Manual Patologia Perinatal
Manual Patologia Perinatal
Manual Patologia Perinatal
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Ginecología y Obstetricia:
HGO Núm. 4
“Luis Castelazo Ayala”, IMSS. México, D. F.
Medicina Materno-Fetal
Instituto Nacional de Perinatología
“Isidro Espinosa de los Reyes”. México, D.F.
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Director editorial: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Miguel Contreras Razo y Luz Elena Pereyra Rodríguez
Supervisor de edición: Héctor F. Guerrero Aguilar
Supervisor de producción: José Luis González Huerta
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos
conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los
editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamento-
sa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin
embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los
editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de
la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o comple-
ta, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que
con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de
datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja infor-
mativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la
información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la
dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es
de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no fre-
cuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar informa-
ción sobre los valores normales.
1234567890 08765432109
Impreso en México Printed in Mexico
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Dedicatoria
A María Eugenia, mi esposa; a mi hija María Eugenia,
y a mis padres, Consuelo y Antonio.
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Agradecimientos
Agradezco a aquellos médicos que me han permitido acceder
al conocimiento, a quienes puedo llamar mis maestros.
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Colaboradores
Dra. Ma. del Rocío Báez Reyes
Genetista clínica y perinatal
Adscrita al Departamento de Genética del Instituto Nacional de Perinatología
“Isidro Espinosa de los Reyes”, México, D. F.
Asesora externa en Genética de la Clínica de Especialidades de la Mujer,
Secretaría de la Defensa Nacional
Maestría en Genética Toxicológica
Certificada por el Consejo Mexicano de Genética
Diagnóstico prenatal; Genética en el embarazo
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x Colaboradores
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Colaboradores xi
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Prefacio
Lo que inicialmente fue sólo un sueño del autor, se vio enriquecido con los co-
nocimientos y experiencia clínica de un grupo de subespecialistas para consti-
tuir la primera edición del Manual de patología perinatal.
Con el paso de los años el universo de la Ginecología y Obstetricia por fin se
ha subespecializado, correspondiéndole a la Perinatología o Medicina Mater-
no-Fetal ser la encargada del embarazo considerando al binomio (la mujer y el
embrión/feto). Toda paciente embarazada idealmente debería ser atendida por
un perinatólogo para que sea éste quien realice la evaluación del riesgo obstétri-
co e instrumente todas las medidas preventivas y terapéuticas disponibles; no
obstante, en países en desarrollo la limitación de recursos lo impide. Ante esta
situación, el presente volumen está dirigido al personal de salud que en la prác-
tica profesional tiene a su cargo la atención obstétrica.
Este texto aborda la patología más frecuente que se presenta en la mujer
embarazada, y se ocupa asimismo de su tratamiento adecuado. Si tomamos en
cuenta que el embarazo conlleva cambios fisiológicos y anatómicos únicos, no
debemos sorprendernos ni de la amplia gama de manifestaciones patológicas
que exhibe, ni de su evolución clínica, en muchos casos inesperada. Por lo ante-
rior, sin importar la experiencia ni la pericia clínica, el médico nunca debe per-
der su capacidad de asombro. Poner énfasis en el seguimiento estrecho para
estar al tanto de cualquier complicación y dar tratamiento oportuno es una ne-
cesidad imperiosa. Sólo de esta forma puede evitarse el desenlace fatal para el
binomio, lo que lamentablemente aún se presenta en más ocasiones que las to-
leradas según los parámetros universales establecidos por la Organización
Mundial de la Salud.
Espero finalmente, que este texto les sea útil y podamos actualizarlo en edi-
ciones posteriores, en la medida que los lectores así lo soliciten.
