INTRODUCCION

En primer lugar, es necesario hacer una distinción entre dos términos que se usan
indistintamente, pero no obstante no son equivalentes: Hipertiroidismo: se refiere a
patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea
por la propia glándula. El mejor ejemplo es el bocio difuso tóxico o enfermedad de
Graves. Tirotoxicosis: se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producen por el
exceso de hormona tiroidea, independiente de su etiología. El hipotiroidismo es el
síndrome clínico y bioquímico resultante de una disminución de la producción hormonal
de la glándula tiroides. El hipotiroidismo primario se debe a una enfermedad intrínseca
del tiroides y se caracteriza por presentar valores disminuidos de tiroxina (T4) con
concentraciones elevadas de tirotropina (TSH). El autor revisa las características de esta
enfermedad, así como sus manifestaciones clínicas, su diagnóstico y su tratamiento. La
siguiente monografía está basada en la investigación bibliográfica de diversos autores. De
esta forma está diseñada por capítulos, en el capítulo I se encuentran las nociones
generales sobre la anatomía y fisiología de la glándula tiroides. En el capítulo II
encontramos las patologías asociadas a la glándula tiroides, los tipos, las causas, el
diagnostico, el tratamiento, las manifestaciones clínicas y los cuidados de enfermería.
 CAPITULO I
MARCO TEORICO

1. GLANDULA TIROIDES
La glándula tiroides está constituida por un lóbulo derecho y otro izquierdo y se
localiza anterolaterales a la tráquea. Normalmente, los lóbulos tiroideos están
conectados por un istmo medioventral. La glándula tiroides recibe un rico aporte
vascular, y está drenada por tres grupos de venas a cada lado: vena tiroidea
superior, media e inferior. EL tiroides recibe inervación simpática, que es
vasomotora, pero no secretomotora. La unidad funcional de tiroides es el folículo
tiroideo, una estructura esférica de unas 200- 300 um de diámetro que se rodea de
una sola capa de células epiteliales tiroideas. El epitelio se apoya sobre una lamina
basal, la estructura mas externa del folículo, se rodea de una rica red capilar. La
vertiente apical del epitelio folicular se orienta hacia la luz del folículo. La propia
luz está llena de coloide, que está constituido por tiroglobulina, la tiroglobulina se
segrega y yodiza en las células epiteliales tiroideas. El tamaño de las células
epiteliales y la cantidad de colides son características dinámicas que se modificas
según la actividad de la glándula. El tiroides contiene otro tipo de célula, además
de las foliculares. Dispersas en el seno de la glándula, se encuentran las células
parafoliculares, denominadas células C. estas células son las fuentes de la
hormona polipeptídica conocida como Calcitonina.
2. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA HORMONA TIROIDEA
La hormona tiroidea actúa básicamente sobre todas las células y tejidos, y los
trastornos de a función tiroidea constituye una de las enfermedades endocrinas
más frecuentes. La hormona tiroidea tiene muchas acciones directas, pero también
actúa de forma más sutil para optimizar las acciones de varias hormonas y
neurotransmisores.
2.1.EFECTOS CARDIOVASCULARES
Las acciones clínicamente más importantes de la hormona tiroidea son las que
afectan a la fisiología cardiovascular. La T3 aumenta el gasto cardiaco, lo que
asegura una llegada suficiente de oxigeno a los tejidos. Aumenta la frecuencia
cardiaca en reposo y el volumen sistólico. La velocidad y la potencia de las
contracciones miocárdicas también aumenta (efectos crono e inotrópicos
positivos, respectivamente) Y se acorta el tiempo de relajación diastólicas
(efecto licantrópico positivo) La presión arterial sistólicas aumenta
ligeramente, y la diastólica disminuye. El aumento conseguido de la presión
diferencia refleja los efectos combinados del aumento del volumen sistólico y
la reducción de las resistencias vasculares periféricas totales, por la dilatación
de los vasos cutáneos, musculares y cardiacos. Estos efectos se deben en parte,
del aumento de la producción tisular de calor y CO2 que induce la hormona
tiroidea. Además, la hormona tiroidea reduce la resistencia vascular al dilatar
las arteriolas de resistencia de la circulación periférica. El volumen total de
sangre aumenta por la activación del eje renina – angiotensina, aldosterona y
el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio al nivel tubular renal. La
 hormona tiroidea inhibe la expresión del sistema de transporte inverso Na+ -
Ca ++, de forma que aumenta [Ca ++] dentro del miocardito. La T3 aumenta la
velocidad y potencia de la contracción miocárdica; además aumenta los
canales del Ca de tipo rianodina del retículo sarcoplásmico, lo que induce la
liberación de calcio del retículo sarcoplásmico durante la sístole. La ATPasa
del Ca++ del retículo sarcoplásmico (SERCA) también aumenta por la acción
de la T3 y, en consecuencia, se produce un secuestro de Ca durante la diástole
y se acorta el tiempo de relajación.
2.2.EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO BASAL
Las hormonas tiroideas aumentan el consumo basal de O2 y la producción de
calor (es decir, el metabolismo basal) Como se ha comentado anteriormente
las hormonas tiroideas aumentan la expresión de las proteínas de
desacoplamiento mitocondriales (UCP) Esta acción se demuestra en todos los
tejidos, salvo en el encéfalo, las gónadas y el bazo. La captación y la oxidación
de la glucosa y los ácidos grasos aumentan de forma global, igual que el
reciclado. La hormona tiroidea no aumenta la utilización del oxigeno inducido
por dieta, y puede no modificar la eficiencia de consumo durante la energía de
ejercicio. La termogénesis también debe aumentar de forma simultánea
cuando se consume oxígeno. Por tanto, los cambios de la temperatura corporal
son paralelos a las fluctuaciones de la disponibilidad de hormona tiroidea. Sin
embargo, el posible incremento de la temperatura corporal se modera
mediante un aumento compensador de la perdida de calor gracias al aumento
correspondiente y mediado por las hormonas tiroideas del flujo sanguíneo, la
sudoración y la ventilación. El hipertiroidismo se asocias con intolerancia al
calor, mientras que el hipotiroidismo lo hace con la intolerancia al fría.
2.3.EFECTOS RESPIRATORIOS
La hormona tiroidea estimula la utilización del oxígeno y también su aporte.
En consecuencia, la T3 aumenta la frecuencia respiratoria en reposo, la
ventilación minuta y la respuesta ventilatoria frente a la hipercapnia y la
hipoxia. Estas acciones mantienen un PO2 arterial normal cuando aumenta el
consumo de oxígeno, y una PCO2 normal cuando aumenta la producción de
CO2. Además, el hematocrito aumenta ligeramente, y también induce la
capacidad del transporte de O2. Este aumento de la masa de eritrocitos se debe
a la estimulación de la producción renal de eritropoyetina.
2.4.EFECTOS SOBRE EL MUSCULO ESQUELETICO
La función normal del musculo esquelético también requiere cantidades
optimas de la hormona tiroidea. Estos requisitos pueden guardar relación con
la regulación de la producción y el almacenamiento de energía. El exceso de
T3 y T4 aumenta el glucolisis y la glucogenólisis, al tiempo que reduce el
glucógeno y la creatina fosfato. La incapacidad del musculo para captar y
fosforilar la creatina provoca un aumento de excreción urinaria de esta
molécula.
2.5.EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO Y LA
ACCION DE LAS CATECOLAMINAS
 Existe un sinergismo entre las catecolaminas y las hormonas tiroideas. Las
hormonas tiroideas realizan una acción sinérgica con las catecolaminas para
aumentar el metabolismo, producción de calor, la frecuencia cardiaca, la
actividad motora y la excitación del sistema nervioso central. La T3 puede
potenciar la actividad del sistema nervioso simpático aumentando el numero
de receptores b – adrenérgicos con el musculo cardiaco y la generación de
segundos mensajeros intracelulares como AMPc.
2.6.EFECTOS SOBRE EL CRECIMIENTO Y LA MADURACION
Otro efecto fundamental de las hormonas tiroideas es inducir el crecimiento y
la maduración. Una pequeña, pero crucial, cantidad de hormona tiroidea
atraviesa la placenta, y el eje tiroideo fetal empieza hacer funcionante a
mediados del embarazo. La hormona tiroidea tiene una importancia extrema
en e desarrollo neurológico normal y la formación adecuada de huesos en el
feto. En los lactantes, la insuficiencia de hormona tiroidea produce el
cretinismo, que se caracteriza por un retraso mental irreversible con talla baja.
2.7.EFECTOS SOBRE EL HUESO, LOS TEJIDOS DUROS Y LA DERMIS
La hormona tiroidea estimula la osificación endocondral, el crecimiento lineal
de hueso y la maduración de los centros epifisiarios del hueso. La T3 induce
la maduración y actividad de los condrocitos en la lámina de crecimiento
cartilaginoso, en parte mediante un aumento de la producción y acción de los
factores de crecimiento locales. Aunque no se necesita hormona tiroidea para
el crecimiento lineal hasta después del crecimiento, es fundamental para que
los centros de crecimiento maduren bien en los huesos del feto en desarrollo.
La T3 también estimula la remodelación ósea en los adultos.
La progresión del desarrollo y la erupción de los dientes dependen de la
hormona tiroidea, igual que el ciclo de crecimiento y la maduración normal de
la epidermis, sus folículos pilosos y las uñas.
2.8.EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
La hormona tiroidea regula el momento y la velocidad de desarrollo del SNC.
La deficiencia de hormona tiroidea intrauterina o durante la primera infancia
reduce el crecimiento de la corteza cerebral y cerebeloso, la proliferación de
los anexos y la ramificación de las dendritas, la sinaptogénesis, la
mielinización y la emigración celular. Se produce lesiones cerebrales
irreversibles cuando no se reconoce una deficiencia de hormonas tiroideas y
se trata de forma rápida al nacer. Los defectos estructurales que se han descrito
se producen en paralelo con las alteraciones bioquímica. La reducción de las
concentraciones de hormonas tiroideas reduce el tamaño celular, el contenido
de ARN y proteínas, las proteínas asociadas a los microtúbulos y la tubulina,
el contenido de proteínas y lípidos de la mielina, la producción local de los
factores de crecimiento fundamentales y la velocidad de la síntesis de la
proteína. La hormona tiroidea también aumenta la alerta, la vigilia, la
respuesta a diversos estímulos, la capacidad auditiva, la sensación de hambre,
la memoria y la capacidad de aprendizaje. Además, el tono emocional norma
depende de la disponibilidad adecuada de hormona tiroidea.
 CAPITULO II
ALTERACIONES DE LA FUNCION TIROIDEA

