Dialnet AbordajePracticoDeLaPatologiaUrologicaEnAtencionPr 561654 PDF
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de la patología urológica
en Atención Primaria
Algoritmos diagnóstico-terapéuticos
Directores
José María Sánchez Merino
Venancio Chantada Abal
Colegio
Oficial
de Médicos
de A coruña
Abordaje práctico
de la patología urológica
en Atención Primaria
Algoritmos diagnóstico-terapéuticos
Directores
José María Sánchez Merino
Venancio Chantada Abal
Con el auspicio de:
ADVERTENCIA
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores y los directores no son responsables de los errores u omisiones
del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye.
Se han realizado los máximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis terapéuticas recomendadas en
este libro. Aún así, es posible que existan errores inadvertidos en la transcripción de las cantidades, unidades
o intervalos. Aunque reflejan, en su mayoría, pautas bien establecidas, las indicaciones y posología de ciertos
fármacos, así como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interacciones pueden cambiar conforme
avanzan los conocimientos. Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de la ficha técnica de los
distintos medicamentos mencionados en este libro.
ISBN: 978-84-7877-821-8
Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del Copyright, la reproducción
parcial o total de esta obra. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transforma-
ción sólo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a
EdikaMed, S.L. o a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar,
escanear o hacer copias digitales de algún fragmento de esta obra.
Editores
Sánchez Merino, José María
Médico Especialista en Urología
Complejo Hospitalario Universitario A Coruña
Asesor documental
González Guitián, Carlos
Bibliotecario del Complejo Hospitalario Universitario A Coruña
Profesor Asociado del Departamento de Ciencias de la Salud
Universidad de A Coruña.
Coordinador de la Biblioteca Virtual del Sistema Sanitario Público de Galicia
BiblioSaúde
Relación de autores V
Garrote Gómez, Berta
Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salud San José. A Coruña
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Índice IX
1.7. Manejo en Atención Primaria de la nocturia
en el paciente urológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Francisco Javier Casas Nebra, José María Sánchez Merino,
Jesús Manuel Caeiro Castelao
1.8. Hiperplasia benigna de próstata y vejiga hiperactiva . . . . . . 46
Paula Portela Pereira, Javier Sánchez Rodríguez-Losada,
Jesús Manuel Caeiro Castelao
1.9. Manejo del paciente con síndrome de dolor vesical . . . . . . . 51
en Atención Primaria
Paula M Gómez Fernández, Javier Sánchez Rodríguez-Losada,
Venancio Chantada Abal
Índice XIII
Presentación
Presentación XV
Abreviaturas y siglas
utilizadas en el texto
Yetano Laguna J, Alberola Cuñat V. Diccionario de siglas médicas. Madrid: Sociedad Española de
Documentación Médica (SEDOM); 2013. Disponible en: http://sedom.es/diccionario
INTRODUCCIÓN
La alteración de la micción debida a la hiperplasia benigna de próstata (HBP)
se traduce en los denominados síntomas del tracto urinario inferior. No obstante,
este tipo de sintomatología no siempre es debido a la HBP. Una detallada historia
clínica permitirá, en la mayoría de los casos, un correcto diagnóstico diferencial
(tabla 1) [1-6].
DIAGNÓSTICO
La evaluación del paciente con sospecha de sintomatología del tracto urinario
inferior por HBP consta de la anamnesis, la exploración física y unas pruebas com-
plementarias básicas.
La anamnesis se orientará hacia la búsqueda de antecedentes familiares de
cáncer de próstata, antecedentes personales (diabetes, insuficiencia cardiaca, pa-
tología vesical) y la ingesta de fármacos. En cuanto a los síntomas, éstos pueden
ser de llenado (irritativos), de vaciado (obstructivos) y posmiccionales (tabla 2) [2-8].
Los síntomas de llenado suelen ser los que causan más molestias al enfermo y
el principal motivo de consulta en muchos casos, aun con un chorro miccional muy
flojo pero que el paciente considera normal en relación con el proceso de enveje-
cimiento. Una herramienta válida para valorar la intensidad de la sintomatología,
aunque no sustituye a la historia clínica, es el IPSS (International Prostate Symptom
Score) [3]. Consta de 7 preguntas, que el paciente puntúa entre 0 y 5 (tablas 3 y
4), e incluye una pregunta adicional sobre la calidad de vida que se puntúa de 0 a
6 (4 o más puntos indican importante afectación de la calidad de vida) [3]. Aunque
su utilidad es indudable, no siempre es de fácil aplicación, sobre todo cuando el
paciente tiene dificultades para la interpretación de las preguntas.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Hay que derivar a todos los pacientes con sospecha de cáncer de próstata, con
complicaciones por su HBP o con sintomatología intensa [1]. Los criterios de deriva-
ción se resumen en la tabla 7.
Tabla 2. Sintomatología del tracto urinario inferior por hiperplasia benigna de próstata
Resultado Clasificación
0-7 puntos Leve
8-19 puntos Moderada
≥ 20 puntos Grave
• Anamnesis (IPSS)
• Exploración física, tacto rectal
• Tira reactiva y/o sistemático de orina
• Bioquímica sanguínea y PSA
Insuficiencia
NO
renal
SÍ ¿Micro/macrohematuria,
infección, sospecha de estenosis
de uretra o vejiga
neurógena?
Ecografía urológica
¿Uropatía
obstructiva
baja? NO SÍ
NO SÍ
INTRODUCCIÓN
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) se caracteriza histológicamente por el
crecimiento progresivo de la glándula prostática debido a un proceso proliferativo
no maligno [1]. Este crecimiento provoca la aparición de la sintomatología del trac-
to urinario inferior por dos mecanismos: obstrucción directa del flujo de salida (com-
ponente estático) e incremento del tono del músculo liso (componente dinámico) [2].
Sin embargo, el grado de aumento del tamaño de la próstata no guarda relación
con la intensidad de la sintomatología. Además, el aumento de la sintomatología
con la edad del paciente no siempre se acompaña de un empeoramiento de la
calidad de vida, lo que indica cierta capacidad de adaptación individual [3]. Para
complicar más el manejo de estos pacientes, algunos síntomas pueden mejorar de
forma espontánea [4].
Para la valoración de la gravedad de la sintomatología y orientar el tratamiento
más adecuado, se dispone del Índice Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS,
del inglés International Prostate Symptom Score) [5] (tabla 1). Sin embargo, su
aplicación en la práctica clínica no siempre es sencilla y, de cualquier manera, no
sustituye a la historia clínica.
Tratamiento de la sintomatología
del tracto urinario inferior por HBP
Se recomienda la vigilancia expectante a los pacientes con síntomas leves o
IPSS < 8 [2,3]. También sería aplicable a los pacientes con sintomatología mode-
rada a severa que no deseen tratamiento y no tengan complicaciones derivadas de
su HBP, esto es, insuficiencia renal, retención urinaria o infección [2]. Se trata de un
programa de cambios en el estilo de vida (tabla 2) recomendable para cualquier
paciente con sintomatología por HBP [4]. La restricción de la ingesta de líquidos
Seguimiento
El seguimiento se expone en el algoritmo adjunto. Para los pacientes en vigilan-
cia expectante y los que han respondido satisfactoriamente al tratamiento médico,
se deberá revaluar al paciente anualmente, como si fuese la primera vez. Si persiste
la sintomatología molesta o el paciente no tolera el tratamiento, se debe derivar al
paciente a atención especializada. Por último, en la tabla 4 se resumen las compli-
caciones asociadas a HBP, que también requieren valoración por Atención Especia-
lizada. En el caso de retención urinaria aguda se puede realizar un ensayo con un
bloqueador alfa y retirar la sonda vesical después de 1 semana de tratamiento, con
valoración posterior en la consulta de urología.
Tabla 2. Recomendaciones generales para todo paciente con sintomatología del tracto urina-
rio inferior por hiperplasia benigna de próstata
¿El paciente
desea tratamiento SÍ
médico?
• Medidas higiénico-dietéticas
• Consejos sobre estilo de vida
• Bloqueadores α-adrenérgicos
• Inhibidores de la 5-α reductasa
• Tratamiento médico combinado
¿Tratamiento
SÍ eficaz NO
y bien tolerado?
Derivar
• Seguimiento anual a Urología
• Medidas higiénico-dietéticas
• Consejos sobre estilo de vida
INTRODUCCIÓN
La sintomatología del tracto urinario inferior engloba toda la clínica relacionada
con la alteración de la micción. Si bien la hiperplasia benigna de próstata es una
causa muy frecuente de ella, no es la única. Por lo tanto, es imprescindible realizar
un correcto diagnóstico diferencial para descartar otras etiologías, algunas con im-
portantes implicaciones de pronóstico y de tratamiento. Las causas más frecuentes
que pueden producir sintomatología del tracto urinario inferior en el varón [1] se
resumen en la tabla 1.
Diagnóstico diferencial
La evaluación del paciente con sospecha de sintomatología del tracto urinario
inferior debe incluir una adecuada anamnesis, la exploración física y unas pruebas
complementarias básicas. Con todo ello, podremos hacer un diagnóstico diferen-
cial adecuado [2].
El cáncer de próstata, que puede cursar con sintomatología del tracto urinario
inferior indistinguible de la producida por la hiperplasia benigna de próstata, suele
asociarse a un aumento del antígeno prostático específico (PSA) y/o un tacto rectal
patológicos. En cualquier caso, es precisa la derivación a Urología para la realiza-
ción de las pruebas complementarias pertinentes (biopsia prostática).
El cáncer de vejiga puede cursar con sintomatología del tracto urinario inferior
de predominio irritativo. Suele relacionarse con el hábito tabáquico y es frecuente
que curse con hematuria, micro o macroscópica. Es preciso un sedimento urinario
seriado, una citología de orina y una ecografía si se sospecha esta patología [3].
En la estenosis uretral predominan los síntomas del tracto urinario inferior de
carácter obstructivo. Debemos tenerla en cuenta como diagnóstico más probable
en pacientes jóvenes con tacto rectal normal, en especial si tienen antecedentes de
Puntos clave
>> Los síntomas del tracto urinario inferior no son exclusivos de la hiperplasia benigna
de próstata.
>> Una anamnesis y la exploración física rigurosa y dirigida nos puede orientar hacia
un diagnóstico diferencial más preciso, prestando atención a las enfermedades
concomitantes, la evolución cronológica e introducción de nuevos tratamientos far-
macológicos o médico-quirúrgicos.
>> Se deben derivar a Urología los pacientes con sintomatología del tracto urinario
inferior con enfermedades neurológicas, litiásicas, sospecha de patología maligna
y tras el fallo del tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata.
Tabla 2. Fármacos que pueden ocasionar síntomas del tracto urinario inferior y retención
aguda de orina
Fármacos a-adrenérgicos Antiparkinsonianos
— Fenilefrina — Amantadina clorhidrato
— Pseudoefedrina clorhidrato — Levodopa
— Fenilpropanolamina clorhidrato — Bromocriptina mesilato
— Sulfato de efedrina — Trihexifenidilo hidrocloruro
Fármacos ß-adrenérgicos Hormonas
— Isoproterenol o isoprenalina — Progesterona
— Metaproterenol — Estrógeno
— Terbutalina — Testosterona
Antidepresivos Antipsicóticos o neurolépticos
— Imipramina — Clorpromazina
— Nortriptilina — Haloperidol
— Amitriptilina Antihistamínicos
— Doxepina — Clorhidrato de difenhidramina
— Amoxapina — Hidroxizina
— Maprotilina
Antihipertensivos
Antiarrítmicos — Hidralazina
— Quinidina — Nifedipino
— Procainamida
— Disopiramida Relajantes musculares
— Diazepam
Anticolinérgicos — Baclofeno
— Atropina
— Bromuro de butilescopolamina Otros
— Bromuro de clidinio — Carbamazepina
— Glicopirrolato — Indometacina
— Bromuro de mepenzolato — Dopamina
— Oxibutinina — Vincristina
— Sulfato de hiosciamina — Sulfato de morfina
— Flavoxato hidrocloruro — Otros opiáceos
— Agentes anestésicos
• Anamnesis (IPSS)
• Exploración física, tacto rectal
• Tira reactiva y/o análisis sistemático de orina
• Bioquímica sanguínea y PSA
Ajuste medicación/supresión
INTRODUCCIÓN
Según datos de la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardio-
vasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo [1]. En Europa son
responsables de casi la mitad de los fallecimientos. En España, el 30,5% del total
de defunciones en el año 2011 se debieron a esta causa, según los últimos datos
del Instituto Nacional de Estadística [2].
La mayor prevalencia de patología cardiovascular y de sus factores de riesgo
a medida que aumenta la edad hace que sea una comorbilidad frecuente en los
pacientes con hiperplasia benigna de próstata, con importantes implicaciones en
su manejo clínico.
Puntos clave
>> Los bloqueadores a-adrenérgicos no uroselectivos conllevan un incremento del riesgo
de hipotensión y ortostatismo, especialmente peligrosos en pacientes ancianos.
>> Los bloqueadores α-adrenérgicos no uroselectivos pueden potenciar los efectos hipo-
tensores de los fármacos empleados habitualmente en el tratamiento de la hiperten-
sión arterial, la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardiaca.
>> Los bloqueadores α-adrenérgicos uroselectivos (tamsulosina, silodosina) han mostra-
do un perfil cardiovascular seguro en monoterapia o administrados conjuntamente
con fármacos antagonistas del calcio, ß-bloqueadores, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y diuréticos.
>> Los inhibidores de la 5-α reductasa (finasterida y dutasterida) no presentan efectos
adversos cardiovasculares relevantes [20].
Tratamiento médico del paciente con síntomas del tracto urinario inferior debidos
a hiperplasia benigna de próstata (HBP) con enfermedad cardiovascular concomitante
Desaconsejados
los bloqueadores
a-adrenérgicos
no uroselectivos
para tratar ambas
patologías
IFG estimado = 186 3 creatinina en plasma –1,154 3 edad– 0,203 3 1,21 si es de raza negra 3 0,742 si es mujer
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease Study. IFG: índice de filtrado glomerular.
IH moderada IH grave
IH ligera
Ccr > 30 a < 50 ml/min Ccr < 30 ml/min
Doxazosina Inicio: 2 mg/24 h
Máximo: 8 mg/24 h
Terazosina Inicio 5-10 mg/24 h
Alfuzosina 2,5 mg/12-24 h 2,5 mg/12-24 h
No formas retard
Contraindicados
Tamsulosina No ajustar dosis: 0,4 mg/24 h o 0,4 mg OCAS/24 h
Silodosina No ajustar dosis: 4-8 mg/24 h
Finasterida Con precaución. Dosis: 5 mg/24 h
Dutasterida Con precaución. Dosis: 0,5 mg/24 h
IH: insuficiencia hepática. OCAS: Sistema Oral de Absorción Controlada.
Leve/ Control de
Grave
Aclaramiento moderada polimedicación
de creatinina
< 30 ml/min
Tratamiento
contraindicado
NO SÍ
introducción
Considerada la enfermedad urológica más frecuente en el varón, la hiperplasia
benigna de próstata es la primera causa de consulta al urólogo. Su prevalencia
comienza a mediana edad y aumenta progresivamente con el envejecimiento [1].
Por otra parte, con el aumento dramático en la incidencia de la diabetes mellitus en
la última década, que alcanza proporciones epidémicas, es relativamente frecuente
que los pacientes de cierta edad puedan presentar sintomatología del tracto urina-
rio inferior debido a ambas patologías.
La neurocistopatía diabética es una complicación común de la diabetes mellitus,
cuya instauración es insidiosa y lentamente progresiva; se estima que ocurre hasta
en el 45% de los pacientes con diabetes [2,3]. La prevalencia de la neurocistopatía
de este origen aumenta con la duración de la diabetes, por lo que se encuentra
presente en el 25% de los pacientes con 10 años y en más del 50% para los de 45
años de evolución de su diabetes. El paciente diabético, tanto varón como mujer,
no suele quejarse de sintomatología del tracto urinario inferior pero, si se interroga
sobre su presencia, entre el 25 y el 50% de ellos la reconocen.
La neurocistopatía de la diabetes melllitus implica típicamente neuropatía autonó-
mica, lo que lleva a la denervación parasimpática y simpática, con una alteración
funcional del detrusor. Este tipo de alteración implica la aparición de un amplio
espectro de síntomas del tracto urinario inferior, que abarcan los síntomas irritati-
vos, como defectos en el almacenamiento de orina, que se traducen clínicamente
por urgencia miccional, incontinencia de orina de urgencia, polaquiuria y nocturia,
y obstructivos, con disminución de la contractilidad vesical del músculo detrusor.
Los síntomas obstructivos son más tardíos y representan un estadio avanzado de la
enfermedad: disminución del calibre y fuerza del chorro miccional, goteo terminal,
entrecortamiento y residuo posmiccional. Con la evolución de la diabetes mellitus
se produce una descompensación de la vejiga que aumenta el volumen residual
posmiccional y que, a su vez, puede conducir a la infección crónica de las vías
Diagnóstico
Como la diabetes mellitus está asociada al envejecimiento, los factores concu-
rrentes, como la hiperplasia benigna de próstata y diversos trastornos neurológicos,
también pueden contribuir a la disfunción miccional, lo que dificulta la evaluación
de estos pacientes, ya que son patologías diferentes con síntomas similares [5]. De
ahí que el diagnóstico tenga una relevancia especial (tabla 1).
Una historia clínica detallada de los síntomas del paciente guiará las estrategias
de actuación, mientras que la información adicional acerca de la diabetes y el
control glucémico puede proporcionar información sobre la gravedad de la enfer-
medad. Una herramienta válida para valorar la intensidad de la sintomatología,
aunque no sustituye a la historia clínica, es la puntuación IPSS (International Prostate
Symptom Score). La anamnesis permite descartar trastornos neurológicos conco-
mitantes, como los accidentes cerebrovasculares. El examen físico debe incluir la
palpación abdominal, para descartar la retención urinaria, y el tacto rectal, que
servirá para evaluar el tamaño, la morfología y la consistencia de la próstata. La
evaluación debe ir seguida de las pruebas de laboratorio: la determinación de la
glucosa sérica, la hemoglobina glucosilada, la urea y la creatinina plasmática son
fundamentales. El análisis de orina y el urocultivo son algunas pruebas adicionales
en caso de sospecha de una infección urinaria [7].
Un estudio ecográfico nos permitirá analizar el volumen prostático, así como
detectar anomalías en el músculo detrusor (engrosamiento en el caso de obstruc-
ción por hiperplasia benigna de próstata) o la presencia de uropatía obstructiva
asociada.
Seguimiento
Los pacientes que han respondido satisfactoriamente al tratamiento médico de-
berán ser reevaluados anualmente como si fuese la primera vez. Si persiste la
sintomatología o el paciente no tolera el tratamiento, debe derivarse el paciente a
Atención Especializada.
Tabla 1. Evaluación inicial del paciente diabético con sintomatología del tracto urinario
inferior
Antecedentes personales Descartar trastornos neurológicos, fármacos
Evaluación de los síntomas Cuestionario sintomatología (IPSS)
BIBLIOGRAFÍA
1. Berry SJ, Coffey DS, Walsh PC, et al. The development of human benign prostatic hiper-
plasia with age. J Urol. 1984;132(3):474-9. PMID: 6206240.
2. Sarma AV, Parsons JK. Diabetes and benign prostatic hyperplasia: emerging clinical
connections. Curr Urol Rep. 2009;10:4. PMID: 19570487.
3. Sasaki K, Yoshimura N, Chancellor MB. Implications of diabetes mellitus in urology. Urol
Clin North Am. 2003;30:1. PMID: 12580554.
4. Sarma AV, Burke JP, Jacobson DJ, et al. Associations between diabetes and clinical mar-
kers of benign prostatic hyperplasia among community dwelling Black and White men.
Diabetes Care. 2008;31:476. PMID: 18071006.
5. Michel MC, Mehlburger L, Schumacher H, et al. Effect of diabetes on lower urinary tract
symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2000;163:1725. PMID:
10799169.
6. Rohrmann S, Platz EA, Giovannucci E. Lifestyle and benign prostatic hyperplasia in older
men: what do we know? J Men’s Health Gender. 2005;2(2):230-5. doi:10.1016/j.
jmhg.2005.03.009
7. Stapleton A. Urinary tract infections in patients with diabetes. Am J Med. 2002;113
Suppl 1A:S80-4. PMID: 12113874.
