Seminario Transtornos Hematologicos
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TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS:
ANEMIA FERROPÉNICA Y
MEGALOBLÁSTICA
CURSO:
OBSTETRICIA IV DE LAS
ENFERMEDADES
INTERCURRENTES
DOCENTE:
Dra. Obst. Rebeca Beatriz
Aguilar Quiroz
ALUMNA:
GAONA PORTAL Miriam
Elizabeth
CICLO:
IX
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones fisiológicas de la sangre en el embarazo se basan en la derivación parcial
del hierro desde la síntesis de hemoglobina hacia la placenta y feto, y en el aumento del
volumen plasmático materno.
En general se observa un incremento de alrededor de 1250 mL de plasma sobre los
niveles pregestacionales, que habitualmente son aproximadamente 2600 mL. Esto
representa aproximadamente un 45 a 50% de incremento del volumen plasmático. La
mayor parte de este aumento ocurre antes de la semana 32 a 34 de gestación.
De acuerdo con los reportes de la OMS, el 30 % de todas las mujeres embarazadas sufren
de deficiencia de hierro. Esta cifra aumenta en algunas regiones del mundo hasta el 50
y el 60 % según los reportes del banco de datos de la OMS. Esta anemia durante el
embarazo se asocia con el incremento de la morbilidad y de la mortalidad fetal, perinatal
y materna.
El Ministerio de Salud en el marco de la política de su lucha contra la anemia promueve
el consumo de suplementos con hierro en mujeres antes, durante y después de la
gestación, a fin de proteger la salud del recién nacido.
Antes de los tres meses del embarazo (preconcepción) las futuras madres previo
diagnostico deben consumir ácido fólico. La ingesta disminuye el riesgo de que él bebe
padezca defectos congénitos del tubo neural.
A partir de la semana 14 de gestación hasta los 30 días después del parto (puerperio), el
consumo de esta vitamina se complementará con el sulfato ferroso o hierro
polimaltosado. Estas sustancias proporcionan el hierro que el organismo necesita para
producir glóbulos rojos, necesarios para la perdida hemática propia del parto y
puerperio.
Razón por la cual en este presente trabajo conoceremos acerca de los trastornos
hematológicos, como la anemia ferropénica y megaloblástica.
OBJETIVOS
Conocer la definición y fisiopatología de anemia ferropénica y megaloblástica.
Reconocer signos y síntomas, valores normales de laboratorio clínico para
diferenciar anemia ferropénica de anemia megaloblástica, dando así un buen
diagnóstico definitivo.
Reconocer los factores de riesgo previniendo así en las gestantes, además
aprenderemos el tratamiento adecuado de anemia ferropénica y megaloblástica
para evitar una de las consecuencias más frecuentes.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
El sistema hematopoyético (Hema = sangre, poyesis = producción, fabricación) es el
sistema encargado de la formación de la sangre. El sistema hematopoyético es el
conjunto de células de la médula ósea, sangre y sistema linfoide. Tienen un origen
común en una cédula conocida como pluripotencial. La cédula primordial o
pluripotencial da origen a las diferentes líneas celulares, incluyendo la línea roja
(eritrocitos), la línea blanca (células del sistema de defensa) y las plaquetas. Existen
factores que estimulan las células en la médula ósea para la formación de nuevas células
sanguíneas (factores de crecimiento). Las enfermedades más comunes del sistema
hematopoyético son la leucemia, las anemias y los linfomas.
LA SANGRE: Fluido que circula por el sistema cardiovascular, volumen 5L. aprox.
formado por 55% de plasma, que es la parte liquida y un 45% de elementos
formes como: hematíes, leucocitos, plaquetas.
Funciones de la Sangre
Transporte: Gases respiratorios (O2/CO2), Iones, Nutrientes, Hormonas.
Homeostasis: Regulación del ambiente interno, temperatura corporal,
pH.
Hemostasia: Detener procesos hemorrágicos: Agregación plaquetaria,
Coagulación, Fibrinólisis.