Los síndromes de la patología tiroidea se deben a tres tipos de alteraciones que pueden
aparecer de forma aislada o combinada: el aumento de tamaño de la glándula, el exceso
de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) o el descenso de las mismas (hipotiroidismo).

1. AUMENTO DE LA GLÁNDULA TIROIDEA: BOCIO

1.1.Mecanismos y causas
El bocio (también denominado “estruma”), es el aumento del tamaño de la
glándula tiroides. Puede aparecer en tres tipos de circunstancia: inflamación
(tiroiditis), neoplasias (adenomas o carcinomas) y como respuesta a
estimulación exógena. En esta última situación, los mecanismos responsables
del aumento del tamaño son de dos tipos.
1.1.1. Aumento de la tirotropina
La TSH aumenta cuando son deficitarias las hormonas tiroideas y
la hiperplasia de la glándula tiene por finalidad compensar la
insuficiencia funcional. Si la estimulación mediante TSH consigue
normalizar la función tiroidea, se denomina bocio simple, mientras
que si continua la insuficiencia tiroidea aparecerán bocio e
hipertiroidismo.
Las causas que dan lugar a una síntesis insuficiente de hormonas
tiroideas, básicamente corresponden a cuatro mecanismos:
 Insuficiente aporte de yodo en la dieta (zonas montañosas en la
que aparece el bocio endémico) o aumento de pérdidas de este
oligoelemento por la orina (pubertad, lactancia, embarazo).
 Consumo de alimentos que contiene bociógenos (p.ej., goitrina
presente en verduras (coles y nabos) o en la leche de vacas
alimentadas con ellos, lanamarina presente en la mandioca o
tioglucósidos en las berzas.
 Uso de fármacos que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas.
 Deficiencia genética de las enzimas necesarias en la síntesis de
hormonas.
1.1.2. Acción de inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento
tiroideo
Esta situación es característica de la enfermedad de Graves-
Basedow y el aumento de tamaño depende de la estimulación por
los anticuerpos. En este caso, el bocio se asocia a hipertiroidismo
y la secreción de TSH esta abolida.
1.2.Consecuencias y manifestaciones
La aparición de bocio y sus características debidas al mecanismo concreto de
producción dan lugar a tres tipos de manifestaciones: locales, funcionales y
evolutivas.
 1.2.1. Locales
Se deben a compromiso del espacio con otras estructuras del cuello
y, finalmente del mediastino. La compresión y/o destrucción de los
nervios recurrentes se manifestará por disfonía. La compresión de
la tráquea y la laringe producirá una obstrucción de las vías
superiores. Mientras que la del esófago ocasionará disfagia
extrínseca.
1.2.2. Funcionales
Como hemos señalado previamente, el bocio puede acompañarse
de función tiroidea normal (eutiroideo), hiper o hipotiroidismo. El
término “bocio simple” se refiere a aquella situación en la que
aparece bocio con función tiroidea normal.
1.2.3. Evolutivas
En el tiroides normal es frecuente que la edad se manifieste la
heterogeneidad morfológica y funcional, aparecen nódulos y
puede demostrarse una diversidad funcional en diferentes zonas.
La bociogénesis acelera este proceso, de tal forma que,
independientemente de su origen, el bocio, que al comienzo es
difuso y homogéneo, en el curso de los años se transforma en
nodular y heterogéneo en cuanto a la función.

