis en menores de 15 aos con casos baciliferos

341 Bsqueda de contactos Cumplimiento del TAES VIII. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Fiebre vespertina Sudoracin nocturna Prdida de peso Tos Hemoptisis Estertores Soplos tubricos expectoracin, hemoptisis, hiporexia En los pacientes que tienen tos por mas de 14 das, debe descartarse el diagnstico de Tuberculosis pulmonar IX.
Anamnesis y Examen Fsico

MTODOS DIAGNSTICOS:

LABORATORIO CLINICO. Hemograma Baciloscopa de esputo Cultivo de esputo Rx de trax Pruebas de Funcin Heptica y Renal para control de evolucin del tratamiento (detectar nefrotoxicidad o hepatotoxicidad a medicamentos) Determinacin de Ac. para HIV Serologa por TB (*) Biopsia de tejidos segn necesidad. P.P.D.> 10 mm IMGENES: Rx de trax (*) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Baciloscopia mensual el primer semestre y trimestral al segundo semestre. Rx de Trax PA: O, 3, 6, 9 y 12 meses . Audiograma O y 2 meses de tratamiento en caso que se utilice Estreptomicina.

X.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Abscesos pulmonares Cancer broncogenico Neumonias EPOC

342
Fibrosis Pulmonar Bronquiectasias Micosis Pulmonar

XI.

MEDIDAS TERAPETICAS:

MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: TRATAMIENTO COLECTIVO: Detencin de sintomtico respiratorio. Visitas domiciliarias Educacin a su familia sobre lo que es la tuberculosis pulmonar. Reposo relativo Dieta rica en protenas y caloras; Tranquilizar al paciente si reporta que la orina est anaranjada o roja. MEDIDAS FARMACOLGICAS: Vacunacin B.C.G. al recin nacido y/o lactante menor. PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO REMITIR A LOS PACIENTES A MEDICINA PREVENTIVA DEL IHSS PARA MANEJO EN TRATAMIENTO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO ( TAES ):. Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol por 2 meses e Isoniacida y Rifampicina por 4 meses. XII. COMPLICACIONES POSIBLES: Bronquiectasias Empiema Mycetoma Hemoptisis Insuficiencia respiratoria Anemia Derrame Pleural y/o pericardico Diseminacin a otros rganos Fstula broncopleural. Neumotrax Desnutricin Hiponatremia. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN: Falla respiratoria Intolerancia a los medicamentos Desnutricin severa Tuberculosis grave como ser menngea o hematgena Tuberculosis resistente

XIII.

343 En los criterios de hospitalizacin no deber esperarse que ocurra hemoptisis masiva, sino con cualquier grado de hemoptisis es criterio de ingreso ya que el paciente se puede complicar en cualquier momento. Co-Morbilidad asociada Neumotrax

XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Controles mdicos: Nmero de acuerdo a evolucin Frecuencia: Mensual los primeros 9 - 12 meses de tratamiento, luego cada 3 meses por el siguiente ao. Los estudios radiolgicos solo debe realizarse en tres momentos: o Al inicio o Si hay complicaciones o respuesta inadecuada al tratamiento o Al final del tratamiento En el seguimiento del paciente los estudios de baciloscopia deben realizarse al finalizar la primera etapa de tratamiento, o sea a los 2 meses, a los 4 meses y luego al final del tratamiento, por lo que no hay necesidad de realizar estudios de BAAR con tanta frecuencia ya que tienden a confundir y no influyen en el cambio de esquema de tratamiento XV. CRITERIOS PARA EL ALTA: Aclaracin radiolgico mejoria de su sintomatologa Afebril Mantenimiento de Baciloscopias negativas durante los 2 primeros aos de haber iniciado tratamiento respectivo. XVI. INCAPACIDAD: Requiere de un periodo de 2 meses (60 das) desde el momento de diagnostico y periodo de tratamiento en la fase I o Intensivo, y luego a criterio medico de acuerdo a complicaciones. XVII. INDICADORES DE MONITORA Y EVALUACIN: Control de baciloscopias cada mes durante los primeros seis meses y luego cada 3 meses el segundo trimestre evaluando la negativizacion de las mismas, as como control radiolgico cada 3 meses durante el primer ao y cada 6 meses en el segundo ao.

344 XVIII. ALGORITMO DIAGNSTICO TERAPEUTICO:

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

SINTOMATICO RESPIRATORIO

BACILOSCOPIA DE ESPUTO

RX DE TORAX

POSITIVO

NEGATIVO

COMPATIBLE CON TBP

SI REMISION A NEUMOLOGIA II-III NIVEL REMISION A MEDICINA PREVENTIVA

NO

OTROS ESTUDIOS

INICIAR TRATAMIENTO ANTIFIMICO

Seguimiento por CONTROL neumologa y/o CLINICO Y BASILOSCOPIA medicina PERIODICO preventiva

345

GUIAS CLINICAS DE NEUROLOGIA

346 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS II. III. CODIGO: G40 OBJETIVO Unificar criterios diagnsticos y manejo IV. DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD Un evento no epilptico es un evento clnico que se presume no relacionado a la descarga neuronal anormal y excesiva (eje. El sincope) Una convulsin epilptica es un evento clnico que se presume es resultado de una descarga neuronal anormal y excesiva. Los sntomas clnicos son paroxsticos y pueden incluir deterioro de la conciencia, eventos squicos, motores, sensoriales, autonmicos percibidos por el sujeto o un observador. La epilepsia ocurre cuando 2 o ms convulsiones epilpticas ocurren sin provocacin por ninguna causa inmediatamente identificable. Las convulsiones deben de ocurrir con 24 horas de separacin como mnimo. Un episodio de estatus epilptico es considerado una sola convulsin. La Epilepsia idioptica describe sndromes epilpticos con una edad de inicio, caractersticas clnicas y electroencefalogrficas especificas y un mecanismo causal que se presume gentico. Las crisis epilpticas nicas, las ocasionales o las que aparecen durante una enfermedad aguda no constituyen una epilepsia. V. CLASIFICACION Las convulsiones epilpticas se clasifican en criptognicas y sintomticas. Una convulsin criptognica es una convulsin de etiologa desconocida. Este tipo de convulsin no esta asociada con un dao previo al SNC que incremente el riesgo de desarrollar epilepsia. Convulsiones sintomticas son convulsiones causadas por un desorden del SNC previamente conocido o sospechado. Este tipo de convulsin esta asociado con un dao previo al SNC que se sabe que aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia. Una convulsin sintomtica aguda es la que ocurre posteriormente a un desorden agudo (metablico, toxico, infeccin del SNC, ictus, trauma craneal, hemorragia cerebral, toxicidad medicamentosa, abstinencia de alcohol o medicamentosa). Una convulsin sintomtica remota es la que ocurre mas de 1 semana despus de un desorden que se sabe aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia. Las convulsiones tambin son clasificadas como provocadas y no provocadas. Una convulsin provocada es una convulsin sintomtica aguda. Una convulsin no provocada es una convulsin criptognica

347 Segn la Liga Internacional contra la Epilepsia las crisis epilpticas se clasifican en:
A. Crisis parciales

Crisis parciales simples (con sntomas o signos motores, sensitivos, autonmicos o psquicos. 2. Crisis parciales complejas (con disminucin del nivel de conciencia). Parciales simples seguidas de parcial compleja. Crisis parciales complejas desde el inicio. 3. Crisis parciales complejas que evolucionan a secundariamente generalizadas
1.

B. Crisis generalizadas

No-convulsivas: Ausencias. Crisis atnicas. 2. Convulsivas: Crisis generalizadas tnico-clnicas. Crisis tnicas. Crisis mioclnicas.
1.

C. Crisis sin clasificar

VI.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Las infecciones del sistema nervioso parecen ser una de las causas mas frecuentes de epilepsia. La neurocisticercosis es endemica en Mexico, Colombia, Brasil, Guatemala, y Honduras, particularmente en los adultos que desarrollan epilepsia. La meningitis tuberculosa produce secuelas convulsivas en un 8 a 14% de los casos. Las infecciones virales por herpes simple, citomegalovirus, parotiditis y HIV con frecuencia se complican con crisis convulsivas, dejando cuadros convulsivos en un 10 a 20 % de los pacientes. Otras parasitosis del sistema nervioso central como tripanosomiasis, malaria, toxoplasmosis e hidatosis tambien han sido relacionadas con la epilepsia. Otras causas son traumas y la encefalopatia hipoxica isquemica hasta en un 13% de los casos; tumores, malformaciones vasculares y esclerosis mesial temporal son otra causa frecuente.

348

Tabla 1. Etiologia de las convulsiones segun la edad Neonatos

Hipoxia e isquemia perinatal. Infeccin (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales). Traumatismos craneoenceflicos (TCE). Trastornos metablicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, dficit de piridoxina). Malformaciones congnitas. Trastornos genticos Crisis febriles. Infecciones. TCE. Txicos y defectos metablicos. Enfermedades degenerativas cerebrales. Idiopticas Idiopticas. TCE. Infecciones. Enfermedades degenerativas cerebrales. Alcohol TCE. Alcoholismo. Tumores cerebrales (primarios y secundarios) Tumores cerebrales (primarios y secundarios). Accidente vascular cerebral. Uremia, hepatopata, hipoglucemia, alteraciones electrolticas. Alcoholismo Accidente vascular cerebral (como secuela).

Infancia (<12a)

Adolescencia

18-35 aos

35-50 aos

>50 aos

VII.

SITUACIN EPIDEMIOLGICA Frecuencia: En Estados Unidos la incidencia anual de convulsiones en el adulto es 84 casos x 100 mil habitantes. En estudios Europeos la incidencia vara de 26 hasta 70 casos x 100 mil habitantes. Se estima que cerca de 9% de la poblacin sufrir un episodio convulsivo en algn momento de su vida y en dos tercios de casos ser un episodio no epilptico. Edad: la frecuencia aproximada de la aparicin del primer episodio convulsivo es la siguiente: o Antes de los 16 aos - 28% o Edad entre 16 y 60 aos - 66% o Mayores de 60 aos - 6% Las convulsiones aumentan el riesgo de accidentes y trauma Los pacientes con epilepsia tienen 2-3 veces mas riesgo de muerte que la poblacin normal

349

Con los tratamientos modernos el 80% de los pacientes logran dejar de convulsionar o un control exitoso de su enfermedad.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS

Promocionar el uso de casco en las actividades como motociclismo, ciclismo u otras en las que los traumas craneales son frecuentes. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES La siguiente informacin debe de obtenerse en la Historia Clnica ya sea del propio paciente o de un testigo: La Edad del paciente es de gran utilidad. Si existe una historia familiar de convulsiones se deber determinar el sndrome epilptico clnico de cada uno de los miembros afectados. Investigar acerca de cualquier convulsin previa. Determinar si la primera convulsin fue un estatus epilptico. Investigar la hora del da en que las convulsiones ocurren. Investigar los sntomas que pueden indicar un evento no epilptico, como ser sincope convulsivo, sincope, ataques isqumicos transitorios, amnesia global transitoria, migraa, desorden del sueo, desorden de movimientos, vrtigo, convulsiones psicgenas. Examen Fsico: Deber realizarse un examen fsico general para excluir causas no neurolgicas de convulsiones. El examen neurolgico deber enfocarse a encontrar evidencia de una lesin cerebral focal MTODOS DIAGNSTICOS

IX.

X.

ESTUDIOS LABORATORIALES Screening Metablico para uremia, hipoglucemia, intoxicacin por drogas, y desordenes electrolticos debern de realizarse en todos los pacientes con su primer episodio convulsivo. Otros exmenes laboratoriales pueden indicarse para situaciones clnicas especiales. ESTUDIOS DE IMGENES Las neuroimagenes pueden descubrir una lesin epileptognica que a su vez puede tener un impacto en el diagnostico, pronostico y tratamiento sobre todo en convulsiones de inicio reciente. La resonancia magntica mejora la exactitud del diagnostico ya que tiene una mayor resolucin y es preferible a la TAC si el paciente tiene un examen neurolgico normal y su condicin retorna a la lnea basal. ELECTROENCEFALOGRAFIA Las descargas interictales epileptiformes o las anormalidades focales refuerzan el diagnostico y proveen ayuda para determinar el pronostico.

350

Aunque el criterio estndar para el diagnostico y clasificacin de las convulsiones epilpticas incluye una interpretacin del EEG con deprivacin del sueo, la historia clnica sigue siendo la piedra angular para el diagnostico de convulsiones epilpticas. Debe de realizarse el EEG dentro de las primeras 24 horas del primer episodio convulsivo porque en este periodo es ms sensitivo. Si los hallazgos son normales puede realizarse un EEG con deprivacin del sueo si se dispone de ello. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Las convulsiones tienen causas muy variadas (vease anexos).

XI.

XII.

MEDIDAS TERAPETICAS NO FARMACOLOGICAS COMUNES Proteccion de la via aerea y de dao corporal, colocar cateter iv. Monitorizar signos vitales. Tiamina 100 mg iv. Glucosa al 50% 50cc. PRIMER EPISODIO CONVULSIVO

Muchos pacientes que presentan una sola convulsin no requieren terapia anticonvulsivante. La decisin debe de ser discutida con el paciente basado en el riesgo de recurrencia, la efectividad de la terapia anticonvulsivante y los efectos adversos mdicos y sociolgicos del tratamiento. Entre los pacientes sin tratamiento medico el riesgo acumulativo de recurrencia convulsiva a los 2 aos es de 51%. Los factores de riesgo de recurrencia convulsiva incluyen: Edad menor de 16 aos Convulsiones sintomticas remotas Convulsiones que ocurren entre la media noche y las 9:00 AM Convulsiones provocadas previas Convulsiones en pacientes con hermanos epilpticos. Status epilptico o convulsiones mltiples dentro de las 24 horas posteriores ala primera convulsin. Convulsiones parciales. Historia de dficit neurolgico desde el nacimiento como ser parlisis cerebral o retardo mental. TAC que muestral un tumor cerebral. EEG que muestra descargas epileptiformes. Aunque el tratamiento anticonvulsivante reduce la probabilidad de una segunda convulsin ala mitad, el consenso general es que el tratamiento anticonvulsivante se inicia despus de dos convulsiones. El tratamiento estndar para los pacientes con solo un episodio convulsivo consiste en evitar los precipitantes tpicos (Alcohol y deprivacin del sueo no esta indicado iniciar

351 tratamiento anticonvulsivo amenos que se presenten muchos otros factores de riesgo de recurrencia. TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA Reglas Bsicas 1. La epilepsia requiera farmacoterapia regular y a largo plazo. 2. Los antiepilepticos deberan iniciarse tan pronto como se haga el diagnostico y se cuantifique el riesgo de recurrencia. 3. El objetivo del tratamiento es lograr un estado libre de convulsiones sin efectos adversos. Este objetivo se cumple en ms del 60% de casos. 4. La monoterapia debe preferirse porque disminuye la probabilidad de efectos adversos y evita la interaccin de drogas, si esta fracasa una vez se ha asegurado que se han alcanzado niveles teraputicos se debe cambiar a otra droga con precaucin. 5. Se debe individualizar el tratamiento teniendo en cuenta el sndrome epilptico, la comorbilidad, las interacciones as como la forma de vida, preferencias del individuo y/o familia. 6. La combinacin de 2 frmacos solo debe ser considerada cuando hayan fracasado varios intentos de control de las crisis en monoterapia. Si a pesar de ello no se controlan, se deber valorar con qu terapia estaba mejor controlado el paciente, teniendo en cuenta la frecuencia de aparicin de crisis as como los efectos secundarios. 7. Los nuevos anticonvulsivos ( gabapentina, topiramato) estn indicados cuando el uso de los viejos (carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, valproato) no estn indicados por: a. Contraindicacin b. Interaccin con otros medicamentos c. Intolerancia ya conocida 8. Para optimizar la adherencia al tratamiento se debe: a. Educacin sanitaria a paciente y familia b. Disminuir el estigma que supone la enfermedad c. Utilizar prescripciones sencillas de cumplir d. Mantener buena relacin entre los distintos niveles sanitarios y estos con la familia y/o cuidadores 9. La decisin para retirar la medicacin se debe hacer en consenso con el paciente, la familia y/o cuidadores una vez que hayan comprendido el riesgo de un posible nuevo ataque, una vez tenida en cuenta el tipo de epilepsia, pronstico y calidad de vida. Siempre y cuando hayan pasado 2 aos sin ningn ataque. 10. La retirada debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses. 11. La intervencin psicolgica puede ser utilizada conjuntamente con los anticonvulsivos. 12. La dieta cetgena no debe ser recomendada en adultos. 13. La neurociruga puede estar indicada cuando la epilepsia es resistente a los anticonvulsivos viejos y nuevos. 14. La valoracin de realizar una ciruga resectiva que pueda ser curativa, debe realizarse antes del planteamiento de realizar tratamientos paliativos como la reseccin del vago. 15. La estimulacin del nervio vago es una alternativa en aquellos pacientes en los que no hay control completo de los ataques y donde la ciruga est contraindicada. Est indicada en crisis parciales (incluyendo las secundariamente generalizadas) y las crisis generalizadas.

