Capítulo 7

Teoría de la causalidad en epidemiología

R. Gálvez Vargas y R. Rodríguez-Contreras Pelayo

INTRODUCCION y CONCEPTO DE CAUSA riesgo y signos precursores de enfermedad, en los que su

EN EPIDEMIOLOGIA presencia no implica necesariamente que ésta se produz-
ca, sino la mayor o menor probabilidad de contraerla.
La evolución histórica del concepto de causalidad en la El concepto actual de causa en epidemiología pretende
filosofía de la ciencia ha influido permanentemente en la descubrir relaciones entre variables, estableciendo la aso-
concepción epidemiológica de dicho criterio. Desde su ciación causal entre una exposición y su efecto. Se consi-
origen mágico-religioso hasta su final, en esencia, natura- dera que esta asociación existe cuando, precediendo en el
lista, ha evolucionado haciéndose cada vez menos deter- tiempo la exposición al efecto, la variación en la frecuen-
minista y escéptico, de forma que la proposición causal cia o causalidad del primero se sigue de la del segundo en
ha pasado de tener un carácter fatalista (moviéndose en- el mismo sentido. La relación causal en epidemiología no
tre la necesidad y el azar) a tenerlo probabilístico. En es determinante, es decir, no implica que, dándose el fac-
todo este proceso han desempeñado un papel importante tor de riesgo, siempre se produzca la enfermedad, sino
el mejor conocimiento de la .historia natural de las enfer- que los sujetos sobre los que actúa la exposición tienen
medades, la disminución dela fe ciega en la razón y el ser una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad que
conscientes de las limitaciones y relatividad de los cono- aquellos en los que no lo hace. A esta exposición se la de-
cimientos científicos ante la enorme complejidad de las nomina epidemiológicamente factor de riesgo. En un sen-
situaciones. tido estricto, la causa en epidemiología se restringiría a
Se encuentran antecedentes históricos de cada uno de factores naturales; tendría carácter probabilístico, realiza-
los modelos causales que aplica la epidemiología actual: do a partir de un análisis previo de asociación estadística
en los escritos de Aristóteles, Spino'za y Francis Bacon se entre las variables consideradas, con criterios de multi-
hallan conceptos próximos a «marcador de riesgo », «fac- plicidad de factores causales y de efectos; estaría de
tor terreno y respuesta orgánica como un todo». acuerdo con los conocimientos científicos del momento;
Galileo, cuando habla de causa eficiente como «condi- respetaría los criterios de causalidad que se expondrán
ción necesaria y suficiente para la aparición de un suce- más adelante, y no sería determinista ni excluyente. La
so», está empleando las mismas palabras utilizadas en el epidemiología considera que no existen respuestas defi-
modelo determinista y en los postulados de Henle-Koch. nitivas, porque no se formulan preguntas finales.
Hobbes habla de «causa necesaria y complejos de causas
suficientes »; Mill, de «constelación de causas», y Ma-
quiavelo , de «teorías de causas múltiples», claros antece- PRINCIPIOS DEL RAZONAMIENTO CIENTIFICO
dentes del modelo determinista modificado de Rothman
y del modelo multicausal. Por otra parte, el criterio pro- Históricamente, el razonamiento científico se ha veni-
babilístico que rige en la actualidad tiene sus anteceden- do fundando de manera alternativa en los principios de la
tes en Berkeley, en Rudolph Carnap y en los principios inducción y de la deducción, si bien Aristóteles defendía
matemáticos que Whitehead aplicó al modelo epidemio- el empleo conjunto de ambos.
lógico de John Snow. Posteriormente ha habido dos tendencias: una que ha
En sus fines, hay diferencias importantes entre causali- defendido el método inductivo o experimental (filósofos
dad para la filosofía de la ciencia y para la salud pública. de la escuela de Oxford, empirismo moderno) y otra que
Para la primera, el objetivo último es el ontológico, mien- ha preconizado el deductivo (Descartes, Berkeley, mecá-
tras que la epidemiología más pragmáticamente pretende nica cuántica).
conocer la etiología de un suceso a través de la búsqueda Galileo intenta establecer una síntesis entre ambos mé-
del factor o factores que producen el efecto. Ante la difi- todos, teoría que es defendida con posterioridad por la
cultad de encontrar una causa, la epidemiología comien- escuela del positivismo lógico del círculo de Viena y, en
za a hablar de factores de riesgo (como consecuencia de el momento presente, por Karl Popper, que reafirma el
la aceptación del modelo probabilístico), marcadores de método hi potético-deducti vo-experimental.