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Contenido
Dedicatoria v
Agradecimientos vii
Colaboradores ix
Prefacio xiii
Parte II Embarazo
11. Principios de obstetricia 89
12. Anatomía 94
13. Propedéutica clínica obstétrica 104
14. Bebé espacial 113
15. Fisiología del embarazo 120
16. Vigilancia prenatal 129
17. Medicina basada en evidencias en el cuidado prenatal 133
18. Diagnóstico prenatal 141
19. Genética en el embarazo 150
20. Evaluación del bienestar fetal preparto 159
21. Ecografía 175
22. Fármacos en el embarazo 181
23. Teratogénesis 187
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Contenido xvii
Trastornos hipertensivos
76. Hipertensión en el embarazo 589
77. Hipertensión crónica 592
78. Crisis hipertensiva aguda 599
79. Hipertensión gestacional 604
80. Preeclampsia 608
81. Eclampsia 625
Parte VI Intraparto
82. Mecanismo del trabajo de parto 633
83. Inducción del trabajo de parto 641
84. Vigilancia fetal intraparto 651
85. Atención del parto 659
86. Distocia 666
87. Fórceps 668
88. Cesárea 676
89. Anestesia en obstetricia 682
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xviii Contenido
Parte IX Apéndices
A. Medicina legal en obstetricia 771
B. Guía rápida de medicina basada en evidencias 780
C. Valores normales de gabinete y laboratorio 784
D. Vademécum 789
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VIGILANCIA Parte
PRECONCEPCIONAL I
Contenido
Introducción
Definición
Objetivos
Medidas
Introducción
En diversas partes del mundo, como en los Países Bajos, por orden guberna-
mental se desea introducir la atención preconcepcional dentro del sistema
de salud. Hay algunas intervenciones que, de instalarse por lo menos un mes
previo a la concepción, permiten que la paciente reciba el beneficio de dicha
medida.
En este capítulo y en los subsiguientes de esta sección se exploran diferentes
afecciones ginecológicas, las cuales pueden alterar el resultado perinatal. Ade-
más, se intenta esbozar las medidas para la solución o el control de dichas afec-
ciones y su tratamiento durante el embarazo.
Definición
La vigilancia preconcepcional es la valoración de factores de riesgo asocia-
dos con el embarazo y la implementación de medidas de prevención antes
de la concepción.
Debe recordarse que todo encuentro de una mujer en edad fértil con personal
de la salud, se considera una oportunidad de control preconcepcional.
Objetivos
El propósito de un programa integrado de cuidado, como lo es el control pre-
concepcional, está encaminado a:
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2 Capítulo 1
Medidas
El esfuerzo debe ser integrado y multidisciplinario y se basa en la modificación
de los siguientes aspectos:
• Supresión del consumo de alcohol, tabaco y drogas.
• Modificaciones en la dieta: consumo de ácido fólico.
• Detección de características inherentes de riesgo: grupo sanguíneo y Rh en
la posibilidad de aloinmunización.
• Valoración del estado inmunitario respecto del sarampión.
• Detección de factores genéticos: en casos de pérdida gestacional recurrente.
• Tratamiento de patologías agudas: infecciones de transmisión sexual.
• Atención de padecimientos crónicos: control de hipertensión arterial
sistémica crónica (HASC), diabetes mellitus (DM), y otros.
• Modificación de medicación actual: suprimir medicamentos teratógenos.
• Salud ocupacional: cambio de empleo a entornos menos lesivos.
Se ha demostrado en varios estudios que la valoración preconcepcional no au-
menta la ansiedad en las pacientes y que, de hecho, proporciona beneficios glo-
bales para las parejas y el embarazo.
Referencias bibliográficas
Jong-Potjer LC, Elsinga J, Cessie S, Van der Pal-de Bruin KM. GP-iniciated
preconception counseling in a randomized controlled trial does not induce
anxiety. BMC Family Practice, 2006;7:66.
Munchowski K, Paladine H. An ounce of prevention: The evidence supporting
periconception health care. J Fam Practice, 2004;53:126-133.
Sheldon A. Netherlands considers introducing preconceptional care. BMJ,
2007;335:686.
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Capítulo Ácido fólico
2 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Juan Zepeda Neri
Contenido
Introducción
Malformaciones congénitas
Tubo neural
Labio y paladar hendidos
Conclusiones
Introducción
El ácido fólico es una vitamina del grupo B (fig. 2-1); desempeña un papel esen-
cial en la síntesis de ácidos nucleicos, y se requiere para el incremento de la
masa eritrocítica circulante. Además, durante el embarazo interviene en el cre-
cimiento y el desarrollo del útero, la placenta y el feto.
La ingestión diaria recomendada (IDR) para ácido fólico es alrededor de 400
µg/día para no embarazadas. En el embarazo, los requerimientos se ubican en
600 µg/día. Ya que es difícil cumplir con el consumo de ácido fólico recomen-
dado con la dieta, se han propuesto varias estrategias:
• Dieta rica en folatos.
• Complementación periconcepcional.
• Fortificación obligatoria de oleaginosas.
OH COOH
H2N N N
Ácido pteroico
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4 Capítulo 2
Malformaciones congénitas
La prevalencia de anomalías congénitas susceptibles de prevención con ácido
fólico se ubica en:
• Malformaciones del tubo neural: 10 a 15/10 000.
