0 casH Fl.

out
FO RIL4 C I N S AN I TA RIA E S P E C U L I 24 DA
CIN PARA LOS NXMENES DE LAS
PFUEBAS SEIECTIVAS
EL AGGESO A PLAZAS OE
II{ SANITABIA ESPECIALIZADA
fl,IATOLOGTA
TEOFIA
d_intuo, zo - xoor u.lRrD - Tfro: 91 309 36 46
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CASH FLOW
HEMATOLOGL4
HEMATOTOGIA
I{EMATOPOYESIS
OS PARA LA ERRITROPOYESIS
PLAQUETAR
C/ Montsa.20 - 28006 MADRID - Tlno: 91309 3 46
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E GASH FLOW
HEMATOLOGU
TEMA 2: ESTUDIO DEL HEMATE Y DE LA HEMOGLOBINA
1. LA MEMBRANA ERITROCITARIA
I .1. CARACTERISTICAS
I.2. ALTERACIONES DE LA MEMBRANA
2. METABOLISMO DEL ERITROCITO
2.I, CARACTERISTICAS
2,2. ENZIMOPATIAS
3. ESTUDIO DE LA HEMOCLOBINA
3.1. STESIS DE lsMocLoBINA.
pAToLoclAS
RELACIoNADAS: PoRFIRIAS.
3.2. EsrRUcruRA
y
Fl,NcIN DE LA HEMocLoBrNA.
3.3. CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA.
3.4. TIPOS DE HEMOGLOBINA.
3.5. ALTERACIONES DE LA HEMOGLOBINA: TIEMOGLOBINAS ANORMALES
4. tNDIcEs ERITRocrrARros. TcNIcAs ANALTICAS BASICAS.
5. ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LOS ERITROCITOS:
5.1. TAMAo
5.2. COLOR
5.3. FORMA
5-4. ESTRCTURA
6. POLICITEMIAS Y POLIGLOBULIAS
rEMA 3 :
EISD9-DE-!4ENE4I4S.
I. ANEMIAI DEFINICTN Y CLASIFICACIN
2. DIAGNOSTICO EN EL LABORATORIO
3. ANEMIAS HEMoLiTICAS;
3.I. INTRACORPUSCULARES
3.2. EXTRACORPUSCULARES
4. ANEMIAS aPLsIcAs
5. ANEMIAS
poR
ALTERACIN DEL METABoLISMo DEL HIERR0
5.1.
euiMIcA
FIstoLcIcA DEL HIERRo
5.2. ANEMIA FERROPENICA
5.3, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MICROCITICAS
. ANEMIAS MACROCITICAS
c/ Montesa.20 - 28006 MADRID - Tfnor 91 309 36 46
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casH Fl.d,rt
HEMATOLOGU
MOSTAS
QETARIA
LAQUETARIA
PROCOAGTJ'LANTE
: INHIBICIN DE LA HEMOSTASIA POR EL ENDOTELIO
ULACIN
COAGULACIN
ULACIN
SISTEMA: PLASMINGENO Y PLASMNA
ENO
MINA SOBRE EL FERINGENO Y LA FIBRINA
ASIA
QUETARIAS
LA COAGULACION
SELECTIVA
: SISTEMA ABO
COS: SISTEMA Rh
ORATORIO
CMonte"u, ZO - Ze0Oe rADRID - TfDo:91 309 36 4
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Eq GASH FI.'
IIEI,L4TOLOGA
BIBLIOGRAFiA
Laboratorio Clllico Hctatologia
A. Csas, M.L. Salvc, S. Amiclr S. Pieto
Editoril INTERAMERICANA - MCGRAW-H LL
Hematologla (Tomo I)
B. Garcla Espiosa, F. Rubio Cattptl, M. Carrasco Calasco
Editoril Parinfo
Diagostico y Eataie o clhicos po el laboratotjo
Todd-Sandlord-Davidsob (John Bcmad Henry)
Editorial S.lvat (8" .dicin)
C/ M""l*& r0 - rS006 M DRID
.
Tfoot 9t 309 6 6
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HEMATOLOGU
HEIIATOLOGIA T
iNDICE
S,A.NGUINEAS.
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st cAsH FLow
HEMATOLOGU
Son los
L
o
o
2.H
o
B
D
eritropoytica
adiposas de la
la oroduccin de
uima dl saco
Oazo,
rin)
RECUERDA: El sistema hematopoytico engloba a
los tejidos y rganos que itervienen en la prodrccin,
maduacin
y destruccin d las clulas sanguineas:
I . Sistema mononuclear fagocltico
2. Bazo
3. Hlgado
4. Timo
5. Mdula sea
6. Canglios linfticos
2. ESOUEMA GENERAL DE LA
gEMATOPOI'ESIS
De foma
general las cllas hematopoyticas se
pueden dividir en tres niveles:
LINIOIDE
vrtebras)
y
huesos largos
PLURIPOTENCIAL
(MO)
CLULA MADRE MIELOIDE
Clulas multipotenciales
Reserva inactiva (reposo proliferativo con capaidad d slnlesis en
situaciones de demanda)
No pueden identificarse morfolgicamente
I
IFERENCIADA
I
I
TND
. se originan bajo la ifluencia de los factores microambientales
hcmstopoyicos
(o d los rganos linfoides pimarios)
. Reserva activa que prolifera en espuesta a ciertos factores humorales
(eritopoyetin4 irterleucina)
. No puedeD identificarse morfolgicamente
PROGENITORAS COMPROMETIDAS
I
MORFOLGICAMENTE RECONOCIBLES
Pierden la capacidadproliferativa
I
CLULAS CON CAPACIDAD FTJNCIONAL
. se localizan n sangre perifrica
. Poseen funcions especficas
y un vida limitada
disminuye al madura la clula y anenta duante el ciclo mittico
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HEMATOLOGIA
3. SERIE ERITROALASTICA
CFU"S (Stem cell)

CFU-E (clulaProgeflitora comprometida)

t
PROERITROBLASTO: Dimetro aFoximado de 20 a 25 p.
Escaso citoplasma intensamente basfilo Se divide
por milosis.

ERITROBLASTO BASFILO: Tamo ligeamente menor-

Citoplasma basfilo
por la abundancia de RNA. CaPta Fe S divide
por mitosis
{
ERITROBLASTO POLICROMATFILO: Tamao ligeamete menor.
comienza la slntesis de Hb (citoplasma policromtico, de colo grisceo) Capacidad mittica
+
EFJTROBLASTO ORTOCROM-TICO: Contiee gran catidad de Hb No prescnta capcidad
rnittia.
El nrclo sc nelve
Picntico
(pequeo y denso) y posteriornente es expulsido
y eliminado po el
SMF con lo que se transforha en un reticulocito
Sange perifrica
RETICULOCITO: Presentan cirta basofilia debido a los restos de RNA. Antes de sI liberados
permanecen en la MO aproximadamente
48h, tras24 horas n sngre
peifrica s::IurT. d,e,l{b y s
ionvie.r"n en uo trernatl" maduo. lnlicadores de l capacidad regenerativa de la MO eritroide
I
ERITRoCITO:
(-8
Fx
l-3
P).
vidamedia de 120 dlas
MO
ERITROCITO
24 horas
+
RETICULOCITO
(0.5-1.5)% de los hemati.s totales
ED general, los hechos que caracterizan la maduracin
de esta sede son fundamentalmente:
l. La hemoglobinizacin
progresiva que comienza e
los eritroblastos. cuya estructura celulaf ms
camcterlstica son los ibosomas.
2. La reduccin dl tamao celular
y nuclear hasta su
picnosis y exputsin final. para dar lugar a ls clula
roia funcional anuclada o hematie
I L; transformacin del
proritroblasto a hemade
dua entre 7 y 9 dlas y en este tiempo tienen lugar
cuafo mitosis,
FACTORES NECESARIOS
PARA LA
ERITROPOYESIS:
La maduacin nomal d los
precursoes eritroides rqiere de los siguientes
factores:
OFe
0 Acido flico
y vitamina Bl,
La maduracin anormal de los pecursorcs eriEoides
(rnegaloblstica) se
Produce
en casos de dficit de
vitamina BD o cido flico
y se carcteriza
por la
deficiente slntesis de DNA con reEaso de la
madumcin nucler respecto a la cloplsmica.
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EA GAS|{ FLOlit
HEMATOLOGiA
REG
EI proc
RECU
gli
clular.
Las
la seie
tr
o
o
Esimula la prolifeacin y diferenciacin de las
clulas
Fogenitoras
CFU-E.
Redce el tiempo de maduracin celular.
Eleva la concentracin de Hb.
Fa.ilita la liberaci de reticulocitos por la Mo en
situaciones de anemia-
Responsable d la hipercelularidad eritroblsdca
9rr MO.
- l.
2.
(Epo) es ua
pritubulares) y
a la hipoxia
los andrgenos, la
hipofisaias.
DESTRUCCIN DE ERITROCITOS: A lo largo de
los 120 dfas de vida los eriocitos sufien cambios en
su superficie que los hacen ms sensibles a la
fagocitosis. En condiciones norrnales, la mayo parte
de la eritofagocitosis parece tener lugar en la MO. En
los estados patolgicos cuando el eritsocito est
afctado y su supervivencia es ms corta es eliminado
de la ciculacin por el SMF del bazo y del hlgado
depndiendo del dao celular.
su sintesis-
y madumcin de
a 5 n;cleolos. Carece de gaDulacin Se divde pormilosis
CFU-S
I
cFlJ-OdrM
I
CFU-Gn
+
STO: Clula de tamao variable (15-20F) co alta relacin
I
: Tamao ligrament mayo, presenta ganulacin pimaria,
en citoplasma basfilo. Los
8rnulos
azurfilos contienen fosfatasa cid4
p_
mieloperoxidas4 etc-
capacidad mittica.
rcITo: Presenta granulaciones secundarias especificas, dependiendo de las
se pueden distinguir
prcusors neutrfilos, eosinfilos o basfiios. Se divide
y en su fase inal presnta u citoplasma con escasos
grnulos azulos
grnulos espcificos
I
Cl Montesu,:O - ZSOOe MADRID - Tfno: 9l 309 36 46
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m
GASH FLOW
HEMATOLOGIA
MO
Sangre peific
Las clulas gxauloclticas de la MO se distribuven n
dos compatimentos:
L Mittico: mieloblasto, promielocito, mielocito
2. Maduacin
y almacnamiento: mtamielocito,
cayado, segmentado.
Tras un periodo de 7 horas en sangre los granulocitos
emigr bacia diversos tejidos (pulmn, hlgado, bazo'
boquios, etc.) donde
permanecen hasta su
destruccin por los maqfagos o elininacin n las
secreciones
(saliva, ori4 etc.).
Los hehos evolutivos
que co!figuan estas clulas
son:
3. Reduccin del tamao a medida
qu las clulas
proliferan y maduan
(a excepci del
promelocito).
4. Rduccin de la relacin ncleo/citoplasma con
segmntacin nuclear
pfogesiva
5. Adquisicin d ganulacin especifica
(nutrofilica'
eosinolica
y basolica)
6. La granulopoyesis dua ntle l0 y 13 dias
REGULACIN DE LA GRANULOPOYESIS
El desanollo de los granulocitos y los onocitos
(a
Dr1f de Cru-GnV) esl estimulado
por la lL_3 y la
iL-, asi como por los factores esimulantes de
crecimienlo
(CSF-GnM) producidos por monocitos'
macrfagos
y linfocitos T.
La
ganulopoyesis es ihibida por la lactoferina
y las
postaglnas Er
Y
Er.
NEUTRFILoS|
Pesentan
gnulos especfficos,
METAMTELOCITO: No pesenla capacidad mittica Se inicia el proceso de
segmetacin nuclea
I
CLULA EN BANDA o cAYADo: El ncleo segmentado ocupa un escaso volumen
respecto al citoplasma. Es la prirbera clula que en condiiones nornrales se encuentra
en sangre perifrica (2-5%) aucntando su
Proporcin
en mfecciones
y slndromes
proliferawos-
o suelen distinguifte cayados eosinfilos ni basfilos en sangre
pifrica.
I
GRANULOCITO SEGMENTADO
85% de los totale!,
Grpums
con las tinciones
habituales)
que contienen lactofenina, mamidasa
y
colagenasa enfie otsos eDzimas.
Contienen fosfatasa alcalina asociada a la membana.
Nclco:
polilobrlado, coiene e 2 y 5 lbulos.
Tamao: 12-14 p de dimetso.
Funcin: el neutrfilo es Ddmcntalnente una clula
migmtoria que esta de paso etr sangre prif&ica y que
efectrla casi todas sus fi$ciones fugra de la circulacin.
L Defensa del organismo fretc a infeccioDes mediante
faaocitosis. Se produc en difelentes etapas:
l
Quimotaxis.
La clula fagocitant es
atralda por sustncias
quimiotcticas
(intcrleucinas, factores de
complmento).
2. Fagocitosis. Facilitado por sustancias
opsonizantes. Puede
Foducirse
sobre:
o InmunocomPlejos
(RC de
inmunoglobulinar).
tr Clulas ecubiertas de
comPlemcnto
(Rcab).
tr Microoganismos
3. DesganulaciD: El contenido de los
gnfuulos es vetido al fagosoma
inicidose la destruccin del antigeno
4. Destruccin del atgeno Pued
producirse por:
a Mecaismos oxidativos
(H?Or)
O Mecanismos o oxidativos
(PH
cido, secestro de Fe)
2. Actividad
pirognica
GRANULOCITO SEGMENTADO .-
CAYADO
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E] CASH FLOvt'
HE]IIATOLOGA
narnja
E
B.,etc.
Ncleo
la
lo
)
especlficos (rojo-
arilsulaftasa
ojo).
los niveles de
corporn a tejidos
piel. tubo
in anfilctica
libemdas por los
iDa. bradicidina,
los
2. Parlicipan eD el control de la infestaci
por
ciefos pasitos. Adherencia
y citotoxicidad
BASFILOS: Presentan grnulos que se tien de
color rojo-prpura con los colorantes habituales
y se
localizan encima dl cleo. La granulaci especfica
es ca en bepaa, histarnina, fosfatasa cid4
mucopolisacridos
y proxidasa. Responden a las
hormonas de la corteza suprarenal de forma simila a
los eosinfilos.
Son los ganulocitos de menor tamao (10-14 p). Los
basfilos
que se encuenfan en los tejidos se
denominan mastocitos
y presentar\ cor respecto a los
basfilos sanguinos, ciefas difrencias n la
composicin de sus grnulos.
Funcin: AiBn como mediadores en las respuests
inflamatorias
(&e). Liberan aminas vasoactivas,
broncoconstrictivas
y quimiotcdcas.
Funcin
L
MO
Sangre
Durante
dismi
en el proceso
a las misma
Su contenido en
inactivar factores
plaquetaria.
CFU-S
I
CFU-Gn?M
I
J
CFU.M
E realidd no es posible distinguirlo del miloblasto
: 15-20 u de dimeFo
o con gmnulaciones azurfilas variables. Se diride mirolicamanr
meno tamao, presenta un nlicleo identado y citoPlasma opaco gisceo con
fios,
MONOCITO
ploizo
ida. arilsulfatas4
0-glucuonilasa
y peroxidasa (ctividad que se hace
minima duante el proceso de maduracin)
Su vida media en sangre perifrica es de 4 a l0 horas,
tras esle
periodo emigan hacra los eiidos
y se
transfoma; en hirriocitos o macrfagos conslitulendo
el si$ema macrofagocitaio
(SMF)
El naso de monoctlo a macrfago se caracteriza
por un
cre'cimiento celular
progresivo el nuceo recupera su
ca. Son
pe frica (I5-
forma oval o n
io, de color azul_
de ganulacioes
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EQ CASH FLOW
HEMATOLOGiA
forma rdondeada y aumenta el contnido en lisoimas,
tamao
y nmro de miloconlias.
Funcin: L frncin pincipal es la fagocitosis
(clulas
envejecidas, factores de coagulacin activados,
complejos antigeno-anticuerPo).
Participan ell a respuesta imunitaria:
q
Clulas
presentadoas de antlgeno
O Sintetizan IL-l que estimula a los linfocitos T
o Sintetizan
y secetan sustarcias que influyen en la
respuesta inunitaria
(intcrfeorL activadoes de
plasmingeno, etc.).
6. SERID MEGACAROCITICA PLAOUETAR
CFU.S
I
I
CFU-Mg
I
MEGACARIOBLASTO:
Citopasma basfiIo.
+
PROMEGACARIOCITO:
Eosofilia citoPlasmtica Ncleo gigant que ircia ua
lobulacin.
I
MECACARIOCITO: Is
grulos eosinfilos estn agupados en peques aglom'rciones,
perdida de basofilia.
TROMBOCITOS: Frgmetos citoplasmticos
que se libem tras una madci de los
mesacariocitos de 5 dlas.
rieie una vida media de 8-12 djas v l'3 dellotal se locali" en el bzo'
Son eliminados
por el SMF
Este Droceso es estimulado
por la IL_3
y la
ombopoyerina" de origen renat,
y en l las divisions
nuclares no van seguidns de las correspondientes
divisiooes citoplasmticas, lo
que determina la
produccin dc clulas
poliPloides de gr tamao con
numgrosos cleos.
La filcin de ls
Plaquetas
incluye:
l. El mantcnimiento de la integidad de los vasos
sanguios,
2, La formacin de tampones herostsicos con
activacin del
proceso de coagulacin
7. SERIE LINFOIDE
Los lifocitos
proceden de a stm cell pliiPotencial
ubicada en la MO.
Los Unfocitos B adquieren su comPetencia
inmunolgica an MO, hlgado, etc Las clulas
Fe_B
Dresentan cadenas
pcsads M en su citoplasma
antigenos DR .n su supe{icie Posterionenle
Iinfocib B expresa en su suprficie IgM.lgD.
Constituycn ur 10-20% de los linfocitos cirulantes en
sange
perilrica. Los linfocitos B que expcrimentan
ui esiimulacin deltendicntc d. artlgcno en los
rsanos linfoides secundrios se nnsforman en
inunoblastos. Estos
puedn sguir el
Proceso
de
estimulacin a clulas
plasmtica3 o regresar al estado
de linfocito B.