8. Brown JS, Wing R, Barrett-Connor E, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group.
Lifestyle intervention is associated with lower prevalence of urinary incontinence: the
Diabetes Prevention Program. Diabetes Care. 2006;29(2):385-90. PMID: 16443892.
• Anamnesis (IPSS)
• Exploración física, tacto rectal
• Tira reactiva y/o sistemático de orina
• Glucemia, creatinina, HbA1c, PSA
• Ecografía reno-vésico-prostática
¿Sospecha de
vejiga neurógena,
residuo posmiccional
NO
elevado,
ureterohidronefrosis?
• Bloqueadores α-adrenérgicos
• Inhibidores de la 5-α reductasa
• Combinación de los anteriores
• α-bloqueador y anticolinérgico
SÍ
¿Tratamiento eficaz
y bien tolerado?
introducción
La nocturia es un síntoma muy prevalente en varones de edad avanzada, cuya
importancia radica tanto en su etiología multifactorial [1] —puede ser un indicador
de una patología sistémica subyacente— como en el impacto que produce en la
calidad de vida. Se define, según la International Continence Society (ICS), como
la necesidad de levantarse por la noche para orinar una o más veces, seguidas de
un periodo de sueño [2].
Las diferentes causas de nocturia se pueden clasificar en cuatro grandes grupos,
en función de su fisiopatología [3-5] (tabla 1). La poliuria de 24 horas consiste en
un aumento del volumen de orina a lo largo de un día completo, esto es, más de 40
ml por kg de peso en 24 horas. La poliuria nocturna se define como un aumento del
volumen de orina nocturna, es decir, más de un 20-33% respecto al total de 24 ho-
ras. La nocturia también puede ser debida a la alteración en la capacidad vesical,
provocada por cualquier condición funcional o anatómica que provoque síntomas
en el almacenaje de la orina. Por último, los trastornos en el sueño, tanto primarios
como secundarios a otras patologías, también pueden ser una causa de nocturia.
Diagnóstico
Debe realizarse una correcta anamnesis, con evaluación de la calidad y canti-
dad del sueño, la ingesta hídrica, las comorbilidades, la medicación y la valoración
de la sintomatología miccional asociada mediante cuestionarios de tipo IPSS, todo
ello junto con una exploración física completa. El diario miccional (fig. 1) ayudará
a orientar el diagnóstico, con lo que se logrará individualizar el plan de tratamiento.
Nocturia
• Anamnesis
• Exploración física
• Diario miccional
¿Buena
SÍ respuesta? NO
Seguimiento Considerar el
tratamiento con
desmopresina
introducción
El término de vejiga hiperactiva define un síndrome caracterizado por urgencia
miccional, con o sin incontinencia de urgencia asociada, generalmente acompa-
ñado de frecuencia y nocturia [1]. Los síntomas de llenado (frecuencia, nocturia,
urgencia, incontinencia y dolor vesical) se encuentran frecuentemente tanto entre
los síntomas del tracto urinario inferior por hiperplasia benigna de próstata como
en la vejiga hiperactiva, aunque esto no significa que su fisiopatología sea común.
De hecho, los síntomas de llenado de la vejiga hiperactiva pueden coexistir con
la hiperplasia benigna de próstata, con o sin obstrucción asociada, pero pueden
no ser causados por la patología prostática concomitante, como ocurre en el caso
de una vejiga hiperactiva idiopática asociada, una vejiga hiperactiva por enveje-
cimiento propio de la edad [2] o por una vejiga hiperactiva secundaria a lesiones
neurogénicas no objetivables [3].
En el paciente prostático, los síntomas de vaciado suelen ser mejor tolerados, al
menos hasta llegar a un grado severo, que los síntomas de llenado. Sin embargo,
estos últimos tienen un mayor impacto sobre la calidad de vida, motivo por el cual
los pacientes consultan con mayor frecuencia [4,5]. El tratamiento de los pacientes
con hiperplasia benigna de próstata acostumbra a llevarse a cabo considerando
que los síntomas de llenado se deben a la hiperplasia benigna de próstata y que,
si existe hiperactividad, ésta es secundaria a la obstrucción. Sin embargo, la corre-
lación entre obstrucción y los síntomas de llenado no está claramente definida. Por
una parte, la hipertrofia de la pared vesical secundaria al sobreesfuerzo que su-
pone la obstrucción lleva asociada una denervación progresiva, la cual jugaría un
papel esencial en los síntomas de llenado y en la hiperactividad del detrusor. Pero
sigue habiendo grandes interrogantes, ya que se ha puesto de manifiesto que la
desobstrucción no conduce necesariamente a la desaparición de la hiperactividad
[6]. Por otra parte, procesos incluso más obstructivos que la hiperplasia benigna de
próstata, como la estenosis de uretra, la esclerosis de celda prostática, las valvas
Tratamiento
Los fármacos habitualmente utilizados para el tratamiento de hiperplasia benigna
de próstata, α-bloqueadores e inhibidores de la 5-α reductasa, actúan únicamente
sobre el componente obstructivo y no sobre el componente vesical, lo que hace que
mejoren fundamentalmente los síntomas de vaciado.
El objetivo de tratar a estos pacientes con anticolinérgicos sería abordar el com-
ponente de llenado de la sintomatología. Esto genera controversia por el temor a
producir una retención urinaria. Sin embargo, este hecho no se puede demostrar
con la evidencia científica disponible [7,8]. En pacientes con vejiga hiperactiva
el efecto terapéutico de los anticolinérgicos se produce principalmente durante la
fase de llenado del ciclo miccional, reduciendo las contracciones involuntarias del
detrusor y disminuyendo la sensación de urgencia. Durante la fase de vaciado, la
contracción del detrusor es consecuencia de una masiva liberación de acetilcolina
en los terminales parasimpáticos. Por su mecanismo competitivo, las concentracio-
nes de antimuscarínicos para bloquear todos los receptores del detrusor tendrían
que ser muy elevadas, por lo que deberían administrarse dosis superiores a las de
la práctica clínica habitual para llegar a producir retención urinaria.
Varios ensayos controlados han demostrado que los anticolinérgicos en combi-
nación con los α-bloqueadores son una opción segura y eficaz en el tratamiento
de los síntomas de vejiga hiperactiva en pacientes con leve a moderado riesgo de
obstrucción infravesical [7,8,11,12]. En la tabla 1 se describen los distintos antico-
linérgicos disponibles.
Puntos clave
>> La vejiga hiperactiva se define como un síndrome de urgencia con o sin incontinen-
cia, acompañado de frecuencia y nocturia.
>> Los síntomas de llenado son los que más afectan a la calidad de vida de los pa-
cientes.
>> No existe evidencia de que el empleo de antimuscarínicos en pacientes con hiper-
plasia benigna de próstata aumente el riesgo de retención aguda de orina.
>> El tratamiento de pacientes con hiperplasia benigna de próstata y vejiga hiperactiva
debe ir encaminado a abordar la sintomatología predominante.
¿Síntomas
NO predominantes SÍ
de llenado?
¿Residuo
posmiccional
SÍ
< 150 ml?
NO
¿Tratamiento
Revisión: 2-3 meses eficaz y bien
tolerado?
SÍ NO
introducción
El síndrome de dolor vesical es probablemente uno de los mejor definidos den-
tro del complicado epígrafe de «síndrome de dolor pélvico crónico», que incluye
muchos otros mal caracterizados. A pesar de ello, su enfoque es complicado, tanto
por las diferentes nomenclaturas que ha tenido (síndrome de vejiga dolorosa, cis-
titis intersticial o de Hunner, entre otros), como porque su diagnóstico se hace por
exclusión.
La clínica del síndrome de dolor vesical incluye dolor suprapúbico (que puede
extenderse o irradiarse hacia pelvis, uretra, vagina o perineo), que empeora con
el llenado vesical y que se alivia clásicamente tras la micción, aunque durante un
escaso tiempo. Se acompaña de otros síntomas, como polaquiuria diurna y, casi
siempre, nocturia [1]. En varios artículos descriptivos de casos se relata el empeo-
ramiento de los síntomas en invierno, en el periodo pre-menstrual y, a veces, con las
relaciones sexuales [2,3]. El tiempo mínimo de duración de la clínica para definir el
síndrome tampoco está claro, variando entre las 3 semanas y los 6 meses.
Su prevalencia estimada también varía mucho de unos estudios a otros, oscilan-
do entre un 0,001% a un 20%. Es 10 veces más frecuente en mujeres y afecta más
a la raza caucásica.
La patogenia del síndrome de dolor vesical está aún por determinar. Las hipótesis
con más fuerza en el momento actual son la inflamatoria y la alteración de la capa
urotelial de glucosaminoglucanos que protege la vejiga. Otras teorías, como la
infecciosa, la autoinmune, la hipoxia y las alteraciones neurológicas centrales y/o
periféricas, no tienen evidencias tan potentes ni dan base a ningún tratamiento utili-
zado actualmente. En estos pacientes hay un aumento de la cantidad de mastocitos
en la mucosa vesical, de hasta 10 veces superior. Se cree que se podrían explicar
parte de los síntomas del síndrome de dolor vesical mediante la degranulación de
los mastocitos, que liberaría sustancias como histamina y serotonina, dando lugar a
las manifestaciones clínicas [1].
Diagnóstico
Se trata de un diagnóstico de exclusión. En Atención Primaria debemos descar-
tar la presencia de infección urinaria, prostatitis, uretritis y enfermedades de trans-
misión sexual (vaginitis, herpes), litiasis vesical o ureteral y tumores pelvianos (que a
menudo cursan con una clínica similar). En términos generales, el diagnóstico suele
requerir, además de la historia y la exploración, de la realización de un urocultivo
y de un sedimento urinario para descartar infección urinaria, serologías y recogi-
da de exudados en caso de secreciones o úlceras para descartar vaginitis y otras
infecciones de transmisión sexual. Puede ser necesario realizar una citología de
orina así como una ecografía para descartar patología vesical, renal o litiásica. Si
se sospecha patología ginecológica (endometriosis, tumores ginecológicos), debe
derivarse a la paciente al servicio de Ginecología.
Una vez descartadas estas patologías, debe sospecharse la existencia de un
síndrome de dolor vesical, y será necesaria la derivación a la unidad de Urología
Funcional correspondiente. En Urología podrán realizar una cistoscopia con hidro-
distensión (que tiene efecto terapéutico en los casos de cistitis intersticial) y biopsia,
sobre todo para descartar carcinoma in situ y diferenciarla de la cistitis tuberculosa
y rádica. En muchos casos es necesario realizar un estudio urodinámico.
Tratamiento
Habitualmente depende de Atención Especializada. El tratamiento es muy varia-
do y, en muchos casos, su eficacia es limitada (tabla 1).
Puntos clave
>> El síndrome de dolor vesical crónico es muy angustioso e incapacitante para el
paciente.
>> Es un diagnóstico de exclusión.
>> El diagnóstico y el tratamiento precoces mejoran, en gran medida, los resultados.
>> La evidencia científica es escasa y, en muchos puntos, contradictoria.
>> Su tratamiento es complejo.
Dolor suprapúbico/perineo
Polaquiuria/nocturia
• Anamnesis dirigida
• Exploración física
• Urocultivo y sedimento
• Serologías
En varones realizar también:
• Cultivo secreción prostática
• Analítica con PSA
¿Infección
urinaria, prostatitis,
NO uretritis, infección de SÍ
transmisión sexual,
patología
prostática?
• Ecografía
• Cultivo de gérmenes atípicos
• Valorar consulta ginecológica
¿Litiasis, tumores
pelvianos o en SÍ
aparto urinario?
NO
INTRODUCCIÓN
La aparición del antígeno prostático específico (PSA), glucoproteína «no espe-
cífica de tumor» segregada por las células prostáticas, a finales de la década de
1970, ligado con avances como la ecografía transrectal y las mejoras en las técni-
cas de biopsia y quirúrgicas, han hecho que el diagnóstico del cáncer de próstata
haya cambiado de forma radical. Esto ha llevado, en un contexto de evolución his-
tórico, a valorar la posibilidad del cribado sistemático en un tumor muy prevalente.
Los resultados sobre el despistaje (cribado sistemático), en inglés «screening»,
lejos de aclarar y dar una respuesta concreta, han sido motivo de controversia en
la comunidad médica.
La publicación de dos grandes estudios sobre este tema, uno de ámbito euro-
peo, el ERSPC y otro americano, el PLCO, han aportado resultados contrapuestos
[1,2]. El primero demostró una reducción de la mortalidad por cáncer específica,
objetivo principal del estudio, en el seguimiento de 11 años. Para este resultado
fue necesario someter a cribado más de 1.055 varones para conseguir evitar una
muerte por cáncer de próstata, con una reducción de riesgo de muerte por esta
causa del 21%; los datos, que continúan en evolución, apuntan a que, con mayor
seguimiento, estos resultados mejoren. Finalmente, la mortalidad global en este es-
tudio es similar entre los sometidos a despistaje y los que no lo fueron. En el PLCO
no se logra dicha reducción de mortalidad, si bien este estudio presenta importantes
defectos metodológicos y está lastrado, básicamente, por una contaminación del
40%.
Estos resultados controvertidos han llevado a que algunos documentos, como
el Task Force, basándose fundamentalmente en los riesgos del despistaje con base
principalmente en los datos del PLCO, no recomienden el cribado; otras asociacio-
nes también lo descartan [3,4].
Criterios de derivación
La edad es un elemento importante en la definición del riesgo y la estrategia
para solicitar el PSA, especialmente en pacientes asintomáticos. En la mayoría de
las guías se sigue planteando el límite de los 50 años como el de inicio para el
diagnóstico oportunista de cáncer de próstata, disminuyendo a 40-45 años si existe
acumulación de casos familiares (padre, tío o hermano).
En las guías de la European Urological Association (EAU) y las del National
Comprehensive Cancer Network (NCCN) se aboga incluso por la edad de 40
años para el inicio, en todo caso con un intervalo de 8 años para solicitar el si-
guiente PSA si el inicial es < 1 ng/ml, permitiendo un despistaje menos intensivo [5].
En el otro extremo parece razonable, aunque no se recoge específicamente
en las guías clínicas, el detener la determinación de PSA hacia los 75 años. No
obstante, sí se refleja la recomendación de no mantenerlas a partir de esta edad si
el valor inicial es < 3 ng/ml (puesto que la mortalidad por cáncer de próstata es
extremadamente baja en estos casos) o si la expectativa de vida es < 10 años [5].
No existe tampoco un acuerdo sobre el punto de corte óptimo de PSA para ini-
ciar el proceso de biopsia prostática. Siempre intentando obtener un equilibrio entre
el adecuado nivel de detección sin omitir demasiados tumores, es decir, la sensibi-
lidad y especificidad más ajustada, se han ido estableciendo puntos de corte dife-
rentes con el paso del tiempo. Para este incremento de sensibilidad y especificidad,
además del PSA, tanto las formas libres como combinadas del PSA determinadas
en sangre (PSA libre o bien el complejo o ligado), así como la combinación de sus
Puntos clave
>> El despistaje sistemático del cáncer de próstata ha demostrado beneficio en la mor-
talidad específica del cáncer, no habiendo evidencia sobre el efecto en la supervi-
vencia global.
>> El impacto del cribado puede ser mayor en los varones entre 55 y 70 años.
>> Un PSA basal menor de 1 ng/ml en varones jóvenes permite establecer un riesgo
muy bajo de padecer y fallecer por cáncer de próstata, alargando periodos de
revisión más allá de 4 años.
>> En varones con expectativa de vida corta debe desaconsejarse el cribado oportu-
nista.
>> Las ratios de PSA libre/total o PSA complex/total, junto con el tacto rectal, pueden
definir mejor el «riesgo» de cada paciente.
>> El cribado oportunista debe ser consensuado con el paciente, explicando riesgos/
beneficios antes de iniciarlo.
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¿Menor
SÍ de 75 años? NO
NO SÍ NO
INTRODUCCIÓN
El cáncer de próstata es un proceso neoplásico peculiar, tanto desde un punto
de vista biológico como de diagnóstico y, por ende, su tratamiento presenta carac-
terísticas llamativas, entre las que destaca su variabilidad.
Por criterios estrictamente didácticos, se ha utilizado la clasificación clásica del
tumor prostático en sus variantes de localizado, localmente avanzado y avanzado
o metastásico. No obstante, desde hace años es de empleo extendido en la comu-
nidad urológica la llamada clasificación de D´Amico, de grupos de riesgo bajo,
intermedio y alto (tabla 1). Esta clasificación subdivide los casos en función del es-
tadio clínico, el nivel de antígeno prostático específico (PSA) y el grado de Gleason
de la biopsia o de la pieza quirúrgica tras prostatectomía radical.
En esencia, los tumores de riesgo bajo e intermedio suelen corresponder a tu-
mores localizados de la clasificación clásica, mientras que el alto riesgo se reparte
entre el localizado y el localmente avanzado.
Tumor localizado
El tumor de próstata localizado es aquél que no se extiende más allá del límite
mismo de la glándula prostática, esto es, de la cápsula; es decir, es un proceso
confinado a la propia glándula [1].
Las opciones de tratamiento alcanzan unos índices de supervivencia global y
libre de recidiva bioquímica muy alta, superiores al 80% a los 5 años. Las opciones
disponibles para este tipo de pacientes son el seguimiento activo, la prostatectomía
radical y la radioterapia en sus variantes de externa y braquiterapia [2]. No obs-
tante, en determinadas circunstancias la situación clínica de algunos pacientes hace
que, a veces, no se acuda a las técnicas anteriores y se opte por terapias menos
BIBLIOGRAFÍA
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acuro.2012.02.001.
Tratamiento
del cáncer de próstata
¿Expectativa
de vida ≥ 10 años
y buen estado
general?
SÍ NO
INTRODUCCIÓN
Las células prostáticas son dependientes de los andrógenos, de tal manera que
la testosterona se ha demostrado esencial para el crecimiento y la perpetuación de
estas células [1]. La producción de testosterona se realiza fundamentalmente a nivel
testicular, con tan solo un 5-10% de la biosíntesis androgénica de las glándulas
adrenales.
Desde que se descubrió el efecto de la terapia de deprivación androgénica
sobre el cáncer de próstata, inicialmente quirúrgica («orquiectomía») y posterior-
mente química (castración médica) con análogos de la hormona liberadora de la
hormona luteinizante (LHRH). Estas terapias se han constituido en los pilares básicos
del tratamiento del cáncer de próstata, generalmente avanzado o sin clara intención
curativa [2]. Ambas alternativas son válidas —aunque la orquiectomía es irreversi-
ble y la química reversible—, siendo en la actualidad la quirúrgica una opción de
indicaciones más limitadas. En esta revisión nos centraremos en la castración más
habitualmente utilizada, la química.
— Cáncer de próstata metastásico — Cáncer de próstata con fracaso de los tratamientos con
— Cáncer de próstata sin indicación para tratamiento con intención curativa previos
intención curativa — Complementario a la radioterapia externa o intersticial
(braquiterapia), en determinados casos
Nombre Vía
Principio activo Posología Dosis
comercial administración
Goserelina Zoladex Subcutánea Trimestral 10,8 mg
Leuprorelina Eligard Subcutánea Semestral 45 mg
Procrin
Análogos LHRH
Triptorelina Decapeptyl Intramuscular Semestral 22,5 mg
Histrelina Vantas Implante Anual 50 mg
subcutáneo
Antagonistas Degarelix Firmagon Subcutánea Mensual 80 mg
LHRH (dosis de inicio 240 mg)
Bicalutamida — Vía oral 1 Cap./24 h 50 mg
Antiandrógenos
Acetato de ciproterona Androcur Vía oral 1 Cap./8 h 50 mg
BIBLIOGRAFÍA
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Seguimiento con:
• PSA
• Testosterona
• Creatinina
• Hemoglobina
• Pruebas de función hepática
• Glucemia
• Perfil lipídico
• Calcio sérico y vitamina D
INTRODUCCIÓN
En un afán sintético, se ha dividido el seguimiento del paciente con cáncer de
próstata según el tipo de tratamiento aplicado, ateniéndose a las recomendaciones
que aparecen en las guías de las diferentes sociedades científicas.
Puntos clave
>> La recidiva bioquímica ocurre hasta en el 30% de los pacientes sometidos a pros-
tatectomía radical.
>> La cifra de 0,2 ng/ml es el punto de corte para definir progresión bioquímica tras
la cirugía radical.
>> Después de la radioterapia y la braquiterapia, el punto de corte para la recidiva es
nadir de PSA + 2 ng/ml.
