Protocolos en Oftalmología
Protocolos en Oftalmología
Protocolos en Oftalmología
oftalmologa
Servicio de oftalmologa
Hospital Carlos Haya
(Mlaga)
Editora: Marina
Rodrguez Calvo de
Mora
ISBN: 978-84-608-5942-0
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AGRADECIMIENTOS
A todos los componentes del Servicio de Oftalmologa del Hospital Regional de Mlaga, por su
profesionalidad, dedicacin y buen hacer.
A Ildefonso Fernndez-Baca Casares, Arturo Oliva Molina y Jacinto Villalvilla Castillo, sin
cuyo apoyo la elaboracin de este libro no habra sido posible.
A los facultativos, tanto los que siguen con nosotros, como los que se han jubilado y los que han
finalizado el periodo residencia y se han trasladado a trabajar en otros centros; por su
colaboracin desinteresada y entusiasta en la elaboracin de estos protocolos.
A nuestros residentes, por el mprobo esfuerzo que realizan a diario con pasin y con una sonrisa
y de los que aprendemos da a da.
Mencin especial merecen tambin nuestras administrativas Mara Antonia Muriel y Olivia Baca
por su paciencia infinita y su inestimable labor organizativa.
18
19
PRLOGO
En un principio este libro se concibi, como una recopilacin de los protocolos de
actuacin que se realizan en las urgencias de oftalmologa de nuestro hospital. Se pens en un
libro para llevar en el bolsillo de la bata y que pudiera ser utilizado rpidamente. Pero el nio
fue creciendo hasta alcanzar el tamao que ahora tiene.
Fruto de este apoyo es este libro, pues ellos han sido los redactores de cada captulo, esta
es una obra pensada y realizada para nuestros residentes, compartiendo su experiencia y
aconsejndolos, como buenos oficiales, tambin con la ilusin y el deseo de poder ayudar a otros
compaeros, que como ellos, se enfrentan diariamente a las consultas masificadas y a unas
guardias abrumadoras de trabajo y muchas veces esperpnticas, cuando no, peligrosas.
Todo este ejrcito y cada una de sus individualidades, ha estado motivado y estimulado
por la Dra. Marina Rodrguez Calvo de Mora, impulsora de sta idea, que robndole horas a su
tiempo (no s de donde lo sacar) , ha realizado una extraordinaria (espectacular, diran los
argentinos), labor de planificacin estimulndonos constantemente a terminar los trabajos para
entregarlos a tiempo.
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INTRODUCCIN
Pretendemos que sea un libro de consulta til y gil para el residente, el oftalmlogo general y el
subespecialista cuando se enfrenta a problemas no directamente relacionados con su campo de
inters; para emplearlo tanto en la consulta como en urgencias.
Estos protocolos son los que empleamos en nuestro centro y, aunque estn elaborados en base a
la evidencia cientfica, se trata obviamente de guas y no de reglas y por tanto puede haber
algunas diferencias con los protocolos de otros centros.
Esperamos que este volumen les sea de utilidad y lo incluyan entre sus libros de consulta
habituales.
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NDICE DE AUTORES
Editora:
Rodrguez Calvo de Mora, Marina.
Facultativo especialista de rea en el Hospital Regional de Mlaga. Unidad de Crnea y
Superficie ocular del Hospital Carlos Haya.
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NDICE
Seccin I. Crnea
1. Ojo seco: Francisco Jos Prez Galindo, M. Rodrguez Calvo de Mora, Ana Morales
Becerra
2. Queratitis infecciosas: M. Rodrguez Calvo de Mora, G. Rodrguez Moreno, Jos Con
Ruiz.
3. Herpesvirus: M. Rodrguez Calvo de Mora, Gustavo Rodrguez Moreno, Mara Atencia
Ballesteros.
4. Causticaciones: G. Rodrguez Moreno, M. Rodrguez Calvo de Mora, Estefana Ternero
Espaa.
Anexo I: Colirios reforzados.
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17. Retinopata diabtica: Ana Morales Becerra, Jacinto Villalvilla Castillo, Francisco Jos
Barrero Sojo.
18. Edema macular diabtico: Carlos Hernando Ayala, Jos Arias Medina, Emilio Espejo de
los Riscos.
19. Actualizacin en DMAE: Gustavo Fernndez-Baca Vaca, Cristina Prez Casaseca, Luz
ngela Muoz Jimnez.
20. Traccin vtreo-macular: Jos Arias Medina, Gustavo Fernndez-Baca Vaca, Ana Sofia
Delgado.
21. Desprendimiento de retina: Jos Arias Medina, Miguel ngel Fernndez Ramos, Gustavo
Fernndez-Baca Vaca.
22. Cuerpo extrao intraocular: Jos Arias Medina, Miguel ngel Fernndez Ramos, Silvia
Lozano Ruiz,
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CRNEA
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1. OJO SECO
1. Definicin
2. Clasificacin
3. Diagnstico
4. Tratamiento
Francisco J. Prez Galindo, Marina Rodrguez Calvo de Mora, Ana Morales Becerra.
1. DEFINICIN
Actualmente se define el ojo seco como una enfermedad multifactorial de la lgrima y la
superficie ocular que provoca sntomas de incomodidad, perturbacin visual e inestabilidad de la
pelcula lagrimal, con dao potencial a la superficie ocular. Est acompaada por un aumento de
la osmolaridad de la pelcula lagrimal e inflamacin de la superficie ocular.
El ojo seco es una de las patologas oftalmolgicas ms frecuentes (10-20% de
prevalencia) con una amplia variedad de manifestaciones clnicas, desde cuadros leves a otros de
curso trpido y complicaciones asociadas, siendo tan importante realizar un correcto diagnstico,
valorando la severidad del cuadro, como establecer un tratamiento adecuado.
2. CLASIFICACIN
Superada la clasificacin segn la capa de la pelcula lagrimal afectada (acuosa, mucosa o
lipdica) en la actualidad se suele clasificar el ojo seco por su etiopatogenia:
Snd. Sjgren
DEFICIENCIA
ACUOSA
No Sjgren
CLASIFICACIN
OJO SECO
Disf. glndulas
Miebomio
EVAPORATIVO
Alteracin
parpadeo
Otros
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2.
3.
4.
Funcin glndula salivar: -Flujo salivar < 1,5 ml / 15 min (sin estimulacin)
-Sialografa parotdea: Sialectasias
-Escintigrafa parotdea positiva
5.
6.
Obstruccin conductos:
Hiposecrecin refleja:
Quemaduras conjuntiva
Infiltracin (tumor,
inflamacin, sarcoidosis)
Penfigoide
Stevens-Johnson
Reduccin (ciruga)
Tracoma
Hipovitaminosis A
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II.
III.
Otros:
.Lentes de contacto
.Sequedad ambiental
.Frmacos tpicos (conservantes)
.Dficit vitamina A
3. DIAGNSTICO
Como en todos los cuadros patolgicos comenzaremos por la historia clnica e iremos
ayudndonos de pruebas complementarias ms o menos especficas para establecer el
diagnstico, el grado de severidad y la orientacin teraputica. Una secuencia til en el abordaje
es la que se muestra en el siguiente esquema, ya que evita que una prueba interfiera en los
resultados de la siguiente:
1.- HISTORIA CLNICA:
El sntoma principal es la sensacin de cuerpo extrao (arenilla, pinchazos,
escozor...), que se manifiesta sobre todo tras esfuerzos visuales prolongados como la lectura o el
uso de ordenador (debido a la disminucin del parpadeo), tras el sueo (por la hiposecrecin
lagrimal) y en ambientes en los que aumenta la evaporacin de la lgrima (viento, humo, aire
acondicionado, calefaccin).
Otros sntomas de ojo seco son: pesadez palpebral, intolerancia a lentes de contacto,
visin borrosa variable, fotofobia, secrecin mucosa y lagrimeo, el cual puede resultar
paradjico (generalmente indica lesin corneal).
Aparte de la sintomatologa reseada, debe investigarse la posibilidad de la coexistencia
de enfermedades generales que se relacionan con el ojo seco mediante una anamnesis orientada
(menopausia, frmacos, sequedad oral) y valorar otras alteraciones oculares.
PEARL: Con gran frecuencia, no se correlacionan la intensidad de los sntomas con la
alteracin objetiva encontrada en la exploracin.
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2.- CUESTIONARIOS:
Se podran considerar herramientas tiles en la orientacin diagnstica, etiolgica y
teraputica del ojo seco, aunque recientes estudios han demostrado poca concordancia entre los
cuestionarios y las pruebas diagnsticas objetivas, siendo estas ltimas mucho ms fiables en el
diagnstico del ojo seco. No los utilizamos de forma habitual en nuestra prctica clnica, aunque
tienen valor como mtodo de screening y monitorizacin del tratamiento.1
3.- Biomicroscopa:
A la lmpara de hendidura podremos ver:
- Disminucin del menisco lagrimal tanto en su altura ( 0,35 mm) como en el radio de
curvatura ( 0,25 mm). Se pueden almacenar estos datos mediante fotografa para el
seguimiento. Existen tcnicas especficas como la meniscometra reflectiva.
- Hiperemia conjuntival, ms manifiesta en el rea interpalpebral.
1El
lector interesado puede consultarlos en: McMonnies CW, Ho A. Patient history in screening for dry eye conditions. J Am Optom
Assoc. 1987;58:296301. / Schiffman RM, Christianson MD, Jacobsen G, Hirsch JD,Reis BL. Reliability and validity of the Ocular
Surface Disease Index. Arch Ophthalmol. 2000;118:61521. / (6) Donate J, Bentez del Castillo JM, Fernndez C, et al. Validacin de un
cuestionario para el diagnstico de ojo seco. Arch Soc Esp Oftalmol 2002; 77(9): 493- 500
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Hay que prestar especial atencin a la exploracin de las glndulas de Meibomio, cuyas
alteraciones se relacionan con el ojo seco evaporativo (nos fijaremos en la oclusin de
los orificios glandulares y la consistencia de la grasa a la expresin).
Hay que valorar cualquier otro signo en la superficie ocular que oriente en el diagnstico
(piel, prpados, conjuntiva, crnea).
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Grado
Patolgico
Sin anestesia
5mm
Con anestesia
< 5mm
Sospechoso
6 - 15 mm
5 - 10 mm
Normal
> 15 mm
> 10 mm
Schirmer II: Se estimula la mucosa nasal mientras est colocada la tira de papel en el
ojo anestesiado (mide la secrecin refleja). Est particularmente alterado en los casos
graves de sndrome de Sjgren.
Test del rojo fenol (PRT): Se puede considerar una alternativa al test de Schirmer. Se
realiza de igual manera, con un hilo de algodn impregnado de este colorante (ZoneQuick, Menicon) que cambia de amarillo a rojo en contacto con la lgrima, ya que
cambia su pH. Est alterado si es < 10 mm en 15 sg, siendo la especificidad del 69% y
la sensibilidad del 56%.
6.- TINCIONES:
Revelan el dao epitelial en la superficie ocular expuesta de crnea y conjuntiva.
Preferentemente se tie el tercio inferior de la crnea (ms nasal que temporal) y una zona
triangular de conjuntiva con base en limbo, tanto nasal como temporal, siendo confluentes en
casos graves:
-
36
Figura 5. Tincin difusa con verde de lisamina en paciente con ojo seco
En nuestra prctica clnica, ante la sospecha de un ojo seco, tras la anamnesis, realizamos:
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BMC
Dism. menisco lagrimal < 0,35 mm altura / < 0,25 mm radio curvatura
Secrecin mucosa, hiperemia conjuntival, queratitis puntata
Observacin glndulas Meibomio
SCHIRMER
I
VERDE
LISAMINA
GLND.
MEIBOMIO
Expresin
4. TRATAMIENTO
Para enfocar el tratamiento conviene establecer una escala con la severidad de la enfermedad,
aparte del diagnstico etiolgico. Un esquema muy til es el desarrollado por un comit
internacional de expertos en 2006 (DEWS):
Nivel
de
severidad
Molestias
de
superficie ocular
Leves y/o
episdicas; con
estrs ambiental
Graves, frecuentes o
continuas, independientes
del estrs ambiental
Graves y/o
incapacitantes y
continuas
Sntomas
visuales
Ninguno o ligera
fatiga visual,
episdica
0 - Indicios
Moderadas,
episdicas o crnicas,
con estrs ambiental
o no
Molestos y/o
limitadores de la
actividad, episdicos
0 - Indicios
Continuos y/o
posiblemente
incapacitantes
+/++
Ninguna o leve
Variable
Moderada a marcada
Marcada
Ninguna o leve
Variable
Moderada a marcada
Ninguno o leves
Detritus ligeros,
menisco
Queratitis filamentosa,
placas mucosas,
detritus
Queratitis punctata
grave
Igual que en 3, +
lceras
Hiperemia
conjuntival
Tincin
conjuntival
Tincin corneal
Signos en
pelcula
lagrimal
la
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Meibomitis variable
Meibomitis frecuente
Triquiasis,
Prpados
/ Meibomitis
queratinizacin,
Glndulas
de posible
simblfaron
Meibomio
Variable
10
5
Inmediato
BUT (seg)
10
5
2
Schirmer
I Variable
(mm/5 min)
Tabla 5. Severidad ojo seco. Modificado de Behrens A, Doyle JJ, Stern, et al. Dysfunctional tear syndrome. A
Delphi approach to treatment recommendations. Cornea 2006;25:900907.
Nivel 1:
1.
2.
3.
4.
39
40
6.- SECRETAGOGOS:
Se usa pilocarpina por va oral (5 mg/6 horas), agonista colinrgico que estimula la
secrecin acuosa de la glndula lagrimal. Su utilizacin fundamental es en los casos moderados
de Sndrome de Sjgren (en los graves, no hay parnquima para estimular; tampoco acta si hay
cicatrizacin conjuntival tipo penfigoide). Sus efectos teraputicos tardan en manifestarse
algunas semanas y el principal efecto adverso es la sudoracin excesiva.
Otros secretagogos disponibles son el cevimeline y la eledoisina.
7.- SUERO AUTLOGO:
Se utiliza por su aporte a la superficie ocular de factores esenciales para el epitelio que no se
encuentran en preparados comerciales (vit. A y B, EGF, TGF-, anti-proteasas, fibronectina). Se
prepara a partir de la sangre coagulada del paciente, centrifugando el suero y diluyndolo con
BSS al 20%. Se debe conservar fro y protegido de la luz solar.
Se reserva para casos de ojo seco grave (especialmente con componente inflamatorio) y se
puede utilizar en otras patologas corneales que conlleven defectos epiteliales permanentes y
refractarios a otros tratamientos (lceras trficas, erosiones recidivantes, QC lmbica superior,
postoperatorio de ciruga corneal...).
Actualmente se estn empezando a utilizar otra serie de preparados hemticos en el
tratamiento del ojo seco: sueros heterlogos (alognico, cordn umbilical, colirio de membrana
amnitica), plasma rico en plaqueta (E-PRP) y plasma rico en factores de crecimiento (PRGF).
Todos ellos no son an de aplicacin rutinaria en la clnica y se podran usar en casos donde est
contraindicado el suero autlogo (VHB, VHC, VIH, enfermos con dificultad para la
venopuncin).
8.-OTRAS MEDIDAS:
Se reservan para casos graves de ojo seco (nivel 4), cuando no son suficientes los
tratamientos anteriores. Se puede usar vit. A tpica al 0,01% (no comercializada en Espaa),
acetilcisteina tpica (en casos de filamentos y capa mucnica densa), lentes de contacto
hidroflicas (aunque presentan riesgo de infeccin y neovascularizacin corneal),
antiinflamatorios sistmicos (incluyendo ciclosporina A) y ciruga (tarsorrafia y/o transplante
de membrana amnitica).
41
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Comunicacin Solicitada 87 Congreso de la SEO. 2011
42
2. QUERATITIS INFECCIOSAS
Introduccin
Factores de riesgo
Clasificacin
Gravedad
Algoritmo diagnstico general
Algoritmo teraputico general
Queratitis bacterianas
Queratitis fngicas
Queratitis por Acanthamoeba
Puntos clave
Marina Rodrguez Calvo de Mora, Gustavo Rodrguez Moreno, Jos Con Ruiz.
1. INTRODUCCIN
Consiste en una inflamacin corneal resultado de una infeccin microbiana. Se presenta
como un defecto epitelial asociado a infiltracin estromal, con clnica de dolor ms o menos
intenso y fotofobia.
No existen signos clnicos que permitan diferenciar netamente unas queratitis infecciosas
de otras a priori con total seguridad. Sin embargo, existen algunas caractersticas clnicas propias
de algunos microorganismos que permiten orientar el diagnstico.
Para identificar la etiologa de la infeccin habremos de basarnos en los factores de riesgo
del paciente, un cuidadoso examen clnico, la realizacin de diversos exmenes de laboratorio y la
respuesta al tratamiento emprico inicial.(1,2).
2. FACTORES DE RIESGO
Como factores predisponentes ms importantes, se encuentran:
1. El uso de lentes de contacto (LDC). 4 casos /100.0000 habs / ao (3). Ms frecuente en:
pacientes jvenes, cuando no existe buena higiene de las mismas, se duerme (4), o bien se
nada con ellas (5). Todos los tipos de LDC provocan queratitis microbiana,
independientemente del material con que estn fabricadas o de si son de uso diario o mensual
(6). La incidencia es menor con las lentes rgidas gas-permeables (2).
2. Traumatismos y ciruga corneal previa: tras queratoplastia penetrante entre 2-5% (7), tras
LASIK: 1 / 1.000-5.000 casos (8).
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4. GRAVEDAD
Segn la clnica se pueden dividir en:
Queratitis leve
Queratitis grave
Localizacin perifrica.
44
15
16
Descripcin y dibujo
detallado
Toma de muestras:
- Frotis conjuntival
- Raspado/Biopsia
corneal
- Vas lagrimales
Pruebas de laboratorio:
- Tincin
- Cultivo
- Antibiograma
- PCR
Queratitis grave:
-
Primeras 24 horas: una gota cada hora, sin descanso nocturno. Para
facilitarle a los pacientes la pauta, les aconsejamos emplear un tipo de
colirio a las horas en punto y otro a las y media.
17
Hasta completar 48 horas: una gota cada hora, descansando por la noche,
aadiendo pomada antibitica antes de dormir (en nuestro centro
empleamos Cloramfenicol en adultos).
o Adyuvantes: se emplean Ciclopljicos (atropina 1% cada 12 horas).
FASE I
(24-48h)
QUERATITIS LEVE
QUERATITIS GRAVE
NO LDC
LDC
NO LDC
LDC
Postoperatoria
Vigamox x3
Exocin/Oftacilox
x4
Vigamox +
Ceftazidima
reforzada horarios
Reforzados de
Tobramicina +
Ceftazidima horarios
Reforzados de
Vancomicina +
tobramicina
horarios
Esquema 2. Tratamiento queratitis infecciosa, Fase I. Adaptado de Prez-Santonja et al. (1,11) y Krachmer et al. (2).
Signos de mejora:
18
o Empeoramiento:
Signos:
Progresin rpida.
rea de supuracin de dimetro mayor a 6 mm.
Profundidad mayor a un tercio de espesor corneal.
Esclera comprometida.
Perforacin.
Posibles causas:
FASE II
(48h-6d)
MEJORA
Mismo
tratamiento,
disminuir pauta
EMPEORAMIENTO
Adherencia?
Sensibilidad a
ATB?
Toma de muestras
Esquema 3. Tratamiento queratitis infecciosa, Fase II. Adaptado de Prez-Santonja et al. (1,11) y Krachmer et al. (2).
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FASES III-IV
(7-14 da)
MEJORA
Slo el frmaco ms
efectivo +/corticoides
Superficie ocular y
problemas asociados
CURACIN
INADECUADA
EMPEORAMIENTO
QUERATITIS
INDOLENTE -->
Derivar especialista
QUERATITIS
PROGRESIVA -->
Derivar especialista
Cepa resistente?
Microorganismo
atpico?
Infeccin
polimicrobiana?
Esquema 4. Tratamiento queratitis infecciosa, Fases III y IV. Adaptado de Prez-Santonja et al. (1,11) y Krachmer et
al. (2).
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7. QUERATITIS BACTERIANAS
Los patgenos ms frecuentes en nuestro medio son el Staphilococcus Epidermidis,
Staphilococcus Aureus y Pseudomonas spp.
7.1. AGENTES
7.1.A. Gram positivos (G +)
Staphylococcus. Flora comensal. Suele afectar a crneas con previamente comprometidas.
- S. aureus: Provoca ulceraciones localizadas y redondeadas con abscesos opacos, densos,
de bordes netos, tendentes a ser centrales y a evolucionar con cierta rapidez. El resto de la
crnea permanece relativamente transparente, con reaccin media de cmara anterior,
aunque puede cursar con hipopion (1).
- S. epidermidis: Bacteria causal ms frecuente (9). Comensal del ojo (75-90%
portadores). Produce infecciones oportunistas. Provoca una queratitis de progresin lenta
que cursa con infiltrados estromales superficiales, con poca afectacin de la crnea
adyacente y poca reaccin de cmara anterior (1).
Streptococcus
- S. pneumoniae: Produce queratitis tras traumatismo, dacriocistitis o infeccin de la
ampolla de filtracin. Es ms frecuente en pases subdesarrollados (1). La queratitis puede
ser agresiva, purulenta asociada a abscesos estromales profundos que pueden complicarse
con hipopion y perforacin corneal (1).
- S. viridans: El Streptococcus viridans o estreptococo beta-hemoltico es la causa ms
frecuente de un tipo queratitis indolente denominada QUERATOPATA CRISTALINA que se
asocia al uso de corticoides e inmunosupresin, lentes de contacto, queratoplastia previa,
trauma, trastornos neurotrficos y abuso de anestsicos. Son caractersticos los infiltrados
estromales blanquecinos en forma de agregados arboriformes. El curso es trpido, con
poca reaccin inflamatoria en cmara anterior y sin afectacin epitelial. El tratamiento ms
aceptado es el colirio reforzado de vancomicina.
- S. pyogenes: produce queratitis leves y por lo general lentamente progresivas.
Figuras 6 y 7. Queratitis por G+ (S. Pneumoniae) y detalle del infiltrado en paciente con dacriocistitis de repeticin.
21
Neisseria gonorrhoeae: Produce una conjuntivitis hiperpurulenta de curso clnico rpido que
puede progresar a perforacin corneal, penetrando en la crnea intacta. El tratamiento es
sistmico: Ceftriaxona IV o IM (1g/12-24h/5 das) o Ciprofloxacino para alrgicos a penicilinas
(500 mg/12h/5 das).
Enterobacterias: Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia.
Figuras 10 y 11. Queratitis por enterobacterias (Raoultella ornithinolytica) antes y despus del tratamiento.
22
Queratitis bacterianas
G+
G-
S. Aureus, S. epidermidis,
Bacterias
ms
Neumococo.
frecuentemente implicadas
Redondeada u oval, central,
Ulceracin
bien delimitada.
Blanco-amarillento,
opaco,
Infiltrado estromal
denso, bien delimitado.
Pseudomona, Enterobacterias.
Poco definida, pleomorfa.
Difuso,
progresivo
Crnea
circundante Prdida de
relativamente transparente.
corneal difusa.
Edema
rpidamente
transparencia
Tabla 1. Queratitis G+ vs G-
B) Nocardia
-
Produce queratitis indolente tras trauma corneal, ya sea quirrgico (Postqueratoplastia) o en trabajadores agrcolas. La inmuno-supresin previa predispone,
sobretodo el uso de corticoides tpicos. Son caractersticos los infiltrados pequeos,
mltiples y sobrelevados en forma de guirnalda. Puede haber lesiones satlite,
simulando una queratitis fngica.
Tratamiento. Las sulfonamidas eran los frmacos de eleccin inicial: tripetroprimSulfametoxazol VO y en colirio reforzado de tripetroprim (16 mg/ml) y
Sulfametoxazol (80 mg/ml), pero en las ltimas series se estn empleando tambin la
amikacina tpica (20-40 mg/dl) y el colirio reforzado de cefazolina.
7.2. GRAVEDAD
Los agentes ms frecuentemente implicados son:
Queratitis grave
Queratitis leve
S.
Epidermidis,
S.
Mycobacterias,
Nocardia,
Serratia.
Viridans,
Moraxella,
S.
Aureus,
Neumococo,
Pseudomona.
23
7.3. DIAGNSTICO
1. Toma de muestras. Ver epgrafe 5 (Algoritmo diagnstico general).
2. Descripcin de la lesin.
3. Solicitar:
a. Tincin de Gram.
b. Cultivo:
i. De rutina: Cultivo en agar sangre, agar chocolate y caldo de tioglicato.
ii. Sospecha de bacterias atpicas:
1. MYCOBACTERIAS: Zielh-Neelsen, Lowenstein-Jensen.
2. NOCARDIA:Zielh-Neelsen, Agar sangre, Agar Saboraud.
4. Irrigacin vas lagrimales.
7.4. TRATAMIENTO
Fase 1: Evaluacin y manejo inicial
-
Abarca las primeras 48 horas. Se aplica tratamiento antibitico (ATB) emprico segn la
gravedad de la queratitis y los factores de riesgo asociados. En queratitis leves no es
necesario tomar muestras.
1. Implicacin escleral.
2. lcera perforada, perforacin inminente o traumatismo perforante.
3. Agentes: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Corynebacterium
difteriae. En nios: Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa.
Queratitis leve
Queratitis grave
8. QUERATITIS FNGICAS
8.1. INTRODUCCIN
En las ltimos tiempos ha habido un aumento de su incidencia (15).
El diagnstico y tratamiento suele ser complicado debido a:
-
Una vez en el estroma pueden ocasionar necrosis tisular y reaccin inmune, as como
alcanzar la cmara anterior sin ruptura de la membrana de Descemet. Una vez en que
acceden a la cmara anterior o la esclera los hongos son difciles de eliminar (16).
8.4. DIAGNSTICO
1. Toma de muestras.
2. Descripcin lesin.
3. Solicitar:
a. Examen en fresco. Identificacin de hifas, pseudohifas o levaduras.
b. Tincin Gram, Giemsa yblanco calcoflor.
c. Cultivo en agar sangre, agar Saboraud e infusin cerebro-corazn. Gold
standard.
d. PCR panfngica si se disponible de ella.
4. En algunos casos donde el cultivo y la extensin en porta son negativos y existe fuerte
sospecha de infeccin fngica se debe practicar biopsia corneal (11).
26
8.5. TRATAMIENTO
8.5.A. Tratamiento mdico
La respuesta al tratamiento suele ser lenta. Con frecuencia requiere terapia antifngica
tpica intensiva prolongada: 4-6 semanas de tratamiento. En casos de lesiones profundas y
recalcitrantes se contempla el tratamiento sistmico (va oral o va intravenosa) o bien
intraocular, mediante la inyeccin de antifngicos intraestromales o en cmara anterior
Candida: Anfotericina B.
1. Anfotericina B tpica, al 025%.
Pauta
Primeras 24 horas: 1 gota cada hora, sin descanso nocturno.
2 da: una gota cada hora, con descanso nocturno.
2. Tratamiento intraestromal/intravtreo:
- Voriconazol: 50 g/0.1 ml (21, 22).
- Anfotericina B 5 g/0.1 ml (23).
3. Povidona yodada al 5%.
4. Clorhexidina tpica.
27
Adyuvantes
Desbridamiento epitelial. Aumenta la penetracin de los frmacos
fungistticos. Puede repetirse cada 24-48 horas.
Ciclopljicos (atropina 1% cada 12 horas).
Deben evitarse los corticoides como mnimo hasta que se hayan completando
dos semanas de tratamiento y se haya controlado la infeccin. Valorar uso
coadyuvante de ciclosporina A tpica al 05%.
PEARL. El desbridamiento epitelial aumenta la penetracin de los frmacos. Se
puede realizar cada 24-48 horas.
28
29
6.2.C. Secuelas
1. Abscesificacin.
2. Escleritis. Una vez que la Acanthamoeba se extiende a la esclera, es muy difcil de
tratar.
3. Glaucoma.
4. Catarata.
5. Infeccin microbiana secundaria.
9.3. DIAGNSTICO
9.3.A. Clnico
El diagnstico se retrasa con frecuencia porque suele confundirse con queratitis por herpes
simple o fngica (27). Debe sospecharse en:
1. Usuarios de lentes de contacto (es necesario cultivar tanto las lentes de contacto
como el estuche de las mismas).
2. Ambientes rurales.
3. Pacientes con queratoneuritis radial, infiltrados en anillo o dolor desproporcionado.
4. Queratitis atpicas, progresivas, con exacerbaciones y remisiones.
5. Pacientes que no responden al tratamiento convencional.
6. Historia de cultivos negativos.
9.3.B. Laboratorio
1. Toma de muestras para:
- Examen en fresco.
- Tincin blanco calcoflor.
- Inoculacin en medio de cultivo tipo agar no nutritivo sembrado con E. Coli.
*Lentes de contacto: aadir solucin salina estril y depositarlas en envase estril.
2. Solicitar PCR a Microbiologa, es el mtodo ms sensible (11).
3. Descripcin de la infeccin corneal.
4. Microscopa confocal: permite la visualizacin in vivo de los trofozotos.
5. En algunos casos es necesario practicar biopsia corneal, ya que los tests de
laboratorios pueden no ser diagnsticos.
30
Figura 13. Queratoneuritis radial y microquistes epiteliales difusos en paciente en paciente con
queratitis por Acanthamoeba precoz. A) Biomicroscopa; B) Misma imagen que A) a mayor aumento;
C) Tincin con fluorescena; D) Misma imagen que C) a mayor aumento. E) y F) microscopa confocal
del mismo paciente.
9.4 TRATAMIENTO
9.4.A. Mdico
Si se instaura de manera precoz (antes del mes), existe mayor probabilidad de xito
teraputico (29).
Se basa en frmacos amebicidas y quisticidas:
1. DIAMIDINAS:
a. Isetionado de Propamidina 01% (Brolene , May&Baker, Reino Unido).
es necesario solicitarlo a travs de Farmacia por ser un medicamento
extranjero.
b. Hexamidina 01% (Desomedine, Chauvin, Francia).
c. Es necesario solicitarlos a travs de Farmacia Hospitalaria por tratarse de
medicamentos extranjeros.
2. BIGUANIDAS (de eleccin):
a. Polihexametilenobiguanida 002% (PHMB, Avecia, Reino Unido),
tambin es un medicamento extranjero. Parece que es el frmaco menos
txico.
b. Digluconato de Clorhexidina 002%. Puede ser preparada por farmacia
hospitalaria.
Poseen efecto sinrgico, por lo que se emplean combinadas. En nuestro centro empleamos
de entrada la combinacin de clorhexidina y Brolene.
31
Pauta:
-
Horaria (un frmaco a las horas y media y otro a las horas en punto) las primeras 48
horas, sin descanso nocturno.
Del 2 al 5 da horariamente, pero descansando por la noche.
Es necesario mantenerlo 4 veces al da mnimo un mes. El tratamiento puede continuar
hasta 6-12 meses.
Adyuvantes:
- Ciclopljicos (atropina 1% cada 12 horas).
- Desbridamiento epitelial.
- Pomada de Gramicidina, Neomicina y Polimixina B (Oftalmowell).
- AINES VO si existe escleritis. Si sta es grave, se puede plantear el uso de
corticoides IV o Ciclosporina 3-7,5 mg/kg/da.
- Corticoides: su uso es controvertido, aunque en lneas generales se pueden emplear
tras 3-4 semanas de ciclo antiamebiano, el cual debe continuar durante un mes
despus de terminar el ciclo de corticoides.
- Voriconazol VO 200-400 mg/da segn gravedad. Control analtico heptico y
renal. (Anteriormente se recomendaba el Ketoconazol 200 mg/12 horas, pero se
acaba de suspender su comercializacin).
- Povidona Yodada al 0.5% (33). Junto con la natamicina parece tener mayor efecto
sobre la eliminacin de los quistes que la PHMB y la propamidina (34).
Para casos recalcitrantes puede emplearse:
-
9.4.B. Quirrgico
1. CXL: Se ha empleado en casos seleccionados con resultados inconstantes (38-40).
2. Queratoplastia: No se recomienda salvo perforacin franca o inminente, absceso
corneal fulminante o extensin perifrica. Mejor despus de ciclo amebicida
completo, cuando el ojo est tranquilo. Mantener el tratamiento antiamebiano
tras la intervencin (41).
3. TMA: puede ser un tratamiento efectivo en las queratitis activas, progresivas y
dolorosas (42). Puede combinarse con tarsorrafia.
32
Tratamiento Acanthamoeba
Propamidina / Hexamidina + PHMB / Clorhexidina
Afectacin grave:
AINES VO si escleritis.
Voriconazol VO 200-400 mg/da.
Colirio reforzado de Voriconazol (Vfend) y/o Clorhexidina al 0,06%.
Pentamidina IV.
CXL, TMA, QP.
PUNTOS CLAVE
Los agentes Gram + son la causa ms frecuente de queratitis infecciosa, sobre todo S.
Epidermidis.
Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium difteriae, Listeria monocytogenes y Haemophilus
aegyptius son capaces de penetrar a travs del epitelio corneal intacto, mientras que el resto de
microorganismos precisan de una alteracin epitelial previa.
En queratitis leves de pacientes inmunocompetentes no es mandatario la toma de muestras.
Infeccin en paciente usuario de LDC: Pensar en Pseudomona y Acanthamoeba. No emplear
quinolonas de 4 generacin (Vigamox).
Si la evolucin de la queratitis es favorable, continuar con el mismo tratamiento, a pesar de los
resultados del antibiograma.
Es preciso tratamiento sistmico siempre en
o Queratitis progresiva: Implicacin escleral, perforacin inminente.
o Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Corynebacterium difteriae.
o Nios: Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa.
Sospechar queratitis fngica en queratitis de evolucin trpida con antecedentes de traumatismo
vegetal.
La queratitis por Acanthamoeba puede confundirse con queratitis vrica (pseudodendritas) o
fngica. Sospechar ante usuario de LDC dolor particularmente severo, queratitis atpicas o no
respondedoreas. Buscar queratoneuritis radial.
Valorar desbridamiento como coadyuvante en Hongos y Acanthamoeba.
Esquema 7. Puntos clave.
33
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35
Marina Rodrguez Calvo de Mora, Gustavo Rodrguez Moreno, Mara Atencia Ballesteros.
1. INTRODUCCIN
Los Herpesviridae son virus ADN. Ocho tipos de herpesvirus pueden infectar al ser
humano (tabla 1). Los Alfaherperpesviridae o Simplexvirus son los ms prevalentes: Herpes
Simple I (VHS-1), Herpes Simple II (VHS-2) y Virus Varicela-Zoster (VVZ). El presente
captulo se centra en las manifestaciones oftamolgicas del polo anterior de el VHS-1 y el VVZ.
Herpesvirus
VHS 1
+++
VHS 2
+++
VVZ
+++
Varicela
Herpes Zster
Neuralgia post-herptica
CMV
++
VEB
++
Herpesvirus VI
Roseola infantil
Herpesvirus VII
Herpesvirus VIII +
Encefalitis,
enfermedades
inmunodeprimidos.
Enfermedad ocular herptica
Herpes congnito y neonatal
dermatolgicas
alteraciones
en
Tabla 1. Herpesvirus. CMV: Citomegalovirus; VEB: Virus de Epstein-Barr; VHS-1: Herpes Simple I; VHS-2:
Herpes Simple II; VVZ: Virus Varicela-Zster.
2. FISIOPATOLOGA
El contagio se produce por secreciones de sujetos infectados, a travs de mucosas o
heridas. Las personas infectadas no son necesariamente sintomticas y pueden ser reinfectadas o
autoinocularse (2).
El VHS 1 produce infecciones en las mucosas de la parte superior de organismo y el VHS
2 en la zona genital. Parece que ambos herpesvirus se acantonan indistintamente en los ganglios
de la zona cervical y sacral y que son factores locales los que permitiran al VHS 1 manifestarse
en la regin orofacial y al VHS 2 en la regin genital (10,11).
La primoinfeccin por VHS 1 ocurre normalmente en la infancia o adolescencia en los
pases en vas de desarrollo (70-80% seropositivos), mientras que en pases desarrollados se
produce de manera ms tarda (1). Esta primera infeccin suele ser asintomtica (6) y se
evidencia clnicamente slo en el 1-6% de los casos (12).
Los pacientes presentan una lesin eritematosa con vesculas que se diseminan.
Ocasionalmente puede presentarse con gingivoestomatitis, infeccin respiratoria, erupcin
variceliforme de Kaposi o queratoconjuntivitis. Desde ese momento el sujeto infectado se
convierte en portador, ya que el VHS queda acantonado en los ganglios correspondientes. Una
infeccin primaria en la regin perioral puede reactivarse para recurrir a nivel ocular (12).
Desencadenantes aceptados para las recurrencias son (12): el genoma viral infectante y su
virulencia, la inmunosupresin del husped y bsicamente el estrs emocional o fsico. Otros
factores propuestos son: exposicin solar, trauma ocular, cambios hormonales y menstruacin
(herpes catamenial) (13), empleo de colirio de latanoprost y bimatoprost (12) y lser excmer
(14,15).
38
3.2.B.1. Conjuntivitis
Hasta el 21% de las conjuntivitis infecciosas en adultos podran deberse a VHS, lo que debe
tenerse en cuenta al aplicar terapia corticoidea a las conjuntivitis infecciosas agudas (20).
Signos:
-
Generalmente unilateral.
Conjuntivitis folicular aguda con secrecin seromucosa y vesculas cutneas en la zona
periocular.
Puede asociarse a infiltrados corneales subepiteliales.
Asociada a adenopata preauricular.
39
3.2.B.2. Blefaritis
-
Poco frecuente.
Se diferencia de las provocadas por disfuncin de glndulas de Meibomio o las de
etiologa estafiloccica por la presencia de vesculas pruriginosas agrupadas, con base
edematosa e hipermica, ms frecuentemente en el prpado superior (12).
Cuando afecta al rea marginal puede darse una blefaritis erosiva-ulcerativa, en la que
tpicamente no existen vesculas.
Se han descrito blefaritis angulares y meimobitis causadas por VHS (26).
Es la forma ms frecuente de recurrencia (19), aunque algunos autores defienden que son
las lesiones conjuntivales o palpebrales (20,21). La incidencia de queratitis epitelial
herptica vara del 5 al 22% (5,17,22,23).
La tasa de recurrencia del herpes en pacientes con dos episodios previos de afectacin
ocular herptica se estima en un 25% al ao y de 1/3 a los dos aos (24). Cuanto ms
corto es el intervalo entre los ataques, ms probable es que se produzca otra recurrencia
(6).
La queratitis herptica recurrente se debe a la reactivacin del virus vivo. El paciente
refiere los habituales dolor y los signos defensivos del polo anterior asociados o no a
disminucin de agudeza visual. La manifestacin clnica ms precoz, fugaz, son las
vesculas epiteliales, de aspecto claro y sobreelevado, que no tien con fluorescena.
Posteriormente pueden coalescer y formar una lesin dendrtica sin ruptura epitelial,
sobreelevada, precursora de la lcera dendrtica (12).
o lcera dendrtica. Ulceracin corneal central nica de morfologa lineal, con
bulbos terminales y bordes epiteliales sobreelevados. Conformaciones menos
frecuentes: punteada, estrellada o filamentosa. Las clulas epiteliales
desvitalizadas rien con rosa de Bengala y la zona central ulcerada con
fluorescena (Figura 1). En el proceso de curacin puede persistir la lesin
dendrtica sin ulceracin: la epiteliopata dendrtica herptica (6).
40
Diagnstico diferencial queratitis epitelial por VHS (otras causas de dendritas o pseudodendritas):
1. VHZ.
2. VEB.
3. Acanthamoeba.
4. Lnea de regeneracin epitelial en la curacin de una abrasin corneal.
5. Queratopata neurotrfica.
6. Uso de lentes de contacto (alergia al tiomerosal).
7. Queratopatas txicas: antivricos, betabloqueantes, latanoprost.
8. Tirosinemia (Sndrome de Richner-Harnhart).
Cuadro 2. Diagnstico diferencial queratitis epitelial por VHS.