2. TIROTOXICOSIS E HIPERTIROIDISMO
Aunque en algunas ocasiones se utiliza como sinónimos, los términos “tirotoxicosis”
e “hipertiroidismo” son diferentes. Así, se denomina tirotoxicosis al síndrome
derivado del exceso de hormonas tiroideas, mientras que el hipertiroidismo indica un
aumento de la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El termino
hipertiroidismo se refiere a las altas concentraciones excesivas de TH circulante, que
puede causar el síndrome clínico llamado tirotoxicosis.
2.1.TIPOS DE HIPERTIROIDISMO
2.1.1. Hipertiroidismo primario
Las causas de hipertiroidismo primario pueden ser:
 Enfermedad de graves. La mayoría de los casos de
hipertiroidismo se debe a una enfermedad autoinmune, la
enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso, que afecta con
más frecuencia a mujeres jóvenes. En esta enfermedad hay
infiltrado de linfocitos T, B y células plasmáticas en la
tiroides, y se producen anticuerpos contra antígenos de la
glándula tiroides, como los anticuerpos antiperoxidasa,
antitiroglobulina o antireceptor de TSH. Además de afectar
a la glándula tiroides, también hay una inflamación de los
ojos, que causa protrusión o exoftalmos.
 Bocio tóxico nodular. Es la segunda causa más frecuente
de hipertiroidismo. Aparecen nódulos autónomos
funcionales que sintetizan hormonas tiroideas.
  Tiroiditis. Es la fase inicial de la enfermedad inflamatoria
de la tiroides, se puede producir un hipertiroidismo inicial
transitorio debido a la destrucción acelerada de la glándula
que provoca la liberación de hormonas tiroideas y de
tiroglobulina.
 Tumores secretores de gonadotropina coriónica humana
(hCG), como mola hidatiforme, coriocarcinoma o cáncer
testicular, la hormona hCG es muy similar a la TSH, por lo
que tumores que producen esta hormona en exceso pueden
provocar una estimulación de la glándula tiroides.
 Cáncer folicular de tiroides. Se produce la secreción de
hormonas tiroideas por parte del tumor.
 Ingestión excesiva de yodo (síndrome de Jod-Basedow).
 Ingestión de hormonas tiroideas. Puede producir una
tirotoxicosis ficticia y, en este caso, la concentración sérica
de tiroglobulina estará disminuida por la supresión de la
presión glandular a causa de la hormona exógena.
2.1.2. Hipertiroidismo secundario
Se debe a la estimulación de la glándula tiroidea por sustancias
extratiroideas que inducen a la síntesis y a la liberación de
hormonas. Las tres principales sustancias responsables de sus
inmunoglobulinas estimulantes, la TSH y las gonadotropinas.
La causa más frecuente de hipertiroidismo secundario ( y , en
general de hipertiroidismo) es la enfermedad de Graves-Basedow.
Esta enfermedad autoinmune ocasiona hipertiroidismo (y bocio)
debido a la producción de autoanticuerpos que se dirigen frente al
receptor de la TSH en las células tiroideas. La interacción entre
estas inmunoglobulinas y los receptores lleva al aumento de
tamaño (bocio) y al incremento de la síntesis de hormonas
tiroideas. El exceso de TSH procedente de un adenoma hipofisario
o segregada por la hipófisis, si esta es resistente a la acción
inhibidora de la tiroxina, es una causa poco frecuente de
hipertiroidismo secundario. Finalmente, el aumento de
gonadotropinas (FST y LH) en tumores trofoblásticos (molas) o
durante la hiperémesis del embarazo puede llevar a la
hiperproducción de hormonas tiroideas.
2.2.CAUSAS
El hipertiroidismo puede ser debido a:
 Enfermedad de Graves (bocio toxico difuso)
 Bocio toxico multinodular
 Adenoma toxico solitario
 Tiroiditis
  Administración de yodo o de sustancias que contengas yodo, como la
amiodarona.
 Ingesta excesiva de T4 y T3
2.3.DIAGNOSTICO
 El interrogatorio y exploración física adecuados ayudan a diagnosticar
hipertiroidismo.
 Las pruebas sanguíneas que miden las concentraciones de TH (T3 y
T4), TSH y TRH permiten diagnosticar el trastorno y localizar el
problema en el SNC o en la glándula tiroides, la TSH intetectable es
el mayor indicador de hipertiroidismo primario, T3 y T4 se elevan.
 El hipertiroidismo puede acompañarse de la disminución de los lípidos
séricos.
 Menor sensibilidad a la insulina, lo cual puede causar hiperglucemia.
2.4.CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
Las consecuencias de la tirotoxicosis derivan de dos mecanismo
fundamentales: los efectos de la exposición de los tejidos a concentraciones
excesivas de hormonas tiroideas y la mayor respuesta a las catecolaminas
(principalmente a través de un aumento del número y/o actividad de los
receptores Beta-adrenérgicos).
2.5.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Puesto que las hormonas actúan sobre todos los órganos las manifestaciones
son múltiples:
2.5.1. Síntomas generales
Dentro de ello se encuentran el adelgazamiento, la hiperorexemia
y la intolerancia al calor. El adelgazamiento se debe al aumento del
catabolismo celular, lo que condiciona, por un lado, el aumento en
la producción de calor y; por otro, un estímulo del apetito para
aumentar el aporte de sustratos.
2.5.2. Aspecto, piel y sus anexos.
La mirada es brillante debido a la contracción del musculo Muller,
mediada por la estimulación simpática, con lo que se retrae el
párpado superior. La piel es caliente y húmeda, lo cual indica la
vasodilatación y el aumento de la sudoración para eliminar el calor
generado. El cabello se vuelve fino, poco resistente y encanece
precozmente y las uñas experimentan alteraciones diversas, entre
ellas, separación de su lecho detalle conocido como onicolisis
(signo de plummer).