• Hendiduras bucales: 20/10 000.
Tubo neural
Se ha calculado que 84 a 98% de los casos es multifactorial, el resto se debe a
alteraciones cromosómicas o génicas (fig. 2-2).
Es importante tomar en cuenta que hay muchos tipos de alteraciones del tubo
neural (cuadro 2-1).
2-16%
84-98%
Multifactorial
Cromosomopatía o alteración génica
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Ácido fólico 5
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6 Capítulo 2
3 4
feto tenga una malformación abierta de tubo neural (MATN). No obstante, por
su carácter multifactorial esta anomalía todavía afecta aproximadamente 0.5 a
1/1 000 embarazos en Estados Unidos.
Se conocen otros factores de riesgo, en los cuales es posible intervenir con
otras medidas, por ejemplo: disminución de peso, cambio de anticonvulsivos,
control metabólico de la diabetes, y otras (cuadro 2-2).
En estos tiempos se desconoce si el ácido fólico reduce la incidencia de mal-
formaciones congénitas del tubo neural entre pacientes expuestos en el primer
trimestre a fármacos antiepilépticos, pero en vista de la evidencia en otras situa-
ciones, la recomendación es la complementación con 0.4 mg/día.
Aunque en modelos animales se ha demostrado mediante un efecto umbral
que la complementación con ácido fólico reduce las anomalías congénitas in-
ducidas por glucosa, en seres humanos esto nunca se ha comprobado. No obs-
tante, se recomienda una ingestión no mayor de 1 mg/día en este grupo de
pacientes.
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Ácido fólico 7
Aumento de la temperatura
*
corporal en el primer trimestre
Mutación MTHFR *
Conclusiones
Referencias bibliográficas
Bailey LB. New standard for dietary folate intake in pregnant women. Am J Clin
Nutr, 2000; 71(suppl):1304S-1307S.
Billie C, Murray JC, Olsen SF. Folic acid and birth malformations: Despite 15 years
of evidence, preventable defects still occur. BMJ, 2007;334:433-434.
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8 Capítulo 2
Capel I, Corcoy R. What dose of folic acid should be used for pregnant diabetic
women? Diabetes Care, 2007;30:e63.
Neural tube defects. ACOG Practice Bulletin, 2003;44. En: Compendium ACOG,
2004:517-527.
Nyberg DA, McGahan JP, Pretorius DH, Pilu G. Diagnostic imaging of fetal
anomalies. 1ª ed. Philadelphia: Lippincott-Williams & Wilkins, 2003:306.
Shaer CM, Chescheri N, Schulkin J. Myelomeningocele: A review of the
epidemiology, genetics, risk factors for conception, prenatal diagnosis, and
prognosis for affected individuals. Obst Gynecol Survey, 2007;62:471-479.
Van Allen MI, Kalousek DK, Chernoff GF, et al. Evidence for multi-site closure of
the neural tube in humans. Am J Med Gen, 1993;43:723-743.
Wilcoxon AJ, Terje R, Solvoll K, Taylor J, McConnaughey DR. Folic acid supplements
and risk of facial clefts: National based case-control study. BMJ, 2007:
doi:10.1136/bmj30070.618387.
Yerby MS. Management issues for women with epilepsy: Neural tube defects and
folic acid supplementation. Neurology, 2003;61(suppl 2):S23-S26.
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Capítulo Enfermedades
3 de transmisión sexual
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Juan Zepeda Neri
Contenido
Introducción Embarazo
Pruebas recomendadas Gonorrea
Tamizado Generalidades
Ante sospecha clínica Tratamiento
Candidiasis Recomendado
Generalidades Alternativo
Clasificación Faringitis
Tratamiento Embarazo
Tópico Granuloma inguinal
Sistémico Generalidades
Embarazo Tratamiento
Chancroide Recomendado
Generalidades Alternativo
Criterios diagnósticos Embarazo
Tratamiento Hepatitis viral
Sin embarazo Generalidades
Con embarazo Interpretación de pruebas
Clamidiasis uretral Tratamiento
Generalidades Herpes genital
Tratamiento Generalidades
Recomendado Tratamiento
Alternativo Cuadro agudo
Embarazo Cuadro recurrente
Recomendado Terapéutica supresora
Alternativo Embarazo
Clamidiasis oftálmica Herpes neonatal
neonatorum Tratamiento
Epididimitis Linfogranuloma venéreo
Generalidades Generalidades
Tratamiento Tratamiento
Escabiasis Recomendado
Generalidades Alternativo
Tratamiento Embarazo
Recomendado Pediculosis púbica
Alternativo Generalidades
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10 Capítulo 3
Introducción
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) intrauterinas o perinatales pue-
den debilitar gravemente a la embarazada, a su pareja y al feto. Toda embara-
zada tiene que ser interrogada sobre las ETS y recibir asesoría respecto de la
probabilidad de infección perinatal, así como asegurarle el acceso a tratamien-
to, de ser necesario.
En este capítulo se presentan lineamientos que han sido tomados en parte de
la publicación Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2006 (Lineamien-
tos para el tratamiento de enfermedades de transmisión sexual 2006). Dichos linea-
mientos fueron obtenidos durante 2005 en una consulta del Center Disease
Control (CDC) con un panel de expertos. En Estados Unidos de América (EUA)
estas guías se encuentran vigentes y sustituyeron a las publicadas en 2002. En
cada apartado se menciona la terapéutica de elección, inicialmente para la mu-
jer con y sin embarazo. Para una fácil búsqueda de los tratamientos disponibles,
se listan las patologías en orden alfabético. Además, se recomienda consultar el
apéndice sobre fármacos para encontrar el nombre comercial y facilitar así la
prescripción.
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Enfermedades de transmisión sexual 11
Pruebas recomendadas
Tamizado
Se cuenta con pruebas que deben ofrecerse a toda paciente, con el objetivo de
obtener un diagnóstico temprano y, de preferencia, en estado asintomático,
para poder instrumentar un tratamiento oportuno (cuadro 3-1). Siempre debe
informarse a la paciente la naturaleza del estudio y solicitar su consentimiento
informado. En ocasiones resulta conveniente realizar nuevamente la prueba (al
final del embarazo), principalmente en aquellas mujeres en “grupos de riesgo”.
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12 Capítulo 3
Candidiasis
Generalidades
Se conoce un sinnúmero de miembros en el reino de los hongos. Entre los prin-
cipales que afectan al ser humano se encuentra Candida, el cual afecta múlti-
ples sitios, pero aquí sólo se describe la vulvovaginitis. Ésta constituye un pa-
decimiento sintomático caracterizado por leucorrea espesa, adherente, que se
acompaña con disuria y molestia vaginal (ardor). Se le considera enfermedad
de transmisión sexual.
Clasificación
Con base en las características del agente causal, la recurrencia y la inmuno-
competencia de la paciente, la candidiasis se puede clasificar como:
No complicada: manifestaciones esporádicas, infrecuente, con intensidad de
leve a moderada, causada por Candida albicans y en inmunocompetente (se
requiere que se cumplan todas estas características para considerarla así).
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Enfermedades de transmisión sexual 13
Tratamiento
Tópico
• Butaconazol
Crema al 2%: aplicar 5 g vía intravaginal cada 24 h durante tres días.
Crema al 2%: aplicar 5 g vía intravaginal en dosis única.
• Clotrimazol
Crema al 1%: aplicar 5 g vía intravaginal durante siete a 14 días.
Tableta vaginal, 100 mg: una tableta cada 24 h durante siete días.
Tableta vaginal, 100 mg: dos tabletas cada 24 h durante tres días.
• Miconazol
Crema al 2%: aplicar 5 g vía intravaginal durante siete días.
Supositorio vaginal, 100 mg: uno cada 24 h durante siete días.
Supositorio vaginal, 200 mg: uno cada 24 h durante tres días.
Supositorio vaginal, 200 mg: uno en dosis única.
• Nistatina
Tabletas vaginales de 100 000 unidades (U): una tableta cada 24 h durante 14
días.
• Tioconazol
Ungüento al 6.5%: aplicar 5 g vía intravaginal en dosis única.
• Terconazol
Crema al 0.4%: aplicar 5 g vía intravaginal cada 24 h durante siete días.
Crema al 0.8%: aplicar 5 g vía intravaginal cada 24 h durante tres días.
Supositorio vaginal, 80 mg: uno cada 24 h durante tres días.
Sistémico
En este caso se utiliza fluconazol a dosis de 150 mg vía oral (VO), en dosis única.
Embarazo
En la embarazada sólo puede utilizarse tratamiento tópico, siendo clotrimazol
el de elección.
Chancroide
Generalidades
El chancroide es una enfermedad derivada de la infección por Haemophylus
ducreyi. El cuadro clínico se caracteriza por presencia de úlceras genitales dolo-
rosas con adenopatía inguinal supurativa.
