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    La Secreción de La Insulina

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    La secreción de insulina por las células beta del páncreas es estimulada por un aumento en los niveles de glucosa en la sangre. Cuando los niveles de glucosa aumentan, esto conduce a una mayor producción de ATP en las células beta, lo que provoca la liberación de insulina almacenada en los gránulos a través de un proceso de exocitosis. La insulina luego regula los niveles de glucosa en la sangre formando un bucle de retroalimentación.

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    La Secreción de La Insulina

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    La secreción de insulina por las células beta del páncreas es estimulada por un aumento en los niveles de glucosa en la sangre. Cuando los niveles de glucosa aumentan, esto conduce a una mayor producción de ATP en las células beta, lo que provoca la liberación de insulina almacenada en los gránulos a través de un proceso de exocitosis. La insulina luego regula los niveles de glucosa en la sangre formando un bucle de retroalimentación.

    Descripción original:

    mecanismo de secreción de la insulina

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    La secreción de insulina por las células beta del páncreas es estimulada por un aumento en los niveles de glucosa en la sangre. Cuando los niveles de glucosa aumentan, esto conduce a una mayor producción de ATP en las células beta, lo que provoca la liberación de insulina almacenada en los gránulos a través de un proceso de exocitosis. La insulina luego regula los niveles de glucosa en la sangre formando un bucle de retroalimentación.

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    La secreción de insulina por las células beta del páncreas es estimulada por un aumento en los niveles de glucosa en la sangre. Cuando los niveles de glucosa aumentan, esto conduce a una mayor producción de ATP en las células beta, lo que provoca la liberación de insulina almacenada en los gránulos a través de un proceso de exocitosis. La insulina luego regula los niveles de glucosa en la sangre formando un bucle de retroalimentación.

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    LA SECRECIN DE LA INSULINA

    El pncreas humano secreta 40 a 50 unidades de insulina al da, que representan


    aproximadamente 15 a 20% de la hormona almacenada en la glndula. La secrecin
    de insulina es un proceso que requiere energa en el que interviene el sistema de
    microtbulos y microfilamentos en las clulas B de los islotes. Cierto nmero de
    mediadores se implican en la liberacin de insulina.

    A. GLUCOSA

    El regulador fisiolgico ms importante de la secrecin de insulina es el aumento en la


    concentracin de glucosa plasmtica. El umbral de esta concentracin para la
    secrecin es el valor de la glucosa plasmtica en ayuno (80 a 100 mg/dL) y la
    respuesta mxima se obtiene a concentraciones de 300 a 500 mg/dL.

    Cuando la glucosa llega a la circulacin sangunea desde el intestino, despus de una


    comida rica en glcidos, el consiguiente aumento de glucosa en sangres provoca un
    aumento de la secrecin de insulina (y una disminucin de la secrecin del glucagn)
    por el pncreas.

    1) Cuando aumenta la glucosa sangunea los transportadores GLUT2 introducen


    glucosa en las clulas B, una vez en el interior de las clulas, la glucocinasa
    fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato. Parece que este es el
    paso limitante del metabolismo de la glucosa en la clula beta y tambin que es
    el mecanismo ms importante para la percepcin de la concentracin de
    glucosa y el ajuste de la secrecin de insulina secretada en relacin con la
    glucemia. A continuacin, la glucosa-6-fosfato se oxida a trifosfato de
    adenosina (ATP).
    2) El aumento en la concentracin de ATP hace que se cierren los canales de K +
    regulados por ATP de la membrana plasmtica.
    3) La reduccin en la salida de K+ despolariza la membrana (recordar que la salida
    de K+ a travs de un canal abierto de K+ hiperpolariza la membrana; por lo
    tanto el cierre del canal de K+ despolariza de modo efectivo la membrana).
    4) La despolarizacin de la membrana abre los canales de Ca2+ regulados por
    voltaje provocando el ingreso de Ca2+ al interior de la clula.
    5) La consiguiente entrada de Ca2+ estimula el transporte intracelular de los
    grnulos y la exocitosis. Las vesculas de transporte son guiadas hacia la
    membrana plasmtica por estructuras del citoesqueleto (microtbulos) e
    impulsadas por protenas motoras (actina y misoina).
    METABOLISMO EN LA CLULA BETA

    La principal ruta metablica de la glucosa es la glucolisis. La va pentosafosfato


    es lenta y no sustancial con la concentracin de glucosa. Slo la gluclisis y la
    oxidacin del piruvato y el ciclo de krebs son importantes en el control de la
    secrecin. La entrada de la glucosa en la clula ocurre por difusin facilitada,
    los niveles intracelulares de la clula Beta son similares a los extracelulares.
    Tanto la clula heptica como la clula Beta expresan la isoforma GLUT-2 del
    transportador de la glucosa.
    En el hombre, el gen de GLUT-2 est localizado en el cromosoma 3 y codifica
    una protena de 524 aminocidos.