ASPECTO
PROGRESIN
LOCALIZACIN
OTROS
LCERA
CATARRAL
1
hay
infiltrado
estromal con epitelio
intacto. Posteriormente
puede ulcerarse.
Circunferencial
Blefaritis
asociada
QUERATITIS
MARGINAL
VHS
Gran
inyeccin
lmbica.
Vascularizacin precoz
del infiltrado.
Central
Puede presentarse
en
cualquier
localizacin.
Neovascularizacin
frecuente
41
Figuras 3-5. Izquierda y centro: Queratitis estromal herptica inmune asociada a queratitis ulcerativa perifrica,
limbitis y uvetis. Derecha: cuadro resuelto. Obsrvese el leucoma residual y el pannus resultante.
42
(29) y el sndrome endotelial irido-corneal (30). La endotelitis, el sndrome de PosnerSchlossman y la iridociclitis de Fuchs podran relacionarse con la alteracin del privilegio
inmune de la cmara anterior (31).
Suele presentarse unos 12 das despus de la queratitis epitelial y tiende a ser recurrente.
Cursa con edema epitelial y estromal, precipitados querticos (PK) e iritis. Existen tres
tipos en funcin de la distribucin de los PK y el edema (12): disciforme, difusa y lineal.
o Edema estromal:
Endotelitis disciforme: edema estromal y epitelial circular, central o paracentral.
Es la forma ms frecuente y la que se asocia con mejor pronstico.
Endotelitis difusa: el edema y los precipitados querticos se extienden por toda
el endotelio corneal. Forma infrecuente.
Endotelitis lineal: lnea sectorial o circunferencial bien delimitada de PK y
edema corneal que progresan hacia el centro de la crnea desde el limbo.
Frecuentemente provoca descompensacin corneal.
o Precipitados querticos circunscritos al rea del edema y reaccin en cmara anterior
(iritis), que causa trabeculitis e hipertensin ocular.
o No aparecen ni infiltracin ni neovasos en la fase aguda (diagnstico diferencial con
queratitis estromal inmune), aunque s pueden aparecer en un segundo tiempo.
o Puede llevar a la prdida de clulas endoteliales provocando una descompensacin
corneal irreversible.
3.A.6. Uvetis
Puede aparecer aislada, aunque lo ms frecuente es que se produzca asociada a queratitis
estromal (Figuras 3-5) o endotelitis (6).
Caractersticas:
o Granulomatosa o no granulomatosa.
o Puede producir trabeculitis y por tanto aumento de PIO (uvetis hipertensiva).
o Produce atrofia irregular (parcheada) del iris.
o Raramente puede cursar con hipopion, hiphema o masas iridianas (12).
o Puede ser recurrente.
3.A.7. Queratitis neurotrfica.
La queratopata neurotrpica est causada por la prdida de la sensibilidad y el trofismo
corneales dependientes del V par, ocasionando trastornos de la re-epitelizacin y una
depresin del reflejo del lagrimeo, que agrava el cuadro (Figuras 6 y 7).
La causa ms frecuente son las infecciones oculares herpticas, sobre todo VHZ.
Figuras 6 y 7. lcera neurotrfica postherptica grado 2, tras queratitis herptica recurrente de larga
evolucin.
43
3.A.8. Escleritis.
Poco frecuente.
Durante la infeccin herptica activa suele ser de tipo nodular o difuso.
En casos de queratitis estromal inmune puede darse una escleritis necrotizante.
4. DIAGNSTICO (36)
Clnico: por lo general es suficiente para queratitis epiteliales en pacientes sin factores de
riesgo (no usuario de lentes de contacto, con inmunidad suficiente, sin trauma ocular
previo).
La microscopa confocal, si est disponible, puede ser til para diferenciar la queratitis
epitelial dendrtica de una pseudendrita producida por Acanthamoeba.
Estudio de la sensibilidad corneal: sobretodo en pacientes con formas clnicas infrecuentes
como endotelitis o uvetis o en casos donde el paciente no recuerda antecedentes de
infeccin ocular previa por herpes.
Toma de muestras (raspado de la lesin corneal o humor acuoso):
o Antes de iniciar el tratamiento.
o En condiciones de esterilidad y sin haber aplicado colorantes vitales a la
crnea o haberlos eliminado completamente.
o Lesin corneal: en nuestro centro empleamos un escobilln especfico para el
transporte de virus (Figura 8). Por otro lado raspamos la lcera con aguja 21G
o la parte no cortante de un bistur (Figura 9) e inoculamos la muestra o tubo
estril de Eppendorf con BSS para PCR (Figura 10).
o Uvetis: muestra de humor acuoso, que se introduce en tubo de Eppendorf para
PCR (Figura 2).
o Se toma una muestra para cada prueba: PCR / cultivo / otros.
Tipos de pruebas diagnsticas:
o PCR: sensible y especfica. De eleccin.
44
Imgenes 8-10. Toma de muestras en queratitis herptica. Izquierda, escobilln para trasporte de virus; Centro:
Agujas de 21G, 30G y Cuchilla-bistur del 11; Derecha: Tubo de Eppendorf estril.
5. TRATAMIENTO
5.A. Mdico
Problemtica (6):
1. Falta de estandarizacin de la pauta teraputica para queratitis herpticas.
2. Los frmacos no eliminan los virus latentes.
3. No existen vacunas totalmente eficaces disponibles
La aportacin del Herpetic Eye Disease Study (HEDS) (37-42) y el metanlisis de Cochrane
(43) han ayudado a clarificar problemas teraputicos y homogeneizar criterios.
5.A.1. Queratitis epitelial
Antivricos tpicos:
o Aciclovir al 3% (ZOVIRAX) en pomada 5 veces al da.
o Ganciclovir 015% (VIRGAN ) tpico 8 veces al da.
o Colirio de triflourotimidina al 1% 9 veces al da. No se emplea en nuestro
medio, habitualmente.
Se emplean Hasta resolucin de la lcera. Despus reducir a la mitad en 3-6 das. Estos
agentes antivricos son casi equivalentes (44). Los antivricos orales no mejoran el
resultado de la queratitis ni previenen episodios futuros de queratitis epitelial (12).
Aceleran la resolucin de la lesin:
o
o
Valorar:
o
o
45
5.A.4. Iridociclitis
En el estudio HEDS los resultados del tratamiento de la iridociclitis herptica fue similar a la
de la queratitis estromal necrotizante (47,48).
Aciclovir tpico 5 veces al da + colirio acetato prednisolona 4 veces al da 10 semanas.
Aciclovir oral (400 mg/5 veces al da/10 semanas) Se defiende en general su uso (38,39),
sobretodo en casos graves (12). Tambin se puede emplear valaciclovir VO (1g/8h/7 das).
Corticoides tpicos de manera similar a la endotelitis.
46
5.A.5. Profilaxis:
El HEDS (28,41,42) demostr que el tratamiento profilctico con aciclovir oral (400
mg/da/12 meses) reduce las recurrencias en casi todas las formas de enfermedad ocular.
Recomendada en (12):
o Queratitis herptica grave estromal inmune y necrotizante, endotelitis e iridociclitis.
o Inmunocomprometidos, nios, profilaxis post-queratoplastia.
47
Figuras 11 y 12. Izquierda: lcera neurotrfica herptica grado 3. Imagen tomada en quirfano antes de
realizar un trasplante de membrana amnitica. Finalmente hubo que realizar queratoplastia lamelar de
urgencia por perforacin corneal (Imagen derecha).
Figuras 13 y 14. Izquierda, lcera herptica neurotrfica perforada. Derecha, aspecto inmediatamente
postoperatorio tras queratoplastia tectnica y trasplante de membrana amnitica.
48
6. VIRUS VARICELA-ZSTER
El Virus Varicela Zster (VVZ) o Herpesvirus tipo III est ampliamente distribuido.
Causa dos infecciones diferenciadas: varicela en la primoinfeccin y Herpes Zster (HZ) en
las reactivaciones.
6.1. VARICELA
La varicela es una enfermedad contagiosa propia de la infancia. Est extendida en casi
el 100% de la sociedad occidental (55). La introduccin de la vacuna ha disminuido la
mortalidad en casi un 75% (56). Suele ser una enfermedad leve, aunque en neonatos, adultos
y pacientes inmunocomprometidos pueden darse cuadros graves (56).
La afectacin ocular puede darse mediante afectacin palpebral en forma de vesculas
y pstulas en los prpados (frecuente), as como lesiones flictenulosas en conjuntiva y limbo.
Raramente puede aparecer queratitis dendrtica, disciforme o intersticial (57).
Edad. Los pacientes mayores de 75 aos tiene una probabilidad de 1/100 de padecerlo y
los que alcancen los 85 aos tienen un 50% (59).
Estado inmunolgico (58): Est alterada en cnceres (sobretodo leucemias y linfomas),
radiacin, quimioterapia, transplante de rganos, HIV y tratamientos inmunosupresores
sistmicos (56). Estos pacientes presentan un cuadro ms prolongado, recurrente y
agresivo (60). Cuando se presenta una infeccin por HZ en pacientes jvenes se debe
considerar la posibilidad de infeccin por HIV (61).
En los pacientes peditricos menores de 10 aos, el HZ se presenta en pacientes que se
infectaron intratero o antes del ao de edad. En los nios mayores de 10 aos los brotes
se relacionan con inmunosupresin (58).
49
50
o Queratitis disciforme/Endotelitis.
Uvetis anterior.
o Se calcula que se produce en el 40% de los pacientes con HZO (62).
o Da lugar a atrofia sectorial del iris (por oclusin vascular).
o Puede ser granulomatosa o no granulomatosa. Con ms frecuencia es de tipo
granulomatoso, con precipitados querticos marronceos y confluentes (en piel de
leopardo).
o Normalmente es leve y asintomtica, aunque a veces puede ser grave, con sinequias
posteriores extensas, exudados fibrinosos, hipopion, hiphema (69) e incluso
descompensacin endotelial, hipotona, formacin de membranas ciclticas y ptisis
bulbi (56).
o Suele acompaar a la queratitis y provocar edema corneal (56), pero puede presentarse
sin evidencia de la misma (69).
o Se asociada a elevacin de la PIO, que puede cronificarse hasta en el 56% de los
pacientes (70).
o Puede existir posible neuralgia previa y posterior al brote.
o Es preciso observar a los pacientes con HZO durante las primeras 6 semanas tras la
erupcin, ya que puede ser asintomtica.
Parlisis oculomotoras: Parlisis de los nervios craneales III (ms frecuente), IV y VI.
Complicaciones neurolgicas. Poco frecuentes: neuritis ptica (1:400 casos), sndrome
de Guillain-Barr, encefalitis y hemipleja contralateral leve (62).
6.3.A.ii. Fase crnica. La enfermedad crnica puede persistir hasta en el 70% de los
pacientes de ms de 80 aos (71), afectando de media al 20-30% de los pacientes (72).
51
6.3.A.iii. Fase de recidivas. Las lesiones pueden recurrir hasta 10 aos despus. A
menudo son desencadenadas por la retirada sbita o la reduccin de corticoides tpicos. Las
52
VHZ
Jvenes/inmunocompetentes
Ancianos/inmunocomprometidos
Ulceracin nica, lineal, con
Ulceraciones mltiples, pequeas,
bulbos terminales
perifricas, sin bulbos.
Epitelial recurrente
Numular
Queratitis intersticial, disciforme, uvetis anterior.
Menos frecuente. Parcheada
Moderado
Poco frecuente
Sectorial-difusa
No deja cicatriz, no respeta
dermatomas, puede recurrir en
el mismo lugar.
Frecuente. Sectorial.
Intenso
Frecuente
Frecuente
Puede dejar cicatrices cutneas y
alteraciones pigmentarias.
Distribucin en dermatomas.
6.3.B. DIAGNSTICO
Normalmente es clnico, aunque a veces el HZ puede confundirse con otras patologas (VHS,
imptigo). En estos casos se pueden emplear las siguientes pruebas complementarias (56):
1. Se extrae fluido de las vesculas al que se le pueden realizar:
Tincin.
Cultivo y aislamiento. Es el mtodo definitivo, aunque el virus es muy lbil y crece
lentamente.
Test inmunolgicos (Inmunofluorescencia, PCR). Ms sensibles que el cultivo, pero
puede ser difcil determinar si se est detectando enfermedad activa o partculas virales
inactivadas.
2. Test serolgicos. Aunque no siempre son fiables, una serologa con ttulos altos de
anticuerpos contra el VVZ sugiere una exposicin reciente.
3. Microscopa ptica o electrnica de biopsia de piel.
53
6.3.C. TRATAMIENTO
ANTIVRICOS
TPICOS: En queratitis epitelial y dendrtica.
o Aciclovir al 3% en pomada (Zovirax ) 5 veces al da.
o Ganciclovir 015% (Virgan ) tpico 7 veces al da.
o No est probada su eficacia (72) y dado que los antivricos sistmicos llegan a
la crnea a travs de la lgrima, algunos autores no los emplean (62).
ORALES:
o
o
o
o
CORTICOIDES
TPICOS. Se emplean en:
o Queratitis estromal y disciforme (a veces durante meses o aos).
o Escleroqueratitis.
o Queratitis en placa de moco (combinados con colirio de acetilcistena al 10%).
o Queratitis numular (no est totalmente aceptado su uso).
o A diferencia del VHS, es raro que exacerben una infeccin viral activa por VHZ (62).
SISTMICOS:
o Deben emplearse junto con cobertura antivrica.
o Se emplean para el tratamiento de:
La neuralgia o en casos de erupcin cutnea severa ya que mejoran la curacin
de las lesiones cutneas y alivian el dolor (62,72).
Manifestaciones graves, pero poco frecuentes como la vitritis, retinitis, neuritis
ptica, NRA y parlisis oculomotoras (58).
54
QUERATITIS EPITELIAL:
Lubricacin.
Antivricos tpicos: Zovirax 5 veces/da, Virgan 7 veces/da.
Antivricos sistmicos v.o.: Aciclovir, Famvir, Valtrex.
QUERATITIS NUMULAR, ESTROMAL Y DISCIFORME:
Corticoides tpicos: Acetato de prednisolona 1% 4-6 veces al da.
Antivricos sistmicos sistmicos VO:
o Aciclovir (800 mg 5 veces/da, 7-10 das).
o Famvir (500 mg, 3 veces/da, 7 das).
o Valtrex.1 g 3 veces al da, 7 das).
Adyuvantes: Cicloplejia.
UVETIS
Antivricos tpicos: Zovirax 5 veces/da, Virgan 7 veces/da.
Corticoides tpicos: Acetato de prednisolona 1% 4-6 veces al da hasta reducir la inflamacin. La reduccin
puede prolongarse durante meses. Pueden ser necesarios corticoides sistmicos.
Adyuvantes: Cicloplejia y/o hipotensores oculares (evitando anlogos de las prostaglandinas).
ESCLERITIS
NEURALGIA POSTHERPTICA
Crema de capsaicina tpica (Capsidol) al 0025%, 3-4 veces /da durante varias semanas.
Analgesia, Amitriptilina , Gabapentina (Lyrica).
Antivricos orales. El aciclovir reduce la gravedad y duracin del rash, pero no previene el desarrollo de PHN.
(79). El valaciclovir y el famciclovir reducen la duracin y la prevalencia (80).
QUERATITIS NEUROTRFICA: Similar a VHS
LAGOFTALMOS: Lubricacin intensiva y tcnicas para ayudar a la oclusin ocular: pesas de oro, toxina
botulnica para inducir ptosis o tarsorrafia.
55
7. OTROS HERPESVIRUS
7.2. CITOMEGALOVIRUS
Se denomina citomegalovirus (CMV) por producir inclusiones intranucleares de gran tamao
(citomeglicas) en las clulas que infectan. Est ampliamente distribuido.
Provoca diversos cuadros clnicos:
Sistmicos:
o Infecciones congnitas y neonatales (Forma parte de las infecciones TORCH).
o Sndrome mononcleosido.
o Infecciones en inmunodeprimidos: Desde la aparicin del Tratamiento Antirretroviral
de Gran Actividad (TARGA) la incidencia de retinitis por CMV en paciente VIH+ ha
disminuido en un 75-80% (82).
Oculares:
o Uvetis anterior en pacientes inmunocompetentes. Cursa con leve reaccin de cmara
y precipitados querticos finos, difusos y estrellados.
o Endotelitis:
56
8. PUNTOS CLAVE:
VHS:
-
El hecho de haber tenido queratitis estromal aumenta por 10 el riesgo de tener nuevos
episodios.
Enfermedad ocular
inmunodeprimidos.
Enfermedad ocular herptica peditrica: suele ser ms agresiva, con mayor proporcin de
recurrencias, mayor incidencia de queratitis geogrfica y afectacin bilateral.
herptica
bilateral
ms
frecuente
en
nios,
atpicos
VVZ:
-
57
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60
Introduccin
lcalis
cidos
Clasificacin
Fisiopatologa
Manejo teraputico
Puntos clave
1. INTRODUCCIN
Las quemaduras qumicas del ojo o causticaciones suponen una pequea pero
significativa fraccin de los traumas oculares. La incidencia vara segn las series, pero se
estima que constituyen entre un 10-18% de los traumas oculares, siendo ms frecuentes en
varones jvenes (proporcin varn-mujer cercana al 2:1). Suelen producirse durante la
actividad laboral, seguida de la domstica y frecuentemente con afectacin ocular bilateral1.
El 90% de los traumas son leves2, pero es una patologa que requiere una actuacin
inmediata, ya que el dao puede provocar una prdida visual permanente. La rapidez de la
irrigacin ocular y la afectacin limbar marcan el pronstico visual. El conocimiento de los
procesos celulares de las fases intermedia y tarda son bsicos para completar un enfoque y
manejo teraputico acertados.
Los agentes causales son los custicos, definidos como sustancias que producen
quemaduras en el tejido con el que contactan. Suponen un grupo de elementos
denominados como cidos cuando poseen un pH menor de 7. Los comprendidos entre 0 y 3
se denominan cidos fuertes. Los lcalis o bases presentan un pH mayor de 7 y cuando
presentan un pH > 11 se conocen como bases fuertes. Las sustancias con pH intermedio
(entre 3 y 10) se denominan agentes irritantes.
La severidad del dao ocasionado est relacionado con el tipo de qumico, el
volumen y la concentracin (pH) de la solucin y la duracin de la exposicin3.
61
2. LCALIS
Las quemaduras por lcali son ms frecuentes y graves que las provocadas por
cidos, debido a su capacidad de penetracin en cmara anterior. Los lcalis ms agresivos
son el amoniaco (hidrxido amnico) y la sosa custica (hidrxido sdico). Los principales
lcalis implicados en quemaduras oculares son los siguientes4:
62
3. CIDOS
Por lo general provocan lesiones menos graves que los lcalis. El in (H+) provoca
una necrosis coagulativa por la alteracin del pH. El anin produce una desnaturalizacin y
precipitacin de las protenas del epitelio y del estroma que forman una barrera que frena
la ulterior penetracin del cido1,5 y produce opacificacin de la crnea. 7
1. cido sulfrico (H2SO4): Combinado con el agua de las lgrimas aade quemadura
trmica a la causticacin. Uso como limpiador industrial y presente en las bateras
de coches.
2. cido sulfuroso (H2SO3): Penetracin ms fcil que otros cidos gracias a su alta
solubilidad en lpidos y agua. Presente en conservantes de frutas y verduras y en
sustancias blanqueantes.
3. cido fluorhdrico (HF): Penetra rpidamente provocando un dao severo similar a
los lcalis, ya que el anin F- disuelve las membranas8. Presente en los
abrillantadores de vidrio y usado para refinamiento de minerales.
4. cido actico (CH3-COOH): Generalmente slo produce dao si el ojo es expuesto
a una concentracin elevada por un tiempo prolongado. Presente en el vinagre.
5. cido clorhdrico (HCl): Penetra pobremente y slo causa dao por exposiciones
prolongadas. Se usa como desincrustante de caliza y est presente en el gas
mostaza.
63
4. CLASIFICACIN
Para clasificar la severidad del dao qumico nos basamos en la extensin de la
afectacin a nivel del epitelio corneal, el limbo y la conjuntiva. La presencia de
insuficiencia limbar y la transparencia corneal son factores pronsticos tambin7,9.
GRADO
I
PRONSTICO
Bueno
II
Bueno
III
Reservado
IV
Malo
CRNEA
Lesin epitelial
Opalescencia corneal,
detalles de iris
visibles
Prdida total del
epitelio, opacidad
estromal, detalles del
iris borrosos
Crnea opaca, iris y
pupila borrosos
CONJUNTIVA/LIMBO
Sin isquemia limbar
Isquemia limbar < 1/3
Isquemia limbar 1/3
1/2
Isquemia limbar > 1/2
64
Imagen 2. Causticacin ocular grado II-III (Prdida casi total de epitelio, isquemia limbar <1/2, detalles de
iris visibles)
5. FISIOPATOLOGA
Para entender el manejo teraputico es necesario comprender la regeneracin ocular
a nivel celular tras un trauma qumico.
CRNEA
En las semanas siguientes al trauma qumico, hay una serie de mecanismos mediante
los cuales la crnea intenta auto-repararse. Estos mecanismos incluyen crecimiento y
migracin epitelial, sntesis y degradacin de colgeno estromal, as como activacin y
migracin de queratocitos12
65
CONJUNTIVA
66
El endotelio tambin se puede ver afectado con la penetracin del custico, si el dao es
extenso se traducir en edema de crnea y queratopata bullosa.
Si el custico alcanza cmara anterior puede provocar isquemia del iris, con midriasis
fija o deformacin pupilar, decoloracin y ectropion uveal, y en casos extremos si
alcanza al cristalino provocar catarata por alteracin del pH4.
La afectacin del epitelio del cuerpo ciliar reduce la concentracin y produccin de
ascorbato en cmara anterior. Por ser un cofactor necesario para la sntesis de colgeno
la reparacin estromal3 puede verse afectada, favorecindose una posible perforacin.
Los daos al cuerpo ciliar pueden producir hipotona inicial, mientras que la afectacin
del colgeno trabecular, la acumulacin de material inflamatorio en la malla trabecular
(con posibilidad de formacin de sinequias anteriores) y la liberacin de
prostaglandinas por parte del iris y del cuerpo ciliar pueden inducir una hipertensin
posterior, que si se mantiene llevar a un glaucoma secundario.6,8,17
6. MANEJO TERAPUTICO
El manejo teraputico deber estar orientado hacia tres estrategias principalmente:
67
1. Manejo inicial
68
PEARLS:
-
En quemaduras por cal viva (xido de calcio) nunca utilizar agua para irrigar,
produce una reaccin trmica, irrigaremos con aceite para limpiar el polvo de cal de la
superficie.
En quemaduras por hidrxido clcico (cementos), si est disponible, irrigar con EDTA
al 1% para facilitar la retirada de los restos adheridos en la conjuntiva23.
PITFALLS:
69
Una crnea en porcelana, con isquemia limbar del 100% puede confundirse con una
lesin leve.
Cuando existe una desepitelizacin completa, es fcil confundirla con la ausencia de
tincin.
Nunca utilizaremos una base para neutralizar una quemadura por cido o viceversa, ya
que no neutraliza el pH y provocaramos una quemadura por ambos.
Evitar irrigacin con solucin tamponada fosfatada o colirios que contengas fosfatos
(fosfato de dexametasona), ya que sobre crneas desepitelizadas pueden provocar
calcificacin corneal24.
70
queratocitos y la sntesis de colgeno, por lo que tras los primeros 10-14 das
es conveniente limitar su uso.
o Se emplean de manera horaria durante los 10 primeros das. Si no para
entonces no existe re-epitelizacin se sustituyen por colirio de
medroxiprogesterona (Medrivs), 4 veces al da. Los esteroides
progestgenos tienen un efecto mnimo sobre los queratocitos, adems
poseen actividad frente a la neovascularizacin26.
71
Ingreso hospitalario.
TMA en las primeras 48-72 horas 25
TMA si no hay epitelizacin tras los 7 primeros das. Puede ser conveniente recubrir
toda la crnea y los fondos de saco. Valorar el transplante de clulas limbares.
Ante defectos epiteliales persistente valorar tarsorrafia mediante inyeccin de toxina
botulnica.
Manejo agresivo del sndrome de ojo seco.6
72
Puntos clave:
1. A la llegada al hospital, irrigar abundantemente con BSS hasta que el pH
se normalice (alrededor de 7). Volver a medir cada 15-30 minutos para
comprobar que sigue estable.
2. Evertir los prpados para retirar los posibles restos acumulados.
3. Las causticaciones graves, una desepitelizacin total o una isquemia
limbar completa pueden confundirse con signos ms leves.
4. La afectacin limbar es pronstica.
5. La re-epitelizacin es el objetivo inicial del tratamiento.
6. Despus de 10 das tras la causticacin, evitar el uso corticoides.
PROTOCOLO TERAPUTICO
1. Irrigacin con abundante con BSS hasta normalizar pH.
2. Retirada mecnica de restos de custicos y desbridamiento de estructuras necrticas
(conjuntiva y epitelio corneal).
3. Tratamiento mdico:
- ATB tpicos, pomada o colirio.
- Corticoides tpicos.
- Lubrificantes: suero autlogo y/o lgrimas artificiales sin conservantes, segn
gravedad.
- Ciclopejia.
- Tetraciclinas va oral.
- Suplementos de ascbico y citrato va oral. Ascrbico y citrato tpicos en colirio (si
disponible).
4. Ciruga si necesario (TMA, Trasplante de Limbo, Trasplante de crnea, ciruga
palpebral).
Cuadro 1. Protocolo teraputico.
73
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74
75
76
GLAUCOMA
77
1. DEFINICIONES
El cierre angular se caracteriza por la aposicin del iris perifrico sobre la malla
trabecular (ITC) con la consiguiente disminucin del drenaje del humor acuoso a travs de
la cmara anterior (CA). Dicha aposicin se produce secundariamente a mecanismos que
empujan el iris hacia delante desde atrs y por traccin sobre el iris en sentido anterior
hacia la malla trabecular.
Existen mltiples clasificaciones, ninguna de las cuales ha demostrado ser superior
a las dems. La clasificacin de la ISGEO (International Society of Geography and
Epidemiology of Ophthalmology) ha sido ampliamente utilizada en estudios
epidemiolgicos y de prevalencia. (Tabla 1). Segn el mecanismo del cierre angular y la
localizacin anatmica de la obstruccin al flujo del acuoso podemos distinguir:
1) Bloqueo pupilar (iris).
2) Iris en meseta o Plateau (Cuerpo ciliar):
Sndrome del iris plateau: Tras realizar iridotoma lser perifrica para tratar el
cierre angular y comprobar que es permeable, el cierre angular persiste. Se
emplea en estos casos la iridoplastia para contraer la curvatura perifrica del iris.
78
CONTACTO
SINEQUIAS
PRESIN
ANTERIORES INTRAOCULAR
IRIDOTRABECULAR
PERIFRICAS
NERVIO PTICO
CAMPO
VISUAL
PACS
SOSPECHA
DE CIERRE
ANGULAR
PRIMARIO
EN TRES O MS
CUADRANTES
NO
NORMAL
NORMAL
NORMAL
EN TRES O MS
CUADRANTES
A VECES**
NORMAL O
ELEVADA
NORMAL
NORMAL
EN TRES O MS
CUADRANTES
ELEVADA
PAC*
CIERRE
ANGULAR
PRIMARIO
PACG
GLAUCOMA
POR CIERRE
ANGULAR
PRIMARIO
NEUROPATA
ALTERADO
PTICA
GLAUCOMATOSA
Tabla 1. CLASIFICACIN DE LA ISGEO (International Society of Geography and Epidemiology of Ophthalmology) para el glaucoma por
cierre angular. PACS = Primary Angle Closure Suspect, PAC = Primary Angle Closure, PACG = Primary Angle Closure Glaucoma.
*Ataque agudo de glaucoma por cierre angular: incluido dentro del PAC puede presentar tambin alteraciones radiales en el iris, opacidades
cristalinianas (glaucomflecken) y pigmentacin aumentada en la malla trabecular.
**En la definicin de PAC pueden existir sinequias anteriores perifricas y/o presin intraocular elevada.
79
2. FACTORES DE RIESGO
3. FACTORES DESENCADENANTES
Midriasis media en condiciones baja iluminacin (cine/habitacin oscura).
Instalacin de colirios (simpaticomimticos o parasimpaticolticos).
80
Medicaciones sistmicas:
o Parasimpaticolticos / simpaticomimticos como antialrgicos,
preparados para el resfriado (actividad alfa-adrenrgica), betaadrenrgicos como el salbutamol y el bromuro de ipatropio que se
usan para el asma y EPOC, antidepresivos tricclicos, inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina, anfetaminas y algunos
frmacos urolgicos. La atropina y la escopolamina se utilizan en la
anestesia general, enfermedades cardiacas y gastrointestinales.
o La toxina botulnica, que se inyecta periocular en el tratamiento del
blefaroespasmo, inhibe la liberacin de acetilcolina y puede
precipitar el ataque de glaucoma agudo en individuos predispuestos.
o El topiramato es un derivado sulfa que se utiliza en epilepsia,
migraas y control de la dependencia al alcohol. Puede producir un
cierre angular al provocar una efusin ciliocoroidea que rota el
cuerpo ciliar y el cristalino hacia delante.
4. FISIOPATOLOGA
Los siguientes mecanismos pueden tener lugar de forma independiente o en
combinacin.
Teora clsica: El bloqueo pupilar. Un incremento de la resistencia a la
circulacin del flujo del humor acuoso hacia la cmara anterior provoca que las presiones
en la cmara posterior aumenten y llegan a ser ms altas que las de la cmara anterior, de
modo que el iris es empujado hacia delante (iris bomb) y su porcin perifrica entra en
contacto con la malla trabecular y la lnea de Schwalbe, ocluyendo el ngulo y
provocando el aumento de la presin intraocular.
Facomrfico: El aumento de tamao del cristalino o su subluxacin puede dar
lugar a un bloqueo pupilar o un desplazamiento anterior del iris. Tradicionalmente se ha
considerado un mecanismo secundario de cierre angular pero puede contribuir al cierre
angular primario.
Configuracin de iris en meseta (Iris plateau): En ocasiones la base del iris se
inserta anteriormente, incluso a nivel del espoln escleral. Los procesos ciliares suelen
estar desplazados anteriormente dentro de la cmara posterior y empujan la base del iris
hacia la malla trabecular.
81
5. SINTOMATOLOGA
El cuadro clnico es debido al aumento brusco de la PIO. Se manifiesta con dolor
ocular intenso y disminucin de agudeza visual unilateral. El dolor ocular puede
asociarse a cefalea hemicraneal, nauseas, vmitos, y diaforesis. La disminucin de la
agudeza visual puede iniciarse como visin de halos alrededor de las luces.
6. EXPLORACIN
El diagnstico se basa en el examen clnico.
Biomicroscopa con lmpara de hendidura:
Edema corneal.
82
Figura 1. Glaukomflecken
Pruebas complementarias:
Gonioscopia: Muestra un contacto iridocorneal perifrico completo. Debe realizarse
la gonioscopia cuando se haya solucionado el edema corneal. Se debe repetir la
gonioscopia despus de completar la iridotoma perifrica para constatar la apertura
del ngulo. Es conveniente hacerla tambin en el ojo contralateral as como una
iridotoma profilctica, ya que se tiene un riesgo entre el 40-80% de tener un ataque
agudo en los siguientes 5-10 aos.
Las tcnicas de imagen (UBM y OCT) sern tiles si, a pesar de tener una
iridotoma perifrica patente, el cuadro no se soluciona.
7. TRATAMIENTO
7.1. Objetivo del tratamiento: Disminucin de la presin intraocular mediante tres
mecanismos:
PEARL: se puede considerar tambin comenzar con una paracentesis de cmara anterior si el paciente est muy
deteriorado para soportar el uso de agentes hiperosmticos o en casos de que el tratamiento mdico no sea
efectivo.
d
83
Levobunolol 0.5%
Carteolol 2%
* Contraindicaciones: Asma, EPOC, insuficiencia cardiaca y
bloqueos cardiacos.
84
PEARLS:
La iridotoma Yag sigue siendo el gold standard.
Debe realizarse una iridectoma quirrgica si el con lser resulta imposible.
Se har iridoplastia si el cierre angular no cede con tratamiento mdico, como alternativa a la iridotoma
o si sta falla.
Otra alternativa es la pupiloplastia si la iridoplastia es imposible o no efectiva.
Pearl: poner al paciente en posicin supina puede facilitar que el cristalino se movilice hacia atrs y se
aleje del iris.Deben administrarse analgsicos y antiemticos si son necesarios.
85
Betabloqueantes: 1 dosis
Alfa agonistas: 1 dosis
Corticoides tpicos: cada 15 minutos
Acetazolamida: 250-500mg vo
NO
PERMEABLE
Mejora
No Mejora
No Mejora
Indentacin corneal
Betabloqueantes tpicos cada
12 horas
Iris plateau ?
Iridotoma +
Iridoplasta con
Argn
Tratamiento definitivo:
Iridotoma con lser YAG
Iridoplastia (lser Argn)
Iridectoma quirrgica
86
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87
Introduccin
Definiciones
Factores de riesgo
Caractersticas clnicas
Diagnstico
Cristina Prez Casaseca, Teresa Lupin Durn, Miguel ngel Almendro del Pino.
Tratamiento
1. INTRODUCCIN
La Academia Americana de Oftalmologa define el Glaucoma como una neuropata
ptica multifactorial en la que existe una prdida adquirida y progresiva de las clulas
ganglionares de la retina. El dao en la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) se
sigue habitualmente de cambios caractersticos en la cabeza del nervio ptico y defectos en
el campo visual.
2. DEFINICIONES
88
3. FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo que influyen en la prevalencia e incidencia son:
-
PIO elevada: constituye el principal factor de riesgo para el dao del nervio ptico.
El riesgo aumenta claramente con PIO>26mmHg.
Edad: desde 0,3% a los 40 aos hasta 3,3% a los 70 aos, segn la Sociedad
Europea de Glaucoma (EGS). Segn la Sociedad Espaola de Oftalmologa (SEO)
entre el 2% y el 5% de la poblacin mayor de 45 aos padece alguna forma clnica
de glaucoma.
Raza: especialmente Afro-caribeos, con una prevalencia de hasta 4 veces ms. En
ellos el glaucoma presenta una edad de diagnstico ms baja, progresin ms rpida
y suele ser ms resistente al tratamiento mdico y quirrgico. Tambin raza hispana.
Historia familiar positiva, con la mayor asociacin entre hermanos gemelos.
Diabetes: se duplica el riesgo de GPAA.
Miopa.
Factores vasculares: presin arterial diastlica baja, migraas, vasoespasmo,
sndrome de Raynaud... Todos ellos parecen tener mayor prevalencia en el
Glaucoma de presin normal o normotensivo (GNT), ver ms abajo..
Espesor corneal central (CCT, Central Corneal Thickness). el Ocular
Hypertension Treatment Study (OHTS) demostr que las crneas finas son un
factor de riesgo del glaucoma. Un CCT <500 m es sospechoso y pueden dar
lecturas de PIO falsamente bajas. La paquimetra media en HTO es superior a la de
glaucoma y la paquimetra media en GNT es inferior a la de glaucoma. (Ver
captulo 9 Diagnstico del glaucoma).
Los Sndromes Pseudoexfoliativo y de Dispersin Pigmentaria son factores de
riesgo para la aparicin de glaucoma secundario de ngulo abierto.
89
PEARL: El riesgo relativo de padecer GPAA es mayor a medida que aumenta la PIO, pero
no hay un nivel umbral para padecer o no la enfermedad.
4. CARACTERSTICAS CLNICAS
90
PEARL: La calidad de vida (QoL) de los pacientes con glaucoma puede afectarse por
factores como el diagnstico de una enfermedad crnica, intolerancia y coste del
tratamiento crnico y prdida funcional en fases avanzadas.
5. DIAGNSTICO
El correcto diagnstico del GPAA debe incluir (Ver tambin captulo 8, Diagnstico del
glaucoma de ngulo abierto):
-Antecedentes personales y familiares de glaucoma.
-Medida de agudeza visual.
-Biomicroscopa del segmento anterior.
-Medida de la PIO. El tonmetro de aplanacin Goldman o Perkins es el de eleccin. En
ocasiones es preciso realizar tonometra en distintas visitas o incluso una curva tensional
para realizar el diagnstico inicial. No existe un valor umbral para el diagnstico de
glaucoma pero en caso de hipertensin ocular una referencia puede ser la de no iniciar
tratamiento por debajo de 24 mmHg, seguimiento y estudio en valores entre 24 y 28 mmHg
e instaurar tratamiento por encima de 28 mmHg .
-Paquimetra corneal. Recomendable en todos los pacientes sospechosos de padecer
glaucoma, ya que es un factor de riesgo para su desarrollo.
-Gonioscopia. Descarta anomalas causantes de glaucomas secundarios.
-Campo visual. La campimetra esttica automatizada es la tcnica de eleccin para la
evaluacin del umbral del campo visual, siendo el central 30-2 y 24-2 los aceptados para el
diagnstico del glaucoma. En general se requieren dos campos visuales fiables para la
confirmacin diagnstica y existen criterios campimtricos de diagnstico (TABLA 2) y
gravedad (TABLA 3) del glaucoma.
91
TABLA 3: CLASIFICACIN
GLAUCOMATOSO.
Dao inicial
Dao moderado
CAMPIMTRICA
DE
HODAPP
DE
DAO
MD
N puntos
p<5%
N puntos
<1%
De 0 a -6 dB
<13 (25%)
<7
0 puntos <15 dB
De -6 a -12 dB
<27(50%)
<14
1 punto <15 dB en un
hemicampo
5 grados centrales
-Cualquier punto 0 dB
Dao avanzado
> -12 dB
>27(50%)
>14
-Puntos de <15 dB en
ambos hemicampos
6. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento del GPAA es conseguir una PIO que mantenga estable la
enfermedad o con una tasa de progresin lenta que no justifique cambio de tratamiento.
Esta PIO objetivo ha de ser individualizada para cada paciente (ESQUEMA 1)
92
PIO OBJETIVO
BAJA
DAO GLAUCOMATOSO
AVANZADO
ESPERANZA DE VIDA
LARGA
TASA DE PROGRESIN
RPIDA
PIO BASAL BAJA
PIO OBJETIVO
ALTA
DAO GLAUCOMATOSO
INCIPIENTE
ESPERANZA DE VIDA
CORTA
TASA DE PROGRESION LENTA
A. Tratamiento farmacolgico
93
B. Trabeculoplastia lser
Podemos considerarla como tratamiento inicial en pacientes seleccionados (Ver anexo III,
Parmetros de tratamiento lser en el glaucoma). Existen diversas tcnicas actualmente
disponibles con eficacia similar:
TIPO
LSER
LONGITUD SPOT
DE ONDA
DURACIN ENERGA
ALT
Argn
488-514 nm
50
0.1 sg
300-900mW
SLT
Nd:Yag
532nm
400
3ns
0.6-1.2 mJ
MDLT
Diodo
810nm
200
0.2sg
1-2 W
TLT
Titanio-Zafiro
790nm
200
7msg
30-50mJ
94
C. Tratamiento quirrgico
95
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96
7. GLAUCOMAS SECUNDARIOS
Glaucoma pseudoexfoliativo
Glaucoma pigmentario
Glaucoma maligno
Glaucoma neovascular
Glaucomas facognicos: facoltico, facomrfico y facoanafilctico
Crisis glaucomatocicltica
Glaucoma por recesin angular
Glaucoma asociado a hemovtreo
Guillermo Luque Aranda, Cristina Prez Casaseca, Ana Morales Becerra, Arturo Oliva
Molina.
1. GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO
Se trata de un glaucoma de ngulo abierto que se produce por el depsito de material
pseudoexfoliativo en la malla trabecular, ste impide la correcta salida del humor acuoso
produciendo un aumento crnico de la presin intraocular.
Clnica:
-Hallazgos en lmpara de hendidura:
97
TABLA
1:
CARACTERSTICAS
PSEUDOEXFOLIATIVO
DE
RIESGO
DEL
GLAUCOMA
Tratamiento
1. Tratamiento mdico. Similar al tratamiento del GPAA, habiendo buena respuesta a
prostaglandinas y peor a los betabloqueantes.