352 Cadena de Tratamiento

La epilepsia debe ser diagnosticada y tratada inicialmente por un neurlogo. El seguimiento puede llevarse a cabo a nivel primario si la enfermedad esta en buen control, particularmente si el paciente es anciano o con mltiples enfermedades. o Cuando el seguimiento se trasfiera a servicios primarios, se debe de enviar con un plan de tratamiento e instrucciones para el seguimiento escritas por un neurlogo, individualmente para cada paciente. o Si el control de las convulsiones se deteriora o aparecen nuevos efectos adversos el paciente se remitir de nuevo al neurlogo. Un neurlogo debe de seguir y controlar todos los pacientes en quienes la enfermedad es pobremente controlada o en quienes la medicacin ha causado efectos adversos. Las decisiones respecto a detener el tratamiento, determinar la habilidad de conducir un vehiculo o trabajar y el seguimiento durante el embarazo son siempre la responsabilidad de un neurlogo. Eleccin e Implementacin de la Terapia Iniciacin, dosis, determinacin de la concentracin y seguimiento

La medicacin usualmente se inicia cuando el paciente tiene dos o mas convulsiones epilpticas en un ao sin factores predisponentes obvios. La medicacin puede iniciarse despus de la primera convulsin si no existen dudas acerca del diagnostico y el riesgo de recurrencia es alto. o Sntomas de epilepsia en conexin con infarto cerebral, dao cerebral, demencia en un anciano u otro factor etiolgico obvio. El medicamento deber escogerse de acuerdo al tipo de convulsin, y el tratamiento se empezar con una sola droga. Dosificacin y eleccin del medicamento El objetivo es encontrar la dosis mas baja efectiva para controlar las convulsiones. En un paciente de reciente diagnostico el objetivo es lograr un estado en el cual el paciente no necesite temer a la aparicin de nuevas convulsiones y no imponga convulsiones en su modo de vida. Ver tabla 2 para la eleccin del anticonvulsivante. El Valproato es la droga de eleccin si el paciente presenta varios tipos de convulsiones: o Epilepsia generalizada con convulsiones tnico clnicas y sin prdromos. o Convulsiones tpicas de ausencia o Convulsiones mioclnicas o Convulsiones atnicas. De las nuevas drogas, lamotrigina y topiramato son efectivas tambin en las crisis generalizadas. La dosis debe ser siempre individualizada. Determinacin de la concentracin y ajuste de la medicacin

La concentracin se determina usualmente con una muestra sangunea tomada antes de la dosis de la maana.

353

Si las convulsiones continan a pesar de las concentraciones dentro del rango teraputico (ver tabla 1), la dosis se incrementara hasta el nivel ms alto tolerable dentro del rango teraputico. Deber informarse al paciente de los efectos adversos dependientes de la dosis de modo que los pacientes puedan contactar a su medico cuando aparezcan estos sntomas indicativos que se ha sobrepasado el rango teraputico. Si se llega al rango teraputico mximo y no se controlan las convulsiones se debe considerar agregar otro anticonvulsivo. Si la paciente continua presentando convulsiones al azar aun con medicacin, la terapia usualmente necesita ser intensificada aun si se sabe de un factor predisponerte obvio. (con excepcin en el no cumplimiento del rgimen y en el abuso de alcohol) Aunque los anticonvulsivos profilcticos reducen las convulsiones despus de un dao cerebral agudo, ellos no afectan la mortalidad y no previenen la ocurrencia de convulsiones tardas. Seguimiento laboratorial

El control analtico de rutina no est recomendado, salvo indicacin clnica. nicamente es til al iniciar el tratamiento Se debe realizar control analtico si: o Ausencia de adherencia al tratamiento o Sospecha de toxicidad o Ajuste de dosis de Fenitoina o Tratamiento de las interacciones farmacocinticas o Situaciones clnicas especficas como estatus epilptico, embarazo, fallo orgnico, Para el seguimiento especifico ver el apartado de cada medicamento. Cuando la medicacin se ha usado por largo tiempo sin efectos adversos, el seguimiento laboratorial rutinario puede disminuirse considerablemente. Efectos adversos

Algunas veces la medicacin deber ser cambiada a causa de efectos adversos intolerables. Las reacciones ideosincrticas como el eczema siempre necesitan un cambio de droga. Al inicio de la terapia en la fase de escalamiento de la dosis, la medicacin puede causar efectos adversos en el SNC que usualmente desaparecen en 1-2 meses. FARMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA Fenitoina

Usada en epilepsia parcial y convulsiones tnico clnicas generalizadas, no se usa en convulsiones de ausencia La fenitoina causa efectos adversos agudos sobre el SNC y efectos adversos a largo plazo como la hiperplasia gingival y la osteoporosis, a causa de ello su uso esta declinando. Dosis: inicialmente 34 mg/kg da o 150300 mg da (como una sola dosis o dividida en 2 dosis) incrementar gradualmente como se necesite (con monitoreo recomendable de los

354 niveles sanguneo); dosis usual 200500 mg da (excepcionalmente pueden usarse dosis mayores) Se debe realizar hemogramas y transaminasas (ALT) en el seguimiento durante el primer ao Luego se monitorea la fosfatasa alcalina a largo plazo Presentacin: DIFENILHIDANTOINA 100 mg. Cpsula (accin prolongada) Cantidad a prescribir: entre 2 a 5 capsulas al da. Carbamazepina

La carbamazepina es efectiva para prevenir todo tipo de convulsiones con inicio focal. Es indicada para convulsiones parciales y tnico clnicas generalizadas. Dosis: inicialmente 100200 mg 12 veces al da, incrementarla lentamente hasta la dosis usual 0.41.2 g da en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.62 g da; en ancianos reducir la dosis inicial Concentraciones teraputicas por debajo de 20 mol/l no son efectivas. Se debe monitorear hemograma y transaminasas (ALT) durante el seguimiento del primer ao Debe cambiarse la droga si los niveles de leucocitos son muy bajos o se eleva la ALT Presentacin: CARBAMAZEPINA 200 mg. tableta Cantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por da. Valproato

Usado en epilepsia generalizada y epilepsia parcial. Los efectos adversos incluyen ganancia de peso y cambios hormonales, temblor y prdida de peso. Es en cierta forma ms teratognico que la carbamazepina. El Valproato causa menos efectos adversos que la carbamazepina o la fenitoina pero puede causar reacciones severas hepticas en algunos casos. Hasta en el 82% de casos se ve perdida de peso y vmitos La eficacia no siempre correlaciona bien con la concentracin teraputica. Seguimiento: hemograma y transaminasas (ALT) durante el del primer ao Dosis: Inicialmente 1,000 mg da dividido en 23 dosis, con incrementos de 500mg de acuerdo a la respuesta, dosis usual 12 g da. Presentacin: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta. Fenobarbital

Indicado para todo tipo de convulsiones incluyendo status epilptico, pero no es til en las de ausencia. Dosis: de 50 a 150 mg por las noches. Presentacin: FENOBARBITAL 100 mg tableta ranurada Cantidad a prescribir: entre 15-30 tabletas por mes Oxcarbazepina

Usada en epilepsia parcial y convulsiones tnico clnicas generalizadas. En los ancianos puede causar hiponatremia lo que conduce a suspender la droga.

355

Dosis comenzar con 300 mg hasta un mximo de 6001,200 mg/da, si es necesario hasta 3,0004,000 mg/da. La concentracin sangunea no necesita ser monitoreada, pero se debe monitorear el sodio. Presentacin: OXCARBAZEPINA 600 mg tableta ranurada. Cantidad a prescribir: usualmente 1-2 tabletas/da pero puede llegar hasta 5 o incluso 6 en las dosis mximas. Gabapentina

Usada para convulsiones parciales. Es efectiva como droga coadyuvante asociada a frmacos de uso primario en las epilepsias parciales resistentes. Dosis escalonada: 300 mg en el da 1, luego 300 mg dos veces al da en el da 2, luego 300 mg 3 veces al da (aprox. cada 8 horas) en el da 3, luego aumentar de acuerdo a ala respuesta en pasos de 300 mg da (dividido en 3 dosis) hasta un mximo de 2.4 g da, dosis usual 0.91.2 g da. Presentacin: GABAPENTINA 300 mg. Capsula. Cantidad a prescribir: entre 90 y 240 capsulas por mes usualmente Topiramato

Indicado para epilepsia parcial y generalizada. Dosis: debe de comenzarse lentamente semanas 1-2, 25 mg por las tardes, semanas 3-4, 25 mg 2 veces da, posteriormente aumentar 25-50 mg por da hasta llegar a 200-400 mg al da. Con este medicamento hay riesgo de clculos renales y perdida de peso Presentacin: TOPIRAMATO 25 mg y 100 mg Tableta Manejo y tratamiento de la epilepsia resistente.

Cerca del 35% de pacientes necesitan varias drogas, y 20% sufren de convulsiones recurrentes a pesar del uso de frmacos modernos combinados. Un paciente con epilepsia resistente al tratamiento debe ser tratado siempre por un neurlogo. Se puede agregar a la terapia de base gabapentina, o topiramato. o Presentacin Gabapentina 300 mg cpsulas Algunos pacientes se benefician de la neurociruga y un neurlogo debe hacer las evaluaciones necesarias. La resistencia al tratamiento antiepilptico puede ser debida a: o Diagnostico errneo de epilepsia. o Inapropiada eleccin del anticonvulsivante para el sndrome epilptico. o Incumplimiento del paciente a la prescripcin. o Neoplasia cerebral subyacente. o Uso de drogas o alcohol. TODOS LOS MEDICAMENTOS ANTERIORES SON DE USO CRONICO

XIII. COMPLICACIONES POSIBLES

356 Broncoaspiracion. Hipertension cerebral. XIV.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Debern hospitalizarse los pacientes con recuperacin incompleta o un estado postictal prolongado Puede necesitarse hospitalizacin si el curso clnico esta complicado con otra condicin medica grave. Puede necesitarse una hospitalizacin corta en los pacientes con riesgo de convulsiones recurrentes y que no tienen adecuada supervisin en casa. Pacientes admitidos desde la emergencia tienen un 17% de riesgo de una convulsin recurrente temprana durante la hospitalizacin SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El seguimiento de los pacientes debera hacerce por unh neurologo Precausiones repecto al conducir vehiculos, nadar, manejar herramientas, el fuego y las alturas.

XV.

XVI.

CRITERIOS PARA EL ALTA Sin convulsiones en las ultimas 24-48 hrs. Buen estado general.

XVII. INCAPACIDAD: De 14 a 21 das de acuerdo a criterio mdico. XVIII. BIBLIOGRAFA 1. Berg AT, Shinnar S. Relapse following discontinuation of antiepileptic drugs: a metaanalysis. Neurology;44:601-608, 1994 2. British National Formulary Control of epilepsy 4_8_1, 53 edition 2007 3. Chadwick DW, Marson T, Kadir Z. Efficacy and tolerability of new antiepileptic drugs. Epilepsia;37(suppl 6):17-22, 1996 4. J. A. French, A. M. Kanner, Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs April NEUROLOGY 62, 2004. 5. Jose E Cevallos Seizures and Epilepsy: Overview and Classification E medicine from Web MD December 5, 2005. 6. Lders H, Acharya J, Baumgartner C, Benbadis S, Bleasel A, Burgess R, Dinner DS, Ebner A, Foldvary N, Geller E, Hamer H, Holthausen H, Kotagal P, Morris H, Meencke HJ, Noachtar S, Rosenow F, Sakamoto A, Steinhoff BJ, Tuxhorn I, Wyllie E. Semiological seizure classification. Epilepsia 39:1006-1013, 1998 7. National Collaborating Centre for Primary Care The epilepsies the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care October 2004. 8. Reetta Klviinen Treatment of epilepsy in adults EBM Guidelines 7.9.2006

357 9. Scottish Intercolegiate Guidelines Network Diagnosis and magnamentet of epilepsia in adults October 20, 2005 10. Wiliam Nowack First Seizure in Adulthood: Diagnosis and Treatment E medicine from Web MD August 29, 2006.

Tabla 2. Farmacocintia de las drogas Anticonvulsivas

358

Droga Carbamazepina Valproato Fenitoina Fenobarbital Clonazepam Oxcarbazepina Lamotrigina Gabapentina

Concentracion Terapeutica mol/l 2050 350700 4080 50150 0.050.2 30120

Vida media (horas) 1030 820 920(140) 50100(160) 2233(60) 58 29 57

Das para estado estable 1530 35 714(60) 1030 57(13) 1521

Tabla 3. Antiepilpticos ante los diferentes tipos de crisis epilpticas

Tipo de ataque epilptico

De eleccin

De segunda lnea

Otros frmacos a tener en cuenta

Frmacos contraindicados

Focales o secundariamente generalizadas Generalizadas tnico-clnicas Mioclnicas

Carbamazepina Oxcarbazepina cidoValproico Topiramato Carbamazepina cidoValproico Topiramato

Gabapentina Fenitona

Clonazepam Fenobarbital Fenobarbital Tiagabina Vigabatrina Carbamazepina Gabapentina Oxcarbazepina Tiagabina Vigabatrina Fenobarbital Fenitona Fenobarbital Carbamazepina Oxcarbazepina Carbamazepina Oxcarbazepina Fenitona Carbamazepina Gabapentina Oxcarbazepina

Oxcarbazepina Clonazepam Fenobarbital Fenitona

cido Valproico Topiramato (Topiramato)

Tnicas Atnicas

cido Valproico Topiramato cido Valproico Topiramato

Ausencias

cido Valproico Topiramato

359

Manejo de las Convulsiones en Adultos

Sospecha de Convulsiones

Nivel Primario

Evaluacin inicial por el medico

Obtener informacin inicial acerca del evento Examen fsico

Duda diagnostica

Sospecha de convulsin epilptica

Tratamiento con drogas antiepilpticas solo en circunstancias excepcionales Referir a un Neurlogo u otro especialista (eje. Cardilogo)

Referir a un Neurlogo tan pronto como sea posible (menos de 2 semanas)

Diagnostico por especialista con las investigaciones que se necesiten

Poco claro

Epilepsia

Convulsiones no epilpticas

Remisin a servicios de psicologa o psiquiatra

Mas estudios diagnsticos incluyendo evaluacin por causas fsicas (cardiacas) Remitir a nivel III

Investigacion y clasificacion por tipo de combulsiones y sindrome epileptico por un especialista

Tratamiento

Convulsiones prolongadas o repetidas Status Epileptico

360

Diagnostico diferencial de las convulsiones

Epilepsia Sincope con movimientos anormales secundarios Anormalidades cardiacas o respiratorias que presentan convulsiones anoxicas secundarias Desordenes de movimientos involuntarios y otras condiciones neurolgicas Hiperreflexia Desordenes convulsivos no epilpticos Epilepsia Cardiovascular Desordenes del movimiento Anormalidades del tallo cerebral, medula espinal o miembros inferiores Cataplexia Desordenes metabolicos Sincopes ideopaticos Isquemia vertebrobasilar Convulsiones motoras focales Tics Isquemia Cerebral transitoria Espasmo tnico o esclerosis mltiple Desorden de movimientos paroxsticos Convulsiones parciales Desordenes de movimientos Otros desordenes neurologicos Movimientos fisiolgicos normales Epilepsia del lobulo frontal Otras epilepsias Mioclonus patologico fracmentario Sindrme de piernas inquietas Apnea del sueo Sincope Epilepsia Desordenes cardiacos Micro sueos Ataques de pnico Hipoglucemia Crisis somato sensoriales: convulsiones, ataques isquemicos transitorios, hiperventilacin Sintomas vestibulares transitorios Sintomas visuales: migraa, AIT Epilepsia Migraa Ataque de pnico Drogas Alucinaciones o ilusiones causadas por perdida de un sentido Alucinaciones sicticos Relacionado a problemas de aprendizaje Epilepcia Emocional Encefalopatia aguda Status epileptico no convulsivo Sicosis intermitente Amnesia global transitoria Fuga histerica

Predominio de movimientos anormales

Movimientos convulsivos generalizados Sincopes Deficits motres focales transitorios Movimientos faciales y oculares Fenomenos episodicos durante el sueo

Predominio de disturbios de la conciencia, pensamientos y sensaciones

Perdida de conciencia Dficit sensoriales focales transitorios experiencias squicas Agresividad fsica o verbal Confusin prolongada o estados de fuga

361

GUIAS CLINICAS DE PSIQUIATRIA

362 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE II. III. IV. CDIGO DE LA ENFERMEDAD: F32-33 NIVEL II y III OBJETIVO: V. Describir los sntomas comunes de los trastornos depresivos. Identificar los factores de riesgo en la depresin. Unificar los criterios de diagnostico y de manejo.

DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD: Sndrome Depresivo: Son una serie de signos y sntomas generados por la combinacin de factores biolgicos, psicolgicos y sociales. Incluyen: Humor triste, tendencia al pesimismo y a la desesperanza, sentimientos de inutilidad, incapacidad para experimentar placer, enlentecimiento motor y cognoscitivo; las actividades bsicas neurovegetativas estn afectadas al igual que la alimentacin, el sueo y el auto cuidado. Episodio Depresivo: En los episodios depresivos (leves, moderados o severos), el paciente sufre un estado de nimo bajo, reduccin de la energa y disminucin de la actividad. Tambin esta disminuida la capacidad para disfrutar, interesarse y concentrarse y es frecuente la fatiga, ideas de culpa, de inutilidad, de muerte y/o suicidas. Distimia: Su caracterstica esencial es presentar un estado de nimo crnicamente depresivo que esta presente la mayor parte del da de la mayora de los das al menos durante dos aos.

VI.

