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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Arritmias. Síndromes Concepto y clasificación. Las arritmias son las

arritmológicos.
alteraciones del ritmo cardiaco normal. Pueden
clasificarse en bradiarritmias (arritmias lentas) y
taquiarritmias (arritmias rápidas). Las

Clasificación. taquiarritmias pueden ser supraventriculares y

ventriculares (según su lugar de producción)  

Fisiopatología. y regulares o irregulares (según su ritmicidad).

Las taquiarritmias supraventriculares más

Criterios
frecuentes son la fibrilación auricular, las
taquicardias paroxísticas supraventriculares y el
flutter auricular. Las arritmias ventriculares más

diagnósticos importantes son la taquicardia y la fibrilación

ventricular.

y pronósticos Aspectos epidemiológicos y etiopatogénicos. La

fibrilación auricular puede asociarse a
valvulopatía mitral reumática, pero en los últimos
M. Anguita Sánchez, E. Villanueva Fernández, J. López años es más frecuente que esté en relación con
Aguilera y L. Cejudo Díaz del Campo la edad avanzada y la hipertensión arterial. La
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España. causa fundamental de taquicardia y fibrilación
ventricular es la cardiopatía isquémica. El
principal mecanismo productor de taquiarritmias
es la reentrada clásica.
Arritmias. Síndromes arritmológicos.
Fisiopatología e historia natural. La fisiopatología
Concepto. Clasificación y la repercusión clínica de las arritmias son muy
variables, dependiendo fundamentalmente del
En un sentido amplio se puede definir una arritmia como tipo de arritmia, de su frecuencia y de la
cualquier ritmo cardíaco anómalo y distinto del ritmo nor- existencia o no de cardiopatía estructural
mal del corazón, que es el ritmo sinusal. El ritmo sinusal se asociada.
caracteriza porque la activación cardiaca se inicia en el nodo
sinoauricular (marcapasos fisiológico del corazón), de donde Diagnóstico y pronóstico. La cardiopatía de base
nace el impulso eléctrico que activa en primer lugar el mio- es el principal factor pronóstico, aunque, en
cardio auricular y posteriormente el miocardio ventricular, general, las taquiarritmias ventriculares tienen
tras pasar por el nodo auriculoventricular (AV) (fig. 1). Como peor pronóstico que las supraventriculares. El
el nodo sinusal o sinoauricular se encuentra en la aurícula principal método para el diagnóstico de las
derecha, en la confluencia de la pared de esta cámara con la arritmias es el electrocardiograma.
desembocadura de la vena cava superior, la activación de las
aurículas se propaga de arriba hacia abajo hasta la unión o
nodo AV, por lo que la morfología de la onda P (activación au-
ricular) será positiva en las derivaciones inferiores del plano fron-
tal, DII, DIII y aVF y negativa en aVR. Si una onda P no exhibe
estas características, aun cuando la P preceda a cada complejo ven- fibras de Purkinje. El haz de His, sus ramas y las fibras de
tricular, el nodo sinusal no habrá activado las aurículas y el ritmo Purkinje constituyen el sistema de conducción intraventricu-
será anómalo. lar especializado, que facilita la conducción muy rápida del
La actividad eléctrica auricular confluye en el nodo AV impulso a través del miocardio ventricular (fig. 1). La activa-
situado en la cruz del corazón, en la confluencia AV. El nodo ción ventricular está representada por el complejo QRS,
AV retrasa la conducción del estímulo hacia los ventrículos. cuya duración, en condiciones normales, es inferior a 100
El intervalo PR indica el tiempo que tarda el impulso auri- milisegundos. Por tanto, las características de un ritmo sinusal
cular hasta alcanzar los ventrículos, y su valor normal es de normal son las siguientes: ondas P sinusales, positivas en DII, DIII
120 a 200 milisegundos. Después de atravesar el nodo AV, el y aVF y negativas en aVR, que preceden a cada complejo QRS con
impulso eléctrico alcanza el haz de His, que se divide en dos un intervalo PR de entre 120 y 200 milisegundos, siendo el QRS
ramas, derecha e izquierda, ramificándose finalmente en las de duración inferior a 100 milisegundos. La frecuencia cardíaca