2. Trabeculoplastia lser. Es una buena alternativa con efecto hipotensor superior a otras
formas de glaucoma.
3. Tratamiento quirrgico. Tiene resultados similares al GPAA.
98
2. GLAUCOMA PIGMENTARIO
Es un tipo de glaucoma de ngulo abierto, que aparece entre la 3 y 5 dcada de la vida. Se
produce por el depsito de pigmento iridiano en la malla trabecular, dificultando as la
salida del humor acuoso.
Clnica:
-Hallazgos en lmpara de hendidura:
3. GLAUCOMA MALIGNO
El glaucoma maligno, o sndrome de misdirection, se trata de un gran aumento de la
presin intraocular (PIO) por una alteracin la direccin del flujo del humor acuoso. ste,
tras su produccin en los cuerpos ciliares, en lugar de dirigirse a la cmara anterior, se
acumula tras el diafragma irido-cristaliniano, mezclndose con el vtreo anterior.
99
Cundo sospecharlo?
Esta entidad se presenta en ojos de cmara estrecha y despus de cirugas oculares (ciruga
filtrante, facoemulsificacin).
Signos
-
Tratamiento
1. Si no existe, debemos realizar un iridectoma perifrica con lser YAG, ya que no
debemos descartar un glaucoma por bloqueo pupilar.
2. Cicloplejia
a. Atropina 1% cada 6 horas.
b. Ciclopentolato cada 6 horas.
3. Reduccin de la produccin de humor acuoso
a. Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Acetazolamida (va oral) 250 mg / 6
horas.
b. Alfa-2 agonistas: Apraclonidina 1% 1 gota cada 8 horas.
c. Betabloqueantes tpicos: Timolol 0,5% 1 gota cada 12 horas.
4. En caso de un aumento agudo de la PIO
a. Manitol 20% intravenoso 250 cc.-500 cc.
5. Tratamiento quirrgico
a. En ojo afquico o pseudofquico:
i. Capsulotoma posterior con lser YAG.
ii. Vitreolisis/Hialoidectoma anterior con lser YAG.
b. En ojo fquico
i. Extraccin del cristalino.
ii. Vitrectoma va pars plana.
4. GLAUCOMA NEOVASCULAR
El glaucoma neovascular es un aumento de la presin intraocular (PIO) por el bloqueo del
drenaje del humor acuoso debido a una proliferacin vascular en el ngulo iridocorneal.
Cundo sospecharlo?
Debemos sospechar esta patologa ante un cuadro de aumento de PIO en un ojo con
rubeosis de iris. Hay que tenerlo en cuenta en pacientes con procesos isqumicos retinianos
(retinopata diabtica proliferativa, trombosis venosa, sndrome isqumico ocular) Es
importante la realizacin de gonioscopia, ya que esta neovascularizacin, en ocasiones, slo
es visible a nivel angular.
100
Signos
Aumento de la PIO.
Rubeosis de iris.
Presencia de neovasos en el ngulo iridocorneal.
Signos de isquemia retiniana.
En ocasiones, se aprecia el canal de Schlemm con una coloracin rojiza (por la
sangre en su interior).
Tratamiento
1. Midriticos:
a. Atropina cada 12-24 horas.
b. Ciclopentolato cada 8-12 horas.
2. Esteroides / AINEs tpicos.
3. Medicacin hipotensora:
a. Tpica: Betabloqueantes, alfa 2 adrenrgicos,
prostaglandinas
b. Sistmica: Acetazolamida 250 mg/6 horas.
c. Miticos: estn contraindicados.
d. Osmticos: no presentan accin teraputica.
4. Ablacin retiniana con lser de argn o crioterapia.
5. Implantes de drenaje.
6. Ciclofotocoagulacin transescleral con lser diodo.
7. Ciruga filtrante con antimetabolitos.
anlogos
de
las
PEARL: Tanto la ciruga filtrante como los implantes de drenaje tienen menor ndice
de fracaso si el proceso angiognico se ha detenido por una ablacin retiniana previa.
Los anti-VEGF intravtreos han mostrado beneficios, aunque no estn aprobados
actualmente para esta patologa.
101
5. GLAUCOMAS FACOGNICOS
Estos procesos tienen en comn un aumento de la presin intraocular en presencia de una
catarata.
A. GLAUCOMA FACOLTICO
Es un glaucoma causado por un bloqueo trabecular producido por protenas solubles del
cristalino, que pasan al humor acuoso mantenindose la cpsula intacta. Se asocia a una
catarata hipermadura.
Cundo sospecharlo?
Aumento de la PIO en presencia de una catarata hipermadura.
Signos
Aumento de la PIO.
Puede existir edema corneal.
Partculas blancas en suspensin en la cmara anterior. Pueden llegar a formar un
pseudohipopion.
Cmara anterior profunda.
Tratamiento
1. Control de la PIO con tratamiento mdico: Acetazolamida 250 mg/6h, Timolol
1 gota/12 horas
2. Extraccin del cristalino y limpieza de la cmara anterior.
B. GLAUCOMA FACOMRFICO
Es un glaucoma secundario de ngulo cerrado. La causa es un bloqueo pupilar en el
contexto de una catarata intumescente.
102
Cundo sospecharlo?
Aumento de la PIO en presencia de una catarata intumescente.
Signos
Aumento de la PIO.
Cmara anterior estrecha o media profundidad.
Pupila en midriasis media.
Tratamiento
1. Control de la PIO con tratamiento mdico: Acetazolamida 250 mg/6h, Timolol 1
gota/12 horas
2. Iridotoma perifrica con lser YAG.
3. Extraccin del cristalino.
C. GLAUCOMA FACOANAFILCTICO
Es un aumento de la PIO en el contexto de una uvetis granulomatosa, producida tras la
ruptura de la cpsula del cristalino (catarata traumtica). Puede aparecer tambin tras una
facoemulsificacin si han quedado resto cristalinianos. El mecanismo de accin es una
reaccin inmune contra las protenas del cristalino.
Cundo sospecharlo?
Aumento de la PIO en presencia de una uvetis granulomatosa tras un traumatismo con
catarata traumtica, tras una facoemulsificacin
103
Signos
Aumento de la PIO.
Uvetis granulomatosa.
Catarata traumtica con rotura capsular.
Restos de ncleo cristaliniano.
Tratamiento
1. Control de la PIO con tratamiento mdico: Acetazolamida 250 mg/6h, Timolol 1
gota/12 horas
2. Corticosteroides tpicos: Acetato de prednisolona, 1 gota cada 4-6 horas.
3. Cicloplejia: Colirio Ciclopentolato, 1 gota cada 12 horas.
4. Extraccin quirrgica de los restos cristalinianos, si es que stos existen.
6. CRISIS GLAUCOMATOCICLTICA
Las crisis glaucomatociclticas, tambin conocido como Sndrome de Posner-Schlossman,
son aumentos de la presin intraocular en el contexto de una uvetis anterior leve. Existen
estudios que relacionan este proceso con una infeccin viral (virus del herpes simple y
citomegalovirus).
Cundo sospecharlo?
Debemos sospechar esta patologa ante un cuadro de aumento agudo de presin intraocular
en presencia de una uvetis anterior.
La crisis son unilaterales, no obstante, en el 50% de los casos habr afectacin bilateral en
diferentes momentos.
Signos
Tratamiento
1.
2.
3.
4.
104
Tratamiento
1. Tratamiento antiinflamatorio tpico, si el traumatismo es reciente.
2. El aumento de la presin intraocular debe ser tratado de la misma forma que
cualquier glaucoma de ngulo abierto secundario (ej: anlogos de las
prostaglandinas, beta-bloqueantes).
3. En caso de fracaso con tratamiento mdico, debemos recurrir a una trabeculectoma
asociada a antimitticos (la trabeculoplastia con lser no suele ser til en este caso).
105
Cundo sospecharlo?
Debemos sospechar este tipo de glaucoma ante un aumento unilateral de la presin
intraocular en un paciente con antecedentes de hemovtreo.
Signos
-
Tratamiento
1.
2.
3.
4.
106
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107
Miguel ngel Almendro del Pino, Guillermo Luque Aranda, Juan Abascal Pareja.
1. INTRODUCCIN
El diagnstico precoz y seguimiento del dao glaucomatoso dependen en buena
medida de la habilidad del clnico para reconocer las manifestaciones de la enfermedad
mediante la exploracin de la morfologa de la cabeza del nervio ptico, la CFNR, la
presin intraocular (PIO), el campo visual y otras exploraciones funcionales y estructurales.
No existe todava una prueba lo suficientemente sensible y especfica para que se
pueda usar como nico mtodo de diagnstico. Por ello, haremos un breve repaso de las
pruebas diagnsticas habituales de las que disponemos.
El objetivo del presente captulo es establecer unas pautas acerca del diagnstico, es
decir, intentar ayudar en el proceso de toma de decisiones sobre los pacientes afectos o
sospechosos de padecer glaucoma. Es importante resaltar que la asistencia clnica debe
individualizarse para cada paciente y que, en general, el objetivo del tratamiento es
mantener una funcin visual adecuada y una buena calidad de vida.
Dada la diversidad de formas clnicas de glaucoma, el captulo se basar
fundamentalmente en el Glaucoma Primario de ngulo Abierto (GPAA), haciendo tambin
referencia a la Hipertensin Ocular (HTO), Glaucoma de Presin Normal (GNT),
Glaucoma Pseudoexfoliativo y Glaucoma Pigmentario, por sus implicaciones diagnsticas
y teraputicas. Ver tambin captulos 6 Glaucoma de ngulo abierto y 7 Glaucomas
secundarios.
108
2. DEFINICIONES
Glaucoma Primario de ngulo Abierto (GPAA). Es una enfermedad crnica, presente en
adultos, generalmente bilateral, y caracterizada por los siguientes hallazgos: afectacin del
nervio ptico y alteraciones en el campo visual con un ngulo de la cmara anterior normal
o abierto y en ausencia de causas secundarias que lo originen.
Hipertensin Ocular (HTO). Cuadro clnico caracterizado por una PIO>21 mmHg,
encontrndose el resto de los hallazgos clnicos dentro de los lmites de la normalidad.
Estos pacientes no tienen glaucoma, pero s un riesgo mayor de desarrollarlo.
Glaucoma de Presin Normal o Glaucoma Normo-tensivo (GNT). Los hallazgos
clnicos son similares al GPAA, excepto una PIO normal. Se postula que factores de riesgo
vasculares tienen una importancia relativamente mayor en su etiopatogenia que la PIO.
(Ver captulo 6, Glaucoma de ngulo abierto).
3. EXPLORACIN OFTALMOLGICA
3.1 ANAMNESIS
Es importante recoger en la historia clnica aspectos como:
-
109
de los 40 aos. Adems sigue un ritmo circadiano, teniendo un mximo entre las 8 y las 11
de la maana, y un mnimo entre las 24 horas y las 2 de la madrugada. Este ciclo depende
ms del ritmo sueo-vigilia que del ciclo solar. La variacin diurna puede ser, en pacientes
sanos, de hasta 3-5 mmHg, mientras que alcanza cifras mayores en pacientes afectos de
glaucoma.
3.2.A. TONOMETRA
En la actualidad, el tonmetro considerado el gold stndard es el Tonmetro de
Aplanacin de Goldmann (GAT). Es fundamental realizar una correcta medida de la PIO.
Algunos de los errores ms frecuentes en la tonometra con GAT son:
-
Semicrculos excntricos: ajustar la altura de la lmpara para que sean del mismo tamao.
Semicrculos excesivamente anchos, que tenderan a una sobreestimacin de la PIO. Puede
corregirse secando algunas lgrimas y la punta del tonmetro.
Semicrculos excesivamente estrechos, que tienden a subestimar la PIO.
Semicrculos oblcuos, por astigmatismo corneal significativo. Puede corregirse de dos
maneras: alinear el doble prisma de manera que coincida con el eje principal del
astigmatismo, o bien puede cuantificarse la PIO con el biprisma horizontal y vertical y
determinar la media de las dos lecturas.
Crneas opacas, edematosas o irregulares (cicatrices). En estos casos las medidas no son
muy fidedignas.
3.2.B. PAQUIMETRA
Se considera hoy en da una prueba ms en el diagnstico de glaucoma. El CCT se
podra asociar con el riesgo de desarrollar glaucoma y con su progression, aunque no hay
un acuerdo total en cuanto a la validez del algoritmo de correccin del GAT y el CCT. En
cualquier caso, debe realizarse de forma habitual a todos los pacientes que presentan algn
factor de riesgo: PIO elevada, papila sospechosa...
Se deben desechar aquellas paquimetras con valores de CCT dentro de la normalidad,
entre 540 +/- 30 micras. Otro valores:
- Cifras de CCT<500 son indicativas de alto riesgo.
- Cifras de CCT>590 separa al grupo de bajo riesgo de progreso de HTO a glaucoma, de
forma poco dependiente del valor de la PIO.
- Existe una clara relacin entre crneas gruesas/HTO y crneas finas/GNT.
- Las variaciones del CCT tras ciruga refractive alteran la PIO. Lo ideal sera CCT
preoperatorio
3.2.C. INFLUENCIA DE LA CRNEA EN EL VALOR DE LA PIO
Las cicatrices corneales, las crneas con alto poder refractivo, el astigmatismo en contra de
la regla y el LASIK mipico pueden dar lecturas de PIO falsamente altas.
110
Por contra, el edema corneal, el queratocono, las crneas con bajo poder refractivo, el
astigmatismo a favor de la regla, la queratotoma radial y la PRK mipica pueden dar
lecturas de PIO falsamente bajas.
111
La CFNR contiene los axones de las clulas ganglionares de la retina, cubiertas por
astrocitos y rodeadas por procesos de las clulas de Mller. La compresin de la
distribucin de los 1,2 millones de axones a su paso por la retina para entrar en la papila
es clave para interpretar la prdida de campo visual en relacin con el aumento de la
excavacin papilar en el glaucoma3 (Nota al pie)
- La CFNR se evala mejor con luz aneritra (verde) y a una distancia de la papila de dos
dimetros papilares. En ojos sanos, los haces de fibras nerviosas se aprecian como
estriaciones plateadas en las capas ms profundas de la retina y emergen de la papila
hacia la periferia retiniana. La CFNR se vuelve menos visible con la edad y es ms
difcil de ver en los fondos de ojo escasamente pigmentados. En los ojos normales la
3
DISTRIBUCIN CFNR
Las fibras que proceden de la mcula (haz papilomacular) siguen un curso recto hacia la papila y
configuran un rea fusiforme.
Las fibras que proceden de la retina nasal tambin siguen un curso relativamente recto hacia el nervio
ptico.
Las fibras que proceden de la retina temporal respecto a la mcula tienen que trazar un arco alrededor del
haz papilomacular para alcanzar la papila: no cruzan el rafe horizontal, y constituye la frontera entre
hemiretina superior e inferior. Las fibras arqueadas que llegan a la parte superotemporal e
inferotemporal de la papila son especialmente vulnerables a las lesiones glaucomatosas y las fibras
del haz papilomacular son las ms resistentes. Las fibras que proceden de la retina perifrica se
encuentran en la parte ms profunda de la CFNR, pero ocupan la parte perifrica (superficial) del nervio
ptico; por contra, las fibras que proceden de la retina central se disponen en la superficie de la CFNR y
ocupan la parte central (profunda) del nervio ptico.
112
Adems de la excavacin del nervio ptico, existen una serie de caractersticas que
deben ser evaluadas cada vez que se explora la papila, y que deben hacernos sospechar que
estamos ante una papila ptica glaucomatosa.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
113
114
115
6. Hemorragias en llama papilares.Son un distintivo de la neuropata ptica glaucomatosa. Su incidencia aumenta desde
los glaucomas iniciales a los moderados, para descender luego en los avanzados.
Aparecen como pequeas hemorragias en llama localizadas en la CFNR parapapilar,
sobre todo en las reas temporal inferior y superior. Normalmente desaparecen en dos
meses, pudiendo dejar un nuevo defecto de CFNR o aumentar uno ya existente
previamente. Dada su alta especificidad, su presencia indica la existencia de glaucoma y
sugiere progresin. Su presencia es ms frecuente en los GNT focales (hasta un 40%).
7. Atrofia coriorretiniana peripapilar. La zona alfa, ms perifrica, puede estar presente tanto en la poblacin normal como
en pacientes con glaucoma, apareciendo como un escotoma relativo en el CV.
La zona beta, ms caracterstica de glaucoma, aparece en un 15-20% de ojos normales
116
8. Prdida localizada o difusa de la CFNR.Los defectos de la CFNR pueden ser de tipo focal o difuso, siendo ms fcil de
observar una prdida focal que una difusa. Se aprecian mejor a una distancia de dos
dimetros papilares. El examen de la CFNR es especialmente importante en:
glaucomas preperimtricos, papilas pequeas con excavaciones pseudonormales pero
glaucomatosas, y en papilas grandes con excavaciones grandes fisiolgicas para
descartar glaucoma.
Los defectos focales (muesca y hendidura) se observan como bandas oscuras, ms
anchas que los vasos retinianos y se extienden para alcanzar el borde de la papila.
Dado que no aparecen en ojos normales, indican casi siempre la existencia de una
patologa. Como pueden aparecer en otras neuropatas, las dems caractersticas de la
papila (palidez, ANR, excavacin) nos ayudarn al diagnstico diferencial. Aparecen
ms frecuentemente en glaucomas moderados, ms que en glaucomas incipientes o
avanzados. Son ms frecuentes en el rea temporal inferior, seguida del temporal
superior, y tambin los encontramos con ms frecuencia en GNT focales.
Los defectos difusos se manifiestan como una prdida de brillo y densidad de las
estras, y es un signo difcil de confirmar objetivamente. Si apreciamos que los vasos
retinianos son visibles (denudados) y no parecen estar envueltos por la CFNR, ello
seguramente es debido a que existe una prdida difusa de la CFNR. En los glaucomas
incipientes se puede apreciar una prdida focal o difusa de la CNR. En los glaucomas
avanzados se produce una prdida difusa.
117
Figuras 11-13. Retinografa aneritra y retinografa estndar de neuropata ptica glaucomatosa con defecto
en cua nfero-temporal evidente de la CFRN.
NOG
NONG
Aumento excavacin
A veces
Palidez ANR
No
Atrofia peripapilar
A veces
Prdida CFNR
-Localizada
-Difusa
Congruencia entre papila y defecto capimtrico
S
S
S
A veces
S
No
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
4.1 CAMPO VISUAL
El campo visual (CV) es la principal prueba diagnstica en el manejo del glaucoma,
tanto para su diagnstico e incluso ms en el seguimiento. Actualmente la campimetra
automtica estndard (SAP) es la ms comnmente utilizada. Se define como la
campimetra computerizada esttica del campo visual central mediante estrategia de umbral
realizada con estmulo normal blanco sobre fondo blanco. Ninguna otra tcnica
campimtrica (SWAP, azul-amarillo, FDT...) ha conseguido mostrar consistentemente
defectos en el CV antes que SAP.
Las estrategias de umbral pretenden determinar la sensibilidad luminosa de cada
punto concreto. Los algoritmos de umbral comnmente utilizados son SITA-estndar y
SITA-Fast en el campmetro de Humphrey (ste campmetro es el ms habitual, junto con
Octopus, y el que disponemos en nuestro Servicio, por lo que a partir de ahora nos
referiremos a l en la exposicin).
118
*No se puede esperar que los puntos defectuosos sean exactamente los mismos en cada
prueba (debido a la fluctuacin), pero dichos puntos deben aparecer en la misma zona del
campo visual.
Otros criterios diagnsticos:
-
119
120
Figura 15. Escotoma anular por el borde de la lente de prueba (+6,50 esfera)
Anormal
Mejor que al
Peor que el
anterior
anterior
Comprobar ndice
fiabilidad
Fiable =
Campo basal.
Hacer
estadiaje
No fiable = Seguimiento
estrecho. Explicacin
pormenorizada / CV Goldman
121
122
Figura 17. OCT correspondiente a la imagn 5 (papila fisiolgica con excavacin grande) que muestra un
anlisis de CFNR rigurosamente normal
123
5. PAUTAS DIAGNSTICAS
Como explicamos al principio, no existe una prueba lo suficientemente sensible y
especfica como nico mtodo de diagnstico para identificar el glaucoma. De ah la
importancia del conocimiento de las distintas pruebas diagnsticas y de la pericia del
oftalmlogo.
124
6. PUNTOS IMPORTANTES
o En ojos normales, el ANR tiene una configuracin basada en la forma oval vertical del
disco ptico y la forma oval horizontal de la excavacin, configurando la denominada
regla ISNT.
o Los cambios morfolgicos del ANR preceden a las prdidas del campo visual (CV). El
adelgazamiento del ANR se inicia normalmente en el rea inferotemporal y
superotemporal del disco. Ello origina una excavacin oval vertical aumentada, signo
tpico de glaucoma.
o En el glaucoma la palidez del NO es debida a la excavacin, por lo que ambas aumentan
paralelamente. Si nos encontramos con una marcada palidez del ANR sin excavacin
evidente, debemos plantearnos una neuropata ptica no glaucomatosa.
o Una hemorragia en llama peripapilar indica la existencia de glaucoma y sugiere
progresin. Su presencia es ms frecuente en los GNT.
o La atrofia tipo beta es ms frecuente en pacientes glaucomatosos y parece ser un factor de
riesgo de progresin.
o No existe todava una prueba lo suficientemente sensible y especfica para que se pueda
usar como nico mtodo de diagnstico.
o Siempre se deben confirmar los hallazgos anormales en varios exmenes (sobre todo CV,
ya que hasta el 2 3 no tendremos el CV basal) y ayudarnos de las pruebas
estructurales.
o Existe una clara relacin entre crneas gruesas/HTO y crneas finas/GNT. Cifras de
CCT<500 son indicativas de alto riesgo.
o Criterios diagnsticos de glaucoma:
1. Test de hemicampo fuera de lmites normales.
2. Mapa de desviacin con respecto al patrn: Tres puntos agrupados en el mismo
hemicampo con una p< 0.5%, siendo uno de ellos p<1%. Deben repetirse en dos CV
consecutivos o tres no consecutivos.
125
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Opfthalmology Preferred Practice Patterns Committee Glaucoma Panel. Preferred
Practice Paterns. Primary Open-Angly Glaucoma. San Francisco, CA. American Academy of
Ophthalmology; 2005.
2. European Glaucoma Society. Terminologa y pautas para el glaucoma. 3a ed. Savona: Dogma; 2008.
3. Glaucoma: diagnosis and managment of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. National
Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) 2009.
4. Perucho Martnez S, Toledano Fernndez N. Editores. Actualizacin e interpretacin de las tcnicas
diagnsticas en Oftalmologa. Madrid: Ene Ediciones; 2008.
5. Lpez-Pea MJ, Ferreras A, Polo V, Larrosa JM, Honrubia FM. Relacin entre perimetra automatizada
convencional y HRT, OCT y GDx en sujetos normales, hipertensos oculares y glaucomatosos.
Arch Soc Esp Oftalmol 2007; 82: 197-208.
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7. Wallace L. Glaucoma: los requisitos en oftalmologa. Madrid: Harcourt; 2001.
8. Escudero Gmez J, Villalvilla Castillo J. Sesiones clnicas. Hospital Regional Universitario Carlos Haya.
Badalona: Euromedice; 2010. P. 27-39.
9. Boyd BF, Luntz M. Editores. ltimas Innovaciones en los Glaucomas: Etiologa, Diagnstico y
Tratamiento. Panam: Highligths of Ophthalmology; 2003.
10. Shah NN, Bowd C, Medeiros FA, Weinreb RN, Sample PA, Hoffman EM et al. Combining structural and
functional testing for detection of glaucoma. Ophthalmology 2006; 113:1596-1602.
126
9. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
DE LA CIRUGA DE GLAUCOMA
1. Presin intraocular alta asociada a atalamia
2. Presin intraocular baja asociada a atalamia
3. Fracaso de la ampolla
4. Fracaso de la esclerectoma profunda no perforante
5. Blebitis o ampulitis
Guillermo Luque Aranda, Ana Morales Becerra, Cristina Martnez de Velasco Santos,
Arturo Oliva Molina.
A. PRESIN INTRAOCULAR
ATALAMIA
ALTA
ASOCIADO
Causas posibles:
1. Bloqueo pupilar
Este fenmeno aparece en el contexto de una iridectoma no permeable.
Signos
- Cmara anterior muy estrecha.
- Ampolla de filtracin plana.
- Seidel negativo.
- Iris bomb.
Tratamiento
Realizacin de una nueva iridotoma con lser YAG (o bien, repermeabilizar la
iridectoma existente).
127
Figura 1. Campo visual, retinografa y ecografa de desprendimiento coroideo bilateral tras ciruga de
glaucoma.
128
Tratamiento
-
3. Glaucoma maligno
El glaucoma maligno es un proceso por el cual el flujo de humor acuoso, debido
a un bloqueo a nivel de la pars plicata del cuerpo ciliar, cambia su direccin,
acumulndose en la cavidad vtrea.
Signos
-
129
B. PRESIN INTRAOCULAR
ATALAMIA
BAJA
ASOCIADA
130
Figura 2. Hipotalamia causada por fuga de humor acuoso de la ampolla, con signo de Seidel positivo.
C. FRACASO DE LA AMPOLLA
Puede ocurrir que tras la ciruga del glaucoma, la ampolla de filtracin no sea
funcionante. En este caso, nos encontramos con una presin intraocular elevada y
una ampolla de filtracin plana e hipermica.
Tratamiento
- Esteroides tpicos (intensificar el tratamiento previo, segn el grado de
vascularizacin).
- Masaje ocular en la zona de la trabeculectoma.
- Antimetabolitos subconjuntivales (mitomicina C, 5-fluoracilo, mitomicina).
- Suturolisis: con lser de argn y lente de Hoskins.
- Si esto no es suficiente, reapertura de la trabeculectoma.
La oclusin de la ventana filtrante puede ser interna, es decir, una incarceracin del
iris en sta. Mediante gonioscopia, podremos ver el iris hernindose a travs de la
ventana de la trabeculectoma. En este caso, se intenta la reapertura mediante lser
YAG:
-
131
E. BLEBITIS O AMPULITIS
Se trata de una infeccin de la ampolla de filtracin. En los casos ms leves es una
endoftalmitis moderada sin afectacin del vtreo, sin embargo, si la infeccin
progresa, puede afectar a la cmara vtrea (endoftalmitis).
Los microrganismos ms frecuentemente implicados son: Staphylococcus
epidermidis y Staphylococcus aureus en la blebitis precoz. En una blebitis tarda
(meses o aos tras ciruga) debemos pensar en los gneros Streptococcus,
Haemophilus influenzae, Moraxella, Pseudomonas y Serratia.
Factores de riesgo
- Uso de antimetabolitos (mitomicina C, 5-fluoracilo) durante la ciruga.
Hacen la pared de la ampolla ms fina.
- Trabeculectomas de localizacin inferior.
- Ampollas permeables, con Seidel positivo.
Signos
Tratamiento
1. Colirios antibiticos reforzados:
132
133
BIBLIOGRAFA
1.
Glaucoma. En: Ehlers JP, Chirag PS, editores. Manual de oftalmologa del Wills Eye Institute. 5
ed. Barcelona: Wolters Kluver Health Espaa S.A, Lippincott Williams & Wilkins ; 2008. p. 221-5.
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ocular surgery. In: Shields MB, editor. Shield Textbook of glaucoma. 5th ed. Lippincott Williams &
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5. Feldman RM, Tabet RR. Needle revision of filtering blebs. Journal of glaucoma. 2008; 17(7):594600.
134
TRATAMIENTOS TPICOS
Betabloqueantes
Disminuyen la produccin de humor acuoso.
Posologa: 1 gota/12 h, si tensin controlada 1 gota/24 horas.
Contraindicaciones: en asma bronquial o con antecedentes de asma bronquial, o
enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave, bradicardia sinusal, bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer grado, insuficiencia cardaca manifiesta, shock
cardiognico.
Frmacos:
Alfa2 agonistas
Reducen la produccin del humor acuoso.
Indicacin: glaucoma crnico.
Contraindicacion en nios y enfermedad cardiovascular inestable no controlada con
medicamentos.
Frmacos:
135
Anlogos de prostaglandinas
Reducen la PIO aumentando el flujo de salida del humor acuoso por la va uveoescleral.
Efectos secundarios: crecimiento de las pestaas, pigmentacin del iris, hiperemia
conjuntival, pigmentacin de la piel de los prpados, oscurecimiento de las pestaas.
Ventajas sobre timolol: no tiene efectos cardiovasculares, es suficiente una dosis diaria.
Contraindicado en embarazo, lactancia, nios, alergia.
Posologa comn: 1 vez al da por la noche
Frmacos:
Miticos
Pilocarpina: usado en glaucoma agudo y crnico.
Produce frecuentes trastornos de acomodacin.
136
Posologa: Glaucoma agudo: 1 gota cada 5-10 min entre 3 y 6 veces y luego cada 1-3 horas
hasta reducir PIO.
Glaucoma crnico: 1 gota cada 4-12 horas.
Frmacos: Colircusi Pilocarpina colirio 2% Isopto Carpina colirio 1%
Combinaciones:
TRATAMIENTOS SISTMICOS
Acetazolamida
Diurtico inhibidor de la anhidrasa carbnica.
Posologa en glaucoma crnico simple: 1-4 dosis de 250mg/da (mx 1g/da).
Precaucin en DM, gota, acidosis hiperclormica, acidosis respiratoria, nefrolitiasis.
Contraindicado: embarazo, insuficiencia suprarrenal, hepatopata o nefropata graves,
hipopotasemia e hiponatremia, terapia a largo plazo del glaucoma de ngulo cerrado.
Frmaco: Edemox comp 250mg
Manitol
Se emplea al 20% como diurtico osmtico, el ms usado va intravenosa para bajar de
forma rpida la tensin ocular.
Posologa: 1g/kg peso o 5 mL/kg peso en 30-60 minutos.
Contraindicado en hiperosmolaridad, oliguria o anuria por fallo renal, insuficiencia
cardiaca, hipertensin arterial grave, deshidratacin electroltica, congestin pulmonar
severa o edema pulmonar, sangrado intracraneal activo, excepto si se produce durante una
craneotoma, alteraciones de la barrera hematoenceflica.
Frmaco: MANITOL MEIN 20% solucin para perfusin.
137
Diclofenamida
Diurtico inhibidor de anhidrasa carbnica.
Posologa: Oral, iniciar con una dosis de 100 mg, seguir con 100mg/12h y mantener con
25-50mg/8-24h.
Precaucin en acidosis respiratorias o metablicas, insuficiencia renal y heptica, litiasis
renal, EPOC, enfermedad de Addison. Contraindicado: embarazo, lactancia, alergia,
insuficiencia renal avanzada.
Frmaco: Glauconide caps 50mg
Glicerol oral
Diurtico osmtico indicado en tratamiento urgente de glaucoma.
Posologa: 1-1,5mg/kg en una sola toma. Puede repetirse a las 5 horas.
Precaucin en ICC, Insuficiencia renal y heptica, diabetes, nios, ancianos, hipovolemia.
Contraindicado en lactancia, embarazo, deshidratacin severa, anuria, edema pulmonar,
alergia.
Frmaco: Glicerotens solucin.
Tomado de: European Glaucoma Society Guidelines. Terminology and guidelines for
glaucoma (3rd edition).
138
139
Evitar las 3 y las 9 horas para disminuir las molestias y el riesgo de disparar sobre
los vasos iridianos.
Evitar los vasos visibles.
Alejarse lo ms posible de los arcos seniles.
Elegir una zona aparentemente fina o una cripta.
Es electiva el rea superonasal para evitar la posibilidad de lesin macular si
usamos el lser de argn.
140
Son complicaciones raras: dao retiniano, edema macular cistoide, hipopion estril y
glaucoma maligno.
141
Manejo postoperatorio:
- Comprobar la PIO despus de 1-3 horas y a las 24-48 horas. Si se emplea
medicacin profilctica para evitar los picos de PIO y en la ausencia de dao
glaucomatoso, puede no ser necesario el control inmediato post-operatorio de la PIO
- Corticosteroides tpicos durante 4-7 das.
- Repetir la gonioscopia (para comprobar la presencia de sinequias anteriores
perifricas y/o de configuracin iris plateau).
- Dilatacin pupilar para prevenir las sinequias posteriores.
- Verificar que la iridotoma perifrica es permeable.
2. TRABECULOPLASTIA LSER
Indicaciones:
- Considerar como tratamiento de inicio en POAG, glaucoma pseudoexfoliativo y
pigmentario.
- Si la PIO no est controlada de forma adecuada con un nico medicamento en POAG,
glaucoma pseudoexfoliativo y pigmentario.
- En general, en POAG, glaucoma pseudoexfoliativo y pigmentario, cuando la PIO no est
controlada de forma adecuada con medicaciones, o estn contraindicadas o hay un
problema de cumplimiento, como por ejemplo en los ancianos.
Preparacin preoperatoria:
- Prevencin de los picos de PIO: apraclonidina tpica al 1% y/o acetazolamida oral una
hora antes del procedimiento e inmediatamente despus.
- Anestesia tpica.
Procedimiento:
Lser argn (verde o azul-verde).
Lser diodo.
Lser selectivo (SLT): tamao de spot grande, energa Q-switched baja, sistema
neodymium: YAG (532 nm) de doble frecuencia.
Lentes:
- Lente de gonioscopia tipo Goldmann
- Lente de trabeculopastia de Ritch
- CGA Meridian
- Latina (SLT)
- Goniolente Magnaview
142
Complicaciones:
- Disminucin transitoria de la agudeza visual debido al fluido de contacto para la
gonioscopia, inflamacin o elevacin significativa de la PIO.
- Iritis transitoria.
- Elevaciones transitorias y precoces de la PIO.
- Hemorragia.
- Prdida de campo visual como consecuencia de los picos de PIO.
- Sinequias perifricas anteriores, especialmente si se realizan quemaduras de
localizacin muy posterior o se aplica el lser en ngulos estrechos.
- Aumento tardo de la PIO debido a la prdida del efecto (no es infrecuente despus
de largo tiempo de seguimiento).
Manejo postoperatorio:
- Controlar la presin durante las primeras 1-6 horas. Si no es posible, tratar con IAC
orales para prevenir los picos de PIO en pacientes susceptibles.
- Aadir corticosteroides tpicos o antiinflamatorios no esteroideos TID o QID
durante 4-7 das.
143
Se deben monitorizar estrechamente los siguientes casos: dao glaucomatoso severo del
nervio ptico con prdida severa del campo visual, ojos nicos, PIO pre-lser elevada,
sndrome exfoliativo, trabeculoplastia lser previa.
Efectividad de la trabeculoplastia lser:
En una revisin sistemtica, publicada recientemente, en relacin a la efectividad de la
trabeculoplastia lser en OAG, se ha mostrado que en pacientes recin diagnosticados de
OAG en tratamiento previo a 1990, el riesgo de que la PIO no estuviera controlada era
mayor en pacientes tratados mdicamente que si haban sido tratados con trabeculoplastia
lser, despus de dos aos de seguimiento.
La trabeculoplastia era menos efectiva que la trabeuclectoma a la hora de controlar la PIO
despus de seis meses y dos aos de seguimiento.
En el Ensayo para el Estudio de Seguimiento de Lser (Glaucoma Laser Trial Follow-up
Study), despus de 7 aos de seguimiento, los pacientes tratados con ALT presentaban
menor PIO (1,2mmHg) que aquellos que realizaban tratamiento farmacolgico, y no haba
diferencia en la progresin del glaucoma.
No existe evidencia para determinar la efectividad de la trabeculoplastia lser en
comparacin con la medicacin actual (anlogos de prostaglandinas, inhibidores de
anhidrasa carbnica y agonistas 2) ni tampoco con las tcnicas quirrgicas
contemporneas. Tambin debera investigarse la efectividad de la trabeculoplastia lser en
grupos especficos: raciales y diagnsticos, como el glaucoma exfoliativo y pigmentario;
as como en los diferentes estadios del OAG. Tambin es necesario conocer la relacin
coste-efectividad de la trabeculoplastia lser en el manejo del glaucoma. Parece que el coste
de la trabeculoplastia lser es menor que el de los tratamientos mdicos actuales.
La trabeculoplastia lser es inicialmente efectiva en aproximadamente el 85% de los ojos
tratados con una reduccin media de la PIO de entre 6 y 9 mmHg.
La trabeculoplastia lser parece ser ms efectiva que la trabeculectoma en pacientes afro
americanos con glaucoma avanzado que no estaban controlados con tratamiento mdico
mximo, pero en pacientes blancos la trabeculoplastia lser es menos efectiva que la
ciruga.
La eficacia del Argn depende de la pigmentacin de la malla trabecular (TM): el xito de
la ALT ser menor en ojos sin pigmento en la TM; la SLT parece depender menos que la
ALT de la pigmentacin de la TM.
Los pacientes jvenes (<40 aos) no respondieron bien a la ALT, salvo aquellos con
glaucoma pigmentario.
Los pacientes con exfoliacin responden bien a ALT con una reduccin media mayor de la
PIO en comparacin con POAG. La SLT parece ser tan efectiva como la ALT en pacientes
con glaucoma de ngulo abierto. La SLT es efectiva en pacientes pseudofquicos y
afquicos a diferencia de la ALT, que parece ser menos efectiva en ojos pseudofquicos.
144
3. IRIDOPLASTIA LASER
Indicaciones:
Para eliminar el cierre aposicional en presencia de una iridotoma patente, sin sinequias
anteriores perifricas extensas (observado mediante gonioscopia de indentacin).
Prevencin de la formacin de sinequias anteriores perifricas.
Para contraer el iris perifrico, utilizando el efecto trmico del lser, con objeto de ampliar
el ngulo
Sndrome de iris plateau, tras iridotoma lser perifrica.
Como preparacin para la ALT si el abordaje del ngulo expuesto resulta estrecho, para
as ver mejor la TM.
Cierre angular en el nanoftalmos.
Preparacin preoperatoria:
La misma que para la ALT
Lente: la misma que para PI o la lente central, sin espejo, de la lente de Goldmann.
Contraindicaciones:
- Edema corneal severo u opacificacin.
- Cmara anterior plana.
- Cierre angular sinequial (es decir, sinequia anterior perifrica extensa)
Parmetros del lser:
Quemaduras de contraccin (larga duracin-baja potencia-tamao de spot grande)
o Dimetro 300-500 m
o Duracin 0.3-0.6 sec
o Potencia 200-400 Mw
o Localizacin Se debe dirigir el rayo gua a la porcin ms perifrica del iris
El objetivo del tratamiento es la contraccin del iris perifrico con el aplanamiento de la
curvatura perifrica del iris.
El nmero ideal de impactos es de 20-40 a lo largo de los 360 grados, dejando 2 dimetros
de impacto entre cada impacto y evitando los vasos radiales visibles.
Complicaciones:
- Iritis leve.
- Quemaduras del endotelio corneal.
- Elevacin transitoria de la PIO postoperatoria.
- Sinequias posteriores de la pupila.
145
Tratamiento postoperatorio:
- Esteroides tpicos durante 4-7 das
- Prevencin de los picos de PIO
4. CICLOFOTOCOAGULACIN
Indicaciones:
Cuando la ciruga filtrante es probable que fracase, haya fracasado, o no sea posible.
Es una alternativa a los implantes de drenaje.
La ciclofotocoagulacin con lser de Diodo con la Sonda G es el procedimiento
ciclodestructivo de eleccin, ya que presenta una reduccin de la incidencia de
complicaciones en comparacin con otros procedimientos ciclodestructivos.
Transescleral
Nd:YAG (1064 nm)
Se divide en tcnica de contacto y de no contacto, as como en sistema de onda continua o
pulsada.
- No contacto: la energa lser es transmitida a travs del aire por medio de un
sistema acoplado a la lmpara de hendidura.
- Contacto: una fibra ptica y una pieza de mano, que se coloca sobre la conjuntiva y
transmite directamente desde el aparato a la superficie ocular.
- Pulsada: la energa es transmitida en intervalos predeterminados relativamente
pequeos.
- Continuo: permite la liberacin de energa ms prolongada a intervalos de tiempo
seleccionados por el cirujano.