Las clas
plasmticas, que pierden sus marcdores de
superficie, ie localizan en ganglios linfrjcos. bazo'
Mb y el intesdno,
pucden pasar a ssnge prrifrica en
Los linfocitos T adquicn deteminantes
de
membran4 maduratr
y adquiaen
plena competeDcia
imuolgica a su paso
Por
el timo
Constituyen l 60_7570 de los linfocitos circulantes en
v
el-
Ci M;"*, r0 - 18006 M0 - 18006 MADRfD - Tfno: 91 309 36 46
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A CASH FLOW
EEMATOLOGIA
},
pre
e transfonnan e
ia respuesta
un tamao de 7-10
la mayo parte del
densada que se tie
antignica en los
unifome y
ATTVAS
de col
claro y
col
ncleo
nucleol
color rojo. Los
tamao (15-25|r)
azul intenso
Y
un
RECUERDA: La CURVA LEUCOCITARIA
BIoLGICA pasa por las siguienies fases:
l' Fas: Leucocitosis neuffila con desviacir a la
izquirda y granrlaciones txicas y eosino, linfo y
monopenia.
2' Fase (de defensa): Monocitosis.
3' Fase
(de
curacin): Linfocitosis con reaparicin d
osifilos.
AumeDto de la produccin por la MO (infcciones,
neoplasias, inflamaciones y administracin de litio).
ReteDcin en sangre (glucocoficoidet
Fisiolgica
t.
2.
3.
Tal como se resume n la siguiente iabla:
CAUSAS DE NEUTROFILIA
Organos linfoides piaios.
Estimolacin antigeno
MO: LB
Timo:Lr
Oganos linfoides
secundarios.
Estimulacin antigeno
deDendiente.
MO, Bazo, ganglios
linfticos, placas de
Peyer (LB y Lr).
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IEO CASH FLOT'V
HEMATOLOGIA
se denomina agranulocitosis a sindrome caacterado
por la disminucin muy intensa de los grnulocitos
eutrfilos (< i%) sin alteacin de las ot's lineas celulaes. Normalmente s de oigen txico (cloranfenicol,
tiouracilo, fenilbutazona).
Eosinfilos
EOSINOFLIA
(>350 por mm3)
NEUTROPENIA (<3100 por mnr)
Las Deutopenias se pueden establecer
porl
l Disminucin de laproduccin
por la MO o defctos de liberacin a la sangre
2. Ame o de utitizcin y paso rpido de la sangre a los tejidos
3. Aumento de la destrccin celular
CAUSAS DE NEUTROPENIA
CAUSAS DE EOSINOFILIA
EOSINOPENIA
(<20 por mnr)
Se produce en neutrofilias por infeccioes
graves, slnaiome de Cushing, administacin d cortisol, etc
Basflos
BAS0FILIA
(>60 por mm3).
Se produce en stados hiperlipmicos
BA8oPENIA
(<10 po nmr) Rar
Monoctos
MONOCITOSIS
(>500
Por
mnr)
CAUSAS DE MONOCITOSIS
Hematolgicas tr"rn;a apt*'i"u (radiaciones, benceno, que destsuyen la Mo), dutropenia
carencias nutricionales Acido flico v/o cobalamina
InfccioDes bacteianas y vricas Fiebre tifoidea, brucelosis, gripe, hepatitis, rubola (en todos Ios casos por
aumenio del catabolismo).
Alreicas
Medicamentos. asma bronquial.
Hematolgicas
slndmmes mieloDroliferativos.
Parasitosis.
Tuberculosis. Daludismo, brucelosis.
Hematolaicas
Leucemias monociticas.
Otras
Neoolasias. colagenosis
"."or
l0
[r] casl{ Fl-otv
HEMATOLOGIA
MON
9.2. AL
Ls a
t).
n"*.
CAUSAS DE LINFOCITOSIS
quimioterapia, diaciones y situaciones de estrs en general
IVAS
leucociros pueden
ms impoantes
afectar
son:
AL
4.N
OAL
Iticos en fase
de Szary (Fase
lifoma de las
a la piel).
de Pelsr-Het:
tratamiento con
10.1. cLAslFIcAcIoN
Las patologias leucocitarias se clasifican enl
E Leucemias
E Linfomas
tr Mononucleosis infecciosa (MNI)
tr Neoplasias malignas de clulas plasmticas:
. Mieloma mltiple
. Macroglubulinema de Waldensniim
Nos centraemos en las dos primeras.
I0,2. Lf,UCEMIAS
La leucemia es una enfermsdad ma)igna caacterizada
po la proliferacin inconFolada de un tipo de
leucocito (lifocito, grnulocito, monocito, eosinfilo o
basftlo)
que inltra la M y otros tjidos con
abaricin de clulas inmaduras, a teces
morfotgicamente anormale\. en sangre perifrica Es
una nfemd de origen clonal.
Dsde el punto de vista cllnico y analltico se
caracterizan
por:
o Dolor seo (aumenlo d la celularidad en la MO)
o lniibicin de la eritropoyesis nornal: anemia
trombocitopenia
y descenso de los leucocitos
normales,
o Hemorrgias, infecciones y fiebre
o Infiln-cin leucmica de rganos: hepatomegalia,
esplenomegalia
y adenoPatlas.
o Aumento del catabolismo celular con
hipeuricemia.
neutrfilos
a megaloblistica.
SMA
aspecto de pelos:
peludas.
con las tinciones
ielocitos en la
las infecciones
la intensidad de
grnulos de los
es lineales o
de los
de colo azul
del citoplasms
de'
(tra
cl 6.
de May-Hegglin
un nrlcleo
cas del Lupus.
C .fo,tt"o, ZO - ZTOOO I'IADRID - Tfno: 91309 36 46
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1l
[a casH F|.olt
HEMATOLOGiA
Atendiendo a su evolucin se dividen eni
.
Agdas: Son mortales sino se tratan en un
Plazo
de tres meses. Se caJacterizzn
por la pesencia en
MO (sangre perifrica, SRE, SNC y oFas reas) de
formas inmaduras de la srie implicada (blastos)
Los leucocitos pueden estar altos, normales o
bajos. Exislen anomalias de madr.acin en todas
Ias series celulares.
.
Crnicas: La enfermedad sigue un cuso ms lnto.
'I
odas cursan con leucocitosis
y se caracterizan
por
la proliferacin de clulas maduras y bastante
diferenciadas.
LEUCEMIAS AGUDAS
LMA (Leucemia Mieloide Aguda)t Es la leucemia agda ms frecuente en el adulto. s cafacteiza por Ia presencia en
sangre e bhstos eucmicos
y escasos leucocitos rnaduos con ausencia de clulas intermedias'
LoJbhstos sue)en presentar bastones de Auer y son positivos paa eslersas
y proxidasas'
LLA(LeucemiaLinfoideAguda):Esunaleucenialinfoblsticaconespecialicidenciaennios(2-5aos)'Aparecen
linfobiastos en sangre
perifiica y suele cu$ar con anemia y trombocitopenia
graves
VARIEDAD
SANGRE PERIFEzuCA
CARACTERISTICAS
M Mieloblasto
Aduhos v lactantes
<l ao
Mr Mieloblasto
y
Promielocto
Rara en nios
M Promielocio
It{" Mieloblasto. Promonocito v Monocito
M Minocitos
"on
ravo. o menor
gdo de diferencialoq
M6 Ii racin dela serie mietoide
y eritsoblstica Eritroleucemia
M?
Mesacarioblatos indfernciados
VARIEDAD
C ARACTERISTICAS
Lr Ltnfobta"t"s
peqteffi;t mogn"os co. citoplasma escaso y moderdamente
basfi1o.
La de meior Dronstico.
L1
Linfoblastos de tamao variable,
peroxidasa
G)
con citqP!9!qeg43!!!93!!9
Lr Linfoblastos endes. bomosneos con crtoplasma l!!y!q!g!lgf
f 39!9lgag9:-
LEUCEMTAS CRNICAS
LMC
(Leucemia Mieloide Cronjca): Proliferacin
neoDlasica de clulas
granulocricas en MO con
elevacin en sanere
periferica Se caracteriza
po ua
leucocitosis intenia
(30.000-300.000 por mrns). Mayor
incidencia ntre adultos de 40_50 aos Tiene un curso
evolutivo bifsicol
o Fase crnica: Tiene una dumcin de 3_5 aos y se
camcteri4
por la presencia de todos los elemntos
inmaduros
y maduros d la serie en sangre
perifrica. Es ecuenle et aumento de cosinfilos
y
Lasfilos con nemia moderada Los neurfilos
presentan bajos nivles de fosfatasa alcalina- En el
_90%
d" loa casos aPaece una anomalia
cromosmica adquirida
(cromosoma Philadelpha'
Ph) que consiste en ura translocaci recfproca de
material
gentico enlre el cromosoma 22
y 9
(fusin del oncoge c_abl-9 con el
8en
bcr_22) .
o Fsse guda (crisis blstlc): DuraDe esta fase las
clulas predominates son mieloblastos
que
invaden ganglios. SNC y sangre perifrica'
Aparecen nuevas anomalias cromosmicas La
fermedad s hace ms agesiva
LLc lleucemia Linfoide Crnica): Es una
Drolifemcin monoclonal de lnfocitos B con gran
caoacidad de multiplicacin
y rida media muy larga
que inraden ganglios IinfLicos. MO
]
sange
;erifrica. Tiene su mxima incidencia a
Parir
de los
i0 aos. Apaece ler:cocitosis itensa (50 000-100.000
por mmr) ;expnsas de los linfoclos siendo el 90do de
ellos de aspecto madwo.
lM-l"o,zo.e006MADRID.Tfno|9l3093646.*.rvw.cashfor-oposicones.com
t2
GO CASH FLOI'Y
EEIATOLOGi4
-. En
dos
cida tatato
que afectan al
corpoal
(xcepto tras la
caracteriza
Por
una
elevada VSG.
Es el linfona ms
su etiologia y Ia
se cacteriza por
noctuma, fiebro (n
s distinguen
y frgiles
IH.
LL s la leucemia
qu se carcteriza
as y que s
ica s la de
con seudPodos
nucleolos muy
)
(LNH): Aunque su
anemia y la salida a la sangre de las clulas neoplsjcas
haciendo que el procso 5e manifieste coo una
Como en los LH y en funcin de las caractesticas
histolgias / inmunolgicas de las lesions se han
descrito cuatro subgrupos de la enfermedad que a su vz
pueden presentar cuatro stadios e fincin d la
extensin o reas afectadas.
rT.I. TIPOS DE MUESTRA
Las rnuesEas utilizadas para los estudios
hematolgicos son sangre lotal y
Plasma,
y par su
obtencin es tecesario aad un anticoagulante
L Deben urilizrse en Iaproporcin adecuada.
2. No deben alterr la morfologia de los lecocitos, el
tmao erifocitario o poducir hemlisis.
3. Nomalmerite
presentan un tiemPo mximo de
conservacjn de la uestra nunca superior a 24
hoas(inclsoa4t).
Los ms utilizados son;
1. EDTA
Es la sal disdica
(EDTA-Nar) o Eipotsica (EDTA-
K]) det cido etilendiaminotetractico.
Su efecto s basa e la capacidad
paa quelar el calcio
inhibiendo el proceso de coagulacid.
Se utiliza
paa recuentos celulares ResPta la
morfologia de los leucocitos y eritrocitos durante un
mximo de 24 horas a4
"C-
concentrscin: 1.5 mg/ml.
2. HEPARINA
Se utiliza como sal sdica o de litio. Es el
anticoagutante fisiolgico
(esrutura de
mcopolisacrido cido) y actria neutralizndo la
ombina
y otros factores de coagulacin.
Se utiliza
par gasometras
Consrva la morfologla celular pero produce un color
ariado en las tinciones
panpticas
Proporcin : 15-20 Ut (0.1'0.2 mgml) de sagre
3. CITRATO SODICO
Evita la iodizacin del calcio
y por lo tanto imPide su
unin a los factores de coagulacin
Se utiliza
par estudios de coagulacin
y la medida de
la velocidad de sedimentacin
globular (VSG) a una
concentacin de 0.1-0.3 moll- pero en distinta
propocin:
(
ov
10.3.
Desde
perdida
Desde
ligela
Los
tej ido I
Histol
En
les
se han
Suelen
d los
baslo
histolgicas de ls
la efe.medad que a
en funcin de la
Dsde
B con destruccin
pueden cursar con
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13
EAI CASH FLOI'U
HEMATOLOGiA
o Estudios de hemostasia: l/9
o VSC: Z
4. A.C.D.
S emplea findamentalmnte en bancos de sangre, pam
la conservacin de idades de sangre y estudios
metablicos itrocitacios
por permiti una buena
coservacin d los hemates,
Se tiliza en una poporcin l/4. Est costitido por
o Acido citrico (0.9 g)
a Citrato disdico (2 g)
o DexFosa (2 g)
o Agua dstilada (120 l)
Las ms empleadas se resumen en la siguiente tablal
RECUERDA: La mezcla d Wintrobe es un
anticoagulante llamado oxalato doble ya que est
constituido
por una mezcla de oxalato amnico (6
pares) y oxalato polsico
(4 paes).
I I.2, TINCTONES HEMATOIOGICAS
Permitn el estudio dc las exensioDes sangufnear que
es esencial para el anlisis morfolgico dc las clulas
hcmticas y para la realizcin del recuento difrcial
leucocitaio manual.
Las tinciones hematolgicas empleadas actualmente
sueln deriva de la tincin de Romalowsky
que consta
de un coiorante cido (eosina) y de colorntes basicos
(tiacinas). Las tiainas son l azul de metileno y sus
derivados obtenidos
por dsmetilacin oxidativa
(coloraftes tipo azur).
11.3, TTNCIONES CTTOQUIMICAS
Al estudio morfolgico d las clula! hematopoyticas
con las tinciones habituales se ha ido el estudio
mdiante tcnicas citoquinicas,
que permiten estudiar
la composicin
quimica de las clulal.
I ,TINCION DE PERLS
Mediante esta tincin se
Pone
de manifiesto Ia
existencia de hemosiderina
(insoluble) en el citoplasma
celular . Se emplea fundamentalmnte sobre otis de la
MO para localizar estos dPsitos en los eriblastos
(sideroblastos) y macfagos.
Los gnulos de hemosideria se obsewan n forma de
un precipitado azul-verdoso. En condiciones normales
\e obsrva un 104090 de sideroblaslos con l
grnulos.
Una disminucin d sideroblastos
puede observarse en
la anemia ferropnica
y en la anemia de las
edfermedades crnicas. En los estados de sobrccarga
frica pueden observase sideroblastos en aillo
(disposicin alrcdedo del ncleo).
En Ia aemia ferropnica dismiuye el contnido en
hiero de los macrfagos, mientaas que aumenta en los
estados de sobecarga fnica y en la anemia de las
enfermedads crnicas.
2. REACCION DE PAS
(ACIDO PERYDICO DE
Schitr)
Las clulas que contienen material PAS-
Positivo
(glucgeno y mucoplisacidos n el citoplasma)
muesFan n precipitado d color mjo intenso, difuso o
e grumos,
Diagnostico d:
o LLA
(PAs-positivo e forma de mazacotes) LMA
(PAS-negativo).
O Anemias feoPnicas,
hemoliticas, eritroleucemias
megaloblsticas,
TINCION
COLORANTE
W.iCht
Giemsa
May-Grlmwald
May-Grmwald-Gimsa
eosinao d A^l e vetileno en solucin alcohlica
Eosinato de azur tI, azu II, glicerol pulo y metanol
Eosinato d Azul de Metileno en alcohol metilico
Aadir 2 y 3
Solucin alcohlica/Solucin de xanteno/Solucin de ti4cjlq
serie mieloide l+) Mavor seg|in rnadua
serie edtroide
(-)
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HEMAT'OLOG4
La pos
manifie
pefoxidasas se
prcipitado de
las clulas
son dbilmente
actividad.
lsticas de la serie
e
G).
ASAS
fosfollpjdos
etermnada por la
color gris oscuo,
alcalinas
un pfecipitado
Prsentan positividad los linfocitos T (forma granular),
macrfagos y clulas plasmticas. Monocitos y
neutrfilos son negativos.
Tipificacin de sindomes linfoproliferativos (en la
leucemia de clulas peludas es negativa).
8. ESTERASAS
Son nzimas que hjdoliza steres de cadena cofa d
os cidos gtasos y se diferencian en el sustato sobre el
que actlan y el pH ptimo de actividad.
Las ms utilizadas so:
A NAFTOL-AS.D.ACETATOESTERASA
(NASDA): La positividad ms intensa la muestran
los monocitos en forma de un precipilado lerdoso
en foma de puntos en el citoplasma y el nlicleo,
EI FNa inhibe especificamente la actividad
NASDA monocftica.
O AI,FA-NAFTTL.ACETATO ESTERASAS
(ANAE): Presenta positividad a esta reaccin, con
la formacin d u precipitado oce en el
citoplasm4 los monocitos (maduros e inmaduos).
Los linfocitos T y las clulas plasmticas presentan
actividad en l ncleo.
Llil pam el diagnstico de leucemlas monocficas
y mieiomonocticas.
HEMATOLOGTA (ruTi,A I)
granu
positi
Es til
rnielo
Tie
gasas
La
El
acti
NoI
La pos
polmo
5FO
Es til
lndice)
6F
iarias (FAL)
ellas(de0a2).
0-40.
de la LMc
(bajo
sindromes
po la aparicin
de las cllas
linfocitos B.
v diferenciacin
ia de clulas
realizar mediante
io. Apaecen 7
clulas blsticas.
preferentement
La posj
Son
Esta re
peludas
Es estu
bandas
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HEMATOLOGU
HEMATOLOGIA
YDE LA BINA
4,
5.
IND
AL
iNDrcE
LA MEMBRANA
ctTo
A. PATOLOGIAS RELACIONADAS: PORFIRIAS
IN DE LA HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA,
HEMOCLOBINA: HEMOCLOBINAS ANORMALES
TCNICAS ANALTICAS BASICAS.
AS DE LOS ERITROCITOS:
ULIAS
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EE\I'LATOLOGfA
El bem
EYDELA
del organismo ya
citoplasmticos.
consta d
de lipidos
en propocon
membana constituyendo el glucocalix. Mantienen la
esructura eitrocitaria mediante s unin al esqueleto
de la membrana.
Distinguios:
O Protelna transportador de nons (Brnds 3
en PAGE): Constituye l/3 d las
Foteinas
totales
de la membrada (l milln de midades por clula).
Tien un papel clave en el transporte sangulneo de
c0, y n el mantenimjento del pH del eritrocito.
Paticipa en el intercambio de corH'y cl entre el
eriociao y el plasma.
a Glicoforinss A, B y C: Deteminan el susato
antigdico de determinados
grupos sangrlneos
C Protenas relacionadas con los
Pocesos
de
intercambio ionico entre el interior y el exterior del
hmatie.
que
Se
una bi
BI
l.l. c
simiiar.