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

TABLA 1
Clasificación y tipos de taquiarritmias

Taquiarritmias supraventriculares
Regulares (rítmicas)
  Taquicardia sinusal con relación auriculoventricular fija
  Taquicardia auricular con relación auriculoventricular fija
  Flutter auricular con conducción auriculoventricular fija
   Típico
   Atípico
  Taquicardia supraventricular por reentrada sinoauricular
  Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal
   Típica (lenta-rápida)
   Atípica (rápida-lenta)
  Taquicardia supraventricular por reentrada por vía anómala
   Ortodrómica (QRS estrecho)
   Antidrómica (QRS ancho)
  Taquicardia ectópica de la unión
Irregulares (arrítmicas)
  Extrasistolia supraventricular
  Fibrilación auricular
Fig. 1. Estructura y localización del sistema de producción y conducción de
estímulos eléctricos cardiaco.   Flutter auricular con conducción variable
  Taquicardia auricular multifocal
  Taquicardia sinusal con conducción auriculoventricular variable
  Taquicardia auricular con conducción auriculoventricular variable
normal en reposo en el ritmo sinusal se considera situada
Taquiarritmias ventriculares
entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Al ritmo sinusal
Regulares (rítmicas)
cuya frecuencia es inferior a 60 lpm se le llama bradicardia
  Taquicardia ventricular (monomórfica o polimórfica)
sinusal y cuando la frecuencia es superior a 100, taquicar-
  Flutter ventricular
dia sinusal.
Irregulares (arrítmicas)
Las arritmias pueden dividirse en dos tipos fundamenta-   Extrasistolia ventricular
les: lentas (bradiarritmias) y rápidas (taquiarritmias), depen-   Taquicardia ventricular tipo torsades de pointes
diendo de si la frecuencia cardiaca es inferior a 60 o superior   Fibrilación ventricular
a 100 lpm. Las bradiarritmias se deben fundamentalmente a
bradicardia sinusal, trastornos de la conducción sinoauricular
o de la conducción auriculoventricular, y se tratan en otra
monografía de esta serie. Las taquiarritmias pueden clasifi- auricular en los diversos estudios varía según el ámbito sani-
carse en supraventriculares o ventriculares (según su origen tario en el que se haya realizado la investigación (Atención
o lugar de producción) y en rítmicas o arrítmicas (según la Primaria, Especializada ambulatoria, hospitales o Servicios
regularidad del ritmo cardíaco). Las taquicardias supraven- de Urgencias), siendo más alta, como es lógico, en los estu-
triculares se originan por encima del haz de His (nodo sin- dios realizados en Atención Especializada. Las cifras de pre-
usal, nodo AV o aurículas), mientras que las taquicardias ven- valencia en los trabajos realizados en España oscilan entre el
triculares se producen en los ventrículos o en el sistema de 0,7 y el 17,6%, aunque la mayoría de estos se mueven entre
conducción intraventricular especializado. En la tabla 1 se el 2 y el 4%4-7. Hay que destacar que no existe una importan-
detalla la clasificación de las taquiarritmias de acuerdo con te diferencia por sexos, aunque en la mayoría de los estudios,
estos dos criterios antes señalados (origen y ritmicidad). Un con la excepción del REGICOR4, la prevalencia es ligera-
tercer criterio de clasificación es el patogénico, por el que las mente superior en mujeres, probablemente en relación con
taquiarritmias se clasifican en función de su mecanismo de la mayor supervivencia de estas (ya que la incidencia es lige-
producción (reentrada, alteración del automatismo o activi- ramente mayor en varones). Sí ejerce una notable influencia
dad focal desencadenada), como se verá más adelante en el la edad, ya que la prevalencia de fibrilación auricular se incre-
apartado Etiopatogenia de las taquiarritmias. menta de forma muy significativa con la misma, llegando a ser
superior al 10% por encima de los 80 años. En nuestro me-
dio7 4 de cada 10 pacientes con fibrilación auricular perma-
Epidemiología de las taquiarritmias nente tienen más de 70 años. La incidencia (casos nuevos por
año) de fibrilación auricular es de 3,1 por 1.000 personas/año
No existe en la actualidad en España una información dema- entre los 55 y 65 años, y de 38 por 1.000 personas/año en los
siado detallada sobre la epidemiología de las arritmias, aun- mayores de 852,3. Así pues, la incidencia se duplica a partir de
que es probable que podamos asumir las cifras de estudios los 50 años por cada década de incremento de edad.
epidemiológicos publicados en países occidentales, sobre La fibrilación auricular es la taquiarritmia más frecuente-
todo para la fibrilación auricular, que es la arritmia sostenida mente encontrada, tanto entre los pacientes que acuden por
más frecuente con diferencia1-3. La prevalencia de fibrilación primera vez a una consulta de Cardiología8, como en la po-

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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos

blación general9, seguida del flutter auricular y de las taqui- ban una menor tasa de muerte súbita en España en aquel
cardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Además de la momento13, lo que se justificaba por la menor mortalidad por
edad, otros factores influyen en su aparición. En el pasado enfermedad coronaria respecto a los países de nuestro entor-
la principal causa de aparición de fibrilación auricular era la no, aunque esto puede haber cambiado en la actualidad.
valvulopatía mitral reumática, mientras que en la actualidad, Otras cardiopatías graves, con insuficiencia cardíaca o dis-
la fibrilación asociada a enfermedad reumática cardiaca va función ventricular grave (miocardiopatías dilatadas, valvu-
perdiendo protagonismo, en beneficio de las no valvulares. lopatías aórticas evolucionadas), también pueden asociarse
La hipertensión arterial es, junto a la edad, el principal factor con muerte súbita, al igual que otras cardiopatías menos fre-
de riesgo de aparición de fibrilación auricular en nuestro en- cuentes, como la miocardiopatía hipertrófica, la miocarditis
torno7,8. aguda, la displasia ventricular derecha o las más reciente-
La prevalencia de las otras dos taquiarritmias supraven- mente descritas canalopatías (como el síndrome de Brugada
triculares más importantes, el flutter auricular y la TPSV, es y otras, de las que posteriormente hablaremos en el siguien-
mucho más baja. La incidencia de flutter en un estudio nor- te apartado). Estas cardiopatías “arritmogénicas” son las res-
teamericano10 fue de 88 por 1.000.000 de personas/año, sien- ponsables de la mayor parte de las muertes súbitas en jóvenes
do 2,5 veces superior en los varones y aumentando con la y deportistas, aunque no hay que olvidar que incluso en me-
edad. A diferencia de la fibrilación auricular, más de la mitad nores de 35 años la cardiopatía isquémica produce una pro-
de los casos de flutter auricular eran secundarios a una causa porción no despreciable de las muertes súbitas.
aguda o corregible (sobre todo tras cirugía cardiaca) y sólo
la tercera parte se asociaba a enfermedades crónicas, como la
diabetes, la hipertensión, la enfermedad pulmonar obstructi- Etiopatogenia de las taquiarritmias
va crónica y la insuficiencia cardiaca. Estas dos últimas son
los dos principales factores predisponentes, responsables de Las alteraciones del ritmo cardiaco se deben a dos tipos de
15,8 y del 11,6% de los casos respectivamente10. Respecto a problemas: alteraciones de la formación del impulso y altera-
la TPSV su prevalencia en el único estudio poblacional dis- ciones en la conducción del impulso. Las alteraciones de la
ponible fue de 2,25 por 1.000, con una incidencia de 35 casos formación del impulso son de tres tipos:
por 100.000 personas/año11. En este estudio se encontró que 1. Automatismo normal.
las mujeres tenían un riesgo doble al de los varones de pre- 2. Automatismo anormal.
sentar una TPSV, que este era 5 veces superior en las perso- 3. Actividad focal desencadenada (con dos variedades:
nas mayores de 65 años en relación con las más jóvenes y que precoz y tardía).
el 61% de los pacientes con TPSV tenían una cardiopatía Las alteraciones de la conducción del impulso que pro-
estructural asociada (90% de los varones y 48% de las muje- vocan taquicardias son las reentradas. Hay que tener en
res). Estos datos contrastan con la idea previa de que las per- cuenta que el conocimiento de la patogenia de las arritmias
sonas que sufren TPSV suelen ser jóvenes sin cardiopatía, no tiene exclusivamente un interés académico, sino que nos
idea proveniente de datos de series hospitalarias. Parece, por sirve de gran ayuda para su diagnóstico y tratamiento, como
tanto, que hay dos patrones diferentes de TPSV, según la se pone de manifiesto en las tablas 2 y 3, ya que cada meca-
presencia o no de cardiopatía asociada. Los casos sin cardio- nismo patogénico tiene unas características peculiares y una
patía suelen ser de edad más joven, con más frecuencia mu- forma de responder a distintos estímulos (tabla 2) y, además,
jeres, y tienen taquicardias más rápidas (lo que cuadra bien cada tipo de taquiarritmia suele deberse a mecanismos muy
con el perfil de la TPSV por reentrada intranodal). Además, concretos (tabla 3). A continuación revisamos brevemente las
la tasa de recurrencias es más baja en la población general características más importantes de estas alteraciones.
que en las series hospitalarias11.
Por último, respecto a la epidemiología de las arritmias
ventriculares (taquicardia y fibrilación ventricular) está muy Alteraciones del automatismo
ligada a la de la cardiopatía isquémica aguda y a la de la
muerte súbita, ya que la gran mayoría de arritmias ventricu- Algunas células o grupos celulares del corazón tienen la pro-
lares clínicamente relevantes ocurren en pacientes con car- piedad de producir, en condiciones normales y de forma es-
diopatía isquémica, bien durante la presentación de un sín- pontánea, impulsos eléctricos con una frecuencia determina-
drome coronario agudo, bien en pacientes con infarto de da. Estas células están situadas en el nodo sinusal, en el nodo
miocardio antiguo y disfunción ventricular, y en más de la AV y en el sistema His-Purkinje (fig. 1). Esto es lo que se
mitad de los casos la manifestación clínica inicial es la muer- denomina automatismo normal, para distinguirlo del auto-
te súbita. La incidencia de muerte súbita en países de nuestro matismo anormal, que consiste en que células o grupos celu-
entorno está en el rango de 0,36 a 1,28 casos por 1.000 per- lares cardiacos que habitualmente no poseen esta propiedad,
sonas/año, según las guías de práctica clínica sobre muerte la adquieren por alguna circunstancia patológica. La diferen-
súbita de la Sociedad Europea de Cardiología12, aunque se cia entre las células con automatismo y sin él radica en el
piensa que estas cifras pueden infraestimar la realidad. Así, potencial de acción transmembrana: las células automáticas
según este artículo, la muerte súbita por enfermedad corona- tienen un potencial diastólico en reposo ascendente, por lo
ria es la causa más importante de mortalidad en la población que alcanzan el potencial umbral de forma espontánea, des-
adulta en el mundo12. En nuestro país algunos registros pro- polarizándose e iniciando su activación de forma espontánea,
vinciales y locales publicados hace más de 15 años encontra- sin necesidad de ser activadas por un estímulo proveniente