Tcnica:
o Inyeccin peribulbar o retrobulbar de una mezcla al 50:50 de lidocana 2% y
bupivacana 0,75% con hialuronidasa.
o Lente trans-escleral de Shields.
o Distancia del limbo de 1-3 mm (localizacin del cuerpo ciliar mediante
transiluminacin).
o Aplicaciones: 8-25 en 180, con energa de 1,5-10 J por pulso
Diodo (810 nm)
Tcnica:
o Inyeccin peribulbar o retrobulbar de una mezcla al 50:50 de lidocana 2% y
bupivacana 0,75% con hialuronidasa.
146
o Distancia del limbo: 1,2 mm detrs del limbo y perpendicular a esclera 0,5-2 mm
(se debe localizar el cuerpo ciliar por transiluminacin).
o Parmetros lser estndar: 2sg-2000mW. La energa se ajusta hasta evitar or los
pops.
o Aplicaciones: 10-20 en 180, 5-6 J por pulso, 270 grados de circunferencia es el
tratamiento total por sesin (evitar las localizaciones de las 3 y 9 horas para no
lesionar los nervios ciliares posteriores largos). Algunos cirujanos prefieren usar
energas menores y mayor nmero de aplicaciones.
o Es comn que se requiera un re-tratamiento, pero la incidencia de complicaciones
severas es baja.
Sonda endoscpica
Las tcnicas endoscpicas asociadas a la tecnologa lser permiten la fotocoagulacin de
los procesos ciliares que no se ven bien por la va transpupilar. El abordaje puede ser a
travs del limbo o va pars plana.
- Lser argn
- Lser de diodo
Transpupilar
Este procedimiento slo es posible en la aniridia o a travs de una iridectoma quirrgica
grande o cuando una sinequia perifrica anterior cause un desplazamiento anterior del iris.
- Lser argn.
- Lser de diodo
Complicaciones:
- Inflamacin persistente
- Hifema
- Descompensacin corneal
- Disminucin de agudeza visual mejor corregida
- Hipotona crnica
- Ptisis
Tratamiento postoperatorio:
- Considerar analgesia. Es recomendable prescribir el uso de esteroides y atropina
tpica durante varias semanas.
- La efectividad del tratamiento se comprueba a las 4 semanas. En el periodo
postoperatorio inmediato se debe vigilar la presin intraocular y el uso de
medicacin anti-glaucomatosa debe disminuirse gradualmente de acuerdo a la PIO.
Tomado de: European Glaucoma Society Guidelines. Terminology and guidelines for
glaucoma (3rd edition).
147
2. NDICES DE FIABILIDAD
-Falsos positivos: el paciente presiona el pulsador sin estmulo. Siempre indican
mala colaboracin. Valores >15%: baja fiabilidad.
148
3. NDICES DE SENSIBILIDAD
I. Prueba de Hemicampo de Glaucoma (PHG): compara cinco zonas de
localizacin equivalente en el hemisferio superior e inferior. Resultados: fuera de
lmites normales, caso dudoso, normal, depresin generalizada de la sensibilidad
(tpico de ojos con catarata) y sensibilidad anormalmente alta (tpico de pacientes
happy-trigger). Es una prueba muy sensible y fiable.
II. ndices globales:
- Desviacin Media (DM): se usa para clasificar el dao como leve, moderado o
grave. Por debajo de -2dB (en ausencia de catarata u otras enfermedades): pensar
en glaucoma.
- Desviacin estndar del patrn (DSM): aumenta en los estados iniciales, pero
luego vuelve a descender a medida que los defectos se extienden. Cuantifica el
dficit focal.
- ndice de Funcin Visual (VFI): similar al MD expresado en %. Tiene ms en
cuenta los defectos ms centrales, y es ms resistente a la catarata. Utilidad:
progresin.
149
150
UVETIS
151
1.INTRODUCCIN
La Uvetis anterior (UA) es la forma ms habitual de Uvetis. Se define como aquella
inflamacin que afecta a la CA (cmara anterior) y vtreo retrolental, e incluye: iritis,
iridociclitis y ciclitis anterior.
En el estudio GEFUMA (Estudio de Frecuencia de Uvetis en la Provincia de Mlaga) el
62% de las uvetis eran anteriores y un 68% de los pacientes oscilaban entre 17 y 60 aos
de edad.
Las uvetis segn el curso clnico pueden ser: agudas (de inicio brusco y duracin limitada),
recurrentes (episodios repetidos separados por periodos de inactividad sin tratamiento
mayor o igual a 3 meses) o crnicas (uvetis persistente con recurrencias en menos de 3
meses).
2. EXPLORACIN
1. Agudeza visual: suele ser buena.
2. Inyeccin ciliar.
3. Miosis: predispone a las sinequias.
4. Precipitados querticos (PK): sus caractersticas y distribucin pueden indicar el
tipo uvetis; pueden ser granulomatosos (grandes, blancos, amarillentos/
marronceos) o no granulomatosos (pequeos, redondeados y blancos),
pigmentados o no pigmentados, difusos o localizados.
5. Clulas en humor acuoso (Tyndall): indican actividad de la enfermedad. Su nmero
orienta acerca de la intensidad de la enfermedad. Se explora con una hendidura de 1
x 2 mm (Ver tabla 1).
6. Clulas del humor vtreo anterior: indican iridociclitis.
152
7. Turbidez del humor acuoso (Flare): se puede hacer por inferometra laser (flare
meter) o clnicamente (por el grado de interferencia al visualizar iris). (Ver tabla 2) .
8. Exudado fibroso en humor acuoso: suele producirse en UAA asociadas al HLA
B27.
9. Hipopin: depsitos celulares en CA formando un nivel. Es signo de inflamacin
intensa.
10. Presencia de sinequias (posteriores y anteriores).
11. Presin intraocular: suele ser baja, aunque algunas uvetis puede estar elevada.
12. Ndulos de iris:
a. Koeppe son pequeos acmulos de celulas epiteliodes y linfocitos en el
borde pupilar.
b. Busacca se localizan en el estroma del iris.
13. Importante: realizar siempre funduscopia bajo midriasis.
153
GRADO
CLULAS EN EL CAMPO
<1
0.5 +
1-5
1+
6-15
2+
16-25
3+
26-50
4+
> 50
GRADO
DESCRIPCIN
Ausente
1+
Dbil
2+
3+
4+
Espondilitis anquilosante.
Artritis reactiva.
Artritis psorisica.
Artritis relacionada con la enfermedad inflamatoria intestinal.
Espondiloartropata indiferenciada.
Artropata de inicio juvenil.
154
Sfilis.
Virus herpes simple (VHS).
Virus herpes zoster (VHZ).
Citomegalovirus.
Virus Epstein Barr.
Tuberculosis.
Toxoplasmosis.
3.1. ESPONDILOARTROPATAS
155
ENFERMEDADES
3.2.A SARCOIDOSIS
o Es una enfermedad sistmica inflamatoria granulomatosa no caseificante que afecta
predominantemente a pulmones y sistema linftico. La afectacin ocular se da en un 2535%.
o La afectacin ocular ms frecuente es la UAA granulomatosa unilateral sobretodo en
pacientes jvenes. El polo posterior se afecta ms en mujeres mayores.
o Formas agudas:
156
o Se debe sospechar cuando hay aftas orales recidivantes al menos 3 veces al ao, lceras
genitales y UAA. Cursa con lesiones cutneas como eritema nodoso, pseudofoliculitis,
ndulos acneiformes o lesiones pustulosas.
o Test de Patergia (+).
o Se caracteriza por UAA recurrente que puede ser bilateral. Se puede asociar a hipopin
mvil y puede dar lugar a ptisis bulbi.
o Se asocia a exudados retinianos y vasculitis retiniana severa.
3.2.C. ENFERMEDAD DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
o Es una enfermedad autoinmune multisistmica idioptica frente a antgenos de
melanocitos.
o La afectacin es igual por sexos, predomina en razas pigmentadas en edades entre 20 y
50 aos.
o Se caracteriza por prdida brusca y bilateral de la visin asociada a cefalea intensa.
o Los signos oftalmolgicos son uvetis anterior bilateral (no granulomatosa en fase
aguda y granulomatosa en recurrencias) y/o uvetis posterior con desprendimiento de
retina exudativo asociado a manifestaciones extraoculares como:
Poliarticular
Sistmica
Frecuencia
50%
40%
10%
N de articulaciones afectas
<5
>4
Variable
Edad de inicio
Pico 3 aos
<17 aos
Sexo (F:M)
5:1
3:1
1:1
Afectacin sistmica
No
Moderada
Prominente
20%
5%
Rara
FR positivo
Raro
10%|
Raro
157
ANA positivo
75-80%
40-50%
10%
Pronstico
Bueno a excelente
Regular a bueno
Malo
Tipaje HLA
DR 5 aumenta riesgo
de uvetis crnica en
cualquier forma de AIJ
Tabla 3. Caractersticas clnicas de la artritis idioptica juvenil (AIJ) segn la forma de inicio (Modificado
de Daz Llopis et al). ANA = anticuerpos antinucleares, FR = Factor reumatoide.
Sexo femenino.
Forma oligoarticular.
EXPLORACIN
Inicio sistmico
No necesario
Inicio poliarticular
Cada 9 meses
Inicio poliarticular +
ANA
Cada 6 meses
Inicio oligoarticular
Cada 3 meses
Inicio oligorticular +
ANA
Cada 2 meses
158
3.2.E. COLAGENOSIS
Las colagenosis se asocian con uvetis, especialmente con la esclerouvetis. Entre ellas:
artritis reumatoide, enfermedad de Wegener, vasculitis necrotizante, policondritis
recidivante y lupus.
3.2.F. NEFRITIS TBULO-INTERSTICIAL CON UVETIS (SNDROME TINU)
o Suele producirse en mujeres adolescentes.
o La nefropata suele preceder a la uvetis.
o La uvetis es anterior, bilateral, no granulomatosa, recidivante con tendencia a las
sinequias.
ASOCIADA
ENFERMEDADES
3.3.A. SFILIS
o La sfilis o les es una infeccion bacteriana multisistmica crnica producida por la
espiroqueta Treponema Palidum que causa mltiples sntomas oculares, tanto en la
forma congnita como la adquirida.
o La les se conoce como la gran simuladora y debe incluirse en el diagnstico
diferencial de cualquier caso de enfermedad inflamatoria intraocular.
o Se produce iridociclitis en el 4% de los casos, que es bilateral en el 50%.
o Los signos oftalmolgicos de la UAA sifiltica son:
159
o Las manifestaciones oculares de la TBC pueden ser secundarias a una infeccin activa o
a una reaccin inmunitaria frente al microorganismo.
o Habitualmente la uvetis tuberculosa es una enfermedad granulomatosa crnica que
puede afectar a los segmentos anterior y/o posterior con mltiples manifestaciones
como sinequias posteriores, PK en grasa de carnero / uvetis no granulomatosa o
glaucoma secundario.
3.3.C. VIRUS HERPES SIMPLE
Produce una uvetis anterior aguda caracterizada por:
o PIO aumentada (signo caracterstico) a causa de la trabeculitis.
o Granulomatosa o no granulomatosa.
o Atrofia parcheada de iris por necrosis isqumica secundaria a vasculitis oclusiva de los
vasos iridianos.
o Posibilidad de hiphema espontneo.
o Se puede asociar a queratitis (querato-uvetis).
3.3.D. VIRUS HERPES ZSTER
Se caracteriza por los siguientes signos oftalmolgicos:
o Uvetis anterior crnica granulomatosa, con precipitados marronceos en piel de
leopardo aunque tambin puede ser no granulomatosa.
o La inflamacin puede ser leve y cursar de manera asintomtica.
o Atrofia sectorial de iris: presente en el 50 % de los pacientes.
o En ocasiones se puede asociar a queratitis (querato-uvetis).
3.3.E. VIRUS DE EPSTEIN-BARR. Uvetis anterior benigna y transitoria, uni o bilateral,
que se asocia a atrofia difusa de iris y glaucoma.
3.3.F. UVETIS ANTERIOR POR CITOMEGALOVIRUS. Suelen afectar a pacientes
jvenes e inmunocompetentes. Cursan como uvetis crnicas de intensidad moderada con
PK mltiples, estrellados o reticulares.
3.3.G. UVETIS TOXOPLSMICA. El 50% de los pacientes con toxoplasma ocular
tienen una UAA, que puede ser hipertensiva si el tyndall es mayor de ++.
160
SIN
PATOLOGA
SISTMICA
POSNER-SCHLOSSMAN
CRISIS
161
4. TRATAMIENTO
4.A. MIDRITICOS
Se utilizan para aliviar el dolor, evitar la formacin de sinequias posteriores y romper las
sinequias existentes.
Atropina: 1 gota cada 12 horas por 1-2 semanas hasta que disminuya la inflamacin
y luego se sustituye por un midritico de accin corta.
162
4.B. ESTEROIDES
Antiinflamatorios e inmunosupresores, se usan por va tpica, sistmica o inyecciones
perioculares.
Importante:
1. No deben utilizarse esteroides en la enfermedad inactiva
crnico o uvetis anterior crnica con menos de 1+ clula en
cmara anterior.
2. Los corticosteroides no deben emplearse tpicamente ms de
una vez al da sin pomada o colirio antibitico concomitante,
administrados 1 2 veces/da.
3. La dosis de 40mg de Prednisona o menos durante 3 semanas
o menos no requiere reduccin gradual.
4. Los corticoides intraoculares y los depositos de liberacin
lenta intravtreos no suelen utilizarse en UA.
163
o Azatioprina
Dosis de 50-100mg/da.
o Micofenolato de Mofetilo
4.C.2. Inmunomoduladores
o Ciclosporina
Efectos secundarios:
hiperplasia gingival.
nefrotoxicidad,
hepatotoxicidad,
hirsutismo
o Tacrolimus
Alternativa a la ciclosporina.
164
165
BIBLIOGRAFA
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Nomenclature (SUN). Working Group Standardization of Uveitis.
2. Nomenclature for reporting clnical data resulta of the First International
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Uveitis Ocular Immunology and Inflammation 2008.16:1-2.
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Saunders Company. 2002
5. Dr Daz Llopis. Uvetis protocolos diagnsticos y nuevas estrategias teraputicas
(SEDU-GEMU.
6. American Academy of Ophthalmology. Inflamacin intraocular y uvetis.
Barcelona:
Elselvier.
2013
166
220
HALLAZGOS
OFTALMOLGICOS
Alopecia: VKH.
Diarrea: EII.
Heterocroma: Fuchs.
Eritema nodoso: sarcoidosis, Behet, CU y TBC.
Inflamacin de la glndula lagrimal/salival: sarcoidosis, linfoma.
Parestesias: Behet.
Psicosis: sarcoidosis, VKH, LES, Behet.
Sacroiletis: EA, S. Reiter, AP, EII.
Sinusitis: Wegener.
Sordera neurosensorial: sarcoidosis, VKH.
Tos/disnea: sarcoidosis, TBC.
Ulceras genitales: Behet, S. Reiter.
lceras orales: Behet, EII, S. Reiter.
Vasculitis sistmica: Behet, sarcoidosis.
Vitligo/ poliosis: VKH.
Esquema 2. Signos clnicos en uvetis anterior aguda. AIJ = artritis idioptica juvenil, AP = artritis
psorisica, TBC = tuberculosis, CU = colitis ulcerosa, EA = espondilitis anquilosante, EEII =
enfermedad inflamatoria intestinal, LES = lupus eritematoso sistmico, VKH = Vogt-KoyanagiHarada.
221
222
1. INTRODUCCIN
La uvetis intermedia (UI) se define como la enfermedad inflamatoria que afecta a
vtreo anterior, pars plana y retina perifrica.
La pars planitis sera un subtipo de UI, de etiologa idioptica, a la que se llega
mediante un diagnstico de exclusin, tras haber descartado las causas conocidas de
UI.
1. Idioptica (ms frecuente)
2. Infecciosas
Enfermedad de Whipple.
Toxocariasis perifrica.
Enfermedad de Lyme.
Virus de Ebstein-Barr.
Tuberculosis.
Enfermedad por araazo de gato.
3. No infecciosas
Esclerosis mltiple (EM).
Sarcoidosis.
Linfoma intraocular.
Sndrome de Sjgren primario.
Sarcoma de clulas reticulares.
Tabla 1. Causas de UI.
223
2. EPIDEMIOLOGA
-
3. CLNICA
-
Grado
0
05+
Descripcin grado
vitritis
Nula
Mnima
1+
2+
Leve
Moderada
3+
Severa
4+
Muy severa
Signos clnicos
Ninguno
Polo posterior claramente visible. Si se enfoca
vtreo: clulas +
Detalles polo posterior ligeramente turbios
Detalles polo posterior muy turbios. Slo disco
ptico y vasos de primer orden
Detalles de polo posterior escasamente
visibles. Slo disco ptico, no vasos.
Slo fulgor. No detalles del fondo
224
Imgenes 1 y 2. Izquierda, Paciente con uvetis intermedia, en el que se evidencia vitritis 2+, papila
plida y vasos nasales visibles; Derecha, polo posterior del mismo paciente, tras resolverse la vitritis.
Imgenes 4-6. Izquierda, paciente con uvetis intermedia en cuyo polo posterior se evidencia MER y
leve edema macular; Centro: Mismo paciente unos meses despus con edema macular ms intenso;
Derecha: AFG correspondiente al edema macular de la imagen del centro.
225
4. COMPLICACIONES
Patologa
Catarata subcapsular posterior
Comentarios
15-60%.
EMQ
50-60%.
El EMQ con quistes predominantemente en capas internas
tiene peor respuesta que el difuso y el externo.
Se asocia a membrana epirretiniana (MER).
Neovascularizacin retiniana
perifrica o papilar
Despredimiento de retina (DR)
traccional o regmatgeno
Hemovtreo
Glaucoma
10%.
Por corticoides, por ngulo cerrado o de ngulo abierto.
5. EVOLUCIN
60%
30%
10%
6. PRONSTICO
-
7. DIAGNSTICO
-
226
9. TRATAMIENTO
Indicacin de tratamiento mdico Si AV menor o igual a 05 o EMQ persistente.
Escaln teraputico
-
227
228
Ciruga de la catarata
-
229
Bilateral
Corticoides perioculares
Corticoides sistmicos
1-1,5 mg/kg/da
No control
3m
No respuesta
Recidiva
CyA
Respuesta
3-5
mg/kg/da
No respuesta
Control
MTX o Azatioprina
No respuesta
Recurrencia
Infliximab
Adalimumab
230
BIBLIOGRAFA
-
Cuia Sardina R. Uvetis intermedia. En: Actualizacin en el tratamiento de las uvetis. Diaz
Valle D, Mndez Fernndez R, Bentez del Castillo Snchez JM. Comunicacin 83 Congreso
de la SEO, 2007. Captulo 12; 105-112.
Kanski JJ. Uvetis, en Oftalmologa Clnica, 7 edicin. Barcelona: Elsevier, 2012. P: 404474.
Samson CM, Ekong A, Foster CS. Uveitis in children: diagnosis and management. Int
Ophthalmol Clin. 2001; 41: 199-216.
Thorne JE, Jabs DA, Qazi FA, Nguyen QD, Kempen JH, Dunn JP. Mycophenolate Mofetil
Therapy for Inflammatory Eye Disease. Ophthalmology. 2005; 112: 1472-1477.
231
Definicin
Toxoplasmosis
Sntomas
Uvetis herpticas
Signos
Uvetis tuberculosa
Clasificacin
Candidiasis ocular
Diagnstico
Cuadros clnicos
Uvetis posteriores: Hctor Morales Portillo, Juan Abascal Pareja, Margarita Jdar
Mrquez, Mara Jos del Ro Pardo.
VASCULITIS RETINIANAS
1. DEFINICIN
La vasculitis retiniana es la inflamacin de los vasos sanguneos retinianos,
englobando ste trmino a un grupo de uvetis posteriores de diversa etiologa que
afectan a los vasos retinianos como forma de presentacin predominante.
2. SNTOMAS
Asintomticos
Amaurosis fugax / visin borrosa intermitente /
escotomas positivos
Disminucin AV central / dificultad en lectura /
alteracin visin de los colores / metamorfopsias
Miodesopsias
Dolor / enrojecimiento ocular
3. SIGNOS CLNICOS
232
Clnica
AFG
Vasculitis verdadera
Se puede acompaar de :
- Infartos o exudados
algodonosos
- Hemorragias retinianas
- Microaneurismas
- Neovascularizacin
- Edema de papila
- Atrofia ptica
- EMQ
- Uvetis anterior, vitritis
y escleritis (rara)
Estos hallazgos tienen su
correlacin angiogrfica
Manguitos perivasculares
No etiologa inflamatoria
No inflamacin intraocular
Puede asociarse a:
- Aterosclerosis
- Diabetes
- Oclusiones vasculares
- Enf. Coats
- Vasculitis retiniana
previa controlada
No exudacin angiogrfica
233
4. CLASIFICACIN
-
Flebitis
Sarcoidosis
Toxoplasmosis
Coroidopata Birdshot
VIH
Enf. de Eales
Vasculitis mixta
Esclerosis mltiple
Enf. de Behet
Granulomatosis de
Wegener
Tabla 3. Clasificacin de las vasculitis retinanas segn el tipo de vaso afectado. LES: lupus
eritematoso sistmico; PAN: poliarteritis nodosa; VHS: virus herpes simple; VHZ: virus herpes
zoster; VIH: virus inmunodeficiencia humana.
Enfermedades
autoinmunes
Enf. de Behet
Sarcoidosis
Esclerosis mltiple
LES
Sndrome antifosfolpido
AR
EA
Arteritis clulas gigantes
Granulomatosis de
Wegener
Enfermedades infecciosas
Bacterias
- Tuberculosis
- Sfilis
- Enf. de Lyme
- Enf. araazo gato
- Whipple
Virus
- VHS y VVZ
- VIH
Parsitos
Procesos propiamente
oculares (idiopticos)
Enf. de Eales
Sndrome IRVAN
Vasculitis retiniana
escarchada
Papiloflebitis
Uvetis intermedia
Coroidopata Birdshot
Sndrome VKH
Oftalma simptica
234
Enf. de Churg-Strauss
PAN
Policondritis recidivante
Polidermatomiositis
EC y CU
- Toxoplasma
- Toxocara
Hongos
- Candidiasis
Tabla 4. Clasificacin de las vasculitis retinanas segn laetiologa. LES: lupus eritematoso
sistmico; AR: artritis reumatoide; EA: espondilitis anquilopoytica; PAN: poliarteritis nodosa;
EC: Enfermedad de Crohn; CU: colitis ulcerosa; VHS: virus herpes simple; VHZ: virus herpes
zoster; VIH: virus inmunodeficiencia humana; IRVAN: idiopatic retinal vasculitis, aneurysms;
VKH: Vogt-Koyanagi-Harada.
5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Tras la anamnesis y exploracin por rganos y aparatos, y la puramente
oftalmolgica, podremos sospechar o no la asociacin con una enfermedad sistmica
o la existencia de una enfermedad ocular especfica.
Si sospechamos enfermedad sistmica asociada (fiebre, astenia, anorexia, artritis,
rash) discriminaremos si existe retinitis, vasculitis oclusiva o vasculitis no oclusiva.
El esquema de la pgina siguiente (Esquema 1) es una propuesta de esquema de
diagnstico diferencial de la vasculitis retiniana, asociado al protocolo de actuacin
en los diferentes tipos. Cada una de las entidades de inters, se comentar en el
captulo respectivo.
En caso de no sospechar enfermedad sistmica, no es preciso prueba complementaria
alguna, ya que el diagnstico se basa en los hallazgos clnicos oculares. En los
siguientes apartados se comentan las ms representativas.
235
Vasculitis Retiniana
Retinitis
-
Enfermedad de Behet
Sfilis
Retinitis por CMV
toxoplasma
Herpes
Toxoplasmosis
Candidiasis
Linfoma
Examen mdico
FTA-abs, RPR
Serologa
VIH,
herpes
Vasculitis Oclusiva
-
Enf. de Behet
LES
PAN
Wegener
Sarcoidosis
Arteritis de clulas gigantes
HLA-B5
ANA, anti-DNA
VSG, PCR
c-ANCA y p-ANCA
Enzima ECA
Biopsia de la arteria temporal
Biopsia de otro tejido afectado
Vasculitis No Oclusiva
-
Esclerosis mltiple
Enf. de Lyme
Sarcoidosis
Enf. de Whipple
Enf. de Crohn
Artritis reumatoide
Polimiositis
Resonancia magntica
Serologa anti-borrelia
ECA
Rx trax
Scan de galio
Enzimas musculares
236
6. CUADROS CLNICOS
ENFERMEDAD DE EALES (VASCULITIS RETINIANA IDIOPTICA)
Introduccin
-
Evolucin y pronstico
-
Crnico y recurrente.
La mayora tienen buena AV.
La complicacin ms frecuente es el hemovtreo.
Tratamiento
-
237
SNDROME IRVAN
-
Habitualmente bilateral.
Existen dos formas clnicas:
o VRE primaria
Es un sndrome especfico.
Infrecuente, afecta a nios y adultos jvenes.
Buen pronstico visual.
o VRE secundaria
Responde a una va inmunitaria comn, asocindose a varios
procesos:
Retinitis infecciosa (citomegalovirus).
Glomerulonefritis.
Oclusin de vena central de la retina.
Puede ser significativa la prdida de AV.
Clnica
o Prdida visual bilateral subaguda + miodesopsias / fotopsias.
o AV suele ser muy mala.
o Envainamiento
perivascular
retiniano
traslcido,
florido,
arteriovenoso.
o Son frecuentes la uvetis anterior, vitritis y edema macular.
Tratamiento Corticoides tpicos y sistmicos.
238
UVETIS INFECCIOSAS
1. INTRODUCCIN
En este apartado, abordaremos las uvetis infecciosas ms representativas. Nota: en
otros captulos se comentan: la uvetis sifiltica (captulo 13, Panuvetis), causas
infecciosas de vasculitis (este mismo captulo, apartado 4 de las Vasculitis) y la
uvetis anterior herptica (captulo 10, Uvetis Anterior Aguda y el captulo 3,
Enfermedad herptica ocular).
FORMAS CLNICAS
Forma recidivante
-
Formas atpicas:
o Retinocoroiditis punteada externa, afecta a capas externas de la retina.
239
Forma congnita
-
Imagen 6. Primoinfeccin por toxoplasma. Neonato con retinocoroiditis compatible con TXP sin
cicatriz pigmentada previa.
TXP y embarazo
-
DIAGNSTICO
-
240
TRATAMIENTO
Indicaciones de tratamiento mdico en la TXP
-
Frmacos antitoxoplsmicos
Frmaco
Pirimetamina
Sulfadiazina
Clindamicina
Trimetoprim
180
Sulfametoxazol 800
Espiramicina
Minociclina
Azitromicina
Dosis
100 mg VO dosis de carga,
dividida en 12 horas.
Dosis
mantenimiento
25mg/12h.
Dosis inicial de 2 g VO,
seguida de 1g/ 6 h
Efectos adversos
Mielosupresin
Reaccin
alrgica
a
sulfadiazina
Sd. de Stevens-Johnson
300 mg/ 6 h VO
Colitis pseudomembranosa
- 1 comp / 12 horas VO
Reaccin
alrgica
al
frmaco
3 g / da, VO
Reaccin
alrgica
al
frmaco
200 mg/da, seguida de Toxicidad
vestibular,
100 mg/da VO
pigmentacin cutnea
500 mg VO el primer da, Reaccin
alrgica
al
241
Atovaquone
frmaco
Reaccin
frmaco
alrgica
al
3. UVETIS HERPTICAS
INTRODUCCIN
Los virus del herpes producen afectacin local o sistmica, con posibilidad de
recurrir.
242
Clnica
-
Diagnstico
-
Tratamiento
-
244
La bilateralizacin ocurre entre las 6-16 semanas, por lo que se recomienda seguir
el tratamiento, al menos, hasta esa fecha. Si no se instaura tratamiento, el ojo
adelfo se afecta en 1/3 de los casos.
Dosis de induccin y mantenimiento de antivirales en NRA y NREP
Aciclovir: 10 mg/kg/8h, 10-14 das, IV. Despus, 800 mg/5v/da, VO, 3-4 meses
Valaciclovir: Induccin 1g/8h, VO , 3-4 meses.
Famciclovir: Induccin 500 mg/8h VO, 3-4 meses
Ganciclovir: 10 mg/kg/12h IV, 2-3 semanas; mantenimiento con 5 mg/kg/da IV, 1 g/8h VO, 3-4
meses
Foscarnet: Induccin 60 mg/kg/da IV, 90 mg/kg/da IV, 2 semanas; Mantenimiento con 90-120
mg/kg/da IV, 2 semanas.
Dosis de antivirales intravtreos en NRA y NREP
Ganciclovir: 200 g/0,05 ml, 2 veces/semana, 3 dosis
Foscarnet: 1,2 mg/0,05 ml, cada 48 h, 2-4 dosis
Codifovir: 20 g/0,05 ml, cada 5-6 semanas, 2-3 dosis
Los corticoides se usan en casos graves como afectacin del nervio ptico,
inicindolos a las 24-48 h de los antivricos. Dosis de 1 mg/kg/da 1 semana,
siguiendo una pauta descendente durante 6 semanas. No estn indicados en
pacientes inmunocomprometidos.
Laserterapia profilctica Indicada como prevencin del DR aunque no
previene el avance de la necrosis. Se aplica algo ms posterior a las lnea de
avances de la retinitis, y en 360. Se suele aplicar a los dos semanas del
comienzo de la retinitis.
245
4. UVETIS TUBERCULOSA
INTRODUCCIN
Infeccin granulomatosa crnica causada por el bacilo de la tuberculosis:
Mycobacterium tuberculosis, sobre todo; y en menor medida por M. bovis o M.
avium.
TUBERCULOSIS OCULAR (TBC ocular)
-
Afectacin segmento anterior Todas estas zonas son accesibles para realizar
biopsia y estudio anatomopatolgico.
o Prpado: ndulo rojizo-marrn (lupus vulgar) o un absceso fro.
o Conjuntivitis tuberculosa, infrecuente, puede asociar linfadenopatas
como en el Sndrome de Parinaud.
o Crnea: queratoconjuntivitis flictenular o queratitis intersticial.
o Escleritis, ya sea nodular o difusa. Es infrecuente.
Uvetis tuberculosa
o Uvetis anterior granulomatosa, que es la afectacin de TBC ocular
ms frecuente.
o Lesin coroidea mltiple en nmero de 4-5, a nivel de polo posterior.
o Tuberculoma coroideo nico, de mayor tamao, en polo posterior. Es
ms infrecuente que los mltiples.
o Coroiditis difusa extensa, en pacientes SIDA.
o Ocasionalmente, la coroiditis puede asemejar una coroidopata
serpinginosa.
o Periflebitis, con frecuencia bilateral, que puede ser leve u oclusiva,
dando isquemia retiniana y neovasos, posteriormente.
246
5. CANDIDIASIS OCULAR
INTRODUCCIN
La candidiasis es la infeccin fngica ocular y sistmica ms frecuente. Las
endoftalmitis fngicas constituyen la causa ms frecuente de endoftalmitis endgena.
Son factores de riesgo para la candidiasis los ADVP, el uso crnico de antibiticos,
catteres prolongados, nutricin parenteral, tratamientos inmunosupresores, ciruga
abdominal reciente y neutropenia. En nuestro medio, el ms importante es el uso de
drogas por va prenteral, sobre todo herona marrn, adulterada con limn.
247
CARACTERSTICAS CLNICAS
Hay dos formas predominantes:
-
DIAGNSTICO
Suele ser clnico (hallazgos funduscpicos + factores de riesgo mencionados). La
serologa no es til.
El diagnstico de confirmacin se realiza mediante hemocultivo (si candidemia), o de
los tejidos afectados (si candidiasis). En caso de cultivos extraoculares (-) y fuerte
sospecha clnica, se debe obtener humor acuoso y/o vtreo para cultivo y/o PCR.
TRATAMIENTO
El tratamiento clsico de la afectacin ocular candidisica ha sido la anfotericina
B intravenosa o intravtrea, asociada a vitrectoma si existe endoftalmitis.
Fluconazol oral: efectivo en coriorretinitis candidisica, pero su efectividad
disminuye en los casos de endoftalmitis, si no se asocia a vitrectoma.
Voriconazol: Mximo espectro antifngico y buena penetracin intraocular a
partir de la administracin oral. Cuando se usa intravtreo, se reduce el riesgo de
toxicidad y se mantiene su eficacia.
Se recomienda comenzar con un ciclo corto de anfotericina B, seguido de un
tratamiento con fluconazol, una vez analizada la resistencia a ste; as evitamos
resistencias y toxicidad.
Se ha demostrado que el voriconazol es tan efectivo como la asociacin de
anfotericina B y fluconazol, con menores efectos adversos y menor
biodisponibilidad.
Frmacos Antifngicos
Frmaco
Intravenosa
Natamicina
Anfotericina B 06-1 mg/kg/d
convencional
Anfotericina B 1-3 mg/kg/d
liposomal
Oral
Fluconazol
200 mg/d
400 mg/d
Intraocular
Tpica
5%
IVT:
5-10 015%
g/001 ml
ICA
e
intracorneal
5g/01ml
248
Voriconazol
4 mg/kg/12 h
Itraconazol
Caspofungina
50 mg/d
200 mg/12 h
200 mg/d
249
250
Diagnstico
o Clnica y anamnesis compatible.
o Serologa IFA o ELISA (+) o PCR (+) de muestras oculares
Tratamiento Doxiciclina o eritromicina oral, con o sin rifampicina.
Tambin se ha usado el trimetoprim-sulfametoxazol o el ciprofloxacino.
5.) LISTERIA
-
251
6.) BRUCELOSIS
-
Producido por Toxocara canis, suele afectar a nios que ingieren carne
contaminada o tierra contaminada con larvas de toxocara (geofagia).
Afectacin ocular
o Afectacin unilateral en 90% de los casos.
o Granuloma de polo posterior:
6-15 aos de edad.
Mnima o nula inflamacin vtrea.
Granuloma blanquecino de 1-2 dimetros papilares.
o Granuloma perifrico:
En adolescencia o vida adulta.
Mnima o nula inflamacin vtrea.
252
2.) ONCOCERCOSIS
-
253
BIBLIOGRAFA
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254
13. PANUVETIS
Introduccin
Sfilis
Sarcoidosis
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Oftalmia Simptica
Enfermedad de Behet
Hctor Morales Portillo, Mara Jos del Ro Pardo y Silvia Lozano Ruiz.
1. INTRODUCCIN
Se define como panuvetis aquella inflamacin intraocular en la que no se observa
un lugar predominante de afectacin; estarn afectadas cmara anterior, vtreo y retina
y/o coroides (es decir, retinitis, coroiditis o vasculitis retiniana). Suponen en torno al
25% del total de las uvetis.
Causas de Panuvetis
- Sfilis
- Sarcoidosis
- Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)
- Oftalma simptica
- Endoftalmitis crnica
- Enf. de Behet
Tabla 1. Causas de Panuvetis
2. SFILIS
2.A. INTRODUCCIN
-
255
256
Imgenes 1 y 2. Paciente con sfilis ocular, en el que se evidencia coroiditis y arteritis y mismo
paciente tras el tratamiento.
PEARL: Realizar despistaje de infeccin VIH en todos los casos con sfilis
ocular (y viceversa) y realizar puncin lumbar para descartar afectacin SNC.
-
257
3. SARCOIDOSIS
3.1. INTRODUCCIN
-
3.2.CLNICA
-
o
o
o Lesiones coriorretinianas
Laser-like spots:
259
3.3. DIAGNSTICO
Mediante el siguiente algoritmo, intentaremos llegar al diagnstico de sarcoidosis a
partir de la sospecha clnica de sarcoidosis ocular.
260
Rx trax normal
Rx trax anormal:
Sarcoidosis estados I-IV
Gammagrafa
galio y/o TAC
torcico (+)
ECA elevada o
normal
Bipsia tejido
anmalo
No biopsia, o negativa,
excluir otros
diagnsticos
Biopsia (+)
Lavado broncoalveolar o
biopsia de pulmn
transbronquial o "biopsia
a pulmn abierto"
Rx trax anormal:
Sarcoidosis estados I-IV
*Rx = radiografa
261
3.4. PRONSTICO
-
3.5. TRATAMIENTO
-
262
4.2. CLNICA
Se divide en 4 fases, aunque suelen encontrarse incompletas o truncadas:
263
4.3. DIAGNSTICO
4.3.A. Criterios Clnicos (Modificado del Grupo de Trabajo Internacional de VKH)
- Sndrome VKH Completo (cumple los criterios del 1 al 5)
1.) Ausencia de traumatismos perforantes o cirugas intraoculares
previas.
2.) Ausencia de evidencia de enfermedades oculares previas (clnica o
analtica).
3.) Afectacin ocular bilateral (a o b se deben cumplir segn el
estado).
a.) Manifestaciones tempranas
(1) Presencia de coroiditis difusa (con o sin uvetis anterior,
vitritis, papilitis) reas focales de LSR o DR seroso bulloso.
(2) Si las lesiones no son tan evidentes, debe haber:
o En orden secuencial de aparicin en la AFG
reas de retraso de relleno coroideo, mltiples
reas de difusin (forma de pinpoint), grandes
reas placoides de hiperfluorescencia, al rellenarse
las zonas de LSR, y tincin del NO; y
o Engrosamiento coroideo difuso sin escleritis
posterior (ecografa).
264
DIFERENCIAL
DE
LOS
DR
EXUDATIVOS
Metstasis coroidea
Sndrome de efusin uveal
Escleritis posterior
Eclampsia
Retinopata serosa central
Sndrome de VKH
4.5. TRATAMIENTO
-
Corticoides
265
5. OFTALMA SIMPTICA
5.1. INTRODUCCIN
-
5.2. CLNICA
Fase Aguda:
-
Fase crnica:
-
Complicaciones:
-
5.3. TRATAMIENTO
-
Enucleacin:
266
6.2. CLNICA
267
Imgenes 4 y 5. Paciente con enfermedad de Behet activa, en el que se evidencia vitritis y focos de
coroiditis. Detalle de la retina nasal.
Imagen 6. Paciente con enfermedad de Behet, con edema de papila, y vasculitis oclusiva.
268
6.3. DIAGNSTICO
No existe ningn test de laboratorio patognomnico de EB.
Criterios diagnsticos para la EB
Se precisan aftas orales y al menos dos de los dems:
o lceras orales recurrentes aftas menores, mayores o herpetiformes
o lceras genitales recurrentes ulceracin aftosa o cicatriz
o Lesiones oculares uvetis anterior, posterior, vitritis o vasculitis retiniana
o Lesiones cutneas eritema nodoso, pseudofoliculitis, ndulos acneiformes
o Test de patergia(+) en 24-48 h
Tabla 6. Criterios diagnsticos resumidos para la EB.
Sfilis.
TBC.
Toxoplasmosis.
Retinitis vrica (Necrosis Retiniana Aguda, NRA): pueden
asemejarse los infiltrados retinianos, pero en la NRA los infiltrados
al final coalescen.
o Sarcoidosis
o Enfermedad de Eales, vasculitis retiniana idioptica.
6.4.4. Enfermedades con vasculitis retiniana o hallazgos similares:
o Sarcoidosis en este caso slo se afectan las venas, de forma
segmentaria, y raramente oclusiva. Es rara la vitritis.
o Enfermedades del colgeno.
o Retinopata hipertensiva.
o Trombosis venosa en pacientes jvenes.
6.7.4. TRATAMIENTO EB (ver ms adelante).
269
7. ENDOFTALMITIS CRNICA
(Ver captulo 34, Endoftalmitis).
Episodio agudo:
o Tratamiento agresivo y a corto plazo, con el objetivo de controlar
pronto la uvetis y evitar secuelas que disminuyen AV.
o Los corticoides son la terapia de eleccin.
Episodio interbrote:
o Plan teraputico ms moderado y a largo plazo, con objetivo de
modular el sistema inmune con la mnima dosis efectiva,
minimizando los efectos secundarios.
o Buscar la cronicidad sin brotes de uvetis.
