Acalasia y Megaesófago
Acalasia y Megaesófago
Acalasia y Megaesófago
Acalasia y Megaesfago*
ACHALASIA AND MEGAESOPHAGUS
Farina, Miguel; Buhk, Annette; Collante, Anala**
Resumen
La acalasia se ha convertido hoy en la causa ms frecuente de consulta por patologa esofgica benigna, su
diagnstico es en ocasiones difcil y postergado por falta
de presuncin clnica. Se requieren estudios especficos
para su confirmacin (esfagograma, manometra esofgica, endoscopia digestiva alta-EDA). Su tratamiento es
complejo, actualmente con los avances de la ciruga mnimamente invasiva la miotoma de Heller con algn procedimiento antirreflujo se ha convertido en la regla de oro.
Este trabajo se basa en el estudio prospectivo de corte transverso, de 28 pacientes internados en la Segunda
Ctedra de Clnica Quirrgica de la FCM de la UNA,
desde enero del 2000 a octubre del 2009, evaluados con
un protocolo tipo. De los cuales son incluidos 28, estudindose la forma de presentacin, la causa, el diagnstico preoperatorio con esfagograma, manometra y EDA.
Evaluando los resultados del tratamiento quirrgico en
todos ellos con miotoma de Heller mas parche de Dor.
con seguimiento corto a tres meses.
La edad promedio se ubica entre la 5 y 6 dcada de
la vida, el sexo masculino es predominante, el grado de
dilatacin ms frecuente fue el II, en todos los pacientes
el hallazgo manomtrico ms importante fue la atona total del cuerpo esofgico (100%), la hipertensin del LES
se constat en 67% de los estudiados. Todos fueron intervenidos con la misma tcnica (Heller-Dor), consiguiendo
alivio de la disfagia en ms del 90%, tasa de complicaciones menores del 20%, ganancia de peso ptima en 72%,
disminucin de la presin del LES a niveles menores de
12 mm de Hg. en 95% de los evaluados, ndice de esofagitis por reflujo del 10%.
La acalasia es una patologa relativamente frecuente,
es primaria en la mayora de los casos, presenta rasgos
clnicos, radiolgicos, manomtricos y endoscpicos especficos.
La miotoma de Heller con el parche de Dor por va
laparoscpica representa la opcin principal de trata-
Introduccin
La acalasia es un trastorno motor esofgico, benigno de evolucin insidiosa, que se observa con relativa
frecuencia en nuestros servicios de ciruga general. Su
verdadera incidencia es difcil de determinar ya que no
existen registros nacionales establecidos.
Se puede decir que representa la causa ms frecuente
de consulta por patologa esofgica benigna.
De etiologa desconocida, aunque en Amrica del Sur
se puede hallar relacionada a la infestacin crnica por
el tripanosoma Cruzi, en nuestra experiencia, la acalasia
primaria es tan frecuente como esta. Afecta en general a
ambos sexos por igual, fuera de los casos relacionados
a la picadura de la vinchuca, puede afectar a cualquier
clase social.
La prioridad inicial es establecer el diagnstico, en
un paciente por lo dems sano que pierde peso sin causa
aparente, presentando disfagia de grado variable en cualquier periodo de la vida, para as minimizar los efectos
deletreos que acarrea al estado nutricional, rbol respiratorio e inclusive psicolgico ya que muchos de estos
pacientes son inicialmente tratados como portadores de
alteraciones nutricionales.
La confeccin de una buena historia clnica, las imgenes radiolgicas, endoscopia y sobre todo la manometra, facilitan y confirman el diagnstico en la mayora de
los casos.
El tratamiento siempre es sintomtico, de ah que necesitamos una teraputica adecuada, es decir que elimine
la disfagia, mejore la calidad de vida, en el sentido de la
posibilidad de ingerir alimentos de todo tipo, restablezca la nutricin adecuada, sea perdurable en el tiempo y
grados variables de dilatacin esofgica, bronco aspiracin, prdida de peso y dolor con la deglucin. El defecto
anatmico parece ser la perdida de clulas ganglionares
inhibitorias, no adrenrgicas ni colinrgicas, en el plexo
mioentrico esofgico.