ESQU
fonnan
su fagmento
MAS DE TRANSPORTE TONICO ERITROCITARIOS
A ERITROCITARIA: Esl constituido slo por proteinas que al uoirse enre sl
la superficie rtema de la bicapa, en intimo contacto con la hemoglobina Estas
por PAGE.
. Tetmero constituido
por dos cadenas s (banda 1)
y dos cadenas
B Oanda
2)
unen entre s lando lugar a ua esauctura helicoidal (arpt y con otras proteias
forma eritrocitada
y 1u deformacin mediante
procesos de fosforilacin-
belicoidales
(protofilamentos) de 1? a l monmeos de longitud que son
ALAMNTCO COTRANSFORTE
'Naco;,
oH) Na', K., cl'
BOMBA Na* / K-
----.?t 3Na.
,^- )K*
Na* Na. (Li)
PASIVA COTRANSPORTE
cf Na., K*, cl"
Kt Na'(Li.)
El nfc
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HEMATOLOGfu
estabilizados
por la espectrina
y la
Protelna
4. I .
o
protelns
4.1: Pesent conformacin
globular. su fimcin es contdbuir a stabilizr la unin especbina-actina
y
fijar el esquelto a la bicapa lipidica a avs de su nin a las glicoforinas Ay c
MEMBRANA ERITROCITARIA
PRINCTPALES
DE LA
BANDA PESO MOLECTJLAR
NOMBR CROMOSOMA
240.000 c'-EsDecfina
I
2 220.000 B-Espectrina
l4
2.1 20.000 Anldrina
8
r03.000 Aducina
100.000
caal aninico t7
5
43.000
1
7 28.000
Tropomiosina
GFA 31.000
clicoforina A
4
GFB ?3.000 clicoforin B 4
GFC !8.000 Clicofodna c
2
Estas protnas expeientan dos
intercciones:
Las ms importantes soni
ESFEROCITOSIS HEREDITARJA
(EH): Defcto
en las Droklnas de nembrana
(espcctrn y ankirina).
que pr;voca un aumento de la permeabilidad para el
sodio, adquiriendo el hemati forma esfrica
(esferocito).
El esfomcito es una clula rfgids
y es afapado
Por
el
bazo. La hemlisis xravascular
produce anemia'
ictericia
y esplenomegalia
Datos de laboratorio: dimtro infsior r los
e trocitos nomles,
hipcrcromit,
hiprbilirubinemia"
rcticulocitosis
y disminucin de la
haptogtobina.
Diagnslico de EH: Se basa en la ca.actelstica
frrglidd umentd d los esfrocitos.
q
Prueba de la fragilidad osmtica: Tras incubar los
esfeocitos en soluciones bipolnjcas
los
esfeocilos se lisan a concntraciones ms
'levadas
que los hemat{es normales
a Test de autohemlisis:
Trds alrnacea la sangrc
sin fbrina 48 horas a la tmperatura fisiolgica los
sferocitos
presentan un mayor
gdo de
autohemlisis
que los heaties normales l
tipos de
Horizootles o nione! de protelns del esqueleto
entr sl. Mantienen la estabilidad
global del esqueleto
Son de dos tipos:
L De molculas de espectrina
(dtneros) entre si a
nivel d su regin caudal.
2. Ertre la espectrina
(cadna p) y la acti8, unin
estabilizada a su vez por la protelna 4.1 y
probablmente
Por
Ia aducina.
verticles o niones entre les protlnss dl
esqueleto y la dobl cpa lipdic. Son de dos tipos:
l. Unin ente la espctrina
(cadena
p) y el segmento
cibDlasmrico de la banda 3, estabilizada
por la
ankirina
y en menor grado por la
Prolelna
4 2
2. Unin trc la
Prote{a
4l y los segmentos
citoplasmticos de la banda 3 y de alguras
glicoforinas.
I.2. ALTERACIONES
DE LA MEMBRANA
ERITROCITARfA
Son de origen hereditario
y suelen
producir hernlisis
extmvascular
(y como conscuencla
anemras
hemollticas intracorpusculares,
AHI).
Obedcen en su mayorla a tra$omos del esqueleto
y
bre\e an modificaciones
caraderificas de Ia forma
erinocitaria
que facilita su diagnostico.
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m G/ASH FLOlnt
HEMATOLOGiA
MOLECULAR DE LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
(EC). Es una anomalia de la forma del hematie, que se hereda con cacter
radica en un defecto de la especsina.
la presencia de >30% d hematies con forma oval.
4. METABOLISMO NUCLEOTTDICO
Los nucletidos son necsarios pam la sntesis de ATP
y degadados por ia 5lfosfonucleotidasa.
LG
por lo que las vlas
IA DE EMBDEN.
TP) necesaria para
a travs de la
deformabilidd d
RECUERDA: Las principales tunc;ones mclablicas d. los
o Transpolar oxigeno hacia los tejidos
o Produci 2,3- Difosfoglicrto paa modicr la
actividad d la herhoglobina
o Proteger el hierro y la hemoglobina de la
oxidacin
o Mantener la estabilidad osmtica a tiavs d la
ctividad de lss bombas de membrana
dependientes de AT?
o Neutralizar las sustancias oxidantes que
Pueden
lesionar Ia mmbrana
Plasmtica
ME
e!
sta y
clula.
2 vi|
p
TO
de pod
Suo
redr
Este
DLA
oEl
delglutaton.
Proporciona
actuacin de l
que reduce
al dla (n
la hemoglobina
2.2. ENZIMOPATIAS
So de oigen hereditario y suelen produci hemlisis
extravascular
(anemias hemollticas int-corpusculares,
AHD.
METABOLISMO DE LAS PENTOSAS FOSFATO
.
GLUTATION
Dci de Glucos-6P-Deshidrogenrs!:
Se expresa
ligada al sexo (cromosoma X). Se caracteriza
por la
aparicin de cuerpos de Heinz
(hemoglobina
oxidada
d;snalualizada
que precipita
]
se adhiere a Ia
membrana induciendo rigidez y tendncia a la lisis)
Por
el acumulo de HrO, itraeritrocitario.
La crisis hemolitica
puede ser secundria a:
o Ingestin de fmacos (antipaldicos, cido
acetilsalicilico, etc.).
o lnfecciones bacteianas o vinles.
o lngestin de habas (Favsmo)
3. VIA
Su obj
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La va
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cft cast{ Fl-dlt
HEMATOLOGIA
GLUCOLISIS ANAEROBIA
Dficr d Piuvto
Quins:
Induce la falta de
deformabilidad de la clua. Se transmite de forma
recesiva autosmica. Anemia hemol{tic de inlensidad
variable nomocltica normomica,
METABOLISMO DE NUCLETIDOS
Dficit de s-Fosfonucleotides: Produce rm acumulo
de ucletidos fosforilados n los rcticulocitos (ya que
estos no pueden auavesar la membrana
plasmtica)
lterandose la degradacin del RNA. Se camcteriza
Por
la presncia de punteado basfilo.
Dficit adquirido: Satumismo.
3. HfMOGLOBINA
3.I. SiNTESIS DE HEMOGLOBINA
S produce en la mayot pane de las clulas corPorales
(excepto eriFocitos maduros) pro sobre todo en
pf ecrrsores eritroides.
consta de dos pocesos indePndientes
Pero
esFechamente relacionados:
SINTESIS DE GLOBINA: Se produce en el
citoplasma de los eriroblastos
y reticulocitos.
EI uroporfrigeno III origina, en ltima
mitocondrial Ferroquelatasa.
SINTESIS DEL GRUPO HEMO
lnicialmente s produce ua condensacin (Succinil-
CoA + Gly) para dar un compuesto inestable que se
descarboxila
gnerndo ALA (Acido Delta_
Aminolewlinico). Esta reaccin:
o Es dependiente de fosfto de piridoxal.
o Est catalizda por la AlA-Sintetasa.
o Es de loclizacin mitocondrial.
o Es la etapa limilante de la slntesis heptica de
porfinas.
El ALA e condiciotcs normales se excreta en
pgqueas cantidades por orina auentando su nivel en
las iloxicaciones
por plomo.
A continuacin se forma PBG (Porfobiligeno), por
condensacin del ALA, en una reaccin calalizada
por
la AlA-Deshidrasa, presente e altos niveles tanto en
htgado como en MO. El PBG en condiciones normales
se excfeta en pequea cantidadas
por la oria. cuatro
molculas de PBG 3e unen cabza-a_cola
para formar
u tetmpiol que puede originar dos ismeros:
o Uroporfuingeno III (ismero asimico):
Mayoritaio en condiciones nomals.
o Uroporl'ringeno I (ismero simtrico): Se origina
en cietus paiologlas aument&do sus productos
oxidados de excrecin (uroporfirina I y
coproporfirina l).
instancia, protoportrina IX que acopla Fe*z por accin del enzima
Gly + Succinil-CoA
I
ALA
I
PBG
t
[Polipinol]
ALA-Sintetasa
ALA-Deshidrsa
Uroporfirigeno I
Descarboxilasa
Uroporfiringeno I
Sinttasa
Uroporfiingeno
I
I
v
Coproporfringeno
I
Uroporf,ingeno
IIf
Cosintetasa
Uroporfiringeno III
t
Coproporfiringedo UI
I
Protoporfria IX
I
Hemo
Descarboxilacin
oxidativa del
copoporfiringeno
Uroporfiigeno
III Descarboxilasa
Copoporfiringeno
III oxidasa
Fenoquelatasa
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C GASH FLOT'V
HEMATOLOGIA
RECU corno sustituyentes 4 metilos, 2 vinilos y 2 proPionatos que se
Pueden
IX es la n;ca Dresente en os sistemas biolei
REGU
sintesis
accin
slntesis
por lo
Deshi
El grup
PATO
Las
adq
El ontlol de la
Por
la
exceso. inhibe la
-Sintetasa (ALA-
d la slobina.
hereditarios
y
del gupo hemo (y
Pueden ser hepticas y/o eritropoytias, sgn el luga.
donde se acumulen los prcursores y en genral, cursan
con un rumnto de la excrcin urinaria y fecal d
porfirinrs (copuestos fluorescentes productos de
oxidacin de los porflringenos) y de ss prcursors
(ALA y PBG).
Basndose en sus manifestaciones clfnicas y en el
patrn de excrcin se clasifican en:
tr AGUDAS: Cuadro abdominai y psiquitico
similar.
a NO AGUDAS: Asociadas a la fotosensibilidad de
la piel.
mioglobia,
de actividad Los
hemoglobina.
ica dominante. Es la ms ftecuefte.
aumentada de AlA-sintetasa
y disminlida de Uropofiringeno I sintetasa.
in fundamentalente heptica (dolo abdominal, elevacin tsansitoria de
d Coproportuingolll oxidasa (y/o induccin de la actividad AlA-sintetasa).
I ALA
(PBG) de forma inlnitente.
I
(opoportnna
lt
o Dresenta u cuadro levo de afectacin heptica y neurolgica
manifestaciones clinicas variables pero las fass agudas se caracterizan
Por
iones similares a las de l porfiria aguda intemitent presentando, adems'
ca recesiva. Muy infrecuente.
aumntada le AlA-sintetasa y disminucin de la actividad uroPor{iringno
Porrias que le dan un color rojizo.
rifestacione; clinicas ms carctedsicas son la anemia hemourica y la
u aorninaot". ts la rl"ica que ocasioa lesiones eritropoyticas
y heptics.
aumentada d AlA-sintetasa
y dishinucin de la actividad Feroquelatasa lo
un almento eritrocitario de protoporfirina
1 Copro y protoporhrinas que
Producen
flrorescencia
cteriza Dor ua leve fotosnsibilidad cutnea.
; *tfi*Aqrtit" t"..daria al consumo de alcohol, el tratamiento
s o la ingestin elevada de hierro.
de la actividad Uroporfiringno I descarboxilasa.
Uroporfrinas.
testriones cllnicas ms eridenles son las lesioes culiineas (hiperpigmentaciD'
de la piel, etc).
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[ caslr Ft-ow
HE]IUTOLOGIA
RECUERDAj La inroxicacin con plomo presenta unas manifstaciones clinicas similares a las que s producen en las
porf'rias agudas. El Pb inhib la aclividad d los enzimas ALA deshidas4 coproporfringeno oxidasa
v
feftoquelata-sa,
y como consecuencia se produce una edccin e la sintesis del grupo hemo. cusa con elevacin uinaia de los
niveles de ALA \, coDrooorfllina.
3.2. ESTRUCTURA V FUNCIN DE LA
ITEMOCLOBINA
La Hb es una proteina oligomrica constituida por 4
protmeros (HbA: orpJ cada uno de los cuales
contiee un gpo hemo como
erpo
prosttico.
Presenta cuatro nivles estuctlalesl
L ESTRUCTUM PRIMARIA: Rica en histidina.
2. ESTRUCTURA SECLINDARIA: Las cadenas d y p
presentan I segmentos helicoidales
principales (A, 8, .
H) rnidos por segmentos no helicoidales
(estructura
ordenada no rpetitiva).
3. ESTRUCTURA TERCIARIA: Se originan zonas
bien delimitadas
o Apoares hiofbicas: interiores.
protegen el
estado d oxidacin del Fe''. Slo existen dos
residuos polars (His) que tienen una fincin
critica en el ceDtro activo.
tr Inicas: suprficiales,
pormiten la formacin de
puentes salinos. Residuos rlativamente variables.
4- ESTRUCTURA CUATERNARIA:
EStfUCtUTA
ten-drica dond os protmercs intraccionan ente sl
de forma fundamntalnente electrosttica.
Distinguimos dos tipos de intencciones:
a or9(drpJ: Experimentan pocos cambios durante
la oxigenacin. "Subunidad funcional"
o cltolar0D: Se modifica durt la oxigenacin.
Una parcja crp gia con rspecto a la otra un ngulo
de 15 grados.
La oxi y desoxiHb difieren en su esuctura cuaimaria
OXII{EMOGLOBINA
L Molcula relajada. Forma R. Los grupos C-
terminales tienen completa librad d rotacit.
2. Grupo hemo con esuctua plamr de bipnmide
teEagonal.
DESOXI{EMOGLOBTNA
L Molcula tensa- Forma T. Contraida por la
existencia de 8 puentes salinos entre las cualro
subunidades (gupos c-terminales).
2. Grupo hemo con estructur Do planar de pirmide
tetsagonal.
La cpaddad de satumci de la Hb por l oxigeno
depende de:
L por: La unin del oxlgeno a la Hb exhibe un
fenmeno de coopemtividad (+), la cua.ta molcula de
oxigeno se une con una fuer?,a 300 vecs mayor qe la
primera. La oxignacin
produce un desplazamento
del tomo de Fe_' hacia el Dlano del hemo. En ese
desplazamienlo el omo de Fe-: arsra Ia His
proximal, lo que produc Ia rotura de los puentes
salinos de la desoxemoglobina.
La oxigenacin desplaza el equilibrio entre las dos
estuctms uatemarias hacia la foa R,
Hb + or <+ Hbo,
Cmo
te xplic el fenmeo de
cooperatividsd
(+)? La entrad de una segunda
molcula de oxlgeno requise que se rompan menos
enlaces salinos que la primem y asi sucesivamente.
CT,E.VA DE DISOCIACTN DEL OXIGENO DE LA
HEMOGLOBINA
Definimos funcin de satuacin (Y) como la faccin
de ocupcin de los centros de unin al oxigeno. Su
valo puede osilar desde 0 hasta L
La representacin grfica de Y f-ente a la pO, (Curva
de disociacin de la tlb) se caracteriza
por:
l La P50 : Presin parcial de oxigeno en la cual s
encuentran ocupados el 50% de los sitio! de
unin. Carcteriza la afididad Es mayor qu la
de la mioglobina (l Ton).
HISTIDfNAS ESENCIALES
mes !firidd bor el CO
o His proximal (F8):
-Ocupa
la quiB valencia de
coordinacin del F"
o His distal (E7): No est unida directamente al
hemo. Une el oxlgeno y dificutta la unin lineal
dl Co al Fe'? an asl l! Hb prescnta 200 veces
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HEMATOLOGIA
a Los(po,) o
de o\igeno en
in
grfica
lnea recta cuya
2,8.
3. Coeficiente de Hill
(n).
Se obtiene para Y= 0.J.
Su valor aumenta con el grado de
coopratividad siendo su mximo valor
Posible
igual al nmero de sirios d n;n
pO] (Tor)
Alvolo
2. pH:
Iibera,
Hb por
por cada O que
la afrnidad de la
histidina i46
la carga local
ico por cada
0.8 molculas
Earsporta como
es por acclon
po la Hb en
EFECTO BORH
La presncia de nivles elevados de f y co? en lo!
capilares de los tejidos metablicamente activos
favorece la libemcin de oxlgeno por la Hb.
d su
de co,
de la
forma
E la
EI
L
pulrn
los tqi
EFECTO HALDANE
En los alvolos capilars la elevada concenfacin de
oxleeno libera H. y COz de la Hb.
salinos
la afin
mediante la unin
gupos ct-amrno.
de formar puntes
la Hb (disninuye
desde los
Y
CO?,/H' desde
y rin que
4. 2J-BPG: El BPO, molcula cargada galivamente'
aunenE 5u concentracin en situaciones de hipoxia y
ac$la como modulador negativo de la Hb Se une a la
cavidad ceal del lrimero de l desoxihemoglobina
estabilizando la iorma T por formacin de erlaces
cruzados en las cadenas
p (en la oxigenacin es
expulsdo
porque la caridad cenEal es dernasiado
pequea). Fl BPG desplaza el equilibrio hacia la forma
T (disminuye la afinidad de la Hb
Por
el oxigeno).
3.3. CATABOLISMO DE LA Hb
Una vez qu el hematie es extraldo de Ia circulacin la
Hb se desintegta dentro de las clulas del SMF en sus
componentes:
los
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HEMATOLOGA
L F: queda depositado y pued ser empledo otra
Cadnas de globina: probableente sor degradadas
y deweltas a la "reserva" de aminocidos dl
organismo.
MICROSOMA
3. Anillo de potopoffiai se desdobla, se conviefe
en bilirrubina
y se exceta- En la primera fase
preheptica la potoporfiria cs fansformada en
biliverdina, con libacin de una molcula de CO
(que se elimina en forma de CoHb en la
respircin), y esta se iedrce pidamente a
bilirrubina.
NADPH
Bilim$ina
l. HbA: Constituy e\ 98o/o de la Hb d m aduto
normal. Contiene dos cadenas
q (141 aa) y dos
cadenas
B
(146 aa).