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 Teoría de la causalidad en epidemiología 87

En la actualidad, la elaboración de la hipótesis sigue un que puede ser considerado como su causa (o factor de
pluralismo .me~odoló~ico, mediante la ~tilización co?jun- riesgo). Ejemplo: el aceite de colza desnaturalizado ha
ta de la lógica mduchva y del razonamiento deduchvo, a sido el factor común presente en la totalidad de los enfer-
través de las etapas del método científico, que aplicado a mos del síndrome tóxico, frente a circunstancias diferen-
la epidemiología lo podemos esquematizar como sigue: tes (geográficas, sexo, edad, profesión).
El método de las variaciones concomitantes se emplea
1. Observación de los fenómenos. cuanp.o un factor varía en frecuencia y fuerza de manera
.2. Recogida y tabulación de la información. análoga a las de una enfermedad, por lo que puede ser
3 . . Formulación de la hipótesis. considerado su causa (o factor de riesgo). Ejemplo: el au-
.A; Verificación o rechazo de ésta. mento de la probabilidad de desarrollar cáncer bronco-
pulmonar en relación al incremento del número de ciga-
rrillos consumidos.
FORMULACION DE HIPOTESIS El método de las analogías se aplica ante la similitud
existente entre dos enfermedades (bien en su distribu-
La hipótesis puede ser definida como la propuesta de ción, presentación u otras características de su historia
explicación de un fenómeno, que posteriormente será so- natural), una de las cuales es conocida en su etiología y
metida a confirmación por medio de estudios observacio- otra no; se puede presuponer la probable existencia de
nales o experimentales. causas comunes en la aparición de ambas. Ejemplo: el
Para su elaboración nos apoyamos en los principios ya SIDA producido por un retrovirus en el hombre, los sín-
considerados del razonamiento científico, iniciándose dromes de inmunodeficiencias animales, por sintomato-
bien a partir del razonamiento inductivo (que se remonta logía análoga.
desde las observaciones particulares a la proposición ge-
neral) o del deductivo (que pasa de las proposiciones ge-
nerales a las premisas particulares). En algunas ocasiones RELACIONES ENTRE VARIABLES.
se formula de manera intuitiva (así confesaba que lo hacía FACTORES DE RIESGO
Albert Einstein) sobre la base de los conocimientos ante-
riores (razonamiento esencialmente deductivo) y se rea- El primer paso para establecer una relación causal en-
firma con el apoyo de las observaciones particula¡;es (ra- tre un factor de riesgo y un efecto, viene ligado a la consi-
zonamiento inductivo). En otras, el proceso es inverso. deración de su asociación o independencia estadística,
Posteriormente se debe verificar dicha hipótesis para junto a la magnitud relativa del efecto que provoca. La
elevar su categoría a la de hecho demostrado o ley. En la epidemiología valora como factores asociados a la apari-
tabla 7-1 se comentan la elaboración y verificación de una ción de la enfermedad, a aquellos que provocan una va-
hipótesis. riación del riesgo de sufrirla y en los que, de partida, no
El método de las diferencias se establece cuando la fre- se puede utilizar con propiedad el calificativo de causal
cuencia de una enfermedad varía marcadamente en cir- (Rusell: «en una ciencia suficientemente avanzada, la pa-
cunstancias diferentes yen alguna de ellas se puede iden- labra causa no aparecerá en ningún enunciado de leyes
tificar algún factor que está ausente en la otra; dicho fac- invariables» ).
tor o su ausencia puede ser considerado como causa (fac- El concepto de riesgo en epidemiología puede tener
tor de riesgo) de la enfermedad. Ejemplo: el carcinoma de una aceptación individual o colectiva; la primera de ellas
cuello uterino, mucho más frecuente en multíparas que indica la probabilidad individual de desarrollar la enfer-
en monjas. La: diferencia la establecen las relaciones se- medad y la segunda mide la proporción de personas que ,
xuales . la han desarrollado. En epidemiología se habla de factor
El método de las concordancias se aplica cuando un de riesgo, marcador de riesgo e indicador de riesgo. Se
factor es común entre un número de circunstancias dife- considera factor de riesgo al endógeno o exógeno, que
rentes en los diversos casos de una enfermedad, por lo puede ser controlado, que precede al comienzo de la en-
fe¡;medad, que está asociado a un incremento de la proba-
bilidad de ocurrencia de una enfermedad y que tiene res-
Tabla 7-1. Elaboración y verificación de hipótesis ponsabilidad en su producción (tabáco-bronquitis cróni-
ca; obesidad-hipertensión).
1. Elaboración de la hipótesis El marcador de riesgo es un concepto reservado a las
---- -------- variables de persona y, por tanto, endógenas, que nO son
Métodos inductivos
Método de las diferencias controlables y que definen a los individuos particular-
Método de las concordancias mente vulnerables. Señalan un aumento del riesgo de pa-
Método de las variaciones concomitantes decer la enfermedad, aunque no tienen influencia directa
Métodos deductivos en su producción (edad, sexo).
Método de las analogías El indicador de riesgo o signo precursor de enfermedad
pone de manifiesto la presencia temprana de ella. Es una
2. Verificación de la hipótesis característica significativamente unida a la enfermedad
en su estadio preclínico, sin influencias en su producción
Estudios analíticos
(mancha de Kopl"ik-sarampión).
Observacionales
Semiexperimentales (cuasi experimentales)
Los factores de riesgo son los que más interés tienen en
Experimentales o de intervención salud pública, ya que con su posible modificación se pue-
de interrumpir el desarrollo de la enfermedad.

