Trabajo Monográfico
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Y DIABETES MELLITUS”
INTEGRANTES:
1. introducción
2. Diabetes mellitus
2.1 Definición
2.2 Etiología
2.3 Fisiopatología
2.5 Diagnostico
2.5.3.4 electrolitos
2.5.4 Radiografias
2.5.8.2 Fructosamina
2.7.1 dieta
2.7.2 Ejercicio
2.7.3 Insulinoterapia
2.7.3.8.1 Técnica
2.7.3.10 Hipoglucemia
2.8.1.1 Generalidades
2.8.1.2 Sulfonilureas
2.8.1.3 Biguanidas
2.8.1.4 Inhibidores de la alfa-glucosidasa
2.8.1.5 Tiazolidinedionas
2.9.1 Fluidoterapia
2.9.2 Insulinoterapia
2.9.3 Electrolitos
2.9.3.1 Potasio
2.9.3.2 Magnesio
2.9.3.3 Fosforo
3. Síndrome de Cushing
3.1 Definición
3.2 Etiología
4. Conclusiones
5. Literatura Citada
6. Anexos o apéndices
1. INTRODUCCIÓN:
2.1 Definición
I. Diabetes.
A. Es una enfermedad caracterizada por poliuria.
B. Mellitus = dulce.
II. Diabetes mellitus (DM) tipo I.
A. Es la forma más frecuente de DM en perros y gatos.
B. Se produce por la destrucción de células beta y por la disminución en la
secreción de insulina (hipoinsulinemia).
C. Por lo general es insulinodependiente (DMID)
D. Es posible que se produzca la progresión desde una forma no
insulinodependiente (DMNID) hasta la insulinodependiente (DMID).
III. Diabetes mellitus II.
A. Poco frecuente en perros y rara en gatos.
B. Se produce debido a la resistencia a la insulina con o sin destrucción de
células beta.
C. La acción de la insulina esta deteriorada; sus concentraciones pueden
ser normales, altas o bajas.
IV. Diabetes mellitus secundaria
A. En perros, secundaria al estro o a la gestación.
B. En gatos, secundaria al tratamiento con acetato de megestrol.
V. Diabetes mellitus transitoria
A. Es rara en perros y muy poco frecuente en gatos.
B. En teoría se produce en animales con diabetes mellitus subclínica y
alguna enfermedad asociada o por la administración de algún fármaco
que provoca resistencia a la insulina.
2.2 Etiología
2.3 Fisiopatología
2.5 Diagnostico
o Azoemia.
o Hiponatremia.
o Hiperpotasemia.
o Cetonemia y cetonuria.
2.7.1 Dieta
2.7.2 Ejercicio
2.7.3 Insulinoterapia
2.7.3.10 Hipoglucemia
2.8.1.1 Generalidades
2.8.1.2 Sulfonilureas
2.8.1.3 Biguanidas
2.8.1.5 Triazolidinedionas
2.9.1 Fluidoterapia
2.9.2 Insulinoterapia
El tratamiento de insulina debe iniciarse lo antes posible con insulina IV o IM a
dosis bajas. La insulina IV debe administrarse a través de un catéter periférico
distinto.
o La especie de origen de la insulina regular no influye sobre la respuesta;
sin embargo, el tipo de insulina administrado es muy importante.
o Diluir la insulina regular a dosis de 2.2 U/kg en perros o 1.1 U/kg en
gatos en 250 ml de solución salina.
o Para la transición entre la insulinoterapia de mantenimiento hospitalaria
a la domiciliaria se emplean dosis baja de insulina regular combinada
con insulina de acción intermediaria o lenta a la dosis recomendadas.