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14 Capítulo 3
Criterios diagnósticos
Para establecer el diagnóstico, se requiere cumplir con los siguientes criterios
(se necesitan los cuatro):
1. Una úlcera genital dolorosa o más.
2. Examen de campo oscuro negativo a Treponema pallidum o prueba sero-
lógica para sífilis negativa realizada por lo menos siete días después de la
aparición de las úlceras.
3. Úlceras acompañadas de linfadenopatía inguinal.
4. Prueba para Herpes simplex negativa.
Tratamiento
Sin embarazo
• Ceftriaxona, 250 mg vía intramuscular (IM) en dosis única.
• Eritromicina base, 500 mg VO cada ocho horas durante siete días.
• Azitromicina, 1 g VO en dosis única.
• Ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h durante tres días.
Con embarazo
En este caso, la azitromicina no ha tenido una seguridad probada y la cipro-
floxacina está contraindicada durante el embarazo. Por tanto, el tratamiento de
elección es eritromicina o ceftriaxona a las dosis indicadas previamente.
Clamidiasis uretral
Generalidades
La clamidiasis es causada por Chlamydia trachomatis; constituye un padeci-
miento asintomático, con intensas repercusiones que incluyen cervicovaginitis
y enfermedad pélvica inflamatoria.
Tratamiento
Recomendado
• Azitromicina, 1 g VO en dosis única.
• Doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h durante siete días.
Alternativo
• Eritromicina
base, 500 mg VO cada seis horas durante siete días.
etinilsuccinato de, 800 mg cada seis horas durante siete días.
• Ofloxacina, 300 mg cada 12 h durante siete días.
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Enfermedades de transmisión sexual 15
Embarazo
Se recomienda el uso de azitromicina, amoxicilina, eritromicina base y etinil-
succinato de eritromicina.
Recomendado
• Azitromicina, 1 g VO en dosis única.
• Amoxicilina, 500 mg cada ocho horas durante siete días.
Alternativo
• Eritromicina
base, 500 mg cada seis horas durante siete días.
base, 250 mg cada seis horas durante 14 días.
etinilsuccinato de, 800 mg cada seis horas durante siete días.
etinilsuccinato de, 400 mg cada seis horas durante 14 días.
Epididimitis
Generalidades
En ocasiones, la pareja de la paciente llega a cursar con epididimitis, por lo que
es necesario descartar gonorrea como causa probable. Por tanto, es importante
establecer el diagnóstico y dar tratamiento a la pareja (embarazada o no) para
eliminar posible reservorio.
Tratamiento
• Ceftriaxona, 250 mg IM en dosis única con doxiciclina, 100 mg VO cada
12 h durante 10 días.
La epididimitis en paciente alérgico a cefalosporinas o tetraciclinas o ambas, o
si el agente causal es un microorganismo entérico:
• Ofloxacina, 300 mg VO cada 12 h durante 10 días.
• Levofloxacina, 500 mg VO cada 24 h durante 10 días.
En la embarazada pareja del paciente, el tratamiento de elección es ceftriaxona.
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16 Capítulo 3
Escabiasis
Generalidades
Las manifestaciones clínicas se producen debido a un parásito humano obliga-
torio: Sarcoptes scabie variedad hominis; éste es un ácaro del phylum arácnido.
Habita en la epidermis y mientras lleva a cabo su alimentación y formación
de microtúneles, genera un cuadro pruriginoso intenso. Predomina en caras
laterales de dedos, pliegues interdigitales, cara anterior de la muñeca, pliegue axi-
lar, región submamaria, brazos, antebrazos, muslos y en región interglútea. Las
lesiones son pápulas con costras hemáticas por rascado.
Es endémico en países no desarrollados y se estima que afecta a 300 millones
de personas en el mundo.
Tratamiento
Recomendado
• Permetrina al 5% en crema aplicada en todas las áreas corporales y el
cuello, y bañarse ocho a 14 h después.
• Ivermectina, 200 µg/kg VO y repetir en dos semanas.
Alternativo
• Lindano al 1%: 30 ml de loción o 30 g de crema aplicada en capa fina en
todas las áreas corporales del cuello, y lavarse ocho horas después.
Embarazo
Durante éste, sólo se recomienda utilizar permetrina. En el caso de erradicación
incompleta se utiliza el esquema terapéutico completo, y puede repetirse el tra-
tamiento siete días después.
Gonorrea
Generalidades
La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria
gramnegativa Neisseria gonorrhoeae. Las manifestaciones clínicas más frecuen-
tes son uretritis, cervicitis e infección rectal.