2. HbF: Es la Hb principal del feto y del recid
nacido. Pose dos cadenas
(r
idnticas a las de la
HbA y dos cadDas y con 146 amiocidos
que
pueden ser de dos tipos segn la ntumleza del
aminocido localizado en la posicin 136 (Ala o
olv)
Es rcemplazada totalmentc a los 6 mcses del
nacimiento
y en n adulto no[al constituy menos
del l%. Su funcin es la de atmrcena oxigeno y no
ieracciona con el 2,3-BPC.
3. HbAr: Constituyc del 1.5 al 3.5% d la Ib en un
adulto normal. Posec dos cadeas o idnticas a las
de la HbA y dos cadenas 6
que difier.n de las
cadenas
P
en slo 8 amiocidos.
Adms existen tres tipos de Hb embdonaia:
o Hb Gower I: Consta de dos cadenas 6 y dos 3
o Hb Gowcr II: Consla de dos cadenas c y dos e
o Hb Prtlad: Consta de dos cadenas 6 y dos
1.
Pude presenta. u r$iduo de cly o Ala en la
posicin 136 de la cadcna
Y.
OXIGENASA DEL I{EMO
-
.-1-
tt
--
---------------
Jt
V RFDIICTASA
Biliverdina
La bilinubira se transporta a travs d la sange hacia
el hlgado (unida a albmina). Duante la fase heptica,
la bilirubina se libera de la albmina
y se transpofa a
travs d la membrana del hcpalocito en un proceso
dependinto de unas protelnas de fijacin. En el
hpatocito la bilinubina se fija a protlnas citoslicas
(ligadina y protelna z) y s conjuga con glucoronato
paa formar monoglucurnido (sistema icrosomal)
y
diglucurnido (en u 80% y e el RE).
Durant la fase post-hepatica Ia bilirrubina conjugada
se dirige por l rbol biliar hcia el intestino dond por
accin de los eDzimas bacterianos se convierte en
vados components denominados colectivamente
"urobilinogno". Un l07o del urobilingeno se
eabsorbe por la sagre y se welve a xetar por el
hlgado. una pequefla pane s xcrelado
por la orina
)
otra parte es elimiada
por hcces en forma de
urobilingno
y urobilina.
RECUERDAT Existen tfes antioxidantes
plasmticos
importantes, estos son la vitamina C, l urato y la
bilinubina.
3.4. TTPOS DE tlb
En los individuos nomales se encuenan, al menos,
tres tipos distintos de Hb. Estos son:
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l0
Ee casll Fl.ort
HEMATOLOGA
AL
G
3.5.
HEM
Se
valina
Africa y
LOBINA:
DE LA
NORMAL
RASGO FALCIFORME
SANGRE DE CORDON
AC: Anhidrasa Carbnica
GAr: Hb Glicosilada
A2: Hb A2
S: HbS
F: HbF
A: HbA
Se caracterizan por presenta una cdna de globinr
estructurslmcnl anmla, debida generalmente a la
susritucin de un amiocido por oro. Se herdan de
forma autosmica dominante siguiendo las leyes de
Mendel.
Se estudian por EF a pH 8.6 (Hb') segn su movilidad
andica.
L
de las clulas
ica). El cambio d
ie extema de la
disminuya su
La HbS
por una
P.
Es fecuente en
formando largos
el erirocito
(hematies en
epanoc{tico sm
la electroforesis
FIINCIONES
o Hb Kansas (Afinidad dismiida por el oxlgeno) o
Hb Boston (Excesiva produccin de metaHb): Se
produce cialosis.
HEMOGLOBINAS INESTABLES
Se refire a un gmpo de variantes d la Hb en los que
la inestabildad de la molcula conduce a una anema
hemoltica con formacin de cuerpos de Heinz.
Hasta el momento se han descrito hasta 100 variantes
Dentro de las pruebas pam la deteccin de
hemoglobinas inestables se icluyen:
L Preba de azul cresil para la deteccin de
hemoglobina H
2. Prueba de cristal violeta paa la deteccin d
cuerpos de Heinz
3. Pueba de la desnatumlizacin tmica de la
hmoglobina: La mayoria de las hmoglobinas
inestables
precipitan con ms rapidz que las
hmoglobinas normales cuando se incuban 50 'C.
4. Pmeba del isopropanol: Los disolvntes
relativamente
poco polares debilitan los enlaces
itemos de la hemoglobina
y disminuyen su
estabilidad. Esto se poduce ms tpidarnente n
tas hemoglobinas anormales.
ALTERACIONES CUANTITATTVAS DE LA
cLOnINA: TALASEMIAS
En las talasemias los defctos son de cantidad de
slntesis
(total o parcial) de una o vaias cadenas de
globina. I-a secuencia de arninocidos es normal' por lo
falci
olcul
solubili
crisLales
2. Fo
HEM
ANO
IecFoforesis
Algunas de
de
ellas
por el
tisular y u
lo que conduce a
/ Montsr.20- 2800 MADRID - Tfno: 91 309 36 46
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ll
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HEMATOLOGiA
que las talasernias se consideran defectos
cusntitrtivos ya que estncturalmente la globina es
normal en la mayorla de los casos,
Son ecuentes en Afiica, Asia y palses d la ceca
Fisiopablogla:
1. Foracin de teFmeros de globina iradecuados.
Defecto d HbA
(anernia
microcltica hipocmma).
2. Exceso de cadenas no aparoadas
que preciPitan
originando la destruccin del eritrocito en MO
(eritropoysis ineficaz) y en sangre perifrica
(hernlisis).
3. Formacin de numerosos sideroblastos
por la falta
d aprovechamiento d hiero.
El cuadro clinico es caracteristico de la nemia y Ia
hemlisis pudindo aparccer, dems, hepatomegalia,
espjeomeglia y deformacioes esquelticas
por
ensanchamiento de la cavidad medular de los huesos.
Distinguimosl
TALASEMIA a
Frecuente en negros, hindes
y chinos Se hreda de
forma autosmic dominante
y se
Produce
por la
delecci de alguno o todos los genes que
Producen
la
cadena
(r
de la globin4 localizados en el cromosoma
16. Existen 4 fonnas de alfa talasemia, segn la
dleccin afecte a l, 2, 3 o 4 de estos genes.
Distinguimos:
o Deleccin de los 4 genes: Forma ms grve, en
general er incompaibl con la vida La ausencia
total de cadena
q produce un hinchazn
generalizado del feto con insuficiencia cardiaca
congestiva y dema.
Se detectan
Srandes
cantidades (80%) de
Hmoglobina Brt (1) que presnta gran anidad
por el oxigno.
q
Deleccin de 3 gnes (Enfermedad de Ia
hemoglobira H): Produce a anemia microcltica
leve con alteracones morfolgicas del hematie
(puteado basfilo, dianocitos) Se detecta
Hemoglobina H (pt (hasta u 30%) e idicios de
hemoglobina Baft
a Deleccin de 2 genes (Rasgo talasmico); Anemia
microcltica lev- Los recin nacidos presentan
pqueas cantidades de ft Bart
que desaparce al
primer mes de vida.
q
Delecci de I gen (Portador ocuho); Leve
microcitosh asintomtica.
TALASEMIA
P
Se hereda de foma autosmica rccesiva y se produce
por la deleccin de rno o dos genes que producen la
cadena
p
de globina, localizados en el cromosoma I L
Existen dos fomas de beta talasemia.
Distigrimos:
a Anemia de Cooley: Talasemia mayor. Ausencia de
sntesis de la cadna
p,
con acumulos de cadeDas o
que produce eritropoyesis ieficaz y hemlisis.
Anemia grave microcitica hipocromq con
puntado basfilo, dianocitos
y eritroblastos
sobrccarga frica que conduce a hemosiderosis.
EF: l0-90o/" d HbF, HbAr variablc
tr Talasemia mnor: Frccuente D Espaa. Anemia
leve microctica hipocroma, con punteado baslo,
dianocitos y anisopoiquilocitosis.
EF: 3-79lo HbAl
INDICES ERITROCITARTOS
Los lndices eritrocitarios son tiles
Para
la
caractizaci'n rnorfolgica de las anemias y
Pueden
calcula$e a pafir del recuento de glbulos rojos,
[[Ib],
y del hematocrito.
Los tradicioales so:
O VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM),
Es el volumen medio de los eritsocitos
VCM: Hct/Eritrocitos
(millonesn): 8915 fl
Se expresa en fetolitros.
O HEMOGLOBTNA CORPUSCULAR MEDTA
(HCM). Es el proedio de Hb (peso) por
edtsocito.
HCM: Hb (g/l)/Eritrocitos (millonsn): 2912 pg
Se expresa n picogramos
O CONCENTRACIN
DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR
MEDIA
(CHCM) Es la
concentracin media d Hb en un volumen de
clulas.
CHCM: Hb (gdl) x 100 /Hct:33f2
g/dl
Los nuevos lndices eritrocitarios incluyen:
DISTRIBUCION
O AMPLITUD DE
ERITROCITARIA
(ADE=RDW) Es n medio de
4. INDICES ERITROCITARIOS.TCNICAS
ANALITICAS BASICAS
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l2
CA CASH FLOUV
HEMATOLOGiA
Gx
por
t5.
propofcionado
T]CIN DE LA
Es un rnedio de
de ritrocitos
de sangre
la lisis d los
d hematles en
sxo
Y
la edad.
TOS. Constituye
. Su rccuento se
sangre. se xpresa
4So/..
LOBINA: Su
el diagnostico
por el
lorimtrico de la
5. ALTERACIONES CUALITATIVAS DE
LOS f,RITROCITOS
5.T. TAMAO,
o Macocitos: Clulas de mayor tamao que l
nonnal,
o Microcitos: Clulas de nenor tamao que el
normal.
p
Anisocitosis: Clulas de diferentes tamalos.
5.2. COLoR: Es indicativo de la cantidad de Hb d los
eritrocitos-
o Normocromia
o Hipocromia
o Hipercromia
o an;socromia: Clulas con diferente intensidad de
o Policomatofilia: Indica la pesncia de hematles
con citoplasma ligeramente basfilo (eticulocitos).
5,3. FORMA: En general, culquier alteacin de a
foma del eritrocilo se denomina poiquocilosis.
o Eliptocitos: Hematles con forma oval o elptica
o Esferocitos: Heatles con forta esfrica
y de
pequefio tamao,
o Dianocitos: Hematles con forma de "sombrero
mejicano" camcterhticos d hepatopatlas.
o Acantocitos: Hematles espiculados de bordes
redondeados irgulares caracteristicos de la
cirosis heptica.
o Esquistocitos: Fragmedtos d hemafles, indican la
presercja de hemlisis.
o Drepanocilos: Hematis con fonna de hoz,
o Equinocitos: Hemalles
qenados
con espiculas
egulars.
o Estomtocitos
(xerocitos): Hematles con una
invaginacin cntal (unicncavos) caracterlsticos
del alcoholismo.
o Excentrocitos: Hematies con la Hb concenrada en
mo d sus polos (Dficit de Glucos-6-P DH)
o Keratocitos: Hematles con dos espiculas en su
superficie.
5.{, ESTRUCTURA: Normalmente los hematles
presentan rn inteior homogreo,
pero en algunos
casos se pugden encontrr elernentos extraffos en su
interior o gegaciones anmalas.
o Punleado basfilo: Se caracleriza por la presencia.
dentro del eritrocito, de gnulos basfilos
rregulaes originados
Por
agregados ribosmicos
o precpitados de cadenas globinicas libres.
Camcterstico de talasemias irtoxicacin
por Pb.
Gx
eritrocitaria
de bemoglobina).
por contadores
s de 2.2 a 3 .2
gdl.
la formacin d
potsico) y
polsico) con
colorantes vitales
ti los restos de
l00N'hmaties
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de sangre:
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l3
@ casH Fl.ori
ITEMATOLOGfA
Corprisculos de Howell-Jolly: Pallculas lisas y
redondeadas que son restos de cromatirr nuclea,
Aparecen en sujtos esplectomizados,
Anillos de Cabo! Microtubulos que fonnan
esEucturas en forma de anillo o de ocho,
Caacterhticos de las anias megalob!sticas.
Cuerpos de Heinz: Prccipitados d Hb que se
localizan en la penferia de los hemads.
Puteado de malaria: ornulos de Schffiier do
color ojo prlpua (P. vivax).
Apilamiento de ritrocitos (Roulaux):
Caracteristico de patologias que cu$an con
hiperviscosidad sanguinea.
Cuerpos d Pappenhcimer: Acmulos de
Hemosiderina que se tien de azul con l colorante
de Perls.
6. POLICITEMIAS Y POLIGLOBULIAS
La policitcmia se defme como un aumento de la mas6
eriocitada, loucitaria y trombocitaria, mirtras que la
poliglobulia (o eritrocitosis) se refire a un aumento dc
la masa critrocitaria,
Distinguimos los siguientes tipos principales:
I. POLIGLOBULIA RELATIVA
(PSEUDOPO-
LIGLOBULIA): La masa eritrocitaia s nomal
pero se produce una disminrcin del volurnen
plasmtico. Apaece con el uso de diuticos o cn
c6sos de deshidatacin.
2. POLIGLOBULIAS SECUNDARIAS: La masa
edtrocitaria aunenta como coisccuncia de otro
poceso ptolgico (o no) como:
o Hipoxemia de las grrndes altwas
(falta de 02)
q
Hipoxemias ndgenas (EPOC,
metaheoglobinemia, iialcin de
humos)
o Alteraciones hormonales
(Aumentos
de cortisol o testosterona)
q
Enfermedades renales con
hipcrproduccin de EPo
o Hemoglobinopatias en las que Ia Hb
tiee mayor afiridad
por l oxlgeno
3. POLICITLMIA VERA (PV): Se caracteriza por
una hiperactividad d. la MO qe afects a todEs ls
series celulres auque cxiste un predominio de la
hiperfuncin eritropoytica con aumento de la
produccin de Epo. Suele evolucionar hacia uoa
leucemia aguda.
Las anifestaciones cllnicas ms signicativas
incluyen:
o Coloracin de la
Piel
o Hiprviscosidadsanguina
o Hemorragias
q
Hpatoesplenomegalia
E Hipeuricemia
q
Dolorcs seos por enscha$ieDto de la
cavidad medula
En sange perifrica se observa hipervolemi4
amcnto de la concenacin de Hb, hematocto y
del nmero de hematlcs esl como anomallas en su
forma. Existe leucocitosis con actividad fosfatsa
alcalina aumntada y trombocitosis,
. ERITROLEUCEMIA
HEMATOLOGTA
(ITMA 2)
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HEMATOLOGfA
DEL METABOLISMO DEL HIERRO
DEL HIERRO.
HEMATOTOGIA
,A.NEM
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DE LAS ANEMIAS MICROCITICAS
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HEMATOLOGiA
defnic
a OMS basados en
lobina. Ast se
cin de la
parmetros ms
r
gdt
2 gdt
depende de la
su instaumcin. La
una situacin de
CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS
Las anemjas pued clasificarse segn dferentes
crferios,Ios dos ms impofates soD:
Clssificacin etioptosnicr: Es la mfu impofante
Esta clasificacjn divide a las aemias d dos grandes
guposi las regenerativas o "perificas" son aquellas
en las que la produccin de eritsocitos est normal o
aumentada pero existe un aumento de la desuccin d
los entrocitos (amia hemolltica) o hay perdidas en
foma de hemorragia aguda (anmia poshemongica
agda). DenFo d las anemias hemolticas
distinguimos dos subgrupos: las anemias hemollticas
corpusculares y ls exfacorpusculaes. Las pimeras se
producen por una a[eracin er los propior hematies.
rnienFas qu en las segundas los ritrocitos son
normales pero se rornpen prematuamete por la accin
txica de algunos productos, infecciones o parasitosis,
rotura mccnica, mecanismos inmunes o mayor
actividad en el secuestro y desEuccion del bazo.
Las anemias arrgeDertivas o "centales" se
camcterizar por pesenta llna dula sea incapaz de
mantener la poduccin de eriocitos de forma
adecuda. Dentro d estas distinguimos tres
Srandes
gupos: aquellas que se
Producen Por
una alteracn en
las clulas madrc (cuantitativa o cualitativa), las
anemias por desplazamiento en las que las clulas
normales son reemplazadas por clulas tumorales, y las
anemias debidas a la deficiencia en factores
hematopoyticos.
la co
consi
n
jueso
los
de cido
delpH.
l dr.chs.
vasoconstriccin
ftujo sangu{neo a
3.
4.
de la ftecencia
(la hipoxia tisular
y factores
a aguda, la
sivamente, por lo
viduo incluso a
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ITETIATOLOGL4
CLASIFICACION ETIOPATOGDNICA Df, LAS ANEMIAS
REGERATTVAS IPERIFRICAS)
PERDIDA SANGUINEA AGIJDA
ANEMIAS HEMOLITICAS
L Corpuscularcs
o Membanopatias
o EDzimopatias
o Hemoglobinopatias
2, Exlr"acorpusculares
g
Agentes txicos (hidogeno de arseniato, clorato, venenos d serpiente)
o Agentes infecciosos (pludismo)
D Causas mecnicas (vlqlas, microrngiopalias)
o Inmunolgicas (isoanticuerpos, autoanticuerpos, frmacos)
o HiDeesDlnismo
ARRECENATIVAS
(CENTRALES)
INSUFICIENCIA MEDULAR
E Cuantittivas (aplasias.nedulares)
E Cualitativas
(dismicloDovesis)
POR DESPLAZAMIENTO
DEFICIENCIAS Y/O TRANSTORNOS METABOLICOS DE FACTORES ERITROPOYETICOS
o Hierro (feropnicas, enfermedades crnicas, estados de sobrecarga fnica)
o Viramina BD y cido flico (megaloblsticas)
o Hormons
(deficienci
de eritropovetina, homonas tircideas, ?ndgercs, corticoides)
Clslicacin morfolpc: S ealiza en basc a dos
parmetros eri$ocitados VCM y CHCM
l. Anmia normolftic normocrom: VCM (E3_87
fl), CHCM (<35 g%). Formas ms frlcuedtes:
D enfermedd.s crnicas (fases iniciales)
o aemias hmollticas
o aplasia
o invasin medular
o perdidas d sange
2. Anemia microcltic hipocroma: VCM (<80 fl)'
(CHCM <30 golo). Forma ms Aecuentes:
o anemia ferropnica
o talasemias
o anemia!sidetoblltica
o anemias de las enfemedades crnicas
(fases tadias)
3. Anemia mcrocltic:VCM
(>98
fl). Formas ms
o anemiamcgaloblstica
o alcoholismo
o insuficienciaheptica
o reticulocitosis
o hipotiroidismo
2. DIAGNOSTICO EN EL LABORATORIO
ExisteD unas pruebas bsicas quc debc solicitars a
todo pacierta con sospecha dc aemia. Estas
pemiten
detcrmina adem del gtado dc anemia, sus
posibles
causa,
El perfil hemalolgico bsico para el diagtrostico de
ua anemia incluye:
l. Hemogmma completo: Comprende la
dterminacin de la concentracin de
hemoglobin4 hematocrito, conteo de hrmatls,
rccunlo y fonnula leucocitada diferencial, contco
de plaquetas, y extesin sgulnea
para l estudio
de la morfologla de la serie roja. Adems
prcporcion informaci sobrc los ldics
eritocitaios
(VCM, HCM, CHCtvf) que permiten
determina el tipo da aemia
y su ausa
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HEMATOLOGA
.-. 2.