2.9.3 Electrolitos
2.9.3.1 Potasio
2.9.3.2 Magnesio
2.9.3.3 Fosforo
o Hipoglucemia
o Cetoacidosis
o Formación de cataratas
o Lipidosis hepática
o Pancreatitis
o Infecciones
o Retinopatía
o Nefropatía diabética
o Neuropatía diabética
o Alteraciones cutáneas
3. ENFERMEDAD DE CUSHING:
1. Definición:
2. Etiología:
Hipófisis:
- Cuando los síntomas tienen su origen en un exceso de producción de ACTH
por la glándula hipófisis, la enfermedad recibe diferentes nombres:
hipercorticalismo de origen hipofisario (HCH o HDP), síndrome de Cushing
secundario, o enfermedad de Cushing.
- Un adenoma (tumor) o la hipertrofia de la misma en la hipófisis incrementará la
producción de la hormona adreno-córtico-tropa (ACTH).
, por el aumento de tamaño de la hipófisis, hace que se produzca en mayor
cantidad. Y la consecuencia lógica de este aumento patológico de ACTH será
que a su vez se produzca más cortisol en la glándula suprarrenal.
- Casi el 50% de los perros con HCH tienen tumores de menos de 3 mm de
diámetro, los restantes tienen de 3-10 mm de diámetro; y el 10%-20% tienen
tumores que superan los 10 mm. Estos tumores más grandes comprimen
lugares cercanos a la hipófisis y producen signos neurológicos a medida que
se expanden dentro del hipotálamo (que produce CRH).
- Parece existir una predisposición genética en el desarrollo de tumores de
hipófisis (adenomas) en los perros de raza caniche. (1)
Glándulas suprarrenales:
Glucocorticoides:
Polidipsia
Poliuria: posible filtración glomerular aumentado o inhibición de ADH (3)
Polifagia
Distensión abdominal: redistribución de la grasa hacia el abdomen, agrandamiento
del hígado y desgaste de los músculos abdominales.
Desgaste muscular / debilidad
Letargia
Problemas cutáneos: debilidad de la piel del abdomen
Calcinosis Cutis
Miotonía
Alopecia
Anoestro persistente o atrofia testicular: debido a feedback negativo de altas
concentraciones de cortisol en glándula pituitaria.
Signos neurológicos:
Hipertensión
Hemograma:
Bioquímica sanguínea:
- Fosfatasa alcalina:
- Alaninoaminotransferasa:
La ALT suelen estar elevadas, pero ligeramente. Probablemente sea por algún daño en el
hígado causado por acumulación de glucógeno en los hepatocitos.
- Glucosa:
Sobre el 10 % de los casos desarrollan una diabetes mellitus causada por un antagonista
de la insulina por efectos del exceso de glucocorticoides, es decir, los corticoides
favorecen la síntesis de glucosa mediante la gluconeogénesis, por lo que se suelen ver
niveles en el límite alto o ligeramente incrementados, se produce agotamiento en la
producción de insulina por el páncreas (en el intento de mantener la glucemia normal) con
el desarrollo secundario de Diabetes Mellitus.
- Urea y creatinina:
- Ácidos biliares:
Las concentraciones de los ácidos del suero pueden mostrar cierta elevación de ligera a
moderada, Hay hepatomegalia y elevación de transaminasas.
-Triglicéridos y colesterol:
-Electrolitos:
Las concentraciones de sodio, potasio, calcio y fosfato del suero, están dentro de sus
respectivos rangos.
Análisis de orina:
Debido a que la orina se retiene en la vejiga sobre-distendida ya que nunca se vacía por
la debilidad muscular; probablemente por la acción inmunosupresora de exceso de
glucocorticoides.
-Proteínas en la orina:
-Glucosa en la orina:
Glucosuria, en el 10 % de los casos que haya diabetes mellitus.
Pruebas endocrinas:
Ayuda a diferenciar niveles elevados de cortisol por el estrés o alguna patología crónica
provocada por hiperadrenocorticismo, es más sensible que la de estimulación de ACTH
por que inhibe concentraciones causadas por el estrés
Diferencia el tumor hipofisario del tumor suprarrenal también, en animales que padecen
tumores de origen hipofisario los niveles de cortisol disminuyen menos de un 50 %;
aunque las dosis altas podrían provocar tromboembolismo, pancreatisis, etc.