I
I

W·
1
88 Demografía y epidemiología

ASOCIACION E INDEPENDENCIA chas amarillas en los dedos y es un factor de riesgo para

EN EPIDEMIOLOGIA el cáncer broncopulmonar.
Espuria o por error. Es aquella que, bien por sesgos de
.Se busca la asociación o independencia entre una va- selección de la muestra, por errores de información o por
riable (factor de riesgo) y una enfermedad, como parte sesgos de confusión, establece una asociación aparente-
inicial de la investigación etiológica, a través de pruebas mente causal siendo falsa.
adecuadas de 1?ignificación estadística (como la X2). Dicha
significación indica si existe o no asociación entre las va- La asociación causal es aquella que cumple los crite-
riables analizadas, pero para llegar al criterio de causali- rios de causalidad, que se comentarán más adelante. Den-
dad se requerirán, además, estudios basados sobre hipó- tro de ella se pueden diferenciar: asociación causal di-
tesis posibles a través de un razonamiento lógico. recta, aquella que antecede inmediatamente al efecto:
La asociación es una relación entre dos variables, signi- A-B. Ejemplo: aumento de la obesidad ante un mayor
ficativamente mayor o menor que la que explicaría el consumo de alimentos.
azar, sobre la base de la frecuencia de presentación de Asociación causal indirecta es aquella que tiene otras
cada una de ellas por separado. La asociación puede ser causas intermedias, más inmediatas, entre ella y la pro-
positiva o negativa. La asociación positiva se da cuando ducción del efecto: C - A - B - E. Ejemplo: aumento
la probabilidad de ocurrencia de una variable aumenta de la obesidad con respecto al incremento de ventas de
con la presencia de otra. Ejemplo: aumento de la frecuen- automóviles.
cia de aparición del cáncer de pulmón ante el aumento de En todo caso y de forma general, podríamos establecer
consumo de cigarrillos. La asociación negativa se produ- que cuanto más fuerte sea la asociación, mayor es la pro-
ce si la probabilidad de ocurrencia de una variabledismi- babilidad de que confirme una hipótesis causal, enten-
nuye por el hecho de que suceda otra. Ejemplo: aumento diendo dicha fuerza como el grado en que la enfermedad
de la frecuencia de cardiopatía isquémica ante la dismi- está presente ante la presencia del factor de riesgo y au-
nución de las cifras de colesterol-HDL sérico. sente ante su ausencia.
La independencia se produce, cuando, al aumentar o
disminuir una variable, no se sigue de un efecto similar
en otra. Ejemplo: riesgo de sufrir tétanos con respecto al CRITERIOS DE CAUSALIDAD
hecho de fumar o no hacerlo.
Constituyen un conjunto de principios que permiten
establecer nexos de relación causal. Los más utilizados
TIPOS DE ASOCIACION son los de Bradford Hill, que resumimos en la tabla 7-2 y
que se definen a continuación:
La asociación entre variables se clasifica como se repre-
senta en la figura 7-1. De acuerdo con ella se definen los 1. Fuerza de asociación. Es la relación de la frecuen-
siguientes tipos: asociación no causal y asociación causal. cia de aparición de enfermedad en los individuos expues-
Dentro de la primera nos podemos encontrar: tos a un factor de riesgo analizado con respecto a la mis-
ma en los no expuestos. A medida que esta razón es más
Artificial. La presencia de un faCtor, conocido o desco- elevada, existe más posibilidad de asociación causal.
nocido, asociado a una variable' y una enfermedad, puede Ejemplo: los estudios de Percival Pott indicaron que el
establecer asociación entre ambas, siendo ilógica como riesgo de desarrollar cáncer de escroto entre los desholli-
factor causal frente a los conocimientos científicos. Ejem- nadores era aproximadamente 200 veces superior al de la
plo: las manchas amarillas en los dedos índice/medio con población general, cosa que indicaría una fuerza de aso-
respecto a la aparición de cáncer broncopulmonar. El há- ciación muy elevada.
bito tabáquico sería el factor que establece la asociación 2. Secuencia temporal. Una asociación causal requie-
entre las variables anteriores , ya que fumar produce man- re que el factor de riesgo anteceda al comienzo del efecto
que provoca. En ocasiones puede ser difícil establecerlo,
dificultad que aumenta al hacerlo el período de induc-
ción de la enfermedad. Ejemplo: ¿la hipertensión arterial
VARIABLES es causa o consecuencia de la insuficiencia renal? Este
I criterio es admitido por la mayor parte de los autores
como de gran importancia para establecer una relación
Independientes Asociados causal.
(sin asociación estadística) estadísticamente
3. Efecto dosis-respuesta. La observación de que la
frecuencia de aparición de la enfermedad se incrementa

