Cuestionario N 10 Hiponatremia
Cuestionario N 10 Hiponatremia
Cuestionario N 10 Hiponatremia
HIPONATREMIA
En cada panel los crculos abiertos indican sodio; los crculos cerrados,
potasio; cuadrados grandes, solutos impermeables diferentes al sodio;
cuadrados pequeos, solutos permeables; lnea discontinua entre los dos
compartimentos, la membrana celular; zona sombreada, el volumen
intravascular.
Causas de hiponatremia
Los factores causantes de la hiponatremia son los siguientes:
A. Alteracin en la excrecin de agua:
-Prdidas gastrointestinales: Vmito, diarrea, hemorragia, obstruccin
intestinal.
-Prdidas renales: Diurticos, hipoaldsoteronismo y nefropata pierde sal.
-Prdidas cutneas: Quemaduras, sudoracin excesiva y fibrosis qustica.
B. Estados edematosos-ascticos.
C. Deplecin de potasio.
D. Diurticos: Tiacidas (en la mayora de los casos), diurticos de asa.
E. Insuficiencia renal.
F. Exceso de ADH en situaciones no hipovolmicas: SIADH, dficit de
cortisol, hipotiroidismo.
G. Cuadros con excrecin renal normal de agua: Polidipsia primaria,
reajuste del osmostato.
1. Pseudohiponatremia:
Se produce como consecuencia de la sustitucin del agua del plasma (que
generalmente comporta el 93% en volumen) por protenas o triglicridos en
situaciones de paraproteinemia o hipertrigliceridemia, respectivamente. La
medicin de la concentracin de sodio en el volumen de agua plasmtica
ser normal (natremia normal) si bien su cuantificacin estar disminuida
cuando se mide en relacin a la concentracin del volumen plasmtico total
(que estar reducido), como ocurre con el mtodo de fotometra de llama.
Este artefacto de laboratorio no se produce cuando se mide la
concentracin de sodio plasmtica mediante otras tcnicas.
2. Hiponatremia hipertnica o translocacional:
REGULACIN DE LA ADH:
Variacin de volumen
ALDOSTERONA
Principal mineralocorticoide.
permeabilidad para el K.
Na 135-145 mEq/L
K 3.7-5.2 mEq/L
El
ARNm pasa al
citoplasma y junto con los ribosomas, forman protenas que consisten en:
1) una o ms enzimas y
2) protenas transportadoras de membrana, (imprescindibles para el
transporte de Na, K e H+ a travs de la membrana celular).
Entonces la aldosterona NO posee un efecto inmediato sobre el transporte
de Na, sino que su accin depende de la formacin de las sustancias
La ADH porque ella esta almacenada por lo tanto esta preformada y basta
que se produzca el estmulo, se libere a la sangre y va a llegar rpidamente
a la clula donde ah receptores para ella que son la clulas tubulares del
rin. Lo otro que ADH cuando acta lo que hace es actuar sobre una
protena que esta preformada, ADH no cierto acta sobre un receptor de
membrana, activa una adenilciclasa y a partir de eso finalmente se va a
generar una activacin de una cinasa que est inactiva, se le saca a travs
de ampciclico el factor inhibidor y esa cinasa lo que va a hacer es actuar
sobre una protena que esta preformada y le va a adicionar un fsforo, y
esa protena fosforilada va a hacer la que va a generar la accin que se le
atribuye a ADH, y en este caso va a hacer la protena que va a formar la
acuaporina y eso como la protena ya est formada es fcil generar la
fosforilacin y todo es bastante rpido, adems habra otra respuesta del
por qu ADH debera ser ms rpido porque ADH acta directamente en la
respuesta de estrs, en cambio aldosterona genera regulacin de la presin
de manera ms bien crnica, demora bastante en generar el efecto
mientras que ADH puede actuar ms rpido (estudiar aldosterona)
5. Describa la
sndrome perdedor de sal.
fisiopatologa del
Mecanismos:
Aunque probablemente el SNC participe por va humoral y/o neural en la
disminucin de la reabsorcin de sodio en los segmentos tubulares del nefrn,
an no existe completa claridad respecto de su patogenia. Ms an, algunos
autores han planteado que este fenmeno tendra una razn teleolgica para
evitar el aumento de la presin intracraneana en enfermedades del SNC.
Factores natriurticos: tres son los pptidos natriurticos que se conocen:
ANP (atrial natriuretic peptide, BNP (brain natriuretic peptide) y CNP. Slo el
ANP se ha estudiado con detalle en el CSWS.