Ecografía abdominal:
Imagen diagnóstica:
- Diabetes Mellitus
- Hipotiroidismo
-Trilostano:
-Mitotano:
-Ketoconazol:
2. Historia clínica
Hace 15 días el paciente se encuentra inapetente, desanimado, duerme
mucho, toma más agua de lo normal, los dueños notaron que tenían los ojos
rojos, presentó fiebre el día de ayer y le dieron Paracetamol para niños
(acetaminofén) es una tapita pequeña, toma mucha agua desde hace 1
semana, le notan el estómago hinchado.
3. Examen clínico
4. Examenes solicitados
5.3 Uroanálisis
Dia 3
Día 4
El paciente llega para revisión y al examen clínico presenta opacidad del cristalino y
pérdida progresiva de la visión. Se toma muestra de sangre para realizar perfil básico, y
se envía al laboratorio citoquímico de orina. Se le recomienda alimento medicado (hills
W/D)
Dia 5
Unidad
Serie Valor + V.R Valor Unidad V.R
Blanca D
Formula Formula
Absoluta Relativa
Leucocitos 7.000- Leucocitos x
totales 11.87 /ul 14.000 100
0
Basófilos 0 /ul 0-200 Basófilos 0 % 0-1%
Eosinófilos 0 /ul 100- Eosinófilos 0 % 1-10%
1.500
3.300-
Neutrofilos 9.852 /ul 10.000 Neutrofilos 83 % 55-75%
Bandas 0 /ul 0-300 Bandas 0 % 0-3%
1.000-
Linfocitos 1.424 /ul 4.500 Linfocitos 12 % 12-30%
Monocitos 594 /ul 100-700 Monocitos 5 % 1-7%
Resultados de la segunda prueba de Bioquímica sanguínea
valor de
Analito Resultad unidade referencia
o s
Creatinina 1.1 mg/dl 0.5-1.5
Glucosa 304 mg/dl 70-110
Urea 52 mg/dl 24-60
Triglicéridos 296 mg/dl 20-112
ALT 183 u/l 21-102
Colesterol
total 483 mg/dl 108-266
Resultados del segundo uroanálisis
6. Diagnosticos diferenciales
6.1 Hepatitis: Los síntomas son dolor abdominal, pérdida de apetito, fiebre,
polidipsia y poliuria.
6.3 Pancreatitis: Los síntomas son dolor abdominal, fatiga, pérdida de peso,
pérdida del apetito.
8. Conclusiones
Las cantidades altas de calorías en la alimentación predisponen a la
obesidad y como consecuencia al desarrollo de diabetes en
caninos.
La catarata es la complicación que aparece con más frecuencia en
el perro diabético.
La prueba diagnóstica más relevante en esta patología son los
niveles altos de glucosa en sangre.
La Diabetes Mellitus es un síndrome que manifiesta un trastorno
metabólico que cursa con hiperglucemia, la que a su vez es
consecuencia de una deficiencia en la secreción de insulina por
diferentes causas.
3. Examen Clínico
4. Exámenes Solicitados
4.1 Hemograma
4.2 Bioquimica
4.3 Snap Ehrlichia
4.4 Cortico basal
b. Cortico Basal
nmol/L
(Ausencia de supresión)
Diagnóstico diferencial
Conclusiones
4. CONCLUSIONES:
- En síndrome de Cushing notar problemas cutáneos, que son uno de los primeros
signos en mostrarse, no se deben dejar pasar y en la diabetes mellitus uno de los
más notables “la pérdida de peso”.
- Este trabajo monográfico tiene como objetivo mostrar factores que muestran los
trastornos metabólicos y así, poder prevenirlos.
5. LITERATURA CITADA: