Toxicologia Teoriai
Toxicologia Teoriai
Toxicologia Teoriai
CONCEPTOS BÁSICOS:
TÓXICO :
Cualquier sustancia que al entrar en contacto con el organismo
produce, a través de una acción química, un efecto perjudicial.
TOXICIDAD
LA TOXICIDAD DEPENDE
DOSIS ADMINISTRADA
Terapéutica
Tóxica
Letal
VIAS DE INTOXICACIÓN
Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y
IM
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado están en función
de tres factores básicos:
Mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico
Dosis absorbida
Presencia de complicaciones
DIAGNOSTICO
1. Analíticas general
2. Toxicológica
3. Radiografía y el ECG
ABSORCIÓN DIGESTIVA
Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, ya que
en el 70% de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la
vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo.
VACIADO GÁSTRICO
CATÁRTICOS
Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato
magnésico, el manitol y el sorbitol.
Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de
diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer
algunos signos y síntomas de las intoxicaciones.
DEPURACIÓN EXTRARENAL
Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuración
extrarrenal en una intoxicación.
EFECTOS:
Depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma
que la observación de una focalidad neurológica debe hacer
reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia
de un problema neurológico focal concomitante.
El grado de afectación neurológica dependerá de la cantidad ingerida y
de la tolerancia del paciente al fármaco.
BENZODIACEPINAS
ORIGEN:
MECANISMO DE ACCIÓN
La acción principal de la benzodiacepina está
relacionada con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor
inhibidor del sistema nervioso central.
TOXICIDAD:
Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con
frecuencia o bien dosis terapéuticas de forma continuada y que
suprimen las tomas son:
Insomnio de rebote, irritabilidad, temblor, sudoración, espasmos
musculares, intolerancia a la luz y ruidos.
TRATAMIENTO:
Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia
respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de
las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión
se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso.
El vaciado gástrico y el carbón activado.
El flumazenilo es el antídoto específico.
BARBIRTURICOS
CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS
DOSIS LETAL:
Barbitúricos de acción corta: 3 g
Barbitúricos de acción larga: 5 g
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
MEPROBAMATO
DOSIS TÓXICA
Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos
Dosis letal: 8 gramos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones.
TTO:
Vaciado gástrico, con al administración de carbon activado por vía
digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 h.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Las drogas prototipos son la imipramina y la
amitriptilina.
MECANISMOS DE ACCIÓN:
Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el
espacio sináptico, y también bloquean al receptor presináptico
alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas.
Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores
beta-2 y 5-HT2.
EFECTOS ADVERSOS:
EFECTOS CENTRALES:
Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio.
EFECTOS PERIFÉRICOS:
Boca seca, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia,
constipación.
DOSIS TOXICA:
Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de 20-40 mg/kg.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Producen una acción sistémica anticolinérgica:
Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas,
taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y
temblores.
A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN:
disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal,
mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria,
liberación de reflejos plantares y convulsiones.
Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar
menos
de 8 h.
Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según
diversas series, presentan depresión neurológica.
Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión
respiratoria.
INHIBIDORES DE LAMONOAMONIOXIDAS
Como agentes toxicológicos, estos fármacos
pueden formar parte de una intoxicación aguda
plurimedicamentosa y matizarla, debido a sus efectos
farmacológicos.
Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa
(MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la
constituyen, determi-nando una inhibición de la
desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina,
serotonina y dopamina).
DOSIS TÓXICA:
Ingestas superiores a 2 mg/kg.
SÍNTOMAS:
Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología:
Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.
EN CASOS GRAVES :
Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia.
La asociación con un simpaticomimético, antide-
presivo cíclico, metildopa, guanetidina o tiramina
(quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede
desencadenar una crisis hipertensiva. También
puede producirse una depresión del sensorio,
temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia.
El diagnóstico es clínico.
TRATAMIENTO:
El tratamiento consistirá en las medidas generales de apoyo y la
extracción del tóxico de la vía digestiva.