>> La resistencia a la castración es la etapa final, y de aparición segura tras el trata-
miento de deprivación androgénica.
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SÍ NO
NO SÍ
INTRODUCCIÓN
La microhematuria es un hallazgo común que representa un reto para el médico
de familia y el urólogo pues, tras su estudio, no se llega a un diagnóstico causal
hasta en un 70% de los casos. Entre el 5 y el 20% de los pacientes tendrán una
enfermedad urológica grave, maligna entre el 1 y el 5% de los casos, pudiéndose
llegar hasta el 21% en los mayores de 50 años [1]. No obstante, no existe una
correlación entre el grado de hematuria y la gravedad de la enfermedad subya-
cente. La prevalencia de la microhematuria se sitúa entre el 0,18 y el 16,1% de la
población general [2], aumentando su incidencia con la edad. Se puede presentar
de manera fisiológica tras la realización de una actividad física intensa o por con-
taminación menstrual. Por otra parte, se trata de una patología que en ocasiones se
manifiesta de manera transitoria.
Se define como la presencia de hematíes en una orina aparentemente nor-
mal. Los métodos más eficaces para detectar sangre en orina son la tira de orina
colorimétrica y el examen del sedimento urinario [3]. Se considera que existe
microhematuria cuando se detectan más de 3 hematíes por campo en el examen
microscópico del sedimento de orina. Cuando la microhematuria se objetiva en dos
muestras de orina en un intervalo de 10 días, la denominamos microhematuria
significativa o persistente [4,5].
Existen diversas causas que pueden explicar la hematuria microscópica asinto-
mática, variando desde patologías leves hasta lesiones malignas. La incidencia de
cáncer de vejiga en pacientes con hematuria microscópica es baja [6]; no obstan-
te, es el signo más común de este tipo de cáncer.
Los hematíes pueden proceder de cualquier lugar del aparato urinario. Según el
origen la hematuria se puede clasificar en glomerular (nefropatía IgA, enfermedad
de membrana basal, síndrome de Alport, glomerulonefritis focal) y no glomerular
(tabla 1). Ésta puede proceder, a su vez, del tracto urinario alto (litiasis, pielonefritis,
enfermedad poliquística) o del tracto urinario bajo (cistitis, prostatitis, uretritis, cáncer
Estudio de la microhematuria
en Atención Primaria
Ante la presencia de microhematuria aislada, generalmente detectada fácilmen-
te mediante tiras reactivas (sensibilidad del 91 al 100% y especificidad del 65
al 99%), la aproximación diagnóstica se inicia con la confirmación mediante el
sedimento urinario, acompañado de una adecuada historia clínica que incluya an-
tecedentes familiares de hematuria o enfermedad renal (poliquistosis renal, litiasis),
toma de fármacos (analgésicos, anticonceptivos, anticoagulantes, clorotiazidas,
captopril, aminoglucósidos, medicación antiagregante) o realización de ejercicio
intenso, así como la valoración de su relación causal con un traumatismo previo o la
presencia de alguna sintomatología asociada (dolor lumbar, sordera en el síndrome
de Alport, síntomas urinarios o prostáticos).
El examen del sedimento urinario se realiza, si la tira de orina es positiva, para
confirmar los hallazgos de ésta y eliminar los falsos positivos (deshidratación, povi-
dona, hemoglobina libre, mioglobina) y negativos (tiras reactivas expuestas al aire,
pH urinario < 5,1, ácido ascórbico). El examen del sedimento con el microscopio
permite distinguir la microhematuria de causa glomerular de la no glomerular; así,
la visualización de hematíes de diferente tamaño y forma, o hematíes dismórficos,
sugiere hematuria de causa glomerular. La presencia de cilindros hemáticos, patog-
nomónicos de enfermedad glomerular, así como proteinuria importante, también
orienta hacia una etiología renal; por el contrario, si se visualiza una mayoría de
hematíes de la misma forma y tamaño, o isomórficos, indica sangrado de la vía
urinaria baja.
En la hematuria de origen no glomerular es de suma importancia evaluar el
riesgo individual de cáncer de origen urológico (tabla 2), señalando como factores
de riesgo la presencia de tabaquismo, la exposición ocupacional a productos quí-
micos, como el benceno o las aminas aromáticas que se emplean en la industria
(piel, tinte y caucho), la administración prolongada de fenacetina, la edad > 40
años, antecedentes urológicos previos o la historia de infección urinaria recurrente.
El examen físico debe ser completo, con especial atención a las lesiones cutá-
neas (púrpuras, vasculitis), exploración abdominal para detectar masas anormales
(poliquistosis renal) y exploración del meato urinario. Se incluirá la presión arterial
y el tacto rectal para valorar la próstata (prostatitis, hipertrofia prostática benigna,
neoplasia).
En cuanto a las pruebas complementarias, hay que realizar un estudio de la
función renal con una bioquímica sanguínea, un hemograma y las determinaciones
que se estimen oportunas en función de los datos de la historia clínica, o bien un
Criterios de derivación
La hematuria glomerular con proteinuria o con alteración de la función renal
requiere derivación a Nefrología. La hematuria no glomerular con ecografía del
aparato urinario o citología anormales —o bien siendo normales, asociada a algún
factor de riesgo—, requiere derivación a Urología para valorar la realización de
otras pruebas diagnósticas (cistoscopia, urografía intravenosa o tomografía compu-
tarizada) [7]).
Seguimiento
Un estudio detallado del sistema urinario en un paciente con microhematuria, al
que se le han realizado pruebas de imagen del tracto urinario superior y cistoscopia,
puede no haber identificado la causa del sangrado entre el 19 y el 68% de los casos
[8]. No obstante, una microhematuria aislada, sin clínica acompañante ni alteracio-
nes analíticas o en las pruebas diagnósticas descritas, probablemente no provoque
problemas futuros en el paciente, aunque se recomienda un seguimiento anual o
bienal con análisis de orina, citología de orina y control de la presión arterial.
La persistencia de la hematuria en el seguimiento regular del paciente, o la apari-
ción de un episodio de hematuria macroscópica, justifica la revaluación diagnóstica
y descartar la presencia de neoplasia oculta, especialmente en pacientes mayores.
¿Sedimento ¿Persiste la
de orina y clínica microhematuria o
SÍ
compatibles con existen facores de
infección? riesgo?
NO
SÍ
¿Menstruación,
ejercicio o actividad NO
Tratamiento
sexual intensos,
traumatismo?
NO
SÍ
¿Citología
NO de orina o ecografías
anormales o existen NO
factores de riesgo?
SÍ
INTRODUCCIÓN
La hematuria macroscópica, que se define como la presencia de hematíes en la
orina procedentes de cualquier nivel del tracto urinario desde el glomérulo hasta el
esfínter urinario externo [1], constituye un motivo de consulta urológica frecuente. Se
diferencia de la microhematuria en el recuento, que es mayor de 100 hematíes por
campo en el sedimento de orina en la macrohematuria; de la uretrorragia, que se
produce por debajo del esfínter urinario externo y es independiente de la micción;
de la pseudohematuria producida por sustancias que colorean la orina (rifampicina,
nitrofurantoina, fenolftaleina, adriamicina, fenotiacinas, sulfamidas, metronidazol,
azatioprina, remolacha); de la hemoglobinuria en los síndromes hemolíticos y de
la mioglobinuria de los grandes esfuerzos, los traumatismos por aplastamiento y las
marchas largas.
Las causas de la macrohematuria son muy variadas, como traumatismos, en-
fermedades renales quísticas o vasculares o nefropatías intersticiales, cálculos o
neoplasias renales o de la vía urinaria, hipertrofia prostática benigna, prostatitis,
cáncer de próstata y alteraciones hematológicas como drepanocitosis, coagulopa-
tías congénitas o terapia anticoagulante.
Es el motivo de consulta del 30% de los pacientes con tumores renales, el 60%
de los tumores de la vía urinaria superior y el 80% de los tumores vesicales [2].
Diagnóstico
Se confirma por la presencia de sangre en orina visible macroscópicamente o
la presencia de más de 100 hematíes por campo en el sedimento de orina [3].
Podemos hacer una aproximación etiológica en función de los antecedentes
personales, la exploración física, las pruebas complementarias y las características
de la hematuria.
Tratamiento
Una hematuria leve, sin coágulos ni repercusión hemodinámica, se trata for-
zando la diuresis mediante ingesta abundante de líquidos y tratando la causa.
Una hematuria franca con coágulos y retención aguda de orina requiere sondaje
vesical y lavado vesical continuo. La existencia de traumatismo previo es criterio de
derivación urgente. La repercusión hemodinámica, hipotensión, anemia que precise
transfusión de hemoderivados, o la insuficiencia renal aguda secundaria a uropatía
obstructiva, también serán criterios de derivación urgente [4].
Origen
Macrohematuria (> 100 hematíes por campo)
Desde el glomérulo al esfínter urinario externo
Microhematuria (< 100 hematíes por campo)
Uretrorragia Por debajo del esfínter externo e independiente de la micción
Pseudohematuria Sustancias que colorean la orina
Hemoglobinuria Síndromes hemolíticos
Grandes esfuerzos, traumatismos por aplastamiento o marchas
Mioglobinuria
largas
Macrohematuria
(> 100 hematíes/campo en sedimento urinario)
• Anamnesis
• Exploración física
• Pruebas complementarias
• Características de la hematuria
¿Antecedente
de traumatismo abdominal SÍ
o pelviano?
NO
¿Hematuria con
repercusión hemodinámica
o insuficiencia renal aguda
por uropatía obstructiva?
NO
¿Macrohematuria
NO indolora con SÍ
coágulos?
¿Responde a
¿Enfermedad litiásica sondaje vesical y lavados NO
SÍ
o infección? continuos?
NO SÍ
INTRODUCCIÓN
La uretrorragia consiste en la emisión de sangre a través del meato uretral, in-
dependientemente de la micción. Cuando se presenta, debe sospecharse un origen
del sangrado distal al esfínter estriado de la uretra ya que, en caso contrario el
sangrado se manifestaría como hematuria.
Habitualmente es una condición autolimitada, que no causa alteraciones hemo-
dinámicas y que, por lo tanto, será tratada de modo conservador. La repercusión
sistémica y la urgencia en estos pacientes están determinadas por la causa de la
uretrorragia, por lo que su identificación se convierte en la prioridad para su trata-
miento [1], siendo la traumática y la iatrogénica las responsables de la mayor parte
de los casos en nuestro medio [2].
Diagnóstico
El paciente con uretrorragia suele referir un sangrado del tipo antes descrito,
que puede ser mencionado como manchas de sangre en la ropa interior o como
sangrado franco. La anamnesis debe ir encaminada a encontrar la causa del san-
grado, que puede ser traumática, iatrogénica, infecciosa, tumoral o de otro tipo
(tabla 1).
En los traumatismos pelvianos, normalmente en pacientes politraumatizados,
puede producirse una lesión de la uretra posterior, normalmente con fracturas pélvi-
cas asociadas [3]. El manejo de estos pacientes estará claramente condicionado
por su estado general y las lesiones concomitantes, que obligarán siempre a la deri-
vación hospitalaria. Por el contrario, los traumatismos perineales afectan a la uretra
anterior y su mecanismo típico es la caída a horcajadas [3]; cualquiera que sea el
tipo de traumatismo, puede existir dificultad o imposibilidad para la micción y un
hematoma perineal en alas de mariposa [3,4]. Durante el coito también se pueden
Tratamiento
El tratamiento de la uretrorragia está condicionado por su cuantía y etiología.
Esta afección rara vez supone un riesgo vital para el paciente, con resolución espon-
tánea frecuentemente [1]. De esta manera, si no existió un traumatismo previo y hay
micción espontánea, debe esperarse a que se resuelva sola, o aplicar un vendaje
compresivo sobre el pene [1,5]. Por el contrario, en los casos en los que medie un
traumatismo o exista dificultad o imposibilidad para la micción, hay que derivar al
Criterios de derivación
La uretrorragia es una condición que, en la mayor parte de los casos, no supone
un riesgo vital y que, con frecuencia, cede espontáneamente. Por ello, la importan-
cia en su manejo radica en identificar las causas para decidir si puede asumirse
en Atención Primaria o si el paciente debe ser derivado al centro de referencia
para valoración urológica. Los casos de derivación son aquéllos en los que exista
imposibilidad para la micción, traumatismo previo o un prolapso de uretra (tabla 4).
Puntos clave
>> La uretrorragia, o aparición de sangre en el meato uretral sin relación con la mic-
ción, sugiere un punto de sangrado distal al esfínter estriado de la uretra.
>> Habitualmente es autolimitada y sin repercusión hemodinámica. Su importancia de-
pende más de la causa que de la propia uretrorragia, siendo las más frecuentes la
traumática y la iatrogénica.
>> La uretrorragia es una condición que en la mayor parte de los casos no supone un
riesgo vital y que, con frecuencia, cede espontáneamente.
>> En caso de micción espontánea y ausencia de traumatismo, el tratamiento debe ser
conservador.
• Pélvicos • Perineales
Traumatismos
• Peneanos
Iatrogenia • Instrumentación o cirugía urológica • Sonda vesical
• Carcinoma transicional: sospechar si hay antecedentes
Neoplasias (infrecuente)
• Hemangiomas: en jóvenes
• Carúncula uretral • Prolapso de uretra
Miscelánea
• Litiasis
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• Historia clínica
Uretrorragia
• Exploración física
Traumatismo,
ausencia de micción
SÍ NO
o prolapso de uretra
asociados
Antecedente Portador
de tumor NO de sonda
urotelial vesical
NO
SÍ
NO SÍ
SÍ
Retirar
NO SÍ
¿Micción?
Carúncula,
litiasis uretral
u otras causas NO SÍ
INTRODUCCIÓN
La hemospermia se define como la presencia macroscópica de sangre en el
eyaculado. Aunque en la mayoría de las ocasiones es autolimitada y de etiología
benigna, es una condición que puede provocar gran ansiedad en el paciente. Sin
embargo, existe una minoría de pacientes en los que la hemospermia puede ser el
primer síntoma de una patología urológica grave, por lo cual es importante distin-
guir qué pacientes necesitarán una evaluación exhaustiva.
Diagnóstico
Podemos dividir las causas de hemospermia (tabla 1) en varios grupos: inflama-
torias e infecciosas, iatrogénicas, tumorales y otras, aunque el 15% de los casos
son idiopáticos [1].
Aunque históricamente la etiología más frecuente ha sido la infecciosa o infla-
matoria, especialmente en pacientes jóvenes, en relación con prostatitis o enfer-
medades de transmisión sexual (en diversas series se hallaron gérmenes en el 75%
de los casos de hemospermia) [1,2], actualmente la iatrogenia la ha desplazado
como la causa más frecuente de hemospermia [2,3], debido, sobre todo, a la ge-
neralización de la biopsia de próstata, de las cuales entre el 40 y el 80% cursan
con hemospermia [1]. También hay que reseñar que la resección transuretral de
próstata, la braquiterapia o radioterapia prostáticas, la instrumentación urológica
y la vasectomía como otros antecedentes frecuentes en el momento actual [1,2].
Aproximadamente el 3% de los casos se debe a patología tumoral (próstata,
testículo y vía seminal), siendo el cáncer de próstata el responsable del 2% de todos
los casos de hemospermia [2]. Cuando ésta es la primera manifestación de un tu-
mor urológico, aquélla suele ser persistente. Otro dato importante, con implicación
en el tratamiento de este tipo de enfermos, es que los pacientes diagnosticados
Criterios de derivación
Los pacientes que en los estudios iniciales presenten alteración del PSA o del
tacto rectal, o tengan hematuria o microhematuria asociadas, serán tratados según
el protocolo correspondiente. Si estos estudios son normales, debemos fijarnos en
los tres criterios que ya hemos señalado: la edad, la persistencia o recurrencia de
la hemospermia y la clínica asociada. La persistencia es criterio de derivación a
Urología, tanto con estudios normales como si se documenta después del fracaso
del tratamiento de la causa subyacente. Los pacientes > 40 años o con síntomas
asociados (dolor genitourinario, infertilidad, síntomas miccionales no relacionados
con una etiología infecciosa, efectos masa asociados), se estudiarán con ecografía
urológica (renal, vesical, prostática o escrotal, según cada caso) y serán derivados
si se demuestran hallazgos patológicos [8]. Los criterios de derivación a Urología
se resumen en la tabla 3.
— 10 eyaculaciones hemospérmicas o más en un mes — Dolor, tumoraciones asociadas, infertilidad, clínica miccional
— PSA y/o tacto rectal patológicos asociada
— Microhematuria o macrohematuria — Alteraciones en la ecografía reno-vésico-prostática o escrotal
• Anamnesis
• Exploración física y constantes
Hemospermia • Hemograma, pruebas de función hepática
y estudio de coagulación
• Sedimento de orina y urocultivo
• Tacto rectal y PSA (> 40 años)
¿Hallazgos
SÍ
patológicos?
NO
¿> 40 años o
Ecografía
sintomatología SÍ
urológica
asociada?
¿Hallazgos
NO
patológicos?
Tratamiento
etiológico ¿Hemospermia
o aplicar el recurrente, SÍ
algoritmo que persistente?
corresponda
NO
Tranquilzar Derivar
al paciente a Urología
INTRODUCCIÓN
La cistitis es el segundo grupo de infecciones más importante después de las
respiratorias y, por lo tanto, una causa muy frecuente de consulta en Atención Prima-
ria [1]. El paciente con cistitis que habitualmente se presenta en la consulta es una
mujer joven, sexualmente activa y sana [2].
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la cistitis es eminentemente clínico, basándonos en la caracte-
rística tríada de disuria, polaquiuria y tenesmo vesical. Los pacientes pueden relatar
también molestias hipogástricas y hematuria.
Si aparece otra clínica añadida (fiebre, quebrantamiento general, dolor lumbar,
dispareunia, secreción vaginal o uretral), debe realizarse el diagnóstico diferencial
con otras patologías, como las vaginitis, las prostatitis, las uretritis, el cólico nefrítico,
la pielonefritis y el síndrome de dolor pélvico crónico, entre otras.
La exploración física será, en la mayor parte de los casos, anodina. Es recomen-
dable realizar siempre puño-percusión renal y palpación abdominal.
La amplia disponibilidad de las tiras reactivas de orina en Atención Primaria las
convierte en una valiosa ayuda diagnóstica, ya que poseen una alta especificidad,
sensibilidad y valor predictivo positivo (> 90%). La positividad conjunta de la este-
rasa leucocitaria y los nitritos aumenta en la sensibilidad [3].
Si la tira reactiva es negativa, deberíamos valorar otros diagnósticos (uretritis,
prostatitis, cólico nefrítico). Sin embargo, pueden encontrarse falsos negativos para
nitritos en caso de carencia de nitratos en la dieta, por la toma de diuréticos, o por-
que el microorganismo no produzca nitritos (Staphylococcus saprophyticus, Entero-
coccus spp, Pseudomonas spp) [3], por lo que para su diagnóstico sería necesario
hacer un urocultivo.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico (tabla 2) debe adecuarse al agente etiológico más
frecuente, en este caso, Escherichia coli, así como a las tasas de sensibilidad mi-
crobiana de cada zona, debiendo evitarse los antibióticos que presenten más de
un 20% de resistencias. A Escherichia coli le siguen en frecuencia Klebsiella spp,
Proteus mirabilis y Enterococcus spp, más frecuentes cuanto mayor es la edad del
paciente [6].
En las cistitis no complicadas, las pautas cortas de antibiótico han demostrado
tasas similares de curación que las pautas largas, con menos efectos secundarios y
mayores tasas de cumplimentación, por lo que actualmente se recomienda en todas
las guías el tratamiento con pauta corta de antibióticos, incluyendo la mujer posme-
nopáusica sin otra patología asociada [2].
Teniendo esto en cuenta, en España puede recomendarse como pauta empírica
de inicio en la cistitis no complicada la fosfomicina trometamol, 3 g por vía oral, en
monodosis, ya que la mayoría de las cepas aisladas en urocultivos son sensibles a
este fármaco [1,2,6].
En la cistitis complicada se recomienda realizar siempre urocultivo antes de ini-
ciar el tratamiento empírico, que será de pauta larga (7-14 días) [4], a las mismas
dosis que en la pauta corta, o bien dos dosis de fosfomicina trometamol; el trata-
miento debe ser ajustado en cuanto se disponga de los datos del antibiograma [4].