270
o Corticoides sistmicos:
Para control de brote agudo dosis 1-1,5 mg/kg/da de
prednisona oral (Dacortin). Tras controlar el brote, se
disminuye la dosis, empezando por 10 mg cada 3 das,
hasta alcanzar 30 mg diarios. Luego se reduce ms
despacio, hasta conseguir dosis final de 5-10 mg/da, que se
puede usar meses-aos.
Se usa la va intravenosa de eleccin, si existe afectacin
del SNC.
Corticoides de mantenimiento a largo plazo:
o Corticoides sistmicos:
Se deben asociar siempre a inmunosupresores.
Dosis de prednisona de 5-10 mg diarios (Dacortin).
Deben asociarse suplementos clcicos + vit. D y
difosfonatos, control de TA, ejercicio, dieta, analtica
completa cada 3-5 meses.
o Depsitos de corticoides intravtreos:
Fluocinolona (Retisert) y dexametasona (Ozurdex) o
triamcinolona.
Evitan corticoides sistmicos, pero producen catarata
(100% casos) y glaucoma en alto porcentaje (30% casos).
CyA (Sandimmun)
o Eficaz tras 1-2 semanas.
o Acta sobre linfocitos T, efecto dosis dependiente y reversible.
o Dosis recomendada 3-5 mg/kg/da, para alcanzar dosis de
mantenimiento de 2-3 mg/kg/da.
o Efectos secundarios: afectacin renal, hirsutismo.
Tacrolimus (Prograf )
o Dosis 005-2 mg/kg/da.
o Algo ms potente que CyA, pero ms costoso.
o Efectos secundarios similares que CyA.
o Uso conjunto con CyA incompatible.
Azatioprina (Imurel) Dosis 50-100 mg/da.
MTX:
o Moderada actividad inmunosupresora, pero excelente perfil
tolerancia y seguridad.
o Uso como ahorrador de corticoides, entre 7,5-15 mg/semana.
o Es de eleccin en sarcoidosis.
Micofenolato
o Mofetilo (Cellcept ): dosis 500 mg a 2 g diarios. til para asociar
a corticoides y CyA.
271
Disear un plan de tratamiento crnico antirecidivas, por el riesgo de ceguera unibilateral, que debe mantenerse entre 1-10 aos.
Primer escaln Corticoides orales a dosis bajas, 5-10 mg/da.
o Prevencin de efectos secundarios cortisnicos vit.D + calcio +
bifosfonatos.
Segundo escaln CyA a dosis de 3-5 mg/kg/da, en pacientes menores de 40 aos.
o Azatioprina o micofenolato o metotrexato sin escaln teraptucio si siguen
existiendo episodios inflamatorios.
Tercer escaln Adalimumab es la terapia biolgica de eleccin, si existen recidivas
con lo anterior. Alternativas: tocilizumab, rituximab o golimumab.
Cuarto escaln Clorambucil o ciclofosfamida, aunque debemos evitarlos.
272
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273
Tratamiento general
Hctor Morales Portillo, Mara Jos Del Ro Pardo, Teresa Lupin Durn.
1. INTRODUCCIN
Los sndromes de manchas blancas son aquellos cuadros inflamatorios del segmento
posterior caracterizados por presentar puntos blancos en capas de retina externa,
Tratamiento
epitelio
pigmentario de la retina (EPR) y coroides.
-
2. CUADROS CLNICOS
274
Enfermedad rara.
40-50 aos; en la mayora de las series no hay diferencia de sexos; raza
blanca.
Etiologa autoinmune: relacin con HLA-29 (+) en 80-90% de los casos.
Diagnstico
-
Criterios diagnsticos:
o Al menos 3 lesiones peripapilares tpicas del Birdshot, inferior o
nasales al NO: aspecto cremoso, cicatrizando sin pigmentar.
o Afectacin bilateral.
o Inflamacin en cmara anterior leve (<+2) no granulomatosa y vitritis
leve (<+3).
Datos orientativos:
o HLA-B29 (+).
o Vasculitis retiniana (sobre todo flebitis) y EMQ.
Datos de exclusin del cuadro:
o Precipitados querticos, sinequias posteriores.
o Coexistencia de un proceso infeccioso, inflamatorio o neoplsico que
pueda producir lesiones coroideas multifocales.
AFG: hipo/hiperfluorescencia tarda; lesiones crnicas hipofluorescentes.
ICV: mltiples lesiones hipofluorescentes.
ERG: onda a normal; disminucin amplitud de la onda b.
Evolucin y pronstico
-
275
Bilateral y asimtrica.
Uvetis leve (0/+) no granulomatosa.
Vitritis ligera (+/++).
Funduscopia Lesiones mltiples redondeadas, amarillo-gris, en polo
posterior, peripapilar y media periferia, tamao 50-350 m, pueden pigmentar
al cicatrizar (forma similar a las lesiones del Sndrome de presunta
histoplasmosis ocular). Si se disponen en grupos o estras lineales se
denominan estras de Schalagel. Puede dar papilitis.
Complicaciones:
o La ms frecuente es la membrana neovascular (MNV).
o Edema macular qustico (EMQ).
AFG: hipo/hiperfluorescentes
ICV: hipo/hipofluorescentes
OCT: para diagnstico y seguimiento de complicaciones (MNV y EMQ).
Evolucin y pronstico
-
Clnica
-
Bilateral 80%.
No suele cursar con afectacin del segmento anterior, ni vitritis, ni papilitis ni
vasculitis.
Funduscopia Mltiples lesiones redondeadas, blanco-amarillas, 50-300 m,
profundas en polo posterior, no suelen pigmentar o lo hacen poco (similar a
Sndrome de presunta histoplasmosis ocular y CMP). Al cronificar, se asocian
a desprendimientos serosos, que pueden confluir, produciendo posteriormente
fibrosis subretiniana.
La complicacin ms frecuente es la MNV.
276
Imgenes 4 y 5. Paciente con lesiones de coroiditis en ambos ojos bilaterales, compatible con CIP
Diagnstico Clnico
-
Las pruebas son similares a la CMP, pero con los desprendimientos serosos,
que se ven mejor con OCT. Pequeas lesiones pueden dar grandes
levantamientos del neuroepitelio.
Clnica
-
Diagnstico Clnico
277
AFG: hiperfluorescencia/hiperfluorescencia.
ICV: hipofluorescencia.
CV: aumento de la mancha ciega.
ERG: disminucin de la onda a.
Puede haber alteraciones en el EOG.
Evolucin y pronstico
-
Clnica
-
Diagnstico Clnico
-
278
Evolucin y pronstico
-
Clnica
279
Bilateral y asimtrica.
Es rara o leve la afectacin anterior (UA 0/+) intermedia (vitritis 0/+) y nervio
ptico (papilitis rara).
Posible epiescleritis y vasculitis.
Funduscopia Lesiones ovales blancoamarillentas confluentes, formando
parches/placas centrales/paracentrales. Pigmentan al cicatrizar.
Asociaciones importantes:
o Vasculitis cerebral.
o Enfermedad de Wegener.
Diagnstico Clnico
-
Evolucin y pronstico
-
Clnica
-
Diagnstico
-
280
Evolucin y pronstico
-
Evolucin y pronstico.
-
Buena evolucin.
Puede quedar un aumento de la mancha ciega.
Normalmente unilateral.
Disminucin de AV y escotoma.
No uvetis anterior; puede tener vitritis y papilitis leve.
Desprendimiento seroso macular 1-2 dimetros papilares
Foto 9. Paciente con lesiones compatible con MIAU. Funduscopia y fase arteriovenosa de AFG.
Diagnstico
-
Clnica referida.
AFG: hipouoresecencia/hiperfluoresecencia.
ICV: hipofluoresecencia.
OCT: desprendimiento seroso del neuroepitelio + hiperreflectividad y
engrosamiento del EPR.
Evolucin y pronstico
-
281
Imgenes 14-16. Paciente con lesiones compatible con MIAU. Izquierda, retinografa; Centro: fase
arteriovenosa de AFG; derecha, evolucin de la patologa a maculopata en ojo de buey.
40% bilateral.
Ausencia de inflamacin intraocular (no UA, rara vitritis leve).
Lesiones retinianas maculares, muy pequeas, pigmentadas (alteracin del
EPR) con halo hipopigmentado, que dejan leve pigmentacin al cicatrizar.
Diagnstico Clnico
-
Evolucin y pronstico
-
Clnica
-
Diagnstico
-
Clnica.
AFG y OCT normales.
282
Clnica
-
Diagnstico
-
Clnica +
Fondo ojo y AFG normales.
CV con defectos.
ERG con disminucin de amplitud de fotorreceptores.
EOG disminuido, PEV afectados.
Criterios diagnsticos:
o Prdida de visin rpida en una o ms regiones del CV (ms frecuente
temporal y superior).
o ERG anormal o asimtrico.
o Cambios funduscpicos mnimos al inicio, progresivos o no.
o Fotopsias.
Evolucin y pronstico
-
283
CMP
-
CIP
-
SMPBE
-
No es preciso, en general.
Si baja la AV mucho + escotoma central Corticoides, que mejoran la AV,
aunque no protege de las escasas recurrencias.
CS
284
EPPMPA
-
En general, no tratar.
Slo se trata, con corticoides:
o Afectacin macular grave.
o Asociacin con vasculitis del SNC.
SFSD
-
285
Sexo
Edad
Uni/bilat
eral
Tamao
Forma
Localizacin
CA/V
AFG
ERG
-No diferencia
sexo
-5-6 dcadas
-HLA-A29 (+)
-Crnicorecurrente
-Mujer joven
-Crnico
/recurrente
Bilateral
Cuboidea
Polo posterior y
periferia media
-CA 30%
-HipoFl precoz
-HiperFl tarda
-Fuga en papila
-EMQ
Disminucin
a expensas de
la
disminucin
de la onda b
-HipoFl precoz
- HiperFl tarda
-Variante
-Pronstico variable,
suele ser malo
-Tratamiento CG
sistmicos y
perioculares
-El de la NVC
-HiperFl precoz
-HiperFl tarda
Normal
-HiperFl con
patrn en
corona
Disminuido a
expensas de
la
disminucin
de la onda a
Disminuido
-Etiologa catarral
-Pronstico reservado,
por NVC tipo 2 en 40%
casos
-Tratamiento con
GC/TFD/Lser/antiVEGF
-50% vrico
-Pronstico excelente;
10% NVC
-Tratamiento ninguno
-HipoFl precoz
-HiperFl tarda
pertinaz
-ICV siempre
hipoFl
-Igual al
EPPMPA
(hipoFl precoz
por bloqueo
coriocapilar e
hiperFl tarda)
Disminucin
Disminucin
-Etiologa viral
-Buen pronstico
-No tratamiento
Disminuido si
extenso
Disminuido
-Etiologa desconocida
-Pronstico malo por
afectacin
macular/NVC
-Tratamiento con IS
triple terapia
(GC+AZ+CyA)
- Tratamiento de la
NVC con TFD/GC/
lser/antiVEGF
-Mujer joven,
miope
Bilateral
Bilateral
Pequeas (50100 m)
Lesiones
crnicas Si se
pigmentan
-Sexo femenino
-3dcada
Unilatera
l 80%
Bilateral
-V 100%
Redondas
Inactivas
tiene forma
en
sacabocados
pigmentados
Discretos
Polo posterior y
periferia
-Vasculitis
y EMQ
-CA 50%
-V 98%
Lineas de
Schlagel
Polo posterior
-CA (+/-)
Bien
ciscunscritos
No en periferia
-V nunca o
mnima
Perifoveal
Mcula
respetada
(mcula
granular)
-CA (-)
-Polo posterior
-Cicatriz blanca
-CA (+)
Medianos
(100-200 m)
y mal definidos
Gris-blanco
Grande
Placoidea
-V leve
-V leve
50%
Bilateral
Grande
Serpinginosa
EOG
Disco Polo
Post
Perifera y
Mcula
-CA (+/-)
-V leve
30%
Etiologa
Pronstico
Tratamiento
-Etiologa desconocida
-Pronstico reservado
-GC/IS si alteracin del
ERG
-GC si EMQ
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287
RETINA
288
o
o
o
o
Introduccin
Etiologa
Amaurosis fugax
Obtruccin de la arteria central de la retina
o Signos y sntomas
o Clasificacin
o Evolucin y pronstico
o Errores conceptuales
Obtruccin de una rama arterial retiniana
Obstrucin arterial cilio-retiniana
Opciones teraputicas
Puntos clave
Gustavo Rodrguez Moreno, Francisco Jos Barrero Sojo, Javier Beltrn Urea.
1. INTRODUCCIN
La obstruccin de arteria central de la retina (OACR) es una emergencia
oftalmolgica bien conocida, con signos clnicos claros y relativamente fcil de
diagnosticar. La obstruccin de una rama arterial retiana (ORAR) es una patologa ms
prevalente y presenta, como norma general, un mejor pronstico. El manejo clnico de
la obstruccin arterial retiniana (OAR) sigue siendo controvertido: se han propuesto
numerosas opciones teraputicas pero hasta la fecha ninguna ha demostrado ser
totalmente efectiva.
2. ETIOLOGA
Actualmente persiste la discusin de si la principal causa de OAR es la
trombosis relacionada con aterosclerosis a nivel de la lmina cribosa o el embolismo
con origen carotdeo o cardiaco. Lo que queda claro es que ambos representan la
principal causa de OACR representando ms del 90% de los casos 1,2. El origen ms
frecuente del embolismo es desde la circulacin carotdea o en menor grado desde el
corazn o el cayado artico. Un 20% de los pacientes que sufren OACR presentan
enfermedad oclusiva carotdea (conocida o no) y/o HTA3.
289
Colesterol (75%). Denominados placas de Hollenhorst. Cristales ambaramarillentos, brillantes, mltiples y de pequeo tamao. Suelen situarse en las
bifurcaciones arteriales. Pueden ser asintomticos.
Fibrinoplaquetarios (15%). Alargados, de color gris apagado y pueden ser
mltiples. Pueden provocar obstrucciones transitorias ocasionando amaurosis
fugax o permanentes.
Clcicos (10%). nicos, blancos, no brillantes y situados peripapilares.
PEARL: Una OAR puede estar causada por un mbolo a pesar de que no sea visible
en el momento de la exploracin:
o Los mbolos pueden migrar a travs de las arterias, especialmente los
fibrino-plaquetarios y en menor medida los de colesterol.
o El mbolo puede estar impactado en la parte proximal de la arteria central de
la retina (ACR).
Por tanto, si vemos un mbolo en el contaxto de una OAR, podemos concluir que
probablemente la ha causado. Sin embargo, si no lo vemos, no podemos excluir el
embolismo como causa.
mbolos de colesterol
mbolos fibrinoplaquetarios
mbolos clcicos
MBOLOS
ENDGENOS
mbolos de grasa Fractura de huesos largos
mbolos de
leucocitos
Vasculitis
Retinopata de Purtscher
Por motivos de simplicacin las causas de OAR se agrupan en la misma tabla, sin embargo, algunas
patologas con ms propias de OACR o de ORAR: Hayreh. Acute retinal arterial occlusive disorders. 2011
4
290
Endocarditis sptica
Adenocarcinoma de
pulmn
Mixomas
Agregacin de
eritrocitos
Anemia falciforme
Silicona
Corticoides
Talco
TROMBOSIS
Ateroesclerosis
Toxoplasmosis
OCULAR
CMV
Sfilis
VASCULITIS
VASOESPASMO
EXGENAS
Post-radioterapia
Migraa
Diseccin carotdea
VASCULOPATA
291
Deficiencia de Proteina S
TROMBOFILIA
Factor V de Leiden
Deficiencia de Plasmingeno
Hiperhomocisteinemia
Sndrome Antifosfolpido
HIPOTENSIN SISTMICA
Ciruga espinal
Los pacientes afectos de OAR comparten los factores de riesgo de las enfermedades
cardiovasculares
y
cerebrovasculares
(arterioesclerosis):
DM,
HTA,
hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo y tabaquismo. De hecho, puede ser la
primera manifestacin de enfermedad aterosclertica, precediendo a un evento
cardiovascular / cerebrovascular.
Padecer una OAR est asociado con una tasa de mortalidad aumentada, por lo que
es recomendable que los pacientes se sometan a una evaluacin mdica completa para
modificar los factores de riesgo5.
3. AMAUROSIS FUGAX
La amaurosis fugax (AF) se define como la prdida transitoria de visin en un
ojo. Puede estar causada por isquemia retiniana transitoria, isquemia transitoria del
nervio ptico, un desprendimiento de vtreo posterior denso, etc. La causa ms frecuente
292
4. OACR
4.A. SIGNOS Y SNTOMAS OACR
293
v. Edema de papila.
4. Exploracin sistmica:
a. Sntomas de ACG.
b. Pulso, TA, ECG, auscultacin cardiaca, exploracin carticas (ecodoppler carotdeo), deteccin de coagulopatas en pacientes jvenes sin
factores de riesgo.
PEARL: Cuando la agudeza visual sea inferior a percepcin de luz debemos sospechar
obstruccin de la arteria oftlmica concominante, en cuyo caso no encontraramos la
mancha rojo cereza, ya que tambin estara comprometida la circulacin coroidea1.
4.B. CLASIFICACIN
294
Figura 1. Obstruccin arteria central de la retina. Obsrvese la mancha rojo cereza, el edema retiniano
y la fragmentacin de la columna de sangre.
En la mayora de los pacientes existe una recanalizacin espontnea entre las 4872 horas que restaura el flujo sanguneo pero no se traduce en un aumento de la AV.
Sin embargo, puede existir recuperacin visual durante la primera semana tras la
OACR. Las series de casos publicados describen un recuperacin espontnea de la AV
en el 14% de los casos. 7
El tipo de obstruccin.
Causa primaria de la obstruccin.
La presencia de una arteria cilio-retinana.
Circulacin residual retiniana.
Lugar de la obstruccin (lmima cribosa / punto de pentracin de la ACR
en la vaina del nervio ptico).
295
5. ORAR
Es la patologa vascular retiniana ms frecuente despus de la retinopata diabtica.
Tiene lugar con ms frecuencia en la retina temporal por el mayor nmero de cruces
arterio-venosos.12
Signos y sntomas
5. Presentacin: defecto altitudinal brusco y unilateral.
6. Anamnesis: ver OACR.
7. Exploracin:
a. Puede haber DPAR.
b. Disminucin de agudeza visual (AV) variable, congruente con el rea
retiniana afecta. Puede pasar desapercibido si se conserva la visin
central.
c. Defecto altitudinal de CV.
d. Funduscopia:
296
Obstruccin permanente.
Obstruccin transitoria.
Evolucin: puede haber una mejora en la agudeza visual a lo largo de das o semanas.
297
Causas de la obstruccin:
o Asociada a vasculitis en pacientes jvenes.
o ACG. Tiene predileccin por la arteria ciliar posterior, que irriga la arteria cilioretiana y la cabeza del nervio ptico, por lo que se suele presentar junto con una
NOIA 13,15
o Asociada a obstruccin de la vena central de la retina (OVCR). El aumento
sbito de la presin en la red capilar a consecuencia de la OVCR produce un
aumento de presin en el sistema venoso. Si dicha presin supera la de la arteria
cilio-retiniana, se producira un bloqueo hemodinmico. 15
PEARL: En pacientes > 50 aos con oclusin de la arteria cilio-retiniana es
indispensable descartar ACG asociada mediante realizacin de angiografa
fluorescenica.9
7. OPCIONES TERAPUTICAS
Al no existir un tratamiento completamente eficaz, disponemos de varias
opciones teraputicas (una enfermedad sin un tratamiento vlido tiene muchos
tratamientos 9). Es crucial conocer el momento del inicio del proceso, ya que la
viabilidad de la retina frente a la hipoxia es de 100 minutos, a partir de ese tiempo
aparece dao isqumico. A partir de los 240 minutos el dao retiniano es masivo e
irreparable.7
1. Observacin. Actualmente no existe ningn tratamiento que haya demostrado ser
efectivo para la obstruccin arterial. Segn estudios experimentales, la supervivencia de
la retina a la isquemia es de 4 horas7,9, por lo que casos que acudan sobradamente
transcurrido este periodo parece poco justificado iniciar tratamiento alguno. En el caso
de obstruccin arterial no artertica transitoria parece la actitud oftalmolgica adecuada,
sin obviar una evaluacin general completa.
2. Decbito supino.13
298
8. PUNTOS CLAVE
Pasadas 4 horas, la retina sufre un dao irreversible, por lo que no tiene base clnica
aplicar ningn tratamiento.
Actualmente no existe ningn tratamiento que haya demostrado ser efectivo para la
OAR (salvo el tratamiento de la causa primaria).
Padecer una OAR est asociado con una tasa de mortalidad aumentada, por lo que
es recomendable que los pacientes se sometan a una evaluacin mdica completa
para modificar los factores de riesgo.
300
BIBLIOGRAFA
301
1. INTRODUCCIN
La obstruccin de la vena central de la retina (OVCR) y la obstruccin venosa
de rama retiniana (OVRR) son eventos relativamente comunes en la prctica cotidiana
oftalmolgica.
En un estudio reciente, la incidencia de OVCR fue de 0.94 y la prevalencia de
7.76 por mil ajustada por grupos de edad y ao. La incidencia de OVRR fue de 1.59 y la
prevalencia de 13.66 por mil ajustada por grupos de edad y ao (1).
2. FACTORES DE RIESGO
El factor predisponente ms importante es la HTA (48% de los casos), que
provoca que la arteria retiniana se esclerose y al pasar por encima de la vena obstruya el
flujo sanguneo venoso de retorno. Otros factores sistmicos predisponentes de oclusin
venosa son la hiperlipidemia (20%) y la diabetes (5%) (2,3).
La hiperhomocisteinemia y el sndrome antifosfolpido son los dos factores de
riesgo hematolgico con ms fuerte asociacin con la OCVR. Otros tambin conocidos
son la presencia de mutaciones genticas especficas del factor V de Leiden y la
protrombina; el dficit de la protena C y S y la antitrombina III. (2,4,5). El factor de
riesgo ocular ms frecuente es la coexistencia de glaucoma.
302
Hipertensin
Hiperlipidemia
Diabetes
Oftalmolgicos: Glaucoma de ngulo abierto
Hematolgicos:
Hiperhomocisteinemia
Sndrome anti-fosfolpido
Mutaciones genticas de factores de la coagulacin:
o Factor V de Leiden
o Protrombina (variante G20210A)
Dficit de protenas anticoagulantes:
o Protenas C y S
o Antitrombina III
Enfermedades hematolgicas (oclusiones bilaterales):
o Anemia
o Trombocitopenia
o Leucemia
Cuadro 1. Factores de riesgo de oclusin venosa retiniana
3. PATOGENIA
OVCR
La arteria y la vena central de la retina comparten una adventicia comn al pasar
por la lmina cribosa donde la compartimentalizacin obliga a pasar por un canal
estrecho. En la OVCR se piensa que una combinacin de factores anatmicos y
vasculares y menos frecuentemente inflamatorios contribuirn a desencadenar el evento.
Debido al estrechamiento obligado de la vena central en el paso por la lmina cribosa y
el hecho de que la adventicia comn sea compartida por la arteria y la vena central de la
retina, junto a la rigidez arteriolar provocada por la hipertensin y la arteriosclerosis,
puede la combinacin de todos estos factores favorecer la compresin venosa a ese
nivel y la formacin del trombo. El trombo puede formarse en la lmina cribosa o
posterior a sta. (1)
OVRR
303
4. CLNICA
OVCR
304
OVRR
305
5. MANEJO INICIAL
El manejo de estos pacientes debe estar dirigido a la identificacin de factores de
riesgos modificables y el tratamiento de las complicaciones oftalmolgicas. Tanto en la
OVCR y en la OVRR se recomienda el control de hipertensin, hipercolesterolemia,
diabetes, glaucoma, etc., para minimizar el riesgo de oclusin contralateral.
306
Evaluacin inicial: Se establecen revisiones al mes y a los tres meses para evaluar la
presencia de neovascularizacin, salvo que coexistan factores de riesgo asociados.
Fotocoagulacin lser
Otros tratamientos
- Corticoides intravtreos
307
- Anti-VEFG
Los inhibidores del factor de crecimiento vascular endotelial (antiVEGF) administrados de forma intravtrea han demostrado un claro beneficio en
al tratar el edema macular de la OVCR y de la OVRR.
Su uso est aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) desde
2010 para el tratamiento del edema macular de las oclusiones venosas retinianas.
En marzo de 2011 la Agencia Europea del Medicamento hace una
recomendacin sobre su uso en el edema macular de la oclusin venosa retiniana
tanto de rama como central basado en los estudios de fase III BRAVO y
CRUISE (OVRR y OVCR, respectivamente). En estos estudios hubo un 60% de
pacientes de OVRR y un 48% de OVCR que ganaron al menos 15 letras a los
seis meses en comparacin con un 29% y un 17% respectivamente frente al
tratamiento establecido hasta entonces.
En cambio el North East Treatment Advisory Group (NETAG) de
oftalmlogos americanos sugiere el tratamiento no slo con ranibizumab
(Lucentis) sino tambin con bevacizumab (Avastin) por la relacin coste
beneficio de ste ltimo, aunque slo en las no isqumicas.
Por otra parte en febrero de 2011, el National Health System britnico
hizo tambin una recomendacin sobre el uso del bevacizumab 1.25 mg sobre el
ranibizumab en las oclusiones retinianas basndose en la relacin coste /
beneficio.
308
B. Glaucoma neovascular
Inicialmente debera comprender la panfotocoagulacin inmediata en el caso de
que sea un diagnstico inicial sin tratar, rellenar huecos si ya tuviera una
panfotocoagulacin incompleta y el uso de atropina, corticoides y antiglaucomatosos
tpicos. En el caso de que no se consiga el control de la presin intraocular se puede
plantear procesos cicloablativos transesclerales o indirectos y procedimientos filtrantes
con o sin vitrectoma asociada.
El bevacizumab intracamerular combinado con panfotocoagulacin retiniana
consigue la regresin de los neovasos del iris y ngulo de forma ms rpida frente a la
panfotocoagulacin retiniana sola (17).
Tratamiento OVCR
Si neovascularizacin: panfotocoagulacin.
Edema macular: ranibizumab 0.5 mg intravtreo mensual durante seis meses. Si
no es efectivo nos planteamos el uso de dexametasona 700 g intravtrea o
implante de dexametasona intravtreo.
Glaucoma neovascular:
o Neovasos: Panfotocoagulacin bevacizumab.
o PIO: atropina, corticoides y antiglaucomatosos tpicos. Si no es efectivo:
cicloablacin o procedimientos filtrantes asociados o no a vitrectoma.
309
7. TRATAMIENTO DE LA OCLUSIN DE
VENOSA RETINIANA
RAMA
1. Fotocoagulacin retiniana
La neovascularizacin retiniana o del disco normalmente ocurre cuando hay
al menos cierre capilar de un cuadrante retiniano y es una indicacin para la
fotocoagulacin del sector del rea isqumica debiendo hacerse ante el
menor signo de neovascularizacin. Normalmente se requieren unos 400
500 impactos de lser de argn con los mismos parmetros del tratamiento
que en la OVCR.
310
8. TRATAMIENTO MDICO
El paciente con un status pretrombtico (venas retinianas dilatadas, hemorragias
retinianas dispersas con signo de Bonnett sin edema macular) debera someterse a
evaluacin de factores de riesgo para intentar revertir el cuadro.
311
Hay que hacer hincapi que en un 10-15% de los casos de oclusiones venosas
tendrn un episodio en el ojo contralateral en los siguientes cinco aos (21). Es
importante insistir de nuevo en el control de los factores sistmicos y en el ocular ms
frecuentemente asociado, el glaucoma.
1.
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313
Ana Morales Becerra, Jacinto Villalvilla Castillo, Francisco Jos Barrero Sojo
1. DEFINICIN
i.
ii.
iii.
2. PATOGENIA
Oclusin microvascular:
314
3. CLASIFICACIN
Se emplean dos clasificaciones, principalmente (ver tablas 1 y 2):
1. Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).
2. Global Diabetic Retinopathy Project Group (GDRPG).
NIVELES DE GRAVEDAD DE LA RETINOPATA DIABTICA (RD) SEGN ETDRS
Sin RD aparente:
RDNP leve:
Slo microaneurismas.
RDNP moderada:
RDNP grave:
RDP:
1. Ms de 20 hemorragias intrarretinianas.
2. Arrosariamiento venoso en dos o ms cuadrantes.
3. AMIR en uno o ms cuadrantes.
Uno o ms de los siguientes
1. Neovascularizacin.
2. Hemorragia pre-retiniana / vtrea.
315
2 (o ms) cuadrantes, o
AMIR en
1 (o ms) cuadrante.
316
Sin RD Aparente:
RDNP leve:
Presencia de MICROANEURISMAS:
o Consisten en dilataciones de la pared capilar
o Puntos rojos de bordes ntidos.
o Suelen situarse temporales a la fvea.
o AFG: Puntos hiperfluorescentes.
RDNP moderada:
o Hemorragias intraretinianas en n < 20 en cada uno de los 4
cuadrantes.
En llama: originadas en la capa de fibras nerviosas.
En punto-mancha: Intrarretinianas localizadas en capas
medias compactas.
o Arrosariamiento venoso en un cuadrante:
-Alteraciones venosas: Dilatacin, asas o lazos, en forma
de rosario o de salchicha.
o Exudados algodonosos y / o duros.
o Alteracin arterial: estrechamiento perifrico con aspecto en hilo
de plata.
317
318
RDP avanzada:
o Hemorragia vtrea extensa: que dificulta la valoracin de neovasos.
o Desprendimiento retina macular traccional.
o Glaucoma neovascular.
o Pthisis bulbi.
4. EDEMA MACULAR
-
Clasificacin Clnica:
Sin edema macular.
Edema macular:
o Engrosamiento retiniano dentro de un dimetro de disco del
centro de la mcula.
o Exudados duros dentro de un dimetro del centro de la mcula.
1. Edema macular clnicamente significativo:
a. Engrosamiento retiniano dentro de 500 m del centro de la mcula.
b. Engrosamiento retiniano de al menos un dimetro papilar parte del
cual est a menos de un dimetro del centro de la mcula.
c. Exudados duros dentro de 500 m del centro de la mcula y
engrosamiento retiniano adyacente.
319
CONTROL BIANUAL
Hb glicosilada < 7%
No factores de riesgo
Buen control metablico
1. RD no proliferativa leve:
o Control oftlmico o cmara no midritica (CNM) anual.
o Adelantar si:
1.
Elevado n microaneurismas o si amenazan fvea.
1.
Primera exploracin de paciente mal controlado.
2.
Paso reciente de ADO a insulina.
1. Embaradas: un control/trimestre.
2. Postparto: un control/semestre primer ao.
2. RD no proliferativa moderada:
1. Control oftalmolgico semestral.
320
6. TRATAMIENTO
6.1. Panretinofotocoagulacin (PFC):
2.
La evidencia cientfica demuestra que la PFC puede detener la progresin,
aunque no en todos los casos. El riesgo de hemorragia persiste despus de la PFC ya
que la regresin de la NV es lenta. Puede producir disminucin moderada de visin del
campo visual o la adaptacin a la oscuridad, pero el beneficio supera los efectos
colaterales.
3.
PROCEDIMIENTO:
o 1.000-2.000 impactos en una o ms sesiones (n depende del dolor y
concentracin).
o ETAPA 1: Cerca de la papila bajo arcadas temporales inferiores.
o ETAPA 2: Barrera protectora alrededor mcula, por encima arcada
superotemporal.
o ETAPA 3: Nasal a la papila completando polo posterior.
o ETAPA 4: Tratamiento perifrico hasta completar.
6.2 RDP con medios transparentes
PFC al mes con sesiones de 300-500 impactos (200-300 si traccin)
revisando cada 3-6 meses.
Si no hay respuesta :
1. Antiangiognicos (AntiVEGF) cada 4-6 semanas
2. Ciruga Retina-vtreo (CRV).
6.3 RDP con medios no transparentes:
Hemovtreo:
321
322
Catarata madura:
i. Los DM <65 aos tienen un riesgo de catarata cortical y subcapsular
posterior x 4.
ii. Expectante mientras se visualice FO y se pueda dar lser.
iii. Cuando supere sto: facoemulsificacin.
iv. Se desaconseja la ciruga de catarata bilateral simultnea o con poco
tiempo de intervalo.
323
BIBLIOGRAFA
1.
324
Carlos Hernando Ayala, Jos Arias Medina, Emilio Espejo de los Riscos.
1. INTRODUCCIN
El oftalmlogo clnico tiene contacto diario con pacientes diabticos. Aunque
los estudios epidemiolgicos sobre la retinopata diabtica son muy abundantes, los
datos que tenemos sobre el edema macular son escasos y casi siempre se encuentran
incluidos dentro de los estudios sobre retinopata diabtica.
El edema macular diabtico (EMD) es la principal causa de disminucin de la
agudeza visual en los pacientes diabticos. La prevalencia del EMD est directamente
relacionada con la duracin y el control de la enfermedad. Es ms frecuente en personas
de edad avanzada con diabetes tipo 2.
Existe edema retiniano cuando aumenta el contenido en agua en los tejidos de la
retina, que puede ser inicialmente intracelular o extracelular. En la retina es la barrera
hematorretiniana (BHR) la que regula la entrada y salida de lquidos. La BHR interna
est formada por la membrana endotelial de los vasos retinianos. En la diabetes esta
barrera se encuentra alterada de manera temprana, permitiendo un mayor paso de
molculas y lquido hacia la retina y originando edema extracelular. La rotura de la
BHR puede ser identificada por la fuga de fluorescena mediante angiografa
fluorescenica (AFG).
2. FACTORES DE RIESGO
El control de los factores sistmicos de riesgo asociados que pueden contribuir
al empeoramiento del dao sobre la circulacin retiniana es esencial para el xito del
tratamiento del EMD. El Diabetes Control and Complications Trial demostr que el
control intensivo de la glucemia proporciona una reduccin del peligro de progresin
de la retinopata del 79% a los 4 aos y del 53% a los 10 aos.
325
326
Figuras 4 y 5. Fase venosa media y tarda de la AFG, respectivamente, en un edema focal (paciente
figura 3).
Figuras 6 y 7. Distintos tiempos angiogrficos de un mismo paciente mostrando edema macular difuso
327
Figuras 8 y 9. Distintos tiempos angiogrficos de un mismo paciente mostrando edema macular difuso
(paciente de la figura 2).
328
Figura 13. Engrosamiento espongiforme con exudados duros (Cirrus, Carl Zeiss
Meditec).
329
III.
Figuras 15-17. OCT (Cirrus, Carl Zeiss Meditec), Desprendimiento del neuroepitelio
Figuras 18 y 19. OCT (Cirrus, Carl Zeiss Meditec), de traccin vtreo-macular grado T4.
4. TRATAMIENTO
Actualmente disponemos de la fotocoagulacin laser, la farmacoterapia y la
ciruga vitreorretiniana como herramientas para poder crear un algoritmo de tratamiento
para el edema macular diabtico.
330
4.1. MDICO
4.1.a. Fotocoagulacin laser
Durante dos dcadas la fotocoagulacin focal macular ha sido el
tratamiento modelo para el EMD. Los resultados del ETDRS se focalizaron en la
preservacin de la agudeza visual (AV) y encontraron una reduccin del 50% en
la probabilidad de prdida severa de AV con el tratamiento en rejilla macular.
Ms recientemente el Diabetic Retinopathy Clinical Research Network report
una ganancia de 10 letras en casi un tercio de pacientes tratados con lser, pero
el 19% de los pacientes experiment una prdida progresiva de visin.
4.1.b. Anti-VEFG
En 2010, el estudio READ-2 (Ranibizumab for Edema on the mAcula in
Diabetes), demostr que con la utilizacin de ranibizumab intravtreo se
obtenan resultados equivalentes (relativos a la AV) a los obtenidos con el
tratamiento macular con lser, y en los resultados a los 6 meses la ganancia
visual slo se consegua en el grupo al que se inyectaba ranibizumab.
Suplementando el tratamiento anti-VEGF con lser macular se reduca el
nmero de inyecciones a la mitad.
En 2011 el estudio RESTORE demostr superioridad en la agudeza
visual conseguida al ao para el grupo de tratamiento con ranibizumab con o
sin laserterapia versus el grupo de monoterapia con lser. El nmero total de
inyecciones al ao para el grupo de inyeccin slo, fue de 7.1 versus 4.8 para el
grupo de terapia combinada.
El estudio DAVINCI con aflibercept (VEFG-Trap-Eye) para el EMD,
que tambin permite el uso de lser de rescate, muestra tambin prometedores
resultados a los 12 meses.
4.1.c. Esteroides intavtreos
Aunque el uso de esteroides intravtreos aporta el beneficio aadido de
combatir el componente inflamatorio del EMD, los resultados obtenidos han
sido menos impresionantes. Pueden tener un uso apropiado asociados o no al
lser macular en pacientes no-respondedores que son pseudofquicos o en
aquellos pacientes sometidos a ciruga filtrante con buen control tensional.
4.1.d. Otras consideraciones
-
331
332
PEARLS:
La agudeza visual no forma parte de la definicin de edema macular.
Los Anti-VEGF se utilizan para el tratamiento de la disminucin de la agudeza
visual debida a EMD
333
EM difuso
Sin traccin
Con traccin
Rejilla
modificada
TAIV/antiVEGF
Mejora
No mejora
Alta
TAIV/ antiVEGF
CVR
Rejilla
modificada
Mejora
Alta
No mejora
Buen control
metablico
Mal control
matablico
Valorar CVR
Mejorar
control
Esquema 1. Algoritmo de tratamiento del edema macular difuso segn las pautas de la Sociedad
Espaola de Retina y Vtreo. CVR: ciruga de vtreo-retina; EM = edema macular; TAIV = acetnido de
triamcinolona intravtrea.
334
Esquema 2. Protocolo tratamiento edema macular diabtico (modificada de Coluccielo et al). AntiVEGF: Ranibizumab (Lucentis); Corticoide intravtreo: Implante de liberacin retardada de
dexametasona (Ozurdex); FSM: Fotocoagulacin selectiva macular; PFC = Panfotocoagulacin; VPP
= vitrectoma va pars plana.
335
336
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337
Gustavo Fernndez-Baca Vaca, Cristina Prez Casaseca, Luz ngela Muoz Jimnez
1.- INTRODUCCIN
338
339
340
ranibizumab (11). Este ltimo frmaco ha sido recientemente apoyado por la Sociedad
Espaola de Retina y Vtreo como el nico tratamiento aceptado en Espaa para la
DMAE exudativa, tras la controversia creada por los resultados del CATT.
C.- AFLIBERCEPT (Eylea): Esta molcula est formada por la porcin extracelular
de los tipos 1 y 2 del receptor para el VEGF y la porcin constante (Fc) de la IgG anti
VEGF. El aflibercept est diseado para bloquear tanto el VEGF-A como factor de
crecimiento placentario (PIGF), tambin involucrado en procesos angiognicos. Ha
demostrado disminuir el espesor macular, mejorar la agudeza visual y ser bien tolerado
en inyecciones mensuales (12,13). En fases posteriores del desarrollo clnico del
frmaco (ensayo VIEW), han surgido resultados prometedores en cuanto a pacientes
tratados con dosis de 2 mg cada 2 meses tras una fase de carga mensual por tres meses.
Los resultados de este grupo de tratamiento, durante el primer ao, son no inferiores al
ranibizumab mensual. Durante el segundo ao al introducir un regimen PRN o a
demanda en todos los grupos, la funcionalidad de los pacientes de todos los grupos de
tratamiento del ensayo, se mantuvieron estables. (VEGF Trap-Eye: Investigation of
Efficacy and Safety in Wet AMD).
341
Fase de mantenimiento
Consultas de mcula mdica (sin
tratamiento).
Se realizan avaluaciones cada 2
meses siguiendo los criterios
anteriormente expuestos.
342
343
con alta tendencia a las recidivas (17). Nuestra conducta ante estas lesiones se
caracteriza por realizar una fase de carga inicial en mcula intervencionista de al
menos 3 inyecciones, hasta conseguir una ausencia total de fluido y hemorragias
en la lesin. Posteriormente vamos espaciando, cada vez ms, la frecuencia de
los tratamientos (figs 1 a 4).