FENOTIAZINAS
o Es el grupo de neurolépticos o
tranquilizantes mayores más utilizado en
el tratamiento de las psicosis.
o Su efecto tóxico está ligado a los efectos
sobre el SNC, el SNA y el sistema
o extrapiramidal.
o Bloquean los receptores dopaminérgicos,
his-tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos,
muscarínicos y serotoninérgicos.
SALICILATOS
ACIDO ACETILSALICILICO
Uso clínico:
Se utiliza en:
Artritis reumatoide, fiebre reumática
Reduce la incidencia de ataques de isquemia, la angina
inestable, trombosis de las arterias coronarias con infarto al
miocardio.
FARMACODINAMIA:
Posee 4 efectos:
1.- Efectos antiflamatorios:
DATOS CLINICOS
DOSIS TERAPEUTICA:
Obstaculiza la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de
hemorragia
DOSIS TÓXICA:
Disminuyen la protrombina al dificultar la utilización de vitamina K en el
hígado.
En presencia de ácido aspartico produce lesiones directas sobre al
mucosa y hemorragia consecuente
HALLAZGOS PATOLÓGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO A
CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS:
Erosión
Congestión del aparato digestivo
Edema
Hemorragia
Cambios degenerativos en riñón, cerebro, hígado,
pulmón
ENVENENAMIENTO AGUDO
LIGERO:
Dolor urente en boca, faringe Exacitibilidad, delirio, fiebre, Letargia,
vómito
Zumbidos de oídos, sordera
Vértigo
MODERADO:
Letargia marcada, delirio,
Excitabilidad, fiebre, diaferesis, deshidratación
inquietud, equimosis, falta de coordinación
GRAVE:
Hiperpnea grave
Coma , convulsiones
Cianosis , oliguria, edema pulmonar
Uremia , insuficiencia respiratoria
Ocurren reacciones graves por rinorrea, colapso circulatorio
DATOS DE LABORATORIO
PREVENCIÓN:
No seden administrar salicilatos a niños con
varicela, influenza y otras infecciones virales
No aplicar repetidamente ungüentos que contengan ácido salicílico
sobre al superficie
ANTIPSICOTICOS:
LITIO
Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+.
Al parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso
deprime la excitación neural y la transmisión sináptica.
DOSIS TOXICA:
Mayor 1.5 mEq/L
MECANISMOS DE ACCIÓN
Neurolépticos
Los efectos anticolinérgicos son responsables de la
taquicardia, sequedad de mucosas, etc.
El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y miosis.
Las reacciones extrapiramidales son, probablemente,
causadas por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos.
DATOS CLINICOS:
Diarrea, vómito, dolor abdominal, especialmente en la intoxicación
aguda.
En forma gradual o insidiosa pueden aparecer las manifestaciones
nerviosas, consiste en disartria, somnolencia, irratibilidad, confusión,
incoherencia, apatía, temblores musculares y otras disotonías e
hiperreflaxia, tinitus.
DIAGNÓSTICO LABORATORIO:
Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L.
TRATAMIENTO
Medidas de soporte general (protección de la vía aérea,
reposición de la volemia, etc.).
Eliminación de litio: Diuresis forzada, hemodiálisis o
hemofiltración continúa según niveles y estado clínico.
Fluidoterapia + Diuresis forzada
Hemodiálisis
METABOLISMO:
Los individuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tolerantes,
manifiestan los efectos deletéreos del etanol a concentraciones de
sangre superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores
esporádicos.
INTOXICACIÓN AGUDA
CUADRO DE INTOXICACIÓN
Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia
de esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la
conciencia.
A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe
riesgo de coma
Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) son
letales
SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
SÍNTOMAS:
ϕ Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y
son máspronunciadas a las 24-36 hrs.
ϕ Pueden desaparecer al reiniciar la toma de etanol o con la
administración de benzodiazepinas.
PRIEMR PERIODO:
Concentraciones de alcohol de 50-150 mg% y con efectos sobre la corteza
cerebral.
Alteración de la memoria, coordinación de ideas y la atención.
SEGUNDO PERIODO:
Valores de alcohol: 150-250 mg%
SIGNOS EVIDENTES DE EBRIEDAD:
Logorrea, incoordinación delas palabras, inestabilidad de la postura y
marcha, diplopia, nistagmus y pérdida de control.