Asociados sin causa

I
Asociados con causa
con la dosis, tiempo y nivel de exposición, proporciona
mayor apoyo a la interpretación causal. Se pueden pre-
sentar situaciones que no cumplan esta observación, tales
I I como un efecto umbralo un efecto de saturación, a partir
del cual un incremento de dosis a nivel de la exposición
no venga seguido de un aumento del efecto.
Artificial Espuria Indirectamente Directamente

Fig. 7-1. Representación esquemática de los diversos tipos de Estos criterios enunciados, por poder ser aplicados a
asociación entre variables. un estudio único, pueden considerarse como condiciones
 Teoría de la causalidad en epidemiología 89

Tabla 7-2. Criterios de causalidad 5. Coherencia con los conocimientos científicos del
momento o plausibilidad biológica. Si la hipotética rela-
De validez interna ción causal tiene sentido en el contexto de los conoci-
mi,entos científicos y biológicos del momento actual, ten-
Fuerza de la asociación dnamos mayores argumentos para aceptar una interpre-
Secuencia temporal tación causal. Sin embargo, el estado actual de los cono-
Efecto dosis-respuesta cimientos científicos puede no ser el adecuado para ex-
plicar nuestras observaciones. En todo caso se debe pedir
De coherencia científica
que nuestras deducciones no repugnen a la razón.
Consistencia 6. Especificidad de la asociación. Si el factor estudia-
Coherencia y plausibilidad do está asociado solamente con una enfermedad, de for-
Especificidad de la asociación ma que la introducción de dicho factor se sigue de la apa-
Evidencia experimental rición de la enfermedad y su retirada de la eliminación de
ella, o si, por otra parte, la enfermedad está asociada sola-
mente a un factor de riesgo, la interpretación causal es
de validez interna. Los que siguen pretenden establecer más fácilmente sugerida.
la comparación y aprobación con respecto a los conoci- La multiplicidad de causas y efectos es la regla y no la
mientos de la comunidad científica en el momento ac- excepción, por ello, la especificidad de una asociación
apoya la interpretación causal, pero su falta no la niega.
tual.
7. Evidencia experimental. La demostración experi-
4. Consistencia. Valora la constancia y reproductivi- mental es la prueba causal por excelencia, pero en mu-
dad de la asociación que el estudio indica. Si diversos es- chos casos no es posible realizarla sobre poblaciones por
tudios acerca de la relación entre dichas variables produ- ética profesional. Los estudios semiexperimentales y ob-
cen resultados concordantes, se apoyaría la interpreta- servaciones de tipo analítico pretenden aproximarse a los
ción causal, especialmente si incluyen poblaciones, mé- experimentales en validez y, por tanto, capacidad para
todos y períodos de estudio diferentes. establecer causalidad.