    ACTIVIDAD BIOELCTRICA DE LA CELULA BETA


    Existen al menos cinco canales inicos diferentes para el potasio: canal K
    regulado por el ATP, canal K activado por el calcio, el canal K activado por
    inhibidores (K-I canal), el K-DR canal y el canal A. Del mismo modo existen dos
    tipos de canales para el calcio: el tipo T y el tipo I.
    Por el contrario hay un solo canal para el sodio (Na-canal). La regulacin de
    estos canales es compleja pero sabemos que el canal de K regulado por el ATP
    es inhibido cuando se incrementan las concentraciones intracelulares del ATP,
    causando una despolarizacin y como consecuencia la apertura de los canales
    de calcio sensibles a los cambios de voltaje. La resultante es una entrada de
    ca+2 como disipador de la secrecin de insulina.

    MECANISMO DE LA EXOCITOSIS
    Durante la exocitosis el granulo beta se mueve hacia la membrana plasmtica,
    se fusiona con ella y aparece un poro a travs del cual la insulina es secretada
    al espacio extracelular. En el hombre, se ha estimado que alrededor de 1.8x108
    grnulos son secretados por segundo. El movimiento del grnulo hacia la
    membrana sera producido por la contraccin de un filamento conteniendo
    actina.

    B. FACTORES HORMONALES
    Numerosas hormonas afectan la liberacin de insulina. Los agonistas alfa
    adrenrgicos, principalmente la adrenalina, inhiben la liberacin de insulina
    aun cuando este proceso se haya estimulado con glucosa. Los agonistas beta
    adrenrgicos estimulan la liberacin de la insulina, probablemente al
    incrementar el cAMP.
    La exposicin crnica a concentraciones altas de hormona del crecimiento,
    cortisol, lactgeno placentario, estrgenos y progestinas, tambin incrementa
    la secrecin de insulina. Por tanto, no debe sorprender que la secrecin de
    insulina aumente notablemente durante las ltimas etapas del embarazo.

    C. AGENTES FARMACOLGICOS
    Muchos medicamentos estimulan la secrecin de insulina, pero los de uso ms
    frecuente en teraputica para los humanos son los compuestos de la
    sulfonilurea. Los frmacos como la tolbutamida estimulan la liberacin de
    insulina por un mecanismo diferente al utilizado por la glucosa y han logrado
    un uso amplio en el tratamiento de la diabetes sacarina tipo II (no
    insulinodependiente). Con base en clulas B pancreticas, en fecha reciente se
    clon un receptor que enlaza estos frmacos.

    REGULACIN

    Estmulos procedentes de los sistemas nerviosos parasimptico y simptico estimulan


    e inhiben, respectivamente, la liberacin de insulina. Un simple bucle de
    retroalimentacin limita la liberacin de hormona: la insulina disminuye la glucosa
    sangunea mediante la estimulacin de la captacin de glucosa por los tejidos; la clula
    B detecta la disminucin de glucosa en sangre por la disminucin en el flujo a travs
    de la reaccin de la hexoquinasa; ello hace que la liberacin de insulina se haga mas
    lenta o cese completamente. Esta regulacin por retroalimentacin mantiene la
    concentracin de glucosa casi constante a pesar de grandes fluctuaciones en la
    ingesta.

    TRANSPORTADORES DE GLUCOSA

    Los transportadores de glucosa (glut) transportan glucosa a travs de la membrana


    plasmtica. Este transporte es impulsado por una diferencia de concentracin entre el
    exterior y el interior de la clula (difusin facilitada). Los GLUT forman una familia de
    protenas de membrana emparentadas con diferente distribucin en los rganos,
    diferente especificidad de sustrato y distintas propiedades cinticas. De las 13
    isoformas, GLUT1 y GLUT3 muestran afinidad relativamente alta por la glucosa.
    GLUT1 se halla en la membrana de casi todas las clulas y su funcin consiste en
    mantener una captacin de glucosa continua. Tambin se encuentra en los eritrocitos
    en la barrera hematoenceflica. El transportador GLUT3 provee glucosa a las
    neuronas.

    El transportador GLUT2 es responsable del transporte de glucosa en el hgado y en el


    pncreas, pero tambin se halla en los riones y en las clulas mucosas del instestino.

    El transporte por medio de GLUT4 que ocurre principalmente en miocitos, adipositos


    y clulas miocrdicas est controlada por la insulina el GLUT5 esta dedicado a
    transportar especialmente fructosa.

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