TERCER PERIODO:
Valores de alcohol: 250-350 mg%
CUARTO PERIODO
Concentraciones de alcoholemia 350-450 mg%
La depresión producida por el alcohol afecta Los centros bulbares, se
deprime Los centros vasomotores y respiratorio, encontrándose en el
paciente en estado comatoso profundo, con piel fría y húmeda,
taquicardia,bradipnea y midriasis.
TRATAMIENTO
Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la
estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá
una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es
posible para
un análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las
posibles alteraciones metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad,
equilibrio ácido-básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia
respiratoria).
TRATAMIENTO
La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento
de elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis
central, paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro
cardíaco, es prioritario recuperar al paciente con ventilación asistida
y manio-bras de soporte.
FORMULA QUÍMICA
DOSIS MORTAL:
Por vía endovenosa para el adulto es 1 g
DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS:
30 mg
DOSIS DE ABUSO:
La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía
oral es entre 8.7-14 mg pero puede ser del orden
de los 200 mg.
ACCIONES Y EFECTOS:
TRATAMIENTO:
ENVENENAMIENTO AGUDO:
Mantiene la respiración para retrasar la absorción
de la droga ingerida mediante la administración de
carbón activado y luego eliminarla mediante lavado
gástrico o emesis.
Controle las convulsiones administrando diacepam.
ANFETAMINAS
La dextroanfetamina es el principal miembro de la clase, aunque
después se introdujeron muchas otras anfetaminas y derivados como la
metanfetamina, fenmetracina y metilanfentamina.
Estimulan el SNC.
Se presentan en forma de pastillas o cápsulas de
diferente forma y color.
Su consumo produce sensaciones de alerta,
confianza y aumenta los niveles de energía y
autoestima.
Desaparece la sensación de hambre e inhiben el
sueño.
FARMACOCINÉTICA::
Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros
efectos aparecen a los 30 minutos.
Se metaboliza en el hígado por hidroxilación,
desmetilación y desaminación oxidativa y se
excretan por la orina.
Por su liposolubilidad, atraviesan la barrera hemato-
encefálica y llegan al cerebro.
DOSIS MORTAL:
20-25 mg por kilogramo de peso.
LSD-25
ORIGEN
Es un compuesto químico semisintético que no se da en la
naturaleza, esta relacionado con los alcaloides del cornezuelo del
centeno.
MECANISMO DE ACCION
CANNABIS
Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones
como consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-dos con
Cannabis. En general no se recomienda ningún tratamiento específico.
ORIGEN QUÍMICO
Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:
Canabinol(CBD)
D9-tetrahidrocanabinol(THC)
Canabinol (CBN)
TOXICIDAD
Alteración psicomotora
Cefalea y tensión en el área temporal
Confusión y perdida de la agudeza visual
Taquicardia,, taquipnea, síncope y coma
Coma profundo, convulsiones, choque e
insuficiencia respiratoria
CUADRO CLÍNICO.
SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:
SÍNTOMAS INICIALES:
Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la
conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.
DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Acidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno
reducida Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.
DIAGNÓSTICO.
TRATAMIENTO
Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, l tratamiento se
fundará en:
1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administración de oxígeno al 100%
Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos
que pueden producir en el hombre:
Acción irritante intensa
Acción irritante moderada
Gases sin acción irritante.
GASES IRRITANTES
SULFUROS Y DERIVADOS
3. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
• cíclicos
Benceno
Tolueno
ALCOHOLES ALIFÁTICOS
Metanol
Isopropanol
Glicoles
Etilenglicol
Dietilenglicol
Propilenglicol
DERIVADOS NITROGENADOS
Anilina
Toluidina y nitrobencenos
Cetonas
Acetona
GASES IRRITANTES
CON ACCIÓN INTENSA
Sulfuros y derivados
Anhídrido sulfuroso
Flúor y ácido fluorhídrico
Cloro
Amoníaco
Aldehídos
CON ACCIÓN LEVE
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo
NO IRRITANTES
Cianuros
Monóxido de carbono
CLORO
VAPORES NITROSOS
Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son
reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su
baja hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto
respira-torio superior y, por consiguiente, las manifestaciones
correspondientes al síndrome irritativo son mínimas.
TRATAMIENTO
ARSENAMINA O ARSINA
GASES NO IRRITANTES
CIANUROS
DIÓXIDO DE AZUFRE
Gas incoloro e irritante, generado principalmente por la
combustión de combustibles fósiles que contiene azufre .
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS CLÍNICOS
ÓXIDO DE NITRÓGENO
MECANISMO DE ACCIÓN
OZONO
Gas azulado irritante que se encuentra normalmente en la
atmósfera de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV.
DERIVADOS NITROGENADOS
ANILINA
CETONAS
INSECTICIDAS
Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión
el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a
los animales domésticos.
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa,
respiratoria y digestiva.
MECANISMO DE ACCIÓN
CUADRO CLÍNICO
NICOTÍNICOS
Fasciculaciones de la musculatura estriada
Debilidad muscular, parálisis y calambres
Taquicardia e hipertensión
Hiperglucemia
Palidez
Midriasis (muy infrecuente)
NICOTÍNICAS CENTRALES
Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad
Falta de concentración, confusión y psicosis
Temblor, ataxia y disartria
Hipotensión
Depresión respiratoria
Convulsiones
Coma
OTRAS MANIFESTACIONES
Pancreatitis
TRATAMIENTO
INSECTICIDAS CARBAMATOS
CUADRO CLÍNICO
Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de
absorción, siendo superponible al descrito para los organofosforados en
relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de
menor intensidad y duración. En principio, no provoca manifestaciones
del SNC.
LABORATORIO
Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen
cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica
eritrocitaria está inhibida.
Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en
los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más
del 90%.
TRATAMIENTO
Los mismos principios generales que se han expuesto para
los organofosforados son también válidos para los
carbamatos.
La mayor diferencia terapéutica es que no deben
administrarse oximas a menos que se trate de una
intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos).
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el
tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.
Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por
vía hepática.
MECANISMO DE ACCIÓN
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
INSECTICIDAS VEGETALES
El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que
corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del
crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la
mayoría de los insecticidas domésticos.
A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen
con el nombre de piretroides.
Su toxicidad es baja, pudiendo provocar también reacciones de
hipersensibilidad. No hay tratamiento específico.
FUNGICIDAS:
Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por
hongos.
HERBICIDAS:
Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en
forma sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.
CLASIFICACIÓN:
FUNGUICIDAS INORGÁNICOS
Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico
y a veces puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el
oxicloruro de cobre como funguicida.
SALES DE COBRE:
Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso
como funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas
concentraciones en que se emplea, es difícil que se produzca.
FUENTE DE INTOXICACIÓN:
Intoxicación profesional
Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre
Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas,
renales y aun causar hemólisis.
DOSIS TÓXICA:
10-12 g
CUADRO CLÍNICO:
Produce sensación de queadura y dolor de las mucosas,
vómito con bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo,
hematuria, anuria, hipotensión arterial, convulasiones,
pérdida de conciencia.
Daño hepático que lleva a ictericia.
TRATAMIENTO:
Descontaminar el ambiente
Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la
función renal y hepática.
FORMULA QUIMICA
o Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se costituye de 2
anillos idénticos de piridinas, alo cual hace referencia
el nombre de piridinas.
CH3-N+ CH3-N+
Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida)
como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El
volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se
elimina inalterada por vía renal en 3 días.
FUENTES DE INTOIXICACION:
1. Oral
2. Ocular
3. Inhalatoria
4. dérmica
MECANISMO DE ACCIÓN
DOSIS TÓXICA
1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg
2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal,
pulmonar
3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla
orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs.
CUADRO CLÍNICO
DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA:
Jugo gástrico, vómito, orina ocasionalpara la
identificación deltóxico.
PBAS:
Hemoglucograma completo
BUN , creatinina
AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y
directa
Citotoquímica de orina
TRATAMIENTO:
Lavado gástrico
Tierra de fuller
Catáratico salino
Hemodiálisis
Evitar el oxígeno
RODENTICIDAS
Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de
intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de
suicidio en los adultos.