Tratamiento
Recomendado
• Ceftriaxona, 125 mg IM en dosis única.
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Enfermedades de transmisión sexual 17
Granuloma inguinal
Generalidades
Causado por Klebsiella granulomatis, se caracteriza por lesiones ulcerativas, in-
doloras, vascularizadas (aspecto de carne cruda) sin linfadenopatía.
Tratamiento
Recomendado
• Doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h durante 21 días o hasta que cicatri-
cen.
Alternativo
• Azitromicina, 1 g VO cada semana durante tres semanas.
• Ciprofloxacina, 750 mg cada 12 h durante tres semanas.
• Eritromicina base, 500 mg cada seis horas durante tres semanas.
• Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), 160/800 mg, una tableta cada
12 h durante tres semanas.
• El tratamiento puede continuarse hasta la cicatrización de las lesio-
nes.
Embarazo
En este caso se recomienda eritromicina como antibiótico de elección.
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18 Capítulo 3
Hepatitis viral
Generalidades
La hepatitis viral es una de las infecciones más habituales y potencialmente más
graves que ocurren en el ser humano. Hasta el momento se han identificado seis
modalidades de hepatitis viral (cuadro 3-3), de las cuales dos son susceptibles
de prevención con vacunación (A y B).
Interpretación de pruebas
Hay un panel de pruebas que permite explorar si la paciente cursa con alguno
de los serotipos. No obstante, en México lo más usual es solicitar un panel
contra hepatitis B y C, por las implicaciones y las complicaciones (cuadro
3-4).
Tratamiento
Éste se limita a la prevención con vacunas en ciclo corto: cero, dos a cuatro y
seis meses, con revacunación cada 10 años.
Posexposición: es factible aplicar inmunoglobulina superinmune contra he-
patitis B (HBIG) a dosis de 0.5 ml y repetir en un mes. De manera concomitan-
te, se aplica la vacuna en cero, dos y seis semanas posexposición.
Herpes genital
Generalidades
Este cuadro clínico caracterizado por lesiones vesiculares múltiples o lesiones
ulcerativas es causado por Herpes simplex tipo 2, aunque el tipo 1 también es
capaz de producirlo.
Tratamiento
Cuadro agudo
• Aciclovir
400 mg VO cada ocho horas durante siete a 10 días.
200 mg VO cinco veces al día durante siete a 10 días.
• Famciclovir, 250 mg VO cada ocho horas durante siete a 10 días.
• Valaciclovir, 1 g cada 12 h durante siete a 10 días.
Cuadro recurrente
Seis apariciones por año o más. Se disminuye la frecuencia de la recurrencia
70 a 80%.
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Cuadro 3-3 Características de los cuadros infecciosos de hepatitis viral
Tipo viral A B C D E
Virus RNA DNA RNA RNA RNA
Transmisión Fecal-oral Sexual Transfusión ≈HBV ≈HAV
Alimentos Transfusión Parenteral
y agua Inoculación Vertical
contami- Vertical Sexual
nada
Periodo de 21-42 50-180 42-56 Variable 30-45
incubación (prome-
(días) dio 30)
Síntomas Anorexia, Anorexia, Náusea, Anorexia, Anorexia,
náusea, náusea, anorexia, ictericia náusea,
vómito, vómito vómito vómito,
fiebre Ictericia, fiebre
Adulto: prurito y
ictericia artritis
Presentación Aguda Aguda o Crónica Aguda Aguda
crónica fulminante
Intensidad Leve Leve a grave Moderada Leve a grave Leve a grave
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20 Capítulo 3
– – – – Nunca infectado
+ + + – Infección aguda
+ + – – Infección crónica
– + – – Positivos falsos
• Aciclovir
400 mg VO cada ocho horas durante cinco días.
800 mg VO cada 12 h durante cinco días.
800 mg VO cada ocho horas durante dos días.
• Famciclovir
125 mg VO cada 12 h curante cinco días.
1 000 mg VO cada 12 h en un día.
• Valaciclovir
500 mg cada 12 h durante tres días.
1 g cada 24 h durante cinco días.
Terapéutica supresora
• Aciclovir, 400 mg cada 12 h.
• Famiciclovir, 250 mg cada 12 h.
• Valaciclovir, 500 mg cada 24 h.
1 g cada 24 h.
Embarazo
El medicamento de elección en el embarazo para cuadros agudos, recurrentes o
en terapéutica supresora es el aciclovir.
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Enfermedades de transmisión sexual 21
Herpes neonatal
Tratamiento
Cuando el conducto de parto permite la transmisión vertical del tratamiento (aci-
clovir), éste difiere en su duración dependiendo de la extensión de la infección:
• Limitado a mucosas y piel: 20 mg/kg de peso vía IV cada ocho horas
durante 14 días.
• Diseminado o en sistema nervioso central (SNC): 20 mg/kg de peso vía
IV cada ocho horas por 21 días.
Linfogranuloma venéreo
Generalidades
Causado por Chlamydia trachomatis L1, L2, L3; se manifiesta como una lin-
fadenopatía inguinal unilateral dolorosa. Quizá aparezcan úlceras genitales o
pápulas en el sitio de inoculación.
Tratamiento
Recomendado
• Doxiciclina, 100 mg cada 12 h por 21 días.
Alternativo
• Eritromicina base, 500 mg cada seis horas por 21 días.
Embarazo
• Eritromicina es el tratamiento de elección durante el embarazo o la lactancia.
Pediculosis púbica
Generalidades
La pediculosis es causada por la infestación parasitaria por Pthirus pubis (“piojo
del pubis”). Este parásito infesta el vello púbico y se transmite por fómites y por
contacto. En el área corporal afectada se presenta prurito intenso, y a la explo-
ración física es posible encontrar al parásito.
Tratamiento
Recomendado
• Permetrina al 1% en crema enjuague: se aplica en áreas afectadas y se
lava 10 min después.
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22 Capítulo 3
Proctitis aguda
Tratamiento
• Ceftriaxona, 125 mg vía IM (u otro fármaco eficaz contra la gonorrea ge-
nital o la rectal, o ambas) con doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h durante
siete días.
Durante el embarazo se utilizan únicamente cefalosporinas por periodos de
siete días.
Generalidades
El virus del papiloma humano es un virus DNA de doble cadena, perteneciente
a la familia de los papilomavirus. Se han identificado cuando menos 100 tipos
diferentes. Existen básicamente dos formas reconocibles:
• Presencia de lesiones macroscópicas llamadas verrugas en la piel, las
mucosas o ambas.
• Lesiones subclínicas identificables por colposcopia, microscopia o am-
bas (cambios celulares).
En ambos casos estas formas son contagiosas y existe la posibilidad de transmi-
sión vertical al feto-recién nacido.
Tratamiento
La importancia del tratamiento recae en la posibilidad de disminuir la probabi-
lidad de transmisión vertical. No obstante, ésta nunca se elimina del todo, pues-
to que se ha comprobado que existe infección neonatal aun cuando se realiza
cesárea y no hubo ruptura de membranas (ver capítulos 34 y 35).
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Enfermedades de transmisión sexual 23
Recomendado
El tratamiento recomendado varía dependiendo de la experiencia del médico
con alguna de las siguientes modalidades:
• Podofilina.
• Imiquimod.
• Crioterapia.
• Ácido bi o tricloroacético.
• Remoción quirúrgica (tijeras, láser, electrocirugía, etcétera).
Embarazo
El objetivo durante el embarazo es disminuir el número de lesiones verrucosas
y disminuir el riesgo de contagio. De las opciones de tratamiento menciona-
das, la podofilina y el imiquimod están contraindicados por el riesgo de tera-
togenicidad. El resto de variables pueden ser empleadas, no obstante, hay que
ser cauto, puesto que el proceso inflamatorio del tratamiento y el dolor mismo
pueden ser incómodos para la paciente; además, siempre existe el riesgo de
desencadenar parto pretérmino.
Sífilis
Generalidades
Enfermedad causada por Treponema pallidum. Es posible clasificar la infección
por el tipo de lesiones que produce, como:
• Primaria: úlceras o chancro en sitio de infección.
• Secundaria: eritema cutáneo, lesiones mucocutáneas y linfadenopa-
tía.
• Terciaria: manifestaciones cardiacas, oftálmicas y auditivas.
Dependiendo del tiempo transcurrido entre la infección y el momento presen-
te, la etapa latente o asintomática se divide en:
• Latente temprana: adquirida desde menos de un año atrás.
• Latente tardía: contraída más de un año atrás.
• Latente de duración desconocida.
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24 Capítulo 3
Tratamiento
Primaria
Elección
• Penicilina benzatínica, 2.4 millones de U vía IM en dosis única.
Alternativo para pacientes alérgicos
• Doxiciclina, 100 mg cada 12 h durante 14 días.
• Tetraciclina, 500 mg cada seis horas durante 14 días.