El ANP produce natriuresis por diferentes mecanismos que incluyen: aumento
de la filtracin glomerular, inhibicin de la reabsorcin en el tbulo
contorneado distal y colector por bloqueo de los canales de sodio sensibles a
Amiloride, disminucin de la secrecin de Renina y Aldosterona, y contrarresta
los efectos de ADH. A nivel intracelular, el ANP acta a travs del segundo
mensajero GMP cclico.
En contra del rol del ANP en el CSWS estn las evidencias que:
No en todos los pacientes se encuentra elevado el ANP.
Las concentraciones de ANP son 10 mil veces menores en el SNC que en el
corazn, lo que hace improbable que el aumento provenga del SNC.
Solo algunos autores han encontrado relacin significativa entre niveles de ANP
y la natremia.
En modelos experimentales se ha planteado que el aumento de la natriuresis
pudiese provenir del aumento de la secrecin del ANP cardiaco, ya que el SNC
modula su secrecin, y as en ciertas condiciones se producira una excesiva
secrecin de ste.
En resumen, el ANP circulante puede tener un rol importante en la gnesis del
CSWS, pero en presencia de otros factores asociados (5).
No han sido estudiados con detalle los otros factores natriurticos en el CSWS,
y existen solo informes aislados de su elevacin en este sndrome.
Sistema nervioso simptico: la disminucin de la actividad de los nervios
renales simpticos produce un aumento de la natriuresis y diuresis, a travs de
un aumento del flujo sanguneo renal, disminucin de la liberacin de Renina y
disminucin de la reabsorcin tubular de sodio.
Debido a que el sistema simptico participa fundamentalmente en la
reabsorcin a nivel tubular proximal, no slo la reabsorcin de sodio se afecta,
si no tambin la de otras molculas tales como el cido rico. Es por esto que
la hipouricemia es una caracterstica importante del CSWS.
En condiciones de dao cerebral agudo puede ocurrir un bloqueo simptico,
como se observa en el shock espinal. Sin embargo, en cuadros como la
hemorragia subaracnoidea se ha descrito en sus etapas precoces una
hiperactividad simptica. Lo que hace improbable que el CSWS se deba slo a
una disminucin de la actividad simptica.
Consideraciones fisiopatolgicas:
Cualquiera que sea el mecanismo que produzca una prdida exagerada de
sodio y agua, ya se ha por efecto del ANP y/o defecto simptico, la presencia
de una hipovolemia significativa, que corresponde a una disminucin mayor de
un 7% del volumen circulante efectivo, producir una elevacin de la ADH a
pesar de la hiponatremia. Por lo tanto, estos pacientes tendrn una ADH
elevada, pero apropiada por la hipovolemia (6).
Por el contrario, no presentan activacin del sistema Renina-AngiotensinaAldosterona por el efecto bloqueador del ANP en su secrecin, como se ha
HIPERCALCEMIA:
10.
Mencione que cambios genera en nuestro
organismo la hipokalemia.
HIPOKALEMIA: La hipokalemia es un desequilibrio electroltico, con un nivel bajo
de potasio en la sangre. El valor normal de potasio en los adultos es de 3,5 a 5,3 mEq/L.
El potasio es uno de los muchos electrolitos del organismo. Se encuentra dentro de las
clulas. Los niveles normales de potasio son importantes para el funcionamiento del
corazn y el sistema nervioso.
Qu causa la hipokalemia?
El cuerpo regula los niveles de potasio en sangre movilizndolo hacia adentro o hacia
afuera de las clulas. Cuando hay una degradacin o destruccin de las clulas, el potasio
sale de la clula hacia el torrente sanguneo y su excrecin exagerada causa hipokalemia. El
trauma o el exceso de insulina, especialmente si es diabtico, puede causar un movimiento
de potasio hacia las clulas y los niveles en sangre bajan (hipokalemia).
El potasio es excretado (o "purgado" del organismo) por sus riones. Ciertos medicamentos
o condiciones pueden hacer que los riones excreten potasio en exceso. sta es la causa
ms comn de hipokalemia.
Otras causas incluyen:
Algunos medicamentos, como los diurticos de asa (furosemida) pueden causar una
prdida de potasio.. Otros medicamentos incluyen esteroides, regaliz, algunas veces
la aspirina y ciertos antibiticos.
Disfuncin renal (falla del rin): es posible que los riones no trabajen bien debido
a una condicin llamada Acidosis Tubular Renal (ATR). En este caso los riones
excretarn demasiado potasio. Los medicamentos que causan ATR incluyen
Cisplatino y Anfotericina B.
Es posible no tener sntomas, a menos que los niveles de potasio en sangre sean
muy bajos.