Fig. 1
11
Fig. 2
Fig. 3
11
11
Fig. 4
11
Figuras 1 a 4: se muestran imgenes tomogrficas mediante Stratus (versin 4) OCT (Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) con
barridos a 90 de una RAP tratada con ranibizumab. Fig 1: aspecto inicial (MAVC, 27 letras); Fig. 2: tras un ao y cuatro
inyecciones (MAVC, 10 letras); Fig 3: tras dos aos y siete inyecciones (MAVC, 5 letras); Fig 4: tras tres aos y nueve
inyecciones (MAVC, 6 letras). En este punto dejamos de tratar. El paciente no presenta reactivaciones a da de hoy.
Fig.6
Fig.7
Figuras 5 a 7: Tomografas pticas de coherencia mediante Stratus (versin 4) OCT (Carl Zeiss Meditec,Inc., Dublin, CA) en
paciente con lesin oculta tipo 1 (DEP fibrovascular) antes (5), despus de la fase de carga con 3 inyecciones de ranibizumab
(6) y tras 3 meses de evolucin (7). Barridos a 90. Se aprecia la resolucin del fluido subretiniano sin respuesta en cuanto a
disminucin de la altura del DEP.
344
Hay experiencias en estos casos sobre rgimen fijo cada 3 meses tras la
fase de carga con resultados aceptables (20).
345
346
347
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348
1. INTRODUCCIN
La cabeza del nervio ptico, la fvea y la retina perifrica (base del vtreo) son
zonas fisiolgicas donde el vtreo se encuentra firmemente unido a la retina. No
obstante, en ocasiones se producen adhesiones vitreorretinianas patolgicas que pueden
causar enfermedad. Esto suele ocurrir en la edad adulta, hacia la quinta o sexta dcada
de vida, en el contexto de un desprendimiento de vtreo posterior, donde la persistencia
de la adhesin vitreomacular conduce a un dao en la mcula por traccin.
Cuando la traccin vitreomacular ocurre de forma aislada, sin otras
enfermedades asociadas, se denomina sndrome de traccin vitreomacular (TVM)
idioptico. Estas anomalas de la interfase vitreomacular juegan un papel importante en
el desarrollo de un amplio rango de patologas tales como edema macular cistoide,
vitreosquisis, pucker macular, agujero macular, degeneracin macular asociada a la
edad y edema macular diabtico.
2. TRATAMIENTO
Es importante tener en cuenta que el curso de la TVM es impredecible y que la
liberacin espontnea de la TVM es improbable.
En la actualidad se emplean los siguientes tratamientos:
2.1. VPP
La vitrectoma pars plana, con o sin pelado de la membrana limitante interna, es el
tratamiento de eleccin en los casos sintomticos, sobre todo cuando el componente
traccional es grande o se asocia a agujero macular. Esta tcnica presenta una tasa de
xito del 75% (1).
349
350
Figuras 3-6.
Tratamiento
de Sndrome de traccin vtreo-macular mediante vitreolisis pneumtica. Arriba
izquierda, a, OCT de agujero macular estado II de Gass asociado a TVM; arriba
derecha b, hemorragia subconjuntival secundaria ala inyeccin intravtrea de gas
expansible SF6; abajo izquierda C, OCT una semana despus de la inteccin se
aprecia la separacin de la hialoides posterior, liberndose as la TVM; abajo derecha
d, OCT que muestra la morfologa normal de la retina.
351
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352
1. INTRODUCCIN
El desprendimiento de retina (DR) es la separacin de la retina neurosensorial
(RNS) del epitelio pigmentario retiniano (EPR), lo que conduce a la acumulacin de
lquido en el espacio virtual que se crea entre estas dos capas. El desprendimiento de
retina regmatgeno (DRR) se produce secundariamente a un defecto de grosor completo
en la RNS, lo que conduce a que el lquido derivado del vtreo degenerado alcance el
espacio subretiniano.
Para que se produzca el DRR deben darse tres condiciones: una zona de
debilidad retiniana (degeneracin predisponente), una traccin vitreorretiniana dinmica
y un vtreo, al menos, parcialmente licuado1.
El DRR afecta a 1/10.000 de la poblacin. Existen una serie de factores de
riesgos que favorecen el DRR tales como la miopa, degeneracin lattice, ciruga de
cataratas, trauma, historia de DRR en el ojo contralateral y el sndrome de Stickler2.
Lo fundamental en el manejo del DRR es el tratamiento profilctico adecuado de
las lesiones predisponentes y el diagnstico precoz. Una vez el DRR tiene lugar, el xito
depende de una correcta planificacin quirgica preoperatoria, haciendo un adecuado
examen del paciente.
2. PROTOCOLO DE ACTUACIN
Dando por hecho que se trate de un desprendimiento de retina regmatgeno (DRR),
hay una serie de variables que van a condicionar nuestra actuacin:
353
3. ABORDAJE QUIRRGICO
1. Retinopexia neumtica. Es la tcnica de primera eleccin, porque es sencilla,
econmica, permite una actuacin inmediata, y lo que es ms importante
proporciona la mejor agudeza visual final2,7-9.
354
355
Consejo: Con la ciruga del DR buscamos la curacin con una mejor agudeza visual,
no la curacin con el menor nmero de cirugas. En caso de duda, realizar la tcnica
menos agresiva, para llevar ms adelante cabo tcnicas ms complejas si fallaran las
inicialmente planteadas.
356
Consejo: Siempre que se pueda hay que evitar hacer una puncin perforante, la
maniobra ms peligrosa de esta tcnica. Slo la llevaremos a cabo cuando haya un
problema continente-contenido importante al acortar la banda y/o cuando la bolsa
retiniana nos impida comprobar el correcto posicionamiento de los explantes. El sitio
ideal para llevarla a cabo es aqul que rene de forma ms completa estas cuatro
condiciones: mxima altura de la bolsa, a cualquiera de ambos lados de los msculos
rectos (menos posibilidad de lesionar una vena vorticosa), bajo la banda de silicona y
lo ms alejado posible del meridiano donde se localiza el desgarro.
Las ciruga enlazadas de forma pblica (Youtube ) en el presente captulo, son realizadas por
el autor de mismo, MAFR: http://www.youtube.com/watch?v=xD2Nks6M7DY.
357
358
.
Cuadro 2. Protocolo ciruga escleral/vitrectoma en pacientes psedofquicos/afquicos
359
360
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361
Inmediata
Diferida
Jos Arias Medina, Miguel ngel Fernndez Ramos, Silvia Lozano Ruiz.
1. INTRODUCCIN1-4
Los cuerpos extraos intraoculares (CEIO) pueden encontrarse hasta en el 40%
de los traumatismos penetrantes del globo ocular. Se trata de una urgencia
oftalmolgica grave, ya que la prdida de visin puede ser muy severa, como resultado
complicaciones como endoftalmitis, desprendimiento de retina o siderosis.
Por tanto, el manejo precoz y adecuado de los traumatismos penetrantes oculares
es fundamental para conseguir un resultado anatmico favorable, con un resultado
visual aceptable.
Este tipo de traumatismos suelen ser ms frecuentes en hombres jvenes, y
acontecen generalmente en actividades relacionadas con el trabajo, como al martillear
un objeto metlico. Otra causa frecuente de CEIO son los proyectiles por armas de
fuego que se utilizan para la caza (Fig. 1). Por tanto, aproximadamente el 90% de los
CEIO son metlicos.
362
2. ACTUACIN MDICO-QUIRRGICA
Podemos estructurar la actuacin mdica-quirrgica en dos fases:
Actuacin inmediata.
Actuacin diferida: extraccin de CEIO.
363
Actuacin inmediata
1. Anamnesis completa
2. Diagnstico CEIO:
Oftalmoscopia
Ecografa
TAC
Profilaxis antitetnica
Moxifloxacino v.o. 400 mg/24 horas + prednisona v.o. 1 mg/kg/da
364
Nuestra prctica habitual es diferir la ciruga 10 das, con controles diarios del
paciente (incluso dos veces al da los tres primeros das) y a la mnima sospecha de que
se est iniciando un proceso infeccioso, llevar a cabo la vitrectoma inmediatamente.
Como excepcin, cuando se trata de un CEIO presumiblemente orgnico (madera,
hueso, etc.) tendemos a intervenir de forma precoz.
Existen tres consideraciones importantes en esta ciruga:
1. Manejo de la hialoides posterior.
2. Manejo del punto de salida del CEIO, en el caso de tratarse de una doble herida
perforante, con entrada y salida.
3. Manejo de CE en el caso de encontrarse en el espacio orbitario.
(Es posible visualizar la ciruga en el canal Youtube realizada por el autor del
captulo, MAFR: http://www.youtube.com/watch?v=HYCS0o_L16g).
Respecto al manejo de la hialoides posterior, es muy importante retirarla1,10, puesto
que si inadvertidamente la dejamos adherida a la retina, nos va a aumentar
considerablemente la tasa de complicaciones postoperatorias del tipo de la PVR,
desprendimiento secundario de retina y membranas epirretinianas.
Respecto al manejo del punto de salida7, existe actualmente cierta controversia al
respecto: por una parte la coroidorretinectoma dejando la esclera desnuda nos libera la
zona de fibrosis y posibles fenmenos vitreoproliferativos que pudieran dar
complicaciones a medio plazo, pero por otra estamos retirando la cicatriz natural, que
quizs sea la forma ms adecuada de sellar el punto de salida del CE. Nuestra prctica
habitual consiste en no llevar a cabo una coroidorretinectoma radical a menos que
existan dudas sobre la posibilidad de que el CE est englobado en la herida. Por
supuesto, en el caso de llevar a cabo la retirada de la retina y coroides, hay que proceder
a una cuidadosa laserterapia, ya sea anterior o posteriormente al procedimiento. (Es
posible visualizar dichas maniobras quirrgicas en el canal Youtube realizada por el
autor del captulo, MAFR* http://www.youtube.com/watch?v=zRSz1bK-20E,
http://www.youtube.com/watch?v=SPhbL4fj8sw).
Respecto al manejo del CE en caso de encontrarse en el espacio orbitario, es el
caso habitual de los balines de plomo o postas. Lo dejaremos intraorbitario sin intentar
365
Fig. 3. Electroimn
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367
OFTALMOLOGA INFANTIL
368
23. AMBLIOPA
Definicin
Causas
Grados
Exploracin
Tratamiento
Cundo derivar una ambliopa al especialista
Pronstico
Julia Escudero Gmez, Ftima Borrs La Rubia, Carmen Alba Linero.
1. DEFINICIN
Es la reduccin de la agudeza visual (AV), uni o bilateral, por un estmulo visual anormal
durante el periodo de desarrollo visual. Los requisitos para un desarrollo visual binocular
normal son: una estimulacin retiniana igual y clara en ambos ojos y un alineamiento ocular
normal. Se da en un 2% de la poblacin (1). En la ambliopa bilateral se compara la AV que
tiene con la que le correspondera por su edad y en la monolateral se compara la AV del ojo
director con la del ojo no director.
2. CAUSAS
-Estrbica: La ms frecuente.
-Ametrpica: Por defectos de refraccin importantes (generalmente hipermetropas > 6 D y
astigmatismo).
-Anisometrpica: puede ser causada por diferencias tan solo de 1,5 D (sobre todo
hipermetropa y astigmatismo).
-Nistgmica.
-Por deprivacin: existe un factor orgnico asociado.
-Sin causa aparente: En muchos de estos casos hay un microestrabismo (estrabismo de
menos de 10DP (2), normalmente endotropia, o bien una patologa orgnica que por ser sutil
o por la no colaboracin del nio, haya pasado desapercibida (alteraciones del nervio ptico,
maculopata...).
-Iatrognica: por oclusin.
3. GRADOS
Segn la agudeza visual (AV) se puede clasificar:
-Profunda: 0,05-0,16.
-Media: 0,2-0,5.
-Ligera: >0,5.
Hay que tener en cuenta que la AV va mejorando con la edad. Como datos orientativos
tenemos que la AV a los 3 aos es de 0,5. A los 4 aos: 0,7. A los 6 aos: 0,8-1.0. A los 7
aos: 1.0
369
4. EXPLORACIN
4.1. Introduccin:
-Anamnesis completa personal y familiar.
-Aunque un nio acuda a una consulta de oftalmologa por otra causa, incluso una
obstruccin del conducto lagrimonasal, debe descartarse la existencia de ambliopa
(3).
-Examen completo ocular: AV, refraccin, exploracin de los reflejos pupilares,
motilidad ocular, biomicroscopia y fondo de ojo.
-Datos destacables:
o La AV en la ambliopa empeora en ambientes poco iluminados.
o En casos de ambliopa profunda puede existir un defecto pupilar
aferente y PEV-patrn anormales (pero si vemos DPAR es ms
cauteloso pensar que hay patologa orgnica subyacente y hay
que descartarla).
o La AV angular (optotipos uno por uno) es superior a la AV
habitual (fenmeno de apiamiento o crowding).
o Tomar la AV y hacer los test de preferencia de fijacin antes del
cover test.
o Tomar la AV primero en posicin binocular y luego monocular.
o Tomar la AV de lejos y cerca (sta ultima es fundamental en
ambliopas profundas).
o Si la AV en el segundo ojo explorado es mejor que en el primero
conviene repetir el examen de ste para evitar el sesgo por el
efecto aprendizaje.
o Anotar si hay tortcolis (de lejos y de cerca) y direccin de la
misma.
o Si hay nistagmo latente, al tomar la AV monocular se hace con
un esfrico positivo que nuble la visin en el otro ojo (en vez de
taparlo).
o Si la ambliopa es profunda hay que ver: AV de cerca, AV
angular y ver si hay fijacin foveal.
4.2. Exploracin de la Agudeza Visual:
4.2.a. Nios preverbales (<2 aos).
Es la edad en la que mejor responden al tratamiento pero es la edad en la que la
ambliopa es ms difcil de diagnosticar:
-Ver si fija y sigue objetos (poco til porque an teniendo ambliopa
profunda pueden tener seguimiento de objetos).
-Ver la reaccin al ocluir un ojo: en consulta es menos valorable
(porque no suelen colaborar) que si los padres lo hacen en casa y observan al nio
mientras el nio juega. Se trata de ver si con los dos ojos se maneja igual o si hay uno
con el que llora ms.
-Ver si hace sacadas fijando la mirada en el tambor de Nistagmo
optocintico (NOC) (si existen sacadas, esto equivale a una AV de contar dedos).
-Test de mirada preferencial con lminas rayadas (Gratting acuity
tests, se mide en ciclos por grado).
-Test del fulgor pupilar binocular (Test de Bruckner).
370
371
5. TRATAMIENTO
5.1.-Tratamiento de la causa:
El tratamiento de la ambliopa es uno de los ms difciles dentro de la
oftalmologa ya que los nios en general son poco colaboradores, poco fiables en sus
respuestas y requieren muchas revisiones y comprobaciones para ajustar el
tratamiento. El tratamiento debe ser personalizado porque hay mltiples factores que
influyen: Edad, causa y grado de ambliopa y grado de colaboracin familiar.
-Si hay causa orgnica: tratarla. Si la patologa orgnica no tiene tratamiento
(ej. anomalas nervio ptico) o bien ste no es urgente (ej. catarata parcial con buena
AV de cerca), se debe iniciar un tratamiento con parche en el otro ojo para
discriminar si la prdida visual es solo por la causa orgnica o tambin por la
ambliopa aadida.
372
0-1 ao
1-2 aos
2-3 aos
-Miopa
>5
>4
>3
>6
>5
> 4,50
>3
> 2,50
> 1,50
-Astigmatismo
>3
>2,50
>2
-Miopa
> 2,50
>2,50
>2
-Hipermetropa
>2,50
>2
>1,50
-Astigmatismo
>2,50
>2
>2
ANISOMETROPA
Tabla 1. Gua para la prescripcin de gafas en nios. Tomada de American Academy of Ophthalmology
Pediatric Ophthalmology (8). * > significa mayor o igual.
5.2.-Oclusin:
-Se hace con parche adhesivo sobre la piel (se puede poner en la gafa slo en el
mantenimiento y en nios que colaboran).
-Horas que tapamos al da:
-Intermitente: Se tapan unas horas al da (2-8 horas/da). Este nmero de horas
depende de la edad del paciente y la gravedad de la ambliopa. Cuanto ms pequeo
373
5.3.-Penalizacin:
Se utiliza cuando no hay colaboracin para la oclusin (aunque hay ensayos clnicos que
demuestran que para ambliopas moderadas es igual de eficaz la oclusin que la penalizacin
con atropina), nistagmo o en mantenimiento.
Normalmente empezamos primero slo con la atropina y si no mejora aadimos la
penalizacin ptica.
Las revisiones se pautan igual que en la oclusin.
-Penalizacin con Atropina:
Es la forma de penalizacin ms utilizada. Se usa el colirio de atropina (al 0,5% en
menores de 1 ao y al 1% en mayores de 1 ao) desde un da a la semana hasta
incluso todos los das (no hay estudios que demuestren qu rgimen es mejor) (13).
Nosotros empezamos ponindola 2 das a la semana (sbados y domingos) y si en la
siguiente revisin no mejora ms de 5 letras (1 lnea de visin), se pauta ms das a la
semana. Se ha de suspender 1-2 semanas antes de acudir a la consulta para valorar
bien la AV. Es ms til en hipermtropes (de > +3 D).
Si no tolera la atropina se puede prescribir Homatropina.
-Penalizacin ptica:
Puede hacerse asociada o no a atropina. El tratamiento combinado es igual de efectivo
que la oclusin (14,15,16).
Si queremos el mismo efecto que un parche empleamos la penalizacin total (de lejos
y de cerca) y consiste en hipocorregir el ojo dominante en 4-6 dioptras (hacer que no
vea de lejos) aadiendo atropina a ese ojo (1 gota al da) (para que no vea de cerca) y
la correccin total en el ojo amblope. Se utiliza sobre todo en hipermtropes.
Hay otros tipos de penalizaciones parciales (p.ej. penalizando al ojo dominante slo
de lejos ponindole una hipercorreccin de +3D) que se emplean en ambliopas
ligeras, como tratamiento de mantenimiento o en nistagmo.
5.4.-Otros tratamientos:
Hay otros tratamientos publicados para el tratamiento de la ambliopa que nosotros no
utilizamos como la acupuntura (17) o la ciruga refractiva. En ambliopas con fijacin
excntrica se pueden utilizar prismas.
5.5.-Complicaciones del tratamiento de la ambliopa:
-Irritacin de la piel periocular: Usar cremas hidratantes sin perfumes, cambiar la orientacin
del parche, quitarlo humedecindolo con agua templada.
-Ambliopa iatrognica (prdida de dos o ms lneas de AV del ojo dominante). Es raro hoy
en da con las oclusiones horarias, aunque tambin puede ocurrir con la penalizacin con
atropina. Solucin: dejar destapados ambos ojos 48 horas y se vuelve a revisar. Otros autores
tapan el ojo inicialmente ambliope un periodo corto de tiempo (1 da/ao de vida) y lo
vuelven a revisar. En caso de tratamiento con atropina, se deja sta hasta la siguiente
revisin.
-Efectos secundarios derivados de la atropina: Son poco frecuentes: Enrojecimiento,
sequedad de boca, fiebre, taquicardia, hipertensin, irritabilidad y convulsiones.
Prevencin: ocluir los puntos lagrimales para disminuir la absorcin sistmica.
Tratamiento de reacciones severas: Neostigmina (Prostigmine*, ampollas de
375
7. PRONSTICO
- Est ntimamente relacionado con la colaboracin del nio y la familia. Poca colaboracin =
peor pronstico.
- Muchos estudios demuestran que en la mayora de los casos la AV no se consigue igualar
en ambos ojos.
- Mejor cuanto ms pequeo sea el nio (aunque a esta edad el diagnstico de la ambliopa es
ms dificil)
- Mejor en ambliopa estrbica y anisometrpica (18).
- Mejor en anisometropa mipica que en la hipermetrpica o astigmtica.
- Peor en ambliopa orgnica o multifactorial (por ej, en la catarata unilateral se combinan
varios factores ambliopizantes: patologa orgnica, defecto de refraccin y estrabismo).
-Si la AV lograda no es superior a 0,5 debe usar gafas de proteccin de policarbonato y evitar
deportes de contacto (advertirlo en el colegio). Existe mucho ms riesgo de traumatismos
oculares del ojo sano en personas con ambliopa severa unilateral.
376
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377
24. EUCOCORIA
Introduccin
Historia clnica
Exploracin
Leucocoria por afectacin cristaliniana
Leucocoria por afectacin retiniana o del nervio ptico
Leucocoria por afetacin vtreo-retiniana
Leucocoria por tumores
1. INTRODUCCIN
La leucocoria es un signo clnico consistente en la presencia de un reflejo
pupilar blanquecino o en la ausencia del reflejo pupilar rojo normal que puede
asociarse a distintos procesos, todos importantes de cara al pronstico visual,
entre los que destaca el retinoblastoma por el riesgo vital que supone.
El diagnstico diferencial entre estas entidades no suele plantear dudas en los
casos tpicos. Una completa anamnesis y cuidadosa exploracin oftalmolgica
permitirn catalogar la mayor parte de los casos; en el resto, la ecografa, TAC,
RMN y AFG sern de gran de ayuda.
PEARL: La leucocoria es la ausencia del reflejo rojo pupilar.
2. HISTORIA CLNICA
Ante un nio con sospecha de leucocoria, lo primero que tenemos que hacer es
una correcta historia clnica donde no se pueden olvidar los siguientes puntos:
- Historia actual: Motivo de consulta (el paciente acude derivado por otro
especialista como el Pediatra por la sospecha de leucocoria, se han dado
cuenta de la leucocoria los padres o vienen por otro motivo y somos nosotros
los que hacemos el diagnstico?); tiempo de evolucin de la patologa,
congnito (catarata, persistencia de la vasculatura fetal o PVF, displasia
retiniana, coloboma, fibras nerviosas mielinizadas extensas) o con ms
edad del paciente (retinoblastoma, enfermedad de Coats, vitreorretinopata
exudativa familiar o VREF, uvetis); lateralidad de la misma (unilateral o
bilateral); sexo del paciente (enfermedad de Coats aparece en nios e
Incontinencia Pigmenti en nias).
378
3. EXPLORACIN
Despus de la realizacin de la historia clnica, pasamos a la exploracin
completa del paciente donde deben quedar reflejados los siguientes apartados:
- Agudeza visual: debe tomarse en visin tanto binocular como monocular y
en nios en edad preverbal deben usarse otras pruebas de visin distintas a
los optotipos como los test de mirada preferencial.
- Visin binocular y estereopsis si lo permite la edad del paciente.
- Cover test.
- Reflejos pupilares.
- Biomicroscopa: en nios muy pequeos o poco colaboradores puede ser de
gran ayuda disponer de una lmpara de hendidura porttil pero, en su
defecto, podemos usar la lmpara normal, con ayuda de los padres, o una
lupa para explorar el polo anterior obteniendo informacin muy valiosa que
nos puede ayudar a realizar el diagnstico causal de la leucocoria como la
visualizacin de una catarata.
- Fondo de ojo: la exploracin de fondo de ojo es fundamental puesto que
existen mltiples causas de leucocoria que afectan a la retina por producir un
desprendimiento de retina (retinopata del prematuro o ROP, vitreoretinopata exudativa familiar, enfermedad de Coats, etc.) o una afectacin
de la retina (colobomas, fibras nerviosas mielinizadas, etc.), por la existencia
de tumores intraoculares (retinoblastoma, astrocitoma, etc.) o por una
alteracin vitreorretiniana (toxocariasis, endoftalmitis, etc.).
Si el fondo de ojo no puede visualizarse, por ejemplo, por la existencia de
una catarata, debe solicitarse una ecografa donde obtendremos una medida
de la longitud axial del ojo (cosa que nos ayudar a ver si la morfologa es
normal o estamos ante un ojo microftlmico que se asocia, entre otros, a la
PVF) y de la morfologa del mismo mostrndonos la posible existencia de un
desprendimiento de retina, tumor intraocular, etc.
379
380
381
4.3.
Uvetis
Uvetis crnicas como una pars planitis de larga evolucin pueden dar
lugar a leucocoria e incluso ser su forma de presentacin. Dicha
leucocoria puede estar causada por la formacin de una catarata debida a
la inflamacin crnica o por alteraciones vtreas o retinianas.
382
383
384
385
5.2.
386
PEARL: Hay que revisar cada 6 meses a los nios con coloboma del nervio
ptico por el riesgo que tienen de desarrollar un desprendimiento de retina
seroso. Es fundamental el tratamiento de la ambliopa.
6.1. Toxocariasis
Infestacin producida por el parsito Toxocara canis debida al
contacto con perros, ecofagia o malos hbitos higinicos. Hay
387
388
389
Figura 6. Retinobastoma.
390
7.3.
Existen otros tumores raros que pueden dar lugar a leucocoria, de los que
slo haremos mencin:
- Meduloepitelioma: tumor que se origina del epitelio no pigmentado del
cuerpo ciliar y que suele aparecer sobre los 5 aos.
- Hemangioblastoma: tumor vascular que se relaciona con la enfermedad
de Von Hippel Lindau.
- Teratoma intraocular: tumor congnito procedente de las tres lneas
germinales y ms frecuente en nias.
391
ENFERMEDAD
LATERALIDAD
Retinoblastoma
Unilateral o
Bilateral
Unilateral o
Bilateral
Catarata congnita
Persistencia de la
Vasculatura Fetal
Enfermedad de
Coats
Toxocariasis ocular
Unilateral
Astrocitoma
retiniano
Retinopata del
prematuro
Unilateral o
Bilateral
Bilateral (aunque la
leucocoria puede
ser unilateral)
Bilateral (15% son
unilaterales)
Bilateral
Vitreorretinopata
exudativa familiar
Displasia
vitreorretiniana
Unilateral
Unilateral
Endoftalmitis
metastsica
Unilateral
Uvetis
Unilateral o
Bilateral
Unilateral
Fibras nerviosas
mielinizadas
EDAD DE
CARACTERSTICAS
PRESENTACIN
Primer ao en bi y
Calcificacin
segundo ao en uni
Nacimiento o
Aislada o asociada a
pocos meses
diversos sndromes
despus
Nacimiento
Microftalma
Final de la primera
dcada
2-9 aos
Primera dcada
Nacimiento
Segunda dcada
Nacimiento o
primeros meses de
vida
Cualquier edad
Cualquier edad
Nacimiento
Varones
La forma que da la
leucocoria es la
endoftalmitis crnica
Normalmente son
tumores benignos
Nacidos antes de la 32
semanas y con menos
de 1500 gramos
Herencia AD
Asociada a diversos
sndromes
Diseminacin de
grmenes por va
hemtica desde foco
distante
La leucocoria aparece
en las crnicas
Ambliopa
392
BIBLIOGRAFA
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393
Mara Isabel Prez Cabeza, Ftima Borrs Larrubia, Julia Escudero Gmez.
1. INTRODUCCIN
La obstruccin congnita de la va lagrimal es uno de los problemas ms comnmente
encontrados en la oftalmologa peditrica: afecta aproximadamente al 6% de los recin
nacidos, siendo un tercio bilaterales. La elevada frecuencia de esta anomala la
convierte en la causa ms frecuente de consulta al oftalmlogo en nios menores de un
ao.
Las anomalas pueden deberse a una agenesia o atresia de la va, a la formacin de
estructuras anmalas o duplicaciones y, por ltimo, a un fallo en la canalizacin de los
conductos que es, sin duda, la alteracin ms frecuente.
394
2. CLNICA
Los sntomas y signos clnicos que presenta la obstruccin de la va lagrimal son:
- Aumento del menisco lagrimal: se puede apreciar a simple vista o instilando
fluorescena y visualizando con luz azul cobalto. Si la obstruccin es unilateral, la
desaparicin de colorante en el ojo sano har ms evidente el menisco aumentado
del lado afecto.
- Epfora: puede empeorar en situaciones como exposicin al viento, al fro o a la luz
del sol pudiendo existir distintas situaciones:
Lagrimeo constante con mnima secrecin o sin ella: sugestivo de
obstruccin alta por alteracin del punto o del canalculo superior, inferior o
comn.
Lagrimeo constante con secrecin mucopurulenta importante acompaado o
no de un abultamiento en el saco lagrimal: sugestivo de obstruccin del
conducto lagrimonasal.
Lagrimeo intermitente con o sin secrecin mucopurulenta: sugestivo de
obstruccin del conducto lagrimonasal parcial que se agrava con cuadros de
infeccin de va respiratoria alta.
- Dermatitis palpebral.
- Reflujo mucopurulento por punto lagrimal: la presin sobre el saco lagrimal puede
producir un reflujo de secrecin mucosa o mucopurulenta.
- Conjuntivitis infecciosa.
- Dacriocistitis.
3. DIAGNSTICO
En la consulta, la exploracin de la va lagrimal de un nio pequeo debe incorporar:
- Comprobar la existencia y caractersticas de los dos puntos lagrimales.
- Descartar otras causas que produzcan hipersecrecin refleja (ver despus
diagnstico diferencial).
- Observar si hay un aumento del menisco lagrimal o epfora, dermatitis o presencia
de secreciones con o sin otros signos de infeccin.
- Observar la zona del canto medial en busca de un saco lagrimal distendido, signos
inflamatorios o defectos congnitos (fstula entre el saco y la piel).
- Practicar una presin manual sobre la zona del saco. Si hay salida de secrecin por
el punto lagrimal haremos fcilmente el diagnstico de obstruccin completa a nivel
del conducto lagrimonasal mientras que si no la hay no la descarta.
- Test de Jones: se instila fluorescena en fondo de saco conjuntival inferior del ojo
afecto tres veces separadas entre s unos 5-10 minutos y se comprueba la existencia
o no de dicha fluorescena en una torunda de algodn introducida por la nariz. Si
395
PEARL: La salida de secrecin por el punto lagrimal al presionar la zona del saco
lagrimal en el canto medial indica obstruccin completa a nivel del conducto
lagrimonasal.
4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En la obstruccin congnita de la va lagrimal, la epfora suele aparecer hacia la
segunda o la tercera semana de vida, cuando la produccin de lgrima es completa.
Ante un lactante con lagrimeo persistente lo primero que tenemos que diferenciar es si
el exceso de lgrima es por una hipersecrecin que puede ser reactiva a algn otro
proceso (generalmente por irritacin de la superficie ocular) o si se trata de una
obstruccin de la va lagrimal. Una correcta anamnesis es fundamental para hacer un
buen diagnstico diferencial de la epfora sobre todo si los padres describen fotofobia
significativa, puesto que esto nos puede hacer sospechar otras causas de dicha epfora
como:
- Alteraciones corneales: lesin corneal primaria o secundaria a otras causas como
distriquiasis, entropin, lagoftalmos o epiblfaron. ste ltimo es ms frecuente en
nios asiticos por irritacin corneal debida a la direccin anmala de las pestaas.
- Blefaritis.
- Conjuntivitis.
- Glaucoma congnito: causa ms importante a excluir por la gravedad y la necesidad
de tratamiento urgente que presenta.
CORNEALES
Queratitis
lceras
PALPEBRALES
Blefaritis
Distriquiasis
CONJUNTIVALES
Conjuntivitis infecciosa
Conjuntivitis
irritativas/txicas
Conjuntivitis alrgica
Cuerpos extraos
Lagoftalmos
Entropin
Epiblfaron
Tabla 1. Causas de epfora.
OTROS
Glaucoma congnito
396
5. TRATAMIENTO
En el 90-95% de los casos los sntomas se resuelven espontneamente o con tratamiento
conservador antes de los 9-12 meses de edad por lo que se debe esperar hasta entonces
para llevar a cabo un tratamiento ms invasivo.
PEARL: Se debe esperar hasta los 9-12 meses de edad para llevar a cabo un
tratamiento quirrgico de la obstruccin congnita de la va lagrimal.
a) Tratamiento conservador:
- Limpieza de las secreciones con suero fisiolgico.
- Antibiticos tpicos: es importante hacer entender a los padres que los
antibiticos no curan la obstruccin y que es comn que los sntomas
recurran cuando stos son suspendidos. Son usados de forma intermitente
para descender las secreciones y el disconfort ocular hasta que la obstruccin
se resuelva.
- Masaje de Crigler: se coloca un dedo sobre el canto interno taponando el
punto lagrimal para evitar el reflujo y despus se hace presin sobre el saco
en sentido crneo-caudal. La maniobra se repite 2-3 veces al da y lo que
busca es mantener el saco vaco de secreciones y de ejercer una presin
397
b) Sondaje:
A partir del primer ao de vida la resolucin espontnea de la obstruccin
congnita de la va lagrimal con tratamiento conservador es poco frecuente por
lo que parece lgico que el sondaje deba realizarse a partir de esa edad. En
nuestro hospital lo realizamos bajo anestesia general.
Al finalizar la maniobra, se debe comprobar la eficacia de la misma irrigando la
va con suero teido con azul de metileno teniendo cuidado de no ejercer una
presin demasiado grande al hacerlo.
Si tras este primer sondaje no se observa la salida de azul por la nariz, se deja
colocada una sonda permanente independientemente de la edad del nio.
El porcentaje de xito del sondaje simple ronda el 90%.
Si pasados uno o dos meses de un sondaje simple el nio contina o vuelve a
estar sintomtico puede ser sometido a un segundo sondaje.
c) Intubacin:
La intubacin con una sonda monocanalicular o bicanalicular suele realizarse en
nios con persistencia de los sntomas despus del primer sondaje o en los que
no sale azul por la nariz tras un primer sondaje al comprobar la permeabilidad de
la va.
La necesidad de dejar una sonda en el paciente se ha relacionado ms con el tipo
de obstruccin que con la edad del paciente.
As, el tipo de obstruccin ms comn es a nivel distal de la va lagrimal
(vlvula de Hasner) y sta es tratada con xito, en un alto porcentaje de casos,
con sondaje simple, independientemente de la edad del nio.
Sin embargo, existe otro tipo de obstruccin del conducto lagrimonasal que
consiste en una estenosis difusa del mismo. En este caso, el sondaje simple tiene
una menor tasa de xito siendo necesaria, en la mayora de los casos, la
intubacin.
Los diferentes tipos de obstruccin son reconocidos intraoperatoriamente con la
palpacin del conducto lagrimonasal al pasar la sonda a travs del mismo.
La tpica obstruccin por membrana a nivel distal es reconocida como una
sensacin de rotura de membrana o burbuja en el final del trayecto de la sonda.
sta es pasada a travs de dicha membrana con mnima dificultad.
En la estenosis difusa, la resistencia al paso de la sonda es encontrada mucho
antes en el trayecto de la misma, justo tras pasar el saco lagrimal. La sensacin
al introducir la sonda en el conducto es de pasar un trayecto arenoso o
crujiente y el paso de dicha sonda hasta el final de la va lagrimal es mucho
ms dificultoso que en el primer caso quedando esa sensacin arenosa incluso
llegando al final del trayecto.
398
Obstruccin distal
Sensacin al introducir la Rotura de membrana o
sonda
burbuja
Localizacin
de
la Al final del trayecto de la
sensacin
sonda
Dificultad en el paso de Mnima
la sonda
Estenosis difusa
Terreno
arenoso
o
crujiente
Tras pasar el saco lagrimal
(al inicio del trayecto)
Moderada
Tabla 2. Diferencias entre obstruccin distal y estenosis difusa del conducto lagrimal.
399
Tratamiento conservador:
- Lavados con suero.
- Masajes.
- Antibiticos tpicos.
Sondaje
Obstruccin distal
Estenosis difusa
Sondaje simple
Sntomas?
NO
Sntomas?
S
Alta
Repetir sondaje
NO
Alta
Sntomas?
NO
Alta
Alteracin endonasal?
SI
Sondaje junto a ORL
NO
DCR
Alta
Figura 2. Esquema tratamiento obstruccin congnita va lagrimal en nios.
400
No infectado
Infectado o no responde
Tratamiento conservador:
Calor.
Masajes.
Antibiticos tpicos.
b) Sndrome de Down:
En general, el xito de la desobstruccin de la va lagrimal es menor en nios
con sndrome de Down por diversos motivos:
- Mayor incidencia de blefaritis.
- Mayor incidencia de hipoplasia mediofacial.
- Hipotona: causa ms importante del menor xito porque la hipotona del
msculo orbicular hace que el mecanismo de bomba que realiza el mismo
sea menos efectivo.
Las pautas del seguimiento son las mismas pero hay que insistir a los padres
en que la mayora de las veces hay que conformarse con tener menos
sntomas puesto que parte de los mismos no dependen de la obstruccin sino
de otras causas como la hipotona mencionada.
c) Anomalas del punto lagrimal y/o canalculos.
Si el punto lagrimal est epitelizado se puede reabrir con un dilatador de va.
Si existe una agenesia del canalculo y una epfora crnica se debe de
colocar un tubo de Lester-Jones cuando el nio sea mayor.
Si slo est alterado el punto o canalculo superior o inferior normalmente
no hace falta tratamiento porque el drenaje lagrimal es realizado por el otro.
d) Fstula lagrimal.
En la fstula un camino accesorio es creado entre el saco lagrimal y la piel en
el canto interno. Si el paciente est asintomtico no requiere tratamiento y si
aparece epfora o infeccin se debe realizar una escisin de la zona y un
cierre de la fstula donde se une con el saco lagrimal.
401
7. PUNTOS CLAVE
402
BIBLIOGRAFA
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403
Distrofias corneales
Dermoide
Esclerocrnea
Dra. Ftima Borrs Larrubia, Mara Isabel Prez Cabeza, Estefana Ternero Espaa.
1. INTRODUCCIN
Opacidad corneal congnita (OCC) es la prdida de trasparencia que aparece en las
primeras cuatro semanas de vida. Afecta a 3 de cada 100.000 recin nacidos (6:100.000,
si incluimos el glaucoma congnito). Las causas ms frecuentes de OCC son el
glaucoma congnito primario (disgenesia aislada del ngulo camerular) y otras
disgenesias del segmento anterior (anomala de Peters la ms frecuente), que a su vez
pueden ir acompaadas de glaucoma congnito (aunque lo normal es que aparezca ms
tarde, en nios mayores o adultos jvenes) y de otras anomalas oculares y sistmicas.
La valoracin del nio con OCC debe ir orientada de forma prioritaria a descartar las
causas que requieren tratamiento inmediato (glaucoma congnito e infeccin corneal).
En cualquier tipo de opacidad corneal del nio es frecuente la ametropa. Es imperativo
el estudio de la refraccin y la prevencin de la ambliopa, el despistaje peridico de
glaucoma (muchas de las causas de opacidad corneal congnita predisponen o se
asocian a glaucoma a edad precoz) y descartar la existencia de otras alteraciones
oculares y anomalas sistmicas asociadas que puedan condicionar el desarrollo infantil.
La queratoplastia ofrece resultados variables en funcin del tipo de OCC y de las
anomalas asociadas y an en los casos en que se realiza precozmente, el resultado
funcional est limitado por la ambliopa.
404
405
Aumentada
Aumentada
Normal
Aumentada
Opacidad
corneal
congnita
S
No
S
Excepcional
406
407
Tratamiento del GC
Hecho el diagnstico, instauramos tratamiento mdico mximo:
1. Tpico con betabloqueante (cada 12 h) + inhibidor de anhidrasa
carbnica (cada 12 horas) + prostaglandina (cada 24 horas).
2. Sistmico con acetazolamida oral a dosis de 5-15 mg/kg/da.
Esta terapia puede aclarar la crnea y facilitar la exploracin ocular y la
ciruga.
Tratamiento quirrgico:
Antes de ir a quirfano, debemos descartar otras anomalas oculares y/o
sistmicas asociadas a glaucoma. El GCP debido a disgenesia aislada del
ngulo en el 80-90% de los casos responde a la goniotoma, trabeculotoma
y/o trabeculectoma. Lo mismo sucede en el glaucoma congnito asociado a
sndrome de Lowe, Pierre-Robin, Rubynstein-Taby, Down, Turner y
409
Imagen 1. Glaucoma congnito. OD y OI de recin nacido con edema corneal difuso bilateral asimtrico.
Dimetro corneal horizontal mayor de 11 mm.
3.4. ESCLEROCRNEA
Es la opacidad perifrica y vascularizada de la crnea no asociada a otras anomalas
oculares. Suele cursar con crnea plana (potencia inferior a 43 D). La visin suele ser
buena al corregir el defecto refractivo. Puede aparecer glaucoma por cmara anterior
estrecha.