3
I . Membranopatias
2. Enzimopatias
3. Hemoglobinopatias
En genral producen a aneia norrnocitica y
nomocrmica.
3.2. ANEMTAS HEMOLITICAS
EXTRACORPUSCULARES
Producen ua hmlisis exfa e intravascular y se
clasifican en:
!NMUNII4B!!9:
Los hmatles stn recubiertos de
iniunoglobuljas (lgM, IgC) y/o complemento lo que
produce su hmlisis.
Puede ser:
O AUTOINMUNITARIAS
La aparicin de los autoanticuerpos es geeralmee
idioptic4 pero en algunos casos se presentan
asocidos con cienas patologlas como colagenosis
(Lupusl. infecciones lVicoplasma pneumoniae.
Mononucleosis) o tsastomos mieloproliferativos.
(LLC).
Distinguimos:
L AIIA asociad con anticurpos cslientes: IgG que
recubre el hmatie. Especificidad fiente al sistema
Rh
(anti-e). No suele haber lrjacin del
complemento po lo que se produce hemlisis
extrvssculer por fagocitosis esplnica.
2- AHA asociada con snflcerpo frlos: IgM que s
une al hematie en los vasos perificos (zonas
frlas)
y Io libera en la circulacin sistmic (zonas
calietes). Suele habe fijacin del complemento
por lo que se produce hemlisis ntravelcular.
3. AHA asociada con trticurpos bfsicos
(Hemoglobinuria paroxhtica a Aigore): IgG que
fa el complemento con actividad bifsica, en frlo
se fan los primeos componentes (Cl
_-Ca)
y al
aumentar la temperarm el resto. Espcificidad
anti-P. Si la activain del complemento no es
completa se poduce hmlisis extrvasclar
Por
jacin d los hemates sensibilizados con el
factor c3b a los macrfagos hepticos, mientras
que si la activcin es completa se produce
hemlisis intrvascler
Po
activacin del
complemento,
D INDUCIDAS POR MEDICAJVIENTOS
Respondn a cato mecanismosl
EI
la anrnia para
y signos de
mia, hemoglo-
lobin4 aumento de
grado d afectacin
su membrana,
ias txicas).
mia, esplenome-
Se
en algunos
se origina
enzimopatias
y
ecuencia de una
dos lipos de
de bilirubina, Hb,
Disminuci de
ALA, porfirinas,
C/Montes.,20 - 28006 Md)RlD - Tfno: 91 309 3 46-wrdw clshflo*'oposiciones.com
GASH FLqi'
EEMATOLOGiA
l. Mcanismos inespcificos: ciertos frmacos coo
las cefalosporinas pueden alterd Ia membrana
eribocitaria
provocando la adsorcin inespecifica
d protenas plasmticas corno la IgG o ia IgM.
2. Mecaismosinmunolgicos:
2. 1. No autoinmunitaios:
o Adsorcin dl frrmaco. Alguos
frmacos como la penicilina puedet
f,jatse a protelnas de la mhbrana
eritrocitaria paovocando una espuesta
inmunolgica con produccin de IgM y
Posterior
hemlisis.
o Adsorcin de inmunocomplejos. El
frmaco nduce la poduccin de un
adticuerpo, galelmente IgM,
Y
la
frjacin de los inmunocomplejos a la
membrana del hemale con activacin
del complemento. (Quinina)
2.2. Autoinmunitarios: Se asocia con l
produccin de IgG ante determinados
frmacos (mtildop4 L-dopa) adsorbidos
sobr la membrana ritrocitaia.
O ALOINMUNITARIAS(EHRN)
NO INMUNITARIAS
Mecnicas, sustancias txicas, destrucci riasiva de
hmaties (hepatopatias crnicas).
4. ANEMIAS APLASICAS
Son las ms importaDtcs denEo de las anemias por
insuciencia meduLar. Se producen como consecueDcia
de Ia dcstsuccin d las clulas madres pluripotenciales
medlaes
p lo que suelen manifestarse con
pancitopenia.
Pueden ser:
t. Congnitas
(Anemia de Fadconi)
2. Adquidas: Producidas
por frmacos
tcloianfenicol.
sulfamidas). suslancias qulmicas
(benceno). radiaciones oDizantes. infecciones.
)
otras enfermedads.
Datos de laboratorio: Anemia normocftic
normocroma con rericuloPeni e hipesdermia
5. ANEM]AS POR ALTERACION DEL
METABOLISMO DEL HIERRO
5.1.
QUiMICA
FISIOLGICA DEL IIIERRO
Las perdidas de hierro se poduc segn:
L V?rones adultos:
E tubo gastrointestinal
o sudoracin
o exfoliacin de las clulas escaosas
q
fagto urinario
Total: 0.9 mg/dia
2, Mujercs menstuantes: a las perdidas
anteriores deben sumas las debidas a Ia
mestracin normal. Totl: 1.3 mg/dia
3. Embarazo y lact.4cia: la pcrdida puede
alcanzar valoes de 4 mg/dia (paso
unidireccional hacia l feto).
En cuanto a las necesides ditrias de hieno debemos
tener en cuenta qe de la ingcsta diettica solo se
absorbe el6-12%.
Una dieta equilibada es suficientc
pam martener las
necesidades de varones adultos (10 mg), mienFas que
par las mujeres s recomnalble una dieta que incluya
limentos o suplementos ennquecidos
(visces, yema
Valor recomendable: 18 mg.
La homeoslasia del hierro es $inguler
por star
regulada principalnelte por Ia absorcin y no por la
exqecin.
AboIgiOg:
Se poduce fimdamtalrcnte en duodero
y yelr.no. Es actit?da por gasofcrrina y
Pepsina
e
inhibida por oxalatos. hidrxido d. aluminio y ciEalos.
El hierro es absobido cn forma farosa mantenida por
tr pH cido
gstrico (cIH)
o sustarcias rcductolas
o cido ascrbico
La forma frrica es stabilizada formado
quclalos
esBbes a DH ms bsico (iDtestinal). El proceso se
produce po; h unin del Fe-2 a receplores especlficos
ie la membmna de las clulas de ta mucosa intflinal.
el pso al citosol es dependiente de negia y xisten
dos teorlas sobe como s
Produce:
L Darticipacin de la apoferitina
2. iorn;in de complejos solublcs con aminocidos
C/ Ivtotesa,20 - 28006 MADRID
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Eg GASH FLOTi'
HEMATOLOGU
Puede
subtotal
g&strectomia
alimeDticio), o
ransporta uido
ia que une dos
un 30%. Su vida
Transfiere el
deben a una
dismiucin del
ferropnica
ica de pequas
ias digestivas,
tambin puede
la hemoglobim,
y
uir el hiero no
Excrecin fecal
+
(0.6 mg/d)
4!Ee9!C.EjeIlS:
El hieo se almacea en forma de
ferritina (micelas de hidxido fenico-fosfato fijadas a
apoferritina).
La apofrrit,na se sinietiza er las clulas de la mucosa
intestinal, clulai del parnquima heptico y clulas
macrofagocitarias de la dula sea, higado y bazo. Si
la cantidsd de apoferritina no es suficinte para fijar el
hirro residual, este s deposita D foma de pequeos
grnulos de xido de hierro designados con el nombre
de hemosidrina. Aproximadamete el 25olo del hierro
coporal se encueDtra en forma de feritina y
henosidedna,
tomos
media
hierro
Dieta (t
ORfNA
Son
Menstracin
(0.4 ms/d)
+
SUDOR(0.1mg/d)
+ ESCAMACION DE
LA PIEL (0. I gd)
5.2.
2. Aumento de las necesidades
(dios entse y 24
meses
y adolescencia debido a un aurnento de la
tasa de cecimiento
y ebarazo,
principalente en
el tercer imestre)
3. Disminucin de la absorcin
y alteracin en el
Eanspol
(Ciugla gasFoitestinal)
t caencia de hierro no slo afecta a la foruracin de
la Hb, sino que tabin altera la formacin de
mioglobina
y l funcionamienlo de algnos enzimas.
por lo que puede aconpaase d fatiga aumetada'
Fe", Fe*3
TEJIDOS
Mioglobina
Ferritina
Hemosiderina
EDzimas
t. D
-ont".r,
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EE CASH FI.Ot,v
HEMATOLOGU
glositis, resecamiento de la piel y caida del cabello y
uas frgiles.
Ebpss de la dlicinci frrica:
L Deposito (Disminucin d la ferritina tislar
rflejada en el descnso de la ferritina srica)
2. Transpofe
(Disminucin
de la sideremia y
saturacin de ia transferina)
3. Funional
(Anemia feropnica): El dIicit de
hierro afecta a lodos los niveles de distribucin.
Drtos dc laboratoro:
L Hmo$ama: Anemia microcltic hiPocrom con
anisopoiquilocitosis. Puede aparecer anulocitos.
El lndice de reticrlocilos suele serbajo.
2. Estudio dl metabolismo del hieno: incluye la
deerminacin de los sigujentes parmelros
o FERRITINA: Disminuida (<10 ng/ml)
tr TRANSFERRINA: Puede detdiriarse de
forma directa o indiecta midiendo la
capacidad total de saoraci de Ia
transferrina (CST). Ambos
Parmetros
estn
aumentados.
o SIDEREMIA: El nivel srico de hierro se
encuenFa disminuido
(50
Fgdl).
D INCIDE DE SATURACION DE LA
TRANSFERRINA
(IST): Rlaciona los dos
parmetros anteriores
(IST| Fe
sricoxl00/CsT). Se encuntra dismiuido
(<ts%)
5.3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS
ANEMIAS MTCROCITICAS
El diagnostico de la anmia ferroPnica se bas en la
deteminain de aquellos parmetros que petmiten
diferenciala de otrs ncmis microctics
hipocomas asociadas directa o indiectamente con el
metabolismo del hierro.
TALASEMIAS
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS
Se asocia con infecciones bactedaas
y ingicas,
procesos inflamatorios
prolongados (AR), nefro y
hepatopatlas, eic. El hirro qued bloqueado o los
depito. descendiendo el hierro de trmsporte y
ficional.
El mecanismo de produccin d esta aemia incluy
dos aspectos:
I . Baja produccin de los eriocitos por secuesto del
hieno en el SRE.
2. Cierto grado de hmlisis como consecuencia de
determinadas circunstancias: la esplenomegalia
que suele acompaa a las enfermedades
infecciosas, las formas eritrocitarias anormales
asociadas a las hepatopatlas cnicas o los
metabolitos bernoliticos que se acumulan en la
insuficincia renal.
Datos de laboratorio:
o Sange perifrica: Aemia microcltica hiporoma,
sidremiq transferdna
y CST disminuidos.
Feritina aumentada,
o MO: Con la tincin de Perls se observa un
secuesFo de hieno en el SRE.
ANEMIA SIDEROBLASTICA
(SIDEROACRESI-
cA)
Se caacteriza por la mlt utilizcin dl hierro
fnconal pr ls slntesis de Hb (estados de
sobrecarga frrica). Puedc ser coDgnita
(herencia
ligada al sexo) o secundaria a la itoxicacin por
plomo, dficit de piidoxina, etc.
Datos de laboratoio:
o Sang perifrica: Anemia microcltica hipocroma
con una poblacin nomoctoma (anisocromia)
Ferritia
y sideremia aurnentados con una
tansfeffina o CST nomal o dismiuida
o MO: Con la tincin de Perls se observa
sideroblastos e aillo n MO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MICROCITICAS
SIDEREMIA CST FERRITINA SIDROBLASTOS ERITROPOYESIS
TNEFICAZ
FrroDnica Disminuida
Disminuida Disrrinuidos
No
EC Dismiuida Disminuida
Normal No
Sideroblsdca
Disminuida
Aumentados
En anillo
si
Talasemia AuInentada Disrninuida Aumentados
SJ
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0 casH Fl.olit
HEMATOLOGA
slotesis
cobala
: lrstorno de la
cido flico v/o
(oRrGEN
la hematopoyesis,
in y maduracin
igina un tastomo
serie eritoide
(se
la mayor{a de las
eriaocitos con la
,
condiciorian una
son las
En la sange portal la cobalamina se ure a la TC-IL La
transcobalamin ll es una
p-globulina
segrgada
Por
el
hlgado, macrfagos, clulas ileales y ndoteliaes. Une
y asporta el l0-25% de la cobalamina plasmtica.
En la celula diana el complejo Tc-ll{obalamina se
romp, l cobalamina ntr en la cllla (por
piocitosis), y se t'ansforma er sus formas activas, y la
TC-ll permanec e la sange, probablemente
recirculando, sill incoryorarse al metabolismo celular.
otras transcobalaminas (TC- y Tclll), probablemente
sintetizads por los nutfilos, foman pane de ls
llamadas cobalofilinas, grupo de potelnas fijadoras de
cobalamina que forman pafe de las protelnas R
circulantes, El exceso d cobalamina circulant,
pdncipalmente meticobalamina" es almacenada como
depsito lbil en el hgado, cercbro y rin
principalmente, e forma de desoxiadeno-
La carencia de cobalamia puede producirse por
diferentes motivos:
L Causas congnitas:
o Ausencia de actividad del factor
intrinseco
t Absorcin defectuosa del complejo
F I -Cobalamina
o Dfiit de trascobalamiDa
2. Causas adquiridas:
o Apore insuficiente (vegetarianos
esFictot
a Robo iniestinal de la cobalamina
(pacientes ifstados
Por
determindas tnias o con una grn
poblacin de bacterias consumidoras
d cobalarrina en el colon)
o Escasa
Produccin
de Fl
(enfemddes autotnmunes con
gasEitis atrfica o gastrectomizadot
o Absorcin defectuosa (sldromes de
malabsorcjn)
DFICIT DE ACIDO FOLICO
EI cido flico abuda en los vegetales
y en el higado
(como poligutmatos), pero se inactiva con el caor,
por lo que los alimenlos hervidos o enlatados so
pobres en 1.
La absorcin d folatos se realiza preferentmente en el
duodeno,
Los poliglutamalos
[folato-(Glu)]
se transforman en
monoglutamatos
lfolalo-Glu]
por un enzima localizado
En el
las
se
F,I
mdula sea). El
Las
el lleon.
proteln
(neuropatlas o
sa
Glositis).
de Fl para su
n alimentos de
)
y se absobe en
el estmago a la
desconocida que se
e el duodeno por
une al Fl (facto
seggada
Po
Su liberacin
A lo largo
superior a 100.000
una absoacin
ausencia produce
experimentar
a un rcceptof
s de la mucosa del
como molcula
a la clula de la
una endocitosis
alcalino y alcio.
del dia
ileor.
una di
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Tfno: 91 309 3 4
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Cg GASH FLOIi'
HEMATOLOGA
e las clulas mucosas intestinales denominada
conjugasa. El monoglutamato se ansfona en la
forma activa ciculate por accin (reduccion_
metilacio), a nivel inhclular, de la dihi&ofolato
reductasa,
Dos de las terceras pafes de los folatos circulantes lo
hacen unidos dbilnente a la albmina (protefnas
plasmticas en geneal) y ura
F-globulina
especifica.
Los eiaoblastos son clulas diana d los folatos donde
pemranecen todo ej proceso de maduacil l exceso
d folatos en sagre produce su depsito en hlgado y
rin (reselva).
La carencia de cido flico puede produirse
Po
los
siguientes motivos:
o Apofe insuciente (sujetos que no comen ni frutas
ni verduas)
q
Necesidades aumentadas (crecimiento o mbarazo)
a Absorcin defectuosa
Gindrome
de malabsorcin
o alcoholismo)
o Intervenci de susttncias antagonislas
(como los
frmacos citostticos)
Los datos de laboratorio que camcreriza las anemias
mgaloblfuticas son:
l. En sangr pdfrica:
o Aparecen edtrocitos caracterfsticos
con gfa lanao
y forma oval o
ellptica (megaloblastos)
junto con
una
Poblacin
de hematls ms
pequeos (anisocitosis)
Y
poiquilocitos.
o La CHCM
Permanece
normal
Ya
que
el aumento de llb de los hematles es
consecuencia del aumento de s
vohnen,
q
Aparcc una reticulocitoPenia.
o Se obsrva rorhbocitoPenia
Y
leucopenia con ngutrlos
anormalmente
grndes e
hipersegmenlados.
o El hieno y la bilinbina suelen estar
ligerament aumentados
2. En MO: Se observa una MO hiprPlsica con
presencia de numerosos megaloblastos
y con la
tincin de Perls aparece abundante
prcsencia de
hirro en las clulas del SRE.
Paa difeenciar enEe las carncias de cobalamina
y las
de cido flico se determinan las concenFaciones d
ambos metabolilos en el suero medimte la tcica de
ELISA. Para estimar los va'orcs de los depsitos
corpomlgs es co'veniente determinar los valores de
cido flico tambin en los hematies. Para determinar
si una ancmia megaloblfutica se debe a un dficit d
vitamina Br? o de faclo intn$co se realiza un Test
de Schilling:
L Se satum al orgnismo con cobalamina mediante
una inyccin infamuscular (1000
ttg).
2, Trs 2 horas se adinistra po vfa oral coblamina
marcada con
53Co.
3. Si la cobalarnina msrcada cs absorbida podr ser
posteriormcnte detectada e orina, En caso
contrario la radioactividd urinaria set nula y se
confimr u Fastomo en la absorcin intestinal
de vitamina B,?.
4. Tras oFas 2 hoas s a&inisa Dor via oral
cobalmina marcada con
53Co
unia al factor
inlnseco. Si esta vitamina es absorbida pod ser
detctada en orina confirmado la existencia de un
dficit de factor intrlnseco.
IIEMATOLOGL{
(IEMA 3)
C fUont"srJO - zSOOe UADRID
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TfDor
gl
309 3 46
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10
e0 GASH FLOTY
HEI'4TOLOGf4
HEMATOLOGIA
TEMA 4
INDICE
QUETARIA
TARIA
PROCOACULANTE
: NHIBICIN DE LA HEMOSTASIA POR EL ENDOTELIO
CA
rJLAcrN
COAGULACION
cULACTN
SISTEMA: PLASMINGENO Y PLASMINA
LASMINGENO
s
SMINA SOBRE EL FIBRINGENO Y LA FIBRINA
OSTASIA
UETARIAS
E LA COAGULACION
SELECTIVA
ONADOS: SISTEMA AB0
oS: SISTEMA Rh
RATORIO
ilu""t.-':o.zeoorrunRJD.Tfno:9l3093646.*\nv.cs3hflow.oposicion$.com
QI GASH FLOIi' EEMATOLOGU
OSTASIA,
la malla de
la luz vascular.
en los otros.
GLUCOPROTEAS DE MEMBRANA PLA
Sistea intemo de
in de la
I.IIEMOSTASIA VASCIJLO-PLAOUETARIA
r.1. PLAQUETAS
[,as plaquetas son cor?usculos colules sin ncleo, de
2-4 p de dimFo, q se tansforma al activase en
una esfera irrgular con seudpodos. Estos corpsculos
proceden d la tagmentacin del citoplasma de un
megacariocito, clula que se encueDtra en la medula
se4 generndos de 2.000 a 3.000 plaquetas por cada
megaaadocito.
COMPOSICIN DE LAS PLAQUETAS
Distinglimos:
1. Membana: Presenta rra ?,ona xtema amorfa
llamada glicocalix, fomada por glucoprotenas
que confieren a las plaquetas su carga negativa. La
membmna est constituida po la clsica bicapa
fosfolipidic4 con colestercl y glucoprotelnas
dispersos en ella. $ han aislado de la membmna
distitos lipos de glucoproteinas cuya misin
fi.rndamental es actuu como receptores e los
plocesos d activacin plaquetaria.
Esta
que mantiene una
uye una serie de
la hemostasia
configura la
como objetivo la
paa tapona la
liberadas del
de los
los
de
4.
crnulos a: continn fsctor plaquetario 4,
fibringno. factor Von Willebrand y fibroneclina
Lisosomas: coritienen cnzimas hidrollticos
Sistema cortraclil: Anlogo al de las clulas
musculaes lisas, cotiene actina, miosina
y
taopomiosina. S encuenFa rlacionado con la
membrana fomando una red de microfilamentos
+e
se organan en microtubulos dbajo de ella
Este "sistema muscular plaquetario" permite la
extrusin de los gnnulos, la contrcin de los
agregados
plaquetaios y el ciere del taPn
hemostsico.
: aPortan Ia
plaquetaria.
membranosa
un sistema para
el
DG
la fraccin de
interviene en el
y calcio.
FUNCIN PLAQUETARIA
En el sistema vascular normal las plaquetas cculan
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[E GASH FLOUr'
HEMATOLOGIA
libremente, no se adhieren a las clulas endoteliales
qu recubren la paied d los vasos, debido a las fueas
electrostlias d repulsin y a la accin de la
prostaciclina (PGI' librada
po las clulas
endoteliales.
I, ADHESIN
En espuesta a la lesin d la pad vascular, las
plaquetas se adhieren al subendotelio. En esta fase
intrvinen tres componentesi
L Factor Von Wilebrand
(FwV): proteia plasmtica
de sitesis eDdotelial y megacariocitica.
2. Microfibrillas
que contienen colgeno y/o elastina
3. Recepto de membrana plaqletaia glucopotina Ib
Adems contribuyen oras glucoprotnas como la
la-lla, quc se unen al colgeno subendotelial,
y l
conplejo llb/llla que se ue al FvW
)
al fibringeno.
coLGlNo
.. :..
ADHESION
.
ADHESION
FIBRINOGENO
AGREGACION
2 AGREGACION
En el proceso de activacin se suceden un cambio de
forma y una raccin de liberacin de mkiples
potelnas intraplaquetarias, con lm reoadeniuiento de
las proteinas esFuctuales del sistema contrctil El
cabio de forma se caracteriza
por Ia emisin de
sdpodos, lo que incrementa la supeficie de
contacto y facilita la intraccin de unas paqutas con
cuando un agente agregante
(colgeno, epineina,
ADP, trombin, tomboxano Ar) actrla sobrc su
receptor n la mmbrana
Plaquetria.
s
Produce
un
cmbio conformcional a nvel de la proteia G de la
membrana, _ansdctot de seal, qu activa la
fosfolipasa c con produccin de IPi y DC
fundamentales para la activacin
plaquetria:
o lPr: induce la fosforilacin de la cadena ligea de
miosina (quinasa depndiente de calrnodulina) que
se combina con la actha
produciendo la
conFaccin.
o DC: acta como cofactor de la proteina quilasa C
GPIa
que fosfonla una poteia de 47 KD que
inlervien n Ia secrecin plaquetaria.
Adems se produce una activacin de la fosfolipasa A1
dpendiente d calcio que da lwa, en ltim istancia,
a la formacin de TXA2, potente agenle agregante y
vasoconstictor,
que a;m;nta bs ;iveles de Ca*'1
intraplaquetaio induce la activaci de la fosfolipasa
c.
Tanto IP3 como TXA? son ionforos
que molizan el
calcio del sisterra tubular denso e respuesta a una
seal de activacin uansmitid desde el si$ema
caalicular abieno.
Los niveles de calcio intracelular
puedn recupemr su
baja concenEacin \la AMn
Por
activacin de la
adnilato ciclasa o inlibicin de la fosfodiestrasa
Los agentes agregates (ADP, TXA2, colgeno, etc.)
dsencadenan una serie de procesos ebblicos clyo
objetivo es el estblecimienlo de puents dc
bringeno entrc las plquets
El ADP expone de foma directa los receptores del
GPTb GPIIb-GPIIIa
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e casH FLoUv
HEMATOLOGA
lugares
los fosfollpidos
los fosfollpidos
tambin poseen
q (A4-Lys-Asp)
n la cara
el proceso de
para ufnentar la
in del factor Ix
,
es exPuesto en la
PGI,
ADENOSINA
Tanto el ADP como el TXA, alcnzan fisiolgicamente
na concentrcin suficent para induci la
agrgacin, Todos estos
Procesos
son tan mpidos "in
vivo" que constituyen ua raccin continua.
TROMBOXANO A,
{
+
r
v
Exi
de
3. ACT
puede
t-2.
FOSFOLIPASA
TNHIBE
clulas ndoteliales que descansan sobre una
membrana basal de micofibrillas subendotliales;
estos son los nicos constituyentes de los capilares,
facilitndose ad el intercambio de nutrientes y
poductos catablicos. En vasos de rayor calibre, en
Daticular areriales. encontramos una mayor cantidad
ie elastina, colgeno y clulas muscules lisas
inervadas,
La elastrna aporta al vaso ua mayor distensibilidad
y
contribuye a sella el vaso tras mlnimos faumatismos
l colgeno vascular es principalmente de tipo ll, con
menor presecia de los tipos I y lll, y todos ellos
desencdenan la adhesin
plaquetaria y la activacin
del factor Xll. Las clulas musculares lisas estn
displ.estas de forma circula en tomo al vso y tras un
tmumatismo o un estimulo simPtico realizan una
Las clulas ndoteliales tienen un protagonismo
fundamcntal como inhibidoras de ls hemosltsia por
si mismas o e vitud de los factoles
que sintetizan,
ls
fibriDgeno, factor
Xll; y todo ello
DE LA
ulo. Este factor
cartidades de
o
recubiea
por
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HEMATOLOGA
esto incluyel
L Separacin fisic de la sagre d tejidos
subndoteliales
qe puedan activar las plaquetas y
la coagulacin.
2. Sltesis y libracin de PGl, ,
prostaglandina que
disminuye la respuesta plaquetaria al estlmulo.
3. Sntesis
t
libercin del activado tisult del
plasmingno (t-PA), que acta desencadenando Ia
fibrinolisis.
4. Apone de receplores de superficie necesrios
para
reacciones que inhiben la coagulacin, como la
trombomodulina
y una serie de
glucosaminoglicanos relacionados con heparira
RECUERDA: el endotelio es fudamental
para regula
la hemostasia
o Produce
y libera t-PA
y PAI que activa/ irhibe la
fibrinolisis.
q
Produce
y liber FvW y fibronectia
que
interviener en la adhesin
y agegacin
plaquetaria.
o Produce PG!, vasodilatador e inhibidor de la
agregacin
Plaquetaris.
o Expone e su superficie
glucosaminoglicanos y
trombomodulina sistemas empleados
Para
la
inh;bicin de la coagulacin
plasmtica
2. COAGULACION PLASMATICA
La activcin de la coagulacin
plasmtica se realiza
fisiolgicamenle. no en la fase soluble del plasma, sino
sobre ls perlici de ls
Plqutas
previ'nte
sclivds en el procelo de h hemoslasi
primria,
de tal modo
que sin
Plaquetas
activadas, est
Proceso
es extremadamente inefi caz,
La coasulacn Dlastica es un sistema nzimtico
qu. ,oio t" plne en marcha con detemriados
estlmulos.
2.1. FACTORES DE LA COAGULACIN
Son potelnas
Plasmticas
con difereDtes funciones:
1. Proenzims: De sintesis heptica Son el factor X
lX, VII y la protrornbina (II)
Todos ellos son sinproteasas con su cenFo activo en
el extremo caboxiterminal
y posee dc 10 a 12
residuos de Glu en su extremo amioterminal
que son
carboxilados en su
Posicin
gamma por un enzima
heptico depndiente de vitamina K (fclores vitanina
K dependientes).
Eltos factores se unen a los fosfolipidos de la
membrna plaqetaia a avs de iones calcio
2. Cofctores: Factorcs V
Y
Vlll.
No son enzunas
pero tanto el factor X coo el factor
lx respectivament los necesital para su funcin Estos
factores a s vez tienen
que ser activados poa la
trombina que rompe dos enlacs peptldicos diferentes
3. Fibringeno: Clucoproteina de origen heptico cuya
concentracin
pasmtica es de 200_400 mg/dl y que
precipita a 56
oC.
Es el sstrto fitrl de 13
cogulcin
y se trnsform Gn fibrina.
Conlbte n una molcula compuesla por dos cadenas
alfa, dos beta y dos gamma unidas simficamente.
Tras la accin de la trornbina se libera de los xtemos
de las cadenas s
y
0
dos pequeas porciones
polipeptdicas (fibrinopplidos A y B) que dejan al
descubifo unas giones que tienen la caPacidad de
uni$e a regioes equivalentes de otrs molculas de
fibrina formando pollmeos que pueden set
ilimiiadamente
grandes
Y
macroscopicanente.
Exislen otios facorcs de la coagulacin cuyo
papel
"in
vivo" est en dbcusin en la actualidacl, pues si bien
cuando xisten deficiencias de los mismos las pruebas
"in vio" resultan siempre alteradas, si cmbago su
dficit no ocasiona sintomatologia hemorgica alguna.
SoD el Xll o factor "de contactor', el quinigeno y la
precalicreina. En Io3 primeros pasos d la coagulacin
intewiene oFo facor. denominado factor Xlqu s una
Droenzima no vitamina K depndiente,
y su dcit
pmvoca una sintomatologia cllica moderada
Cl 'I*t""r, ZO - ZOO6 fUADRID - Tfno:91 309 36
'f6
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HEMATOLOGiA
2.2.
FACTORES DE COACULACIN
ULACIN
inclutan
de ellas er la
"desde dento" de
de los fctores de
o fctor IX: Localizado en la suprficie
plaquetria.
Se une al facto vfll ubido a la
Plaqueta
por u
receptor espeifico. El complejo Xa_VIIIa activa
el factor X.
o fctor X: Es el sustralo fundamenlal Se activa
(po dos factores distintot y se une al factor Va
que, lo mismo que el factor VII, se encurtra
anclado en la mmbrana. Este complejo tiene la
cpacidad de acoa sobre la protrombia o facor
Il liberando el fragmento Fl+2, y transformndose
en tsombia. la molcula central del proceso de
coagulacin.
Es importante sealar
que xisten muchas actividades
enzimticas cruzadas
(el
facior Xl puede tambin
activarsg a sl mismo; la trombina activa a los factores
XL V, VnL XII)
Por
lo que el
Proceso
s
autopotencia,
La aombina formada acta sobre la molcula de
fibrirgeDo
(del entomo
plaquetario y soluble en
Lar
r dos
la
QAPM)
con las
sles
(colgeno y
En la
de aciivacin
"
peo no tiene un
rctivcin d 13
liz, r trrvs d l3
cuando l factof
circulatorio. de
un comPlejo
contra otsos
o factor tisular-
PaPel
coegu
tisular
ms abundante. Sstrato final del
iv el fibringeno inicindo el proceso de coagulacin.
consume casi en su totalidad en el
procaso de coagulacin
ona glicoprotelna que en condiciones nornales no aparece en sangre pero ante
iados estimulos puede libearse de forma masiva o local.
va el factor Vll.
ne srinprotelsas a membranas.
;n necesaria:5-20
factor dei factor Ix su sintesis es endotelial..
Procoagulanre
(F. vlll-c)
De reaccin irununitsria
(F.
VIII-Ag)
Proagregante: En eI plasma une de forma no covalente
al FvW fornando un conpleio
(F. VIII_FVI'I)
plasmtico d la Eomboplastia.
lucoproteina de sntesis hepdca-
o 3 consume durante el Droceso de
geno de Alto Peso Molecular
ecesario pala la activacin de los factores de contacto
Cl IUont"*,:O - zOOe LADRID - Tfno: 91 309 3 46
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EEMATOLOGU
plasma
)
liberando los rnonmeros de fibrina Las redes
de fibrina no slo se forman en el entomo
plaquetario
estricto, sino que finalmente forman un coagulo que
egloba tambin los elemntos formes de la sangre.
Despus el factor XIll (Transaminidasa)
fibrina cuando es activ.do por la
formaddo enlaces covalentes entre
polimeizadas.
RED DE FIBRINA
RED DE FIBRINA
o-a-o-a
estabiliza la
protrombina"
o{-o-o
La vh intrfnseca comprende tres etapas antes alcanzd la vla comm:
L Aclivacir del factor Xll: Puede realizars
Por
dos mecanismos
o Contacto del factor Xll con una superlicie con caa negativa (colgeno, inmunocomPlejos, vidrio)'
o Acrivacin proteolltica del factor lI por distintas actividades enzimticas:
plasinq tripsia, calicrina
(slo
en presencia de
QAPM).
2. Activa;in del factoixt: 6e produce por la accin proteolltica dl factor Xlla y es acti\da
po' el contacto con
superficies negativas. El factor XIa, n presencia de calcio, activa el factor IX
3 Activacin del factor X.
CELULA
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EEMATOLOGU
Sc
3,1.
PLAS
EI
coagulacin tjpo
Iulas edoteliales
LACION
endotelio. Los
inoglicanos
unida la AT-III
El cornpljo
del endotelio v
sitio a otra
siolcico
2.
3.2. ACTIVADORES DEL PLASMINGENO
Distinguimos:
Cando las plaquelas agregan er el entomo
endotelial el fctor plaquetario 4 vita la unin de
los glucosamioglicanos con la AT-lll.
Inactivaciri de los cofactores (factor Va v VIIIa):
Requiere que estn uidos membraa. Unida a la
suprficie endotelial se halla ua protelna,
tsombomodulina.
que une una serinproteasa
vitamina K dependiente, proiina c, que a su vz
necesita u cofator (proteina S). La trombina
activa la protsina C y esta inactiva los factores Va
y VIIIa.
+
(Dl
o. A nivel
al deposito de
Activado tisulat de plasningeo (t-PA): Se
poduce y libem por las clulas endotliales
y es
un potent,activador n
Prsncia
de fibrina
Pro'urocinasa
(Pro-UC): Es librada
por las
clulas epiteliales renales y endoteliales
y cicula
unida a un inhibidor. La brina induce la
libemcid v activacin d la pro-Uc
tansformdola en Urocinasa.
o Esteptocinasa
(EC): Sinltiz da por los
estreptococos
B-hmolticos.
La vida media de estas protefnas es corta actuando a
nivel tocal y siendo eliminadas por el higado o
inactivadas
po un inhibidor especifico sitetizado
Por
las clulas endoteliales
y plaquetas.
Existe ota via de activaci de menor sigificaci
fisiolgic seg la cual el factor XII se activa en
contacto con las suprficis desendotelializadas
y
sctiva la precalicreina, serinproteasa capaz de activlr
tnto el t-PA coio la pro-Uc.
intra
fibra
cog
elilnci del
SISTEMA:
n plasmina se
enlace Ag-Val
se conviefe
po
enllce
la hidrlisis de un
d uiD facilitaD
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PROTEINA S
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g casH FLOI'tf
HEMATOLOGIA
En general, los enzimas dl sistema fibrinolitico son
serinpoteasas dc dos cadnas polipePtldicas.
3.3. CONTROL DE LA FIBRINOLISF
Es efectuado por un conjunto de protelnas, que
pertenecen a la familia de ihibidores
de las
seiproteasas
(serPinas) que evitan Ia actividad
librirolltica era de la superficie dc fibriDa
PROTROMBTNA
I
TROMBINA
I
Distinguimos:
o dr-antiplasmia: lDibe
especlficamente,
o tnhibidor de los activadors tipo t_PA o UC:
Procde en un 60% d las plaquetas y es un
eachnte de fase egrda,
o C?-MG: Inhibe la plasmina en solucin
l& plasmina
PLASMINOGENO
+
t-PA
I
{cl
PLASMINA
I
+
+
PAI-I
G)
ANTIPLASMINA
FIBR]NOGENO
4. TRANSTORNOS DE LA IEMOSTASIA
PDF
3.4. AccIN DE LA PLASMINA soBRE FIBRNA Y FTBRINGENo
Cuanalo se produc plasmin, csta va sctar sobre l flbrin' elcmnto fundamtal del tombo'
y si sobrePasa los
ii*l"" " i, *tipll.ina, acita sobre l fikingeno cifculate De.est follrl s:.c:eTD
poductos de degadacin
dcl fibringeno'fibrina
(PDF) que conslityen la prueba ms eviden de una fibriolisis activa'
10
Productos de degradacin del fibringeno
*"gt *t* X, Y, D: Inhiben la polimdzcin de los monmeros de
fibria.
Fragmenlos E: lnhibe la sgregacin
PlaqueBria.
Productos d degadacin d la fibria Dlmeros D: Fagmentos dc mayor
Paso
molecula.
1.I. ALTERACIONES PLAQUETARAS
Descenso en la Droduccin
de plaquetas:
o Dfici de ;egacariocilos
(radiaciones, inf.cciones)'
o Dficit de madracin
(anemiss megaloblsticas).
Aumento n la destucci de plaquetas:
o le"anisrno in nunolgico
@rpura
trombocitopDica idioPtica o inducida
por
medicalentos).
O Exceso de consumo
(CID)
Esplnomegalia
TroboPenias
(< I 25.000
plaquetas/por mm')
Puele encortralse tls henormgias o intrvenciones
quinfugicas' Trornboctosis
(>500.000
plaqueas/por mr)
Trombopatias
(Anomallas en la emhana)
Trombostei dc Glnzmnnl Las plaquetas son normales e cuato a morfologla o
;;;;;-;;;;;;*.".n
aisla<tas
ior
un dficit de las
slicoprotelnas
cPIIb/lIIa
r"".oio*lt a iitine*o Fdto en Ia etapa de agregacin
Plaqueraia'
iii.t"" dc Berd-Soulier: Las
pla+retas estn djsmimidas
en nmero
y
aumentadas en cuanto a tamalo. La etapa de adhesin es altcrada debldo aun oertcll
d la glicoFoteina Ib recptor del FvW.
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"
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M GASH FLOW
HEMATOLOGL4
REC
grn
trombopatlas cuya principal altemcin es una deficiencia de uno o ms
varios slndromes en los cuals estn afctados los gr$ulos densos y todos
cas adicionales adems de las plaquetaias. En genral presentan una disminucin
ms dbilcs (ADP, aenalina, concentraciones bajas de colgeno) mientas
los agentes ms potentes (TXAr, lnoforos o tombina).
present& de fonna caractrislica albinislo oculocutneo.
pueden ser parcialmeDte albinos y suiEn infcciones rectentes.
Io que sucede con los dems slndroms, cuyhrencia es autosmic recesiv,
paquetas creceD d grnulos
q
observndose alteraciones tanto en la agregacin
GULACIN
Los
._o
tr
tr
4-2- AL
.3. TR
S refi
fljo
pueden
inavascular dc
po una falta
fibriM,
plaquetas, eitrocitos
y leucocitos que interfierel en el
de inactivacin en el proceso de coagulacin. Los aombos se
o
o
_o
Factores de riesgo: Tabaquismo, hipercolesterolemia, anticonceptivos orales' etc'
idad y estancamiento venoso.
Ar Recesiva ligada al sexo (X). Se produce po un dficit de la actividad
del facto Vlll.
presetn hemorrgias esPontrieas siedo una de las manifestacioDes cllnicas
B: Recesiva ligada al sexo (X). Se poduce por un dficit dl factor IX y su
a es de aproximadamente l/5 con respecto a la hemofilia A, siendo sus
ad de Voo Willebrsnd: Autosmica dominante. Comprende un grupo de
caacteizadas
po alte.aciones cualitativas, cuantitativas o ambos del FvW
aiecta tanto a la coagulacin
plaquetaia como a la plasmtica.
Dficit de los factores vitamina K dePendientes-
d comuno (CID): S caracteriza
por tres hechos fidamentals
ito intEvascular de fibrina (isquemi4 microangihopatia)
de la fibrinolisis
(Exceso de PDF, hmorragia)
o d factores de coagulaci y plaquetas (bemorragia)
clricas depnden de los niveles do plasmina y trombia.
Cap'
Cl Vottt".", zO - ZOO UADRID - Tfno: 9l 309 36 46
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tl
[ff GASH FLOIi'
HEMATOLOGA
TRATAMIENTO ANTITROMBICO
Anticogulntesl
O Heparina (Vla parentnl o subcutnea). Afecta la vla iinseca.
O Antivitamina K
(Cumarlnicos,
derivados de la indandiona): VJa oral. Afectan la v!4JIq14seca.
tes:
Fibrnollticos: urocinsa ll' eenercin). t-PA
5. PRUEBAS DE COAGULACION
5.1. ASPECTOS GENERALES
Factores decisivos: pH y temperatum.
Reactivos generales:
O Anticoagulantei Citrlo trjsdio al 3 8% en
proporc;n 1:9. Utilizando oxalato sdico como
anticoagulante (proporcin l:9) se pierde ei factot
tr Apofe de calcio (Clrca): Dispara la reaccin.
E Adsorbentes del plasma: AI(oHI Eliina Ios
factores vitamina K depdienles.
Mueltrs: Sange no coagulada de la qu se utiliz el
plasma.
5.2. PRUEBAS DE DETECCIN SELECTIVAI
l. Tiempo de ftenorragia (TH)
Estudio de la actividad plaquetaia.
Tcnica: Duke (lbulo de la oreja), Ratnoff (yma del
dedo), hy (antebrdzo con una presin sanguinea de 40
mm Hg).
2, Tempo d tromboplsstin
ptrcis (TTP)
Estudo de Ia via intrlnseca
(Factores Xll, Xl, x, y IX).
Reactivos: Cefalina
(sustituyenle de los fosfollPidos
plaquetarios), Cl?Ca, caolfn
(acelera el contacto,
TTPA).
El TTPA (Tiempo de tromboPlastina
parcial activada)
e\ util para el controldel Falamjento con beParna.
Resultadosr Expesados en segundos con respcto a un
piasma control (Normal <10').
3. Tiempo de protrombina (TP) o Tiempo de
Quik
Explora l via extrinsca y comn. Pficulamente lltil
para medir la aclividad del factor VII
t paa el conEol de la terapia con articoagulantes
oales,
Reactivos: Tomboplastina complet4 Cl:Ca.
Resultados:
1- En segundos con respecto a un contol
2. En porcentaje (80-100o/o)
l. Como proporcin (l,,"br.J!"@J
4. Como INR: (h-br.-/\"*j)'"'
ISl: Reflja la sensibilidad de la TP empleada
4. Tiempo de tronbin (TT)
ldicado par el estdio de bringeno, PDF y
pesencia de heparina. Un TT alaryado en presencia de
un tiempo de reptilase normal indica Ia presencia de
heparina.
6. GRIJPOS SA{GUINEOS
6.I. ASPECTOS GENERALES
E los eritrocitos existen 16 sistmas de mtiSenos
distintos que se caracterizzn por:
L Son de natraleza hidrocarbonada o proteica
2, F ente a ellos se sintetizan anticuerpos naturales
(lgM) o inmunolgicos
(lgo)
3. Su capacidad atignica depende de su
localizacin
(accesibilidad) y de la desidad de
puntos antignicos
(concnacin)
4. En caso de incompatibilidad se
produce Ia
hemlisis por lisis o fagocitosis
6.2. ANTiGENOS HIDROCAREONADOS:
STSTEMA ABO
Los antlgenos eritrocitarios de este sistema
prsentan
una capacidad aftignica similar. Derivan de una
sustacia
prccursora tipo ll constituida
por un
oligosacrido
(Gal-Naccalactosamina-Cal'Nac Gala_
ctosamina) con uniones 1,4 y 1,3 unido a un sopon
lipidico. Sob.e este prccusor se adiciona distintos
Estdio plaquetario (PR) Plasma rico en
blaouetas
(170e/10')
Pruebas de coagllaci
(PPP) Plasma pobre en
blaouetas
(2700s/10')
Plasma daceDado Pierde los fadores V y Vlll
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12
CO GASH FLOI'V
EEMATOLOGA
Fucosilt-ansferasa
son del tipo
cer aticuerpos de
AntigeDos de cst
oFas clulas
Y
de una sustancis
oligosacrido
(con
B Teoa de Wiener: Herencia del alelo mltiple.
En determi[ados casos s expresa un antigeno D dbil
(Du) como consecuencia de:
l. La represin del geD D por n gen C en posicin
trans (cromosoma opuesto).
2. La existecia de un alelo Du.
3. La formacin de n antlgeno D incompllo-
Los anticuerpos frente a los antgenos del sistema Rh
son de tipo innuolgico (lgc).
Otros andgenos proticos son:
SISTEMA MNSs
Los gnes responsables de este sistema s localizan en
el cromosoma 4. Los
8nes
MN (Codominantes
detrminan la estructum de la glicoforina A) se heredan
conjuntamente con el Gen Ss (determia la esFucira
d la glicoforina B).
Los anticuerpos sintetizados fente a estos adtJgenos
son de tipo natural (MN) y de tipo inmunolgico (Ss)
6.4. ESTUDIO EN EL LABORATORIO
PRUEBA DE COOMBS: CARACTERISTICAS
GENERALES
L prueba de Coombs (pueba de las antiglubulinas) es
una prueba imunohematolgica
que permite la
deteccin de anticuerpos (y antgenos) no detectables
por otas tcnicas.
Las caraclerlsticas
generales de esta tcnica son:
SIS
SIS
UNIOD
Otros
Los
Los
l
2.
natural
d Ia sustancia
expres
Lewis son de tipo
Mxima
M\ima
cuerpos de origen
natural
6.3.
Los
el Pr, y P2, ente a
orisen natural.
SISTEMA Rh
mayor
naturleza
capacidad
o
o
Si.ve paa poner de manifiesto la prescia de
nticuerpos bloqeants o incompletos
(normalmente IgG), que son capaces de fijarse a
los hematies sin produci una aglutacin visible.
Utiliza n antisuero
(antiglobulina bumana)
preparado con irhunizacion de animales lconeios
o abms) a los que se inyctan sueos humanos del
gupo O. El suero antiglobulia bmana permite
recoDocer iai clulas saguneas sensibilizadas al
combiase con los anticuerpos incompletos que
cubren su suprficie, con lo cual se
Produce
una
aglutinacin visible.
O Puede aplicas bsicamente de dos formas:
directa indiecta
a se localizan en
haplotipica. Tres
heredan
juntos.
combinaciones que
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l3
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HEMATOLOGf.4
PRUEBA DE COOMBS DIRECTA (PAD)
Se llama tambjn "prueba de la antiglobulina directa'
(PAD).
Determia si existen glbulos rojos recubiertos de
anticuepos en la sangre del paciente. Es impofaDte
sealar que:
O Detcta siempre anticuerpos unidos a la membrana
del hmatles. nunca sueltos.
O tr unin antgeno-anticuerpo se produce "in
O tos gbulos rojos son examinados sjn
manipulaci intemedia. No obstante, antes de
hacer el examen, es irnportante lavar los glbuios
rojos para que queden libres de protinas
plasmticas, que podlan reacciona con el suero
antiglobulina.
D Se puede identificar el isotipo del anticuepo (fgc,
IgM, etc.) pro nuca el idiotipo (especificidad
antignica), ya que ste est bloquado por s
unin al anticueryo.
La PAD se utiliza en el diagnstico d cualquier
anemia hcmolitica de origen inmuniBrio
(AHI).
Se aplica fundamentalmente en la anemia hemolitica
del recin nacido (AHRN) por anticuer?os anti-D
procedentes de la mae. Se realiza con la snge dl
coldn nbilical del recin nacido para demost-ar la
prcsencia de hematles recubietos po aticuerpos ant!
D.
Como eactivo se utiliza el sero de Coomb que es
u suero inespeclfico ente a cualquier tipo de
globulina humana. S puede usal un suero mfu
especlfi co anti-Igc humano.
Debemos tenr en cuenta que en determinadas AHI los
hematls
pueden estar recubiertos
por factoes de
complemento activados,
gomo
el C3b, para detectarlos
se utiliza ulra atiglobulina rica en anticucrpos frente a
PRUEBA DE COOMBS II\DIRXCTA (PAD
Se t llana tambin "prueba de la antiglobulina
indirecta".
Sirve para detectar la especificidad de uD aticuerpo
(idiotipo) lgc incompleto libr. La unin al ntigeno
(hemat) se produce "j vito". La aglutinacin se
produce tras la adicin del suero dc Coombs.
Las aplicacions del test de Coombs indirccto se
resumen en la siguiente tabla:
INVESTIGACION
SUERO HEMATIES
Ac iEesulares n donantes Dl donante o bolsa de sanFe Panel de hmatles con dive$os antjgenos
Ac anti-Rh De la madrc
Rll ositivo. ABO comDatible.
Du dbil Anti-D comercial
Ri neealivo. Posibla Du.
Prueba cruzada mayo
Del receDtor Del donante
Ac incomDletos iesulars
cestantes/AHl Panel de hematles sleccionado,
Hf,MATOI,OGTA OEMA
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1. E
tien lugar
de la sangre, los
bssflos:
de n indviduo
cotie:
alaHb
intermedios
4. Gnulos espec{ficos con fosfatasa alcalina
5. crnulos basfilos con histamina v heparia
El porcenteje de eosinfilos sangufneos con
respecto al tot{l d lecocitos en el hombr es
d:
\.20%
2. 300/o
3. 150/0
4. 1-3
o/o
s. 60o/o
Ls produccin d ritrocitos:
l. Se estimula cuando se asciend a altitdes
2, En os adultos ocre en bazo
3. Ocurle en la mdula sea en los nios
4. No se ve aGctada por la extirpacin enal
5. S estimula por el aumento de la PO, en la
tensin arterial.
,Cul
de l's siguientes clulas tiene ctividsd
mittic?:
l. Mielocito neutrfilo
2. Cayado
3. Metamielocito eosifilo
4. SegmeDtado
5. Metamielociio neufilo
Un retculocito:
l. No apace normalmente en sangre peifrica
2. Disminuye n las anemias hemollticas
3- Son eritrocitos con tragnetos de RNA
4- Aumentan en todas las teucemias
5. Todo es falso
Cul
de l5 siguientes cluls pertence a la
Neutrofilia
Neutropeia
3.
l.
2.
3.
4.
5.
2.8
p
l.
2.
3.
4.
5.
L
2.
3.
4.
5.
6. Er
l.
2.
3.
.
2.
3.
4.
5.
4.S
10,
lt.
l.
2.
HEIIATOLOGIA
TEST
7.
trombopoy$is?:
L Mieloblasto
2. Megacariocito
3. Monoblasto
4. Proeritroblasto
5. I-infoblasto
12, En el asm bronquil se ecentrt
fndmentalrenter
C/ Monts,20
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CO GASH FLd'
EEMATOLOGfA
13.
3. Eosinofilia
4. Eosinopnia
5. Basofilia
Eritroblsstos
y megac.rocilos:
l. Son clulas indiferenciadas propia! del
desanollo embrionario
2. Su localizacin sual .s sangc
Perifrica
3. En el dulto exisrn en mdula sca
4. Su pincipal localizacin son los rganos
lifoides
5. Son clulas linfopoyticas
Cul
recuecia de I hemtopoyesh no es
coftecta?:
l. Promielocito-mieloblasto
2. Prorifoblasto-eritroblsto basfilo
3. Linfocito b-cluls plasmtica
4. Cayado-scgmentado
5. Mielocito-metamielocito
L!
vid mdi dG Io! ntrilos n l
clrculcin perifrlc s?:
l. Minutos
2. Horas
3. Dlas
4. . Mcses
5. Alos
L{ positividd mercads s l tincin d les
peroxdars, indic que h clul es de estrp:
L Monocitica
2. Linfocltica
3. Eritroid
4. Glanulocitica
5. Plaqutada
E l reccin del PAS, s. uta como oidnt:
l. Pcrmanganato
2. B& n medio bsico
3. Acido actico
4. Acido perydico
5, Ozono
En el honbr dlto, l eritropoyetiu es
producid princiPlnente
Por:
I . Mdrla sea
2. Rin
3. Estmago
4. Mdul adrenal
5. Linfocitos B
Es necesrrlo prr l ritroPoY3irl
l. Zr
2. Acido flico
3. Mc
4. Biotia
5. Mn
L rcfivldad fosftsr alclln es caractefstic
dc losl
1. Eosbfilos
2. Basfilos
3. Neutrfilos
4. Linfocitos
5. Hematies
Cul
de las slsients clul3 tlenc mayor
cantidrd de hemogloblrs?
l. Procritroblasto
2. Eritroblasto policomtico
3. Reticulocito
4. Eritroblastoortocomtico
5. Eritrocito
L durcn de l. eritropoyk f3iolgic
vri:
l. D 5 a 10 dias
2. De 50 a 60 dias
3. De 5 a l0 hoss
4 D2a3mescs
5. Vaiabl segn la edad
Cll
d ls slguintcs clls crrac d
nrclco?l
L Plaqueta
2. Monocito
3. Linfocito
4. Hmati
5. Megacaiocilo
La vids prord del netrtllo cr sangr
perifrc e3:
l- 7 minutos
2. 7 hors
5. Vaiable
De l$ siguietca firmcones sobre It
plquet,
cul
es corrctr?:
1. Procede dcl mgacaiocito
2. Es mayo. qc cl linfocito
3. Es una clula nclcada
4. Posee ua vid media de t a I I horas
5. ly4ciefas
20.
14-
21.
15.
l6-
23-
24-
11.
lE.
2-
19.
Cl tr,tor*e, :O - Zg006 I"ADRID - Tfno: 91 309 36 46
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G GASH FLOI'I'
HEMATOLOGA
1. El Apaato d Golgi
2. El reticulo rugoso
3. El reticulo liso
4. Los ribosomas libes
5, Los lisosomas
32.
Cusl
de los sigucntes compuesios NO se
mplea como rnticogulallt?:
Citrato sdico
Sal sdica d cido etilendiamino tetraclico
Mzcla de Wintrobe
Heparina de litio
Cloruro clcico
l.
2.
3.
4.
5.
l.
2.
sobre la
por las clulas
canridades.
de la mdula sca
sis, iniciando
osinfilos en la
en histamina
y
eitroPoytico,
especlficos
causantes de
estimula[ su
los factores de
como un factor
hipoxia celula
la gasEina
hematis
polimorfonuclEar
Cul
es ls funcin princPal de los
neutrfilos?:
1. Mediar Ia respueso alrgica
2. Poduciranticuerpos
3. Fagocitar
4. Neutaliz^r la respuesta alrgica
5. Bloquear la coagulacin
A la luceir miloide gud tipo M6 (segn ls
clasilicacin de ls FAB) s le dnomin
L Tncoleucemia
2. EiEoblastopenia
3. Eitroleucemia
4. LeucemiaMegacaioctica
5. LeucemiaMielomonoctica
L trombopoyetina:
l. Activa la produccin de tombina
2. Bloquea la accin de la trobina
3. Estimula la produccin d plaquetas
4. Activa la vla de coagulacin intrinsca
5. Favorece la contraccin de las
Plaqulas
IHEMATOLOCL{
TEST T)
33.
_3-
29. L^
l
3.
4.
5.
EI
5.
31. L
30,
L
3.
4.
ina y heparia
intermedios
alcalina
y
lisosmica
ica o hialmero
gl'au1mero
rcterfstic de lo3
-/}'.'t".",,0-,s006l.,tADRID-Tfno:9l309366_*$.rv.cshflow-oposicioncs.com
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HEMATOLOGiA
2-
3.
4.
6,
1.
l.
TEST 2
E3 prcursor dl grupo hemo:
l. Uroporfobiingenolll
2. Biliverdina
3. Urobilingeno
4. Bilinubia
5. Urobilina
L curvs d turci de la Hb s desplzs
hrcie h d.mh, curDdo.
l. Aumenta la temperatura
2. Aumenta el pH
3. Disminuye la
[2,3-BPG]
4. Disminuye la P0,
5. Aumenta la P0,
Lr curva d disocicin de la Hb02 s desplsz
hacia h derchs undo:
l. Disminuye la pco,
2. Aumenta la pC01
3. Disminuye la
[H*l
4. Disminuy la
[2,3-BPC]
5. Aumentael pH
Le HbF st consttuida por:
l. Dos cadnas alfa y dos cadenas beta
2. Dos cadenas alfa y dos cadems delta
3. Cuauo cadenas psilon
4. Dos cadenas alfa y dos cadenas gaIna
5. Dos cadenas alfa y dos cadenas psilon
Cuando l Hb sc combina con el oxfgeno:
l. El Fe (lI) de laHb se oxida a Fe (lll).
2. Las subuidades se disocian e monm6ros
3- La cufla de asociacin es hiprbola
4. Disminuye la afinidad
por l C0,
5. Nada de lo anterior es cierto
Ls HbA contien:
l. Dos cadenas beta
2. Dos cadenar garma
3. Sis lomos de Fe (fI)
4. Cuatro uoporfirinas
5. Cuatro cadenas alfa
En l9 mnbrna celulr de los critrocitos:
1 . Todas las protlnas sofl tramsmembrura
2. La glicoforira est implicada en el
reconocimieno de grupos sanguineos.
3. La espectrina foma
Pan
de la esFuca
membranar en la cara extema de la misma.
4. No se encuenfan
ganglisidos
5. No hay estructuas proteicas en d-hlice
8. Ls Hb:
L Cuando se conliene en desoxillb tiene un ion
frico en cada grupo hemo.
2. Est formad por dos cadenas alfa y dos
cadenas beta unidas covalentemenle
3. El grupo hemo est unido a la globiaa por un
elace coordinado entIe su tomo de Fe y u
nitrgeno dc un resto de His.
4. Solamente es capaz de transportar 02
5. Es un pigmento feroporfrnico que tiene ms
afinidad por el oxlgeno que Ia NIb.
9,
Cul
de ls slguientes sustancies tiene mryor
linidsd por !l Hb?:
l. co
2.C02
3.r
4.0t
5. r!0
l, porcin hemo de la Hb es metlbollzd :
L Acidos grasos
2. creatidna
3 Acido rico
4. Bilirubina
5. Urea
Cada molcla d Hb contin:
L Cuatro molculas de Cu
2. Dos molculas de Fe
3. Dos tomos de Fe y dos de Cu
4. Cuatro tomos de Fe
5. Dos tomos de Fe, un d Co y otro de Cu
El VCM d nior meores d I mes es:
l. Igal que el da los adultos
2. Mayor que el de los aduhos
3. Menor que el de los adultos
4. Mayor que el de los adultos eD la primea
seman de vida oalizndose al mes,
5. Menor que el de los adltos duante la primem
smana de vida normalizdose al mes
l termino macrocitolis se rcfiera s:
1- Amento del umero de hematics
2. Aumento del tamao de los hematies
3. Distinto tamao de los hematies
4. Amento del hematocrito
5. Aumento de la
[Hb]
10.
11.
12-
13,
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HEMATOLOGIA
uce helnlhis?:
s redcid
crsctrizdo
ntldad reletiv de
21.
l. Tiene una vida media d dos meses
2. Pose gra.ndes cantidades de RNA
3. Posee carga extedor negativa
4. Eimina cloruo al exterior
5- sinletiza activamente llb
El dficil de utro de lor siguintes nzims NO
cusa
porliria:
L Protoporfiringenooxidasa
2. Delta amino lel,rlinico sintetasa
3. Coproporfringenooxidasa
4. DesamiDasa de porfingeno
5. Uroporfiigeno Ill cosintetasa
Uns de lar siguientes lltrciones NO
corrsponde inclusiones eritrocitris:
L Reticulocitos
2. Cuerpos de Heinz
3. Punteado basfilo
4. Bastones dc Auer
5. Anillos de Cabot
Mdnte la! prubas de labo.torio d
prccipitcin cotl sopropnol
Y
desnsturrlizscn
por clor, se demuestr lr
pnesen.ia dei
1 Beta talasemia
2. Alfatalasemia
3. Hemoglobinopatla C
4. Hemoglobinopatla E
5. Hemoglobinas ihestables
Cul
de ls siguientes firmscones crc de
ls intoxiccin
por plomo NO e coffec|?
1. Se acumula
protoporfirina IX en los sitrocitos
Dor inhibicin de Ia slnlesis del
grupo hcmo
2. itrovoca aemia hipocrmica microcilica
semejante a la deficiencia de hiero
3. La intoxicacin crnica produce clicos
satuminos
proxisticos
4. En intoxicaciones ctnicas, el 9J% de la carga
coporal del metal se cumula en el tEido
adiposo
5- Se utiliza como atrdoto el edetato disdico de
catcio
(EDTA)
25, L vifarirt qu fsvorec It msdurrcin d los
glbulos rojos s;
l. Niacina
2. Acido flico
l. Biotia
4. Piridoxina
5- Tiamina
22.
16. Lt
po
1.
2.
3.
4.
5.
23.
l1'

1.
2.
3.
4.
5.
ls
5.
l9- L,^
24-
de la mioglobina
or que el de la
el de Ia
de Ia
antioxidante
como oxidante
pmdciendo
que
que
4.
5.
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HEMATOLOGtA
26. L liberacin de oxigeno dsde l hemoglobitr
rumnte
Por:
L Dkminucin dela presin parcial de CO,
2. Au$ento del pH del plasma
3. Disminucin de la tempeatua de la sangre
4. Aumento del contcnido intrriFocitdrio de
2,3-bifosfoglicerato
5. Redrccin del coeficiente de solubilidad de la
hemoglobina
27. En l hemoglobn, el oxlgno se ne a:
L Leu D5
2. His E7
3. His F8
4. Lys c9
5. Pro H16
28. L bnd.1 de l membran eritrocit!ri cs:
l. Una protelna del citoesquleto
2. Un intrcambiado dcl Cl- y HCO'
3. Una baDda d migacin de la especbiM
-
4. Un transportador de sodio
5. Un complcjo de actina-tsopoiosina
29. Los porflringenos son:
l. Precursores del bmo
2. catabolitos dcl hemo
3. Catabolitos de la hemoglobina
4. Catbolitos de la bilirrubina
5. Precursores de la bilinubina
30. En l Xcrocitosb congnita hsy un predomitro
d hemttcr con forn de:
l. Esferocitos
2. Acantocitos
3. Estomatocitos
4. Anulocitos
5. Drpanocitos
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HEMATOLOGLA
l. L
1.
2.
3.
4.
5.
2. Lr
l.
2.
3.
4.
5.
3. P
1.
2.
3.
4.
5.
4.4
lg
I,
2.
3.
4.
5.
5. En
1.
2.
3.
4.
5.
En
1.
2.
3.
7, L^
l
se produce en
o ferritina ocurre
los glbulos rojos
en l sngre de
ll.
2. Microctica
3. Macrocitica
4. Hipocroma
5. Microclticahipocroma
Uno de esto! procesos
ferropnic:
L Anemiapemiciosa
2. Gastrctomia
3. Atsansfminemia
4- Embarazo
no se Noci con snemia 8,
t0.
5. Nnguna de las ateriores
La trsnsfcrrin:
L Es de sintesis renal
2. Normalmente est saturada n un 100%
3, Une es tomos de hrero
4. TraNpofa hierro en el plaMta
5. Almacena hierro en l hgado
La bsorcr de hirrc e3 estimulad por:
l Oxalato
2. Citrato
3. Hidxido d aluminio
4. Pepsina
5. Todos los ateriores
L cobalsmin ctr plssm se hlla
pritrciplment como:
l. Cianocobalamina
2. Hidoxicobalamina
3. Metilcobalamina
4. Cobalamina
5. Complejo insoluble
El factor intrlDseco:
I . Se libera en pesencia de
Sasttina
2. Fvorece la absorcin del hirro
3. Atraviesa la mucosa del lleon
4. Es indispensable
para la absocin de
cobalamma
5. Es u polisacido
Es carcterstico dc l nemis mcgloblstlc:
L t,a
presencia de anulocitos
2. La disminucin de haPtoglobina
3. El aumento de bilinubina conjga
4 l-a disminuci de LDH
5. La
presencia de punteado baslo
Puede
producir hemlisis:
l Hiperespleismo
2. Venenos de sepiete
3. Dficit en glucosa-P-DH
l2-
de puteado
bajos.
litica corpuscular
ia hemolitica
esta disminuida
o suela ser:
13.
14.
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HEMATOLOGU
4. La presencia de llbs inestables
5. Todas las anteriores
15. Prs compenser un estdo de nemia, el
organhmo:
L Disminye la ftecuencia respiratoria
2. Se produce vasodilatacin
3. Sintetiza cido lctico
4. Disminuye l srnlesis de eritropoyetin
5. Fa mayor cantidad de oxiSeno a la Hb
16.
Cul
d. los siguientes tipos de snmia es
hiprprollferttiva?:
l. Ferropnica
2. meSaloblstica
3. Pemiciosa
4. De la insuficiencia real crnica
5. Hemolhica
t?. De lor siguiefes atrnciados obre ls
determnaciones
que re
Puedc[
rlzr para
dignottcar un sncmi fetroPnics'
cul
.s
verddero?:
1. La determinacin de la ferritina snca no es
un bun
Parmetro Para
valora la
disponibilidad corporal de hierro
2, De entre ls determinaciones indirects, las
mas tiles
Para
diagnoslica.r uoa fenopenia
son la disminuci d la feritina
y el
incremento de la transfrina con un indice de
saturacin de transfeina bajo
3. La observacin del carcter hipocomo en 16
morfologla del frotis sanguieo es esPeclfica
d la anemia ferropnica
4. La sideemia es un dato fundamental
para
Ilegai al diagnstico de ta fenoPenia
5. El ndice eritsocitario
que nos ifoma del
tamalo eritrocitario
(VCM) no es til paa
establecer el diagnstico difrencial o
etiolgico de las ancmias
18. No es na snemi normoclica lormocrmica:
L Anemi hemoltica
2. Anemia aplsica
3. Anemia de las enfermdades crnicas en las
Pimeras
fases
4. Anemia por alcoholismo
5. Anemia
por perdidas de sangre
19. Seslar cusl de las siguienles es un aocmi
central o arregenerativa:
L Anemia por membmnopatias
2. Anemia por hiperesplenismo
L Anemja por deficiencia d eritropoyetrna
4, Anemia por autoanticuerPos
5. Anemia
por hemoglobidopalias
20. NO es u signo de hiprdstruccn de
bemties:
L Hepatoesplenomegali
2. Hipebilirubincmia
3. Disminucin de la haptoglobina
4. Hmoglobinuria
5. Reticulocilopenia
Qu
enzimopstls cursa con hemlisis
lntrsvrsculr trs l ingesfin de h8bas?
L Dficit de Glucos-6-fosfato Deshidogeasa
2. Dficit de Diaforasa
3. Dficit de piruvalo
Quinasa
4. Dficit de 5'-Nucleotidasa
5. Dficit de Fosfoglicerato
Quinasa
Prs el dignstico dE lbortorio d l Anemi
Perncios, un prueba dfilitv cs:
1. VCM superior a 100 fL
2, Presncia de anlicue4os Atifactor intrlnseco
3. Elevacin de homocistDa en sueo
4. Eritropoyesisineficaz
5. Disminucin de los niveles sricos de
cobalamina
La nemi es un signo de c!rcnci
cercte sllco de l dflcencis de uno de los
siguientes oligolementos esncialcs:
L Yodo
2. Manganeso
3. Cobre
4. Flor
5. zic
L anemir ffiopncs 3e crcterlz
por:
L Amento de la sideria
2, ln presncia de hcmals con forma oval
3. Una criEopoyesis ineficaz
4. Disminucin de la Esferrina
5. Disminucin de la feritina
21.
22-
x3-
24-
25. NO es n nemi micocltic:
l Anemiasideroblstica
2. Anemia feopnica
3. Talasemia
4. Anemia po alcoholisrDo
5. Anemia de las erfermedade! crnicas
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HEMATOLOGU
pritrcipal d los
plasmtic con
7.
Que
sustrncis es indctor fisiolgico de la
sctividad plquetri?:
I. ADP
2. Colgeo
3. Adrenalia
4. Trombina
5. Todos los a eiores
Cul
de los siguientes mecrnismos ntervien
en l sctivacin plaqutaria?:
l. Nucletidosadenllicos
2. Mtabolbmo dl AA
3. Factor agegante de plaqutas
4. Movilizsci del calcio intraplaquetario
5. Todo! los anteriores
Es un fctor vitsmin K dpendicnt:
1 Factor V
2. Factor VIII
3, Factor x
4. Factor XII
5. Factor I
Es un fector de sfrtesis endotelirl;
L Fibingeno
2. Trombina
3. Factor X
4. Factor Von Willebratd
5. Plasmina
No intrviene en la colgulacin:
I. ADP
2. Colgeno
3. Fibringeno
4. Prostaglandinas
5, Leucotrienos
Ls plquetss no contienen:
l. Seotonina
2. Mitoconalris
3. Miosina
5. colgeno
Los enzimls del sistem fibrirolftico:
1. Son sintetizados de forma activa
2. Tieen actividad serinproteasa
3. PoseeD hidratos de carbono en su estructa
4. Tienen una sola cadna polipeptdica
5. Nala es ciero
El riesgo d trombosis venosa no sc soci& coo:
t.
de l coguhcin,
dienle?:
ndla lbrim se
cl
de
fibrinolltica
te el sctivador
9,
10.
llos
11.
12.
13.
6,
inntemente
molcl de
p
l
2.
3.
4.
5.
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HETIATOLOGA
l. Vaices
2. Infecciones
3. Aumento de antitrombina lll
4. Embarazo
5. Ninguna de las anteriores
15, No scaiv, la frncn plsquetr:
I, ADP
2, AM?"
3. Cotgeno
4. calmodulina
5. Fosfolipasa C
16.
Que
dficit congnito d n factor d It
cogulacn es el responssble de l hemofil B:
L Factor XIII
2 Factor XI
3. Factor X
4. Factor lX
5. Factor VIII
17. La ntitrombin III s un importtnt inhibtdor
de l coagulcin, S accir bolgic se ve muy
potencisds in vivo por la presenci de un de
estas sustarcls. Indf qls:
L fosfollpidos plaquetarios
2. Heparina
3. Antcoagulantesorales
4. Estreptocinasa
5. Urocinasa
18. La sngre del grupo O contine:
L Aglutingenos A y B
2. Aglutingenos A y B y aglutinina antlo
3. Aglutininas antiA y anti-B
4. AglutiDgenoso,AyB
5. Aglutininas anti-A, anti-B y antlo
19.
Cul
de los siguientes fclore de cogultcii
pcrtnece h vl, extrlnsc?:
1. XII
2. Xl
3, QAPM
4, VII
5. calicreina
20.
Cl
de los sguientes factores
Peenc
s l
vfr intritrsecs d l cogulscin ssngulne?i
l.x
2.V
3. VlI
4. XII
s. xlII
21. De los ticogulantes cildos' el nico que
acta inhibiendo l trombina eli
I. EDTA K,
2. EDTA K3
3 . Mezcla Wintrobe
4. Heprina
5. CiFato sdico
22,
Cul
de los sigi.nts redidores de l
inflamci es capaz, nt vez activdo, de
eslimulsr el sistems de la coegulcin. cninas y
fibrlnolisis?:
L Faclor Hageman
2. C5a
3. Histamina
4. Prostaglandinas
5. Oxido r trico
23. El cogulo est formodo por una r.d 3table de:
L Fibrina
2. Tmmbina
3. Plquetas
4. Colgeno
5. Tromboplastina
24.
Cl
dG los slgientea enncidos sobr l
cogulo sngulno e3 FALSO?:
L La trombina es una enzima
Proteolitica
qu
actua sobe el fibringeno formando un
molcula de monmero de brina
2. El cogulo est fomado
Por
na rcd d hilos
de brina dispuestos Eidimellsionalmente
3. El suero es el plasma ehminado po el cogulo
y en el que ha sido suFimido el fibringeno
y
ga pa.te de los factorcs d Ia coagulacin
4. Las plaquetas forman n fombo
plaquetario, l
cual proporciona la hemostasia primaria o
provisional
5. Las
plaquet&s atraPadas en el cogulo deja de
liberar sustancias
procoagularts
25.
Qu
frctor de l cosgubcln ct llbrndo
ls cdenss elf y bele del libringeno (frctor I)
prra formsr librlne?:
1. Factor VIII
2. Factor IX
3. Protrombina (Factor II)
4. Factor von Willebrnd
5. Trombina
26. El INR (Interntional Normsliced Rtio) se
obtine s
Prtir
del tiempo de:
l. Hemoragia
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E GASH FLd't'
EEMATOLOGi4
2.
3.
4.
5.
27. L^
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2.
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5.
ES NEGATIVA
30.

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2.
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5.
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Quick
(TP)
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parcial activada
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11
GASI{ F.dltt
HEIttATOLOGIA
TEST I
HEMATOTOGIA
RESPAESTAS
11 12 l3 t4 l5 t6 t7 l8 19 20
2 3 3 I 2 4 4 2 2 3
2l 23 24 25 26 2a 29 30
5 1 4 2 2 3 2 2 4
3l 32 33 34 35
4 5 3 3 3
TEST 2
TEST 3
2l
23 24
25
I 2 3 5
4
TEST 4
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12