Debe asociarse analgesia cuando la clínica de la paciente lo requiere: antiin-
flamatorios no esteroideos si no hay contraindicación (ibuprofeno 600 mg/VO/
8 horas, diclofenaco 50 mg/VO/8 horas) o analgésicos (paracetamol 1 g/VO/8
horas, metamizol 575 mg/VO/8 horas).
Seguimiento
En caso de que nos hallemos ante una cistitis complicada o de repetición, debe
valorarse derivar al paciente a Urología para completar el estudio. El urocultivo pos-
tratamiento sólo se recomienda en las cistitis complicadas y de repetición [1,2,4].
Puntos clave
>> Las cistitis no complicadas se tratan con pauta corta de antibiótico, ya que ha de-
mostrado igualdad de eficacia que la pauta larga.
>> La pauta corta empírica de elección es fosfomicina 3 g, en monodosis, aunque
siempre debe ajustarse a las resistencias locales (evitar fármacos con resistencias
mayores del 20%).
>> En las cistitis complicadas debe hacerse siempre urocultivo antes de iniciar trata-
miento antibiótico y dar una pauta larga de antibiótico.
>> Hacer siempre urocultivo pre y postratamiento en cistitis complicadas o de repeti-
ción.
>> En las cistitis extrahospitalarias no complicadas no es necesario hacer urocultivo de
control, a no ser que se trate de una recidiva precoz (primer mes).
Posología
Cistitis no complicada Cistitis complicada
(vía oral)
Primera elección
2.ª dosis a las 48-72 h
Fosfomicina-trometamol 3g Monodosis
de la primera
Otras opciones
Nitrofurantoína 100 mg/12 h 5 días 14 días
Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg/8 h 5 días 7 días
Cefuroxima-axetilo 250 mg/12 h 5 días 7 días
Ciprofloxacino 250 mg/12 h 3 días 7 días
Norfloxacino 400 mg/12 h 3 días 7 días
Ofloxacino 200 mg/12 h 3 días 7 días
Nitrofurantoína 50 mg/6 h 7 días 14 días
¿Fiebre?
¿Dolor lumbar?
SÍ ¿Dolor genital?
¿Otra clínica?
NO
Tira reactiva
NO de orina compatible
con infección urinaria
SÍ
¿ITU
complicada?
SÍ NO
NO ¿Curación? SÍ
INTRODUCCIÓN
La cistitis recurrente es un problema que se presenta con asiduidad en Atención
Primaria. Se ha observado que su frecuencia aumenta con la edad, las infecciones
urinarias previas y el tiempo que transcurre entre ellas (cuanto menos tiempo, mayor
frecuencia). Se ha encontrado que hasta el 44% de las mujeres que padecieron
cistitis por Escherichia coli presentaron una recurrencia en el año siguiente [1].
Se define la cistitis recurrente como tres o más episodios de infección urinaria
al año o, al menos, dos en 6 meses [1, 2]. Hay que distinguir entre la recaída o
recidiva y la reinfección.
La recaída o recidiva es la persistencia del mismo germen tras el tratamiento
antibiótico. Suele aparecer en las 2 semanas siguientes al tratamiento, lo que indica
fallo de éste, bien por resistencia o por una duración insuficiente. Representa el 20%
de las infecciones urinarias de repetición [1,3-5].
La reinfección se define como un nuevo episodio de infección, causado habi-
tualmente por otro germen u otra cepa diferente, aunque no es infrecuente que la
produzca el mismo germen que persiste en otra localización, habitualmente en el
tubo digestivo. Por lo general aparece más allá de las 2 semanas del inicio del
tratamiento. Representa el 80% de las infecciones urinarias de repetición [1,3-5].
La tabla 1 resume la actitud a tomar en función del número de reinfecciones que se
producen al año.
En muchos casos se pueden identificar factores predisponentes para una cisti-
tis recurrente, que pueden requerir tratamiento etiológico o médico especializado
[1,2] (tabla 2). Por último, cabe recordar que ante una cistitis recurrente debe soli-
citarse siempre un urocultivo previo al tratamiento.
Puntos clave
>> Efectuar urocultivo pre y postratamiento en pacientes con cistitis recurrente.
>> Identificar factores predisponentes para la cistitis recurrente, susceptibles de trata-
miento.
>> Realizar siempre tratamiento de pauta larga para erradicar la infección antes de
iniciar profilaxis continua o poscoital.
>> Comprobar la erradicación de la infección antes de iniciar la profilaxis.
Cistitis recurrente
¿Urocultivo
posterior NO Valoración
negativo? por Urología
SÍ ¿Anomalía genitourinaria?
SÍ
NO
Profilaxis poscoital
NO ¿Efectiva?
SÍ
INTRODUCCIÓN
La pielonefritis supone cerca del 3% de las consultas de los servicios de urgen-
cias [1]. Es una enfermedad potencialmente grave, tratable en la mayoría de los
casos en Atención Primaria con una sencilla pauta de actuación.
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico: dolor intenso en el flanco, la espalda
o sensibilidad en el ángulo costovertebral (86%), fiebre de aparición brusca (77%),
escalofríos, náuseas o vómitos y síndrome cistítico. Puede ser confirmado mediante
sedimento urinario o urocultivo, salvo en las raras ocasiones en las que la infección,
adquirida por vía hematógena, se halle exclusivamente ceñida al parénquima renal
—en este caso, tampoco existiría síndrome miccional— [2].
La contaminación de la muestra en los genitales externos puede acarrear que
la orina de una auténtica pielonefritis sea desechada por el laboratorio al observar
más de dos gérmenes diferentes o abundantes células epiteliales, privándonos de la
valiosa información del antibiograma en esta infección potencialmente grave. Para
evitarlo, se comunicará explícitamente al paciente el modo de obtener una muestra
adecuada: la mujer, mantendrá los labios mayores separados y el varón, retraído el
prepucio para que, en ambos casos, el chorro salga libre. La muestra se recogerá,
sin interrumpir el flujo, de la porción media de la micción. El lavado genital, por sí
mismo, no disminuye la contaminación de la muestra [3].
En los pacientes con cuadro clínico evidente un recuento de 10 000 unidades
formadoras de colonias por mililitro (UFC/ml) es suficiente para la confirmación
diagnóstica de pielonefritis [4]. Sabido que, como norma, si existen menos de
Tratamiento
El mero diagnóstico clínico, aun careciendo de confirmación analítica, exige la
prescripción de antibioterapia. El riesgo de no tratar a un paciente con síntomas
de sospecha leves a moderados supera con mucho el de prescribir antibioterapia si
resultara no presentar una pielonefritis [2].
Aunque en algunas publicaciones se recomienda una dosis inicial de antibiótico
por vía parenteral, para continuar por vía oral [1], la mayoría de las guías reco-
miendan desde el inicio la vía oral, en caso de no existir vómitos o cualquier otra
circunstancia que lo contraindique [4]. Los estudios demuestran que el tratamiento
con fluoroquinolonas o cefalosporinas por vía oral es igual de eficaz que por vía
parenteral [1].
Las directrices internacionales recomiendan ajustar la terapia antimicrobiana de
la pielonefritis a las resistencias bacterianas locales, dado que varían ampliamente
de un país a otro e, incluso, de una zona geográfica a otra. En España existen tasas
demasiado elevadas de resistencia a amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico,
cotrimoxazol y quinolonas como para poder ser recomendados de forma empírica
antes de disponer del antibiograma. La resistencia global de E. coli a ciprofloxaci-
no es elevada, con importantes diferencias geográficas, desde el 12,9% hasta el
37,3% [3,6]. Por otra parte, la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico
influye negativamente en la flora vaginal, de forma que las recurrencias son más
Criterios de derivación
Los criterios de derivación hospitalaria del paciente con pielonefritis [2-5] se
muestran en la tabla 1.
Puntos clave
>> Siempre debe realizarse urocultivo antes de iniciar el tratamiento antibiótico de una
pielonefritis.
>> En caso de sospecha clínica de pielonefritis, el urocultivo se considerará positivo si
hay más de 10 000 UFC/ml.
>> En caso de sospecha clínica de pielonefritis, se indicará expresamente al laborato-
rio de Microbiología que realice el antibiograma aunque el recuento sea inferior a
100 000 UFC/ml.
>> El tratamiento empírico de elección es una cefalosporina oral, cefixima 400 mg/
24 horas o cefuroxima-axetilo 500 mg/12 horas, ambas durante 14 días.
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croorganismos y sensibilidad a diferentes antibióticos y otras informaciones. Informe de
2011. A Coruña: Servicio Gallego de Salud; 2012.
Pielonefritis
SÍ Evaluar riesgo NO
¿Criterios de derivación
hospitalaria?
¿Sensible a ¿Resultado
NO SÍ cotrimoxazol de urocultivo
SÍ
o fluoroquinolona? disponible?
SÍ NO NO
NO SÍ
Cambiar de antibiótico,
realizar cultivo y adecuar
posteriormente según
antibiograma
¿Afebril
a las 48-72 h?
NO SÍ
INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario durante el embarazo, que se puede manifestar
como bacteriuria asintomática o sintomática (cistitis aguda y pielonefritis), es quizás
la complicación médica que más frecuentemente aparece durante la gestación [1],
y puede ser causa de morbilidad tanto materna como perinatal, aunque evitable
con un manejo apropiado. Por ello, todas las embarazadas deberían ser sometidas
a un cribado de bacteriuria y, seguidamente, tratadas con un antibiótico adecuado
si se confirma su presencia, se acompañe o no de síntomas.
Aunque la prevalencia de bacteriuria en las embarazadas es similar a la que
se da en las no embarazadas, ciertas alteraciones anatómicas y fisiológicas aso-
ciadas con la gestación pueden alterar su curso, favoreciendo la progresión de
la infección por vía ascendente [1]. Esto determina que el 20-40% de las mujeres
embarazadas con bacteriuria asintomática desarrollen pielonefritis [2].
Diagnóstico
En el diagnóstico de la infección urinaria durante el embarazo es necesario
considerar una serie de aspectos. Debe efectuarse un urocultivo de una muestra de
orina de la parte media chorro miccional en la primera consulta, según la recomen-
dación de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia [1]. Se entiende por
bacteriuria significativa la presencia de más de 100 000 unidades formadoras de
colonias por mililitro de orina (UFC/ml) de la misma bacteria, recogida por micción
espontánea. Cuando la bacteriuria significativa se acompaña de síntomas clíni-
cos, nos referimos a cistitis (disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapúbico de
comienzo súbito) y pielonefritis (escalofríos, fiebre y dolor lumbar) [3]. En ausencia
de síntomas clínicos se habla de bacteriuria asintomática [1]. En caso de contajes
Tratamiento
En los cuadros de cistitis y pielonefritis, el tratamiento empírico debe iniciarse
inmediatamente, incluso antes de disponer del resultado del urocultivo y del antibio-
grama. En el caso de la pielonefritis, lo más aconsejable es el ingreso hospitalario
para iniciar la hidratación y la antibioticoterapia parenteral.
Tanto en el tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática como de la
cistitis, en la embarazada se aplican las mismas pautas antibióticas. Las recomen-
dadas por la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología [1,5] se muestran
en la tabla 2.
La nitrofurantoína debe evitarse en el tercer trimestre por riesgo de anemia hemo-
lítica. Aunque no se admite la monodosis en el tratamiento de la cistitis durante el
embarazo [5], la fosfomicina trometamol en una sola dosis ha demostrado la misma
eficacia que la terapia convencional durante 7 días en el tratamiento de la bacte-
riuria asintomática [1,5], extendiéndose últimamente su uso debido a la comodidad
de su posología. Se recomienda la administración en ayunas y después de orinar
por la noche, para que permanezca el mayor tiempo posible en la vejiga.
No obstante lo anterior, es necesario tener en cuenta la sensibilidad a los distin-
tos antimicrobianos cuando se administran de manera empírica según cada área
geográfica, eligiendo aquéllos con una sensibilidad superior al 80% según los infor-
mes periódicos del Servicio de Microbiología del área correspondiente [8].
Como recomendaciones adicionales de tratamiento también deben incluirse el
aumento de la ingesta hídrica, las micciones frecuentes (sobre todo poscoital), la
limpieza de las áreas perineal y perianal de delante hacia atrás y la acidificación
de la orina durante una semana con 1 g al día de vitamina C [5].
Puntos clave
>> Todas las embarazadas deben ser sometidas a cribado de bacteriuria durante el
primer trimestre.
>> Las gestantes con bacteriuria asintomática presentan mayor riesgo de pielonefritis
que la población no gestante.
>> En la embarazada, no son válidas para el cribado de bacteriuria las tiras reactivas
de orina.
>> Se considera bacteriuria significativa: > 100 000 UFC/ml de un único germen,
> 1 000 UFC/ml de un único germen con sintomatología asociada.
>> En caso de cultivos polimicrobianos o con menos de 100 000 UFC/ml, debe
repetirse el urocultivo.
>> La bacteriuria significativa de la embarazada debe ser siempre tratada, sea sinto-
mática o no.
>> Para el tratamiento de la bacteriuria significativa en la embarazada deben conside-
rarse pautas largas de antibiótico (7 días).
>> La infección urinaria conlleva un mayor riesgo de parto pretérmino, de recién na-
cidos de bajo peso y, por lo tanto, de aumento de la morbi-mortalidad perinatal.
Mujer embarazada
¿Clínica
NO de infección SÍ
urinaria?
Cribado de bacteruria
¿Crecimiento
bacteriano Compatible Compatible
en urocultivo? con cistitis con pielonefritis
SÍ
NO
¿Bacteriuria
significativa?
Urocultivo y tratamiento
NO SÍ
empírico inmediato
INTRODUCCIÓN
Se considera bacteriuria asintomática la situación clínica en la que hay un nú-
mero significativo de bacterias de un único germen [1] (tabla 1) en una muestra de
orina bien recogida, de una persona sin síntomas ni signos de infección urinaria
[2]. La bacteriuria asintomática es rara en jóvenes y frecuente en personas mayores;
en este último grupo etario la prevalencia es del 8% en varones y del 16% en mu-
jeres [3]. Su presencia no es factor de riesgo independiente para una mayor mor-
talidad y, aunque aumenta el riesgo de infección clínica, el tratamiento no previene
la aparición de una infección sintomática [4]. Además, el tratamiento innecesario
[5] (tabla 2) tiene el riesgo de incrementar la resistencia a antibióticos y la infección
por Clostridium difficile o Staphylococcus resistente a la meticilina [5]. El tratamiento
de la bacteriuria asintomática sólo se recomienda en dos casos: en el embarazo y
antes de realizar un procedimiento quirúrgico urológico que suponga un riesgo de
sangrado de la mucosa [2].
Bacteriuria asintomática
en el lesionado medular
La mayoría de los pacientes con lesión medular y vejiga neurógena que presen-
tan bacteriuria están asintomáticos. Sólo deben ser tratados aquellos que presenten
síntomas. Hay que tener en cuenta que la sintomatología en el lesionado medular
puede variar con respecto al paciente con integridad del sistema neurológico [9]
(tabla 3).
Puntos clave
>> No es necesario tratar la bacteriuria asintomática en mujeres no embarazadas ni en
varones de cualquier edad y con cualquier morbilidad.
>> El tratamiento de la bacteriuria asintomática sólo se recomienda en dos casos: bac-
teriuria asintomática en el embarazo y bacteriuria asintomática en el varón antes
de realizar un procedimiento quirúrgico urológico que suponga riesgo de sangrado
de la mucosa.
>> Los pacientes portadores de sonda vesical permanente y los pacientes con lesión
medular sólo deben ser tratados si la bacteriuria se acompaña de sintomatología.
>> No se recomiendan los urocultivos seriados en el paciente con lesión medular.
>> En caso de candiduria asintomática, no está indicado el tratamiento antimicótico
sistémico ni local.
>> La piuria en ausencia de signos o síntomas en una persona con bacteriuria no
debe interpretarse como infección sintomática o como indicación de tratamiento
antibiótico [5].
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Bacteriuria
¿Síntomas
NO de infección SÍ
urinaria?
¿Pendiente
de procedimiento SÍ
urológico?
NO
¿Mujer
SÍ
embarazada?
NO
No tratamiento Tratamiento
INTRODUCCIÓN
Las uretritis son cuadros caracterizados por una secreción mucosa, purulenta
o mucopurulenta, en uretra [1,2]. En varones se suelen acompañar de un cortejo
sintomático pero, en mujeres, con frecuencia son asintomáticas o con una clínica
inespecífica [3], lo que obliga a pensar en este cuadro ante pacientes sexualmente
activas con piuria y urocultivo negativo [4].
Clásicamente, se han dividido en gonocócicas, producidas por Neisseria go-
norrhoeae, y no gonocócicas, producidas por una gran variedad de gérmenes, el
más frecuente de ellos la Chlamydia trachomatis (serotipos D a K), seguido de los
micoplasmas (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium) [3]. No obstan-
te, hasta en un 25% de los casos no se encuentra el germen causal [5] y muchas
infecciones son de etiología mixta. La infección por C. trachomatis es la infección
de transmisión sexual bacteriana más frecuente en los países occidentales, y suele
afectar sobre todo a mujeres jóvenes [6,7]. La gonococia afecta más a varones
mayores de 25 años [7]. El período de incubación de las uretritis gonocócicas es
de 2 a 5 días, y de las no gonocócicas, de 1 a 3 semanas [3,5,7].
La prevención de las infecciones de transmisión sexual es fundamental. Por eso,
se recomienda que desde Atención Primaria se indague de manera rutinaria acerca
de la historia sexual de los pacientes (tanto adolescentes como adultos), para eva-
luar el riesgo de adquisición y poder establecer estrategias mediante la educación
sanitaria, como son el empleo del preservativo, la modificación de prácticas sexua-
les de riesgo y limitar el número de parejas sexuales [6].
Tratamiento
La pauta posológica de elección en pacientes no complicados es la monodosis
[1,6,8] (tabla 1). Es importante la abstinencia sexual o la utilización de preservativo
durante 7 días después del tratamiento, si se ha empleado la monodosis, o mientras
dura el tratamiento, si hemos elegido una pauta más larga [1,8]. Ha de ser precoz,
una vez recogidas las muestras para el estudio [7]. En caso de duda, es mejor dar
un tratamiento mixto, que incluya clamidia y gonococo [5,9].
Asociar ceftriaxona 250 mg, Im., dosis única, y azitromicina 1 g, oral, dosis única
Uretritis gonocócica
Otras pautas: cefixima 400 mg, oral, dosis única, espectinomicina 2 g, Im., dosis única
Azitromicina 1 g, oral, dosis única, o doxiciclina, oral, 100 mg/12 horas, durante 7 días
Uretritis
Otras pautas (vía oral): eritromicina 500 mg/6 horas, ofloxacino 300 mg/12 horas,
no gonocócica
durante 7 días
Uretritis gonocócica Ceftriaxona 250 mg, Im., dosis única y azitromicina 1 g, VO, dosis única o
y no gonocócica ceftriaxona 250 mg, Im., dosis única y doxiciclina 100 mg, VO, c/12 h, 7 días
Paciente con
secreción uretral con/sin disuria
• Anamnesis
• Exploración física
• Tinción de Gram del exudado uretral
• Cultivo de la secreción
¿Examen
NO del exudado SÍ
disponible?
• ¿Diplococos
gramnegativos
intracelulares en exudado?
SÍ
• ¿Exposición conocida a
N. gonorrhoeae?
NO
Ureteritis
gonocócica
INTRODUCCIÓN
La prostatitis es una enfermedad de prevalencia alta, carácter multifactorial, de
etiopatogenia no suficientemente conocida, sintomatología muy incómoda, diag-
nóstico incierto y tratamiento dificultoso. Tiene una prevalencia del 10% de los varo-
nes, con mayor afectación por debajo de los 50 años (un 11,5%) que por encima
de esta edad (un 8,5%) [1].
Diagnóstico
El Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos clasifica las prostatitis en 4
categorías [2]:
Tratamiento
En la prostatitis aguda bacteriana, no todos los pacientes precisarán ingreso
hospitalario, sólo los descritos en la tabla 2. El tratamiento debe iniciarse inmedia-
tamente, sin esperar al cultivo, y consistirá en una fluoroquinolona oral (ciprofloxa-
cino 500 mg/12 horas o levofloxacino 500 mg/24 horas), durante un mínimo de
4 semanas; también puede valorarse cotrimoxazol oral, 160/800 mg/12 horas
[3,4]. La eficacia del tratamiento debe reevaluarse a las 24-48 horas de iniciado.