410
El uso del trmino esclerocrnea para referirse a la opacidad corneal total ha quedado
desterrado por impreciso y se reserva para la opacidad que cursa con las caractersticas
de la esclerocrnea perifrica sin ninguna otra anomala ocular asociada).
Avascular o vascularizada.
Leve o densa.
Difusa o localizada.
Central, perifrica o excntrica.
Microcrnea o microftalma.
Alteraciones
del
iris
(corectopia,
hipoplasia,
aniridia,
pseudopolicoria), adherencias iridocorneales o iridolenticulares.
Alteraciones cristalinianas: catarata, subluxacin o afaquia.
Cmara anterior estrecha.
Anomalas del ngulo.
Alteraciones del segmento posterior: coloboma, hipoplasia de papila
o foveal, displasia retiniana.
411
Clasificacin
La nueva clasificacin propuesta por Nischal incluye dos grupos dentro de las
disgenesias de segmento anterior asociadas a OCC segn sea el mecanismo
patognico y las consecuentes anomalas oculares asociadas:
A) Disgenesias querato-irido-lenticulares.
B) Disgenesias irido-trabeculares.
Esta clasificacin deja fuera la anomala de Axenfeld-Rieger (embriotoxon
posterior y alteraciones del iris, desde procesos iridianos prominantes adheridos
a lnea de Schwalbe hasta en ocasiones corectopia, adelgazamiento o agujeros) y
el sndrome de hipoplasia de iris (iris plano, delgado, de color marrn grisceo,
con ausencia de collarete o collarete delgado y perifrico, asociado a vasos
sanguneos iridianos prominentes), quizs porque no cursan con OCC
significativa salvo que se asocien a glaucoma congnito.
A) Disgenesias querato-irido-lenticulares:
A.1) Adherencias irido-corneales: tradicionalmente llamada Anomala de
Peters tipo 1, en la que la opacidad es central, excntrica o total y
caractersticamente avascular, de pronstico quirrgico relativamente
bueno.
A.2) Fallo en la separacin de cristalino y crnea: OCC central o total y
con adhesin a la cpsula anterior del cristalino, que normalmente es
cataratoso. Mal pronstico de la queratoplastia por la necesidad de
extraccin del cristalino y contacto de crnea donante con vtreo.
A.3) Adecuada separacin de crnea y cristalino con posterior fallo en la
formacin de cristalino: normalmente slo se puede diagnosticar con
tcnicas de imagen por ultrasonidos. La opacidad corneal suele ser total y
vascularizada y no hay cristalino o slo algn remanente. Muy mal
pronstico.
A.4) Aposicin crneo-cristaliniana despus de su correcta separacin y
formacin: puede asociarse a persistencia de vasculatura fetal (anomala
pseudo-Peters), displasia vitreorretiniana y aniridia. La opacidad suele
ser central y normalmente es avascular. La biomicrocopa ultrasnica
(BMU) es clave para el diagnstico (la reflectividad de la cpsula
anterior del cristalino es normal) y el planteamiento quirrgico:
extraccin de cristalino sin tocar la zona de adherencia entre cpsula
anterior y crnea.
A.5) Fallo en la formacin del cristalino (afaquia primaria): Hay una
relativa transparencia en la opacidad corneal. Puede asociarse a
microftalmos y displasia retiniana. Muy mal pronstico tanto quirrgico
(ptisis) como dejado a su evolucin natural (glaucoma y ruptura
espontnea).
B) Disgenesia irido-trabecular: Este grupo incluye el glaucoma congnito
primario y una entidad recientemente descrita, el quiste intracorneal.
412
Pronstico
En trminos generales el pronstico visual de la opacidad corneal densa asociada
a disgenesia del segmento anterior no es bueno y la queratoplastia es
complicada. Siempre hay que corregir los defectos refractivos, prevenir o tratar
la ambliopa y peridicamente descartar glaucoma en todos los nios con
disgenesia del segmento anterior, con o sin opacidad corneal.
En la anomala de Peters sin alteraciones cristalininas puede haber una mejora
espontnea de la opacidad, por lo que si la opacidad no es densa se admite el
tratamiento conservador. Una iridectoma ptica amplia puede beneficiar a los
casos con opacidad ligeramente excntrica.
Nuestro protocolo de actuacin ante un recin nacido con una opacidad corneal
de estas caractersticas es el siguiente:
1. Hacemos una exploracin y descripcin lo ms completa posible de los dos
ojos, exploramos a los familiares y recogemos la historia ocular.
2. Pedimos ecografa ocular para valoracin de estructuras intraoculares y
medida de la longitud axial.
3. Hacemos interconsulta Pediatra para descartar anomalas sistmicas
asociadas: esquelticas, malformaciones craneofaciales, cardiopulmonares y
genitorinarias y patologa neurolgica.
4. En nuestro Hospital no realizamos queratoplastia peditrica ni disponemos
de BMU. Si consideramos indicada la queratoplastia, derivamos al paciente a
nuestro hospital de referencia (Hospital Reina Sofa, Crdoba).
Imagen 2. Disgenesia de segmento anterior: OD con embriotoxon posterior y OI con disgenesia queratoirido-lenticular.
413
Imagen 3. Disgenesia de segmento anterior con opacidad corneal total, microftalmos y otras anomalas
intraoculares en la exploracin ecogrfica.
4.2. TRAUMATISMOS
Trauma obsttrico. El diagnstico de edema corneal por frceps, prcticamente
siempre unilateral, lo da la exploracin con lmpara de hendidura, donde vemos
estras verticales u oblicuas en la membrana de Descemet (las estras de Haab
suelen ser horizontales o concntricas). Casi siempre afectan al ojo izquierdo
(por la presentacin en el canal del parto) y el traumatismo de los tejidos
perioculares (edema, equmosis) sobre el que se ha apoyado una de las ramas del
frceps pone sobre la pista. Es raro pero posible que se produzcan otras lesiones
traumticas oculares (hacer exploracin ocular completa para descartarlas).
El edema suele ser transitorio y desaparecer en los primeros das o semanas de
vida, pudiendo ayudar a ello el tratamiento tpico con sustancias
hiperosmolares, pero la cicatrizacin de las rupturas de la Descemet tiende a
producir astigmatismo alto unilateral, por lo que debemos hacer un seguimiento
riguroso del nio, recetando la correccin ptica apropiada y luchando
enrgicamente contra la ambliopa. Es posible la descompensacin tarda en la
edad adulta con edema crnico que requiera queratoplastia.
La amniocentesis y los malos tratos son causas muy raras de opacidad corneal
en el recin nacido pero hay que tenerlas en cuenta en funcin de la anamnesis y
el contexto clnico.
414
sospecha por parte del pediatra. El manejo oftalmolgico de estos nios suele ser
conservador, con correccin de la ametropa asociada a la opacidad corneal y
despistaje peridico de glaucoma (puede aparecer en la infancia tarda o vida
adulta y es de difcil diagnstico), retinopata y alteraciones del nervio ptico. El
tratamiento de la enfermedad metablica puede mejorar las manifestaciones
oculares. En algunos casos est indicada la queratoplastia.
415
Una vez resuelta la infeccin corneal hay que corregir el defecto refractivo y
hacer oclusiones anti-ambliopa (la mitad de las horas que el nio permanece
despierto en los lactantes y 6-8 horas al da en los de ms edad). En algunos
casos se plantea la queratoplastia.
La rubeola congnita es excepcional en pases desarrollados, donde la mujer es
vacunada antes de alcanzar la edad frtil. Puede cursar con edema corneal en el
recin nacido secundario a glaucoma congnito o debido a endotelitis transitoria,
pero la forma de presentacin habitual no es corneal, sino con catarata congnita
y/o retinopata con alteraciones pigmentarias del fondo de ojo, asociadas a
cardiopata y sordera. El antecedente de enfermedad exantemtica durante la
gestacin orienta el diagnstico y siempre debemos pedir evaluacin peditrica,
para confirmacin diagnstica y exclusin de otras posibles manifestaciones
sistmicas severas.
416
NO
Colirios reforzados horarios Vancomicina +
Ceftazidima
Aciclovir (tpico/sistmico)
+ Quinolona 4
72 horas: Mejora?
S
Reduccin tratamiento
NO
Figura 1. Protocolo de tratamiento ante infeccin corneal en neonatos. ATB= antibiticos; CTC=
corticoides; IVT= intravtreo.
417
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418
1. INTRODUCCIN:
La endotropia aguda adquirida comitante (AACE, del ingls: Acute Acquired Comitant
Esotropia) es una patologa rara y ms raro an es que sea debida a un tumor
intracraneal.
No nos referiremos a otro tipo de desviaciones (verticales, oblicuas) ya que en ese
caso este captulo sera demasiado complejo.
Si tenemos una endotropia aguda, lo ms probable es que se trate de un estrabismo
latente descompensado o un estrabismo acomodativo por un defecto refractivo no
corregido pero siempre hay que pensar en la posibilidad de una malformacin o tumor
intracraneal (1). El mecanismo por el cual aparece una endotropia en tumores del
sistema nervioso central (SNC) no est claro y puede aparecer sin hidrocefalia asociada
(2-7). La endotropia puede asociarse a otras enfermedades neurolgicas (8).
No hay signos clnicos fiables ni guas que nos digan cmo distinguir una endotropia
aguda asociada a lesin del SNC (nos referimos a los casos en los que no hay sntomas
neurolgicos asociados y por tanto en los que el diagnstico es un desafo). Ni siquiera
la edad es un factor que nos ayude a descartarla ya que hay casos de nios con tan solo
18 meses con tumores del SNC y endotropia aguda (9).
Segn la edad podremos orientar de qu tipo de endotropia se trata:
En menores de seis meses lo mas probable es que sea una endotropia con
pseudoparlisis del VI par (Sd. de Ciancia).
419
2. CLASIFICACIN
Ha habido mltiples intentos de clasificar y simplificar esta complicada patologa pero
ninguna es plenamente satisfactoria.
1- La clasificacin ms antigua y mencionada es la propuesta por Burian y
Miller (13) en:
-Tipo 1 (tipo Swan): asociada a oclusin. Se interrumpe la fusin
y aparece una desviacin. Es la que puede ocurrir en el tratamiento de la
ambliopa o al ocluir el eje visual de un ojo por otras causas.
-Tipo 2 (tipo Franchestteti): Asociada a mnima hipermetropa sin
componente acomodativo, existencia de una enfermedad previa o bien de
causa psquica (14). Aqu se encuadrara la endotropia aguda de posible
causa neurolgica y el espasmo acomodativo (aunque los autores no
mencionaron estos casos).
-Tipo 3 (tipo Bielchowsky): asociada a miopa por rectos medios
hipertnicos.
2- Von Noorden encuadra la endotropia aguda comitante dentro de la
endotropia no acomodativa adquirida y la clasifica en:
1- La producida por una interrupcin artificial de la fusin (por
oclusin). Normalmente la desviacin desaparece espontneamente tras
restablecerse la fusin, otros requerirn ciruga. Sera la tipo 1 (de Swan).
2- Sin interrupcin artificial de la fusin (por estrs emocional o
tras enfermedad debilitante en pacientes con endoforia previa y escasa
reserva fusional). (15). Sera la tipo 2 (de Franchestetti).
420
de
convergencia,
aumento
Causas:
Suele aparecer tras periodos largos de lectura, fatiga, o ser de
causa psicgena. Raro en nios menores de 10 aos. La mayora no tiene
causa orgnica (17) aunque se puede asociar a malformacin de Arnold
Chiari I, tumores de fosa posterior, tumores de hipfisis y traumatismos.
Exploracin:
Al ocluir vemos que las ducciones son normales, tambin en
maniobra oculoceflica, vemos pseudomiopa y la miosis cede al tapar
(18). El paciente refiere visin borrosa, dolor ocular, cefalea, diplopia,
micropsia o visin fluctuante. Se observa miosis, miopizacin y exceso
de convergencia que desaparecen con ciclopljicos (19). La endotropia es
variable, algunos presenta una endotropia solo de un ojo y otros llegan a
tener una endotropia grande que simula una parlisis bilateral del VI par.
La refraccin es muy variable pero hay que determinar la mnima
correccin mipica o la mayor hipermetrpica que permita una agudeza
de lejos aceptable.
Diagnstico Diferencial:
-Parlisis: miastenia, parlisis de la divergencia o parlisis VI par.
-Pseudomiopa: Hiperglucemia,
subluxacin de cristalino.
frmacos
(anticolinrgicos),
1-ENDOTROPIA ACOMODATIVA
2-ENDOTROPIA NO ACOMODATIVA
3-ESPASMO ACOMODATIVO
Cuadro 1 . Clasificacin prctica de la endotropia aguda adquirida comitante.
3. DIAGNSTICO
3.1. ANAMNESIS:
421
422
Ejemplo prctico:
ngulo desviacin del paciente csc = + 6 DP (A1)
ngulo con -3D de esfera = + 12 DP (A2)
Clculo =12 - 6 / 3= 2 D
* Cifra normal de ndice AC / A = entre 3 y 5 DP
423
5-Refraccin
Normalmente con ciclopljico al 1%.
Aunque veamos que tiene hipermetropa, no debemos confiarnos y
pensar que esa es la nica causa de la endotropia (endotropia acomodativa) ya
que incluso la endotropia producida por lesiones intracraneales mejora con las
gafas (28). Debemos verlo tras la prescripcin de la misma y si la endotropia no
mejora totalmente con las gafas y/o aparece nueva sintomatologa se debe pedir
RMN.
6-Oftalmometra.
7-Test cromticos.
8-BMC.
9-Fondo de ojo: Si vemos un edema de papila est claro que es un caso con
patologa del SNC y hay que realizar TC o RMN urgente.
10-Exploraciones complementarias segn la exploracin y anamnesis:
Si no hay antecedentes de oclusin monocular o hay cualquier signo de
alarma (Fig 2) se debe pedir RMN/TAC crneo e interconsulta a Neurologa.
En otros casos sern necesarias otras pruebas: Campimetra, analtica
(hemograma y Bioqumica), test del Tensiln o anticuerpos antireceptor de
Acetilcolina.
ALERTA SI:
No hay defecto refractivo.
No antecedentes familiares de estrabismo.
Endotropia mayor de lejos que de cerca.
Nistagmo en abducccin.
Patrn en V
No fusin con prismas
Cuadro 2. Signos de alarma en endotropia aguda.
424
4. TRATAMIENTO
1-Endotropia acomodativa (EA):
2.1-EA refractiva:
Es una endotropia con AC/A normal debido a hipermetropa (entre 3-10
D, media: +4,75 esf). Suele aparecer en nios de 2-3 aos. El ngulo es variable
dependiendo del estado general del paciente (alerta/fatigado), de la cantidad de
acomodacin y del estado de la divergencia fusional. Se trata con correccin ptica
corrigiendo al mximo la hipermetropa, sta se reduce gradualmente (si est
controlado [<8DP]) a partir de los 6 aos para facilitar el desarrollo de la
divergencia fusional.
En algunos casos ser necesario utilizar colirio atropina durante un
periodo breve para relajar la acomodacin. Si la desviacin de lejos se reduce o
elimina con las gafas pero sigue existiendo desviacin de cerca es que existe una
AC/C alta (endotropia acomodativa no refractiva) y necesitarn bifocales. A veces
tras un peridodo inicial en el que la endotropia se controla con las gafas, puede
aparecer una endotropia no acomodativa (alerta si sta aparece bruscamente) y
algunos incluso requerirn ciruga (tras comprobar exhaustivamente que no hay
hipermetropa latente sin corregir).
2.2-EA no refractiva:
Es una endotropia con AC/A alta. La desviacin es mayor de cerca que de lejos
pero no relacionada con defecto refractivo. Tiene un punto prximo de acomodacin
normal (6 cm). Se trata con bifocales de +2.50, +3D (tipo ejecutivo, es decir, la
adicin llega hasta el punto medio de la pupila).
2.3-EA hipoacomodativa:
Es una debilidad primaria de la acomodacin que lleva a un esfuerzo
acomodativo para intentar compensarla. Tienen endotropia al mirar de cerca,
astenopia tras periodos de lectura y visin borrosa al cambiar del lejos al cerca. El
punto prximo de acomodacin es lejano. Se trata con lentes positivas para cerca.
Tener en cuenta que algunas endotropias acomodativas se deterioran con el
tiempo y pueden terminar en ciruga.
3-Endotropia no acomodativa:
3.1 Endotropia bsica.
El ngulo es igual de cerca que de lejos. Es producida por un excesivo tono de
convergencia pero sin factor acomodativo. Tratamiento quirgico: retroinserciones
de rectos medios
425
4-Espasmo acomodativo:
Corregir defecto de refraccin, si a pesar de ello persiste la endotropia de cerca hay
que poner bifocales con adicin para cerca (ej +2,50) o bien ciclopljicos asociados
a gafas positivas para cerca. Evitar situaciones de estrs. (29,30).
426
Resumen tratamiento:
1-Endotropia acomodativa (EA):
2.1-EA refractiva: gafas de hipermetropa.
2.2-EA no refractiva: gafas bifocales.
2.3-EA hipoacomodativa: Lentes positivas para cerca.
2-Endotropia no acomodativa:
3.1 Endotropia bsica. Retroinserciones de rectos medios.
3.2 Exceso de convergencia no acomodativo: Retroinsercin de rectos medios.
3.3 Endotropia aguda comitante adquirida:
3.3.1 Con interrupcin de la fusin: La desviacin desaparecer al
eliminar la causa de la oclusin, si no: ciruga.
3.3.2 Sin interrupcin de la fusin: El tratamiento ser el de la
enfermedad subyacente si la hubiera con/sin ciruga del estrabismo asociada.
3-Espasmo acomodativo:
Corregir defecto de refraccin, ciclopljicos asociados a gafas positivas para cerca.
Evitar situaciones de estrs.
Cuadro 3. Resumen tratamiento.
427
BIBLIOGRAFA
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429
NEURO-OFTALMOLOGA
430
Papilopata diabtica
Papiloflebitis
Hipotona ocular
Uvetis
PUNTOS IMPORTANTES
M. Espaa Contreras, S. Lozano Ruiz, A. Archilla Manzano,I. Fernndez-Baca Casares
431
1. INTRODUCCIN
El edema de papila se produce por obstruccin del transporte axnico en la lmina
cribosa. Puede ser debido a compresin, isquemia, inflamacin, disfuncin metablica o
toxicidad1. Otros cuadros imitan oftalmoscpicamente al edema de papila, como son la
infiltracin inflamatoria o tumoral, as como determinadas anomalas de la cabeza del
nervio ptico1.
Ante una papila elevada, las siguientes cuestiones son claves para enfocar el
diagnstico:
Edad.
Es uni o bilateral?
432
2.1.- PAPILEDEMA
Por definicin, se entiende por el mismo el edema de papila secundario a hipertensin
intracraneal (HIC) (figura 1). Se trata de un edema de papila habitualmente bilateral,
con visin normal y sin DPAR. Sin embargo, existen excepciones; as, puede
presentarse como un edema de papila unilateral si existe una atrofia ptica contralateral
pre-existente, o por variaciones anatmicas en el nervio ptico que no presenta edema2,
aunque en este ltimo caso una observacin detenida mostrar a menudo sutiles signos
de papiledema en el ojo aparentemente normal1. La AV estar afectada en caso de
papiledema crnico avanzado con atrofia ptica secundaria.
Signos y sntomas (esquema 1):
Debidos a la HIC (cefalea, nuseas, vmitos, diplopa por parlisis del VI par)
y a la causa de la misma.
El campo visual puede ser normal o mostrar defectos de cualquier tipo, aunque
el ms tpico es el aumento concntrico de la mancha ciega. Segn progresa el
papiledema, los escalones nasales son un signo de afectacin precoz, mientras
que la constriccin del campo visual es un signo tardo que ocurre en el
papiledema crnico cuando progresa a atrofia ptica1.
Causas del papiledema: Son mltiples las causas de aumento de presin intracraneal
(PIC) (muchas de ellas, aunque no todas, se exponen en la tabla 1). De todas ellas, la
que puede plantear ms dudas diagnsticas es la hipertensin intracraneal idioptica
(conocida clsicamente como pseudotumor cerebri) ya que las pruebas de imagen son
negativas y el lquido cefalorraqudeo (LCR) es de composicin normal.
.
1. Manifestaciones no visuales:
Cefaleas
Nauseas y vmitos
2. Manifestaciones visuales:
Oscurecimientos transitorios de la visin
Defectos del campo visual
Diplopia
Hemorragia vtrea
Exudados
Compresin va visual
Aumento de PIC rpido
Curso fulminante (nios)
Esquema 1
Esquema 2
434
Causas de papiledema:
Tabla 1
Lesiones ocupantes de espacio:
o
Inflamaciones.
Hemorragias.
Hemorragia subaracnoidea.
Oclusin yugular.
Craneosinostosis.
435
casos no se encuentra una causa, aunque la mayora de estos pacientes (ms del 90% 5)
son mujeres obesas en edad frtil6. El sntoma ms frecuente de presentacin es la
cefalea, que empeora por la maana4,10, al inclinarse o con la tos6. Puede haber acfenos
pulstiles en ms del 60% de los pacientes10. Algunos pacientes son asintomticos y el
papiledema se descubre en una exploracin de rutina4,10.
Historia natural de la enfermedad: puede ser autolimitada o persistir durante aos,
pudiendo recurrir aos despus del tratamiento adecuado1,4, por lo que estos pacientes
han de seguirse durante aos. La complicacin ms grave es la prdida permanente de
visin, habindose encontrado que son factores de riesgo: edad prepuberal10, raza negra
con hipertensin arterial, pacientes en dilisis4, glaucoma, sexo masculino y la retirada
rpida de corticoides5.
Papel del oftalmlogo: Tras la sospecha inicial, la enfermedad ser confirmada por el
neurlogo que har las pruebas pertinentes para descartar otras causas de papiledema
(debe ser especialmente descartada una trombosis venosa cerebral)1. Una vez hecho el
diagnstico de HII, el oftalmlogo colaborar con el neurlogo vigilando los
indicadores de actividad de la enfermedad (campo visual y evolucin del papiledema),
estando alerta ante la posibilidad de dao permanente por atrofia ptica.
Manejo de la enfermedad por el oftalmlogo: De inicio y en cada revisin:
1. Campimetra computerizada 30-2 24-2.
2. Examen de la papila, siendo deseable hacer un registro fotogrfico de la misma,
al menos en la primera visita para poder comparar.
Signos de progresin: nuevas hemorragias papilares, shunts ciliorretinianos, nuevos
infartos de la capa de fibras nerviosas, nuevos defectos campimtricos o progresin de
los existentes, confirmados estos ltimos en repetidos test4. Sin embargo, puede
observarse persistencia del edema de disco tiempo despus de remitir los sntomas2,4.
Papel de la OCT en el seguimiento: puede ayudar a determinar cambios en el
papiledema:
Hay estudios que avalan que la medida del espesor total de la retina peripapilar
(obtenido usando el protocolo de adquisicin de cubo macular centrado en el
nervio ptico) puede ser til, sobre todo en papiledema de alto grado, para
valorar cambios12
436
Dieta baja en sodio, reducir peso o eliminar una posible causa desencadenante
(como un frmaco relacionado): a veces puede ser suficiente.
Tratamiento farmacolgico:
437
Hombres: parecen tener mayor riesgo de prdida visual, sobre todo en afroamericanos. Indagar sobre la presencia de sntomas de apnea del sueo5.
2.2.- PSEUDOPAPILEDEMA
Se incluyen aqu las causas de papila elevada que simulan un papiledema, siendo
habitualmente detectado en un examen de rutina, aunque pueden plantear un problema
diagnstico en pacientes con cefaleas:
Anomalas congnitas del disco ptico: hipoplasia nervio ptico (puede estar
elevado), papila inclinada (a menudo muestra elevacin de los sectores nasal y
superior)1.
Traccin vtreopapilar.
Fibras de mielina.
438
Diagnstico diferencial:
TC: si a pesar de todo existen dudas, estara indicado para descartar lesiones
ocupantes de espacio o hidrocefalia.
Con los filtros de la AFG pero antes de inyectar el contraste: las drusas papilares
de superficie muestran autofluorescencia casi siempre, aunque no ocurre as con
las enterradas16 (figura 2).
Figura 2: Drusas de papila enterradas. En la AFG se observa tincin del borde nasal de la papila pero
no fuga de colorante.
439
Papiledema agudo
Seudopapiledema
Hiperemia papilar
No
No
No
No frecuente
No (salvo fibras de
mielina)
Frecuente
Solo en estados
tardos
Ausente
Vasculatura anmala
No tpico
Presente en el 80%
Relativamente frecuente
440
441
Papilopata diabtica: se considera una forma atpica de neuropata pticoisqumica anterior, leve y reversible. Tpicamente ocurre en pacientes
diabticos jvenes, tanto con retinopata diabtica (ms frecuentemente)
como sin ella. Puede cursar con disfuncin del nervio ptico leve o no
detectable. El edema de papila es uni o bilateral, y usualmente se observa
dilatacin de la microvasculatura papilar superficial, que puede confundir
con neovasos, pero que se diferencia de stos porque no hay fuga hacia
vtreo en la AFG. El edema se resuelve espontneamente a lo largo de 2 a 10
meses3.
442
Figura 5. Papiloflebitis
443
DPAR: siempre presente en los casos unilaterales (salvo neuropata ptica preexistente en el otro ojo).
Edema de papila, puede ser leve o imitar un papiledema, sin relacionarse esto
con la severidad de la prdida visual. No se observan hemorragias peripapilares
(salvo rara vez). Puede haber clulas vtreas sobre la papila1
Transcurridas de 4 a 6 semanas aparece palidez papilar difusa o localizada
(frecuentemente en la regin temporal), incluso cuando mejora la AV1.
Causas:
Enfermedades inflamatorias/autoimunes:
444
446
llegar al 95%. Cuando el edema se resuelve a las 4-8 semanas, la atrofia ptica
resultante frecuentemente se acompaa de excavacin papilar (a diferencia de la
forma no artertica)1,6.
Diagnstico diferencial:
NOIA- artertica:
NOIA- no artertica:
NOIA-NA
Neuritis ptica
Edad
>50 aos
<40 aos
Dolor
No
Con los movimientos oculares >90%
Defecto campimtrico ms frecuente
Altitudinal
Central
Hemorragias retinianas
Frecuentes
No frecuentes
Visin del color
En relacin con la AV
Mayor afectacin que la AV
AFG: relleno papilar
Retrasado, en el 75%
Relleno papilar normal
RM
Sin realce del nervio ptico
Realce del nervio ptico
Tabla 5: Diagnstico diferencial entre NOIA-NA y neuritis ptica.
447
Manejo de la NOIA:
Forma no artertica:
Pruebas diagnsticas:
Analtica:
Neuropata ptica por radiacin: aunque normalmente cursa con nervio ptico
plido, en algunos casos puede presentarse con edema de papila, estando en este
caso a menudo asociado a retinopata por radiacin, con exudados duros y
algodonosos y hemorragias intrarretinianas. Ver ms detalles en el captulo 29,
Prdida de visin con fondo de ojo normal.
449
- No neoplsica:
Infeccin.
Oftalmopata tiroidea.
Neoplsica:
Tumores primarios:
Glioma: el ms frecuente.
Adultos: son raros y suelen ser gliomas malignos. Presentan dolor y prdida
de visin aguda, y puede cursar con oclusin de vena central. El segundo ojo
se afecta invariablemente antes de pocas semanas3. El pronstico es muy
malo independientemente del tratamiento, llevando a la ceguera en meses y
muerte en 1 ao.
451
4. PUNTOS IMPORTANTES
Los pacientes con neuritis ptica no deben tratarse con dosis bajas de
corticoides orales ya que incrementa el riesgo de recurrencia en el mismo
ojo y de nuevos episodios en el otro ojo.
453
Presentacin
ms habitual
Unilateral
Papiloflebitis
Neuropata ptica compresiva incipiente
NOIA no artertica
Neuropata ptica compresiva
Neuropata ptica de Leber (en semanas o
meses se afecta el otro ojo)
Bilateral
Uni o bilateral
Papiledema
Retinopata hipertensiva maligna
Tabla 6. Resumen de los cuadros que cursan con papila sobreelevada, segn su forma de presentacin
ms habitual.
454
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456
1. INTRODUCCIN
La prdida de visin en un paciente con exploracin oftalmolgica aparentemente
normal puede ser, en ocasiones, un reto diagnstico. Sin embargo una exploracin ms
detallada puede revelarnos signos patolgicos sutiles que se pasaron por alto la primera
vez. Para buscar con mayor eficacia estos signos, debemos tener en mente una sospecha
diagnstica, la cual nos ser facilitada por los datos obtenidos de la de la anamnesis
(tabla 1).
Alteracin visual con fondo aparentemente normal:
Cuadro funcional
457
2. ANAMNESIS
Las preguntas que debemos plantearnos en estos casos son:
1.- La prdida es permanente o transitoria? Si es transitoria, qu la provoca? (por
ejemplo, la fijacin mantenida, el ejercicio fsico, los cambios posturales).
2.- Es uni o bilateral? Si es bilateral, es igual con los dos ojos?
3.- La prdida, es aguda, subaguda o progresiva?
4.- Cmo es la prdida visual?: central, perifrica, como a travs de un velo, con
metamorfopsias
5.- Desde cundo? Si es unilateral, cmo lo advirti? (si fue de forma fortuita, como
por ejemplo al tapar casualmente el ojo contralateral, puede indicar larga evolucin).
6.- Sntomas acompaantes: cefaleas, signos neurolgicos, dolor con los movimientos
oculares
3. EXPLORACIN
1.- Refraccin: es obvio que el primer paso ser determinar la mxima agudeza visual
(AV) corregida del paciente, de lejos y de cerca. El estudio refractivo puede poner de
manifiesto una anisometropa que justifique una ambliopa si no se ha corregido a su
debido tiempo. Tambin un astigmatismo progresivo puede alertarnos de un
queratocono incipiente, en cuyo caso pueden sernos tiles una queratometra y
topografa corneal.
2.- Visin cromtica: estudiada en cada ojo por separado; una incongruencia entre la
AV y la visin cromtica puede indicar neuritis ptica retrobulbar si es unilateral, o
neuropata txica si es bilateral.
3.- Motilidad ocular extrnseca: puede revelar una foria causante de ambliopa.
4.- Reflejos pupilares: es una exploracin bsica que no debemos saltarnos nunca
ante una prdida de visin, ya que puede darnos la clave diagnstica de una neuropata
ptica (por ejemplo, una neuritis ptica o una neuropata compresiva retrobulbar). Si en
una prdida de visin monocular no hay un defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
(Marcus Gunn), o bien hay una neuropata ptica en el otro ojo, o bien la prdida visual
en el ojo afecto no es causada por una neuropata ptica1.
5.- Examen con lmpara de hendidura: prestando atencin, sobre todo si
sospechamos problema no neurolgico ni retiniano, a la pelcula lagrimal (un ojo seco
puede dar dificultad visual con la fijacin mantenida), la crnea (presencia de cicatrices,
distorsin por queratocono o signo de Munson, distrofias, queratitis, edema
estromal), cristalino (opacidades, lenticono).
6.- Exploracin del fondo de ojo en midriasis: Un nervio ptico con una atrofia focal
o difusa leve puede parecer normal si no se estudia detenidamente1 (figura 1). Es til
comparar con el otro ojo.
458
7.- Campo visual: debe realizarse siempre que el paciente refiera alteracin visual, an
en presencia de AV de unidad, y siempre en ambos ojos.
8.- Otras pruebas especiales: tales como OCT, AFG, autofluorescencia, pruebas de
neuroimagen o pruebas neurofisiolgicas, entre otras. Recurriremos a ellas segn la
sospecha clnica. Si no realizamos nosotros mismos determinado estudio es conveniente
aportar en la solicitud toda la informacin clnica relevante, haciendo hincapi en lo que
buscamos para aumentar la rentabilidad diagnstica.
Figura 1: Neuropata ptica txico-nutricional: el fondo de ojo apenas refleja palidez temporal de las
papilas, hallazgo que puede ser pasado por alto fcilmente. Los CV de los 10 centrales mostraron
escotomas centrocecales
4. CAUSAS
En el presente captulo se abordaran las siguientes causas de alteracin visual con fondo
aparentemente normal:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Manejo:
461
Sarcoidosis
Glioma del nervio ptico2.
Glioma ptico:
o Cuando el tumor es benigno (nios) y se localiza en la regin orbitaria
posterior, intracanalicular o intracraneal del nervio ptico, se comporta
como una neuropata ptica estable o lentamente progresiva, con palidez de
papila. Puede provocar un estrabismo sensorial. Los gliomas pueden afectar
tambin al quiasma (cursan con prdida de visin y defectos campimtricos
bilaterales), a las vas troncoenceflicas (puede producir nistagmus en
462
2.- Neuropata infiltrativa infecciosa: pensar siempre en la sfilis. Tambin la TBC o las
infecciones micticas3.
3.- Neuropata infiltrativa inflamatoria: la ms comn es por sarcoidosis, que puede
producir neuritis ptica por infiltracin granulomatosa del nervio ptico, cursando
habitualmente con prdida progresiva de AV. Si se afecta la porcin intracraneal y el
quiasma, la prdida visual puede asociarse a manifestaciones de disfuncin
hipotalmica y/o hipofisaria1.
Estudio diagnstico:
-
463
Dichas pruebas pueden resultar normales al principio, por lo que hay que repetirlas si se
sospecha la infiltracin del nervio ptico, ya que es fundamentar llegar al diagnstico
correcto.
La radioterapia paliativa en los procesos cancerosos puede mejorar significativamente la
visin3.
464
Tabaco: aunque actualmente est descartado el trmino de neuropata tabacoalcohol, ya que se ha demostrado que el alcohol no es un factor etiolgico
primario (aunque s como causante de malnutricin), el tabaco s puede causar o
contribuir a una neuropata txica, especialmente el de pipa y puros. Puede darse
mejora si se deja de fumar. Se recomienda tratamiento con inyecciones de
hidroxicobalamina (ya que el tabaco interfiere la absorcin de la vitamina B12)1.
Lesin compresiva o infiltrativa del quiasma, que puede cursar con escotomas
centrocecales y defectos campimtricos bitemporales.
Neuropatas pticas hereditarias, como la atrofia ptica dominante de Kjer o la
neuropata ptica de Leber.
Neuropata ptica lutica.
Maculopatas sutiles.
465
Figura 2: Neuropata ptica traumtica. A: das despus del traumatismo. B: dos meses despus.
467
Sntomas visuales, tales como visin doble, dificultad para sumar columnas de
nmeros, leer (fragmentacin y deslizamiento de lneas, desaparicin de
palabras), problemas en tareas manuales de cerca (como enhebrar una aguja).
Son debidos al fenmeno de deslizamiento del hemicampo (en presencia de
defectos bitemporales densos, los hemicampos se deslizan al no existir
solapamiento de campos que permitan la fusin) y a los escotomas posfijacin
(formados en el rea donde se superponen los campos visuales temporales
ciegos)2.
Atrofia ptica en pajarita bilateral: palidez en banda horizontal del disco ptico.
DPAR en el ojo con mayor prdida de campo visual (no de AV).
Sntomas neurolgicos y neuroftalmolgicos por afectacin de estructuras
vecinas, como el seno cavernoso: cefaleas, dolor y entumecimiento facial,
diplopa, ptosis, anisocoria, nistagmus en sube y baja o en balancn (nistagmo
disociado en el que el ojo que se eleva sufre intorsin y el ojo que desciende rota
externamente).
Sntomas endocrinolgicos, aunque la mayora de pacientes con prdida visual
por masa hipofisarias tienen adenomas no secretores, por lo que son
asintomticos hasta que el tumor alcanza un tamao considerable2.
Defectos homnimos del campo visual (figura 5). Hay que tener en cuenta que
una hemianopsia homnima no afecta a la AV, aun cuando sea completa.
Las lesiones de la cintilla o tracto ptico pueden causar atrofia ptica en pajarita
y DPAR leve, ambos en el ojo contralateral a la lesin, en el que presenta
defecto del campo temporal.
468
O
I
Figura 3: defecto de combinacin por macroadenoma hipofisario: lesin de hemiquiasma izquierdo,
nervio ptico izquierdo y tracto ptico izquierdo.
469
Figura 5: hemianopsia homnima izquierda por lesin del tracto ptico derecho.
Escotomas de la unin: lesiones en la unin del nervio ptico y quiasma. Defecto campimtrico
caracterstico del nervio ptico del lado de la lesin y defecto temporal superior en el ojo
contralateral.
Defectos binasales: patologa bilateral del nervio ptico. Si son absolutos, pensar en cuadro
funcional.
470
Hemianopsia homnima con respeto central: apunta a lesin vascular de la arteria cerebral
posterior.
Escotoma hemianpsico homnimo central: suele deberse a hipoperfusin sistmica.
Prdida homnima central bilateral: por infarto bilateral de los extremos del lbulo occipital.
Cursa con disminucin simtrica de la AV. Normalmente por hipotensin severa.
Defecto homnimo bilateral con conservacin del rea central: por infarto bilateral, normalmente
secuencial, de las arterias cerebrales posteriores.
Cuadrantanopsia homnima superior o inferior: lesin por debajo o por arriba respectivamente,
de la cisura calcarina.
Patrn a cuadros : defectos homnimos por infartos bilaterales, pero por encima de la cisura
calcarina en un lado, y por debajo en otro.
Tabla
3. Patrones de defectos campimtricos del lbulo occipital (30 centrales).
4.12. AMBLIOPA
Normalmente conocida por el paciente (que siempre ha visto peor con ese ojo),
aunque en ocasiones puede ser un descubrimiento casual. El dficit visual puede ser
muy variable, desde leve a profundo, segn la causa que ocasion la ambliopa y la edad
de instauracin. Las causas responsables de la ambliopa son: anisometropa,
estrabismo, error refractivo, heterotropia de pequeo ngulo, deprivacin10 (por secuelas
de procesos oculares en la infancia, como lceras corneales, etc.) o nistagmus latente3.
Su diagnstico rara vez plantea problemas si la causa es evidente. Puede haber un
DPAR pero siempre ser leve. El CV suele ser normal o mostrar depresin
generalizada. La visin cromtica no se altera. La AV mejora cuando se muestran letras
aisladas en vez de filas enteras, por el fenmeno de apiamiento, tpico de ambliopa1.
471
Figura 6: hipoplasia del nervio ptico. Signo del doble anillo. La flecha indica el lmite real de la
papila.
472
474
Forma de
presentacin
Unilateral
Bilateral
Uni o bilateral
Aguda/subaguda
Crnica/progresiva
(semanas-meses o indefinida)
Tabla 4. Resumen de procesos patolgicos que cursan con alteracin visual y fondo de ojo
aparentemente normal, segn su forma de presentacin ms habitual.
Hipotensin.
Alteracin de la glucemia.
Insuficiencia vrtebro-basilar: usualmente menos de 1 minuto de duracin, en
pacientes mayores con factores de riesgo cardiovascular. Puede ir asociado a
otros sntomas neurolgicos, como mareo, alteraciones en el habla o
adormecimiento perioral. Se produce por isquemia reversible de los lbulos
occipitales2.
Lesin del lbulo occipital: acompaado de escotoma similar al migraoso,
pero la prdida homnima y la cefalea son siempre del mismo lado. Es muy rara
y puede deberse a una malformacin arteriovenosa o tumor22.
Ceguera cortical tras traumatismo craneal cerrado: puede durar horas.
476
Tensin arterial
Hemograma completo, bioqumica, perfil lipdico, VSG y PCR, sfilis y eje
tiroideo.
Ecodoppler de troncos supra-articos
A cualquier
Estudio cardiolgico
edad:
478
o PEV: si son normales, indica normalidad del sistema visual, pero si son
patolgicos no implican trastorno orgnico cierto porque depende de la
colaboracin del paciente.
o OCT: tanto de mcula como de la capa de fibras nerviosas retinianas
(CFN), puede ser de gran utilidad.