CLASIFICACION De acuerdo con las definiciones del CIE-10 (vase Criterios Diagnsticos) Depresin leve: presencia de 4 sntomas Depresin moderada: 5-6 sntomas Depresin Severa: 7 o mas sntomas con o sin caractersticas sicticas

VII.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Como la mayora de las enfermedades siquitricas su causa no es conocida, parece ser de origen multifactorial. Contribucin biolgica

363 La susceptibilidad gentica juega un rol importante en la depresin, individuos con una historia familiar de trastornos afectivos (7%), trastornos de pnico, y dependencia de alcohol (8%) tienen un alto riesgo de depresin. o Algunas enfermedades neurolgicas aumentan el riesgo de depresin. Ejemplos incluyen enfermedad de Parkinson, ECV, esclerosis mltiple y trastornos convulsivos. o Exposicin a agentes farmacolgicos como la reserpina y los betabloqueadores, as como el abuso de sustancias como cocana y anfetaminas, narcticos y alcohol. o Dolor y enfermedades crnicas y el estrs sicosocial juegan un rol importante Contribucin sicosocial: Aunque la depresin puede originarse sin ningn estresor precipitante, el estrs y las prdidas interpersonales ciertamente incrementan el riesgo.
o

MEDIDAS PREVENTIVAS 1. Adecuado manejo de los elementos estresores. 2. Adherencia al tratamiento. 3. Adecuada contencin familiar. 4. Mejoramiento del entorno psico-biosocial del paciente. VIII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA:

La depresin es una enfermedad comn, tiene una prevalencia de 4-5% entre la poblacin y una prevalencia a lo largo de la vida de 15%. La depresin es a menudo un problema crnico con episodios recurrentes ( 50%) que se presentan a lo largo de la vida. La edad promedio en la que se presenta el primer episodio es a los 30 aos. Los factores hereditarios y de personalidad estn asociados a el inicio de la depresin, as como estrs sicosocial como factor desencadenante en muchos casos. La depresin severa frecuentemente inicia despus de un evento muy negativo en la vida (divorcio, desempleo, perdida de un ser querido) El riesgo de suicidio aumenta con el grado de depresin y los pensamientos y los intentos suicidas son comunes. La depresin es 2 veces ms comn en las mujeres que en los hombres. Entre los hombres el riesgo de muerte por suicidio es ms alto que entre las mujeres. SIGNOS Y SNTOMAS CARDINALES Frecuentemente el paciente no reconoce su humor depresivo y no puede caracterizar su sufrimiento como depresin. Muchos pacientes depresivos hablan lentamente y dan respuestas lentas y cortas a las preguntas, tienen apariencia decada, lenta y rgida. En la depresin sictica el paciente siente que la realidad esta distorsionada, y usualmente es poco realista y muy pesimista. El paciente puede estar sin hablar, aislado y no tiene cuidado por si mismo. Muchos pacientes presentan funciones cognitivas deterioradas y se quejan de dificultades de concentracin y memoria.

IX.

364 X. METODOS DIAGNOSTICOS. Historia Clnica y examen fsico Exmenes de laboratorio: No existen exmenes de laboratorio especficos para la depresin se deben ordenar dirigidos en base a los resultados de la historia clnica y el examen fsico. CRITERIOS DIAGNSTICOS De acuerdo al DSM-IV-TR los criterios diagnsticos para un episodio depresivo mayor son los siguientes: A. Al menos 5 de los siguientes, durante el mismo periodo de 2 semanas, representando un cambio en el funcionamiento previo; debe de incluir ya sea (a) o (b): (a) Animo depresivo (b) disminucin del inters o el placer (c) prdida o ganancia significativa de peso (d) Insomnio o hipersomnio (e) Agitacin o retardo sicomotor (f) Fatiga o prdida de energa (g) Sentimiento de prdida de autoestima (h) disminucin de la habilidad para pensar, concentrarse e indecisin (i) pensamientos recurrentes de muerte, ideacin suicida, intento suicida. B. Sntomas que no llenen los criterios de un episodio maniaco depresivo. C. Sntomas que causen deterioro del funcionamiento significativo. D. Los sntomas no son debidos al efecto directo de una sustancia o condicin fisiolgica E. Sntomas que no corresponden mayor a un luto por una perdida de un ser amado XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Alcoholismo Anemia Anorexia Nerviosa Ansiedad Trastorno Afectivo Bipolar Sndrome Fatiga Cronica Sndrome de Cushing Hipocondriasis Hipoglicemia Hipopituitarismo Hipotiroidismo XII. TRATAMIENTO MEDICO REGLAS BASICAS Menopausia Trastorno Obsesivo-Compulsivo Abuse Opioides Trastorno de Stress Postraumtico Hipersomnia Primaria Insomnio Primario Trastorno Esquizoafectivo Esquizofrenia Demencia Vascular Sndrome Wernicke-Korsakoff

365

Evaluar la capacidad funcional, la habilidad para manejar situaciones en el trabajo y en casa, y la necesidad de incapacidad, tratamiento de soporte u hospitalizacin. Evaluar el riesgo de intento suicida y acordar el seguimiento en consulta externa u hospitalizacin (voluntaria o involuntaria). La depresin es una enfermedad multifactorial, el uso de tanto antidepresivos como psicoterapia esta plenamente justificado. Los mejores resultados se obtienen frecuntenmele al combinar ambos.

INICIO DE TRATAMIENTO

Para la eleccin del nivel adecuado para el tratamiento vea Tabla 2 Tabla 2. Niveles de tratamiento para la Depresin

Nivel Primario Depresin aguda leve o moderada

Consulta externa de psiquiatra Depresin aguda severa Depresin Moderada con trastornos mltiples Conducta autodestructiva Depresin resistente al tratamiento Depresin e incapacidad para trabajar a largo plazo (> 3 meses)

Hospital Psiquitrico Depresin sictica Riesgo serio de suicidio Depresin severa e incapacidad.

Criterios para consulta con el especialista en Psiquiatra: o El paciente esta en peligro de suicidio o Hay problemas con el diagnostico o el tratamiento o Hay un problema severo con la cooperacin del paciente o La ausencia al trabajo ha durado mas de 3 meses o Se sospecha trastorno bipolar o Si se considera empezar un terapia de mantenimiento alargo plazo o Ase considera necesario el tratamiento de psicoterapia. OPCIONES DE TRATAMIENTO EN LA DEPRESIN Psicoterapia de apoyo emprica Farmacoterapia antidepresiva Combinacin de farmacoterapia antidepresiva y psicoterapia. En algunos casos otras terapias somticas (eje. Terapia electro convulsiva (TEC) terapia con luz brillante.) Para escoger loa opcin de tratamiento en la fase aguda vea Tabla 1 Hacer el seguimiento del tratamiento o decidir cambiarlo despus de un intervalo de 3-4 semanas, hasta que el paciente no tenga sntomas.
o o o o

366

Tabla 1. Severidad de la depresin y eleccin del tratamiento en la fase aguda Tratamiento Psicoterapia Antidepresivos Antipsicticos Terapia Electroconvulsiva Leve + +/ Moderada + + Severa (+) + + Psictica + + +

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA Evaluar si el paciente necesita hospitalizacin inmediata o El paciente debe referirse u hospitalizarse inmediatamente si: No es capaz de cuidarse a si mismo Claramente has perdido su sentido de la realidad Tiene ideacin suicida o es incapaz de cooperar o Asegurar el tratamiento hasta que el pacienten este en el hospital. LA FARMACOTERAPIA

Si el paciente puede ser tratado a nivel primario, all puede iniciarse la medicacin. o Considerar si el paciente tambin necesita tratamiento para la ansiedad o posiblemente drogas antisicticas o Las visitas de control durante la fase aguda debern ser frecuentes. o Informar al paciente y su familia acerca de la depresin y por supuesto de su tratamiento.

LA PSICOTERAPIA La intervencin sicolgica se usara particularmente en los casos leves a moderados de depresin. La disponibilidad de esta terapia usualmente es un problema. El paciente debe estar motivado y dispuesto a trabajar en ello semanalmente Alternativas: o Psicoterapia cognitiva o Psicoterapia psicodinamica o Terapia interpersonal.

LA TERAPIA ELECTROCONVULSIVA. (TEC) Indicada en los casos severos, sicticos o los llamados trastornos depresivos melanclicos especialmente si hay riesgo inmediato de suicidio. Puede ser igual o incluso ms efectiva que la farmacoterapia en casos seleccionados.

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS INDICACIONES DIETTICAS

367 1. 2. 3. 4. 5. Regular el consumo de Carbohidratos Ejercicio Higiene del Sueo Regular la ingesta de bebidas con alto de contenido de cocana y cafena. Evitar el uso del Tabaco, alcohol u otras drogas ilegales.

EJERCICIO 1. Se debe aconsejar a paciente realizar ejercicio fsico al menos 3 veces por semana de duracin moderada (45 min. a 1 hora) por 10-12 semanas preferencia aerobico. TRATAMIENTO DESPUS DE LA FASE AGUDA

Continuar los medicamentos por 4-6 meses despus que el paciente no presenta sntomas. Informar al paciente sobre el riesgo de recurrencia e informar como buscar ayuda. Si el paciente ha tenido episodios recurrentes de depresin mayor, considerar el tratamiento de mantenimiento a largo plazo por aos. Algunos casos necesitan tratamiento continuo. Utilizar el manejo psicoteraputico general en las visitas de control. o Ayudar al paciente a clarificar su situacin en la vida o Apoyar la autoestima del paciente o Ayudar en el proceso de luto asociado con perdidas de familiares o Ayudar a desvanecer los pensamientos depresivos o Informar al paciente y sus familiares sobre la depresin y su tratamiento Cuando se necesite organizar apoyo a travs de trabajo social.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS Se plantea un abordaje escalonado de la siguiente manera: Frmaco de primera eleccin: Inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina FLUOXETINA Frmacos de segunda eleccin: Inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina y norepinefrina: VENLAFAXINA Frmacos de tercera eleccin: un antidepresivo triciclico. IMIPRAMINA El 50% de los pacientes abandonan el tratamiento por efectos adversos del mismo y en alrededor del 30% de los pacientes no responden al tratamiento antidepresivo esto ocurre debido a: o Resistencia a uno o mas antidepresivos o Dosis inadecuadas o Duracin de la terapia ESQUEMA DE DOSIFICACION DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO De primera eleccin:

368 FLUOXETINA: Dosis: 20 mg una vez al da aumentar la dosis despus de 3 semanas si es necesario, dosis usual 2060 mg (ancianos 2040 mg) una vez al da; mx. 80 mg (ancianos mx. 60 mg) Presentacin: FLUOXETINA (como clorhidrato) Base 20 mg cpsulas. Cantidad a prescribir: entre 30-60 cap mensual mximo 120 cap en casos severos. En los pacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada. De segunda eleccin: VENLAFAXINA Dosis: inicialmente 75 mg da, incrementar si es necesario despus de al menos 34 semanas a 150 mg da en 2 dosis divididas; en los pacientes severamente deprimidos y hospitalizados incrementar mas si es necesario escalonadamente hasta 75 mg cada 23 das; mx. 375 mg da; no usar en nios y adolescentes menores de 18 aos. Presentacin: VENLAFAXINA (como clorhidrato) 75 mg capsula de liberacin prolongada. Cantidad a prescribir: usualmente 60 cap mensual, mximo 120 en casos severos. En los pacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada. De tercera eleccin: IMIPRAMINA Dosis: inicialmente hasta 75 mg da en dosis dividida, incrementar gradualmente a 150 200 mg si es necesario; hasta 150 mg pueden administrarse como un sola dosis al la hora de dormir; en ancianos inicialmente 10 mg da, incrementar gradualmente a 3050 mg da. Presentacin: IMIPRAMINA 25 mg. tableta recubierta. Cantidad a prescribir: entre 90-120 tabletas al mes mximo 180 mensual. En los pacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada. MANEJO DEL TRATAMIENTO Los antidepresivos no se recomiendan como manejo inicial para pacientes con depresin leve porque su relacin riesgo beneficio es pobre. El uso de antidepresivos deber considerarse para pacientes con depresin leve que persiste despus de otras intervenciones, y en aquellos en los que loa depresin esta asociada con problemas sicosociales y mdicos. El paciente debe de ser revisado cada 1-2 semanas al inicio del tratamiento antidepresivo. El tratamiento debe continuarse por al menos 4 semanas (6 en los ancianos) antes de considerar cambiar el antidepresivo por falta de eficacia. En caso de respuesta parcial continuar por 2 semanas mas (incluso mas en ancianos) Despus de la remisin, los antidepresivos deben continuarse a la misma dosis por al menos 4-6 meses (cerca de 12 meses en ancianos). Pacientes con historia de recurrencias debern recibir terapia de mantenimiento por al menos 2 aos. La combinacin de 2 antidepresivos puede ser peligrosa y raramente esta justificada (excepto bajo la supervisin de un especialista) Cuando la depresin se asocia con ansiedad la prioridad del tratamiento debe ser la depresin pues usualmente la ansiedad disminuye o desaparece al tratarse la primera.

369 FALTA DE RESPUESTA La falta de respuesta al primer curso de antidepresivos puede necesitar un aumento de la dosis o un cambio a una diferente clase de antidepresivo. La falta de respuesta a una segunda clase de antidepresivo puede requerir de una droga de aumentacin como el litio, psicoterapia, o TEC

TERMINACION DEL TRATAMIENTO Pueden ocurrir efectos adversos severos si se discontinua sbitamente un antidepresivo que se ha estado tomando por mas de 8 semanas. La dosis debe de disminuirse gradualmente a lo largo de 4 semanas o incluso ms si se ha administrado el tratamiento por muy largo plazo.

XIII. EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD, RIESGO Y COMPLICACIONES Complicaciones propias de la depresin y del tratamiento farmacolgico. 1. Suicidio 2. Refractariedad al tratamiento. 3. Factores Psicosociales (desempleo, divorcio y marginacin, etc.) 4. Dficit Cognitivo 5. Viraje a Mana 6. Sndrome Serotoninrgico ESTADISTICAS DE RECUPERACION 1. 29% de los pacientes depresivos se recupera de 1 a 6 meses. 2. El 43% de los pacientes depresivos se recuperan a 12 meses. 3. El 28% de los pacientes depresivos se recuperan despus de 2 aos. XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION 1.- Ideacin, Gesto o Intento Suicida 2.- Psicosis 3.- Compromiso importante de las esferas social, laboral, personal o familiar 4.- Agitacin Psicomotriz 5.- Agresividad contra si mismo, contra la propiedad y/o contra terceros XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Aplicacin de las diferentes escalas, tales como: 1. La escala de Hamilton para Ansiedad y Depresin. 2. Escala de Zung para Depresin. 3. Escala de desesperanza de Beck. 4. Otras XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA 1. Ausencia de ideacin Suicida. 2. Ausencia de sintomatologa psictica.

370 3. Disminucin en la presencia de sntomas cardinales, tales como: anergia, desesperanza. XVII. INCAPACIDAD A criterio medico de acuerdo al grado de depresin del paciente XVIII. RECOMENDACIONES AL ALTA: Los pacientes que iniciaron terapia antidepresiva deben de ser informados acerca del retraso en el inicio de accin de los medicamentos, el tiempo total que tomara el tratamiento, la necesidad de tomar los medicamentos como se indican, y los posibles sntomas de abstinencia por la descontinuacin abrupta del tratamiento. XIX. EQUIPO DE ELABORACIN DE GUIAS CLINICAS 1. 2. 3. 4. Dra. Dr. Dra. Dr. Norma Cecilia Mass Angel Garca Teresa Reyes Roger Iras

XX. BIBLIOGRAFIA 1. Tratado de Psiquiatra, Tomo I, Michael Gelder, Juan Lpez Ibar jr, Nancy Andreasen. Psiquiatra Editores, Barcelona, Espaa 2004. 2. Ereshefski, Interacciones medicamentosas involucrando antidepresivos: enfoque en Venlafaxina, Journal of Clinical Psychopharmacology, Vol. 16 No. 3, Suppl 2, Junio 1996 3. Roewbotham, Goli, Kunz, Lei, Venlafaxina de liberacin prolongada en el tratamiento de la neuropata diabtica: un estudio doble ciego, controlado con placebo, Pg.. 110 (2004) 697-706 4. Ravinder N Bhalla, MD, Depresin Emergency Medicine from Web MD October 30, 2006. 5. NICE Depression: management of depression in primary and secondary care April 2007 (www.nice.org.uk/CG023NICEguideline). 6. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs): Overview of regulatory status and CSM advice relating to major depressive disorder (MDD) in children and adolescents including a summary of available safety and efficacy data 29 September 2005 7. University of Michigan Health System. Depression. Ann Arbor (MI): University of Michigan Health System; 2005 Oct. 20 p. 8. Singapore Ministry of Health. Depression. Singapore: Singapore Ministry of Health; 2004 Mar. 54 p. 9. American Psiquiatric Association, Treatment of Patients With Major Depressive Disorder Second Edition April 2000 10. HirschfeldR M, . Efficacy of SSRIs and newer antidepressants in severe depression: comparison with TCAs. Journal of Clinical Psychiatry 1999;60(5) :326-335.

371 11. Casciano J, Arikian S, Tarride J-E, Doyle J J, Casciano R, . A pharmacoeconomic evaluation of major depressive disorder. Epidemiologia e Psichiatria Sociale 1999;8(3) :220-231. 12. Freeman H, Arikian S, Lenox-Smith A, . Pharmacoeconomic analysis of antidepressants for major depressive disorder in the United Kingdom. Pharmacoeconomics 2000;18(2) :143-148. 13. Erkki Isomets Depresin EBM Guidelines 22.8.2005 Article ID: ebm00716 (035.021) 14. Heikki Rytsl Antidepressants from the general practitioner's viewpoint EBM Guidelines 21.4.2006 15. Cipriani A, Brambilla P, Fluoxetine versus other types of pharmacotherapy for depression The Cochrane Library, Issue 1, 2007. Oxford: Update Software. 23 August 2005.

372
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD TRASTORNO BIPOLAR. II. CODIGO F31.0 - F31.9 (1) III. OBJETIVO a. Unificar criterios de diagnostico y manejo. b. Lograr un diagnostico temprano y exacto para tratar al paciente tan pronto como sea posible despus del primer episodio. c. El principal objetivo es el tratamiento agudo y prevencin de las recurrencias de los episodios maniacos y depresivos. IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD. El trastorno bipolar se caracteriza por perodos de excitabilidad (mana) que alternan con perodos de depresin. Dichas "fluctuaciones en el estado de nimo" entre mana y depresin pueden ser muy abruptas. El trastorno bipolar representa un sndrome en el cual adems de la afectacin del humor existen alteraciones del pensamiento, del estado psicomotor, el comportamiento, la motivacin, la fisiologa, y el funcionamiento psicosocial. (2) V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Trastorno Bipolar Tipo I. Trastorno Bipolar Tipo II. Trastorno con Ciclos Rpidos. Los diagnsticos varan segn la clasificacin de CIE -10 que refiere que para el trastorno bipolar van desde F31.0 hasta F31.9 VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores genticos, Sexo, Experiencias traumticas de la infancia, Entorno social, acontecimientos vitales, enfermedad fsica. VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA La incidencia del trastorno bipolar es aproximadamente de 1.0-1.6%3(4). Una alta mortalidad por suicidio es asociado con desorden bipolar; al menos la mitad de los pacientes hacen al menos un episodio o intento suicida durante su enfermedad. En estudios poblacionales la edad media de inicio del trastorno bipolar ha variado desde los 17-27 aos. En muestras clnicas, la edad media de inicio puede estar en la tercera dcada. El momento ms comn de inicio es el final de la adolescencia. (5) VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS En personas con vulnerabilidad gentica a dicho trastorno se les debe

373
IX. garantizar un entorno vital lo mas sano posible. Apego al tratamiento medico para evitar recadas y/o recidivas. Psicoeducacion al paciente y a la familia. Tratamiento de la Comorbilidad.

SIGNOS Y SNTOMAS CARDINALES El paciente usualmente tiene ambos episodios depresin mayor y mana o hipomana, raramente solo episodios de hipomana o mana

Hipomana

Levemente, pero se percibe un claro aumento o elevacin del humor que difiere en forma clara del funcionamiento psicolgico normal del paciente. La duracin puede ser de varios das a semanas. Presenta al menos tres de los siguientes sntomas. Incremento en la actividad y resistencia fsica. Incremento en la verbalizacion. Dificultad para concentrarse y fcilmente distraible. Reduccin en la necesidad de dormir. Aumento en la conducta y el inters sexual Aumento de gasto del dinero de manera irresponsable. Aumento de sociabilidad o familiaridad.

Mana

Los sintomas son muy parecidos a los que se presentan en la hipomania pero mucho mas fuertes, en consecuencia con un claro deterioro de las habilidades funcionales normales. Debido a la dbil capacidad de juicio y sobreactividad que se presenta en el paciente en episodio maniaco. A menudo el paciente en episodio maniaco puede causar serios daos a el mismo o incluso a sus familiares cercanos o incluso en su trabajo, y frecuentemente se expone a serios riesgos o situaciones de peligro. La mana a menudo es precedida por una fase presintomatica; el paciente siente aumento de energa, Insomnio, e inicio de la excitacin. El paciente puede asistir a la consulta y comportarse normal y tener una clara explicacin para su comportamiento. Para el diagnostico, tres (cuatro si el humor es irritable) de los siguientes sntomas pueden estar presentes por al menos una semana: Incremento en la actividad y resistencia fsica. Incremento en la verbalizacion y fluidez de palabras. Pensamientos y sentimientos acelerados. Desinhibicin. Reduccin de la necesidad de dormir. (El paciente tpico al menos duerme unas horas por la noche). Elevada auto-estima o pensamientos de grandiosidad. Distractibilidad o Constantes Cmbios de accion y planes.

374
Comportamiento Irresponsable con riesgo para el paciente pero que el no reconoce o percibe. Incremento actividad sexual y conducta sexual promiscua.

En la mana psicotica el paciente presenta alucinaciones e ideas delirantes. Algunas veces la condicin del paciente puede desarrollar un estado de delirio con confusin para lo que necesitara tratamiento de inmediato.

Episodios de depresin.
Los sntomas de la fase de depresin en el trastorno bipolar no difiere de los estados severos de la depresin pero la farmacoterapia si es diferente. (6) 1. 2. 3. 4. Tristeza, ansiedad, animo vaci Sensacin de desesperanza o pesimismo Sentimientos de culpa, baja autoestima Perdida de inters o placer en actividades que antes se disfrutaban, incluyendo el sexo 5. Energa disminuida y sensacin de fatiga 6. Dificultad para concentrarse, en lo memoria y en tomar decisiones 7. Inquietud o irritabilidad 8. Insomnio o hipersomnio 9. Cambios en el apetito o perdida no intencionada de peso 10. Dolor crnico u otros sntomas corporales persistentes no causados por enfermedades o traumas 11. Pensamientos sobre muerte o suicidio, o intentos de suicidio.

Episodios Mixtos.

Los episodios de mana y depresin aparecen al mismo tiempo o alternan rpidamente (Cicladores Rpidos) El humor puede presentarse deprimido pero la actividad puede estar acelerada. Tpicamente, la condicin de los pacientes varia y ambos extremos del humor y episodios concurren de manera simultnea. METODOS DIAGNOSTICOS: a) Historia Clnica Psiquiatrica. b) Usos de Escalas de Valoracin Psiquitrica. c) El diagnostico de trastorno afectivo bipolar debe hacerse despus de una evaluacin clnica acorde con el DSM o el CIE-10 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de condiciones como: mana secundaria a ciertos medicamentos (anfetaminas, corticoesteroides, levodopa e isoniazida) y mana secundaria a hipertiroidismo y algunas enfermedades intracraneales. Abuso de sustancias o alcohol.

X.

XI.

375
La razn mas comn para errar en el diagnostico es que los episodios tempranos de euforia no se registran, y el paciente en fase depresiva se cree que es una simple depresin. XII.

MEDIDAS TERAPUTICAS: Como regla la fase aguda del trastorno bipolar debe ser tratada por el psiquiatra. El perfil de la farmacoterapia a utilizar vara en las diferentes fases de la enfermedad. El protocolo de tratamiento en trastorno bipolar tipo II es principalmente similar al tratamiento al tratamiento del trastorno bipolar tipo I. Existen diferencias en el uso de la medicacin antidepresiva (menor riesgo en el tipo II) y el uso de lamotrigina y quetiapina en la terapia de mantenimiento.(7) Despus de la fase aguda prevenir nuevos episodios y la disfuncin del paciente es esencial. Se debe tener un monitoreo del status psiquitrico del paciente, se debe proveer a este de educacin sobre el trastorno bipolar y la manera de identificar tempranamente nuevos episodios y evitar factores de riesgo como el estrs o la disminucin del sueo o aparecimiento del insomnio. Las diferentes opciones de tratamiento se enlistan en la siguiente tabla.

Table 1. Resumen o opciones de tratamiento en desorden bipolar tipo I en varias fases del trastorno. Fase Mana Aguda Tratamiento Litio (concentracin 0.801.20 mmol/l) Valproato Carbamazepina Antipsicoticos atpicos Clonazepan (solo como tratamiento adyuvante) Las Drogas anteriores en combinacin. Terapia Electroconvulsiva (en casos de resistencia a la terapia) Litio (concentracin 0.801.20 mmol/l) Lamotrigine Valproato Carbamazepina Las Drogas anteriores en combinacin. Antidepresivos (solo en combinacin con uno de los enumerados, eliminar gradualmente en 612 semanas de remisin) Terapia Electroconvulsiva. Valproato Litio (concentracin 0.801.20 mmol/l) Carbamazepina Antipsicoticos atpicos Las Drogas anteriores en combinacin.

Fase Depresiva.

Episodios Mixtos

Cicladores Rpidos. Valproato Carbamazepina

376
Litio Lamotrigina (solo tipo II) Las Drogas anteriores en combinacin. Terapia de Mantenimiento. Litio (concentracin 0.401.00 mmol/l) Carbamazepina Valproato

LITIO: Dosis: Se debe de ajustar de acuerdo a la presentacin disponible, ajustar la dosis para lograr una concentracin srica de litio de 0.41 mmol/litro para mantenimiento y una concentracin 0.801.20 mmol/l para etapas agudas; la concentracin se mide 12 horas despus de una dosis entre los das 47 de tratamiento, luego cada semana hasta que la concentracin permanezca constante por 4 semanas y medir las concentraciones sricas cada 3 meses de all en adelante; al inicio del tratamiento la dosis puede dividirse a lo largo del da, pero se prefiere una sola dosis diariamente cuando la concentracin de litio se estabiliz. Presentacin: LITIO (carbonato) Base 300 mg. capsula. Cantidad a prescribir: segn necesidad de tratamiento. VALPROATO: Dosis: Inicialmente 750 mg al da dividido en 23 dosis, con incrementos de 500mg de acuerdo a la respuesta, dosis usual 12 g da. Presentacin: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta. Cantidad a prescribir: entre 60 y 120 tabletas al mes. LAMOTRIGINA: Dosis: inicialmente 25 mg da por 14 das, incrementar a 50 mg da en los siguientes 14 das, luego incrementar mx. 50100 mg da cada 714 das; mantenimiento usual 100 200 mg diariamente en 12 dosis divididas. Presentacion: LAMOTRIGINA 50 mg tableta. Cantidad a prescribir: 60-120 tabletas por mes. CARBAMAZEPINA: Dosis: inicialmente 100200 mg 12 veces al da, incrementarla lentamente hasta la dosis usual 0.41.2 g da en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.62 g da; en ancianos reducir la dosis inicial Presentacin: Presentacin: CARBAMAZEPINA 200 mg. tableta Cantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por da. ANTISICOTICOS ATIPICOS RISPERIDONA Dosis: inicialmente 2 mg una vez al da, incrementar si es necesario 1 mg diariamente; el rango de dosis usual es de 16 mg al da; ancianos inicialmente 0.5 mg dos veces al da y esta dosis se puede incrementar progresivamente adicionando 0.5 mg hasta lograr 1-2 mg dos veces al da. Presentacin: RISPERIDONA 2 mg Tableta.

377
Cantidad a prescribir: entre 30 y 90 tabletas por mes.

Tratamiento de la Mana e Hipomana en su etapa Aguda.

Los episodios maniacos agudos deben de ser tratados con la administracin oral de una droga antisictica o con valproato. Puede utilizarse litio si no se necesita un inmediato control del la conducta hiperactiva del paciente, pero si esto es necesario deber usarse en combinacin con un antisictico. Podr utilizarse inyecciones intramusculares de antisicticos y/o benzodiazepinas en casos de emergencia. La duracin del tratamiento debe ser determinada acorde con la reduccin de los sntomas, la aparicin de efectos adversos y la necesidad de prevenir relapsos. Paciente maniaco usualmente necesita hospitalizacin; y se requiere de un tratamiento de contencin. Cuando la fase maniaca se presenta de una manera leve se puede tratar el paciente de manera externa por el psiquiatra. En el tratamiento farmacolgico de la mana al menos dos drogas deben usarse en combinacion.p.ej. litio o valproato + un antipsicotico tpico o atpico (13). Hipomana es usualmente una condicin intermedia que tiene corta duracin; puede ser tratado de manera externa el paciente adicionando una dosis de una droga de mantenimiento y estabilizador del animo y/o un antipsicotico atipico.(14)

Tratamiento de la depresin Bipolar.

El uso incorrecto de los antidepresivos sin un uso concomitante de un estabilizador del nimo puede provocar en el paciente hipomana o mana, y/o acelerar las recurrencias de ambas fases de la enfermedad. o El tratamiento consiste en el uso de estabilizadores del nimo como monoterapia o en combinacin con antidepresivos. De los estabilizadores del nimo, litio y lamotrigina poseen un buen efecto antidepresivo. En todos los pacientes que durante su terapia de mantenimiento presentan episodios depresivos deber optimizarse su dosis de estabilizador del estado de animo y agregrsele un antidepresivo.

Tratamiento de los Episodios Mixtos.

Usualmente se utilizan las mismas drogas usadas en el tratamiento de la mana. El uso de antidepresivos durante los episodios mixtos pueden empeorar los sntomas provocando un switching a mana y cambios en el humor, y por lo tanto no deben ser usados. El Valproato es ligeramente preferido sobre el litio en los episodios mixtos.

378

Terapia de mantenimiento.

En la fase de mantenimiento la continua farmacoterapia es usada para prevenir episodios agudos de la enfermedad y recadas. Drogas que pueden provocar mania o hipomania (antidepresivos) o depression (neurolepticos tradicionales) deben evitarse su uso. Si existen episodios de recurrencia de la enfermedad, el tratamiento de mantenimiento usualmente debe ser a largo plazo. Incluso en tratamientos prolongados de ms de 10 aos sin sntomas con terapia de mantenimiento, episodios de la enfermedad pueden reaparecer si la terapia de mantenimiento se ha suspendido. Si se utiliza litio, se debe monitorear la concentracin de la droga al menos dos veces al ao. (los niveles ptimos en una terapia de mantenimiento son 0.60 1.00 mmol/l), y al menos una vez al ao se debe monitorearen sangre TSH, creatinina y electrolitos. o Litio posee una amplia gama de rango teraputico; concentraciones > 1.50 mmol/l pueden ser toxicas. El Clearence de Litio es reducido por deshidratacin, hiponatremia, uso de drogas antinflamatorias y por insuficiencia renal. o Si se sospecha de sobredosificacion se debe medir rpidamente el litio en sangre y disminuir su dosis o espaciar las dosis por un tiempo; en caso de intoxicacin referir inmediatamente a un hospital al servicio de emergencia. o La medicacin con litio debe hacerse gradualmente durante semanas; y su abrupta interrupcin puede provocar mana o depresin La intervencin psicosocial en la fase de mantenimiento (educacin al paciente, psicoterapia cognitiva conductual y alguna intervencin familiar) es bastante til en la adaptacin a la enfermedad y prevencin de nuevos episodios.

PREVENCION FARMACOLOGICA DE LOS RELAPSOS El litio es la terapia de eleccin para prevencin de los relapsos en el trastorno bipolar. El litio deber ser prescrito a una dosis apropiada con un rgimen de administracin a diario. La descontinuacin del Litio debe ser gradual para minimizar el riesgo de relapso. La carbamazepina puede ser usada como alternativa al litio, particularmente en pacientes con trastorno bipolar II o cuando el litio es inefectivo o inaceptable. La Lomotrigina puede utilizarse en pacientes que fueron estabilizados inicialmente con este medicamento, particularmente si se espera un relapso depresivo. INDICACIONES DIETTICAS. Evitar sustancias excitadoras del sistema nervioso central, como la cafena, alcohol tabaco y algunos medicamentos p.ej. anfetaminas. XIV. COMPLICACIONES POSIBLES. Suicidio, abuso de alcohol y drogas, desempleo y desestabilizacin familiar entre otras.

XIII.

379
XV. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Agresividad Ideacin suicida. Psicosis. Soporte familiar inadecuado. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Psicoeducacion Farmacoterapia. CRITERIOS PARA EL ALTA Estabilizacin Clnica, Tener conciencia de la enfermedad.

XVI.

XVII.

XVIII. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION Escalas psiquiatritas especficas para el trastorno bipolar, BPRS, YMRS, MADRS, HAM, etc. XIX. INCAPACIDADES. Depender de la evolucin clnica del paciente que puede ir de 0 das hasta 12 meses. EQUIPO DE ELABORACIN DEL GUIAS CLINICAS Departamento de salud mental.IHSS Perifrica 1 RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dra. Norma Mass. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

XX. XXI.

XXII.