En caso de < 35 años, sexualmente activos, hay que considerar la posibilidad de
infección de transmisión sexual y cubrir con ceftriaxona 250 mg intramuscular en do-
sis única con doxiciclina oral, 100 mg/12 horas, durante 7 días, o bien ofloxacino
oral (400 mg inicial y luego 300 mg/12 horas, 10 días).
El tratamiento antibiótico por vía parenteral en la prostatitis aguda consistirá pre-
feriblemente en una asociación de betalactámico y aminoglucósido. A los 3-4 días,
el paciente experimentará mejoría clínica en el 90% de los casos, y puede seguir
con antibióticos por vía oral, preferiblemente con una fluoroquinolona, durante un
período mínimo de 4 semanas [5]. Si el paciente no mejora con el antibiótico paren-
teral, se realizará ecografía o tomografía computarizada para descartar la presen-
cia de un absceso prostático que, en caso de confirmarse, precisará de su drenaje
por cirugía; en caso de no existir absceso, se procederá al cambio de antibiótico.
Además, dependiendo de la sintomatología, puede ser necesaria la prescripción
de analgésicos, de a-bloqueadores, para mejorar la sintomatología miccional, o la
administración de laxantes. En caso de prostatitis aguda, el sondaje transuretral está
contraindicado, y debe procederse a colocación de cistostomía suprapúbica en
caso de retención aguda de orina.
En la prostatitis crónica bacteriana, el tratamiento se basa en la administración
de antibióticos por vía oral, preferiblemente fluoroquinolonas, durante un período
de, al menos, 6 semanas; los macrólidos y las tetraciclinas también tienen una bue-
na penetración prostática. En casi el 50% de los pacientes se consigue una buena
respuesta. Si no se consigue mejoría, se puede recurrir al tratamiento antibiótico
combinado con ß-bloqueadores. Otra opción es la administración de los antibióti-
cos por inyección intraprostática. Los pacientes con persistencia de la infección o
Puntos clave
>> La prostatitis aguda es una auténtica urgencia urológica.
>> En caso de sospecha de prostatitis aguda debe evitarse el tacto rectal.
>> El tratamiento inicial de la prostatitis aguda debe realizarse con fluoroquinolonas
durante un mínimo de 4 semanas.
>> Este tratamiento debe revisarse a las 24-48 horas de su inicio y adecuarlo en fun-
ción de la mejoría clínica y del urocultivo.
>> En caso de prostatitis aguda NO debe realizarse sondaje transuretral, sino punción
suprapúbica. Si hay sonda transuretral, debe retirarse y colocar talla vesical.
Prostatitis crónica 90-95% • Prostatitis/infecciones • Genotipo IL-10 AA Más de 3 meses de: • PSA: normal.
abacteriana urinarias previas • Diferencias en alelos del • Síndrome miccional • Prueba de los 4/2 vasos (Meares-
(Tipo III) • Disfunción neurógena gen PGK • Dolor perineal, pélvico Stamey): sin gérmenes
143
Tabla 2. Criterios de tratamiento hospitalario de la prostatitis aguda [3,9]
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SÍ NO
Posible prostatitis
Hipertermia No hipertermia
Afectación general Dolor pélvico ≥ 3 meses
¿Datos
SÍ de alarma? • Antibióticos vía oral
(tabla 2) • (fluoroquinolonas/tetraciclinas)
• Analgésicos
• Antiinflamatorios
• a-bloqueadores
NO
• Inhibidores 5-a reductasa
¿Mejoría ¿Mejoría
clínica a clínica?
las 24-48 h?
NO SÍ SÍ NO
INTRODUCCIÓN
El cólico nefrítico se manifiesta como un dolor unilateral agudo, severo, que no
mejora con el reposo, localizado en la fosa renal, causado generalmente por un
cálculo localizado en el uréter. El 78% de ellos están compuestos de sales de calcio
(oxalato cálcico, fosfato cálcico, o ambas) [1].
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se trata de pacientes con dolor abdominal unilateral,
de comienzo abrupto y severo, originado en región lumbar o flanco, pudiéndose
irradiar a genitales e ingle. La persona suele estar muy inquieta y no puede perma-
necer inmóvil, a diferencia del dolor ocasionado por una peritonitis [1].
Las pruebas complementarias disponibles en atención primaria incluyen (tabla
1): tira reactiva de orina, siempre accesible en la consulta, que evalúa la presencia
de microhematuria (lo cual va a favor del diagnóstico de litiasis, si bien es un dato
poco específico) y esterasas leucocitarias (su negatividad permite excluir una infec-
ción urinaria concomitante), así como pruebas de imagen, no siempre accesibles.
Entre éstas destaca la ecografía renovesical, que permite identificar precozmente
la localización de los cálculos situados en cálices, pelvis y uniones pielo-ureteral o
vesico-ureteral y mostrar, si existe, la dilatación del tracto urinario provocada por la
litiasis. La ecografía reno-vesical tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad
cercana al 100% para cálculos mayores de 5 mm, muy superior a la otra prueba
de imagen disponible en Atención Primaria, la radiografía simple de abdomen [2],
que tiene una sensibilidad y una especificidad que oscila entre 44-77% y el 80-
87%, respectivamente [2]. Sin embargo, es muy útil para diferenciar los cálculos
radiolúcidos de los radiopacos, de contenido cálcico, así como para el seguimiento
del paciente con litiasis urinaria.
Manejo inicial del cólico nefrítico en Atención Primaria. Criterios de derivación 149
El diagnóstico diferencial incluye cuadros potencialmente graves, como la rotura
de un aneurisma de aorta abdominal, sobre todo en varones mayores de 50 años,
con dolor en flanco izquierdo [1].
Por último, es mandatorio investigar la presencia de signos que puedan indicar
una complicación grave asociada a la litiasis urinaria, como anuria o fiebre, suges-
tiva ésta de infección del tracto urinario o de pionefrosis [1].
Tratamiento
Comprende la atención inicial y el seguimiento posterior del paciente. En el
episodio agudo, el primer paso terapéutico es aliviar el dolor de manera inmediata
tras realizar el diagnóstico. Siempre que sea posible se deberían prescribir los an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE) como fármacos de primera elección (tabla 2)
[2]. Dada su disponibilidad en la farmacia de Atención Primaria, la opción inicial
sería el diclofenaco en dosis de 75 mg, por vía intramuscular, pudiéndose repetir la
dosis tras 30-60 minutos si el dolor no cede y no existe sospecha de complicación
en relación con la litiasis.
En los casos en que los que los AINE estén contraindicados o no existe respuesta
a ellos, está indicada la administración de opioides, como el cloruro mórfico o el
tramadol. La administración del cloruro mórfico puede ser intravenosa (iv.), subcu-
tánea (sc) o intramuscular (Im.). Por vía iv., en perfusión, se administrará siempre a
velocidad menor o igual a 2 mg/minuto, diluyendo una ampolla de 1 ml de cloruro
mórfico al 1% (10 mg/ml) en 9 ml de suero fisiológico (concentración 1 mg/1 ml)
y a una dosis de 2 a 5 mg (ml), repetible cada 20 minutos hasta que el dolor ceda
o aparezcan efectos adversos (dosis máxima de 20 mg) [3].
En ancianos y personas de bajo peso se debe reducir la dosis a 1-3 mg (ml) en
inyección iv. cada 20 minutos, hasta alcanzar analgesia y/o aparición de efectos
adversos (suele requerirse una dosis máxima inferior a 20 mg). La vía sc, en dosis
de 5-10 mg (sin diluir), repetible cada 2 horas [3], es la más indicada cuando la
vía iv. no es factible. En la vía Im. (en dosis de 5-10 mg, sin diluir, no repetible hasta
pasada una hora [3]), la analgesia es menos constante y duradera que por la vía
sc, aunque su absorción sea más rápida. En el caso de emplear tramadol, la dosis
es de 50 a 100 mg (1/2 a 1 ampolla) por vía Im. o iv. lenta (en 2-3 minutos).
Para el tratamiento de las náuseas y vómitos asociados al cólico nefrítico, o
para su prevención antes de la administración de un opioide, se puede utilizar
metoclopramida (con precaución en menores de 18 años por ser mayor el riesgo
de reacciones extrapiramidales en comparación con los adultos [4]) en dosis de
10 mg por vía Im, disminuyendo la dosis en un 25-50% si existe insuficiencia renal
moderada a severa, o domperidona, en dosis de 10-20 mg por vía oral, 3-4 veces
al día (dosis máxima de 80 mg/24 horas). Esta última se puede administrar también
en dosis de 60 mg por vía rectal, 2 veces/día, en mayores de 12 años y peso
corporal > 35 kg.
Criterios de derivación
Una vez tratado el episodio agudo se decidirá si ingresar al paciente o tratarlo
de manera ambulatoria. Los criterios de derivación al hospital se muestran en la
tabla 3. Por el contrario, se puede remitir al paciente a su domicilio cuando el dolor
inicial disminuya en la primera hora desde el inicio del cuadro, siempre y cuando
exista un adecuado soporte social que le permita solicitar ayuda.
Si se decide realizar seguimiento domiciliario (tabla 3), las recurrencias del do-
lor mientras el cálculo progresa se prevendrán utilizando analgésicos por vía oral o
rectal (p. ej., diclofenaco sódico 100-150 mg/24 horas, de 3 a 10 días) asociado
[1], en caso de necesidad, a un antiemético (metoclopramida, hasta 10 mg/8-12
horas VO, con precaución en menores de 18 años por lo indicado anteriormente).
Se recomienda aplicar calor local con una almohadilla eléctrica [6] y una ingesta
de 2 a 3 litros de líquidos al día. Por último, se debe advertir al paciente que bus-
que ayuda médica inmediata si tiene fiebre o escalofríos, dolor recurrente (o que ha
empeorado) o anuria [1].
Puede favorecerse la expulsión del cálculo (terapia expulsiva) administrando,
principalmente, tamsulosina (0,4 mg, VO, al día), útil para la expulsión de cálculos
ureterales de tamaño entre 5 y 10 mm, al facilitar su migración, disminuyendo tam-
bién la intensidad y la duración del cólico [2]. Debido a la alta probabilidad de
expulsión espontánea de los cálculos menores de 5 mm, es menos probable que la
terapia expulsiva sea efectiva, aunque en estos casos también reduciría la necesi-
dad de emplear analgesia [2].
Por último, se realizará el análisis del cálculo si existe expulsión espontánea y
recogida del mismo, y se decidirá si derivar al paciente a la consulta especializada
si no existe expulsión (véase capítulo sobre litiasis radiopaca y radiotransparente).
Manejo inicial del cólico nefrítico en Atención Primaria. Criterios de derivación 151
Puntos clave
>> El diagnóstico del cólico nefrítico es clínico, apoyado por la tira reactiva de orina
(microhematuria, aunque no siempre presente), ecografía (localización del cálculo
y detección de hidronefrosis asociada) y radiografía simple de abdomen (cálculos
radiopacos).
>> El diagnóstico diferencial más importante es la rotura del aneurisma de aorta ab-
dominal.
>> Es mandatorio investigar la presencia de signos que puedan indicar una complica-
ción grave asociada, como anuria o fiebre.
>> Siempre que sea posible se deberían prescribir antiinflamatorios no esteroideos
(diclofenaco, 75 mg, Im.).
>> Se puede favorecer la expulsión del cálculo con tamsulosina (0,4 mg/día, VO).
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Manejo inicial del cólico nefrítico en Atención Primaria. Criterios de derivación 153
ALGORITMO
NO
Descartar otras
¿Persiste Repetir AINE causas de dolor
SÍ parenteral abdominal:
dolor?
• Apendicitis
• Diverticulitis
• Salpingitis
NO ¿Persiste • Pielonefritis
dolor? • Rotura de la aorta
abdominal
NO
SÍ
Tratamiento domiciliario
• Evitar recurrencias: AINE , terapia expulsiva, calor local
• Ingesta de líquidos Derivar Estudio
• Análisis del cálculo, si es posible a Urgencias ambulatorio
• Eco/Rx abdomen Hospitalarias u hospitalario
INTRODUCCIÓN
El cólico nefrítico presenta unas características de dolor unilateral, agudo, seve-
ro, de localización lumbar, cercano al ángulo costovertebral e irradiado a ingle o
genitales, sin alivio postural. El paciente se encuentra inquieto y con frecuencia pre-
senta cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, palidez mucocutánea o mareo. Exige un
alivio inmediato y demanda atención médica.
El diagnóstico diferencial del cólico nefrítico es sencillo en su forma típica agu-
da. Sin embargo, cuando se modifica su presentación por las condiciones del
paciente (alteraciones cognitivas o de personalidad), por la concomitancia de otros
antecedentes personales de interés (intervenciones abdominales o neoplasias) o por
la atenuación sintomática provocada por los tratamientos que sigue (analgésicos
mayores o menores), la sencillez desaparece.
Antes de aliviar el dolor del paciente con sospecha de cólico nefrítico, hay que
descartar otras entidades potencialmente más graves, que pueden ser enmascara-
das y pasar desapercibidas con el tratamiento analgésico, sobre todo al utilizar
opiáceos, y que pueden ocasionar complicaciones importantes [1].
Diagnóstico diferencial
Existe patología renal no litiásica que puede también distender la cápsula re-
nal o la vía excretora, como la pielonefritis, los tumores y las hemorragias. Por su
gravedad potencial hay que destacar el embolismo renal que, si bien es un cuadro
infrecuente, debe sospecharse en pacientes con cardiopatías embolígenas y mal
manejo del dolor. Hay que realizar un diagnóstico lo más precoz posible, con vistas
a que un correcto tratamiento fibrinolítico preserve la función renal [2].
La patología digestiva puede también llevar a error en el diagnóstico, básica-
mente la apendicitis retrocecal, en la que el sedimento urinario puede ser anormal
Puntos clave
>> Antes de pasar a calmar el dolor en el paciente con sospecha de presentar un
cólico nefrítico, hay que descartar otras entidades potencialmente más graves que
pueden ser enmascaradas y pasar desapercibidas con el tratamiento analgésico,
sobre todo al utilizar los opiáceos.
>> La anamnesis y la exploración física, junto con los exámenes complementarios,
básicamente la analítica de orina y la ecografía, nos pueden orientar en el diag-
nóstico diferencial.
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• Anamnesis
• Exploración física
• Análisis de orina
• Ecografía
• Prueba de embarazo
INTRODUCCIÓN
La litiasis urinaria se puede clasificar según su composición, lo que se refleja en
su grado de radiopacidad en la radiografía abdominal [1,2]. La mayor parte de
los cálculos en España son radiopacos, constituidos mayoritariamente por oxalato
cálcico (tabla 1).
La hipercalciuria es el factor de riesgo fisiopatológico más importante para la
formación de los cálculos de calcio debido a la sobresaturación de la orina con sus
sales. La hipercalciuria, que se define como una excreción urinaria de más de 250
mg al día de calcio, tiene cierta predisposición genética; así, casi la mitad de los
pacientes con hipercalciuria muestra antecedentes familiares de litiasis. Se puede
clasificar en tres subtipos distintos: hipercalciuria absortiva, que se caracteriza por
la hiperabsorción intestinal de calcio; hipercalciuria renal, que es el resultado de la
disminución de la reabsorción tubular renal de calcio y, por último, la hipercalciuria
reabsortiva, producida por la depleción ósea de calcio [3].
Diagnóstico
El valor de la radiografía abdominal para la evaluación de los cálculos de las
vías urinarias descansa en el hecho de que el 78% aproximadamente son radiopa-
cos. Su grado de opacidad varía según la composición del cálculo, siendo mayor
en los compuestos por fosfato cálcico puro, oxalato cálcico puro o combinados de
oxalato y fosfato cálcico; los de estruvita (fosfato amónico magnésico), de origen
infeccioso, débilmente radiopacos en ocasiones, tienden a ramificarse y dan lugar
a los llamados cálculos en asta de ciervo (coraliformes), fácilmente visibles en la
radiografía de abdomen [4]. En todo caso, este último tipo de litiasis debe ser remi-
tida para estudio por Urología, independientemente de su tamaño.
Actitud terapéutica
Cabe considerar como litiasis urinaria complicada, independientemente de la
composición del cálculo, toda la que se asocia a las situaciones clínicas indicadas
en la tabla 2. En todos estos casos se debe derivar al paciente al servicio de urgen-
cias hospitalarias. Hay que hacer hincapié en que, ante la presencia de infección,
es prioritario el tratamiento antibiótico y la derivación urinaria urgente en caso de
hidronefrosis asociada.
Todos los casos en los que se descarten datos de complicación, es decir, lo que
se podría definir como litiasis urinaria no complicada, pueden seguirse en Atención
Primaria en determinadas circunstancias. Para ello, habrá que tener en cuenta una
serie de consideraciones.
La probabilidad de expulsión espontánea de una litiasis es inversamente propor-
cional a su diámetro. Así, la probabilidad de expulsión de un cálculo ureteral de
menos de 5 mm es del 68%, porcentaje que desciende al 47% en los comprendidos
entre 5 y 10 mm [2]. Por otra parte, el 95% de los cálculos ureterales de menos de
2 mm son expulsados en el primer mes, aumentando este periodo a 40 días aproxi-
madamente para los de 2 a 6 mm [5,6].
Por este motivo, proponemos el control radiológico y con ecografía renal a los
2 meses del inicio del cuadro en los pacientes con litiasis ureteral o situada en
la pelvis renal, < 6 mm, dada la alta probabilidad de expulsión espontánea. No
Puntos clave
>> Todos los casos de cólico nefrítico complicado o cálculos mayores de 6 mm de
diámetro, requieren atención especializada.
>> La litiasis urinaria no complicada, menor de 6 mm, en localización ureteral y pelvis
renal, deben ser reevaluada a los 2 meses. Si no se ha producido la expulsión del
cálculo, hay que derivar al paciente a Urología.
>> La litiasis en cálices renales, no complicada y < 6 mm, puede ser tratada con-
servadoramente los 2 o 3 primeros años tras el diagnóstico. Si no se produce la
expulsión espontánea al cabo de ese tiempo, hay que considerar la derivación del
paciente a la consulta especializada.
>> Los cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico), de origen infeccioso, débil-
mente radiopacos, que tienden a ramificarse y dan lugar a los llamados cálculos
en asta de ciervo (coraliformes), deben ser evaluados siempre por Atención Espe-
cializada.
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ureteral calculi. Eur Urol. 2007;52(6):1610-31. PMID: 18074433.
¿Litiasis
NO complicada? SÍ
¿Expulsión
SÍ del cálculo?
Litiasis
Litiasis ureteral NO
calicial
o piélica
NO
• Evaluación clínica
• Radiografía abdomen
y ecografía anuales
NO
• Sintomatología
• Uropatía obstructiva
• Crecimiento del cálculo
• Cálculos de más
de 2-3 años
SÍ
INTRODUCCIÓN
Los cálculos radiotransparentes son aquéllos compuestos de ácido úrico, uratos,
xantina, 2,8-dihidroxiadenina y algunos tipos de cálculos medicamentosos. Los de
ácido úrico son, con mucho, los más frecuentes actualmente, ocupan la segunda
posición de todos los cálculos urinarios, después de la litiasis cálcica.
Los factores etiopatogénicos más importantes para la formación de cálculos de
ácido úrico son la hiperacidez urinaria y la hiperuricosuria, favorecido por un redu-
cido volumen de orina (tabla 1). El pH urinario < 5,5 es el factor más determinante
para la litogénesis úrica [1], ya que en esas condiciones el ácido úrico se encuen-
tra en la forma no disociada, insoluble y cristalizada. Entre el 10 y el 25% de los
casos de gota primaria hay litiasis úrica, la cual precede en un 40% de los casos
a la artritis gotosa. Además, la reducción de diuresis favorece notablemente la so-
bresaturación de cristales de ácido úrico, consideración que cabe tener en cuenta
en pacientes con hábitos de baja ingesta líquida y síndrome de diarrea crónica.
Con respecto a la litiasis de uratos, cuando el pH de la orina es > 5,5, el ácido
úrico está disociado, soluble y puede formar sales con el sodio (urato sódico) o
con el amonio (urato amónico). Si el volumen de orina es bajo, se favorece que
los cristales se unan entre sí y formen litiasis de uratos. En pacientes con orinas muy
alcalinas y valores altos de ácido úrico, puede favorecerse la formación de litiasis
de urato amónico.
Los cálculos de xantina y de 2,8-dihidroxiadenina son muy infrecuentes y se
deben a defectos enzimáticos. En sujetos jóvenes debe descartarse su presencia, ya
que los cálculos de ácido úrico son más propios de edades avanzadas [2].