Prdida de visin funcional monocular: es ms fcil de desenmascarar que la
bilateral. Entre otras tcnicas:
o Si el paciente tiene estereopsis es imposible que tenga visin solo en un
ojo (est viendo con los dos). La visin estereoscpica de 40 segundos
de arco requiere una agudeza visual de al menos 20/25 en los dos ojos2.
o Con cristales rojo/verde y tabla de Snellen duocromtica (con los dos
ojos abiertos y destapados, cada ojo solo ver parte del optotipo,
dependiendo del cristal que tenga delante), puede comprobarse si el
paciente est viendo con los dos (hay que estar atento a que no guie los
ojos).
o Ceguera total en un ojo con campo visual normal en el otro, es
incompatible con ausencia de DPAR2 y con OCT de CFN normal.
Ceguera total funcional: se demuestra que el paciente tiene alguna visin
mediante el uso de tambor optocintico (al menos de 0,05 si aparece el reflejo) o
si sigue los ojos cuando se le mueve un espejo delante de la cara27.
479
5. PUNTOS IMPORTANTES
En un paciente que refiere prdida visual, realizar siempre un campo visual, aun
cuando la AV sea normal y no se encuentren alteraciones en la exploracin
rutinaria.
Ante una disfuncin probada de nervio ptico sin causa conocida, debe remitirse
al neurlogo para descartar EM.
En paciente mayor de 60 aos, con prdida aguda de visin unilateral, sin otra
causa oftalmolgica que lo justifique, pensar en la posibilidad de neuropata
ptico-isqumica posterior por arteritis de la temporal.
Ante un paciente con queja de disminucin de AV con un DPAR y un fondo de
ojo relativamente normal, solicitar RMN para descartar neuropata ptica
compresiva retrobulbar.
Sospechar metstasis de nervio ptico en paciente con neuropata retrobulbar
que tenga un cncer conocido en cualquier parte del cuerpo.
Si se sospecha una neuropata ptica txico-nutricional, hacer una campimetra e
los 10 centrales, aun cuando el resto de la exploracin sea normal.
En todo caso de neuropata ptica bilateral inexplicable hay que hacer una
determinacin de vitamina B12 en suero.
En paciente anciano con prdida visual transitoria monocular de segundos a
minutos de duracin, tener en cuenta la posibilidad de arteritis de la temporal,
porque pueden ser los prdromos de una neuropata ptica isqumica inminente.
Una hemianopsia homnima unilateral no afecta a la AV, aun cuando sea
completa.
Un accidente cerebro vascular a nivel del crtex occipital puede cursar slo con
alteracin campimtrica, sin otros sntomas neurolgicos. Es importante
reconocer ya que requiere tratamiento adecuado urgente.
480
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482
30. ANISOCORIA
1. INTRODUCCIN
2. VALORACIN DE LA ANISOCORIA: anamnesis y exploracin
3. ANISOCORIA SIMPLE O ESENCIAL
4. VALORACIN DE LA ANISOCORIA PATOLGICA:
Anisocoria mayor en la oscuridad: pupila mitica
1. Farmacolgica
2. Sndrome de Horner
Anisocoria mayor en la luz: pupila midritica
1. Lesin del iris
2. Midriasis farmacolgica
3. Parlisis del III par
4. Pupila tnica
Anisocoria episdica
5. PUNTOS IMPORTANTES
Manuela Espaa Contreras, Silvia Lozano Ruiz, Carlos Rocha de Lossada, Ildefonso
Fernndez-Caca Casares.
1. INTRODUCCIN
La anisocoria o asimetra en el tamao de las pupilas se debe a un trastorno unilateral en
las vas pupilares eferentes: simptica (inerva al dilatador del iris) (figura 1) o
parasimptica (inerva al esfnter del iris y cuerpo ciliar) (figura 2).
Puede ser motivo de consulta o bien un hallazgo casual en el transcurso de una
exploracin oftalmolgica, pudiendo ser patolgica o no.
Ante una anisocoria, las primeras cuestiones bsicas que debemos hacernos son:
1 Es fisiolgica o patolgica?
2 Si es patolgica, cul es la pupila anmala?
3 Existen otros signos/sntomas asociados?
PUNTOS IMPORTANTES
483
484
2. VALORACIN DE LA ANISOCORIA
1. Anamnesis:
a. Cmo advirti la anisocoria?: sintomtico o hallazgo casual.
b. Desde cundo es consciente de la anisocoria?:valorar fotografas del
paciente de distintas pocas en la lmpara de hendidura, para comprobar
la antigedad de la anisocoria.
c. Antecedentes:
infeccin
herptica,
traumatismo
craneoenceflico, ciruga ocular o de cuello, migraa, etc.
ocular
485
3. ANISOCORIA FISIOLGICA
Tambin llamada central simple, esencial o benigna. Es la causa ms frecuente de
anisocoria, estando presente en el 20% de la poblacin. Normalmente la diferencia entre
el tamao de las pupilas es menor de 0,5-1 mm, y es variable de un da a otro, siendo
frecuentemente transitoria1,2,3, e incluso se puede invertir4. Las pupilas de ambos ojos
reaccionan con normalidad a la luz y a la oscuridad4.
Se caracteriza por ser similar en la oscuridad y con iluminacin intensa. En ocasiones,
la anisocoria fisiolgica puede ser mayor en la penumbra, simulando un sndrome de
Horner1. Se diferencia de ste.
486
Anisocoria fisiolgica.
2.
Farmacolgica:
a.
Sustancia colinrgica.
b.
Colirio de Brimonidina.
Tabla 1
3.
4.
Alteracin
estructural del iris: sndrome pseudoexfoliativo, sndrome de dispersin
pigmentaria
5.
6.
Pseudosndrome de Horner.
a.
b.
2.
Farmacolgica.
3.
Tabla 2
a.
b.
Preganglionar.
i. Fascculo pupilomotor (acompaado de otros signos neurolgicos).
ii. Tercer par.
b.
4.
487
Sndrome de Horner:
Se debe a una lesin en la va oculosimptica, por lo que los signos del sndrome de
Horner son:
Miosis, con retraso de dilatacin en la oscuridad: hay que valorar la pupila a los
5 segundos de apagar la luz, porque es cuando la anisocoria ser mayor, ya que
transcurridos unos 20 segundos despus, la pupila mitica se dilatar, aunque
ms lentamente que el ojo normal1,2, de forma pasiva, por la relajacin del
esfnter del iris6. Este signo es un hallazgo caracterstico del sndrome de
Horner.
Leve ptosis palpebral (por paresia del msculo de Mller), unido a discreta
elevacin del prpado inferior, con apariencia de pseudoenoftalmos. En
ocasiones, la ptosis puede ser sutil o estar ausente (sndrome de Horner
incompleto)7.
488
primeras semanas)6,8.
Rara vez, diferencia en el rubor facial entre los dos lado de la cara. En pacientes
peditricos este signo se conoce como sndrome del beb arlequn2,8.
b. Test de apraclonidina:(figura 3)
i. Mecanismo de accin: es un agonista directo de receptores ,
fuerte 2 (responsable del efecto hipotensor ocular) y dbil 1.
En el ojo con paresia oculosimptica se produce una
hipersensibilidad por denervacin de los receptores 1.
iv. Limitaciones:
1. No es til en el Horner agudo (menos de 3 das) ya que
puede dar falsos negativos3 debido a que la
hipersensibilidad tarda en desarrollarse de 3 a 7 das7,12,
aunque hay casos descritos de desarrollo de la misma a
las tres horas de la instauracin de los sntomas13.
491
492
Tabla 3
Tumores
Traumatismos
Ciruga, trauma
Arteritis
Tumores.
o Patologa de cuello, nasofaringe, rbita, seno cavernosos y de la base del crneo:
Inflamacin, infeccin
Amigdalectoma10
o Cefaleas: acuminada o en racimo, migraa, sndrome paratrigeminal de Raeder
Nios:
o Neuroblastoma y otros tumores (carcinoma de clulas embrionarias,)
o Otras ms raras: Aneurisma torcico, trombosis de la cartida interna, trauma del plexo braquial 3
o Congnito:
Trauma obsttrico del plexo braquial o del plexo simptico de la cartida interna
Idiopticos
493
494
Tabla 4
-Infecciones: Herpes Zster, varicela, sarampin, sfilis, enfermedad de Lyme, tos ferina,
gripe, hepatitis viral
-Sarcoidosis
-Vogt-Koyanagi-Harada
-Arteritis de clulas gigantes, PAN, artritis reumatoide
-Migraa
-Tumores orbitarios, ciruga orbitaria
-Anestesia dental
-Causa ocular: coroiditis, traumatismo, siderosis, ciruga, fotocoagulacin retiniana,
trabeculoplastia
496
497
5. PUNTOS IMPORTANTES
1. La anisocoria se debe a una alteracin eferente de las vas pupilomotoras, y no
por un dficit visual de uno de los ojos.
2. La anisocoria adquirida en nios pequeos puede ser un signo de neuroblastoma.
3. Un paciente con un sndrome de Horner agudo aislado, con dolor (de cara, odo,
cabeza o cuello ipsilateral), debe ser considerado una diseccin de la arteria
cartida mientras no se demuestre lo contrario11, y debe tratarse como una
urgencia mdica. Aunque es caracterstico el dolor, ste puede estar ausente16
4. Ante una parlisis del VI par asociada a un sndrome de Horner sin otros signos
neurolgicos, sospechar patologa del seno cavernoso.3
5. La combinacin de un sndrome de Horner ipsilateral central y parlisis
contralateral del IV par (oblicuo superior) sugiere lesin del troncoencfalo11.
6. En muchos pacientes con sndrome de Horner, sobre todo posganglionar, no se
encuentra patologa11.
7. Una midriasis con signos de parlisis del III par es un indicio importante de
aneurisma intracraneal, y, por tanto, una urgencia mdica.
8. Una midriasis aislada, no farmacolgica ni tnica, aunque es muy improbable
que se deba a una parlisis compresiva del III par, obliga a observacin detallada
y peridica para detectar la aparicin de signos de disfuncin del III par.
9. En un nio con una pupila tnica hay que buscar una causa, (ya que es muy raro
un sndrome de Adie), y evitar la ambliopa.
10. Los episodios de midriasis unilateral aislada y transitoria, que se recupera
completamente entre episodios, descarta prcticamente enfermedad intracraneal
severa y nunca se debe a un aneurisma. Si se acompaa de dolor ocular u
orbitario y ojo rojo, debe hacerse gonioscopia para descartar glaucoma por cierre
angular intermitente15.
498
499
500
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501
RBITA Y ANEJOS
502
1. Diagnstico
2. Patologa inflamatoria:
1. INTRODUCCIN
La rbita es una cavidad con forma de pera formada por un techo (ala menor del
esfenoides y frontal), una pared lateral (ala mayor del esfenoides y cigomtico), suelo
(cigomtico, maxilar y palatino) pared medial (maxilar, lagrimal, etmoides y
esfenoides).
Un gran conjunto de patologas de etiologa tanto inflamatoria, infecciosa, tumoral o
malformaciones pueden dar lugar a la aparicin de una clnica de afectacin orbitaria.
Una buena anamnesis junto a una correcta exploracin clnica nos orientar hacia un
presunto diagnstico y el tratamiento correspondiente.
2. DIAGNSTICO
ANAMNESIS
503
Otros:
o Cambios en el nervio ptico como atrofia o shunts ptico-ciliares.
o Pliegues coroideos.
o Tortuosidad y oclusin vascular a nivel retiniano.
PRUEBAS DE IMAGEN
Las exploraciones ms utilizadas son la TC con contraste IV y la RM, siendo en
algunos casos til la ecografa orbitaria (patologa vascular).
La TC y la RM nos aportan una buena informacin de las partes blandas, hueso y
vasos sanguneos. Aunque la RM aporta un mejor contraste de los tejidos, la TC
consigue una mejor resolucin espacial y la grasa orbitaria consigue un contraste tisular
suficiente para permitir la visualizacin de los tumores orbitarios por lo que sta sigue
siendo la tcnica de eleccin. Ante la sospecha de cuerpo extrao, la RM estar
contraindicada.
504
PRUEBAS DE LABORATORIO
En funcin de la patologa que sospechemos basndonos en la anamnesis y la clnica,
valoraremos solicitar T3, T4, TSH, biometra hemtica completa, VSG, ANA y/o
cultivos hemticos entre otros.
ANATOMA PATOLGICA
Suele ser necesaria una orbitotoma para la toma de muestra ya que la muestra obtenida
mediante puncin con aguja no ser suficiente. La muestra se suele conservar en formol
aunque en algunas ocasiones ser preciso el anlisis en fresco del material. El estudio de
la muestra nos dar el diagnstico definitivo de la lesin, ya sea previo a la decisin
teraputica o tras la reseccin completa de una lesin.
3. PATOLOGA INFLAMATORIA
3.A. ORBITOPATA ASOCIADA AL TIROIDES (OAT)
La orbitopata asociada al tiroides es un trastorno autoinmune de causa an no bien
conocida. Aunque se suele asociar al hipertiroidismo de Graves, puede aparecer con
otras entidades como la tiroiditis de Hashimoto o sin disfuncin tiroidea.
Suele ser una enfermedad con una fase activa autolimitada, de 1-2 aos de
evolucin (siendo sta ms larga y trpida en pacientes fumadores) seguida de una fase
de meseta y de fibrosis. Criterios de mal pronstico son el tabaquismo, una progresin
rpida de la orbitopata, y la aparicin de dermopata acompaante.
Los sntomas ms frecuentes en la fase de actividad son la retraccin palpebral y el
exoftalmos uni o bilateral, qumosis, queratopata, fotofobia y lagrimeo por exposicin,
estrabismo y neuropata entre otros.
505
Los sntomas sistmicos con frecuencia son los mismos que acompaan al
hipertirodismo: pulso rpido, piel seca, bocio, disminucin de peso, debilidad muscular
proximal, temblor, mixedema, arritmias.
El diagnstico de la OAT se establece con la presencia de dos de los tres siguientes
signos:
1. Disfuncin tiroidea
a. Hipertiroidismo de Graves.
b. Tiroiditis de Hashimoto.
c. Presencia de anticuerpos antitiroideos: TSH-R, TBII, TSI.
2. Signos orbitarios
a. Retraccin palpebral.
b. Proptosis bilateral.
c. Estrabismo restrictivo.
d. Neuropata compresiva.
e. Edema palpebral.
f. Qumosis de carncula.
3. Hipertrofia fusiforme de los msculos (se respetan los tendones)
Figuras 4 a 6. Orbitopata asociada al tiroides. Imagen TAC. Hipertrofia fusiforme de los msculos.
Tratamiento
El manejo clnico lo enfocaremos al alivio de los sntomas, proteccin de la agudeza
visual, correccin de motilidad y aspectos cosmticos. El tabaco es el factor de riesgo
modificable ms importante tanto para la evolucin de la enfermedad como para la
respuesta y posibles complicaciones del tratamiento, por lo que es importante advertir al
paciente de la importancia de acabar con este hbito.
Control tiroideo
506
Control OAT
508
509
3.D. VASCULITIS
Otros procesos que pueden desarrollar un cuadro inflamatorio en la rbita son
las vasculitis, donde hay que destacar la Arteritis de clulas gigantes o la Poliarteritis
Nudosa, donde es ms frecuente la perdida de visin o diplopa, aunque rara vez se
puede producir una afectacin de los vasos orbitarios.
En otros procesos en los que habr que pensar asociados a vasculitis sistmicas,
son las enfermedades del tejido conectivo como el lupus eritematoso sistmico,
dermatomiositiso o artritis reumatoide, donde igualmente la vasculitis orbitaria es
extraa. En todos estos ltimos, la biopsia nos aportar la informacin necesaria para el
diagnstico.
4. PATOLOGA INFECCIOSA
4.A. CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA
La celulitis orbitaria es la infeccin del tejido subcutneo orbitario, que supone
un riesgo vital. Cuando esta infeccin queda localizada por delante del septum orbitario,
nos referimos a ella como Celulitis preseptal.
510
Celulitis Preseptal
No es una patologa localizada como tal en la rbita, pero debe hacerse
diagnstico diferencial con ella, y conocer la posibilidad de progresin rpida a celulitis
orbitaria. La agudeza visual conservada, las reacciones pupilares normales, la motilidad
extrnseca ocular no afecta y la no presencia de proptosis nos orientar hacia una
celulitis preseptal. La aparicin de cualquiera de estos ltimos signos nos anunciar la
posible progresin orbitaria de la infeccin.
El tratamiento se puede realizar de forma ambulatoria va oral (amoxicilinaclavulnico 500/125 mg/8h), siempre y cuando se pueda llevar a cabo un estrecho
control de la evolucin del cuadro.
Celulitis orbitaria
Las causas ms frecuentes son por diseminacin de una infeccin adyacente,
como la sinusitis etmoidal tpica de nios, la extensin a partir de una celulitis preseptal,
dacriocistitis o infecciones dentales. Otras causas posibles pueden ser la diseminacin
hematgena, postraumtica o posquirrgica.
Los signos clnicos principales son el edema palpebral y peroorbitario
unilaterales, con enrojecimiento, aumento de temperatura de la zona, proptosis,
oftalmopleja dolorosa disfuncin del nervio ptico y consecuente afectacin de reflejos
pupilares. Los sntomas acompaantes son el malestar general con fiebre, dolor y
afectacin de la visin.
511
512
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513
Francisco Jos Barrero Sojo, Carlos Hernando Ayala, Antonio Prez Serena.
Las lesiones qusticas y los tumores orbitarios son patologas en las que tendremos
que pensar ante clnica de afectacin orbitaria, siendo en este caso la proptosis el signo
ms comn. La existencia de una proptosis unilateral junto a la ausencia de fiebre, rubor
y calor nos pondr en la pista de un proceso tumoral orbitario.
1. LESIONES QUSTICAS
1.A. QUISTE DERMOIDE:
Es un teratoma qustico que puede estar localizado:
o Superficial: propio de la infancia, presentndose como un ndulo
indoloro prximo al a cola de la ceja. El tratamiento ser la
observacin en mucho de los casos. Ante la aparicin de clnica o
evidente afectacin esttica el tratamiento consistir en la
extirpacin.
o Profundo: Se presenta en adultos jvenes, como una masa mal
definida que produce proptosis. Tiene capacidad de crecer ms all
de la rbita por lo que se recomienda la extirpacin completa.
Es importante el empeo en la extirpacin total (tanto del superficial como del
profundo) ya que los posibles restos que quedasen en una exresis no completa pueden
originar un proceso inflamatorio granulomatoso persistente.
514
1.B. MUCOCELE
Acmulo de secreciones y residuos epiteliales que dan lugar a un quiste que
provoca un dolor en la zona frontal con proptosis y tumefaccin periorbitaria y en
prpado inferior. Muchos de ellos sern diagnosticados en el estudio de una epfora. En
la TC podremos ver una masa hipodensa propia de tejido blando que provoca un
adelgazamiento del hueso adyacente.
Como en el caso del quiste dermoide, el tratamiento ser la extirpacin
completa.
PEARL: Sospecharemos un mucocele ante paciente adulto con historia de
epfora que refiere cambios a nivel palpebral y/o proptosis.
1.C. ENCEFALOCELE
En algunos casos puede existir un defecto en la base del crneo a partir del cual
se puede herniar duramadre (menigocele) y adems tejido cerebral
(menigoencefalocele) pudiendo producir desplazamiento del globo ocular modificable
con el esfuerzo, y ser pulstil por comunicacin con el espacio subaracnoideo.
2. TUMORES ORBITARIOS
2.A. VASCULARES
2.A.1 Hemangioma infantil (hemangioma capilar):
El Hemangioma infantil es el tumor ms frecuente de la rbita y zona
periorbitaria en la infancia. Histolgicamente podemos diferenciarlos en:
515
517
3. SNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS
Representan un grupo heterogneo de neoplasias que suponen 20% de las masas
orbitarias. La mayora son linfomas no Hodgking, siendo ms frecuentes los de clulas
B.
Se presentan como una masa de crecimiento lento, que se adapta a las diferentes
estructuras de la rbita. Es muy frecuente su localizacin anterior en la rbita, dando un
aspecto tpico en mancha rojo-salmn cuando se presentan de forma subconjuntival.
Para un correcto diagnstico, ser necesario la biopsia o en su defecto, una
PAAF, para su estudio inmunolgico y gentico.
El tratamiento local ser la radioterapia, derivando al paciente al onclogo para
el estudio de extensin.
4. METSTASIS
En el diagnstico de metstasis (MTS) orbitaria ser de suma importancia la
correcta historia clnica y una completa anamnesis. En algunos casos, la MTS
orbitaria ser el primer signo ante un proceso tumoral, por lo que ser el oftalmlogo el
primero en hacer el diagnstico
En la infancia, el origen de las MTS orbitarias ms frecuente es el neuroblastoma,
el sarcoma granuloctico o cloroma y la histiocitosis de clulas de Langerhans.
518
519
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520
Cristina Martnez de Velasco Santos, Cristina Gmez Cabrera, Antonio Prez Serena.
1. DEFINICIN
La ptosis o blefaroptosis se define como la cada del prpado superior por debajo de su
posicin normal. La posicin normal del prpado superior es unos 1-2 mm debajo del
limbo esclerocorneal superior.
2. SNTOMAS Y SIGNOS
1. Disminucin del campo visual superior en grado variable.
2. Contraccin del msculo frontal levantar las cejas y los prpados que puede
producir cefalea.
3. Posicin compensatoria inclinando la cabeza hacia atrs / tortcolis.
4. Afectacin de la agudeza visual central, sobre todo de noche, debido a la
disminucin de la cantidad de luz que alcanza la mcula.
5. Dificultad en la lectura, sobre todo en la ptosis aponeurtica, por la cada del
prpado en la mirada hacia abajo.
521
Figuras 2-4. Izquierda, paciente con ptosis bilateral y dermatocalasia marcada. Centro y derecha,
campos visuales que simulan una prdida de campo superior.
3. DIAGNSTICO
3.1. HISTORIA CLNICA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
3.2. EXPLORACIN
1. Es la ptosis uni o bilateral? Elevar el prpado ptsico y observar el
contralateral.
2. Funcin del orbicular. Hay cierre completo de los prpados o cierto grado de
lagoftalmos?
3. Surco palpebral. Est presente o ausente?
4. Existe sincinesia mandibular?
5. Existe debilidad del algn msculo asociado?
6. Hay un buen fenmeno de Bell?
7. Existe anisocoria o heterocroma de iris?
8. Existe estrabismo asociado?
9. Hay cicatrices en frente o prpados?
10. Realizar test de Schirmer y comprobar sensibilidad corneal.
11. Revisar fotografas previas del paciente.
522
3.3. MEDICIONES
Paciente sentado, en posicin primaria de la mirada, sin elevacin del mentn y con la
frente relajada.
- Altura de la hendidura palpebral (HP). Distancia entre los bordes de los prpados
superior e inferior. En las mujeres est ente 9-11 mm y en los hombres entre 7-8 mm.
- Distancia margen-reflejo 1 (DRM 1). Distancia entre el borde del prpado superior y
el reflejo luminoso de la pupila con el paciente en posicin primaria de la mirada.
Normal entre 4-5 mm.
- Distancia margen-reflejo 2 (DRM 2). Distancia entre el borde del prpado inferior y
el reflejo luminoso de la pupila con el paciente en posicin primaria de la mirada.
Normal entre 4-5 mm.
- Funcin elevadora del prpado superior (FEPS). Se explora bloqueando la accin
del msculo frontal del paciente presionando con el pulgar sobre la ceja y midiendo, con
una regla situada en la parte medial del borde libre del prpado superior, la diferencia en
mm entre la mirada extrema hacia abajo y hacia arriba. La FEPS es el concepto CLAVE
en la valoracin y tratamiento de la ptosis. Se considera excelente si es > 13 mm y nula
cuando es < 4 mm (Ver tabla 1).
Clasificacin FEPS
Excelente
Muy buena
Buena
Mala
Nula
523
- Surco palpebral superior (SPS). Se define como la distancia entre el borde del
prpado y el pliegue del prpado superior. En las mujeres va de 8-10 mm y de 6-8 mm
en los hombres. Los pacientes con ptosis aponeurtica suelen tener el surco palpebral
elevado y los pacientes con ptosis congnita poco marcado o ausente.
MEDICIN
Altura de la hendidura palpebral (HP)
DEFINICIN
Altura de la hendidura palpebral
VALORES NORMALES
9-11 mm ()
7-8 mm ()
4-5 mm
4-5 mm
12-18 mm
8-10 mm ()
6-8 mm()
4. CLASIFICACIN
4.A. SEGN EL GRADO
1. Leve. El prpado superior (PS) se localiza 2 mm por debajo de su posicin
normal, aproximadamente el borde libre se encuentra a nivel del borde pupilar
superior.
2. Moderada. El PS desciende 3-4 mm. El borde palpebral cubre parcialmente la
pupila.
Grave o severa. Si el descenso de la posicin del borde libre del PS es mayor de
4 mm puede llegar a ocluir totalmente la pupila y provocar tortcolis
compensadora.
524
4.B. ETIOPATOGNICA
1.
2.
3.
4.
5.
Traumtica.
Mecnica.
Aponeurtica.
Miognica.
Neurognica.
525
Figura 10. Ptosis mecnica. Dermatochalasia. A y B, mismo paciente antes y despus de la blefaroplastia
C y D Ptosis de ceja derecha por traumatismo antiguo: Si se tracciona de la ceja la posicin del prpado
superior se normaliza.
526
Uni o bilateral.
527
Figura 13. Exploracin de la ptosis congnita simple. A) Ptosis izquierda en posicin primaria de la
mirada. B) Retraso en la infraversin del PS. C) Supraversin normal.
4.B.3.a. Adquirida.
Se acompaa de otras alteraciones:
Motilidad ocular: Oftalmoplejia progresiva externa.
Deglucin: Distrofia culo-farngea.
528
Debilidad muscular:
o Miastenia gravis.
Los msculos ms afectados son los oculares externos y el EPS,
por lo que estos pacientes suelen acudir al oftalmlogo refiriendo
visin doble y/o cada de los prpados.
La miastenia empeora a lo largo del da.
Puede acompaarse de la debilidad de casi cualquier msculo,
pero los reflejos pupilares son normales.
Se puede explorar fcilmente pidiendo al paciente que mire de
manera prolongada hacia arriba. Si la ptosis se agrava, el
diagnstico de miastenia es probable. Si al poner hielo sobre el
parpado superior la ptosis mejora, tambin orienta hacia el
diagnstico de miastenia. El diagnstico definitivo se realiza
mediante el test de edrofonio.
o Distrofia miotnica de Steinert.
Habla: Distrofia muscular progresiva.
529
Edad
Disfuncin
Surco palpebral
FEPS
Infraversin
Tcnica quirrgica
Ptosis involutiva
> 40 aos
Desinsercin aponeurosis
Alto
Normal
Prpado ms descendido
que el contralateral
Reinsercin de la
aponeurosis
Tabla 3. Comparacin entre ptosis congnita simple y ptosis involutiva. EPS: Elevador del prpado
superior; FEPS: Funcin del elevador del prpado superior. Toledano et al. Ver figuras 13 y 15.
Figura 15. Ptosis involutiva. A) Ptosis derecha, B) Buena funcin del elevador del prpado superior, C)
Prpado derecho ms descendido que el izquierdo en infraversin.
530
6. TRATAMIENTO
El tratamiento de la ptosis palpebral es enteramente QUIRRGICO.
Es importante hacer un diagnstico adecuado de la CAUSA de la ptosis a la hora de
elegir la mejor TCNICA QUIRRGICA para solucionar el problema.
Figura 16. Tratamiento de la ptosis involutiva mediante avance de la aponeurosis del elevador del
prpado superior. Mismo paciente que en la figura 15, antes (A) y despus (B) de la intervencin.
531
6.B.1 Mllerectoma.
Bsicamente igual que la conjuntivo-mllerectoma pero respetando la
conjuntiva.
6.B.2. Conjuntivo-mllerectoma:
- Se emplea en:
Ptosis leves o moderadas con buena funcin elevadora (menos de 3 mm
de ptosis).
Ptosis que no tengan dermatochalasia ni exceso de grasa.
Ptosis residuales de 1-2 mm tras ciruga previa.
Test de fenilefrina al 10% positivo. Este test consiste en poner una gota
de fenilefrina al 10% en el fondo de saco inferior del prpado ptsico y
reevaluar a los 5 minutos. Si el prpado se eleva hasta una posicin
adecuada el paciente es un candidato excelente para esta tcnica
quirrgica.
- Ventajas: Muy til en Sndrome de Horner y ptosis en cavidades anoftlmicas.
- Desventajas:
No se puede modifica la dermatochalasia ni las bolsas grasas.
La reseccin de las glndulas de Meibomio y las accesorias de Wolfring
y Krause pueden dar lugar a sequedad ocular.
Las suturas pueden producir erosin corneal.
532
533
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534
MISCELNEA
535
34. ENDOFTALMITIS
Introduccin
Endoftalmitis postquirrgicas
Protocolo de tratamiento
Toma de muestras
Inyeccin intravtrea de antibiticos
Vitrectoma va pars plana y antibiticos intavtreos
Medicacin va sistmica
Medicacin tpica
Tratamiento posterior
Profilaxis de la endoftalmitis
Resumen
Juan Abascal Pareja, Francisco Jos Barrero Sojo, Cristina Prez Casaseca.
1. INTRODUCCIN
La endoftalmitis se define como una reaccin inflamatoria intensa y grave de los
tejidos y fluidos intraoculares.
Se suelen clasificar en exgenas y endgenas segn la puerta de entrada u origen sea o
no ocular:
Las endgenas pueden ser de causa infecciosa (candidiasis, herpes...) o no
infecciosa (facoanafilctica, oftalma simptica, panuvetis). El tratamiento de las
endoftalmitis endgenas ser totalmente diferente segn la etiologa de las mismas
y no es objeto de este protocolo.
Las exgenas son mucho ms frecuentes, suponen alrededor del 90% de los casos.
Pueden ser de causa no infecciosa, debida a la reaccin de los tejidos oculares al
traumatismo (quirrgico o no), persistencia de masas postquirrgicas, micelas de
triamcinolona en cmara anterior tras intravtrea, etc. O bien deberse a causas
infecciosas, en las que el microorganismo penetra en el globo ocular, normalmente
a travs de un defecto secundario a un trauma espontneo o una herida quirrgica.
536
2. ENDOFTALMITIS POST-QUIRRGICAS
El protocolo va dirigido fundamentalmente a las endoftalmitis agudas
postquirrgicas, aunque es aplicable al resto de endoftalmitis exgenas infecciosas con
algunas peculiaridades que se especificarn al final y que son debidas al tipo de flora
ms habitual en cada caso.
Los agentes patgenos ms habituales causantes de endoftalmitis postquirrgica
segn el Endophthalmitis Vitrectomy Study (EVS) son normalmente bacterias:
Estafilococos coagulasa (Staphylococcus epidermidis) en primer lugar, seguidos de
otros Gram + como Staphylococcus Aureus o estreptococos y por ltimo las bacterias
Gram -.
Las endoftalmitis secundarias a ciruga de cataratas son las que con ms
frecuencia se diagnostican, por ser la ciruga de cataratas la que los oftalmlogos
realizamos con ms asiduidad. Sin embargo, la incidencia de endoftalmitis tras
facoemulsificacin oscila entre el 0,015 y el 0,5% segn las series. Este porcentaje es
menor, por ejemplo, que el publicado para trabeculectoma o vitrectoma 25G.
Ante los sntomas de una endoftalmitis (dolor, disminucin de agudeza visual,
inyeccin ciliar, tyndall llamativo, hipopion y/o prdida del fulgor pupilar) debemos
huir del diagnstico optimista de endoftalmitis estril y tratar precozmente como
infecciosa. LA PRECOCIDAD EN EL TRATAMIENTO constituye el primer
elemento de este protocolo.
3. PROTOCOLO TERAPUTICO
3.1. Toma de muestras
La toma de muestras tiene una gran importancia mdico-legal. Antes de proceder
al tratamiento antibitico emprico todos los protocolos incluyen este apartado. No
obstante todos sabemos por la prctica clnica que el cuadro suele ser de tan rpida
evolucin que, para cuando llegan los resultados del estudio microbiolgico, o bien el
problema se ha resuelto con el tratamiento emprico o el desenlace ya no ser satisfactorio.
Es preferible tomar muestra de humor acuoso y de humor vtreo, aunque habr
casos en los que la toma de muestra vtrea e incluso la de acuoso sea desaconsejable por
las malas condiciones del ojo o porque supongan un retraso inaceptable en el inicio del
tratamiento, por lo que no se podr tomar muestra.
La muestra de acuoso se obtiene por puncin de cmara anterior, tomando 0.2
0.3ml.
537
La muestra vtrea se puede tomar segn algunos autores por puncin simple, pero
es peligroso por el gran riesgo de incarceracin vtrea, desprendimiento de retina...
Si se decide tomar una muestra vtrea lo recomendable es hacerlo mediante
vitrectoma seca, para lo cual se diseca la conjuntiva y se aplica diatermia, para
posteriormente incidir a tres mm. del limbo con aguja o lanceta 20 G. Se introduce
el terminal de corte del vitreotomo, sin infusin, tan slo con corte, mientras que la
aspiracin la haremos manualmente con una jeringa, tomando unos 0.4 ml. de
muestra.
538
539
+
Ceftazidima intravenosa a dosis de 1 gramo cada 8 horas
Los antibiticos que mejor penetran a nivel ocular y que alcanzan mayores
concentraciones en vtreo y acuoso tras su administracin oral son moxifloxacino,
levofloxacino y linezolid.
540
En este ltimo caso debemos tener en cuenta que el linezolid es incompatible con
frmacos IMAO y muchos otros antidepresivos y que precisa control estricto de la
tensin arterial y hemogramas semanales durante su uso.
A. Colirios antibiticos
- Aunque slo alcanzan niveles teraputicos en cmara anterior, es recomendable
su uso.
- Usaremos o bien colirios de antibitico reforzado idnticos a los empleados
intravtreos, o bien colirio de moxifloxacino.
B. Colirio midritico: Colirio atropina 1% cada doce horas.
C. Colirio corticoide tpico cada 4 horas.
3.6. Seguimiento
541
A. Endoftalmitis postraumticas
Suelen ser grmenes de la propia flora saprfita como en las postquirrgicas
(aunque tambin ambientales o polimicrobianas), por lo que de entrada
aplicamos el mismo protocolo, pero dada la frecuente implicacin del Bacillus
Cereus, sobre todo en las causadas por metales, si no hay pronta mejora usar en
la segunda intravtrea clindamicina 1 mg. en 0.1 ml. y vitrectomizar.
542
E. Blebitis o ampulitis.
Se entiende por blebitis la infeccin localizada a nivel de la ampolla de
filtracin, con inyeccin conjuntival y turbidez del lquido ampular, pero sin
celularidad en vtreo, momento en que ya hablaramos de endoftalmitis, que
puede ser el resultado final de la ampulitis si no se trata adecuadamente.
En el postoperatorio inmediato del glaucoma (primer mes) puede aparecer
una ampulitis y/o una endoftalmitis que suelen ser por grmenes similares a otras
endoftalmitis agudas postquirrgicas.
Hablamos de blebitis tarda cuando aparece tras el primer mes, suelen ser
por estreptococos (sobre todo Streptococcus pneumoniae) y Haemophilus
influenzae y pueden tambin degenerar en endoftalmitis.
Debemos tener en cuenta en el tratamiento de una ampulitis, precoz o tarda:
a. Slo ser sistmico y tpico, no intravtreo, y se suelen usar antibiticos
de amplio espectro, siendo el moxifloxacino una buena opcin.
b. Nunca puncionaremos la ampolla para tomar muestra.
c. Si acaba en endoftalmitis, procederemos segn el protocolo habitual tanto
en las del primer mes como en las tardas pues, en este ltimo caso, sus
grmenes causales ms frecuentes son sensibles a la vancomicina
(estreptococos) y a la ceftazidima y moxifloxacino (estreptococos y
Haemophilus).
543
4. PROFILAXIS DE LA ENDOFTALMITIS
Se han propuesto gran nmero de medidas, pero slo han demostrado su eficacia:
1. Instilacin en fondo de saco 3 minutos antes de la intervencin de povidona
yodada al 5% y en caso de alergia clorhexidina 0.05%.
2. Higiene palpebral (en lo referido a aislar las pestaas y borde palpebral durante la
ciruga, as como la desinfeccin local con povidona yodada al 10%).
3. Antibiticos intracamerulares al final de la ciruga: an se sigue considerando
como uso compasivo este empleo para estos frmacos, aunque cada vez hay ms
estudios que corroboran su eficacia. Concretamente, la eficacia y seguridad del
empleo de cefuroxima intracamerular (1 mg en 0.1 ml) al final de la ciruga ha
sido demostrada por un estudio de la ESCRS (Sociedad Europea de Cirujanos de
Catarata y Refractiva) y el moxifloxacino intracamerular (a dosis que van desde
500 microgramos a 100 microgramos en 0.1 ml) es empleado profilcticamente
de manera habitual en Estados Unidos y ya hay estudios que demuestran su
seguridad.
544
5. RESUMEN
En este resumen del protocolo de actuacin frente a endoftalmitis se ha introducido en un
recuadro aquello que la evidencia cientfica ha demostrado obligatorio, siendo el resto
recomendable por la experiencia mdica
1 Toma de muestras
Siempre que las condiciones del ojo lo permitan tomaremos 0.2-0.3 ml de humor
acuoso y/o 0.4 ml de humor vtreo y lo inocularemos en frasco de hemocultivo
peditrico, envindolo para cultivo y antibiograma. En caso de sospecha de hongos pedir
tambin estudio en fresco y cultivos especiales para hongos.
3 Medicacin sistmica.
A. En paciente ambulatorio, Moxifloxacino oral 400 mg al da.
545
4 Medicacin tpica
A. Colirio antibitico: usaremos colirio de moxifloxacino o bien colirios reforzados
de los mismos antibiticos que hayamos usado intravtreo.
B. Colirio de corticoides cada 4 horas.
C. Colirio Atropina 1% cada doce horas.
546
BIBLIOGRAFA
1.
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CEFAZOLINA INTRAVTREA
1.- Un vial parenteral de CEFAZOLINA de 1 gramo se diluye en 4 ml de suero
fisiolgico estril o agua para inyeccin.
2.- De esta solucin se toma 1 ml (250 mg/ml) y lo volvemos a diluir en 9 ml del
diluyente (suero fisiolgico o agua para inyeccin estril).
3.- Se consiguen 10 ml de solucin final a una concentracin de 25 mg/ml.
4.- De esta solucin se inyecta 0,1 ml (2,5 mg).
TOBRAMICINA INTRAVTREA
1.- De un vial parenteral de TOBRAMICINA de 100 mg, 2ml se diluyen en 8 ml de
suero fisiolgico estril o agua para inyeccin.
2.- De esta solucin se toma 1 ml (10 mg/ml) y se diluye de nuevo en 9 ml del diluyente
(suero fisiolgico estril o agua para inyeccin).
3.- Se consiguen 10 ml de solucin final a una concentracin de 1 mg/ml.
4.- De esta solucin se inyecta 0,1 ml (0,1 mg).
VANCOMICINA INTRAVTREA
1.- 1 vial parenteral de VANCOMICINA de 500 mg se diluye con 10 ml de agua estril
para inyeccin. NO UTILIZAR SUERO FISIOLGICO!
2.- De esta solucin se toma 1 ml (50 mg/ml) y se diluye en 4 ml de agua estril para
inyeccin.
3.- Se consiguen 5 ml de solucin final a una concentracin de 10 mg/ml.
4.- De esta solucin se inyecta 0,1 ml (1 mg).
CEFTAZIDIMA INTRAVTREA
1.- 1 vial de CEFTAZIDIMA de 1 gramo se diluye en 4 ml de BSS.
2.- De esta solucin se toma 1 ml y se le aaden 9 ml de BSS.
3.- De esta solucin se inyecta 0,1 ml (2,5 mg/0,1 ml).
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VORICONAZOL INTRAVTREO
1.- Se diluye 1 vial de VFEND de 200 mg en 19 ml de agua para inyeccin; se obtiene
una solucin a una concentracin de 10 mg/ml.
2.- Se toma 0,5 ml de esta solucin y aadir 49,5 ml de suero fisiolgico en una jeringa
de 50 ml.
3.- De esta solucin se inyecta 0,1 ml = 0,01 mg.
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