1. Practice guideline for the treatment of patients with bipolar disorder (revision). Am J Psychiatry 2002 Apr;159(4 Suppl):1-50 2. British Medical journal Bipolar Disorder Web publication date: 01 May 2006 (based on November 2004 search) 3. Scottish Intercollegiate Guideline Network Bipolar Affective Disorder 82 quick reference guideline 4. Stephen Soreff, MD, Bipolar Affective Disorder Emedicine fron WEB MD October 30, 2006 5. CIE 10, clasificacin de Trastornos Mentales, criterios de la OMS 6. Michael G.Gelder; Juan J. Lopez-Ibor Jr.; Nancy Andreasen. Tratado de Psiquiatria, Tomo 1, pg. 7. Michael G.Gelder;Juan J. Lopez-Ibor Jr.;Nancy Andreasen. Tratado de Psiquiatria, Tomo 1 , pg. 816. 8. Muller-Oerlinghausen B, Berghoefer A, Bauer M,Bipolar Disorder,Lancet 2002;359:241-7 9. Michael G.Gelder;Juan J. Lopez-Ibor Jr.;Nancy Andreasen. Tratado de Psiquiatria, Tomo 1, pg.828 10. DSM IV Edicion 2002,pg.345; Edicion Electronica. 11. Vieta E, Goikolea JM. Atypical antipsychotic: newer options for mania and maintenance therapy. Bipolar Disorders 2005:7 (Suppl.4) 21-33

380
12. American Psychiatric Association: Diagnostic and statically manual of mental disorders, fourth edicion,text revision. Washington DC, American Psychiatric Association, 2000:385; 395 13. Tarsy Daniel, Ross J.Baldessarini and Tarazi Frank. I; Effect of Newer Antipsychotic on Extrapyramidal Function. CNS Drugs 2002:16(1):23-45 14. Calabrese, Joseph R.Keck Jr.Paul et al.A Randomized,double-blind,placebocontrolled trial of quetiapine in the Treatment of Bipolar I or II Depression. The BOLDER Study Group. Am J Psychiatry 2005; 162:1351-1360. 15. Peuskens J. Risperidone in the treatment of patients with chronic schizophrenia; a multinational,multicentre,double blind, parallel group study versus Haloperidol. Br J Psychiatry 1995;166:712-726;discussion 727-733. 16. Calabrese JR,Shelton MD,Bowden CL,et al.Bipolar rapid cycling: focus on depression as its hallmark. J Clin Psychiatry.2001;62(suppl 14):34-41. 17. Sachs G,Chengappa KNR,Suppes T,Mullen JA,Brecher M,Devine NA,Sweitzer DE. Quetiapine with lithium or divalproex for the treatment of bipolar mania: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Bipolar Disorders 2004:6:213223. 18. Vieta E,Goikolea JM. Atypical antipsychotics: newer options for mania and maintenance therapy. Bipolar Disorders 2005:7 (Suppl.4) 21-33 19. Calabrese, Joseph R.Keck Jr.Paul et al.A Randomized,double-blind,placebocontrolled trial of quetiapine in the Treatment of Bipolar I or II Depression. The BOLDER Study Group. Am J Psychiatry 2005; 162:1351-1360 also see Study BOLDER I and II. 20. Lieberman,JA,Stroup TS, McEvoy,JP,et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia NEJM 2005;353:1209-1223 21. Vieta E,Goikolea JM. Atypical antipsychotics: newer options for mania and maintenance therapy. Bipolar Disorders 2005:7 (Suppl.4) 21-33 22. Goldstein JM. Preclinical profile of quetiapine:an atypical antipsichotyc with clozapine-like pharmacology.In:Holliday SG,Ancill RJ,Mac Ewan GW,eds. 23. Schizophrenia; Breaking down the barriers.John Wiley & sons ltd 1996:177-236. 24. Goldstein J,Arvanitis L.ICI 204,636(Quetiapine): a dibenzothiazepine atypical antipsychotic. Review of preclinical pharmacology and highlights of phase II clinicals trials.CNS Drugs Reviews 1995;1;50-73 25. Tohen et al. Am J psychiatry.1999;156:702-709. 26. Keck P. Am J psychiatry.2003;160:1651-1658. 27. Hirschfeld RM,et al. J Clin Psychiatry. 2003;64:841-846 28. Vieta E,et al Br J Psychiatry.2005;187:229-234. 29. Nemeroff CB. J Clin Psychiatry.1997;58(Suppl 10):45-49. 30. Kinon BJ. J Clin Psychiatry 1998 ;59(Suppl 19) :18-22 31. Diabetes Care.2004;27:596-601 32. Peuskens J. Risperidone in the treatment of patients with chronic schizophrenia; a multinational, multicentre, double blind, parallel group study versus Haloperidol. Br J Psychiatry 1995;166:712-726;discussion 727-733. 33. Owens DG.Extrapyramidal side effects and tolerability of risperidone:a review. J Clin Psychiatry 1994;55(Suppl):29-35. 34. Kleinberg DL,et al prolactin levels and adverse events in patients treated with risperidone. J Clin Psychopharmacology 1999;19:57-61 35. Dickinson RA, et al.Neuroleptic-induced Hyperprolactinemia.Schizophr Res 1999 ; 35(Suppl.) :S75-S86.

381

GUIAS CLINICAS DE REUMATOLOGIA

382 ARTRITIS REUMATOIDE II. CODIGO DE LA ENFERMEDAD: M05 III. OBJETIVO Diagnstico Temprano Quitar dolor, inflamacin Prevenir destruccin articular Prevenir incapacidades e invalidez Incorporacin de actividades de la vida diaria IV. DEFINICIN La AR es una enfermedad inflamatoria crnica autoinmune sistmica y de causa desconocida. Es una poliartritis crnica simtrica y erosiva que debe sospecharse en pacientes mayores de 16 aos con inflamacin o derrame articular de ms de 6 semanas de duracin. V. CLASIFICACIN DE LA PROGRESIN DE LA AR Deben de considerarse los marcadores de actividad de la enfermedad: Articulaciones inflamadas (>20) Aumento de la velocidad de eritrosedimentacin (VES) Elevacin de la concentracin de protena C reactiva (PCR)} Hay una escala de actividad de medicin de la actividad de la enfermedad que combina diferentes variables que ha sido desarrollada recientemente: DAS 28 Elevada actividad de la enfermedad DAS 28 > 5.1 Baja actividad de la enfermedad DAS 28 < 3.2 CLASIFICACIN SEGN LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD Temprana: No hay cambios destructivos en la radiografa Puede haber evidencia de osteoporosis Moderada: Evidencia radiolgica de osteoporosis con o sin ligera destruccin sea, es factible que presente una ligera destruccin del cartlago Ausencia de deformidades, sin embargo puede haber limitaciones de movilidad. Atrofia de msculos adyacentes. Posibles lesiones de tejidos blandos extra articulares como Ndulos y tenosivitis. Severa: Atrofia de msculos adyacentes. Evidencia radiolgica de lesin del cartlago y hueso con osteoporosis asociada.

383 Deformidad articular como subluxacin, desviacin lunar, hiperextension sin fibrosis ni anquilosis. Atrofia muscular importante Lesiones de tejidos blandos extraarticulares como ndulos o tenosinovitis Terminal: Fibrosis o anquilosis Todos los criterios del tipo 3 VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS 1. Genticos: Complejo principal de Histocompatibilidad de Clase II: HLA con diferentes halotipos 2. Factores ambientales Infecciones, radiacin, txicos VII.

SITUACIN EPIDEMIOLGICA La prevalencia de la AR es cerca del 1 % en la poblacin general Se han reportado casos en las diferentes reas del mundo En America Latina el promedio de edad de inicio es a los 40 aos Es ms frecuente en mujeres, con una proporcin mujer/hombre de 3-4: 1

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS Deteccin temprana de la enfermedad con la subsecuente remisin temprana al reumatlogo Programas educativos de deteccin temprana para mdicos y pacientes IX. SIGNOS Y SNTOMAS CARDINALES El 70% inicia con dolores musculoesquelticos, presentando dolor, aumento de volumen e inflamacin preferentemente en MCF, carpo y IFP en forma simtrica. Solo un 10% puede ser asimtrica, la rigidez matutina se relaciona con el grado de inflamacin y la duracin es indicador clnico del grado de actividad de la enfermedad. Puede comprometer cualquier otra articulacin incluyendo columna cervical. En un porcentaje poco frecuente se presentan manifestaciones extraarticulares: Ndulos Reumatoides Vasculitis reumatoide Compromiso pulmonar (derrame pleural, ndulos pulmonares, bronquiolitis obliterante, neumonitis intersticial. Sndrome de Kaplan: ndulos pulmonares en pacientes con AR y neumoconiosis Sndrome de Sjgren Compromiso cardiaco: pericarditis, insuficiencia cardiaca y miocardiopata Compromiso renal: insuficiencia renal, nefropata por frmacos Compromiso gastrointestinal y heptico Compromiso neuromuscular: neuropatas perifricas Compromiso oftalmolgico: epiescleritis, keratoconjuntivitis sicca

384
Compromiso hematolgico: anemia ferropnica Sndrome de Felty : neutropenia, poliartritis y esplenomegalia Amiloidosis

X.

METODO DIAGNOSTICO Imgenes Rayos X de zona afectada: sobre todo manos o pies. Tcnica de partes blandas y estndar y Rx de Trax Sialografia ( en caso necesario) Ultrasonido de alta resolucin de zona afectada Resonancia magntica de zona afectada Laboratorio Clnico Hemograma VES (mtodo westergreen) PCR (mtodo nefelometrico) Factor Reumatoide Anti CCP (Antipeptido C Citrulinado) Qumica sangunea (serologia Hepatitis B y C, transaminasas). ANA Anti DNA Anti Sm C3 y C4 (CH 50) Anti SSa( Anti RO) Anti SSb( Anti La) Electrocardiograma Electromiografa ( en caso necesario) Anatoma Patolgica Biopsia sinovial CRITERIOS DIAGNSTICOS Se basa en criterio diagnsticos elaborados por la ARA en 1987 y revisados por ACR en 1998.

1-Rigidez articular matutina Rigidez matutina en las articulaciones y alrededor de ellas por lo menos de una hora de duracin antes de la mejora mxima 2-Artritis de tres o ms articulaciones:

385 Al menos tres reas articulares deben tener simultneamente hinchazn de tejidos blandos o derrame (no solo crecimiento seo), observado por un mdico. Las 14 reas articulares posibles: Interfalngicas proximales (IFP), metacarpofalngicas (MCF), muecas, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalngicas (MTF) , derechas e izquierdas. 3-Artritis de articulaciones de manos: Al menos un rea articular inflamada , segn se describe antes de la mueca , metacarpofalngica o interfalngica proximal. 4-Inflamacin articular simtrica Afeccin simultnea de las mismas reas articulares, en ambos lados del cuerpo. El transtorno bilateral de IFP, MCF y MTF es aceptable sin absoluta simetra. 5-Ndulos Reumatoides Ndulos subcutneos sobre las prominencias seas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares , observadas por un medico. 6-Factor reumatoide en suero Demostracin de cantidades anormales de factor reumatoide en el suero por un mtodo que sea positivo en menos de 5% de la poblacin de controles normales. 7-Cambio Radiolgico = cambios radiolgicos tpicos de artritis reumatoide en la radiografa PA de manos y Muecas, los cuales deben incluir: Osteopenia yuxtaarticular erosiones marginales, disminucin simtrica del espacio articular. Para propsitos de clasificacin se dice que un paciente tiene artritis reumatoide si satisface al menos cuatro de los siete criterios sealados. Los criterios 1 al 4 debieron estar presentes al menos durante seis semanas. No se excluyeron los pacientes con dos diagnsticos clnicos. La sensibilidad de estos criterios es de 91.2% y su especificidad es de 89.3%. En los estudios iniciales de la enfermedad, esto es, menos de un ano de evolucin, la sensibilidad es de 80.9% y la especificidad es de 88.2 %. Existe un subgrupo de pacientes que tienen poliartritis persistente durante 12 a 14 semanas de su evolucin, que no cumple esos criterios de clasificacin y que probablemente estn en las fases iniciales de la AR. Se asumen que en este grupo de pacientes debe fundamentarse el diagnostico clnico con hechos de laboratorio e imagen, como son los anticuerpos contra pptidos cclicos citrulinados, el ultrasonido de alta resolucin y las imgenes por resonancia magntica de las pequeas articulaciones de las manos XI. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Poliartritis Crnicas: Infecciosas: virales: Hepatitis, HIV Metablicas: Hiper o Hipotiroidismo Autoinmunes: pseudopolimilgica, Esclerosis Sistmica, LES, Sndrome de Sjgren, Dermatomiositis, Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo, Sndrome de Sobreposicin.

386

XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Educacin Promover hbito de salud Costumbres y estilos de vida Medicina fsica y rehabilitacin Ayuda psicolgica Ejercicios Educacin al paciente Descanso Cuidados de los pies MEDIDAS FARMACOLOGICAS 1. LISTADO DE LOS FRMACOS Y EL GRUPO TERAPUTICO A QUE PERTENECEN Analgsicos para calmar el dolor Acetominofen Antiinflamatoria No Esteroidales (AINES) para aliviar la inflamacin Diclofenaco Ibuprofeno Esteroides a dosis antiinflamatoria Prednisona 5 mgs (30-90 tabs al mes) Frmacos Modificadores de la Enfermedad (FARMES) que retrasan el progreso de la enfermedad Azatioprina Hidrocloroquina Leflunomida Metotrexate Sulfasalazina Terapia biolgica con frmacos que retrasan y/o detienen el proceso inflamatorio y el deterioro del dao articular. Etanercept Rituximab

387

Lineamientos recomendados para el inicio de tratamiento 1. El tratamiento de la AR deber iniciarse con dos frmacos modificadores de la enfermedad (FARME) y a juicio del reumatlogo tratante se podr aadir un tercer FARME; en todos los casos de deber tomar en consideracin que las dosis teraputicas sean las optimas, el enfermo recibir durante no mas de 3 meses la combinacin escogida y se podr modificar sustancialmente despus del tiempo mencionado en caso de no obtenerse la respuesta esperada (remisin parcial o total de la enfermedad) 2. Cuando se requiera el ajuste por falla teraputica o deficiente respuesta, se podr elegir cualesquiera de las siguientes opciones: Agregar o sustituir un FARME al esquema ya establecido, incluyendo dosis bajas de prednisona (< 10 mg/da), o bien iniciar un agente biolgico combinado con un FARME. Rituximab.- es la nica terapia selectiva dirigida a clulas B para el tratamiento de la AR activa en pacientes adultos. Esta aprobacin es especfica para los pacientes con AR que no han respondido adecuadamente a los tratamientos biolgicos actuales (anti-TNF) o que presenten alguna contraindicacin para el uso de biolgicos anti-TNF. *Las diferentes terapias biolgicas antes mencionadas deben indicarse en combinacin con dosis teraputicas de metotrexate. Cuadro de los frmacos con evidencias nivel A-B de eficacia y seguridad teraputica que se incluiran en el Cuadro Bsico de Medicamentos luego del consenso con los reumatlogos y otras especialidades relacionadas Frmaco DICLOFENACO (sdico) Presentacin
50 mg tableta 25 mg/ml, solucin

recubierta.

inyectable para uso I.V e I.M amp. 3 ml. Base 9mg/5ml suspensin oral Fco. IBUPROFENO
ACETAMINOFEN O (PARACETAMOL) PREDNISONA 600 mg tableta.

Cantidad para un mes 30-60 Tab 50-150 mg al da dividido 2-3 veces 6 ampollas al da 75 mg IV una vez al da o BID

Dosis

600 mg TID-QID

30-90 Tab

500mg tableta 5mg tableta 50mg tableta

500-1g cada 4-6

15-60 tab. horas. Maximo 4g 5 mg TID 90 Tab 25- 50 mg al da 30 Tab

388 Frmaco
METOTREXATO (como sal sdica)

Presentacin
2.5mg tableta Base 25mg/1ml

Dosis
7.5mg25mg una

solucin inyectable, Fco. 2 ml

vez a la semana

Cantidad para un mes 90 tab 2 fcos

HIDROXICLOROQUINA (Sulfato) SULFASALAZINA LEFLUNOMIDA

Base 400 mg

tableta recubierta 500mg tabletas

20mg tableta 100mg tableta

400mg al da 1

30 tab 60

AZATIOPRINA ETANERCEPT SC

50mg. Tableta 25 mg Ampula

RITUXIMAB

500 mg/50 ml. fco

Ampulas/m es 1000 mg stat y 4 Fcos /mes luego cada 15 das

gramo 3 gramos da 20 mg al da (dosis ataque) 100mg / da x 3 das 50-150 mg /da 25mg SC 2 veces por semana

180 tab. 30 tab. 3 tab.

30-90 8

Frmacos para Terapia Biolgica: Previa aprobacin del Comit Local de Farmacoterapia se podr adquirir otros biolgicos que presenten ventajas a la institucin o por falla teraputica a los incluidos en las Guas Clnicas. Cada paciente con este tratamiento ser manejado con un protocolo de manejo de biologicos. MEDIDAS QUIRURGICAS Sinovectomias. Reemplazo Articular

389

ALGORITMO DEL TRATAMIENTO

390

XIV. INDICACIONES QUIRURGICAS

Lesin severa de las articulaciones afectadas (G III IV) (Manos, caderas, pies y

rodillas). Necrosis avascular de las articulaciones Deformidades que limiten la funcionabilidad de las articulaciones Lesiones tendinosas Ndulos reumatoides

XV. INDICACIONES DIETETICAS Control de peso ideal. Suplemento de calcio, acido flico, etc. XVI. COMPLICACIONES POSIBLES Osteoporosis Artrosis secundaria Infecciones (inmunosupresin) Toxicidad Gstrica, Heptica, Renal, hematolgica, alrgicas, endocrinolgicas XVII. CRITERIOS HOSPITALIZACION Artritis Reumatoide Activa Complicaciones de la enfermedad Infecciones Inmunosupresin

XVIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cita Mdica: AR no controlada: Cada mes AR controlada: Cada 3 meses Referencia al reumatlogo por el medico de atencin primaria Artritis de ms de 4 semanas en ms de 1 articulacin Alteracin VES, PCR, RA test Y anemia Cambios radiolgicos zona afectada IXX. CRITERIOS PARA EL ALTA Control de la fase aguda de la AR o la causa que motivo; Control de la causa que motivo la hospitalizacin.

391 XX. CRITERIOS DE MONITORIA Y DE EVALUACION Velocidad de Eritrosedimentacin (VES) Protenas C Reactiva (PCR) Factor Reumatoide (FR) Hemograma Pruebas de funcionamiento heptico QS (Qumica sangunea) Glicemia DAS 28 HAQ Rayos x

XXI. Criterios de Remisin: Rigidez matutina menor 15 minutos Ausencia de fatiga Ausencia de dolor articular en reposo o movimiento Ausencia de inflamacin en la articulacin DAS 28 menor 3.2 XXII. INCAPACIDADES Segn actividad y/o complicaciones de la enfermedad XXIII. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. Helga I. Codina V. Dra. Fany Patricia Berrios Godoy Dr. Francisco Octavio Giron Dr. Carlos G Banegas CH. Dr. Hugo Alonzo.