Por último, en la litiasis medicamentosa los agentes antirretrovirales, como el
indinavir y otros [3], el triamtereno, las sulfamidas o el aciclovir pueden precipitar
en orina y formar cálculos de naturaleza radiotransparente.
Tratamiento
Con respecto al tratamiento sintomático en fase de dolor cólico, los pacientes
deben ser atendidos de acuerdo con las normas que están establecidas para el
tratamiento del cólico nefrítico (véase capítulo correspondiente). Es de capital impor-
tancia conocer si existe obstrucción renal y posible infección urinaria concomitante,
ya que supone gravedad clínica y la puesta en marcha de medidas terapéuticas
adicionales.
Para el manejo de pacientes con litiasis úrica, cabe tener en consideración que
las probabilidades de expulsión espontánea de cualquier litiasis menor de 6 mm son
altas en las primeras 4-6 semanas después del diagnóstico; en cálculos de mayor
Puntos clave
>> La litiasis radiotransparente más frecuente es la de ácido úrico.
>> La litiasis de ácido úrico sigue en frecuencia a la litiasis de calcio.
>> Una orina ácida favorece la litiasis úrica y una orina alcalina, la litiasis de urato.
>> En niños y jóvenes con litiasis, se debe pensar en las litiasis de xantina y 2,8 dihi-
droxiadenina.
>> Los cálculos de ácido úrico pueden ser disueltos mediante alcalinización de la
orina.
>> El tratamiento de las litiasis de uratos requiere acidificar la orina.
>> En las litiasis medicamentosas debe suspenderse el fármaco causante, siempre que
sea posible.
>> Siempre se deben recomendar las medidas preventivas.
BIBLIOGRAFÍA
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¿Mejoría? NO
SÍ
INTRODUCCIÓN
Durante el embarazo, el aparato urinario sufre modificaciones morfológicas que
el clínico debe conocer para su interpretación correcta. Los cambios morfológicos
más importantes ocurren en el sistema colector. Así, el tracto urinario superior de
la mujer embarazada presenta dilatación en el tercer trimestre en el 90% de los
casos [1]. Es fisiológica, asintomática, no provoca daño renal y en la mayoría de
las pacientes estos cambios han desaparecido a las cuatro semanas del parto. Es
bilateral, aunque predomina en el lado derecho por la dextrorrotación del útero; es
proximal, respetando el calibre normal del uréter distal a los vasos iliacos.
El estasis urinario que se produce puede explicar por qué las gestantes registran
una mayor incidencia de pielonefritis asociada a bacteriuria que las no emba-
razadas. El mecanismo de producción no está claro, pero parece que el factor
mecánico obstructivo juega un papel fundamental a través de la compresión de los
uréteres por el útero grávido y por las venas ováricas dilatadas [1]. También se han
involucrado factores hormonales, pero con un papel secundario. Entre éstos destaca
la progesterona, que produce hipotonía de la musculatura ureteral.
El desarrollo de litiasis urinaria durante el embarazo es un proceso relativamente
infrecuente. Se ha descrito con mayor frecuencia en multíparas y, en la mayoría de
las ocasiones, se diagnostica durante el segundo y tercer trimestre [2]. La litiasis
renal se encuentra entre las causas más frecuentes de dolor abdominal durante
el embarazo que requieren hospitalización [3]. Una de las complicaciones más
importantes es la asociación con parto prematuro, que puede aparecer hasta en el
67% de las pacientes [4].
En el embarazo existen, de manera fisiológica, una serie de condiciones que
favorecen la formación de cálculos urinarios, como la hiperuricosuria, la hipercal-
ciuria, las infecciones urinarias y la dilatación del tracto urinario. La hiperuricosuria
se debe a un incremento de la aclaración del ácido úrico. La hipercalciuria es el
Diagnóstico
El dolor de tipo cólico en el flanco es el síntoma más común, con una frecuencia
que oscila entre el 84 y el 100% de los casos [2,5]. Sin embargo, puede manifes-
tarse como dolor abdominal vago e inespecífico hasta en el 56% de las pacientes,
lo que puede llevar a errores diagnósticos, básicamente con apendicitis, diverticulitis
y abruptio placentae. El inicio prematuro del trabajo de parto y la pre-eclampsia son
otras posibles formas de presentación de la enfermedad litiásica [6]. La hematuria
macro o microscópica está casi siempre presente.
Se debe investigar a toda paciente embarazada que presenta síntomas o signos
sugestivos de litiasis urinaria, pero evitando la exposición a radiaciones por sus efec-
tos teratogénicos, carcinogénicos y mutagénicos [7]. El estudio mediante ultrasoni-
dos es el método inicial de elección para descartar litiasis en la mujer embarazada
[3,7]. Si no es posible visualizar el cálculo, la presencia de hidronefrosis severa o
de dilatación del uréter distal puede sugerir la presencia de patología obstructiva y
de hidronefrosis no relacionada con la gestación. La ecografía vaginal permite diag-
nosticar cálculos ureterales distales [7] y el eco-Doppler permite localizar los vasos
iliacos y demostrar como el uréter distal vuelve a su calibre normal a este nivel en
todos los casos de hidronefrosis fisiológica [2]. De cualquier manera, el diagnóstico
definitivo lo proporciona la expulsión del cálculo urinario.
Tratamiento
Dado que el 70-80% de los cálculos diagnosticados durante el embarazo son
expulsados espontáneamente, el tratamiento inicial debe ser conservador: descanso
en cama, calor local, colocación sobre el lado contralateral, hidratación fuera del
periodo agudo y analgésicos. En la fase aguda del cólico nefrítico se evitará una
excesiva sobrehidratación ya que podría provocar exacerbación sintomatológica
y riesgo de rotura de la vía, sin que disminuya el tiempo hasta la expulsión [4,8].
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los fármacos de primera elec-
ción, debido a su potente efecto analgésico y antiinflamatorio [8]. Puesto que su
Puntos clave
>> El tracto urinario superior de la mujer embarazada presenta dilatación fisiológica
en el tercer trimestre en el 90% de los casos.
>> El cólico nefrítico de la gestante debe ser estudiado mediante ultrasonidos para
descartar litiasis.
>> Se recomienda la valoración ginecológica de toda gestante con clínica de cólico
nefrítico para descartar amenaza de parto prematuro o trabajo de parto.
>> El manejo inicial de la litiasis urinaria en la embarazada es conservador en la
mayoría de los casos, aunque en determinadas circunstancias puede requerir un
tratamiento intervencionista.
Ketorolaco 30 mg iv.
Primera Antiinflamatorios
Diclofenaco 50 mg Im.
elección no esteroideos
Naproxeno 500 mg Im.
Opiáceos Meperidina, 1-1,5 mg por kg de peso, Im. o iv., lento o diluido
Alternativas
Pirazolonas Metamizol (dipirona), 1 g, iv., lento
— Persistencia del dolor — Riñón solitario o alto grado de obstrucción con insuficiencia
— Sospecha de infección o coexistencia de fiebre renal asociada
— Hidronefrosis progresiva
Tratamiento sintomático
¿Persistencia
SÍ de los NO
síntomas?
INTRODUCCIÓN
Existe una buena justificación para evaluar los factores de riesgo en pacientes
con litiasis urinaria. Por un lado, se trata de una enfermedad muy prevalente, que
afecta al 5-10% de la población; por otro, supone el 25% de la patología que
precisa atención por parte del urólogo, con una gran tendencia a la recidiva (más
de la mitad de los pacientes recurren a partir del quinto año del primer episodio
litiásico). Por último, existe una profilaxis eficaz contra esta recidiva, reduciendo su
frecuencia a largo plazo a menos del 25% [1].
La atención del paciente con litiasis urinaria, debido a su carácter de enferme-
dad crónica, no debe limitarse al tratamiento que procure la eliminación del cálculo
presente, sino también a prevenir la formación futura de nuevos cálculos. Los pa-
cientes deben estar informados en qué consisten estos estudios y qué tipo de profi-
laxis puede ser requerida, pues una condición indispensable para el éxito de estos
programas es el compromiso del paciente para seguir nuestras recomendaciones.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo litógeno son variados. Los factores primarios son determi-
nados por cambios en la composición de la orina (sobresaturación de sustancias
cristalizables y/o déficits de inhibidores de la cristalización), bajo flujo urinario (obs-
trucción y/o dilatación de la vía urinaria) y lesiones de las células que tapizan la vía
urinaria (inflamación, erosión, interacción). Una baja diuresis es un factor de riesgo
común para todo tipo de cálculos. Con frecuencia no existe solamente una causa
y, más bien, suelen concurrir al mismo tiempo varias de ellas para la formación
del cálculo. Existen una serie de factores promotores de la litogénesis, como son
ciertos materiales orgánicos (macromoléculas, células, cristales), cuerpos extraños
Evaluación inicial
Todos los pacientes, independientemente de la composición del cálculo y de su
comportamiento clínico, deben someterse a evaluación inicial mediante historia clí-
nica, estudios por imagen y análisis del cálculo. En la historia clínica deben quedar
reflejados los antecedentes médicos familiares y personales, indagación sobre los
hábitos dietéticos y factores medio-ambientales de los pacientes, administración de
fármacos y búsqueda de posibles enfermedades y patologías que tengan carácter
litógeno. El estudio por imagen (radiografía simple de abdomen, ecografía, tomo-
grafía computarizada) nos confirma el diagnóstico de cálculo y nos informa de la
repercusión morfo-funcional sobre la vía urinaria; además, nos aporta datos sobre su
posible composición y existencia de enfermedades litógenas (nefrocalcinosis y mal-
formaciones urinarias, entre otras). El análisis del cálculo es fundamental y debe ser
realizado a todos los pacientes. Cuando no se disponga del cálculo para estudio
directo, debemos aproximarnos a su posible composición por medio de los datos
obtenidos por la historia clínica, estudios por imagen, analíticos y bacteriológicos
de orina. Si como resultado de esta evaluación inicial se observa la presencia de
una patología urinaria anatómica y/o funcional o de una enfermedad sistémica
litógena, se debe proceder al estudio selectivo de las patologías observadas [4].
Medidas preventivas
Existen una serie de medidas preventivas de carácter general (tabla 1). Es fun-
damental ingerir una cantidad suficiente de líquidos (2,5-3,0 l/día), preferiblemente
bebidas de pH neutro, con carácter circadiano, para proveer una diuresis entre
2,0-2,5 litros/día y conseguir una densidad en orina inferior a 1 010.
Los principales consejos dietéticos consisten en seguir una dieta equilibrada,
abundante en vegetales y fibra, con normal contenido en calcio (1,0-1,2 g/día),
limitando el consumo de proteínas de origen animal (0,8-1,0 g/kg de peso/día)
y de sal (4,5 g/día). Además, se indican una serie de consejos sobre hábitos de
vida, recomendando evitar la obesidad (índice de masa corporal deseable, de 18
a 25 kg/m2), reducir el estrés, mantener una actividad física adecuada, restablecer
rápidamente la pérdida excesiva de líquidos (exposición a calor, esfuerzo físico,
diarreas) y limitar el consumo de preparados a base de vitamina C y suplementos
de calcio [1].
En pacientes con litiasis cálcica (tabla 2) de origen primario, cuando muestran
hipercalciuria leve se recomienda citratro potásico (2 g/VO/12 horas) y, cuando
es severa, se debe añadir hidroclorotiazida (25-50 mg/VO/día). En pacientes con
hipocitraturia se aconseja citrato potásico (2 g/VO/12 horas). En pacientes con
hipomagnesuria se administrará magnesio (200-400 mg/VO/día). Los pacientes
con litiasis de calcio secundaria a acidosis tubular renal tipo 1 deberán tomar citrato
potásico (2 g/12 horas), a lo que habrá que añadir hidroclorotiazida (25-50 mg/
VO/día) si se asocia hipercalciuria.
En pacientes con hiperoxaluria entérica se deben limitar los oxalatos y las gra-
sas en la dieta, proceder a ingesta líquida abundante y administrar citrato potásico
(2 g/VO/12 horas) y suplementos de calcio. Los pacientes con hiperoxaluria pri-
maria deben seguir una dieta limitada en oxalatos e ingerir abundantes cantidades
de líquidos; además, se administrará piridoxina (5-20 mg/VO/kg de peso/día),
Puntos clave
>> La litiasis urinaria es una enfermedad muy prevalente, que afecta al 5-10% de la
población y supone el 25% de la patología atendida en Urología.
>> Recidiva frecuentemente: más del 50% de los pacientes recurren después del quinto
año tras el primer episodio litiásico.
>> Hay una profilaxis eficaz contra la recidiva, que reduce la frecuencia a menos del
25% a largo plazo.
>> El paciente debe saber en qué consiste la profilaxis para que se comprometa a
seguir las recomendaciones.
— Ingesta abundante de líquidos (2,5-3 litros/día) para — Dieta con abundantes vegetales y fibra, con
conseguir una diuresis ≥ 2 litros/día, con densidad contenido normal de calcio (1-1,2 g/día)
urinaria < 1 010 — Limitar las proteínas animales (0,8-1 g/kg/día)
— Restablecer con rapidez la pérdida excesiva de y los carbohidratos refinados de la dieta
líquidos (exposición al calor, esfuerzo físico, diarrea) — Limitar la ingesta de sal (4,5 g/día)
— Evitar la obesidad y realizar una actividad física
adecuada
Litiasis cálcica
Litiasis infecciosa
Litiasis de cistina
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• Historia clínica
Paciente con historia • Estudios de imagen (radiografía,
de urolitiasis ecografía y/o TAC)
• Análisis de cálculo
• Patología urinaria
NO anatómica y/o funcional SÍ
• Enfermedad sistémica
litogénica
Evaluación Evaluación
metabólica metabólica
básica básica
INTRODUCCIÓN
La incontinencia urinaria se define como la pérdida involuntaria de orina. La
prevalencia en la mujer se sitúa en un rango amplio, del 5 al 58% [1], aunque
sólo la mitad de las afectadas consultan por este motivo. Es un problema que, si
bien no altera el pronóstico vital, tiene una morbilidad psicológica asociada, con
efecto negativo en la autoestima y en la calidad de vida; se sabe que el 6% de las
mujeres diagnosticadas no pueden realizar una vida normal por este motivo [2].
Por lo tanto, es recomendable adoptar una actitud proactiva y positiva por parte de
los profesionales con las personas que están en riesgo de desarrollar incontinencia
urinaria.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza ante la existencia de pérdida de orina. La incontinen-
cia urinaria se puede dividir en varios tipos: de esfuerzo, de urgencia, mixta, por
rebosamiento y la incontinencia urinaria funcional o transitoria [3]; los tipos de
incontinencia urinaria más frecuentes son los tres primeros. La importancia de su
clasificación radica en que las opciones de tratamiento son diferentes para cada
uno de ellos.
La incontinencia urinaria de esfuerzo se caracteriza porque las pérdidas ocu-
rren al realizar un esfuerzo físico, como toser, estornudar, correr o cargar un peso.
Se produce cuando los músculos del suelo pélvico están debilitados, se ha perdido
la funcionalidad del esfínter, existe un incremento de la movilidad uretral o por la
unión de estos factores; en estas situaciones, la presión sobre la vejiga supera la
presión del cierre uretral. Es más prevalente en mujeres obesas, con hijos, fumado-
ras o con debilidad congénita del tejido conectivo [3].
Criterios de derivación
La tabla 4 muestra las situaciones que, asociadas a la incontinencia urinaria,
requieren valoración por Urología.
— Alcohol — Antipsicóticos
— Cafeína — Antagonistas del calcio
— Bloqueadores a-adrenérgicos — Diuréticos de asa
— Agonistas ß-adrenérgicos — Inductores del sueño
— Anticolinérgicos (incontinencia por rebosamiento)
El suelo pélvico está integrado por la estructura muscular que da contraemos cuando queremos evitar una pérdida de orina. Una
soporte a los órganos genitales, la vejiga y el ano. Para que estos vez localizados, hay que ejercitarlos con contracciones repetidas
órganos funcionen bien y no se produzcan pérdidas de orina, es mientras respiramos con tranquilidad, manteniendo los músculos
necesario mantener el suelo pélvico bien tonificado. de las zonas próximas relajados.
La postura adecuada para aprender estos ejercicios es sentada Para identificar bien los músculos que rodean el ano, se
en una silla, bien atrás, con las plantas de los pies apoyadas en recordará que son los que contraemos cuando intentamos impedir
el suelo y ligeramente separadas, con el tronco inclinado hacia que se escape aire intestinal. Una vez identificados se realizarán
delante, apoyando los codos y los antebrazos sobre los muslos e contracciones continuadas de ellos prestando atención a que los
intentando que los músculos del vientre y de las nalgas estén músculos del abdomen y de las nalgas estén relajados.
bien relajados. Cuando se está segura de que está contrayendo
los músculos adecuados, se pueden realizar los ejercicios en Tras realizar ejercicios de contracción de los músculos de la zona
cualquier posición. uretral y anal, es conveniente realizar contracciones de todos ellos
de manera simultánea. Los músculos que no participan en la
Para conseguir un buen tono del suelo pélvico lo primero es zona que queremos trabajar tienen que estar relajados, y se
identificar los músculos que rodean la uretra, que son los que mantendrá la respiración tranquila.
Tabla 4. Situaciones que asociadas a la incontinencia urinaria requieren valoración por Uro-
logía
• Historia clínica
Incontinencia urinaria • Examen físico
en la mujer • Diario miccional
• Análisis de orina
• Infección
• Impactación fecal
• Fármacos
• Limitación física
• Otras causas SÍ
transitorias
NO
Incontinencia Incontinencia
SÍ de esfuerzo de urgencia o mixta
SÍ ¿Mejoría? NO
Puntos clave
>> En la incontinencia urinaria de esfuerzo, ningún tratamiento farmacológico actual
ha demostrado ser eficaz.
>> En incontinencia urinaria de urgencia los antimuscarínicos constituyen el tratamiento
de primera línea [8].
>> Conviene determinar el volumen de orina residual de los pacientes que empeoran
de su incontinencia urinaria tras la administración de anticolinérgicos o que tienen
riesgo de obstrucción urinaria baja.
>> Se puede ofertar mirabegrón a las pacientes con incontinencia urinaria de urgencia
en los que las antimuscarínicos no han sido efectivos o han sido mal tolerados, pero
advirtiendo que se carece de estudios de seguridad a largo plazo [8,9].
>> Si el tratamiento farmacológico no tiene éxito, cabe derivar a la paciente a Uro-
logía.
Anticolinérgicos antimuscarínicos
(primera elección)
o
mirabegrón (si fracaso de los
antimuscarínicos o mala tolerancia)
¿Buena
respuesta?
SÍ NO
INTRODUCCIÓN
La incontinencia de orina se define como la pérdida involuntaria de orina, ob-
jetivamente demostrable. Constituye un problema social e higiénico [1]. Se trata
de una patología muy prevalente, especialmente en ancianos, pero que es poco
expresada por los pacientes [2,3].
Diagnóstico
Lo primero, es confirmar que existe la incontinencia mediante una anamnesis
general. En muchas ocasiones es preciso emplear, además, un interrogatorio diri-
gido [4] —dado que muchos pacientes son reacios a admitir que presentan incon-
tinencia—, preguntando directamente: «¿se le escapa a Ud. la orina?» Se debe
complementar la anamnesis con la exploración física.
En la consulta, son útiles los cuestionarios, como el ICIQ-SF (International Con-
sultation on Incontinence Questionnaire-Short Form) [5] y el diario miccional, que
es una tabla donde el paciente registra las micciones y los episodios de urgencia
miccional e incontinencia a lo largo de 24 horas. Existen distintos formatos de cues-
tionarios validados y diarios miccionales, pudiendo encontrarse versiones periódi-
camente actualizadas en la sección de documentación de la página web de la In-
ternational Continence Society (http://icsoffice.org/Documents/Documents.aspx).
Si se confirma la existencia de la incontinencia, debemos intentar identificar
las etiologías tratables, que en el caso del varón se centran en la infección urina-
ria y la descompensación de la hipertrofia prostática [6]. Una analítica de orina
diagnostica la existencia de infección, y el examen físico y la ecografía evalúan la
hipertrofia prostática y la existencia de residuo posmiccional elevado. En caso de
presentar globo vesical, la incontinencia se denomina de rebosamiento y precisa la
colocación de una sonda vesical.