2.5.3. Aparato digestivo.

El dato más característico es la diarrea, en la que intervienen dos
factores una alteración de la motilidad (aumento de la movilidad
del tránsito intestinal por elevación de la frecuencia de las “ondas
lentas”) debido a la hipersinpaticotomía y un estímulo de la
 secreción intestinal mediado por monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc).
2.5.4. Sistema cardiovascular.
Son las manifestaciones más características de este síndrome. Las
principales consecuencias son el aumento de la frecuencia
cardiaca, efecto inotrópico positivo y la disfunción de las
resistencias periféricas. El aumento de la frecuencia cardiaca
(cronotropismo positivo) se debe al incremento del tono
adrenérgico. En el efecto inotrópico positivo están implicados
varios factores: el aumento del tono simpático, la modificación de
las cadenas de miosina (regulación positiva de cadenas alfa y
negativas de cadena beta) y el incremento de la ATPasa del retículo
sarcoplasmático, que aumenta la contractibilidad del miocardio. El
descenso de las resistencias periféricas, por dilatación arteriolar, se
debe al efecto de los catabolitos generados en exceso.
El efecto neto es la aparición de una circulación hipercinética,
adecuando para proporcionar oxigeno suficiente a los tejidos y
eliminar el exceso de calor. Las manifestaciones clínicas
habituales son la taquicardia sinusal (y, con frecuencia, la
aparición de fibrilación auricular), el aumento del latido de la punta
( que puede ocasionar le roce pericárdico conocido como el signo
de Means y lerman), el aumento en la presión arterial diferencial y
la detección de un pulso magnus y celer.
2.5.5. Aparato respiratorio.
La manifestación más habitual es la disnea debido al incremento
de la frecuencia respiratoria (para proporcionar oxígeno a los
tejidos) y a la debilidad de la musculatura respiratoria (por la
miopatía propia del hipertiroidismo.
2.5.6. Sistema nervioso central.
Los datos característicos derivan de la hiperactividad adrenérgica
y son el temblor fino, el aumento de los reflejos osteotendinosos,
nerviosísimo e intranquilidad.
2.5.7. Aparato locomotor.
La musculatura proximal sufre una atrofia y una pérdida de fuerza,
debido al incremento del catabolismo muscular. Además, aparece
una pérdida de masa ósea por incremento de la actividad
osteoclástica (osteoporosis de recambio elevado).
2.5.8. Trastornos metabólicos
Derivan de la hiperactividad inducida por el exceso de hormonas
tiroideas. Así, la excesiva sudación puede ocasionar polidipsia. En
el metabolismo glucídico es habitual la hiperglucemia, ya que se
incrementan la glucogenólisis y la gluconeogénesis. En el
metabolismo lipídico los datos más característicos son la
 disminución de triacilglicéridos y de colesterol, al incrementarse
la actividad de las enzimas que las degradan.
2.6.TRATAMIENTO
El tratamiento depende del origen y la causa del hipertiroidismo.
 Si el problema radica en la glándula tiroides, el tratamiento casi
siempre incluye fármacos antitiroideos que bloquean la producción de
TH, o ß bloqueadores para disminuir la respuesta sináptica. También
pueden utilizarse fármacos que destruyen el tejido tiroideo, por
ejemplo, el yodo radiactivo administrado por vía oral es captado por
las células tiroideas hiperactivas. Una vez incorporado el yodo
radiactivo destruye las células. Este es un tratamiento permanente para
el hipertiroidismo y con frecuencia causa hipotiroidismo, por lo que el
paciente requiere reposición de TH de por vida.
 Otra opción terapéutica es la tiroidectomía parcial o total, la
tiroidectomía total causa hipotiroidismo, y quizá también la ocasione
la parcial.
 La inyección percutánea de etanol en la tiroides se usa en paciente con
un nódulo tiroideo benigno y en los que tienen riesgo quirúrgico
elevado a causa de trastornos cardiacos o pulmonares, edad avanzada,
enfermedades múltiples o diálisis.
 Pueden administrarse ß bloqueadores para aliviar los síntomas.
2.7.COMPLICACIONES
 Las arritmias son comunes en pacientes con hipertiroidismo, y pueden
ser un síntoma inicial. Toda persona que presenta arritmia debe
evaluarse en busca de trastornos tiroideos.
 Una complicación del hipertiroidismo que pone en peligro la vida es
la crisis tirotóxica (tormenta tiroidea) que puede desarrollarse en forma
espontánea en pacientes hipertiroideos que se someten a tratamientos
o durante una cirugía tiroidea, también puede ocurrir en personas con
hipertiroidismo no diagnosticado. El resultado él es aumento muy
grande en la liberación de TH que causa taquicardia, agitación,
temblores, Hipertermia (hasta 41°C), y si no se trata la muerte.
2.8.CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Mejoramiento del estado nutricional
El hipertiroidismo afecta a todos los sistemas corporales, incluido el
aparato digestivo. El apatito aumenta, pero puede satisfacerse
mediante varias comidas bien equilibradas de tamaño pequeño, hasta
seis por día. Se seleccionan líquidos y alimentos para sustituir la
perdida de líquidos por diarrea y diaforesis y controlar la diarrea
resultante del aumento del peristaltismo. El transporte rápido de los
alimentos a través del tubo digestivo puede causar un desequilibrio
nutricional y mayor perdida de peso. Para aminorar la diarrea se
desalientan los alimentos muy condimentados y estimulantes, como
 café, té, refresco de cola y alcohol. Se recomiendas los alimentos ricos
en calorías y proteínas. Una atmosfera tranquila durante la comida
puede ayudar a la digestión. Se registra el peso y la ingestión
alimentaria para vigilar el estado nutricional.
 Mejoramiento de las medidas de enfrentamiento
El paciente con hipertiroidismo necesita aliento en el sentido de que
las reacciones emocionales experimentadas son resultado del
trastorno, y que pueden controlarse los síntomas con el tratamiento
eficaz. Debido al efecto negativo de estos síntomas sobre la familia y
los amigos, ellos también necesitan aliento respecto a que se espera
que los síntomas desaparezcan con el tratamiento. Es importante usar
un enfoque tranquilo y pausado con el paciente. Las experiencias
estresantes deben reducirse al mínimo, por lo tanto, cuando este
hospitalizado, el paciente no debe colocarse en un cuarto con otros
muy enfermos o comunicativos. Se mantiene tranquilo el ambiente y
sin desordenes, como la música en alto volumen, la conversación y las
alarmas de equipos, se disminuyen al mínimo. La enfermera promueve
las actividades de relajación, sino causan estimulación excesiva al
paciente. Si se planea una tiroidectomía, el necesario que el sujeto sepa
que es necesario el tratamiento farmacológico para preparar la
glándula tiroides antes del tratamiento quirúrgico. La enfermera
instruye al sujeto y le recuerda tomar los medicamentos como se
prescriben. Debido a la hiperexitabilidad y la atención disminuida, el
paciente puede requerir repetir esta información y recibir indicaciones
por escrito.
 Mejoramiento de la autoestima
El paciente con hipertiroidismo tal vez experimente cambios de
aspecto, apetito y peso. Estos factores, junto con su incapacidad de
enfrentar bien a la familia y la enfermedad, pueden ocasionar
disminución de la autoestima. La enfermera conduce una comprensión
de la preocupación del paciente acerca de estos problemas y promueve
el uso de medidas de enfrentamiento eficaces. Es necesario que el
sujeto y la familia sepan que estos cambios son resultado de la
disfunción tiroidea y, en realidad, están fuera del control del paciente.
Si los cambios de aspecto son muy incomodos para la persona, se
cubre o retiran los espejos. Además, la enfermera debe recordarles a
los miembros de la familia y al personal no señalar esos cambios en la
atención del paciente. La enfermera le explica al individuo y a la
familia que es esperable que la mayor parte de estos cambios
desaparezca con el tratamiento eficaz.
 Mantenimiento de la temperatura corporal normal
El paciente con hipertiroidismo encuentra a menudo que la
temperatura normal del cuerpo es muy caliente, debido a la tasa
metabólica excesiva y aumento de la producción de calor. Si está
 hospitalizado la enfermera mantiene un ambiente fresco a una
temperatura cómoda y cambia su ropa y la de la cama según se
requiera. Se recomienda los baños con agua fría y beber líquidos fríos
o frescos, dado que pueden promover alivio.
 Vigilancia y manejo de complicaciones posibles
La enfermera vigila de forma estrecha al paciente con hipertiroidismo
en cuanto a signos y síntomas indicativos de una crisis tiroidea. Se
valora la función cardiaca y respiratoria por determinación de los
signos vitales y gasto cardiaco, vigilancia electrocardiográfica (ECG),
cuantificación de gases sanguíneos, arteriales y oximetría de pulso. La
valoración continúa después de iniciar el tratamiento debido a los
estrictos potenciales de este sobre la función cardiaca. Se administra
oxígeno para prevenir la hipoxia mejorar la oxigenación tisular y
cubrir las elevadas demandas metabólicas. Pueden requerirse
soluciones intravenosas para mantener las cifras de glucosa sanguínea
y sustituir los líquidos perdidos.
 Enseñanza de autocuidado a los pacientes
La enfermera enseña al enfermo por hipotiroidismo como y cuando
tomar los fármacos prescritos y le provee instrucción acerca de su
indispensable participación en el plan terapéutico más amplio. Debido
a la hiperexitabilidad y disminución de la atención vinculados con el
hipertiroidismo, la enfermera suministra un plan por escrito para que
el paciente lo use en casa. El tipo y cantidad del a información provista
depende de los grados de estrés y ansiedad del sujeto. Este y los
miembros de la familia reciben información verbal y por escrito en
cuanto a las acciones y posibles efectos secundarios de los
medicamentos. La enfermera identifica los efectos adversos que deben
comunicarse, si se presenta.

3. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es una deficiencia de la actividad de la glándula tiroides que causa
una disminución de las hormonas tiroideas. En función del origen de la alteración, el
hipotiroidismo puede ser primario si es en la glándula tiroides o central si falla su
estimulación. Este, a su vez, puede ser secundario si es por fallo hipofisario o terciario
si es por una alteración hipotalámica. El hipotiroidismo más frecuente es el primario.
3.1.TIPOS DE HIPERTIROIDISMO
3.1.1. Hipotiroidismo por disminución de hormonas tiroideas
Dependiendo de la localización del defecto se distinguen tres
formas:
3.1.1.1.Hipotiroidismo primario.
Es la forma más frecuente y se debe a la afectación
intrínseca de la glándula tiroidea. Las causas que llevas a
la destrucción glandular son de varios tipos:
  Autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto en la
que existe infiltración linfocitaria tiroidea y
autoanticuerpos frende a tiroglobulina y
tiropexidasa o por autoanticuerpos inhibidores del
receptor de TSH (causa más frecuente en áreas con
suficiente aporte de yodo).
 Destructivas, por agentes físicos (cirugía, yodo
radiactivo, radiación externa) o biológicos (fase
tardía de la tiroiditis).
 Por deficiencia de yodo.
 Por bociógenos
 Por defectos enzimáticos en la síntesis de hormonas
tiroideas.
En estos casos, la disminución de la síntesis tiroidea
lleva a un aumento de la producción tiroidea de TSH.
3.1.1.2.Hipotiroidismo secundario.
Se debe a un descenso en la producción de TSH por la
hipófisis anterior y, habitualmente está relacionada a otros
defectos hipofisarios. En estos casos, la concentración en
la sangre de TSH es baja y la respuesta de la TRH es nula.
3.1.1.3.Hipotiroidismo terciario.
El trastorno reside en el hipotálamo que es incapaz de
segregar TRH para estimular a la hipófisis e
indirectamente, al tiroides. Como consecuencia, la TSH
esta descendida y, al menos en teoría, se elevará tras la
estimulación de TRH.