Sobre dichos criterios, su autor, Bradford Hill, enunció:

Tabla 7-3. Postulados de Evans (1978) «Ninguno de mis puntos de vista pueden dar evidencia
irrebatible de causalidad y ninguno puede ser requerido
1. Laprevalencia de la enfermedad debe ser significativamen- como condición sine qua non.» Se suelen expresar en el
te más elevada entre los individuos expuestos al factor de mismo sentido de reforzar la asociación causal los postu-
riesgo causal que entre los controles no expuestos (tanto re-
ferida a factores de riesgo como a marcadores de riesgo) lados de Evans (reproducidos en la tabla 7-3) de gran pa-
2. La exposición al factor de riesgo causal deberá ser más fre- ralelismo con los anteriores, aunque con una expresión
cuente entre quienes tienen la enfermedad que entre los más poblacional.
controles que no la tengan (permaneciendo constantes to-
dos los demás factores de riesgo)
3. La incidencia de la enfermedad debe ser significativamente MODELOS CAUSALES
más elevada entre los expuestos a,l factor de riesgo que entre
los no expuestos, a través de datos conocidos de estudios Los modelos causales que se desarrollarán son cuatro:
prospectivos
4. Tras la exposición al factor de riesgo causal, la enfermedad 1. Modelo determinista.
debe aparecer mostrando una distribución en campana, de 2. Modelo multicausal.
acuerdo a su período de incubación 3. Modelo determinista modificado.
5. Las respuestas al huésped seguirán a la exposición y debe- 4. Modelo probabilístico.
rán mostrar un espectro de acuerdo al gradiente biológico,
desde las manifestaciones leves a las severas Ellos resumen el proceso evolutivo de los conocimien-
6. La respuesta biológica del huésped (anticuerpos, células tos en el momento actual y la mayoría de las posibles ex-
cancerosas) deberá suceder o aumentar de magnitud tras
exposición al factor de riesgo. Dicha respuesta tipo no ocu- plicaciones etiológicas. En todo caso, la razón de su exis-
rrirá o lo hará escasamente en las personas no expuestas tencia no es otra que racionalizar el proceso causal, res-
7. La reproducción experimental de la enfermedad debe ocu- pondiendo a diversas preguntas y estableciendo diferen-
rrir con mayor frecuencia entre los animales o seres huma- tes negaciones.
nos expuestos al factor de riesgo causal que entre los no ex-
puestos. Dicha exposición puede ser establecida experi-
mentalmente en voluntarios o accidentalmente por exposi- Modelo determinista
ción natural. Establece la definición de causalidad como: «perfecta,
8. La alimentación o modificación del factor de riesgo causal constante, única y recíproca conexión entre dos varia-
deberá provocar una disminución de la incidencia de la en-
bles: causa (C) y efecto (E)>>. Todo ello se podría expresar
fermedad
9. La prevención de la exposición o modificación de la res- de la siguiente manera: si ocurre C, entonces (y sólo en-
puesta del huésped frente a la misma debería disminuir o tonces) E es siempre producido por ella.
eliminar la enfermedad En este modelo se requieren dos criterios:
10. Todas las relaciones y hallazgos deben tener sentido desde
puntos de vista biológicos y epidemiológicos 1. Especificidad de causa: e es la sola causa de E.
2. Especificidad de efecto: E es el solo efecto de C.
90 Demografía y epidemiología

Tabla 7-4. Modelo determinista En este modelo, ni la radiación ni la diabetes tendrían