Defensa de agentes extraños: Transporte células inmunes, Anticuerpos,
Sistema del complemento.
PLASMA: Parte líquida de la sangre (55%) está compuesta por una solución de:
93 % del plasma es agua (Sales minerales, electrolitos, oligoelementos)
7%proteínas plasmáticas (Albúmina, Factores de coagulación,
Lipoproteínas, Transportadoras de hormonas y minerales,
Inmunoglobulinas.
Derivados del catabolismo celular (Urea, creatinina, el ácido úrico,
anhídrido carbónico)
CÉLULAS DE LA SANGRE
Hematíes: Denominados eritrocitos o glóbulos rojos.
Características:
Existe varios tipos de clasificación de los trastornos hematológicos, por ello es que se
presenta la siguiente clasificación, que posteriormente solo hablaremos de los dos tipos
de anemia como la ferropénica y la megaloblástica, porque son los tipos de anemias más
frecuentes que se presentan en las gestantes.
Hemopatías por defectos enzimáticos o estructurales congénitos o adquiridos
a) Ictericia hemolitica microesferocítica (fallo de un fermento eritrocitario
glicolítico)
b) Fabismo (fallo de la glucosa -6- fosfato de hidrogenasa)
c) Hemoglobinopatías (drepanocitosis, talasemia, etc.)
d) Tromboastenia de Glanzman
e) Otros trastornos plaquetarios y de la coagulación
Hemopatías por carencias
a) Anemias megaloblásticas (defecto de B12 y fólico)
b) Anemias ferropénicas (clorosis, hemorragias crónicas)
c) Anemias hipohormonales (Addisoniana, hipogonadal, hipotiroidea,
hipopituitaria, etc.)
Hemopatías por inmunocuerpos patógenos o autonocivas
a) Ictericias hemolíticas adquiridas
b) Inmunoleucopenias por anticuerpos
c) Inmunotrombopenias tipo Werlhof
Hemopatías toxicas o infecciosas
a) Anemias aplásticas, benzólicas, por cloránfenicol, etc.
b) Panmielopatías por irradiaciones
c) Trombopenias áuricas
d) Agranulocitosis tífica, etc.
Hemopatías neoplásicas malignas, linfo o mieloproliferativas
a) Linfomas malignos, tipo Hodgkin; retículosarcoma
b) Leucemias agudas y crónicas
c) Plasmocitoma
Valores Normales
Hemoglobina 13 a 15 g/dL
Hematocrito 40 a 48 %
Eosinófilos 60 a 600/L
Basófilos <100/L
FERROPENIA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
Se define la ferropenia como una disminución de la dotación total del organismo
en hierro. Ferropenia no significa la existencia de anemia ferropénica ya que esta
solo ocurre cuando el déficit llega a unos niveles tales que la oferta de hierro al
eritroblasto es insuficiente para la síntesis normal de hemoglobina.
En relación con lo anterior se pueden, desde un punto de vista fisiopatológico,
establecer grados de ferropenia.
- En un primer estadio, denominado ferropenia latente o de depleción de los
depósitos, no existe clínica ya que el organismo utiliza el hierro del pool
lábil tisular de reserva, que aún resulta suficiente para el crecimiento y
proliferación celular, así como para la síntesis de ferro enzimas y de
hemoglobina. Esta situación solo podrá evidenciarse comprobando la
depleción del hierro en los macrófagos en el aspirado medular mediante la
tinción de peris y el descenso de los niveles de ferritina plasmática.
- En el segundo estadio, de eritropoyesis con deficiencia de hierro, aparecen
manifestaciones clínicas de carencia tisular en hierro y la eritropoyesis se
mantiene a pesar de que se inicia la deficiencia de su oferta al eritroblasto.
Primero se eleva la TIBC (Análisis de capacidad total de fijación del hierro), en seguida
de un descenso en el hierro sérico, con lo que disminuye el índice de saturación de la
transferrina. Cuando este se sitúa por debajo del 15% la síntesis de hemoglobina es
claramente insuficiente. No hay aun anemia, aunque los hematíes circulantes
comienzan a ser microcíticos e hipocrómicos, lo que se acompaña de un aumento de la
FEP (protoporfirina libre eritrocitaria). Finalmente surge la anemia por deficiencia de
hierro en la que los hematíes son aún más hipocrómicos y microcíticos.
La ferropenia es muy frecuente, sobre todo en mujeres fértiles debido a las perdidas
menstruales y aún más en ciertos periodos de la vida como la adolescencia, en que
coinciden un aumento de las demandas en relación con el crecimiento rápido y la
menarquia o embarazo. En un reciente estudio en miles de mujeres no seleccionadas se
objetivó ferropenia en el 20% y anemia ferropénica en el 3%. Si se llevara a cabo
solamente en los periodos de mayor exposición su frecuencia seria aún más elevada. Es
menor en el hombre si se compara con la mujer en edad fértil y se iguala en edades
posteriores a la menopausia en las que la anemia ferropénica es también muy frecuente
como consecuencia de una mayor incidencia de patología digestiva causante de
pérdidas sanguíneas.
LA ANEMIA FERROPÉNICA
a) DEFINICION: La anemia ferropénica se debe a una carencia de hierro, debida a
la instauración progresiva de un déficit de sus reservas en el organismo, lo que
produce una eritropoyesis ferropénica y posteriormente una anemia
ferropénica. Se trata, por lo tanto, de una anemia de origen central, al carecer la
médula ósea del hierro necesario para sintetizar el grupo hemo de la
hemoglobina y por este motivo se caracterizará por:
Disminución del número de reticulocitos. Los reticulocitos son los precursores
finales de los hematíes. En los casos de anemias de origen central, como es la
anemia ferropénica, el recuento de reticulocitos está disminuido tanto en
porcentaje (menos del 0,5-1,5% del total de los hematíes) como en valores
absolutos (menos de 25-75 reticulocitos x 109 /L).
suero, tromboflebitis y dolor. Se reserva para los pacientes que no toleran el hierro por
vía oral o no lo tomarán o para los pacientes que pierden en forma constante grandes
cantidades de sangre por trastornos capilares o vasculares. Un hematólogo determina
la dosis de hierro parenteral. El tratamiento con hierro oral o parenteral debe proseguir
durante ≥ 6 meses después de la corrección de las concentraciones de Hb para reponer
los depósitos tisulares.
La respuesta al tratamiento se evalúa por determinaciones seriadas de Hb hasta alcanzar
valores normales de eritrocitos. La Hb se incrementa poco durante 2 semanas, pero
después lo hace a un ritmo de 0,7-1 g/semana hasta valores casi normales, momento en
el cual la velocidad de aumento disminuye gradualmente. La anemia se corregirá en el
término de 2 meses. Una respuesta por debajo de la normal sugiere una hemorragia
persistente, infección o cáncer de base, insuficiente ingesta de hierro o, muy rara vez,
malabsorción de hierro oral.
¿POR QUÉ SE NECESITA CONSUMIR HIERRO DURANTE EL EMBARAZO?
Antes de que quedar embarazada el cuerpo ya necesitaba y usaba el hierro de varias
maneras:
Es esencial en la fabricación de la hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que
distribuye el oxígeno a las células.
Es un componente importante de la mioglobina (una proteína que ayuda a llevar
oxígeno a los músculos), del colágeno (una proteína en los huesos, los cartílagos y
otros tejidos conectivos), y de muchas enzimas.
Ayuda a mantener sano el sistema inmunológico.
Sin embargo, durante el embarazo se necesita mucho más hierro porque:
La cantidad de sangre que circula por el cuerpo aumenta durante el embarazo hasta
llegar a casi un 50 por ciento más de lo normal, o sea se necesita más hierro para
fabricar más hemoglobina.