XXIV. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Servicio de Reumatologa BIBLIOGRAFA 1. Visser H, Le Cessie S, Vos K, Breedveld FC, Hazes JM. How to diagnose rheumatoid arthritis early: a prediction model for persistent (erosive) arthritis. Arthritis Rheum 2002; 46: 357-65 2. Lindqvist E, Eberhardt K, Bendtzen K, Heinegard D, Saxne T. Pronostic laboratory markers of joint damage in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2005; 64 :196-201 3. Anderson JJ, Wells G, Verhoeven AC, Felson DT. Factors predicting the response to treatment in rheumatoid arthritis: the importance of disease duration. Arthritis Rheum 2000; 43: 22-29

392 4. Landewe RB, Boers M, Verhoeven AC, Westhovens R, Van de laar MA, Markusse HM, et al. COBRA combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis: long-term structural benefits of a brief intervention. Arthritis Rheum 2002; 46: 347 5. Scott DL, Prognostic factor in early rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2000; 39 (suppl): 24-9 6. Van Jaarsveld CH, Jacobs JW, Van der Veen MJ, Blaauw AA, Kruize AA, Hofman DM, et al. On behalf of the rheumatic research fundation, Utrecht, The Netherlands. Aggressive treatment in early rheumatoid arthritis: a randomized controlled trial. Ann Rheum Dis 2000; 50: 468- 77 7. ODell JR, Leff R, Paulsen G, Haire C, Mallek J, Eckhoff PJ, et al. Treatment of rheumatoid arthritis with methotrexate and Hydroxichloroquine methotexate and Sulfasalazine, or a combination of the three medications: results of a two-year, randomized, doble blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2002; 46: 116470 8. Guideline for the management of rheumatoide arthrits 2002 update. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guideline. Arthritis Rheum 2002; 46: 328-46 9. Numohamed MT, Dijkmans AC, Efficacy, Toterability and cost effectiveness of disease-modifying antirheumatic drugs and biologic agents in rheumatoid arthritis. Drugs 2005; 65: 661-94 10. Klareskog L, Van der Heijde D, de Jager JP, Gough A, Kalden J, Malaise M, et alTherapeutic effect of the combination of etanercept and methotrexate alone in patients wuth rheumatoid arthritis: double blind randomized controlled trial. Lancet 2004; 363: 675-81 11. Cohen S, Emery P, Greenwald M, Dougados M, Furie R, et al. Rituximab for rheumatoide arthritis refractory to anti- Tumor Necrosis Factor therapy. Artritis &Rheumatism 2006; 54; 2793- 2806 12. Emery P, Fleismann R, Filipowicz-Sosnowska A, Schechtman J, Szczepanski L et al. The efficacy and safety of rituximab in patients with active rheumatoid arthritis despite methotrexate treatment. Artritis &Rheumatism 2006; 54;13903- 1400 13. Editors Article ID: ebm00456 (021.020) 2006 Duodecim Medical Publications Ltd 14. British National Formulary Copyright BMJ Publishing Group Ltd and RPS Publishing 2006 15. Clark P, Tugwell P, Bennet K, Bombardier C, Shea B, Wells G, Suarez-Almazor ME. Injectable gold for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 1997;(4):CD000520 16. Clinical Pharmacology Copyright 2006 17. Criswell LA, Saag KG, Sems KM, Welch V, Shea B, Wells G, Suarez-Almazor ME. Moderate-term, low-dose corticosteroids for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 1998;(3):CD001158 18. De Broe S, Hewitson P, McBride A. Leflunomide: a new disease modifying drug for rheumatoid arthritis. Southampton: Wessex Institute for Health Research and Development. Development and Comm. 1999. 1-29 [DARE-12000008251 3] 19. De la Serna C, Rodrguez-Gmez SJ, Martn MI, Martnez J Hemorragia digestiva por rofecoxib Med Clin (Barc) 2002;118:238-8.

393 20. Esta revisin debera citarse como: Garner S, Fidan D, Frankish R, Judd M, Shea B, Towheed T, Wells G, Tugwell P. Celecoxib para la artritis reumatoide (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Nmero 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 21. Evidence-Based Medicine Guidelines 22. Fortin PR, Lew RA, Liang MH, Wright EA, Beckett LA, Chalmers TC, Sperling RI. Fish oil in rheumatoid arthritis. J Clin Epidemiol 1995;48:13791390 [DARE11996000059 5] 23. Garner S, Fidan D, Frankish R, Judd M, Shea B, Towheed T, Wells G, Tugwell P. Celecoxib para la artritis reumatoide (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Nmero 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 24. Garner SE, Fidan DD, Frankish RR, Judd MG, Towheed TE, Tugwell P, Wells G. Rofecoxib for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD003685 25. Gtzsche PC, Johansen HK. Short-term low-dose corticosteroids vs placebo and nonsteroidal antiinflammatory drugs in rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD000189 26. http://212.188.234.56/newgenClibPlus/ASP/logina.asp?product=CLIBPLUS&usern ame=_USERNAME_&group=3651&server=UpdateUK&authcode=631924939582 65315&country=HN&guest=_GUEST_&SearchFor=_searchfor_ 27. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/msd/1106/1106_I16.jsp 28. http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/celebrex/celebrex-hcp.htm 29. Kremer MJ. n-3 fatty acids and supplements in rheumatoid arthritis. Am J Clin Nutr 71(1) suppl):349S-51S; 2000 30. Montero MJ, Rodrguez FJ, Valles N, Lpez de Castro, F, Esteban M, Cordero, B Desde qu nivel asistencial se prescriben los inhibidores de la ciclooxigenasa2? Aten Prim 2002;30:363-7 31. Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M, Moher D, Wells G, Tugwell P. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 1999;(4):CD000951 32. Pedrs C, Cereza G, Laporte JR Primeras notificaciones espontneas de reacciones adversas a los nuevos antiinflamatorios selectivos de la ciclooxigenasa-2 Med Clin (Barc) 2002;118:415-7. 33. Ruilope LM, Coca A. Inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COXIBS) y morbilidad cardiovascular Med Clin (Barc) 2002;118:219-21. 34. Saag KG, Criswell LA, Sems KM, nettleman MD, Kolluri S. Low-dose corticosteroids in rheumatoid arthritis: a meta-analysis of their moderate-term effectiveness. Arthritis Rheum 1996;39:1818-1825 [DARE-11996001893 2] 35. Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Homik J, Wells G, Tugwell P. Antimalarials for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD000959 36. Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Wells G, Tugwell P. Cyclophosphamide for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD001157

394 37. Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Wells G, Tugwell P. Methotrexate for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 1998;(2):CD000957 38. Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Wells G, Tugwell P. Sulfasalazine for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 1998;(2):CD000958 39. Suarez-Almazor ME, Spooner C, Belseck E. Azathioprine for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD001461 40. Suarez-Almazor ME, Spooner C, Belseck E. Penicillamine for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD001460 41. Suarez-Almazor ME, Spooner CH, Belseck E, Shea B. Auranofin versus placebo in rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD002048 42. Vallano A, Llop R, Bosch M Beneficios y riesgos de los antiinflamatorios no esteroides inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 Med Clin (Barc) 2002;119:429-34. 43. Verhoeven AC, Boers M, Tugwell P. Combination therapy in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1998;37:612619 [DARE-11998001091 1] 44. Verhoeven AC, Boers M. Limited bone loss due to corticosteroids: a systematic review of prospective studies in rheumatoid arthritis and other diseases. J Rheumatol 1997;24:14951503 [DARE-11997001026 4] 45. Wells G, Haguenauer D, Shea B, Suarez-Almazor ME, Welch VA, Tugwell P. Cyclosporine for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 1998;(2):CD001083 *** . ***

395 USO DE TERAPIA BIOLOGICA EN ARTRITIS REUMATOIDE. Los siguientes lineamientos de manejo de Biolgicos en la artritis reumatoide fueron aprobados por la Sociedad Britnica de Reumatologa, Instituto Nacional de Excelencia Clnica Britnico, literatura de MEDLINE sobre publicaciones de datos acerca de los medicamentos anti-TNF, e informacin de las compaas farmacuticas que producen estos medicamentos. Los medicamentos anti TNF no son necesariamente la nica opcin teraputica disponible para los pacientes que son elegibles para terapia con biolgicos, el riesgo potencial del tratamiento versus el beneficio debe de considerarse en cada caso individual. Hay circunstancias donde los reumatlogos sienten que existen otros medicamentos que pueden producir igual respuesta clnica.

Criterios de elegibilidad para tratamiento con terapia biolgica

El paciente deber cumplir con los siguientes criterios: 1. Llenar los criterios de 1987 del Colegio Americano de Reumatologia para el diagnostico de AR 2. Tener una AR activa (un score de DAS mayor de 5.1) la medicin de la actividad de la enfermedad deber hacerse en dos momentos diferentes con un mes de diferencia confirmando enfermedad activa en cada uno de ellos. 3. Falla a la terapia estndar, definida por respuesta fallida o intolerancia a una prueba teraputica adecuada con al menos dos FARMEs (hidroxicloroquina, sulfasalazina, penicilamina, azatiopina, metotrexate o leflunoimida) adicionalmente una de las terapias fallidas deber ser metotrexate. Una prueba teraputica adecuada se define como: a. Tratamiento por al menos 6 meses, con por lo menos 2 meses usando la dosis estndar, a menos que exista toxicidad significativa que limite la dosis. b. Tratamiento por menos de 6 meses que tubo que ser suspendido por intolerancia o toxicidad, pero normalmente con al menos 2 meses a la dosis teraputica. Pueden haber circunstancias donde los FARMEs estn relativamente contraindicados, por lo que una terapia con anti TNF puede ser considerada muy temprano en el curso de la enfermedad, y aun en pacientes en los cuales el metotrexate aun no ha sido usado. Sin embargo, en la prctica clnica ser rara la circunstancia que necesite el uso de una terapia de anti TNF como primera lnea. Criterios de exclusin los criterios ms importantes de exclusin incluyen: 1. Mujeres embarazadas o amamantando 2. Infeccin activa 3. Artritis sptica en los ltimos 12 meses. 4. Sepsis de una articulacin prosttica dentro de los ltimos 12 meses o indefinidamente si la articulacin permanece in situ 5. Insuficiencia cardiaca grado 3 o 4 de la clasificacin de la New York Heart Association (NYHA) 6. Historia clara de enfermedad desmielinizante.

396 Se debe de tomar extrema precaucin en los pacientes con predisposicin a infecciones, eje. Ulceras crnicas en las piernas, infecciones persistentes o recurrentes, catteres urinarios permanentes, tuberculosis, hepatitis B y C y VIH. Criterios para suspender la terapia 1. Desarrollo de toxicidad relacionada con el medicamento 2. Ineficacia que ser indicada por la falla en mejorar el score de DAS mas de 1.2 o de reducir a un score de 3.2 o menos despus de 3 meses de tratamiento. Sin embargo, si han ocurrido otros cambios en la terapia dentro de los primeros tres meses (que permitan por ejemplo una reduccin en la dosis de esteroides) el tratamiento debe de ser continuado por 3 meses mas, y no debe de ser mantenido mas de 6 meses en total si no se logra una respuesta en el DAS28 3. Infeccin intercurrente severa (suspensin temporal). 4. Embarazo (suspensin temporal). Duracin de la terapia con biolgicos

Durante los primeros 3 a 6 meses se evaluara la utilidad o no de la terapia pudiendo mantenerse hasta por 2 aos con evaluaciones semestrales de la continuidad o no del tratamiento. Hasta no tener ms datos sobre la seguridad de los medicamentos biolgicos a largo plazo, para fines de las guas clnicas actuales, el periodo mximo de tratamiento ser de 2 aos. Este periodo podr ser prorrogable en casos especiales a recomendacin del comit de medicamentos biolgicos Al suspender la terapia biolgica se regresa a los FARMEs, no se cambiara a otro biolgico si el anti TNF estaba funcionando.

Lineamientos para el manejo de los pacientes con condiciones especiales

1. Infecciones serias excluyendo tuberculosis La terapia anti TNF no debe ser iniciada en presencia de infecciones serias La terapia debe ser descontinuada en presencia de infecciones serias pero puede ser reiniciada una vez la infeccin se ha resuelto completamente La terapia no debe de ser usada en pacientes VIH positivos, con hepatitis B o C 2. Tuberculosis No podr iniciarse terapia con Etanercept en pacientes con Tuberculosis sin ser tratados en forma adecuada previamente. Todos los pacientes en esta terapia deben de ser monitoreados exhaustivamente por tuberculosis 3. Procedimientos quirrgicos El tratamiento con etanercept debera ser suspendido por 2 a 4 semanas previo a un procedimiento quirrgico mayor. El tratamiento podr reiniciarse postquirurgicamente cuando la herida haya sanado satisfactoriamente y si no hay evidencias de infeccin. 4. Vacunacin Si es necesario la aplicacin de una vacuna de virus vivo esta deber aplicarse al menos 6 semanas previo al inicio de la terapia con etanercept y 3 semanas posterior a la ultima dosis

397 5. Neoplasias Los pacientes deben de ser investigados por neoplasias si existe una sospecha clnica y la terapia debe de ser descontinuada si se confirma. 6. Lupus Eritematoso Sistmico Sin se presentan sntomas similares de LES durante la terapia con Etanercept: a. El medicamento debe de ser descontinuado b. Debe de darles apropiado tratamiento para los sntomas y signos clnicos 7. Insuficiencia Cardiaca Congestiva O Enfermedad Cardiovascular No debe iniciarse Etanercept en pacientes con ICC grado 3 o 4 de la NYHA, y debe ser usado con cautela en pacientes con ICC leve Los pacientes deben de monitorearse cuidadosamente por ICC durante su tratamiento con cualquier anti TNF. 8. Demielinizacion y complicaciones neurolgicas No debe administrase terapia con etanercept si existe historia clara de enfermedades desmielinizantes Esta terapia debe ser evitada si existe historia familiar de enfermedades desmielinizantes La terapia debe retirarse inmediatamente si aparecen signos de desmielinizacion 9. Embarazo y lactancia

La seguridad de las terapias con biolgicos durante el embarazo o la lactancia aun no ha sido establecida por lo que se recomienda: a. El embarazo debe de ser evitado durante las terapias con biolgicos y recomendar un mtodo anticonceptivo eficaz a las mujeres en edad reproductiva b. No debe darse lactancia materna durante la terapia c. Si la paciente se embaraza durante la terapia el biolgico debe de ser suspendido

Conclusiones Principales De acuerdo con las reglas bsicas del tratamiento la artritis reumatoide de la gua clnica correspondiente: No es posible predecir el progreso de la enfermedad por lo tanto los medicamentos modificadores de enfermedad o FARMEs deben de ser prescritos como primera eleccin en todos los pacientes despus del diagnostico. Los medicamentos biolgicos sern usados si el paciente cumple con los criterios de elegibilidad para tratamiento con terapia biolgica. La mejor evidencia de efectividad de estos medicamentos se obtiene mediante monitoria del curso radiolgico de la enfermedad. Finalmente, el etanercept debe de descontinuarse si aparecen efectos adversos severos o si no hay respuesta despus de 3 meses y caso de funcionar, la evidencias de seguridad actual orientan a que se use por 2 aos mximo.

398 BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. British Society for Rheumatology. Guidelines for prescribing TNF- blockers in adults with rheumatoid arthritis. London: British Society for Rheumatology, 2001 (www.rheumatology.org.uk). Breedveld FC, Emery P, Keystone E et al. Infliximab in active early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:14955.[Abstract/Free Full Text] Keystone EC, Haraoui B, Bykerk VP. Role of Infliximab in the treatment of early rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S200S202. Keystone EC, Haraoui B, Bykerk VP. Role of adalimumab in the treatment of early rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S198S199. Bathon JM, Genovese MC. The Early Rheumatoid Arthritis (ERA) trial comparing the efficacy and safety of etanercept and methotrexate. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S195S197. Emery P, Seto Y. Role of biologics in early arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S191 S194. Markham A, Lamb HM. Infliximab: a review of its use in the management of rheumatoid arthritis. Drugs 2000;59:134159.[CrossRef][ISI][Medline] Kavanaugh AF. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy for rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1998;24:593614.[CrossRef][Medline] Jones RE, Moreland LW. Tumor necrosis factor inhibitors for rheumatoid arthritis. Bull Rheum Dis 1999;48:14.[Medline] Harriman G, Harper LK, Schaible TF. Summary of clinical trials in rheumatoid arthritis using Infliximab, an anti-TNFalpha treatment. Ann Rheum Dis 1999;58(suppl 1):1614. Garrison L, McDonnell ND. Etanercept: therapeutic use in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1999;58(suppl 1):1659. Furst DE, Keystone E, Maini RN, Smolen JS. Recapitulation of the round-table discussion assessing the role of anti-tumor necrosis factor therapy in the treatment of rheumatoid arthritis. Rheumatology 1999;38(suppl 2):503.[Medline] Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M et al. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric monoclonal antibodies to tumor necrosis factor alpha. Arthritis Rheum 1993;36:1681 90.[ISI][Medline] Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M et al. Randomised double-blind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor alpha (cA2) versus placebo in rheumatoid arthritis. Lancet 1994;344:11257.[CrossRef][ISI][Medline] Bathon JM, Martin RW, Fleischmann RM et al. A comparison of etanercept and methotrexate in patients with early rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343:158693.[Abstract/Free Full Text] Lipsky PE, van der Heijde DM, St Clair EW et al. Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. Anti-Tumor Necrosis Factor Trial in Rheumatoid Arthritis with Concomitant Therapy Study Group. N Engl J Med 2000;343:1594602.[Abstract/Free Full Text] Moreland LW, Schiff MH, Baumgartner SW et al. Etanercept therapy in rheumatoid arthritis. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1999;130:47886.[Abstract/Free Full Text] Slifman NR, Gershon SK, Lee JH, Edwards ET, Braun MM. Listeria monocytogenes infection as a complication of treatment with tumor necrosis factor alpha-neutralizing agents. Arthritis Rheum 2003;48:31924.[CrossRef][ISI][Medline] De Rosa FG, Shaz D, Campagna AC, Dellaripa PE, Khettry U, Craven DE. Invasive pulmonary aspergillosis soon after therapy with Infliximab, a tumor necrosis factor-alpha-neutralizing antibody: a possible healthcare-associated case? Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:477 82.[CrossRef][ISI][Medline] Kroesen S, Widmer AF, Tyndall A, Hasler P. Serious bacterial infections in patients with rheumatoid arthritis under anti-TNF-alpha therapy. Rheumatology 2003;42:61721. Furst DE, Schiff MH, Fleischmann RM et al. Adalimumab, a fully human anti tumor necrosis factoralpha monoclonal antibody, and concomitant standard antirheumatic therapy for the treatment of rheumatoid arthritis: results of STAR (Safety Trial of Adalimumab in Rheumatoid Arthritis). J Rheumatol 2003;30:256371.[ISI][Medline] Hanauer SB. Review article: safety of Infliximab in clinical trials. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(suppl 4):1622. Doran MF, Crowson CS, Pond GR, OFallon WM, Gabriel SE. Frequency of infection in patients with rheumatoid arthritis compared with controls: a population-based study. Arthritis Rheum 2002;46:228793.[CrossRef][ISI][Medline] Doran MR, Crowson CS, Pond GR, OFallon WM, Gabriel SE. Predictors of infection in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2002;46:2294300.[CrossRef][ISI][Medline]

13.

14.

15. 16.

17. 18.

19.

20. 21.

22. 23.

24.

399
25. Cheifetz A, Smedley M, Martin S et al. The incidence and management of infusion reactions to Infliximab: a large center experience. Am J Gastroenterol 2003;98:131524.[CrossRef][Medline] 26. Edwards KR, Mowad CM, Tyler WB. Worsening injection site reactions with continued use of etanercept. J Drugs Dermatol. 2003;2:1847.[Medline] 27. Weisman MH, Moreland LW, Furst DE et al. Efficacy, pharmacokinetic, and safety assessment of adalimumab, a fully human anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody, in adults with rheumatoid arthritis receiving concomitant methotrexate: a pilot study. Clin Ther 2003;25:1700 21.[CrossRef][Medline] 28. Jarvis B, Faulds D. Etanercept: a review of its use in rheumatoid arthritis. Drugs 1999;57:945 66.[CrossRef][ISI][Medline] 29. Hochberg MC, Tracy JK, Hawkins-Holt M, Flores RH. Comparison of the efficacy of the tumour necrosis factor alpha blocking agents adalimumab, etanercept and Infliximab when added to methotrexate in patients with active rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003;62(suppl 2):ii13 ii16.[Medline] 30. Flendrie M, Creemers MC, Welsing PM, den Broeder AA, van Riel PL. Survival during treatment with tumour necrosis factor blocking agents in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003;62(suppl 2): ii30ii33.[Medline] 31. van Vollenhoven R, Harju A, Brannemark S, Klareskog L. Treatment with infliximab (Remicade) when etanercept (Enbrel) has failed or vice versa: data from the STURE registry showing that switching tumour necrosis factor alpha blockers can make sense. Ann Rheum Dis 2003;62:1195 8.[Abstract/Free Full Text] 32. Ang HT, Helfgott S. Do the clinical responses and complications following etanercept or infliximab therapy predict similar outcomes with the other tumor necrosis factor-alpha antagonists in patients with rheumatoid arthritis? J Rheumatol 2003;30:231518.[ISI][Medline] 33. Buch MH, Bingham SJ, Seto Y et al. Switching biologics after initial anti-tumour necrosis-a failure: success with further TNF-a antagonism but failure on subsequent interleukin-1 receptor antagonism. Rheumatology 2004; 43(suppl 2):37. 34. Bennett AN, Peterson P, Banya N et al. Adalimumab in clinical practiceinitial experience at a single UK center. Rheumatology 2004;43(suppl 2):37. 35. Wick MC, Lindblad S, Klareskog L, Van Vollenhoven RF. Adalimumab restores clinical response in patients who have lost response to infliximab (Remicade) or Etanercept (Enbrel): Data from the STURE registry. Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1): 260. 36. Van der Bijl AE, Breedveld FC, Antoni C et al. Infliximab failures in rheumatoid arthritis can be successfully treated with Adalimumab (Humira). Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1):264. 37. Brocq O, Albert CC, Roux CH et al. Adalimumab in severe rheumatoid arthritis after failure of one or two anti-TNF: 18 patients. Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1):531. 38. Feltelius N, Fored M, Blomqvist P et al. Safety and efficacy of adalimumab in arthritis patients previously treated with another biologic agent. Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1):304. 39. Kiely PDW, Johnson DM. Infliximab and leflunomide combination therapy in rheumatoid arthritis: an open label study. Rheumatology 2003;41:6317. 40. Durez P, Nzeusseu A, Dufour JP, Derogelaer JP, Houssiau FA. Treatment of severe refractory Ra with a combination of infliximab and azathioprine: one year results of an open label pilot study. Ann Rheum Dis 2002;61:abstract FRI0140. 41. Weinblatt ME, Kremer JM, Bankhurst AD et al. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factor receptor:Fc fusion protein, in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate. N Engl J Med 1999;340:2539.[Abstract/Free Full Text] 42. Klareskog L, van der Heijde D, de Jager JP et al. Therapeutic effect of the combination of etanercept and methotrexate compared with each treatment alone in patients with rheumatoid arthritis: doubleblind randomised controlled trial. Lancet 2004;363:67581.[CrossRef][ISI][Medline] 43. Cohen JD, Zaltni S, Kaiser MJ et al. Secondary addition of methotrexate to partial responders to etanercept alone is effective in severe rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:20910.[Free Full Text] 44. Weinblatt ME, Keystone EC, Furst DE et al. Adalimumab, a fully human anti-tumor necrosis factor alpha monoclonal antibody, for the treatment of rheumatoid arthritis in patients taking concomitant methotrexate: the ARMADA trial. Arthritis Rheum 2003;48:3545.[CrossRef][ISI][Medline] 45. Moreland LW, Margolies G, Heck LW Jr et al. Recombinant soluble tumor necrosis factor receptor (p80) fusion protein: toxicity and dose finding trial in refractory rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1996;23:184955.[ISI][Medline] 46. Sidiropoulos P, Bertsias G, Kritikos HD, Kouroumali H, Voudouris K, Boumpas DT. Infliximab treatment for rheumatoid arthritis, with dose titration based on the Disease Activity Score: dose

400
adjustments are common but not always sufficient to assure sustained benefit. Ann Rheum Dis 2004;63:1448.[Abstract/Free Full Text] Den Broeder AA, Creemers MC, van Gestel AM, van Riel PL. Dose titration using the Disease Activity Score (DAS28) in rheumatoid arthritis patients treated with anti-TNF-alpha. Rheumatology 2002;41:63842.[Abstract/Free Full Text] De Rosa FG, Shaz D, Campagna AC, Dellaripa PE, Khettry U, Craven DE. Invasive pulmonary aspergillosis soon after therapy with Infliximab, a tumor necrosis factor-alpha-neutralizing antibody: a possible healthcare-associated case? Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:477 82.[CrossRef][ISI][Medline] Gottlieb GS, Lesser CF, Holmes KK, Wald A. Disseminated sporotrichosis associated with treatment with immunosuppressants and tumor necrosis factor-alpha antagonists. Clin Infect Dis 2003;37:838 40.[Medline] Bowie VL, Snella KA, Gopalachar AS, Bharadwaj P. Listeria meningitis associated with Infliximab. Ann Pharmacother 2004;38: 5861.[Abstract/Free Full Text] Hage CA, Wood KL, Winer-Muram HT, Wilson SJ, Sarosi G, Knox KS. Pulmonary cryptococcosis after initiation of anti-tumor necrosis factor-alpha therapy. Chest 2003;124:23957.[Medline] Netea MG, Radstake T, Joosten LA, van der Meer JW, Barrera P, Kullberg BJ. Salmonella septicemia in rheumatoid arthritis patients receiving anti-tumor necrosis factor therapy: association with decreased interferon-gamma production and Toll-like receptor 4 expression. Arthritis Rheum 2003;48:18537.[CrossRef][ISI][Medline] Cairns AP, Taggart AJ. Anti-tumour necrosis factor therapy for severe inflammatory arthritis: two years of experience in Northern Ireland. Ulster Med J 2002;71:1015.[Medline] Gayliss N. Infliximab in the treatment of an HIV positive patient with Reiter's syndrome. J Rheumatol 2003;30:40711.[Medline] Walker RE, Spooner KM, Kelly G. Inhibition of immunoreactive tumor necrosis factor- by a chimeric antibody in patients infected with human immunodeficiency virus type 1. J Infect Dis 1996;174: 638.[ISI][Medline] Mantry PS, De Cross AJ, Ryan CK, Berg MJ. An interesting case of Crohn's disease in a patient with HIV infection treated with REMICADE [abstract]. American College of Gastroenterology 66th Annual Scientific Meeting, Las Vegas, NV, October 2224, 2001. Abstract P497. Tessnow K, Chiao L, Jamjian C et al. Safety and efficacy of infliximab therapy in HIV patients with Crohn's disease. Digestive Disease Week, San Francisco, CA, May 1922, 2002. Abstract 107000. Michel M, Duvoux C, Hezode C, Cherqui D. Fulminant hepatitis after Infliximab in a patient with hepatitis B virus treated for an adult onset Still's disease. J Rheumatol 2003;30:1624 5.[ISI][Medline] Ostuni P, Botsios C, Punzi L, Sfriso P, Todesco S. Hepatitis B reactivation in a chronic hepatitis B surface antigen carrier with rheumatoid arthritis treated with Infliximab and low dose methotrexate. Ann Rheum Dis 2003;62:6867.[Free Full Text] Oniankitan O, Duvoux C, Challine D et al. Infliximab therapy for rheumatic diseases in patients with chronic hepatitis B or C. J Rheumatol 2004;31:1079. Peterson JR, Hsu FC, Simkin PA, Wener MH. Effect of tumour necrosis factor alpha antagonists on serum transaminases and viraemia in patients with rheumatoid arthritis and chronic hepatitis C infection. Ann Rheum Dis 2003;62:107882.[Abstract/Free Full Text] Khanna M, Shirodkar MA, Gottlieb AB. Etanercept therapy in patients with autoimmunity and hepatitis C. J Dermatol Treat 2003;14:22932. Pritchard C. Etanercept and hepatitis C. J Clin Rheumatol 1999;5:17980. Keane J, Gershon S, Wise RP et al. Tuberculosis associated with Infliximab, a tumor necrosis factor alpha-neutralizing agent. N Engl J Med 2001;345:1098104.[Abstract/Free Full Text] Wolfe F, Michaud K, Anderson J, Urbansky K. Tuberculosis infection in patients with rheumatoid arthritis and the effect of Infliximab therapy. Arthritis Rheum 2004;50:372 9.[CrossRef][ISI][Medline] Gomez-Reino JJ, Carmona L, Valverde VR, Mola EM, Montero MD, BIOBADASER Group. Treatment of rheumatoid arthritis with tumor necrosis factor inhibitors may predispose to significant increase in tuberculosis risk: a multicenter active-surveillance report. Arthritis Rheum 2003;48:2122 7.[CrossRef][ISI][Medline] Manadan AM, Block JA, Sequeiera W. Mycobacteria tuberculosis peritonitis associated with etanercept therapy. Clin Exp Rheumatol 2003;21:526.[Medline] Abbott Laboratories. Humira prescribing information. North Chicago, IL 600064, USA: Abbott Laboratories, December 2002.

47.

48.

49.

50. 51. 52.

53. 54. 55.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: HIPERURICEMIA GOTA II. CODIGO: 274 III. DEFINICION DE ENFERMEDAD El Acido Urico es el catabolito final de las purinas. En el ser humano se considera HIperuricemia cuando el cido serico es mayor de 7mg/100ml mtodo uricasa Los niveles elevados de cido rico se depositan en forma de cristales de urato monosodico en los tejidos y articulaciones produciendo artritis e inflamacin en los tejidos IV. CLASIFICACION DE HIPERURICEMIA Y GOTA Primaria Defecto molecular no definido Baja excrecion 90% gota 1 poligenico Sobre produccin 10% gota 1 polignico Asociado a defecto enzimatico pp.ribosa p sintetasa Hipoxantina Guanina esta ligado al sexo

Secundaria Asociado a deficiencia glucosa 6 fosfatasa aumento biosintesis in novo lijado ligado al sexo Asociado a guanil fosforibosyl transferrasa ligado al sexo Idiopatico V. CAUSAS FACTORES RELACIONADOS La hiperuricemia es debida a aumento de la sntesis de cido rico. Este fenmeno ocurre en enfermedades mieloproliferativa mieloma mltiple anemia perniciosa, hemoglinopatias, policitemia vera, psoriasis, ingesta de alcohol > cerveza [guanosina], insuficiencia renal, obstruccin vas urinarias. Hiperuricemia por defecto de excrecin renal de Acido Urico Se requieren 1-2mg/dl sobre el nivel normal para mantener la excrecion del acido rico. La Hiperuricemia asociada a cetoacidosis diabetica o acidosis lactica de los alcohlicos o malnutricin estos cidos orgnicos compiten en el cido rico en su excrecin renal. El uso de diurticos es la causa ms comn de hiperuricemia otras causas aspirina a dosis bajas ac. Nicotnico, etambutol, ciclosporina, plomo, hipohiper tiroidismo etc. VI. PATOLOGA La Sinontis y Artritis inducida por cristales depsito de urato monosodico (gota), profosfato de calcio hidrato (pseudogota) este mecanismo desencadena la cascada de inflamacin VII. MEDIDAS PREVENTIVAS Baja ingesta de purinas , visceras mariscos (carnes rojas) Alcohol Medicamentos aspirina diureticos Ayuno prolongado

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Control en base concomitante obeso, hipertenso, diabetico dislipidemico. Educacin al paciente

VIII. SIGNOS SINTOMAS Artritis gotosa es una inflamacin articular aguda o estructuras sinoviales como las bursas de deslizamiento tendones vainas tendinosas es la nica manifestacin clnica de la gota. La podagra es la inflamacin de la primera metatarzofalangica ocurre en mas del 50 % puede manifestarse como monoartritis aguda del tarzo, tobillo, rodilla, MCF, olecranon o tendon de Aquiles. La forma poliarticular ocurre en un porcentaje bajo y cursa con fiebre con compromiso sistemico Evolucin clnica tipos A. Hiperuricemia asintomatica sin sntomas B. Artritis gotosa Aguda cursa con hiperuricemia o niveles de urico normal C. Perodos intercriticos D. Artritis Gotosa Crnica Sntomas: Dolor articular agudo provocado por inflamacin, inflamacin articular agudo enrojecimiento, aumento de calor, aumento tumoracin, limitacin funcional. IX. DIAGNOSTICO Historia Clnica Examen fsico Estudio de lquido sinovial urato monohidratado estudio de birrefringencia el cual es negativo ESTUDIOS DE LABORATORIO Acido urico serico Acido urico en orina de 24 horas, General de orina Glicemia, Bun, creatinina colesterol triglicridos, HDL, LDL, Hemograma VES; Velocidad de eritro sedimentacin Estudio de lquido sinovial hecho por reumatologo. Imgenes Rx Rx zona afectada pielograma Ultrasonido abdominal ECG con sospecha de cardiopatia. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras artritis provocadas por otros cristales, Artritis reumatoide, Osteoartritis Artritis Septica.

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XI.- MEDIDAS TERAPETICAS: MEDIDAS NO FARMACOLGICAS: Aconsejar no tomar alcohol, en especial cerveza. Valorar la comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipemia, psoriasis y enfermedad vascular. Dieta baja en purinas. Ingesta hdrica elevada (2 litros / da). Valorar la existencia de frmacos que elevan el nivel de cido rico en sangre y la posibilidad de retirarlo (no diuretico, no aspirina) Uso en litotripsia como opcin teraputica XII. TRATAMIENTO CLASIFICAR TIPO DE HIPERURICEMIA .paciente Iniciar antiflamatorios no esteroideos mientras se clasifica la enfermedad. Despus, cuando el paciente est desinflamado hay que iniciar el tratamiento hipouricemiante con Alopurinol y colchicina hiperexcretor Iniciar tratamientos con - Diclofenaco 75mg VO o IM cada 12 horas = 6090 tab. Amp de 75mgrs IM cada 12 horas - Colchicina 0.5mg 1tab cada 24 horas horas = 30-60 Tab. - Nunca iniciar alopurinol en el primer episodio de artritis ya que puede aumentar la crisis aguda. Paciente Hipo excretor Medicamentos uricosuricos Benzbromaroma 500g c/8 horas Probenecid 500mg c/8 horas 60-90 Tab (cuando exista en el mercado) 60-90 Tab

Iniciar antiflamatorios no esteroideos mientras se clasifica la enfermedad. Despus, cuando el paciente est desinflamado hay que iniciar el tratamiento hipouricemiante con Alopurinol y colchicina. Presentacin: DICLOFENACO (sdico) 75 mg tableta recubierta. Cantidad a prescribir: 60-90 tabletas Colchicina dosis de mantenimiento 0.5 mg cada 24 horas hasta que las crisis se presenten en periodos superiores a 9 meses. Presentacin: Colchicina 0.5 mg tabletas. Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas Alopurinol, 300-600 mg / VO / da (ajustando dosis segn evolucin) Presentacin: ALOPURINOL 300 mg. Tableta ranurada Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas

Diclofenaco Sodio, 75mg cada 12 horas

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XIII. COMPLICACIONES Clculos en tracto urinario o renal Infeccin urinaria - sepsis Insuficiencia renal Efectos secundarios de medicamentos Enfermedades concomitantes DM, Dislipidemia, Obesidad, HTA, Infarto Miocardio, etc XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Crisis aguda de gota de acuerdo a criterio medico Impotencia funcional Posibles Complicaciones XV. CRITERIOS DE ALTA Al resolver causa que motivo hospitalizacin

XVI. INCAPACIDAD 1 30 das XVII. Control Mdico por el Reumatlogo ELABORACION Y REVISIN Dr. FRANCISCO GIRN, Dra. FANNY BERRIOS Dra. HELGA I. CODINA V. SERVICIO DE REUMATOLOGIA IHSS

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ENFERMEDAD ARTICULAR, DEGENERATIVA, OSTEOARTRITIS, OSTEOARTROSIS I. II. CODIGO: M13 OBJETIVO: Diagnostico temprano y oportuno con criterios establecidos DEFINICION DE ENFERMEDAD: La Osteoartrosis es una enfermedad del cartlago hialino el cual recubre todas las articulaciones diartrodiales se caracteriza por tres signos: a. Clnicos b. Imgenes (USG, Rx, TAC, RMN) c. Laboratorio 1. Pinzamiento del cartlago por destruccin enzimtica, cambios radiolgicos pinzamiento de la interlinea, biolgicamente por presencia anormal de metabolitos, enzimas pro inflamatorios, aumento de lquido sinovial 2. Remodelacin de epfisis, metafisis oseas con neoformacion osea eburnizacin, osteofitos, quistes geodas 3. Sinovitis secundarios alteracin patolgica de la membrana sinovial IV. CLASIFICACION a. PRIMARIA ARTROSIS PRIMARIA O IDIOPATICA b. SECUNDARIA: La OA primaria hay prdida progresiva del cartlago de las articulaciones que soportan peso y remodelacin del hueso (osteofitos ) Subtipos Clnicos: OA Primaria ARTROSIS GENERALIZADA: Afecta manos, caderas, rodillas,manos pies Columna cervical y lumbar ARTROSIS NODAL GENERALIZADA: Compromete IFP IFD ARTROSIS EROSIVA: Articulaciones IFD, IFP, 1CMC, Cadera Rodillas

III.

OSTEOARTRITIS SECUNDARIA CAUSAS HEREDITARIA: Hemoglobinopatias, Hemofilias, hiperlaxitud artic ular ENDOCRINAS Y ADQUIRIDAS: Acromegalia, hIpo-hiperparatiroidismo, Obesidad, Fractura Articular, osteonecrosis neuropatia, trauma

V.

ETIOPATOGEMIA El cartlago hialino articular es un tejido especializado que contiene: a. Condrocitos macromoleculas b. Fibras colageno c. Sustancia fundamental o matriz, formada por acido hialuronico proteoglucanos agrecanos, agua y electrolitos, agua 60-80%

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La Artrosis siempre se inicia por la destruccin enzimatica bioqumico de la matriz del cartlagohialino, participan IL-1, estimula expresin de proteasas colagenasa, activador del plasminogeno TNF, parecida a ILI, la accin anablica y reparadora es producida por TGF, FGF, CSF, TIMP, ILE inhibe la degradacion del cartlago lo mismo IL6 Cambios en la matriz del cartlago hialino articular Superhidratacin (despus de los 30 aos) Conservacin de proteoglucanos Disminucin de los agrecanos, aumento de los no agrecanos Disminucin la fibra de colageno. Aumento CS4 disminucinks VI. EPIDEMOLOGIA La OA puede producir sntomas prcticamente de cualquier articulacin su prevalencia aumenta de manera constante con la edad, a los 65 aos de edad se encuentra evidencia radiolgica en el 70% de la poblacin, la OA de cadera ocurre raramente antes de los 50 aos su prevalencia es en pacientes mayores de de 65 aos. MEDIDAS PREVENTIVAS 1. Modificar factores predisponentes, trauma, obesidad 2. Ejercicios no traumatico 3. Control mdico temprano con reumatologa, rehabilitacin, nutricionista

VII.

VIII. SIGNOS SINTOMAS Inflamacin Articular Dolor generalmente se inicia despus que la articulacin est en reposo dura generalmente menos de 15 minutos disminuye con el ejercicio. Rigidez Articular con aumento de sensibilidad de articular, compromiso de capsula articular, tendones atrofia muscular Limitacin Articular y funcional [medir limitacin en grados] Crepitacin articular Articulaciones deformadas, sinovitis IX. METODOS DIAGNOSTICO Historia Clnica completa investigar causa 1 o 2, examen fsico y neurolgico Rx de articulacin afectada, cervical ap. lat.. oblicuas Hombros ap. rot.. Interna externa Lumbosacra ap. la.t oblicuas Pies ap. lat. Ultrasonido y resonancia magnetica para estudio de partes blandas TAC para estructuras oseas, Radioisotopos .biopsia sinovial

407

X.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Artropatas inflamatorias que pueden causar OA 2 Gota Pseudogota (CPPD) Cristales de Apatita Artritis Reumatoide Artritis sptica y reactiva Cambios Radiolgicos su relacin con la progresin de la OA 1. Pinzamiento del espacio articular, espacio por grosor del cartilago 2. Esclerosis subcondral que se debe al aumento de la densidad osea es secundario a inflamacin 3. Osteofitos proliferaciones oseas marginales por neoformacion osea 2 stress repetitivo del hueso articular. 4. Quistes subcondrales o geodas aparecen estudios de mayor evolucion

MEDIDA TERAPEUTICA: a. Nmero de articulaciones afectadas, intensidad, duracin del dolor efectos del reposo y ejericio estado general del paciente. b. Severidad de OA, deformidad, inestabilidad de la articulacin, sinontis, alteracin radiolgica. c. Riesgo del tratamiento, edad, enfermedad, concomitantes, hemorragias, anticoagulantes renal, heptico. El tratamiento de la artrosis tiene 3 objetivos fundamentales: 1) Aliviar el dolor y el malestar 2) Minimizar la incapacidad funcional 3) Retardar la progresion del proceso. ANALGESICO Acetaminofen de 500 o 750 mgs c/4-6 hrs 60-120 tab Acetominofen 500 + tramadol 50 o 100 mgs c/ 8 hrs 60- 120 tabs (ambos medicamentos estn por separado en el Cuadro Bsico) AINES - Ibuprofeno 600 mgs1c/8 horas 60 120 tab - Diclofenaco 75-100 mgs 1 x da 30 60 tab Segn actividad de OA o dificultad para laborar Glucosamina: 1.5 gr al dia VO Presentacin: capsulas o tabletas o sobres 1.5 gr Cantidad a prescribir: 30 unidades PIRAMIDE DEL TRATAMIENTO 1. Educacin al paciente. correccin biomecanico, analgesicos no opiaceos

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2. Esteroides intra articulares agentes tpicos AINES medicina fsica rehabilitacin. 3. Ac. hialuronico, AINES con opiaceos 4. CIRUGIA ORTOPEDICA 5. Uso de bastones andadores ferulas, munequeras, rodilleras 6. Ayuda para deambular dispositivos de adaptacin 7. Frulas inmobilizadores muequeras, rodilleras 8. Medicina fsica rehabilitacin XI. COMPLICACIONES Incapacidad funcional y laboral Discapacidad invalidez 2 a ciruga XII. HOSPITALIZACION 1. Caso quirrgico 2. Severidad en la actividad de la enfermedad

XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE OA controlado C/2-3 meses OA no controlado 1-2 meses XIV. CRITERIOS DE ALTA Resolucin de actividad de OA XV. INCAPACIDAD Segn criterio medico y actividad de enfermedad.

ELABORACION Y REVISION Drs. FRANCISCO.GIRN FANNY BERRIOS SERVICIO DE REUMATOLOGIA IHSS

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD OSTEOPOROSIS II. CODIGO: M80, M82 III. DEFINICION: Es una enfermedad sistemica que se caracteriza por baja masa osea con deterioro de la microarquitectura del tejido oseo afectando la calidad del hueso con aumento de la fragilidad y mayor riesgo de fractura. IV. CLASIFICACION (OP) GENERALIZADA Primaria - Juvenil - Postmenopausica Tipo I - Asociado edad Tipo II Secundaria Alimentarias - Baja ingesta de calcio vit D, bloqueadores en la absorcin de calcio. - Dieta rica en purinas - Aumento consumo de caf - Intolerancia a la lactosa Digestivas - Hepatopatias - Gastrectomas - Alcoholismo - Mala absorcin Endocrinopatias - Hiper Hipotiroidismo - HIper paratiroidismo - Defectos hormonales - Ovarica, Testicular, aumento de prolactina ,cushing Metablicas - Diabetes y Acidosis Nefropatia - Gentica Hematolgicas - Mieloma, leucemias Tumores - Ca y metastasis

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Frmacos - Corticoides, Heparina, Hidantoina ,Litio - Hormonas Tiroides - Methotrexato, - Barbturicos - Ciclofosfamida - Ciclosporina, etc Otros - Artritis Reumatoide - Inmovilizacin - Fracturas - Tabaquismo

V. FACTORES DE RIESGO (OP.1) Raza blanca > orientales > negros Sexo femenino > masculino Antecedentes familiares (de OP + fractura) Estatura < 160 mts Peso < 55kg Baja ingesta de calcio vitamina D Dficit de estrgenos antes de la menopausia y nuliparidad Menopausia precoz natural o quirurgica (ooforectomia/ histerectomia) Vida sedentaria Ver otras causas secundarias de osteoporosis VI. EPIDEMIOLOGIA Los cambios de la densidad osea (DMO) estn relacionados con la edadl en hombres y mujeres. La densidad disminuye rpidamente en mujeres con la deficiencia de estrgenos RIESGO DE FRACTURA DESPUES DE LOS 50 AOS Sitio Fx Fmur proximal Vertebras Radiodistal Otros Sitios Mujeres 16% 32% 15% 40% Hombres 5% 15% 2% 43% X Edad Aos

79 >70 66

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS 1. Diagnostico temprano con Dexa y remisin al reumatlogo lo mas pronto posible. 2. Investigar factores de riesgo. Tratar factores modificables, dieta, hbitos, ejercicio fsico. 3. Deteccin y Control de factores de riesgo modificables como: Escasez de grasa corporal Tabaquismo

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Alcoholismo Inactividad Control adecuado de enfermedades concomitantes Mejoramiento de actividades diarias como: Ejercicio adecuado segn grupo de edad Disminuir los factores de riesgo de cadas mediante: Mejora en el equilibrio Calzado adecuado Buena iluminacin nocturna Exposicin solar adecuada (promedio 15 min al da)

VIII. SINTOMAS Y SIGNOS La Osteoporosis es una enfermedad silenciosa, por lo que es necesaria una buena historia clnica y examen fsico (revisar factores de riesgo para sospechar el diagnstico). La radiologa convencional es til para el diagnstico de fractura, pero no para diagnstico de OP para que existan cambios radiolgicos el hueso debe haber perdido mas del 40% de calcio, cuando existe dolor torxico, lumbar, cadera, mueca despus de trauma mnimo debe sospecharse una fractura, la paciente puede presentar joroba de la columna por aplastamiento vertebral. Los exmenes perifricos de mueca no sirven para diagnstico ni para dar tratamiento, el ultrasonido de calcneo se usa como tamisaje se considera como otro factor de riesgo para indicar el examen dexa e iniciar tratamiento.Para que el DEXA tenga validez debe tener en su sofwer estudios de la misma poblacin a comparar, ya que la osteoporosis esta ligada a la genetica RAZA y SEXO IX. CRITERIOS DIAGNOSTICA DE LA OMS (ORGANIZACIN MUNDIAL SALUD) NORMAL DMO TSCORE -1 DE OSTEOPENIA OSTEOPOROSIS OSTEOPOROSIS SEVERA DMO TSCORE -1 2,5 DE DMO TSCORE DMO TSCORE -2,5 DE -2.5 DE + FRACTURA

TSCORE : Se compara el pico masa sea del paciente vrs grupo sano DEXA: Absorciometria dual de Rayos X Densitometra sea (DMO). El diagnstico precoz y definitivo de osteoporosis se realiza midiendo la densidad sea mediante DEXA (La tcnica de absorciometra dual de rayos X (DEXA por sus siglas en ingls) se considera actualmente el estndar de oro para el diagnstico de osteoporosis.). La DMO est indicada en los siguientes casos: a. Mujeres menopusicas con algn factor de riesgo: Historia familiar osteoporosis / fractura de cadera Menopausia precoz (<45 aos)

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Ooforectoma bilateral antes de la menopausia fisiolgica Indice de masa corporal bajo (IMC) bajo (<19 Kg/m) Tabaquismo (> 1 paq/da o > 15 paq/ao) Antecedente de fractura por fragilidad despus de los 45 aos Tratamientos prolongados con corticoides, 3 meses o ms. Si existen patologas que afecten el metabolismo seo (al menos 2 patologas, o 1 y un factor del resto de grupos) : o Hipertiroidismo o Hiperparatiroidismo o Anorexia nerviosa o Artritis Reumatoide o Sndromes de malabsorcin (enfermedad celiaca) o Hipogonadismo o Hipercortisolismo (sndrome de Cushing) o Insuficiencia renal crnica o Enfermedad heptica crnica o Enfermedad inflamatoria intestinal Sospecha radiolgica de osteopenia y/o deformidad vertebral Monitorizacin de la masa sea durante el tratamiento farmacolgico de la osteoporosis

b. c. d.

e. f.

Exmenes de Laboratrio Hemograma VES, PCR, glicemia, BUN, creatinina, clcio, fsforo, fosfatasa alcalina especfica de hueso ver OP 2 causas. Los exmenes de marcadores biolgicos son tiles en el tratamiento Rx Zona afectada para investigar fracturas. TAC en caso necesario de zona afectadas. X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe de hacerse con aquellos procesos que produzcan perdida sea y fracturas vertebrales. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Mieloma Osteomalacia Osteogenesis imperfecta Hiperparatiroidismo primario Metartasis osea Cancer Osteoartrosis Hernia ncleo pulposo

XI. MEDIDAS TERAPEUTICAS NO FARMACOLOGICAS Educacin preventiva Evitar factores de riesgo, Dieta Rica en calcio y vitamina D: leche, queso , yogurt, vegetales verdes, semillas

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Disminuir el consumo de cafena o derivados Disminuir ingesta de alcohol Evitar tabaquismo Participar en un programa regular de ejercicios bsicos Calcio x dia Nios 0 15 aos Adolescentes Adultos Mujeres +embarazo 800 1000mg 1000 1000mg 1000 1200mg 1200mg Vitamina D 400 800 u x da 400 800 u x da 1000 1200 u x da 1200 u x da

FARMACOLOGICAS

MEDIDAS FARMACOLOGICAS Calcio (carbonato) tab 600mg + vit D400 u Dosis 600 1200 mg/ dia Cantidad a prescribir 30 90 tab Terapia de reemplazo hormonal. Se remite a ginecologia. Antiresortivos: Hacer previamente densitometra de cadera, columna, mueca. Alendronato 70 mg ideal con Vitamina D. Dosis 1tab / semana Acido zolendronico 5mg I.V. Anual (en caso de intolerancia al Alendronato o metastasis oseas) XII. COMPLICACIONES Fracturas vertebrales, cadera, mueca Fracturas no vertebrales Compromiso neurolgico, sepsis, tromboembolismo, etc No respuesta al medicamento Todo paciente que tome prednisona mayor de 7.5mg debe tomar clcio 600 mgs con vitamina D 400 UI cada 12 horas para prevenir osteoporosis XIII. HOSPITALIZACION En caso de complicaciones fractura ciruga, tromboembolismo, sepsis XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Examen Dexa Anual Con gineclogo cuando tenga terapia reemplazo hormonal Con Reumatologa cada 2 4 meses Con medicina fsica y rehabilitacin programa de ejercicios XV. CRITERIO PARA ALTA Al resolver motivo de su hospitalizacin

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XVI. INCAPACIDAD Segn complicaciones XVII. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Servicio de reumatologa XVIII. ELABORACION DE LA GUIA Dr. Francisco O. Girn Dra. Fanny Berrios Revisado 26 de Noviembre 07 ALGORITMO DE OP
FACTORES RIESGO OP NIOS HOMBRES > 60 AOS DENSITOMETRIA CUERPO COMPLETO

CONTROL ANUAL

DENSITOMETRIA

SCORE

MENOPAUSIA PRECOZ DO T <-2.5 OSTEOPENIA TRH ANTIRESORTI VOS MENOPAUSIA PACIENTES >40AOS CA+VIT D TRH PACIENTES >60 AOS DO > T-2,5 CALCIO VIT D