\ re~ponsabilidad causal bajo un criterio determinista y asi-
Enferme'l\ad mismo el estreptococo A, al no ser causa suficiente, tam-
Enfermos No ~fermos
. _. - -.-......,
POc? cumpliría la condición exigida. En muy pocas áreas
de mvestigación biomédica se continúa aplicando este
POSible! Expuestos h modelo determinista. La mayor parte de los investigado-
factor res establecen sus críticas a estos principios en razón a
causal No expuestos j k diversas limitaciones presentes en él y que se exponen a
continuación:
Asimismo, el criterio determinista implica que deben
1. La mayoría de las enfermedades transmisibles y no
darse estas dos condiciones:
e es causa necesaria y suficiente de E.
transmisibles tienen diversos factores causales en su etio-
logía. En gran parte de las enfermedades infecciosas, la
e es causa necesaria de E, si cualquier cambio en E presencia del agente microbiano (causa necesaria) no se
debe venir precedido de otro en C. Es decir, si para que se
acompaña siempre de los síntomas o signos característi-
produzca E, se exige la existencia de C.
cos de la enfermedad y, por tanto, no es causa suficiente.
e es causa suficiente de E, si cualquier cambio en e in- Se requieren otros factores : deficiencias nutricionales
duce inevitablemente un cambio en E. Es decir, que la
sola presencia de e basta para producir E. Ambas condi- mala respuesta orgánica, condiciones socioeconómica~
ciones quedan reflejadas en la tabla 7-4 . desfavorables.
Si e es causa necesaria de E, j debe ser igual a O. En las enfermedades crónicas, la necesidad de varias
Si e es causa suficiente de E, i debe ser igual a O. causas se manifiesta con mayor evidencia; así, en las en-
Por tanto, si e es causa necesaria y suficiente de E, am- fermedades cardiovasculares se habla de factores de ries-
bos, j e i deben ser iguales a O. go mayores: colesterolemia, hipertensión y tabaquismo, y
La primera aplicación importante del modelo determi- de otros menores: diabetes, obesidad, sedentarismo, die-
nista en las ciencias biológicas fue realizada por Robert ta, factores hereditarios.
Koch, quien propuso tres postulados para la identifica- 2. Hay gran número de evidencias de que ciertos fac-
t~res de riesgo pr?ducen más de un efecto patológico.
ción del agente causal de una enfermedad:
Ejemplo: el tabaqmsmo provoca cáncer de pulmón, larin-
1. El agente debe estar presente en todos los casos de
ge, vejiga y esófago, bronquitis crónica, enfisema, cardio-
la enfermedad (causa necesaria). patía isquémica y claudicación intermitente.
2. El agente no debe encontrarse presente en ninguna
3. El modelo no considera el papel que la raza, s~xo,
otra enfermedad (especificidad de efecto). predisposición genética, obesidad y presión arterial (es
3 . El agente debe inducir la enfermedad siempre que
decir, marcadores e indicadores de riesgo) desempeñan
se introduzca en animales susceptibles (causa suficiente) en la producción de la enfermedad. Tampoco lo hace con
y asimismo debe ser aislado en cultivo puro (causa única). l?s períod~s de.inducción y de latencia ni con conceptos
hgados a smergismo y antagonismo. En él no es necesario
Ya, en Koch, se produce una desviación de los postula- un buen conocimiento de la historia natural de la enfer-
dos deterministas puros , puesto que admite que no se re- medad, lo que imposibilita una explicación etiopatogéni-
quería para establecer causalidad que se cumpliera siem- ca completa.
pre el tercer postulado de los propuestos, con lo que el
concepto de causa suficiente se interpreta por él más Modelo multicausal
como aquel factor causal que por sí solo puede producir
la enfermedad. La gran cantidad de evidencias empíricas y justificacio-
Así pues, se podría poner un ejemplo de las condicio- nes teóricas , para aceptar la etiología multifactorial de las
nes entre variables siguiendo este modelo aplicado a los enfermedades y la interconexión de las complejas redes
procesos biológicos, como señala la tabla 7-5. de factores causales, da origen a este modelo. La teoría de
la multicausalidad da lugar a hipótesis más adecuadas
Tabla 7-5. Relación entre las variables como causa necesaria que la si.mple: Todo suceso, en rigor, es producido por
y suficiente según el modelo determinista una canhdad importante de factores, o al menos el princi-
pal está acompañado por otros muchos que se relacionan
Relación Causa necesaria Causa suficiente con él, estableciendo un conjunto de sistemas interac-
tuantes con múltiples interconexiones.
Virus de la rabia
La actuación de los factores causales podemos esque-
y enfermedad rábica + matizarla como:
Estreptococo A Pluralidad disyuntiva de causas: causación múltiple
Y fiebre reumática + genuina, en la que el efecto es producido por cada causa
separadamente.
Radiación y daño
genético +
Diabetes y alteraciones
cardiovasculares
 Teoría de la causalidad en epidemiología 91

n
i- 111 1- 1 1
1- Factores hereditarios Presión social
.s
e
1-

a
a Diabetes Hiperlipidemias
I
Estrés Dieta excesiva Tabaquismo Sedentarismo
en grasas, sal

)
.----------'-_ _

Arteriosclerosis
coronaria
l
+-_---,~aTas
Personalidad
tipo A
Obesidad Incremento de
~,"~I,m;"" l
Hipertensión

1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - Tendencia a formar
trombos
Oclusión Susceptibilidad
coronaria miocárdica

Deficiencia de
1-.----------------- INFARTO DE MIOCARDIO - - - - - - circulación colateral
Fig. 7-2. Red o maraña de causación para infarto de miocardio.

Pluralidad conjuntiva de causas: y las interacciones entre los diferentes factores presentan,
para con ello aclarar diversos hechos de la historia natu-
ral de las enfermedades y aproximarnos con mayor clari-
dad a ellas. Ha sido desarrollado por diversos autores
Todas deben estar presentes para que se produzca el (Rothman, Reigelman), estableciendo diversas prohibi-
efecto. ciones sobre los procesos causales:
En ambas situaciones, este modelo contempla la poli-
valencia o la multiplicidad de efectos para una misma 1. Las causas no pueden ocurrir después que los efec-
causa. tos .
2. Los efectos unicausales no existen.
~El 3. Niega tiempos de inducción constantes para las en-
C~E2 fermedades, ya que éstos van a ser específicos de cada
E, • factor causal contribuyente.