El anlisis patolgico de esfagos resecados en pacientes con acalasia terminal, demuestran inflamacin
mientrica, desaparicin progresiva de clulas ganglionares y fibrosis neuronal subsiguiente de los plexos de
Auerbach (3). Tambin existe reduccin significativa en
la sntesis de xido ntrico y polipptido intestinal vasoactivo (VIP), los mediadores ms importantes para la
relajacin del LES. Desde el punto de vista microscpico, con frecuencia se observa engrosamiento de la capa
circular del esfago distal. La acalasia conlleva un riesgo
aumentado de cncer esofgico epidermoide (5%) (4).
Tambin se han sugerido trastornos genticos especficos como causa de la acalasia aunque no demostrados
fehacientemente. Se ha sugerido que el HLA DQw1 es
significativamente ms comn en sujetos con acalasia que
en la poblacin sana. Por otro lado el antgeno QRw53
es menos prevalente y quiz tenga un papel protector en
desarrollo de la enfermedad. Sin embargo los reportes bibliogrficos familiares no pasan de dos (5). Solamente se
ha descrito en una ocasin esta enfermedad en gemelos
homocigotos, lo que lleva a la presuncin que no existen
influencias genticas en el desarrollo de esta patologa.
Por ltimo se han incluido causas virales, dao isqumico intrauterino, aunque sin evidencias firmes que
apoyen estas teoras.
Clasificacin
El mega esfago se clasifica tpicamente utilizando la clasificacin brasilera (8) relacionada al dimetro,
perdida del eje vertical y sigmoidizacion en casos muy
avanzados. Esta es la que junto a la manometra dirigen
el tratamiento quirrgico. Se conocen cuatro grados de
mega esfago a saber:
- Grado I: Esfago de 4 cm de dimetro mayor.
- Grado II: Esfago de 4 a 6 cm de dimetro mayor (Fig. 3).
- Grado III: Esfago de 7 a 10 cm de dimetro (Fig. 4).
- Grado IV: Esfago de ms de 10 cm de dimetro, con sigmodizacion o prdida del eje vertical (Fig. 5).
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Materiales y Mtodos
Diseo:
Este es un estudio de tipo descriptivo, prospectivo, de
corte transverso, se basa en el anlisis de 28 pacientes con
diagnstico de acalasia primaria o chagasica, tratados por
el autor e integrantes del staff de cirujanos de la Segunda
Ctedra de Clnica Quirrgica de la Facultad de Ciencias
Medicas desde enero del 2000 hasta Octubre del 2009.
Criterios de Inclusin:
1- Pacientes adultos con diagnstico de acalasia primaria o Chagasica, de grado I a IV confirmada por
manometra esofgica,
2- Pacientes intervenidos quirrgicamente con miotoma esofgica ms plastia antirreflujo por va
abierta o laparoscopia.
Criterios de Exclusin:
1- Pacientes intervenidos por otros mtodos miotmicos o abordajes no establecidos.
2- Pacientes a los cuales se realiz esofagectomia por
mega-esfago.
Muestreo: No probabilstico, de casos consecutivos,
de pacientes que renen los criterios de inclusin.
Reclutamiento: Todos los pacientes que acudan al
consultorio externo o de urgencias de la Segunda Ctedra
de Clnica Quirrgica, con diagnstico de acalasia.
Mediciones:
Variables demogrficas: Edad, sexo, direccin, nmero de telfono, nmero de historia clnica.
Variables Clnicas: Tiempo de evolucin de la enfermedad, prdida de peso, proteinemia, albuminemia.
Variables diagnsticas: IFI para chagas, esfagograma, endoscopia digestiva alta, manometra esofgica.
Tcnica operatoria:
Abierta o laparoscpica, tipo de plastia antirreflujo,
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zamos el esquema de esfagograma, manometra posoperatoria, ganancia de peso y EDA. El esfagograma con
sustancia hidrosoluble al da siguiente de la ciruga, evaluando los siguientes puntos; fuga del material de contraste a nivel de la miotoma, pasaje inmediato o no del contraste al estmago, en caso de pasaje incompleto, altura de
la columna de bario a los 10 y a los 30 min. Nuestros datos
concuerdan con lo publicado, (31, 34) en Italia Rosatti y
col. han determinado una reduccin importante del lquido
retenido a los 10 min. reduciendo la stasis de un 47 hasta
un 20%. En nuestra serie el 80% present pasaje inmediato con clearence total a los 10 min, en un 20% en cambio
la columna de bario sigui presente pero de menos de 5
centmetros, consideramos esto normal debido a la atona
total del cuerpo esofgico. La ganancia ponderal es el dato
clnico de peso ms importante ya que est determinada
por la capacidad de deglutir y absorber nutrientes, el 76%
de nuestros enfermos ganaron ms de 5 kilos durante los
primeros 3 meses. Este punto no se halla especificado en
la literatura mundial en forma constante (38).