3.1.2. Hipotiroidismo por resistencia a la acción de las hormonas

tiroideas
Corresponde a deficiencias congénitas de los receptores de las
hormonas tiroideas, que impiden su acción. Es característico de
esta rara forma de hipofunción tiroidea que la tiroxina y la
triyodotironina estén elevadas en el suero y que la TSH también
este elevada, ya que la hipófisis esta desinhibida.
3.2.CAUSAS
Mas del 90 % de los casos de hipotiroidismo se deben a:
 Destrucción autoinmunitaria de la glándula tiroides(enfermedad de
Hashimoto).
 Tratamiento del hipertiroidismo con yodo radioactivo o mediante
cirugía.
Son causas menos frecuentes:
 Hipotiroidismo transitorio debido al tratamiento con fármacos como el
carbonato de litio.
  Déficit de TSH, puede ser parte de una insuficiencia hipofisaria global.
 Defectos congénitos, como bloqueo del a síntesis de T4 O T3, o
resistencia de los órganos diana a su acción.
 Déficit grave de yodo.
3.3.DIAGNOSTICO
 El interrogatorio y la exploración física adecuados ayudan a
diagnosticar hipotiroidismo.
 Las pruebas sanguíneas que miden las concentraciones de TH (T3 y
T4), TSH y TRH permiten diagnosticar el trastorno y localizar el
problema en el SNC o en la glándula tiroides. El descenso de T3 y T4
con aumento de TSH indican un problema tiroideo, mientras que las
concentraciones bajas de hormonas tiroideas y TSH sugieren un
trastorno hipofisario.
 La tiroxina libre (T4L) en sangre es el mayor indicador de las
concentraciones de tiroxina.
 Gammagrama tiroideo con un isótopo radioactivo para evaluar
nódulos, la mayoría de los cuales son benignos.
 Ecografía para evaluar tamaño, forma y consistencia de los nódulos.
 Biopsia con aguja fina para determinar si el nódulo es maligno o
benigno.
3.4.CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
En el síndrome hipotiroideo, las manifestaciones derivan de dos mecanismos:
la insuficiente acción de las hormonas tiroideas sobre los tejidos y la
acumulación de una sustancia mucoide rica en ácido hialurónico (lo que ha
justificado que algunos autores denominen al síndrome hipotiroideo con el
termino de “mixedema”).
3.5.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Como todos los sentidos están sometidos a la deficiencia hormonal, la
sintomatología es muy variada. Las manifestaciones clínicas son diferentes en
un niño y en el adulto. Así, en el niño el cuadro es más grave, ya que ocasiona
un fallo de crecimiento y un retraso mental (cretinismo). Las manifestaciones
en el adulto son las que se exponen a continuación.
3.5.1. Manifestaciones generales.
Son las opuestas a las descritas en la tirotoxicosis: aumento de
peso, anorexia e intolerancia al frio. El aumento de peso se debe
principalmente a la acumulación de líquido intersticial y
glucosaminoglicanos más que a un aumento en el tejido adiposo.
La anorexia y la intolerancia al frio se deben a la disminución de
metabolismo y, por ello, a la insuficiente generación de calor.
3.5.2. Facies, piel y anexos.
La facies es ancha, con aspecto edematoso y embotado, sobre todo
en torno a los ojos. La piel es áspera y edematosa (edema elástico)
por la acumulación de tejido mucoide y tiene un aspecto pálido
 (por la anemia y la circulación hipoactiva) y amarillento (por la
acumulación de carotenos). El pelo se cae con facilidad, sobre todo
el de la cola de las cejas (signo de Hertoghe).
3.5.3. Mucosas. La infiltración mucoide de la lengua origina
macroglosia e hipogeusia, la de la mucosa laríngea origina un
cambio de la voz, que se aparece a la de un “disco gastado”, y de
la mucosa del oído medio origina sordera de conducción.
3.5.4. Aparato circulatorio.
Tiene un comportamiento opuesto a la de la tirotoxicosis: con
disminución del gasto cardiaco, bradicardia y un latido de la punta
apenas perceptible. Es característica de la cardiomegalia por
infiltración mixedematosa del espacio pericárdico.
3.5.5. Aparato digestivo.
Además de la macroglosia y de la disminución del sentido del
gusto, citadas anteriormente, es característico el estreñimiento, que
es posible que esté relacionado con el comportamiento de las
“ondas lentas” que, al contrario del hipertiroidismo, son de
frecuencia baja. Es relativamente frecuente la presencia de
sobrecrecimiento bacteriano debido a la disminución del a
motilidad intestinal.
3.5.6. Sistema nervioso y actividad psíquica.
En el sistema nervioso central, la disminución del as hormonas
tiroideas da lugar a embotamiento mental, con bradipsiquia, apatía
y somnolencia. En el sistema nervioso periférico, la acumulación
de sustancia mucoide puede ocasionar una neuropatía periférica,
atrapando a los nervios en determinadas localizaciones
anatómicas. La más frecuente es la lesión del nervio mediano en el
síndrome del túnel del carpo
3.5.7. Aparato locomotor.
Las dos manifestaciones características son la seudohipertrofia
muscular (por la infiltración mixedematosa) y la respuesta
seudomiotónica, que consiste en una lenta relajación muscular tras
la contracción (debido a la disminución energética). Los reflejos
osteotendinosos están prolongados.
3.6.TRATAMIENTO
 El tratamiento de elección es el hormonal sustitutivo con T4, Ya que
la hormona se encuentra disponible de forma pura y estable, y a muy
buen precio. El seguimiento del tratamiento se puede llevar a cabo
mediante la determinación de la TSH. Una vez bien establecida la
dosis adecuada, el tratamiento del paciente se mantendrá toda la vida.
 El objetivo terapéutico es regresar al paciente al estado eutiroideo.
 En caso de bocio endémico, la reposición de yodo puede aliviar los
síntomas.
 Si la causa del hipotiroidismo se deba a un tumor del SNC, puede
tratarse con quimioterapia, radiación o cirugía.
3.7.COMPLICACIONES
 El coma mixedematoso es una situación que pone en peligro la vida,
caracterizada por la exacerbación de todos los síntomas de
hipotiroidismo, como hipertermia sin escalofrío, hipotensión,
hipoglucemia, hipoventilación y descenso de la conciencia que llega
al coma.
 Aumento del colesterol y triglicéridos, puede haber ateroesclerosis.
 Sin reposición de TH y aumento de los síntomas, es posible la muerte.
 También hay riesgos relacionados con el tratamiento de la deficiencia
tiroidea. Estos riesgos incluyen reposición hormonal excesiva,
ansiedad, atrofia muscular, osteoporosis y fibrilación auricular.

3.8. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Promover la independencia en las actividades de auto cuidado
- Programar actividades para promover intervalos de reposo y
ejercicio según se toleren.
- Ayudar en actividades de autocuidado cuando el paciente esté
fatigado.
- Proveer estimulación atreves de conversación y actividades no
estresantes.
- Vigilar la respuesta del paciente al aumento de las actividades.
Es necesario alentar al paciente fatigado y a menudo deprimido,
promover actividades y reposo adecuados, participar hasta el grado
posible en las actividades de autocuidado, promover el interés sin
causar estrés excesivo y alertar contra el ejercicio excesivo e
insuficiente.
 Proporcionar una capa adicional de ropa u otra cobija.
Reducir al mínimo la perdida de calor
 Evitar y desalentar el uso de fuentes de calor externas (p.ej.,
cojinetes de calefacción, cobijas eléctricas o de calefacción).
 Disminuir el riesgo de vasodilatación periférica y colapso vascular.
 Vigilar la disminución del a temperatura corporal y notificar
disminución del a cifra basal.
Detectar disminución de la temperatura corporal e inicio del coma
mixedematoso.
 Impedir la exposición al frio y corrientes de aire.
Aumentar el grado de comodidad del paciente y atenuar la perdida de
calor adicional.
 Promover una mayor ingestión de líquido dentro de los límites de
la restricción.
Promover la eliminación de heces blandas.
 Suministrar alimentos ricos en fibra.
Aumentar el volumen de las heces y favorecer defecaciones más
frecuentes.
 Instruir al paciente acerca de los alimentos con alto contenido de
agua.
Proporcionar motivos para aumentar la ingestión de líquidos
 Vigilar la función intestinal.
Permitir la detección de estreñimiento y el retorno al patrón normal de
la defecación.
 Promover una mayor movilidad dentro de la tolerancia de
ejercicio del paciente.
Promover la evacuación intestinal.
 Alentar al paciente a usar laxantes y enemas en grado mínimo.
Reducir al mínimo la dependencia de laxantes y enemas y alentar un
patrón normal de evacuaciones.
 Explicar el motivo de la reposición de hormonas tiroideas.
Explicar la reposición hormona tiroidea según se prescribe.
 Describir los efectos deseados.
Alentar al paciente a identificar el mejor estado físico y bienestar que
se conseguirá con el tratamiento con hormonas tiroideas y el retorno a
un estado eutiroideo.
 Ayudar al paciente a estructurar un horario y una lista de
verificación para garantizar la autoadministración del
tratamiento de reposición tiroidea.
Aumentar la posibilidad de tomar el medicamento como se prescribió.
 Describir síntomas y signos de sobredosis y subdosis de fármacos.
Determinar si se cumplen los objetivos terapéuticos.
 Explicar la necesidad de seguimiento a largo plazo del paciente y
la familia.
Aumentar la posibilidad de tratar el hipertiroidismo e hipotiroidismo.
 Vigilar la frecuencia, profundidad y patrón respiratorios,
oximetría de pulso y gases sanguíneos arteriales.
Identificar la basal del paciente para identificar cambios adicionales y
valorar la eficacia de las intervenciones.
 Alentar la respiración profunda, la tos y el uso de espirometría de
incentivo.
Prevenir la atelectacia y promover la ventilación adecuada.
 Administrar con precaución medicamentos (hipnóticos y
sedantes).
Los pacientes con hipotiroidismo son muy susceptibles a la depresión
ventilatoria con el uso de hipnóticos y sedantes.
 Mantener la vía respiratoria permeable atreves de aspiración y
apoyo ventilatorio si está indicado.
 Puede ser necesario usar una vía aérea adicional y apoyo ventilatorio
ante la depresión respiratoria.
 Vigilar al paciente en cuanto a la gravedad creciente de signos y
síntomas de hipotiroidismo.
El hipotiroidismo extremo sin tratamiento puede llevar al mixedema,
el coma mixedematoso y la lenificación de todos los sistemas
corporales.
 CONCLUSIONES

Las diversas patologías tiroideas suponen un reto diagnóstico, ya que su presentación

clínica, con signos y síntomas inespecíficos, es con frecuencia atribuida a otras
enfermedades. Al mismo tiempo, los test de función tiroidea pueden ser erróneamente
interpretados en presencia de procesos agudos intercurrentes, patología crónica o uso de
medicación. El retraso en su diagnóstico y tratamiento puede tener consecuencias graves
y no recuperables en el anciano y suponer en ocasiones un riesgo vital. Diagnosticar a
tiempo estas patologías genera un mejor tratamiento y evita complicaciones que podría
llevar al paciente a la muerte. Así mismo la intervención del personal de enfermería es
fundamental en el diagnostico y tratamiento de estas patologías pues es un trabajo en
conjunto con la familia y la educación sobre la patología es fundamental para que el
tratamiento tenga éxito.
 BIBLIOGRAFIA

1. Koeppen B. Stanton B. Fisiología. Sexta edición. España. Elsevier .2009.

2. Gonzales A. Principios de bioquímica clínica y patología molecular. Segunda
edición. España. Elsevier. 2014.
3. Worley E. Enfermería clínica y farmacología. Tercera edición. México. Manual
Moderno. 1982.
4. Mitchell R. Kumar V. Abbas F. Patología estructural y funcional. Octava edición.
España. Elsevier. 2012.
5. Browder R. Fisiopatología. Cuarta edición. España. Manual Moderno. 2012.
6. Wilkinson J. Ahern N. Manual de diagnósticos de enfermerías. Novena edición.
España. Pearson. 2008.
7. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirurgica. Doceava edición. España.
thePoint. 2012.
 ANEXOS
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

SITUACION SIMULADA
La señora M.R.S. de 40 años de edad, ama de casa, madre de dos niños de 7 y 4 años de
edad, su esposo es mecánico, refiere que se siente muy nerviosa, le tiemblan las manos,
y le palpita el corazón, lo que le dificulta la realización de las actividades de la vida diaria,
ha perdido 10 kg de peso y se le observa con alopecia, ojos saltones e intranquilidad, así
mismo refiere que hace 2 meses abandonó el tratamiento con tapasol por presentar picos.
Al control de funciones vitales: T= 37.8 °C P= 140 x’ R= 36 x’ PA= 150/90 mmHg.
Tiene como indicaciones:
1. NPO
2. CFV
3. ClNa al 9%o 1lt
4. Propanolol (infusión) 10 mg/hora.
5. Rx de tórax
6. EKG, Hm, Htto, Gs – Urea y creatinina
7. Dosaje de hormonas tiroideas T3-T4
8. AGA
I. VALORACION:
A) DATOS DE IDENTIFICACION: FECHA:14 /04/18
Nombre: M. R. S.
Edad: 40 años Sexo: femenino(X) masculino ()
Servicio: Emergencia
Dx. Actual: Hipertiroidismo
Tratamiento actual: ClNa al 9%o 1lt , Propanolol (infusión) 10 mg/hora.
B) DOMINIOS:
DOMINIO 1: PROMOCIÓN DE LA SALUD
Clases: Toma de conciencia y manejo de la salud
Paciente abandonó hace dos meses el tratamiento con Tapazol por presentar picor.
DOMINIO 2: NUTRICIÓN
Clases: Ingestión, digestión, absorción, metabolismo e hidratación
La paciente ha perdido 10 kg de peso.
Paciente se encuentra con NPO.
DOMINIO 3: ELIMINACIÓN/INTERCAMBIO
Clase 3 Sistema Tegumentario
Temperatura = 37.8 °C
DOMINIO 4: ACTIVIDAD REPOSO
Clase 3 Equilibrio de energía
A la paciente le tiemblan las manos.
Clase 4 Respuestas Cardiovasculares / respiratorias
P= 140 x’
R= 36 x’
PA= 150/90 mmHg
Paciente refiriere palpitaciones intensas del corazón que le dificulta la realización
de las actividades de la vida diaria.
DOMINIO 5: PERCEPCIÓN/COGNICIÓN
Clase 2 Orientación
Paciente muestra ojos saltones e intranquilidad.
DOMINIO 6: AUTOPERCEPCION
Clase 3 Imagen corporal
Paciente presenta alopecia.
DOMINIO 7: ROL/RELACIONES
Paciente es casada, madre de dos niños de 7 y 4 años de edad, se esposo es
mecánico.
II. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Presentación de datos
relevantes o Confrontación con Diagnóstico
significativos la literatura
Las principales consecuencias
son el aumento de la frecuencia
 Paciente refiriere cardiaca se debe al incremento
palpitaciones intensas del tono adrenérgico. También el
del corazón que le incremento de la ATPasa del Disminución del gasto
dificulta la realización retículo sarcoplasmático, que cardiaco r/c estado
de las actividades de la aumenta la contractibilidad del hipermetabólico m/p
vida diaria. miocardio. El efecto neto es la aumento de la
 P= 140 x’ aparición de una circulación frecuencia cardiaca.
 PA= 150/90 mmHg hipercinética, adecuando para
proporcionar oxigeno suficiente
a los tejidos y eliminar el exceso
de calor.
Dentro de ello se encuentran el
adelgazamiento, la
hiperorexemia y la intolerancia al Alteración de la
 La paciente ha perdido calor. El adelgazamiento se debe nutrición r/c aumento de
10 kg de peso.
al aumento del catabolismo la tasa de metabolismo
 Paciente se encuentra
con NPO. celular, lo que condiciona, por un m/p pérdida de peso.
lado, el aumento en la producción
de calor y; por otro, un estímulo
del apetito para aumentar el
aporte de sustratos.

La alteración del sistema Ansiedad r/c estado

 A la paciente le nervioso central se caracteriza y hipermetabólico y
tiemblan las manos. derivan de la hiperactividad
 Paciente muestra ojos
estimulación del SNC
adrenérgica y son el temblor fino, m/p temblores en las
saltones e
intranquilidad. el aumento de los reflejos manos, ojos saltones e
osteotendinosos, nerviosísimo e intranquilidad.
intranquilidad.
 La hiperactividad inducida por el
 Paciente abandonó exceso de hormonas tiroideas.
hace dos meses el Así, la excesiva sudación puede
tratamiento con ocasionar polidipsia. En el
Tapazol por presentar Gestión ineficaz de la
metabolismo glucídico es salud r/c conocimiento
picor.
 Paciente es casada, habitual la hiperglucemia, ya que insuficiente del régimen
madre de dos niños de se incrementan la glucogenólisis terapéutico m/p
7 y 4 años de edad, se y la gluconeogénesis. En el abandono del
esposo es mecánico. metabolismo lipídico los datos tratamiento.
 Paciente presenta más característicos son la
alopecia. disminución de triacilglicéridos y
de colesterol, al incrementarse la
actividad de las enzimas que las
degradan.
III. PLANIFICACION DE LOS CUIDADOS

Diagnóstico Objetivos y / o Intervenciones de Razón o fundamento científica Evaluación

de enfermería resultados enfermería NOC
esperados NOC NIC
Una presión de pulso amplia refleja un
 Vigilar la BP en posición incremento compensatorio del volumen
decúbito, sentada y de del latido y una disminución de la
pie, si es posible. resistencia vascular sistémica.
La paciente La paciente
 Vigilar las quejas de dolor Puede reflejar un incremento de la
Disminución conservará un torácico o angina. demanda de oxigeno miocárdico o conservó un
del gasto gasto cardiaco isquemia. gasto cardiaco
cardiaco r/c suficiente para suficiente para
estado las
las necesidades  Auscultar los ruidos Es un signo inicial de congestión
hipermetabóli respiratorios, observar los pulmonar, reflejando una insuficiencia necesidades
co m/p tisulares tisulares
ruidos accesorios. cardiaca en desarrollo.
aumento de evidenciado evidenciado
la frecuencia por signos Se administra para controlar los efectos por signos
cardiaca. vitales estables. tirotoxico de la taquicardia, temblores, vitales
nerviosismo. Disminuye la frecuencia estables.
 Administrar Propanolol cardiaca y el trabajo cardiaco bloqueando
(infusión) 10 mg/hora. tanto los sitios de los receptores beta-
adrenergios como la conversión de T4 a
T3. Si se presenta una bradicardia grave
puede ser necesario administrar atropina.
Diagnóstico de Objetivos y / o Intervenciones de Razón o fundamento científica Evaluación
enfermería resultados enfermería NOC
esperados NOC NIC

 Administrar medicamentos Se administran para cubrir los

según se indique: glucosa, requerimientos energéticos y
complejos vitamínicos. prevenir o corregir la hipoglucemia.
La paciente La paciente
 Consultar con una Puede precisar ayuda para asegurar la
mostrará un peso nutricionista para ingesta adecuada de nutrientes e mostró un peso
Alteración de estable con proporcionar una dieta rica identificar los complementos estable con
la nutrición normalización de en calorías, proteínas, adecuados. normalización
r/c aumento de los valores carbohidratos y vitaminas. de los valores
la tasa de clínicos y no
clínicos y no
metabolismo La perdida continua de peso con una mostró signos
m/p pérdida de mostrará signos  Vigilar la ingesta diaria de ingestión colórica suficiente puede de
peso. de desnutrición. alimentos e informar indicar el fracaso del tratamiento desnutrición.
perdidas. antitiroideo.

El incremento de la motilidad del

 Evitar alimentos que tracto digestivo puede producir
aumenten el peristaltismo. diarrea y alterar la absorción de los
nutrientes necesarios.
Diagnóstico de Objetivos y / o Intervenciones de Razón o fundamento Evaluación
enfermería resultados enfermería científico NOC
esperados NOC NIC

 Observar conductas Una leve ansiedad puede

indicativas del nivel de manifestarse por irritabilidad e
ansiedad. insomnio. Una ansiedad intensa
puede evolucionar en pánico.
La paciente
La paciente tuvo un
Ansiedad r/c
estado tendrá un  Observar las respuestas El aumento de receptores beta- aspecto
hipermetabólic aspecto relajado físicas, registrando adrenérgicos, produce relajado y
oy y referirá que la palpitaciones, movimientos manifestaciones clínicas de exceso, refirió que la
estimulación ansiedad se ha repetitivos, hiperventilación incluso cuando las concentraciones
ansiedad se ha
del SNC m/p reducido a un e insomnio. de adrenalina son normales.
temblores en reducido a un
nivel manejable. nivel
las manos,  Reducir los estímulos Crea un entorno terapéutico,
ojos saltones e externos reconoce que la actividad y el manejable.
intranquilidad  Colocar a la paciente en una personal de la unidad pueden
habitación tranquila. aumentar la ansiedad del paciente.

 Explicar al paciente y Saber que la conducta tiene una

allegados que los motivos de base física mejora la aceptación de
la inestabilidad emocional. que la situación es temporal y
fomenta distintas respuestas.
Diagnóstico de Objetivos y / o Intervenciones de Razón o fundamento científica Evaluación
enfermería resultados enfermería NOC
esperados NOC NIC

 Revisar el proceso Proporcionar una base de conocimientos

patológico y las sobre la que el paciente pueda tomar
expectativas futuras. decisiones informadas.
La paciente La paciente
Gestión  Proporcionar El paciente que a sido tratado por
verbalizará la verbalizará la
ineficaz de la información sobre los hipertiroidismo debe ser consciente de la
comprensión del comprensión
salud r/c signos y los síntomas posibilidad de desarrollar hipotiroidismo,
del proceso
conocimiento proceso de hipotiroidismo y de que puede ocurrir inmediatamente
patológico y
insuficiente patológico y las la necesidad de después del tratamiento o hasta 5 años
las posibles
del régimen posibles cuidados seguimiento más tarde.
complicaciones
terapéutico continuo.
complicaciones.
m/p abandono
del  Explicar el tratamiento Los antitiroideos requieren el tratamiento
tratamiento. farmacológico, incluida de un régimen terapéutico durante un
la necesidad de cumplir periodo prolongado de tiempo para inhibir
el régimen y los efectos la producción de la hormona. El efecto
terapéuticos y secundario más grave puede ocurrir es una
secundarios esperados. granulocitopenia y se puede cambiar de
fármaco.
IV. EJECUCION
La ejecución de las actividades planteadas en el plan de cuidados fue
posible realizarlas gracias a la colaboración del equipo de salud y de la
paciente, se pudo cumplir con los objetivos trazados, y lograr brindar el
cuidado óptimo y oportuno para el caso.

V. EVALUACION
 De Estructura:
Se logró identificar los problemas del paciente utilizando la
metodología del NANDA, NOC, NIC, NOC.
 De Proceso:
Se logró ejecutar las acciones de enfermería en su mayoría, debido a
que los objetivos fueron planteados a corto plazo.
 De Resultado:
 Se logró cumplir los objetivos planteados, gracias a la participación del
equipo de salud, de la paciente y su familia.