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

TABLA 2 ritmos de la unión acelerados. El automatismo anormal es

Respuesta de las arritmias a distintos estímulos en función
de su mecanismo de producción muy poco frecuente como causa de taquiarritmias, estando
en la génesis de los ritmos idioventriculares acelerados de la
Automatismo fase aguda del infarto de miocardio y en algunas raras taqui-
No se provocan con estimulación eléctrica programada cardias auriculares ectópicas (tabla 3).
No se terminan con estimulación eléctrica programada
Se reciclan o tienen una pausa compensadora en respuesta a extraestímulos durante
la taquicardia
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento Actividad focal desencadenada
Supresión en respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia (aunque en
casos de automatismo anormal la supresión puede ser escasa o nula) Es un fenómeno electrofisiológico anómalo más conocido
Enlentecimiento o no respuesta a la administración de adenosina por su terminología inglesa triggered activity, y que se produ-
Reentrada ce por oscilaciones anómalas del potencial de membrana que
Se provocan con estimulación eléctrica programada (extraestímulos o estimulación ocurren durante o inmediatamente después de la repolariza-
continua)
ción (los llamados postpotenciales). Estos postpotenciales, si
Pueden terminarse o cortarse con estimulación eléctrica programada
alcanzan el potencial umbral, pueden dar lugar a otros po-
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia
tenciales de acción, que pueden, a su vez, desencadenar nue-
Se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento
vas respuestas del mismo tipo y producir respuestas repetitivas
Terminación o encarrilamiento en respuesta a la estimulación continua durante la
taquicardia propagadas. Este fenómeno, a diferencia del automatismo
La administración de adenosina la corta si es calciodependiente, pero la acelera o no normal o anormal, necesita un potencial de acción espontá-
origina ninguna respuesta si es sodiodependiente
neo o estimulado que lo desencadene. Existen dos tipos de
Actividad focal desencadenada por pospotenciales tardíos postpotenciales: precoces y tardíos.
Se provocan con estimulación continua
Puede cortarse, o no, con estimulación eléctrica programada Pospotenciales o actividad focal desencadenada precoz
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia Son potenciales oscilatorios que aparecen sobre las fases 2
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento (fase de meseta) o 3 (repolarización tardía) del potencial de
Pueden acelerarse o cortarse con la estimulación continua durante la taquicardia acción transmembrana. Los postpotenciales que aparecen en
Se cortan con la administración de adenosina
la fase de meseta dependen de la corriente de calcio tipo L,
mientras que los que ocurren en la fase 3 dependen de co-
rrientes de sodio-calcio o de corrientes inespecíficas de cal-
de otra célula. A mayor pendiente del potencial de reposo, cio tipo TI. Existen numerosas condiciones que se asocian al
más elevada será la frecuencia de descarga de las células. En desencadenamiento de postpotenciales precoces (bradicar-
condiciones normales las células del nodo sinusal son las que dia, hipopotasemia, hipoxia, acidosis, hipocalcemia e hipo-
tienen una mayor frecuencia de descarga, de ahí que consti- magnesemia) y también numerosos fármacos pueden favore-
tuyan el marcapasos fisiológico del corazón. cer su aparición (antiarrítmicos de clase I y III, antidepresivos
La característica fundamental del automatismo normal es tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos, eritromicina,
su supresión postestimulación, que está ausente o muy dismi- amiloride). Esta alteración es la causa de las taquicardias
nuido en el automatismo anormal
(tabla 2). Este fenómeno consiste
en que cuando un foco automático TABLA 3
es estimulado a una frecuencia su- Mecanismos de producción de las principales taquiarritmias con relevancia clínica
perior a la de su frecuencia intrín-
Taquicardia sinusal inapropiada Automatismo normal
seca durante un cierto tiempo, se
Taquicardia auricular Automatismo anormal
produce una disminución transito-
Reentrada
ria de su frecuencia de descarga Actividad focal desencadenada
que, transcurrido un cierto tiempo Flutter auricular típico Reentrada
tras cesar la sobreestimulación, Flutter auricular atípico y taquicardias auriculares Reentrada
volverá a sus valores normales. Por Mecanismos focales
tanto, las taquicardias debidas a au- Fibrilación auricular Reentrada (única o múltiple)
mento del automatismo no se ini- Mecanismos focales
cian ni se terminan mediante so- Taquicardia supraventricular intranodal Reentrada
breestimulación, lo que sí suele Taquicardia supraventricular por vía accesoria Reentrada
ocurrir en las taquicardias por re- Taquicardia ventricular monomórfica sostenida Reentrada
entrada o por actividad focal des- Taquicardia ventricular idiopática de TSVD Actividad focal desencadenada
encadenada (tabla 2). La disminu- Taquicardia ventricular idiopática de VI Reentrada
ción del automatismo normal Taquicardia ventricular “rama-rama” Reentrada
producirá bradiarritmias, mientras Torsades de pointes Actividad focal desencadenada
que el aumento del automatismo Arritmias digitálicas Actividad focal desencadenada
normal producirá taquicardia sin- Fibrilación ventricular Reentrada múltiple

usal inapropiada (tabla 3) y, quizá, TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos

ventriculares de tipo torsades de pointes (tabla 3), que suelen

estar asociadas al uso de los fármacos antes descritos14, sobre A Vía proximal B Vía proximal
común común
todo si se asocian a alteraciones hidroelectrolíticas como hi-
Retraso
popotasemia e hipomagnesemia (frecuentes en pacientes que de la Bloqueo
toman diuréticos). También se piensa que desempeñan un conducción unidireccional
papel importante en los pacientes con QT largo congénito,
de origen genético15.

Pospotenciales o actividad focal desencadenada tardía

Vía distal Vía distal
Se producen tras la repolarización de un potencial de acción. común común
Es el mecanismo habitual de producción de las arritmias di-
gitálicas (tabla 3) y también de algunas taquicardias ventricu-
lares idiopáticas sin cardiopatía estructural (taquicardias ven- C Vía proximal D Vía proximal
común común
triculares de tracto de salida del ventrículo derecho o
taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio). Se pro-
ducen por inhibición de la bomba sodio-potasio o por estí-
mulo adrenérgico, lo que lleva a un aumento del calcio intra-
celular. Las taquicardias producidas por este mecanismo
pueden provocarse mediante estimulación eléctrica continua
y cortarse también mediante estimulación o con la adminis- Vía distal Vía distal
común común
tración de adenosina (tabla 2). La adenosina puede eliminar
Reentrada única Reentrada sostenida
los postpotenciales tardíos inducidos por catecolaminas, pero
no los debidos a la inhibición de la bomba sodio-potasio Fig. 2. Esquema del funcionamiento de un circuito de reentrada clásica, en el
(como los que ocurren en las arritmias digitálicas). que hay dos vías, una de conducción lenta (vía alfa) y otra de conducción
rápida, con un periodo refractario más prolongado (vía beta). Cuando se da
la condición de que el impulso alcanza retrógradamente la vía beta fuera de
su periodo refractario (esquemas C y D) se produce la reentrada.
Reentradas
La reentrada es el mecanismo de producción más frecuente
de arritmias, como se observa en la tabla 3. El concepto de de forma retrógrada el lugar del bloqueo cuando este ya ha
reentrada implica que el frente de propagación de un impul- recuperado su capacidad de conducción (“ya no está en pe-
so eléctrico llega una y otra vez a zonas en las que ya ha riodo refractario”), reentrando en esa zona e iniciando la
“entrado” previamente, existiendo un circuito por el que cir- circulación permanente alrededor del obstáculo anatómico
cula de forma permanente. Este circuito se halla alrededor de (fig. 2). Hay que decir que en las taquicardias por reentrada
algún tipo de obstáculo o estructura, que en la forma más que ocurren en clínica, a veces lo anormal es el obstáculo
clásica de reentrada es un obstáculo anatómico (fig. 2). Exis- anatómico (como en las taquicardias ventriculares que ocu-
ten otras formas de reentrada, más recientemente descritas, rren en torno a la cicatriz de un infarto de miocardio), mien-
como la reentrada funcional, la anisotrópica, la propagación tras que en otras ocasiones lo anormal es la existencia de vías
en espiral y la reflexión o reflejo de un impulso16,17, aunque anómalas o accesorias en algún punto del anillo AV, siendo el
es dudoso que estos mecanismos, por sí solos, puedan produ- obstáculo anatómico en este caso las estructuras normales
cir arritmias clínicas. del esqueleto del anillo AV y el nodo AV (como ocurre en las
Para que se produzca un circuito de reentrada clásica de- taquicardias supraventriculares ortodrómicas en los síndro-
ben existir los siguientes elementos (fig. 2): mes de preexcitación).
1. Obstáculo anatómico alrededor del cual existen dos Un concepto muy importante en el mecanismo de reen-
vías de conducción. trada, y que explica muchas de sus propiedades electrofisioló-
2. Propiedades electrofisiológicas distintas en esas dos gicas y su respuesta a diversos estímulos, como se muestra en
vías (distintos periodos refractarios). la tabla 2, es el de intervalo o gap excitable. Para que la reen-
3. Conducción lenta de los impulsos en determinadas trada se mantenga es preciso que el frente de propagación del
condiciones. impulso encuentre siempre tejido excitable, que haya superado
Cuando un impulso llega al obstáculo y encuentra las dos ya su periodo refractario provocado por el paso anterior del
vías, puede ocurrir que circule anterógradamente por las dos, impulso. El intervalo excitable es el tiempo transcurrido desde
a pesar de que en una de ellas el periodo refractario sea más que un punto del circuito se vuelve nuevamente excitable has-
prolongado; en esta situación no se producirá reentrada y el ta la llegada del frente de activación y, por tanto, siempre exis-
impulso seguirá su progresión de forma normal una vez su- tirá alguna zona del circuito en situación excitable. Esto expli-
perado el circuito, pero si el impulso se bloquea en la vía de ca que podamos introducir en el circuito de reentrada impulsos
periodo refractario prolongado sólo se transmitirá anteró- provenientes de dispositivos externos (estimulación eléctrica),
gradamente por la otra vía, y subirá de forma retrógrada por y mediante esta estimulación externa se pueda cortar, reciclar
la vía en que antes se había bloqueado. Si la conducción an- o encarrilar la taquicardia (tabla 2). Inicialmente se pensaba
terógrada ha sido suficientemente lenta, el impulso alcanzará que estas características eran específicas y exclusivas de las ta-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