Al igual que lo publicado (20, 30) la manometra posoperatoria constat cifras presorias por debajo de 12mm
de Hg. en todos los pacientes. Finalmente la EDA realizada
en 20 pacientes mostr un ndice bajo de esofagitis (10%)
igual a los datos publicados recientemente (24, 29, 30).
Conclusin
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Grficos
Grfico 5: manometra
Grfico 3: Endoscopa
Grfico 7: Complicaciones
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Bibliografa
1- Nagammapudur S, Peters J, Ciruga muy poco invasora para los trastornos de la motilidad del esfago,
en Ciruga Torcica General, Clnicas Quirrgicas de
Norteamrica; volumen 4; 2002:739-758.
2- Ibieta F, Rodas J. Acalasia Esofgica. En Villalba J,
Morales R. Ed. Ciruga Fundamentos y Teraputica.
1 ED. Asuncin: EFACIM; 2001;(27). P. 217-222.
3- Goldblum JR, Rice TW, Richter JE. Histopathological
features in esophagomyotomy specimens from patients
with achalasia. Gastroenterology 1996;111:648-54.
4- Woltman T, Pellegrini C, Oelschlager B. Acalasia,
Surg Clin N Am 85 (2005), 483-493.
5- Cassella R, et al. Achalasia of the Esophagus: Pathologic and etiologic considarations. Ann Surg
1964;160:474-87.
6- Howard PJ, Maher L, Pryde A, et al. Five years prospective study of the incidence, clinical features and diagnosis of achalasia in Edinburgh. Gut 1992;33:1011-5.
7- Hirano I, Tatum RP, Shi G, et al. Manometric heterogeneity in patients with idiopathic achalasia. Gastroenterology 2001;120:789-98.
8- Clasificacin Brasilera
9- Gelfond M, Rozen P, Keren S, et al. Effect of nitrates
on LOS pressure in achalasia an potential therapeutic
aid. Gut 1981;22:312-8.
10- Traube M, Dubovik S, Lange RC, et el. The role of nifedipine in achalasia: results of a randomized, doubleblind, placebo-controlled study. Am J Gastroenterology 1989;84:1259-62.
11- Vaezi MF, Richter JE. Current therapies for achalasia: comparison and efficacy. J Clin Gastroenterology
1998;27(1):21-5
12- Horgan S, Hudda K, Eubanks T, et al. Does Botulinum
toxin injection makes esophagomyotomy a more difficult operation? Surg Endosc 1999;13:576-9.
13- Csendes A, Braghetto I, Henriquea A, et al. Late results of a prospective randomized study comparing
forceful dilatation and essophagomyotomy in patients
with achalasia. Gut 1989;30:299-304.
14- Patty MG, Feo CV, Arcerito M, et al. Effects of previous treatment on results of laparoscopic Heller myotomy for achalasia. Dig Dis Sci 1999;44:2270-6.
15- Spiess AE, Kahrilas PJ. Treating achalasia: From whalebone to laparoscope. JAMA 1998;280:638-42.
16- Bonavina L, Incarbone R, Reitano M, et al. Does previus endoscopic treatment effects the outcomes of laparoscopic Heller myotomy? Ann Chir 2000;125:45-9.
17- Patty MG, Horgan S, Pellegrini, et al. Minimally invasive surgery for achalasia: an 8- years experience with
168 patients. Ann Surg 1999;230(4):587-94.
18- Pellegrini C, Leichter R, Patty M, et al. Thoracoscopic esophageal myotomy in the treatment of achalasia.
Ann Thoracic Surg 1993;56:680-2.
19- Stewart KC, Finley RJ, Clifton JC, et al. Thoracoscopic versus Laparoscopic modified Heller Myotomy for
achalasia: efficacy and safety in 87 patients. J Am Coll
Surg 1999;189:164-9.
20- Patty MG, Ancerito M, De Pinto M, et al. Comparison
of thoracoscopic and laparoscopic Heller myotomy for
achalasia. J Gastrointestinal Surg 1998;2:561-6.
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