Tratamiento
La primera intención terapéutica debe ser intentar encontrar un factor etiológico
y tratar la causa de la incontinencia. Sólo si esto no es posible, actuaremos sobre
el síntoma (tabla 3).
El tratamiento más eficaz para la incontinencia de esfuerzo en el varón consiste
en realizar ejercicios de suelo pélvico (tabla 4), en ocasiones bajo la dirección de
un fisioterapeuta. En los pacientes con incontinencia posprostatectomía se ha de-
mostrado una recuperación más rápida de la continencia en aquellos que realizan
estos ejercicios.
El tratamiento de la incontinencia de urgencia se inicia con medidas dietéticas
de restricción hídrica, micciones voluntarias a intervalos cortos, pudiendo ser útil
el entrenamiento vesical (bio-feedback) para inhibir las contracciones involuntarias
del músculo detrusor [9]. El tratamiento farmacológico con anticolinérgicos es muy
eficaz en este tipo de incontinencia [10]; los fármacos más empleados son oxi-
butinina, cloruro de trospio, solifenacina, tolterodina y fesoterodina. Cabe tener
especial precaución al tratar con anticolinérgicos a pacientes con hipertrofia pros-
tática mal controlada, puesto que si tienen flujos bajos y residuos posmiccionales
elevados, puede desencadenarles una retención urinaria. Su empleo asociado a
Criterios de derivación
Con respecto a los criterios para derivación a Atención Especializada de pa-
cientes con incontinencia urinaria (tabla 5), además de aquellos que no responden
al tratamiento pautado, se precisa derivación preferente en caso de retención urina-
ria crónica con incontinencia por rebosamiento, infecciones urinarias recidivantes,
hematuria con sospecha de litiasis o tumor vesical, vejiga neurógena por trastornos
neurológicos que precisan evaluación en el gabinete de Urodinámica y, por último,
prostatismo con sintomatología severa que no responde al tratamiento médico.
Puntos clave
>> La incontinencia urinaria es una patología muy prevalente pero poco expresada
por el paciente. Debemos interrogar activamente.
>> Diagnóstico basado en la anamnesis y la exploración física.
>> Diferenciar los tipos de incontinencia: de esfuerzo, de urgencia o mixta.
>> Tratar de identificar las causas potencialmente curables: evaluar patología prostáti-
ca, infección de orina y efectos secundarios de fármacos.
>> Descartar incontinencia por rebosamiento; si existe globo vesical, colocar sonda.
Para ejercitar la musculatura del suelo pelviano, simplemente que es necesario para mejorar los músculos de sus brazos, piernas
«apriete» los músculos pélvicos como si tratara de parar el flujo o abdomen. Usted puede no notar ningún cambio en el control de
de la orina. Para aprender a identificar los músculos que hay la vejiga hasta después de 6 a 12 semanas de ejercicios diarios.
que contraer, la próxima vez que tenga que orinar haga fuerza Unos pocos puntos que debe recordar:
para parar el chorro de la orina; después, relaje los músculos y
continúe hasta vaciar completamente la vejiga. Tenga cuidado de • La debilidad de los músculos pélvicos con frecuencia causa el
no contraer los músculos de las piernas, los glúteos o el abdomen. goteo de orina.
• Los ejercicios diarios pueden fortalecer los músculos pélvicos.
Mantenga este apretón durante 10 segundos y luego descanse • Estos ejercicios con frecuencia mejoran el control de la vejiga.
otros 10. Mientras se hacen los ejercicios se debe respirar • Pregúntele a su médico o a su enfermera si está apretando los
normalmente, sin aguantar la respiración mientras se realiza la músculos correctos.
contracción muscular. Realice todos los días entre 3 y 4 series de • Apriete sus músculos pélvicos antes de estornudar, levantar
10 contracciones. o saltar. Esto puede prevenir el daño a estos músculos y el
goteo de orina.
Sea paciente y continúe haciendo los ejercicios: se necesita • Si los ejercicios funcionan, continúe practicándolos, del mismo
tiempo para fortalecer los músculos pélvicos, del mismo modo modo que lo haría con cualquier otro ejercicio.
• Anamnesis.
Sospecha Interrogatorio dirigido
de incontinencia • Exploración física
urinaria • Diario miccional/cuestionarios
¿Confirma
NO incontinencia?
SÍ
¿Etiología
corregible?
Historia clínica +
analítica de orina
Tratar causa:
• Infección de orina SÍ NO
• Prostatismo
¿Criterios
de derivación urgente?
• Hematuria
• Infección de orina recidivante
• Prostatismo severo
NO • Obstrucción/rebosamiento SÍ
• Vejiga neurógena
Tipo
de incontinencia
¿Respuesta? NO
SÍ
Puntos clave
>> En incontinencia urinaria de esfuerzo, ningún tratamiento farmacológico actual ha
demostrado ser eficaz.
>> En incontinencia urinaria de urgencia se pueden utilizar fármacos anticolinérgicos
(primera elección) o los agonistas del receptor adrenérgico ß3 (mirabegrón) como
segunda elección [7], siempre que no exista obstrucción asociada.
>> En la incontinencia urinaria por rebosamiento si la cirugía está contraindicada o el
paciente está en espera de esta, se puede ensayar una terapia con α-bloqueadores
o inhibidores de la 5-α reductasa.
>> Si el tratamiento farmacológico no tiene éxito, conviene derivar al paciente a Uro-
logía.
BIBLIOGRAFÍA
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ción n.º 172/2011. Acceso 27/3/12. Disponible en: http://www.osakidet-
za.euskadi.net/r85-publ01/es/contenidos/informacion/cevime_nuevo_medi-
camento/es_nme/adjuntos/silodosina_informe.pdf
No corregible quirúrgicamente
o en espera de tratamiento quirúrgico
No existe Anticolinérgicos
Bloqueadores alfa-adrenérgicos:
tratamiento (primera elección)
• Alfuzosina
farmacológico • Antimuscarínicos
• Doxazosina
eficaz • Oxibutinina
• Terazosina
• Cloruro de trospio
• Tamsulosina
• Tolterodina
• Silodosina
• Fesoterodina
Inhibidores de la 5-a reductasa:
• Solifenacina
• Finasterida
Mirabegrón (si fracaso
• Dutasterida
de los antimuscarínicos
Combinación de ambos
o mala tolerancia)
¿Buena
NO respuesta? SÍ
INTRODUCCIÓN
La disfunción eréctil se define como la incapacidad persistente para conseguir y
mantener una erección suficiente para tener unas relaciones sexuales satisfactorias.
Es una patología frecuente en los países desarrollados, que aumenta con la edad,
con una incidencia estimada en España próxima al 20% [1], si bien sólo el 16%
de los varones que la padecen consultan por dicho motivo. Se prevé un aumento
importante de dicha patología en los próximos años.
La aparición de fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadala-
filo, vardenafilo y avanafilo), administrados a demanda y muy eficaces, revolucionó
el protocolo diagnóstico-terapéutico de la disfunción eréctil e hizo que una patolo-
gía exclusiva del urólogo se extendiese a otras especialidades médicas, entre ellas
la Atención Primaria.
Cabe tener en cuenta que la disfunción eréctil comparte factores de riesgo con
las enfermedades cardiovasculares (sedentarismo, obesidad, tabaquismo, hiperco-
lesterolemia y otros componentes del síndrome metabólico), por lo que es importan-
te destacar desde un primer momento que el paciente con disfunción eréctil es un
paciente con riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular [2].
Evaluación diagnóstica
El primer paso a la hora de evaluar la disfunción eréctil será obtener una deta-
llada historia clínica y sexual —es importante en estos casos crear una atmósfera
apropiada para el paciente y su pareja—. Debe preguntarse acerca de las relacio-
nes sexuales presentes y pasadas, la situación emocional del paciente, las caracte-
rísticas y duración de su problema eréctil, y la medicación tomada por el paciente,
Vasculares Anatómicas
Hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, Hipospadias, epispadias, micropene, enfermedad de La
hiperlipidemia, cirugía radical (próstata, vejiga, recto), Peyronie y curvatura congénita del pene, fractura peneana
radioterapia Farmacológicas
Neurogénicas Antihipertensivos (los diuréticos son los fármacos que
Enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple, mayor disfunción eréctil producen), antidepresivos,
enfermedad de Parkinson), tumores del sistema nervioso antipsicóticos, antiandrógenos, drogas de recreo (alcohol,
central, lesiones medulares, accidentes cerebrovasculares cocaína, metadona, marihuana, heroína)
Hormonales Psicógenas
Hipogonadismo, hiperprolactinemia, hiper e Generalizadas, situacionales (relacionadas con la pareja,
hipotiroidismo, hiper e hipocortisolismo relacionadas con el estrés)
Psicógena Orgánica
Edad al diagnóstico < 40 años > 40 años
Inicio Brusco Gradual
Evolución < 1 año > 1 año
Presentación Situacional/variable Permanente
• Anamnesis - cuestionarios
• Exploración física
• Glucemia, perfil lipídico, testosterona
SÍ ¿< 40 años?
NO
¿Factores
de riesgo
de patología NO
cardiovascular
asociados?
SÍ
INTRODUCCIÓN
El manejo terapéutico de la disfunción eréctil debe ir dirigido a corregir la cau-
sa, no sólo al tratamiento de los síntomas de forma aislada, teniendo en cuenta que
la disfunción eréctil puede deberse a factores de riesgo modificables o reversibles,
incluyendo el estilo de vida y la medicación concomitante del paciente [1]. En lí-
neas generales, todos los factores de riesgo y enfermedades que afecten al correcto
funcionamiento vascular (arterial y venoso), pueden tener un impacto negativo en
la función eréctil.
La disfunción eréctil puede ser tratada con éxito con las terapias existentes en la
actualidad, pero rara vez curada, salvo en casos de disfunción eréctil psicógena,
la relacionada con traumas vasculares en pacientes jóvenes o la debida a altera-
ciones hormonales.
Para el tratamiento de la disfunción eréctil es esencial conocer las expectativas
del paciente y facilitarle la mayor información posible. Por lo tanto, el consejo so-
bre las diferentes estrategias terapéuticas debe incluir tanto al paciente como a su
pareja, siempre que sea posible.
Tratamiento
La anamnesis del paciente debería ir dirigida a identificar posibles factores de
riesgo de disfunción eréctil. Eliminar o modificar los hábitos de vida o dichos fac-
tores de riesgo debe ser una maniobra previa o acompañante a la prescripción de
cualquier medicación [2]. Diferentes estudios han señalado el efecto potenciador
sobre los inhibidores de la fosfodiesteresa-5 que tiene la adopción de hábitos de
vida más saludables. Además, una modificación de los factores de riesgo cardio-
vascular mejorará, también, la salud global del paciente.
Criterios de derivación
El paciente deberá ser derivado al especialista en caso de sospechar una causa
potencialmente curable de su disfunción eréctil, básicamente endocrina, vascular
y psicológica. Debe considerarse la derivación a Urología (Andrología) en caso
de necesitar escalada terapéutica, esto es, necesidad de tratamientos de segunda
línea, especialmente terapia intracavernosa.
¿Causas
SÍ
curables?
NO
¿Desea
tratamiento NO
médico?
SÍ
Descartar contraindicaciones
Inhibidores fosfodiesterasa-5
Opcional, si fracaso del anterior, alprostadilo intrauretral
¿Respuesta
satisfactoria?
NO SÍ
INTRODUCCIÓN
La relación entre los síntomas del tracto urinario inferior secundarios a la hiper-
plasia benigna de próstata y la disfunción eréctil es un tema de reciente discusión,
debido a la gran prevalencia de ambas patologías. El estudio EpiLUTS [1] demostró
que los pacientes con una sintomatología del tracto urinario inferior más intensa
tenían una disfunción eréctil más severa y experimentaban con más frecuencia pro-
blemas eyaculatorios y de eyaculación precoz.
Aunque los mecanismos que relacionan la disfunción eréctil con el síndrome del
tracto urinario inferior no son claramente conocidos, existen varias teorías sobre su
fisiopatología común, que incluyen la vía del óxido nítrico/GMP cíclico, la seña-
lización Rho-A/Rho-A quinasa, la arterioesclerosis en el área pelviana asociada
a hipoxia crónica y la hiperactividad autonómica del sistema adrenérgico. Todas
estas alteraciones convergerían en una proliferación de fibras musculares lisas con
los consiguientes cambios estructurales y en volumen en el área penenana, así como
alteraciones en la acomodación vesical y la resistencia al vaciado vesical debido
a la contracción de dichas fibras, lo que explicaría la coexistencia de ambas pa-
tologías [2].
Diagnóstico
Debe tenerse en cuenta que es muy frecuente que el paciente con disfunción
eréctil no consulte directamente por esta patología, mostrándose reacio a comen-
tarla salvo que sea interrogado directamente sobre ella. Por otra parte, debido a la
relación existente entre el síndrome del tracto urinario inferior y la disfunción eréctil
[3], ante un paciente que consulta por síntomas sugestivos de hiperplasia benigna
de próstata debemos interrogarle directamente sobre su función sexual y viceversa.
En caso de encontrarnos ante un paciente con disfunción eréctil, es importante
realizar una correcta anamnesis para descartar patologías asociadas, como dia-
Puntos clave
>> Los pacientes con hiperplasia benigna de próstata son más propensos a padecer
desórdenes de la esfera sexual y, entre ellos, disfunción eréctil.
>> Debemos indagar siempre la existencia de disfunción eréctil en los pacientes que
consulten por hiperplasia benigna de próstata.
>> El único inhibidor de la fosfodiesterasa-5 aprobado en la actualidad para el trata-
miento de hiperplasia benigna de próstata es el tadalafilo 5 mg, diario, si bien no
hay estudios que corroboren una mejora en pruebas urodinámicas.
>> Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 están contraindicado en pacientes en trata-
miento con nitratos.
¿Buena
SÍ respuesta? NO
Seguimiento Derivar
en Atención Primaria a Urología
INTRODUCCIÓN
El prolapso genital es una entidad anatomoclínica que corresponde al fallo de
los sistemas de sostén y suspensión de los órganos pelvianos de la mujer, llegando
éstos a salir a través del orificio vulvovaginal.
Los medios de fijación de los órganos genitales se agrupan en dos sistemas di-
ferenciados, pero al mismo tiempo complementarios: el sistema de sostén (formado
por el diafragma urogenital y el diafragma pelviano, convergiendo sus fuerzas en
el llamado núcleo fibroso central del periné) y el sistema de suspensión (ligamentos
cardinales y útero-sacros) [1].
La disfunción del suelo pélvico puede generar una patología multisistémica (dis-
función urinaria, recto-esfinteriana, sexual y dolor pélvico crónico) y, por lo tanto,
puede requerir un enfoque multidisciplinar.
Desde un punto de vista conceptual, se pueden considerar tres grupos de pro-
lapsos, que habitualmente se combinan entre sí: del compartimento anterior o col-
pocele anterior, del compartimento medio y del compartimento posterior o colpo-
cele posterior [1] (tabla 1). Aunque la clasificación del prolapso recomendada por
todas la asociaciones uroginecológicas es la «Pelvic Organ Prolapse Quantification
System (POP-Q)» [2], dada su complejidad consideramos la primera clasificación
como la más adecuada para el trabajo asistencial diario.
Los factores etiológicos del prolapso son: el embarazo (por la sobrecarga que
se produce durante él), el parto (sobre todo los partos instrumentados con fórceps o
espátulas y los partos de fetos macrosómicos), la menopausia, el envejecimiento, el
déficit estrogénico, la cirugía pelviana previa y el aumento de presión abdominal
(levantar pesos, tos crónica, obesidad, práctica de algunos deportes y estreñimien-
to, entre otros) (tabla 2).
Clásicamente, los prolapsos se clasifican de acuerdo con la altura que presenta
en el canal vaginal el órgano prolapsado [1] (tabla 3).
Tratamiento
Dependerá de la clínica y de la afectación de la calidad de vida de la paciente
[2]. En primer lugar, debe ser preventivo, encaminado a evitar el estreñimiento,
abandonar el hábito tabáquico, la realización de ejercicio físico que no aumente la
presión abdominal, evitar el sobrepeso y aconsejar la realización de ejercicios del
suelo pélvico, sobre todo en el embarazo y el puerperio.
Si la paciente presenta sintomatología, se derivará a consultas de Uro-Ginecolo-
gía, dado que el tratamiento del prolapso es quirúrgico en los casos sintomáticos.
El tratamiento conservador se realizará en los casos asintomáticos, en los que
la paciente no desee operarse o en pacientes con contraindicación para la cirugía.
Comprende los siguientes pasos: realización de ejercicios del suelo pélvico (aunque
no modifican el grado de prolapso, sí previenen el deterioro posterior, mejoran la
calidad de vida y las condiciones locales para la eventual cirugía), modificación
de hábitos de vida, eliminar los factores de riesgo, tratamiento hormonal local si
procede (tabla 5) y la utilización de pesarios (anillos de goma o silicona) que se
insertan en la vagina y que se recambian cada 6 meses.
• Uretrocele (uretra)
Compartimento anterior • Cistocele (vejiga)
• Cistouretrocele (vejiga y uretra)
• Histerocele (útero)
• Elongación cervical (limitado al cuello, sin descenso del cuerpo uterino o en caso
Compartimento medio
de ausencia del mismo)
• Prolapso de cúpula vaginal o elitrocele (afecta al fondo vaginal)
• Rectocele (recto)
Compartimento posterior • Douglascele o enterocele (fondo de saco de Douglas que puede contener asas
intestinales)
Síntomas locales Sensación de cuerpo extraño, dolor pelviano, pesadez o tirantez hipogástrica
Polaquiruria, disuria, dificultad de vaciado o sensación de micción incompleta,
Síntomas urinarios
incontinencia de orina tanto de urgencia como y/o de esfuerzo
Síntomas anorrectales Estreñimiento, tenesmo rectal, sensación de retención fecal, incontinencia fecal
Síntomas sexuales Dispareunia, dificultad o imposibilidad para el coito
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Paciente con
prolapso genital
Exploración física
Confirmación
del prolapso
¿Sintomatología
SÍ asociada local, NO
urinaria, anorrectal,
sexual?
INTRODUCCIÓN
Las infecciones de transmisión sexual comprenden un conjunto de patologías de
etiología infecciosa en las que la transmisión sexual es relevante desde el punto de
vista epidemiológico, aunque no siempre es el único mecanismo de contagio [1].
Ante la sospecha de una infección de transmisión sexual, desde Atención Prima-
ria debemos realizar una anamnesis minuciosa en la que, además de los síntomas,
recojamos la historia sexual del paciente, incluyendo la existencia de infecciones
de transmisión sexual previas. La exploración clínica incluirá genitales externos e
internos, exploración anal, cavidad oral y faringe, piel y búsqueda de adenopa-
tías axilares, inguinales y cervicales. Hay que realizar pruebas diagnósticas que
incluyan el estudio de exudados uretral y cervical, muestras de lesiones ulcerosas y
pruebas serológicas [2]. En este capítulo se abordan las infecciones de transmisión
sexual que producen ulceración genital.
La causa más frecuente de úlceras genitales son las infecciones de transmisión
sexual, aunque también pueden deberse a causas no infecciosas o a infecciones
localizadas o generalizadas de origen no sexual. Dentro de las infecciones de
transmisión sexual, la de etiología herpética predomina en los países desarrollados,
mientras que el chancroide es la principal causa en los países poco desarrollados
de áreas tropicales. La sífilis es la segunda causa en todos los ámbitos [3,4]. La
sífilis, el herpes genital y el chancroide son factores de riesgo para la transmisión
del virus de la inmunodeficiencia humana [5].
Diagnóstico (tablas 1 y 2)
El herpes genital está causado en el 90% de los casos por el virus del herpes
simple VHS-2; el resto de los casos, por el VHS-1 [6]. Su período de incubación es
de 3 a 14 días. Es una infección viral crónica y recurrente, siendo las recurrencias
Seguimiento
No es necesario revisar a los pacientes con herpes, pero es preciso darles infor-
mación, así como a sus parejas, para explicarles en qué consiste la enfermedad e
intentar evitar el contagio. Se puede solicitar serología de herpes a ambos miembros
de la pareja [10].
En los pacientes con sífilis hay que realizar controles serológicos al cabo de 1,
3, 6, y 12 meses, para comprobar la negativización o descenso de la RPR (reagina
plasmática rápida). Un aumento al cuádruple de estos títulos se considera fracaso
terapéutico o reinfección [7]. Se deben evaluar los contactos sexuales de los 90
días previos al diagnóstico si es una sífilis primaria, 6 meses en el caso de una
secundaria y 12 meses para una latente precoz.