insuficiencia cardíaca crónica y la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica10. Esta patología es la principal responsa-
ble de la taquicardia auricular multifocal. En cuanto a las
taquicardias paroxísticas supraventriculares, el 60% se deben
a reentrada intranodal, el 30% a reentrada AV mediada por
una vía accesoria (muchas veces oculta en el electrocardio-
grama [ECG] basal sin taquicardia, lo que indica que no exis-
te conducción anterógrada por la vía anómala en ese mo-
mento), y el 10% a taquicardias auriculares por reentrada o
foco ectópico. En las TPSV es frecuente que no exista nin-
guna cardiopatía asociada, sobre todo en las reentradas intra-
nodales y en personas jóvenes11. Las arritmias digitálicas,
desencadenadas por pospotenciales tardíos (taquicardias
Fig. 3. Una taquicardia paroxística supraventricular que se corta con adeno- auriculares con distintos grados de bloqueo, taquicardias
sina es debida a una reentrada con tejidos dependientes del calcio (reentrada
intranodal, reentrada por vía anómala que utiliza el nodo auriculoventricular
ventriculares), son causadas por el efecto tóxico de la digital
[NAV] como vía anterógrada). TAVR: taquicardia por reentrada por vía anó- (inhibición de la bomba sodio-potasio), que es más frecuente
mala; TAVRN: taquicardia por reentrada nodal; VAc: vía accesoria. en personas de edad, de sexo femenino, con insuficiencia re-
nal, con hipopotasemia o con patología tiroidea asociada. Las
torsades de pointes (producidas por pospotenciales precoces)
quicardias por reentrada, pero, como se muestra en la tabla 2, son características del QT largo bien congénito, bien produ-
más recientemente se ha observado que las taquicardias pro- cido por antiarrítmicos de clase I o III o antidepresivos tricí-
ducidas por pospotenciales tardíos también pueden iniciarse o clicos, aumentando aún más su riesgo en presencia de hipo-
terminarse con estimulación programada. Igualmente, la res- potasemia o hipomagnesemia (por lo que son frecuentes en
puesta a extraestímulos en forma de reciclaje también puede pacientes con insuficiencia cardiaca y toma de diuréticos a
verse en ambos tipos de mecanismos. La única característica altas dosis). Respecto a las taquicardias ventriculares en gene-
específica de la reentrada parece ser la respuesta a extraestímu- ral y la muerte súbita en personas mayores de 35 años, la
los con reciclaje o encarrilamiento con fusión, aunque en oca- causa fundamental es la cardiopatía isquémica (síndrome co-
siones puede ser difícil apreciar las fusiones. Otra forma de ronario agudo, cicatrices de necrosis antigua), seguida de la
diferenciar el mecanismo de la taquicardia es su respuesta a la insuficiencia cardíaca crónica. En jóvenes y deportistas la
infusión de adenosina, que corta las taquicardias producidas muerte súbita suele ser secundaria a miocardiopatía hipertró-
por pospotenciales tardíos y las reentradas dependientes del fica, miocarditis aguda, displasia ventricular derecha y cana-
calcio (con participación del nodo AV), pero no las reentradas lopatías, aunque a veces también puede deberse a un proble-
en tejidos dependientes del sodio, como el miocardio auricular ma coronario. Hay algunas taquicardias ventriculares que son
y ventricular (tabla 2 y fig. 3). Esto también nos orienta sobre idiopáticas y aparecen en personas sin cardiopatía ni ninguna
la localización del circuito de reentrada; por ejemplo, una ta- otra enfermedad (taquicardias rama-rama, de tracto de salida
quicardia en la que el nodo AV participe en su circuito (reentradas del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo) (tabla 3).
intranodales u ortodrómicas con participación de vías accesorias) se Respecto a los factores genéticos se conoce desde hace
terminará con adenosina, mientras que si el circuito de reentrada es años el valor pronóstico de determinadas mutaciones en el
auricular (taquicardias auriculares, flutter auricular) no se corta- pronóstico y riesgo de muerte súbita de la miocardiopatía hi-
rán, aunque sí pueden “abrirse” de forma transitoria al reducirse la pertrófica18, y más recientemente se están conociendo genes
frecuencia de los QRS, al disminuir la capacidad de conducción por el implicados en la displasia arritmogénica del ventrículo dere-
nodo AV. cho y en algunas miocardiopatías dilatadas familiares (riano-
dina, desmoplaquina, etc.)19. Otras causas de taquicardia ven-
tricular y muerte súbita de base genética son las canalopatías
Factores etiológicos y genéticos o alteraciones de los canales iónicos (síndrome de QT largo,
síndrome de QT corto y síndrome de Brugada), que se revi-
Como ya se ha comentado muchas taquiarritmias aparecen san más a fondo en otro artículo de esta monografía. También
con más frecuencia en presencia de determinadas enferme- se han descrito casos familiares de fibrilación auricular, siendo
dades cardiacas y extracardiacas, aunque en no pocas ocasio- responsables genes que codifican subunidades de canales de
nes un examen clínico a fondo no consigue poner de mani- potasio20, y también se han encontrado raras alteraciones ge-
fiesto ninguna etiología asociada. La fibrilación auricular es néticas en algunos casos de síndrome de Wolf-Parkinson-
más frecuente en personas de mayor edad, con hipertensión White (WPW)21 asociadas a miocardiopatía hipertrófica.
arterial o con lesiones valvulares que dilatan la aurícula iz-
quierda (valvulopatía mitral). Hasta una tercera parte o más
de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica o diastó- Fisiopatología y clínica
lica presentan fibrilación auricular. La causa más frecuente de las taquiarritmias
de flutter auricular es la cirugía cardíaca reciente, sobre todo
cuando se ha tocado la aurícula derecha (como ocurre en la Las taquiarritmias producen una disminución del rendimiento
cirugía de muchas cardiopatías congénitas), seguida por la cardíaco por muy diferentes mecanismos: taquicardia, pérdida

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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos

de la sincronía auriculoventricular, pérdida de la contribución existencia o no de cardiopatía estructural y del tipo y grave-
auricular al llenado ventricular, pérdida de la sincronía inter o dad de esta, factores que, además, suelen estar muy relacio-
intraventricular, aumento del consumo de oxígeno miocárdi- nados. Por ejemplo, la mayoría de las taquicardias ventricu-
co, isquemia miocárdica, etc. Todas estas alteraciones llevarán lares, que son arritmias más graves y con un peor pronóstico,
a una disminución del gasto cardíaco y/o elevación de las pre- suelen aparecer en pacientes con síndrome coronario agudo,
siones de llenado. Sin embargo, la repercusión clínica concre- infarto antiguo con disfunción ventricular, miocardiopatías
ta de una taquicardia es muy variable, pudiendo oscilar desde dilatadas o insuficiencia cardíaca crónica, mientras que la
ser asintomática hasta causar la muerte. La magnitud de la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares, habitual-
alteración fisiopatológica y clínica dependerá fundamental- mente más benignas, ocurren en pacientes sin cardiopatías o
mente del tipo de arritmia (las ventriculares se toleran peor con cardiopatías leves (con la excepción de la fibrilación au-
que las supraventriculares), de la frecuencia cardíaca y de la ricular). Aunque se hablará más en profundidad de estos as-
existencia o no de una cardiopatía subyacente y de su grave- pectos en los artículos correspondientes a cada arritmia, re-
dad. Por ejemplo, una fibrilación auricular rápida en una per- saltaremos aquí brevemente algunos aspectos de interés.
sona joven sin cardiopatía probablemente sólo producirá pal- La fibrilación auricular es un factor de riesgo indepen-
pitaciones y un cierto malestar, mientras que en un sujeto con diente de mortalidad en la población general, multiplicando
estenosis mitral originará un edema agudo de pulmón y en un por 1,9 en mujeres y por 1,5 en varones el riesgo de muerte23.
paciente coronario podrá desencadenar un síndrome corona- El mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrila-
rio agudo. Estos aspectos se revisan más a fondo en los capítu- ción auricular previa se asociaba con la mitad de mortalidad
los correspondientes a cada arritmia. en comparación al grupo que seguía con la arritmia en el
estudio AFFIRM24. Por otra parte, la fibrilación auricular
también es un factor de mal pronóstico en pacientes con in-
Diagnóstico de las taquiarritmias suficiencia cardiaca crónica, y se asocia con un elevado riesgo
de accidentes cerebrovasculares: la etiología cardioembólica
El método básico para el diagnóstico de las arritmias es el es responsable de la cuarta parte de todos los ictus isquémi-
ECG, que recoge y registra la actividad eléctrica cardíaca. Para cos, estando presente la fibrilación auricular en más de la
un correcto estudio de la taquicardia es preferible un ECG de mitad de estos casos25. De ahí la gran importancia de un se-
12 derivaciones. En ocasiones, cuando el paciente refiere sín- guimiento adecuado de las indicaciones y pautas de anticoa-
tomas sugestivos (palpitaciones, mareos o síncopes) y el ECG gulación en los pacientes que tienen fibrilación auricular
basal es normal, es necesario recurrir a técnicas más complejas, permanente o paroxística. Además, la fibrilación auricular
como el registro continuo ambulatorio tipo Holter, la prueba suele ser el desencadenante del cambio de la historia natural
de esfuerzo o el Holter implantable. El estudio electrofisioló- de la estenosis mitral hacia estadios más sintomáticos y avan-
gico se utiliza para provocar taquicardias, estudiar sus meca- zados. Por último, señalar que en pacientes con hipertrofia
nismos y valorar la mejor forma de tratamiento, mediante la ventricular izquierda (estenosis aórtica, hipertensión arte-
estimulación eléctrica programada con catéteres-electrodo in- rial), la aparición de fibrilación auricular es mal tolerada,
tracavitarios. Las indicaciones y resultados de estas técnicas se pues estos pacientes, debido a la alteración de la función
detallan en otros capítulos de esta monografía. diastólica por la hipertrofia, son muy dependientes de la con-
Además de las técnicas puramente “eléctricas” es necesa- tracción auricular para mantener un llenado ventricular y un
ria una valoración global del paciente, con una historia clíni- gasto cardiaco adecuados.
ca y exploración física completas, orientadas hacia la detec- Otros tipos de taquiarritmias supraventriculares, como el
ción de enfermedades cardiacas asociadas e identificación de flutter auricular y las TPSV, tienen un buen pronóstico en
factores de riesgo para el desarrollo de arritmias y de factores ausencia de cardiopatía estructural. Los síndromes de preex-
pronósticos, así como la utilización de pruebas de imagen citación tipo WPW, en los que la vía accesoria tiene una ve-
(ecocardiografía transtorácica y transesofágica, técnicas ra- locidad de conducción rápida en sentido anterógrado (hacia
dioisotópicas, angiografía y coronariografía, tomografía axial los ventrículos), tienen mayor riesgo de muerte súbita por
computarizada [TAC] multicorte, resonancia magnética car- fibrilación ventricular, sobre todo cuando producen fibrila-
díaca) en los casos indicados. Con los nuevos procedimientos ción o flutter auricular con conducción hacia el ventrículo
de ablación de arritmias (fibrilación auricular, taquicardias por la vía accesoria, debido a la elevada frecuencia ventricular
ventriculares), también se han desarrollado nuevos sistemas alcanzada, superior a 300 lpm, que puede inducir una fibrila-
de mapeo electrofisiológico que permiten integrar imágenes ción ventricular. En estos casos existe una indicación absolu-
previas de resonancia o TAC cardiacas, produciendo una re- ta de ablación de la vía anómala. En el flutter auricular con
construcción virtual electroanatómica durante el procedi- conducción 2:1 a 150 lpm, en la fibrilación auricular rápida
miento en tiempo real22. mantenida y en las TPSV incesantes, cuando duran mucho
tiempo (días a meses) puede aparecer una miocardiopatía di-
latada con depresión grave de la fracción de eyección, el lla-
Historia natural y pronóstico mado síndrome de taquicardiomiopatía. Esta alteración sue-
le ser reversible cuando se controla la frecuencia de la
Al igual que hemos comentado al hablar de la fisiopatología taquicardia.
y clínica de las taquiarritmias, su historia natural y su pronós- Por último, ya hemos hablado del mal pronóstico de la
tico dependen fundamentalmente del tipo de arritmia, de la aparición de taquicardias ventriculares en pacientes con car-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