Para explicar las interrelaciones entre factores de ries- En él se establecen los siguientes conceptos:
go, marcadores de riesgo, causas intermedias y finales, se
establecen imágenes cada vez más complejas e interrela- 1. Causa suficiente y causas contribuyentes. 'Causa
cionadas. Así, se comienza hablando de «cadenas epide- suficiente es el conjunto de condiciones mínimas que
miológicas», «cadenas causales» y «ruedas causales», y inevitablemente producen una enfermedad. Cada causa
se concluye con «marañas o redes causales» que expre- suficiente estará constituida de causas contribuyentes o
san toda la compleja genealogía de antecedentes e inter- componentes. Una misma enfermedad puede estar pro-
conexiones que conducen al efecto resultante (la enfer- vocada por varias causas suficientes, con causas contri-
medad), creando una interrelación muy compleja, como buyentes que pueden ser comunes en parte o diferentes
se expone en la figura 7-2. en cada una de las causas suficientes. De haber una causa
La ejecución de medidas preventivas no presupone el contribuyente que forme parte de todas las causas sufi-
conocimiento y comprensión de los mecanismos causales cientes de una enfermedad, recibiría el nombre de causa
en su integridad. La prevención de la enfermedad va a necesaria (causa componente A, figura 7-3).
depender de la eliminación de un elemento troncal de di- Para prevenir la enfermedad no es necesario el conoci-
cha red causal. miento de todas las causas contribuyentes. Eliminando
una de ellas, se eliminarían todos los casos de enferme-
Modelo determinista modificado dad que ocurren por la causa suficiente de la que forma
parte la causa componente eliminada.
Es un modelo de causación que incorpora conceptos 2. Proporción de la enfermedad debida a cada causa
del modelo determinista, así como el multicausal, preten- específica. Sería el porcentaje de los casos de enfermedad
diendo conceptualizar de forma coherente diversos pro- _ que no ocurrirían de ser eliminada dicha causa. Conside-
blemas epidemiológicos y dar respuesta a las preguntas rando que la enfermedad sólo tiene tres causas suficien-
que la multiplicidad de causas y efectos, el factor terreno tes de la figura 7-3 e imaginando que la causa suficiente 1
92 Demografía y epidemiología

Causa suficiente Causa suficiente Causa suficiente

111

Fig. 7-3. Modelo de 3 causas suficientes únicas para una enfermedad.

es responsable del 20 % de la enfermedad y la causa sufi- RA = riesgo atribuible, que será explicado en el capítu-
ciente II lo es del 30 %, la causa suficiente III lo sería del lo 9: Estudios de cohortes.
50 % restante.
La proporción de enfermedad atribuible a cada causa 5. Períodos de inducción y latencia. Son conceptos
contribuyente, será igual a la suma de proporciones de la que se refieren, respectivamente, al período transcurrido
enfermedad atribuible s a las causas suficientes de las que entre el inicio de la acción causal y el comienzo de la en-
dicha causa contribuyente forma parte, ya que sin su pre- fermedad (período de inducción), y al existente entre la
sencia no se completarían esas causas suficientes. iniciación de dicha enfermedad y su detección y diagnós-
En salud pública tendrá prioridad eliminar aquella cau- tico (período de latencia). Este modelo expresa que el pe-
sa contribuyente que, por estar contenida en varias causas ríodo de inducción puede ser conceptualizado solamente
suficientes, será responsable de la más alta proporción de en relación a un componente causal específico, no sien-
la enfermedad. do, por tanto, correcto hablar de período de inducción
3. Fuerza de las asociaciones causales. La importan- como característica fija de una enfermedad.
cia (fuerza) en la que una causa contribuyente participa Las causas contribuyentes que actúan al inicio de la se-
en el desarrollo de una enfermedad depende de la fre- cuencia causal tendrían períodos de inducción largos,
cuencia de presentación en la población de las restantes mientras que las causas contribuyentes y finales los ten-
causas componentes presentes en la misma causa sufi- drían breves; la causa componente última que completa-
ciente. Si, por ejemplo, en la causa suficiente 1: A, B, e y ría una causa suficiente y con la que se inicia la enferme-
D son factores presentes de forma combinada en la pobla- dad tendría un período de inducción de valor cero. Un
ción en un 60 % y E está presente en un 10 % de ella, la ejemplo sería el desarrollo del adenocarcinoma de vagina
presencia de E conduciría a la enfermedad en un 6 % de ante la exposición al dietiletilbestrol de un feto hembra;
los individuos. Si, por el contrario, E sigue estando pre- el período de inducción del dietiletilbestrol sería muy lar-
sente en ellO % de la población y el resto de las causas go (15-30 años), mientras que el de otros componentes
contribuyentes (A, B, e y D) de forma combinada en el causales (presumiblemente hormonales), que actuarían
20 % de ella, la presencia de E conduciría a la enferme- durante la pubertad, sería muy COFto. Por ello se emplean
dad en un 2 % de los individuos. términos como factor iniciador y promotor en carcinogé-
4. Interacción entre factores causales. Interacción es nesis o factores predisponentes o precipitantes en otras
la r.elación entre dos o más factores, cuyo efecto conjunto enfermedades crónicas (con períodos de inducción largos
aumenta (sinergismo) o disminuye (antagonismo) el de la y cortos, respectivamente).
suma de sus efectos por separado. Existe una interacción
entre todas las causas componentes de una suficiente, Modelo probabilístico
que dependerá de la prevalencia relativa de dichas cau-
sas componentes en la población. El concepto determinista de causalidad_se reemplaza o
Se podría establecer un índice de interacción a partir suplementa con un concepto probabilístico. Para ello se
del cociente de las tasas de enfermos en los expuestos utiliza la teoría de probabilidades y los métodos estadísti-
conjuntamente a ambos factores y la suma de las tasas de cos relacionados con ella para valorar empíricamente una
enfermos a ambos factores cuando actúan separadamente: posible asociación, que se cree causal. Utilizar un modelo
de este tipo no presupone negar un mundo determinista.
RA(a + b) Aún es posible creer que una enfermedad se encuentra
Indice de interacción (U) = completamente determinada por ciertos factores. El pro-
RA·a+RA·b
blema es que muchos no son conocidos o no pueden ser
Si U = 1, los factores actúan independientemente. medidos.
U> 1, sinergismo. La utilización de una noción empírica e inductiva,
U < 1, antagonismo. como la probabilidad, puede predecir la tendencia de una
U = 0, los factores se neutralizan. enfermedad, pero no puede determinar qué sujetos en la
 Teoría de la causalidad en epidemiología 93

colectividad desarrollarán la enfermedad. Como conse- ta modificado, o los diferentes eslabones que se integran
cuencia de esta falta de certeza a nivel individual de la en el modelo multicausal.
predicción, la noción teórica de causa es sustituida por el
concepto empírico e inductivo de factor de riesgo.
BIBLIOGRAFIA
El modelo probabilístico presenta una serie de ventajas
sobre los modelos anteriores: a) la principal es que nos Ahlbom, A., Y Norell, S.: Introduction to modern epidemiology.
permite jugar con nuestra ignorancia de los procesos cau- Epidemiology Resources, Chestnut Hil!, 1984.
sales y la forma de observarlos; b) permite la valoración Bashkar, R.: A realistic theory of science, 2.' ed. Harvester, Sus-
sex, 1978.
de las relaciones de dosis-respuesta entre una exposición Bunge, M.: Causalidad. El yrincipio de causalidad en la ciencia
y una enfermedad; e) posibilita la creación de modelos moderna, 4.' ed. Editoria Universitaria de Buenos Aires, Bue-
matemáticos que facilitarán datos exactos e interpretables nos Aires, 1978.
Jenicek, M., y Cléroux, R.: Epidémiologie. Principes, techniques,
y analizarán exposiciones múltiples y/o enfermedades applications, 2.' ed. Edisem/Maloine, Québec, 1983.
(no necesariamente de forma dicotómica) para valorar las Kleinbaum, D. G.; Kupper, L. L., Y Morgenstern, H.: Epidemiolo-
relaciones complejas existentes entre ellas (modificacio- gic Research. Lifetime Learning, Belmont, 1982.
nes de efecto, sinergismo, etc.). Mausner, J. S., Y Bahn, A. K.: Epidemiología. Interamericana,
México, 1977.
El modelo probabilístico es el utilizado en el momento Rothman, K. J.: Induction and latent periods. Am. J. Epidemiol.,
presente. 114,243-259,1981.
A través de él se intenta identificar las distintas causas Rothman, K. J.: Modern Epidemiology. Little, Brown, Boston,
componentes y causas suficientes del modelo determinis- 1986.