A los pacientes con chancroide hay que revisarlos a los 3-7 días y tratar a los
contactos sexuales de los 10 días previos a la aparición de los síntomas [8].
Los pacientes con linfogranuloma venéreo han de ser revisados hasta que des-
aparezcan los síntomas; es preciso evaluar y tratar a las parejas sexuales de los
últimos 60 días [8].
Por último, en el caso del granuloma inguinal hay que controlarlos semanalmen-
te hasta que desaparezcan los síntomas, y examinar a los contactos sexuales de los
últimos 2 meses [8].
Derivaremos al segundo nivel asistencial los casos de infección de transmisión
sexual en los que haya dudas en el diagnóstico o dificultad para llevar a cabo el
tratamiento, así como los pacientes coinfectados con el VIH (12).
Tamaño
N.º de lesiones Induración Dolor Adenopatías
(mm)
Múltiples, superficiales, lisas, Dolor,
Herpes No 1-3 Bilaterales, dolorosas
eritematosas quemazón
Generalmente única, base lisa, Bilaterales, duras,
Sífilis Sí No 5-15
roja, brillante, bordes definidos no dolorosas
Chancro 1-3 úlceras profundas, base Unilateral, indolora, puede
No Sí 2-20
blando purulenta, amarilla, friable fluctuar, supurar, adherida
Generalmente unilaterales,
Única, plana, bordes y
Lgv Variable No 2-10 dolorosas, adheridas,
profundidad variables
supuran
Granuloma Una/varias, extensas, limpias,
Sí No Variable No hay
inguinal granulomatosas, friables
Lgv: linfogranuloma venéreo.
Úlcera genital
INTRODUCCIÓN
El virus del papiloma humano (VPH) es el factor etiológico de una de las in-
fecciones de transmisión sexual más comunes en el mundo occidental. Es un virus
DNA con especial predilección por cualquier tipo de epitelio escamoso, siendo
los demás tejidos relativamente resistentes [1]. De los múltiples subtipos de VPH,
aproximadamente 30 pueden infectar el área genital y, de éstos, las verrugas geni-
tales o condilomas acuminados son la manifestación visible de la infección por los
serotipos 6 y 11, de bajo riesgo oncogénico. Otros serotipos que también pueden
causar infección genital, pero con un potencial de malignidad mayor, relacionados
con el desarrollo de lesiones premalignas y malignas en la mujer y con el carcinoma
escamoso invasivo de pene, son los 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45 y 51 [2].
El VPH se transmite por contacto directo de piel y mucosas y a través de fómites.
El período de incubación tras la exposición es muy variable, entre 3 semanas y 8
meses. La mayoría de las infecciones son subclínicas o latentes, con una media de
duración de 8 meses y con curación espontánea en muchos casos [1-3].
Sólo un 1% de los infectados por los subtipos 6 y 11 de VPH desarrollará lesio-
nes visibles, que pueden permanecer indefinidamente, involucionar o extenderse
[4]. Los factores de riesgo para adquirir el VPH son el inicio precoz de las relacio-
nes sexuales y las parejas sexuales múltiples. Por último, debe tenerse siempre en
cuenta que un paciente puede estar infectado por más de un subtipo.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por los serotipos 6 y 11 de VPH es clínico. La
manifestación son las verrugas genitales o condilomas acuminados, excrecencias
carnosas localizadas en la mucosa y piel del área genital. Tras el diagnóstico, se
realizará una exhaustiva exploración de genitales externos, periné y zona perianal.
Tratamiento
Entre el 10 y el 30% de los casos ocurre la resolución espontánea, pero dado
que puede tardar meses, se suele recomendar un tratamiento. Aunque no erradica
al virus, se tratan las lesiones visibles para mejorar la calidad de vida de los pa-
cientes y, probablemente, para disminuir la contagiosidad. Su elección depende
de factores como el número y tamaño de las lesiones, la localización, el estado
inmunológico del paciente y la preferencia del médico [4-6].
Como la mayoría de los tratamientos se asocian a lesiones dérmicas locales,
se aconseja proteger la piel perilesional con pasta Lassar o bicarbonato de sodio,
entre otros. Los tratamientos se pueden dividir en dos grupos, según los aplique el
paciente o el médico [2,3,6] (tabla 1). En general, todas las modalidades terapéu-
ticas para los condilomas acuminados tienen unos índices de recurrencia del 30
al 70% en los primeros 6 meses tras el tratamiento, no existiendo evidencia de la
superioridad de uno sobre otro [3].
Por último, no se recomienda la evaluación de las parejas heterosexuales asinto-
máticas de mujeres con condilomas acuminados, ya que no está claro el beneficio
de tal medida [2].
Prevención
En la actualidad se dispone de dos vacunas para la prevención del VPH. Gar-
dasil® (Merck) es una vacuna cuadrivalente para los serotipos de VPH 6, 11, 16 y
18, aprobada para la prevención de las verrugas genitales y las lesiones malignas
y premalignas en varones y mujeres. Cervarix® (GlaxoSmithKline), que previene la
infección por los serotipos 16 y 18, está indicada para la prevención de lesiones
premalignas y malignas en las mujeres [1,2].
Se recomienda informar al paciente y a la pareja sobre la historia natural de esta
infección. A las mujeres, es recomendable un cribado de cáncer de cérvix mediante
citologías y, a los pacientes con relaciones que incluyan coito anal, un cribado de
cáncer de recto [1].
Existe gran controversia acerca de la utilización del preservativo [7], ya que, si
bien en muchos estudios se ha comprobado que su utilización de manera habitual
disminuye el riesgo de verrugas genitales, así como de lesiones malignas y prema-
lignas, la infección, sin embargo, puede transmitirse por contacto con zonas no
protegidas, donde puede haber una excreción asintomática del virus.
Puntos clave
>> Los condilomas acuminados son la manifestación visible de la infección por los
serotipos 6 y 11, de bajo riesgo oncogénico, del VPH. No obstante, el paciente
puede estar infectado por más de un subtipo de VPH.
>> El VPH se transmite por contacto directo de piel y mucosas y a través de fómites.
>> La mayoría de las infecciones son subclínicas o latentes. Sólo un 1% de los infecta-
dos por los subtipos 6 y 11 de VPH desarrollará lesiones visibles.
>> La resolución espontánea ocurre entre el 10 y el 30% de los casos.
>> Todos los tratamientos para los condilomas acuminados tienen unos índices de
recurrencia entre el 30 y el 70%.
>> Gardasil® (Merck), una vacuna cuadrivalente contra los subtipos de VPH 6, 11, 16
y 18, aprobada para uso en varones y mujeres, previene las verrugas genitales.
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Paciente con
verrugas genitales
Diagnóstico clínico
¿Inmunosupresión,
VIH, afectación de
meato uretral, ano o
NO vagina-cérvix, lesiones muy SÍ
extensas o con aspecto atípico,
sospecha de neoplasia,
dudas en el
diagnóstico?
• Podofilotoxina
• Iquimimob
• Sinecatequinas
• Crioterapia
• Resina de podofilino
• Ácido tricloroacético
¿Buena
respuesta? NO
INTRODUCCIÓN
El síndrome de escroto agudo es una urgencia urológica que se presenta con
dolor intenso, bien en la bolsa escrotal o en su contenido, de aparición brusca e
irradiación ascendente [1-3]. Puede ser de etiología vascular (torsión testicular o de
hidátide), infecciosa (epididimitis, orquitis, orquiepididimitis, gangrena de Fournier)
o traumática (hematoma, avulsión).
Diagnóstico
La torsión de cordón espermático es una emergencia quirúrgica en la que se
produce una detención del retorno venoso testicular con el consiguiente infarto y
pérdida irreversible del órgano [4,5]; por ello, es imprescindible una rápida ac-
tuación en las primeras 4-6 horas. Son infrecuentes en el período neonatal (5%
del total de las torsiones); en torno a la adolescencia es cuando se presentan más
habitualmente. El dolor es intenso y de aparición brusca, de gran intensidad en el
hemiescroto afectado y, a veces, puede ser referido a región inguinal o hipogastrio,
con náuseas y vómitos. No suele manifestarse con fiebre [6], salvo que exista necro-
sis testicular. En ocasiones puede haber resolución espontánea; en este caso se trata
de torsiones intermitentes en las que el paciente puede referir episodios previos con
sintomatología clínica similar. La exploración física se resume en la tabla 1. Ante
el diagnóstico de torsión de cordón espermático se derivará al paciente al servicio
de urgencias del hospital para exploración quirúrgica inmediata, con orquidopexia
bilateral u orquiectomia ante hallazgo de necrosis testicular [4]. Si el diagnóstico es
dudoso deberá solicitarse una ecografía Doppler escrotal urgente (sensibilidad del
64-100%, especificidad del 97-100%), en la que objetivará una disminución o au-
Puntos clave
>> La historia clínica y la exploración son claves en el diagnóstico diferencial de la
patología escrotal urgente.
>> Ante la duda diagnóstica debe derivarse el paciente al hospital, dado que, si se
trata de una torsión testicular, la precocidad en la instauración del tratamiento qui-
rúrgico es fundamental para preservar el órgano.
>> En caso de torsión testicular la detorsión manual, aun exitosa, debe seguirse siem-
pre de orquidopexia.
>> El antecedente de traumatismo no excluye una torsión concomitante.
>> Un traumatismo banal con una manifestación clínica desproporcionada debe hacer
sospechar un tumor testicular subyacente.
Torsión de apéndices
Torsión testicular Orquiepididimitis
testiculares
• Inicio brusco • Inicio brusco o progresivo • Comienzo insidioso
Características del • Intenso, irradiado • De menor intensidad • Irradiado a región
dolor a región inguinal y • Localizado en polo inguinal
abdomen superior del testículo
• Presentes Mínimos cambios • Aumento gradual
Eritema y edema
• En aumento según el inflamatorios • Piel eritematosa, tensa y
escrotal
tiempo de evolución brillante
Ascendido y horizontalizado Normoposicionado Normoposicionado
Posición del testículo
(signo de Gouverneur)
Maniobra de Aumenta el dolor (signo de Indiferente Disminución del dolor (signo
elevación del testículo Prehn negativo) de Prehn positivo)
Reflejo cremastérico* Abolido Presente Presente
Negativa Signo del punto azul, al Positiva si hidrocele reactivo
Exploración con tensar la piel contra el
transiluminación nódulo a nivel de polo
superior testicular
No, salvo torsión No Sí
Fiebre
evolucionada
Síntomas miccionales No No Sí
* Reflejo cremastérico: el estímulo de la zona súpero-medial interna del muslo produce contracción del músculo cremáster.
Ceftriaxona 1 g, Im. o iv., en dosis única; añadir doxiciclina 100 mg/12 h, VO,
Sospecha de infección 10 días
de transmisión sexual Alternativa: levofloxacino 500 mg/12 h, VO, 10 días
Deben tratarse los compañeros sexuales del último mes
Ciprofloxacino 500 mg/12 h, norfloxacino 400 mg/12 h
o
Sospecha de infección amoxiciclina-clavulánico 875 mg/8 h, VO, 10-14 días
bacteriana inespecífica En casos con flora, asociar tobramicina 100 mg, Im. o iv./12 h
o
gentamicina 240 mg, Im. o iv./24 h, 10-14 días
¿Testículo
ascendido y
horizontalizado presente,
SÍ reflejo cremastérico ausente, NO
aumento del dolor
con elevación
del testículo?
¿Fiebre
Punto azul
y síndrome NO (transiluminación)
miccional?
SÍ NO
SÍ
Compatible con
Compatible con
epididimitis aguda
torsión de cordón
espermático
Compatible con
Urocultivo, frotis uretral torsión de apéndice
Tratamiento ambulatorio testicular
¿Mejoría?
SÍ NO
INTRODUCCIÓN
La infertilidad es la incapacidad de una pareja sexualmente activa, que no
emplea métodos anticonceptivos, de lograr el embarazo en el plazo de 1 año
(OMS, 1995). En la actualidad, alrededor de 800.000 parejas españolas sufren
problemas de infertilidad. Las causas pueden radicar en el varón (30%), en la mujer
(30%) o en ambos (40%).
La infertilidad primaria se refiere a las parejas que nunca han podido lograr
un embarazo después de, al menos, 1 año de relaciones sexuales con coito sin
protección. La infertilidad secundaria se refiere a las parejas que han logrado un
embarazo previamente.
Es posible que una pareja fértil pueda compensar el problema de fertilidad del
varón, de modo que la infertilidad suele manifestarse cuando ambos miembros de
la pareja presentan una fertilidad disminuida. Los factores pronósticos de la infer-
tilidad masculina son la duración de la infertilidad, que se trate de una infertilidad
primaria o secundaria, los resultados del espermiograma y la edad y fertilidad de
la mujer [1].
Etiología
La fertilidad masculina puede verse reducida como consecuencia de varios fac-
tores, que se resumen en la tabla 1. Se considera como infertilidad masculina
idiopática la que aparece en varones que, a pesar de obtener resultados normales
en las exploraciones físicas y en las pruebas endocrinológicas, registran altera-
ciones en el espermiograma, como disminución del número de espermatozoides
(oligozoospermia), reducción de la motilidad de éstos (astenozoospermia) o formas
anormales (teratozoospermia). La infertilidad idiopática se presenta en el 30-40%
Diagnóstico
Los casos más frecuentes de pareja infértil son aquellos en los cuales existe una
causa masculina de menor importancia y una causa femenina, también de menor
importancia, que, sumadas, originan esterilidad. Por tanto, el estudio ideal debe
incluir tanto al hombre como a la mujer.
Normalmente, el varón consulta por infertilidad estando asintomático. Es muy
infrecuente observar una sintomatología definida en varones que consultan por infer-
BIBLIOGRAFÍA
1. Jungwirth A, Diemer T, Dohle GR, et al. Guidelines for the investigation and treatment
of male infertility (text update March 2013). European Association of Urology; 2013.
Disponible en: http://www.uroweb.org/guidelines. Acceso: enero 2014.
2. Jungwirth A, Giwercman A, Tournaye H, et al. European Association of Urology. Working
group on male infertility. Eur Urol. 2012;62(2):324-32. PMID: 2259162.
3. Olea N, Fernández MF, Araque P, Olea-Serrano F. Perspectivas en disrupción endo-
crina. Gac Sanit. 2002;16(3):650-6. Disponible en: http://www.scielosp.org/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0213-91112002000300010
4. World Health Organization. WHO laboratory manual for the examination and proces-
sing of human semen. 5.ª ed. Geneva: WHO; 2010. Disponible en: http://whqlibdoc.
who.int/publications/2010/9789241547789_eng.pdf. Acceso: enero 2014.
Espermiograma
NO ¿Patológico? SÍ
Segundo
NO ¿Patológico?
espermiograma
SÍ
• Historia clínica
• Exploración física
• Hemograma, bioquímica
• Análisis de orina
• LH, FSH, testosterona, prolactina
• Ecografía escrotal
• Varicocele
Estudio genético • Hipogonadismo
• Criptorquidia
hipergonadotrópico
• FSH y LH elevadas
• Orquiepididimitis
• Prostatitis
• Síndrome metabólico Descartar
Estudio • Alteraciones endocrinas Mucoviscidosis infección,
de la (ausencia de fármacos,
mujer deferentes) traumatismo
INTRODUCCIÓN
El síndrome de deficiencia de testosterona es un síndrome clínico y bioquímico
caracterizado por síntomas de deprivación androgénica y niveles bajos de testoste-
rona, con implicaciones en la salud general y sexual, que conlleva un deterioro de
la calidad de vida [1,2].
Aunque no existen síntomas específicos (tabla 1), lo más frecuente es la disminu-
ción de libido, la disfunción eréctil, el aumento de la grasa corporal, la disminución
de la masa y fuerza musculares, de la densidad mineral ósea y osteoporosis, ade-
más de trastornos del humor y pérdida de vitalidad.
Está íntimamente relacionado con el síndrome metabólico, causado por una
dieta inadecuada y sedentarismo, que condicionan un aumento de la grasa vis-
ceral, lo que conlleva resistencia a la insulina y diabetes mellitus, obesidad, hiper-
tensión arterial, dislipemia (aumento de triglicéridos y colesterol, con disminución
de lipoproteínas de alta densidad y aromatización de la testosterona a estradiol,
que condiciona un déficit de testosterona. Además, los componentes del síndrome
metabólico son factores de riesgo cardiovascular.
La disfunción eréctil por deficiencia de testosterona puede ser un síntoma cen-
tinela de enfermedades cardiovasculares. Precede un promedio de 3 años a un
evento cardiovascular —accidente cerebrovascular, ángor o infarto agudo de mio-
cardio— [3].
Diagnóstico
La producción de testosterona por parte de las células de Leydig testiculares se
debe a la secreción pulsátil de hormona luteinizante (LH) por parte de la hipófisis.
La testosterona es secretada con un ritmo circadiano, con valores máximos en las
Tratamiento
Debe tratarse a los pacientes con niveles bajos de testosterona y síntomas del
síndrome de deficiencia de testosterona, con el objeto de conseguir niveles fisiológi-
cos, recuperar la función sexual y el bienestar y prevenir o mejorar las alteraciones
óseas y musculares [2].
El tratamiento se basa en la modificación de estilos de vida no saludables (dieta
y ejercicio físico) y los suplementos de testosterona. Si la testosterona total es menor
de 230 ng/dl (8 nmol/l) o si está en el rango de 230-350 ng/dl (8-12 nmol/l) y
la testosterona libre calculada es menor de 225 pmol/l, o entre 225-250 pmol/l y
existe clínica asociada, se considera candidato a terapia sustitutiva con testosterona
[5].
Los suplementos de testosterona se pueden administrar de distintas formas (tabla
3). Los parches transdérmicos (Testopatch®) se deben administrar por la noche,
cada 48 horas. Los geles tópicos, en sobres monodosis al 1% (Testogel® o Testim
gel®) o en dosificador al 2% (Itnogen0), se deben administrar por la mañana, inician-
do con un sobre o 3 g de gel cada 24 horas y ajustando la dosis según los niveles
de testosterona, con incrementos de medio sobre o 1 g de gel hasta un máximo de
2 sobres o 5 g de gel cada 24 horas.
Los preparados intramusculares se pueden presentar como cipionato de testoste-
rona (Testex®), en ampollas de 100 o 200 mg en 2 ml; propionato de testosterona
(Testex®), en ampollas de 25 mg en 1 ml, y undecanoato de testosterona (Rean-
dron®), en ampollas de 100 mg en 4 ml. Se administra una dosis que se repite a las
6-8 semanas y, posteriormente, cada 12 semanas. Con undecanoato de testostero-
Seguimiento
Debe valorarse el resultado clínico y el hematocrito cada 3 meses el primer año
y, posteriormente, cada año. Si no hay respuesta en 3-6 meses, hay que interrumpir
el tratamiento.
Puntos clave
>> El síndrome de deficiencia de testosterona del adulto es un síndrome clínico y bio-
químico caracterizado por síntomas de deprivación androgénica y bajos niveles
de testosterona.
>> El síndrome de deficiencia de testosterona del adulto está en relación con el sín-
drome metabólico.
>> Se debe tratar los pacientes con niveles bajos de testosterona y síntomas de depri-
vación androgénica.
>> Debe iniciarse el tratamiento con fármacos de acción corta, que permiten revertirlo
en caso de aparecer efectos adversos. Cabe considerar posteriormente la adminis-
tración intramuscular.
>> Valorar la mejora de los síntomas y el hematocrito cada 3 meses el primer año y,
posteriormente, cada año. Si no hay respuesta en 3-6 meses, suspender el trata-
miento.
Testosterona total
> 350 ng/dl o 12 nmol/l Normal
Determinar LH y prolactina (descartar
< 230 ng/dl o < 8 nmol/l Déficit de testosterona
hipogonadismo secundario o hipofisario)
< 225 pmol/l Déficit de testosterona
230-350 ng/dl
Repetir y calcular testosterona libre 225-250 pmol/l Dudoso
o 8-12 nmol/l
> 250 pmol/l Normal
SÍ
Calcular la
testosterona libre
Determinar LH
y prolactina
225-250 pmol/l
SÍ ¿Contraindicación
para tratamiento
sustitutivo con
Tratamiento según intensidad de la
testosterona?
clínica y preferencias del paciente
Hipogonadismo
hipofisario
SÍ
NO ¿Responde? SÍ