diopatías avanzadas crónicas, sobre todo infarto de miocar- 6. •rent

  Del Arco C, Martín A, Laguna P, Gargantilla P. Analysis of cur- 
management of atrial fibrillation in the acute setting: GE-
dio antiguo o miocardiopatía dilatada. Estos pacientes tienen
FAUR-1 study. Ann Emerg Med. 2005;46:424-30.
un riesgo muy elevado de muerte súbita, por lo que precisan ✔
7. García-Acuña JM, González-Juanatey JR, Alegría E, González I, Llisterri
la implantación de un desfibrilador automático implantable JL. La fibrilación auricular permanente en las enfermedades cardiovascu-
lares en España. Estudio CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol. 2002;55:943-
(DAI) como forma de prevención secundaria12. Además, la 52.
implantación profiláctica de un DAI en ese tipo de sujetos 8. Vázquez E, Muñoz J, Lozano C, Ramírez A, Guzmán M, Tarabini A,
et al. Análisis de las arritmias cardíacas y los trastornos de conduc-
con fracción de eyección inferior al 35%, incluso antes de ción desde una perspectiva asistencial. Rev Esp Cardiol. 2005;58:
que hayan presentado ningún tipo de arritmia ventricular 657-75.
sostenida (prevención primaria), está claramente indicada, ✔9. Greenlee RT, Vidaillet H. Recent progress in the epidemiology of atrial
fibrillation. Curr Opin Cardiol. 2004;20:7-14.
como también se comentará en el artículo correspondiente 10. •
✔   Granada J, Uribe W, Chyyou P, Maassen K, Vierkant R, Smith PN,
et al. Incidence and predictors of atrial flutter in the general popu-
de esta monografía12. La implantación de DAI en pacientes lation. J Am Coll Cardiol. 2000;36:2242-6.
con otros tipos de cardiopatía con alto riesgo de muerte sú- 11. •
✔   Orejarena LA, Vidaillet H, Destefano F, Nordstrom DL, Vierkant
RA, Smith PN, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the
bita (displasia arritmogénica de ventrículo derecho, canalo- general population. J Am Coll Cardiol. 1998;31:150-7.
patías, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías dilatadas 12. ••
✔   Priori SG, Aliot E, Blonstrom C, Bossaert L, Breinthardt G,
Brugada P, et al. Task Force on sudden cardiac death of the Euro-
familiares) es un tema de estudio y discusión en la actuali- pean Society of Cardiology. Eur Heart J. 2001;22:1374-450.
dad12. Por otra parte, el pronóstico de los pacientes con ta- ✔
13. Pérez G, Marrugat J, Sunyer J, Sala J. Mortalidad cardíaca súbita en las
quicardias ventriculares idiopáticas sin cardiopatía asociada comarcas de Gerona. Med Clin (Barc). 1992;99:489-92.
14. ••
✔   Haverkamp W, Breithardt G, Camm AJ, Cansen MJ, Rosen MR,
es excelente, al igual que el de las taquicardias debidas a fac- Antzelevich C, et al. The potential for QT prolongation and proar- 
tores corregibles (yatrogenia por fármacos, alteraciones hi- rhythmia by non-antiarrhythmic drugs. Clinical and regulatory im-
plications. Eur Heart J. 2000;21:1216-31.
droelectrolíticas). 15. •
✔   Rubart M, Zipes DP. Genes and cardiac repolarization. Circula-
tion. 2005;112:1242-4.
16. Allesie MA, Bonke FIM, Schopman FJC. Circus movement in rabbit
atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III: The leading circle con-
Bibliografía cept, a new model of circus movement in cardiac tissue without the involve-
ment of an anatomic obstacle. Cir Res. 1977;41:9-18.

•  Importante ••  Muy importante 17. Davidenko JM, Petsov AM, Salomonsz R, Baxter WT, Jalife J. Stationary
and drifting spiral waves of excitation in isolated cardiac muscle. Nature.
1991;355:349-51.
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔
18. Schwartz K, Carrier L, Guicheney P, Komadja M. Molecular basis of fa-
milial cardiomyopathies. Circulation. 1995;91:532-40.
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔
19. Anderson EL. Arrhytmogenic right ventricular dysplasia. Am J Fam Phys.
✔ Epidemiología 2006;73:1391-8.
20. •   Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, Marian AJ, Iglesias A,
Mont L, et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fi-
✔
1. Go AS, Hylek EM, Philips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, et al.
Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications 21.
brillation. N Engl J Med. 1997;336:905-11.
Macrae CA, Ghaisas N, Kass S, Donnelly S, Basson CT, Watkins HC, et
for rhythm management and stroke prevention. The ATRIA study. JAMA. al. Familial hypertrophic cardiomyopathy with Wolf-Parkinson-White
2001;285:2370-5. syndrome maps to a locus on chromosome 7q3. J Clin Invest. 1995;
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2. Heeringa J, Van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, Van Repen G, Stricker
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Sanders P, Stiles M, Young G. Virtual anatomy for atrial fibrillation abla-
Rotterdam study. Eur Heart J. 2006;27:949-53. tion. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:349-51.
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✔   Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D, Vasan 23. ••
✔   Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel
RS, et al. Lifetime risk for the development of atrial fibrillation. The WB, Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the
Framingham Heart Study. Circulation. 2004;109:1042-6. Framingham Heart Study. Circulation. 1998;98:946-52.
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5. Candel FJ, Matesanz M, Cogolludo F, Candel I, Mora C, Bescós T, et al.
Prevalencia de fibrilación auricular y factores relacionados en una pobla-
25. Pujadas R, Arboix A, Casañas R, Anguera N. Specific cardiac disorders in
402 consecutive patients with ischaemic cardioembolic stroke. Int J Car-
ción del centro de Madrid. An Med Interna. 2004;21:477-82. diol. 2004;95:129-34.

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