Se necesita una mayor cantidad de hierro para nutrir el crecimiento de bebé y de la
placenta, sobre todo durante el segundo y el tercer trimestre.
Muchas mujeres necesitan cantidades mayores de hierro durante el embarazo
porque tenían niveles bajos de este mineral antes de quedar embarazadas.
La anemia por falta de hierro está relacionada con partos prematuros, bebés de bajo
peso al nacer y un aumento en la mortalidad infantil.
¿CUÁNTO HIERRO SE NECESITA?
- Mujeres embarazadas: 27 mg diarios
- Mujeres no embarazadas: 18 mg diarios
Es importante saber que no se tiene ingerir la cantidad recomendada todos los días. El
objetivo es que el promedio diario a lo largo de varios días o una semana sea equivalente
a la cantidad recomendad.
PAUTAS DIETÉTICAS PARA TRATAR LA ANEMIA FERROPÉNICA
o Incorpora vitamina C en tu dieta
La vitamina C es imprescindible para la absorción del hierro, por lo que, si al
consumir mucho hierro y se carece de la vitamina C, este mineral no podrá ser
aprovechado por el organismo. Por ejemplo, para beneficiarte del hierro de los
cereales te los tendrías que tomar junto a un zumo de naranja.
La vitamina C se encuentra principalmente en verduras, hortalizas y frutas,
siendo el kiwi la fruta que la contiene en mayor proporción.
o Alimentos ricos en hierro cada día
Los mariscos, pescados, huevos, vísceras y carnes son los alimentos de origen
animal más ricos en hierro, que es el que se absorbe en mayor proporción.
Deben estar presentes diariamente en la alimentación, exceptuando la carne
roja, que debería consumirse únicamente de 2 a 3 veces por semana.
Si no se consume carne o alimentos de origen animal se puede encontrar hierro
en los cereales integrales y las legumbres. Aunque para mejorar su absorción
será imprescindible que acompañes estos alimentos con zumos de frutas ricas
en vitamina C.
o No tomar el hierro junto con leche o derivados lácteos
Porque leche y sus derivados interfieren en la adecuada absorción del hierro y
por lo tanto no se podría aprovechar de la mejor forma posible.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
a) DEFINICIÓN: Las anemias megaloblásticas constituyen un subgrupo de anemias
carenciales en las que la formación de hematíes resulta perturbada por la deficiencia
de uno o varios factores madurativos como la vitamina B12 o los folatos. Se
caracterizan por la presencia de macrocitosis en la serie roja tanto en la médula ósea
como en sangre periférica, expresión de un trastorno madurativo de los precursores
hematopoyéticos debido a una alteración en el metabolismo de la vitamina B12 y del
ácido fólico, ambos metabolitos esenciales en la síntesis del ADN. La eritropoyesis
ineficaz, que constituye el mecanismo fisiopatológico principal de la anemia, obedece
al aborto medular de los precursores eritroides, que desaparecen antes de finalizar
el proceso de maduración. La hemólisis secundaria es consecuencia de la destrucción
periférica de los eritrocitos defectuosos que lograron alcanzar la maduración
megaloblástica. La deficiencia de ambos nutrientes ocasiona, además del cuadro
hematológico clásico, retraso en el crecimiento y en el desarrollo psicomotor,
defectos del tubo neural e hiperhomocisteinemia. Además, son de gran importancia
las anemias megaloblásticas secundarias a deficiencia de folatos, ya que representan
la causa más frecuente de anemia carencial en nuestro medio después de la anemia
ferropénica.
b) FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR DÉFICIT DE COBALAMINA Y FOLATOS
La vitamina B12 o cobalamina es un compuesto organometálico complejo, en el que un
átomo de cobalto se sitúa dentro de un anillo de tetrapirrol. La cobalamina actúa como
cofactor en diferentes y complejas reacciones enzimáticas, mediante 2 formas
metabólicamente activas:
Metilcobalamina: cofactor esencial en la síntesis de metionina a partir de la
homocisteína, acoplada a la transformación de metiltetrahidrofolato a
tetrahidrofolato. En los casos de deficiencia de vitamina B12 se produce una
disminución del tetrahidrofolato intracelular, que explica la alteración en la
síntesis de ADN. La alteración en la transformación de homocisteína a metionina
es parcialmente responsable de las complicaciones neurológicas.
Adenosilcobalamina: cuya deficiencia produce un aumento de metilmalonil
coenzima A y de su precursor, el propionil coenzima A y, como consecuencia,
200 a 500 μg. Las reservas de ácido fólico oscilan entre 5 y 20 mg, la mitad de los
cuales se almacena en el hígado, en forma de pteroilglutamatos. Pero parte del folato
también se acumula en el citoplasma de los eritroblastos, debido a que la membrana
eritrocitaria es impermeable al folato.
d) CAUSAS
Las principales causas de anemia por deficiencia de folatos se pueden dividir en cuatro
grandes grupos: por aporte dietético insuficiente, por aumento de los requerimientos,
por defectos de su absorción o interacción con fármacos. En la se resumen las
principales causas de anemia megaloblástica por déficit de folatos.
e) SINTOMAS
Los síntomas debidos a su deficiencia incluyen anorexia o pérdida de apetito,
náuseas, diarrea, úlceras bucales y pérdida de pelo. La deficiencia crónica se
manifiesta por fatiga, lengua dolorosa e hinchada (glositis), todos ellos, síntomas
típicos de anemia. Partiendo de unos depósitos normales de folato, la deficiencia
tarda unos 4 meses en desarrollarse. Si persiste una ingesta deficitaria, acaban por
agotarse los depósitos corporales. Los efectos posibles de deficiencia durante el
embarazo apuntan a incidencias elevadas de abortos de repetición, anemia
megaloblástica de la gestante y de recién nacidos prematuros y de bajo peso, o los
llamados defectos del tubo neural que se producen como consecuencia de
alteraciones en su configuración física durante la primera etapa del embarazo.
f) DIAGNÓSTICO
Un aspecto muy importante es definir con exactitud el defecto vitamínico causante
de la anemia megaloblástica, puesto que, la administración de vitamina B12 a
pacientes con deficiencia de ácido fólico puede corregir parcialmente las alteraciones
megaloblásticas, y a la inversa, la administración de ácido fólico a pacientes con
deficiencia de cobalamina induce la mejoría hematológica, pero empeora el cuadro
neurológico. El diagnóstico durante el embarazo de anemia como consecuencia de la
deficiencia de folatos es difícil, debido a la situación de "anemia fisiológica" por
aumento del volumen plasmático y por la disminución de los niveles de folato sérico
y eritrocitario durante la gestación. La Cromatografía liquida de alta eficacia (HPLC)
es una de las metodologías más utilizadas para la determinación de ácido fólico,
siendo fiable y rápida ya que permite analizar varios tipos de folatos. No obstante,
presenta varios inconvenientes, el principal, aunque no el único, es su elevado coste.
Por otra parte, aunque facilita la detección de diferentes moléculas, no es capaz de
señalar adecuadamente las que son eficaces, lo que no permite conocer con precisión
su biodisponibilidad. Además, la determinación requiere un esfuerzo importante de
calibración, ya que hay que conocer todas las moléculas con acción vitamínica,
incluyendo las pro-vitaminas, con la finalidad de tener una idea global de la situación.
Para reducir el efecto de estos inconvenientes, en los últimos años se han descrito
diversos métodos microbiológicos basados en la incapacidad de algunas bacterias de
sintetizar estas sustancias, siendo imprescindibles para su desarrollo.
g) TRATAMIENTO
Los aspectos fundamentales en la terapéutica de las anemias por deficiencia de
folatos, junto al tratamiento de la enfermedad o situación causal de la deficiencia,
son la corrección de la deficiencia de vitaminas y la repleción de los depósitos. En el
CONCLUSIONES
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