CLASIFICACIÓN:
SALES DE TALIO
FLUOROACETATOS
Absorción digestiva rápida.
FLUORUROS
Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días.
CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS
TRATAMIENTO
SALES DE TALIO
TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN:
La principal vía de entrada en el medio laboral es la
respiratoria para el plomo y sus compuestos
inorgánicos (que también pueden absorberse por
vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos.
DISTRIBUCIÓN:
Circula en sangre periféricatransportado por los
hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se
deposita en diversos órganos, pero sobre todo
(90%) en los huesos.
ELIMINACIÓN:
Filtración glomerular y probablemente también por
secreción tubular.
Se considera que la vida media del plomo circulante
es de unos 2 meses, pero la del depositado en los
huesos puede aproximarse a los 30 años.
El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente
neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes
mencionada.
MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros
grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones
fisiológicas, especialmente mitocondriales.
Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del
hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas
ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el
ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa,
que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la
protoporfirina para for-mar el hem; pero también otros pasos de la
síntesis del hem resultan interferidos por el plomo, siendo la
consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y
el acortamiento de su vida media.
El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a
través de la acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-
protoporfi-rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na
III.
PROFILAXIS
Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben
ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.
Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados
para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.
Intoxicación por plantas
Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o
en pacientes con trastornos psiquiátricos.
En ocasiones son consumidas con una finalidad
culinaria o terapéutica errónea o buscando sus
acciones psicotropas.
También son posibles las reacciones de
hipersensibilidad.
La clínica consiste
en manifestaciones neurológicas
(vértigos, cefalea,
convulsiones, coma),
digestivas (náuseas, vómitos) y
respira-torias (disnea). La muerte
puede sobrevenir por paro cardio-
respiratorio.
El tratamiento es
similar al de la intoxicación por nueza.
DATOS LABORATORIO
Creatinina
LDH
Bilirrubina
TGO, TGP:
TARATAMIENTO:
ANTÍDOTO:
Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico,
administra atropina 1 mg por vía bucal
Amanita phalloides:
Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan
células del todo el organismo
CUADRO CLINICO
1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de
forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece
asintomático durante 8-12 h.
Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas
hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que
provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden
conducir a una errónea clasifica-ción de benignidad.
Loxosceles
La más importante es la L. rufescens
(araña parda, araña violín). Dispone
de un veneno con hialuronidasa y
otras enzimas.
TARÁNTULA
Aunque inyecta un veneno, sus efectno se corresponden con el temor
que su nombre suele sugerir, de modo que las manifestaciones clínicas
son superponibles a las que produce un himenóptero y sin que se hayan
descrito reacciones sistémicas.
El tratamiento es sintomático.
ESCORPIONES
Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de
la especie occitanus o, más raramente, androctonus.
VÍBORAS
VIPERA ASPIS
La mordedura suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede
in-yectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios activos,
se encuentran polipéptidos o enzimas proteolíticas, necrosantes,
coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y, más raras veces,
neurotóxicas.
V. latasti.
Durante mucho tiempo se la consideró no
venenosa, pero lo cierto es que inocula un veneno
que produce parestesias e hipostesia en la
extremidad afecta, un edema relativamente poco
doloroso y, sólo en casos graves, ptosis
palpebral, disfagia y disnea.
ARAÑA DE MAR
Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,
impotencia funcional y, excepcionalmente,
manifestaciones generales, como náuseas, vómitos,
agitación y lipotimia.
El tratamiento consiste en la aplicación local de calor (baño de la
extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-sinfección de la
piel y, si procede, vacunación antitetánica California
REFERENCIAS:
1. Cordoba, Dario, toxicología, 2001,editorial manual moderno
2. Dreisbach,manual de toxicología clínica,1999, editorial
manual moderno.
3. Katzung, Farmacología basica y clinica,8ª edición, 2002,
editorialmanual moderno.
4. www.viasalus.com
5. www.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0
6. www.uers.servicios.retecal.es