• Ceftriaxona, 1 g vía IV o IM cada 24 h durante ocho a 10 días.
• Azitromicina, 2 g VO en dosis única.
Embarazo
No hay alternativa para el uso de penicilina, por lo que se recomienda desensi-
bilización de la paciente.
Terciaria (no en sistema nervioso central ni en ojo)
• Penicilina benzatínica, 2.4 millones de U vía IM en dosis única.
Latente temprana
• Penicilina benzatínica, 2.4 millones de U vía IM en dosis única.
Tricomoniasis
Generalidades
Ésta constituye un cuadro clínico causado por Trichomonas vaginalis, parásito
que infesta el aparato genital y el tubo digestivo. Las manifestaciones clínicas
más importantes incluyen prurito e irritación vaginal con secreción grisácea. A
la exploración física, se observan flujo grisáceo y cuello uterino con puntilleo
sanguinolento (“cuello uterino en fresa”).
Tratamiento
Recomendado
• Metronidazol
500 mg VO cada ocho horas durante siete días.
2 g VO en dosis única.
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Enfermedades de transmisión sexual 25
Embarazo
El tratamiento de elección es el uso de metronidazol en cualquiera de los tri-
mestres en esquema de siete días.
Vaginosis bacteriana
Generalidades
Es un síndrome polimicrobiano resultado de la sustitución de las especies de
lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno (H2O2) de la vagina por bac-
terias anaerobias, Gardnerella vaginalis y Micoplasma hominis.
Criterios clínicos
Para el diagnóstico, se requiere cumplir con tres de los cuatro criterios clínicos:
• Secreción blanquecina adherente a paredes vaginales.
• Células clave (clue cell) al microscopio.
• pH vaginal mayor de 4.5.
• Olor a pescado de la secreción vaginal antes o después de agregar hi-
dróxido de potasio (KOH) al 10%.
Tratamiento
Recomendado
• Metronidazol
tabletas de 500 mg: una tableta cada 12 h durante siete días.
gel al 0.75%, aplicación tópica: 5 g cada 24 h durante cinco días.
• Clindamicina al 2%: aplicar 5 g cada 24 h durante siete días.
Alternativo
• Clindamicina
300 mg VO cada 12 h durante siete días.
100 mg en óvulos cada 24 h durante siete días.
Embarazo
• Metronidazol
500 mg VO cada 12 h, durante siete días.
250 mg VO cada ocho horas, durante siete días.
• Clindamicina, 300 mg VO cada 12 h durante siete días.
A la pareja o parejas sexuales
Recomendado
• Metronidazol, 2 g VO en dosis única.
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26 Capítulo 3
Vigilancia Necesidad
centinela clínica o por CD4
Medidas de
de retrovirales
protección contra ETS Infecciones
oportunistas
Generalidades
En 2006 se cumplieron 25 años de los primeros casos clínicos informados con
virus de inmunodeficiencia humana-síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(VIH-sida). Desde entonces, la pandemia se presenta como uno de los proble-
mas más graves de salud pública a escala mundial.
El VIH pertenece a los virus RNA (retrovirus). Se conocen dos tipos: el
VIH1 y el VIH2. El primero presenta varios serotipos.
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Enfermedades de transmisión sexual 27
El VIH puede inducir una infección, la cual durante muchos años (hasta 10
años) quizá sea clínicamente inaparente. Una vez que las defensas del huésped
han sido mermadas y la carga viral aumenta, surge un cuadro clínico conocido
como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), debido al ataque de
agentes oportunistas en un huésped susceptible. Entre los principales microor-
ganismos oportunistas se encuentran: Candida, criptosporidios, citomegalovi-
rus, Herpes simplex, Toxoplasma, y otros (fig. 3-1).
Transmisión vertical
Se cuenta con recomendaciones para las embarazadas, como (cuadro 3-5):
• En la medida de lo posible, todas las pacientes deben ser objeto de prue-
bas para VIH tan pronto se confirme el embarazo.
• La mujer debe ser notificada y tiene derecho a no realizarse la prueba.
• La importancia de esta prueba radica en la preservación de la salud de la
mujer y las posibles intervenciones para disminuir la transmisión verti-
cal (mediante el uso de antirretrovirales y medidas obstétricas).
Referencias bibliográficas
Burkhart CN, Burkhart CG. Odds and ende of head lice: Characteristics, risk of
fomite transmission, and treatment. J Clin Dermatol, 1992;2:15-18.
Cancela R, López-Navarro. Escabiosis en un paciente inmunosuprimido. Rev Cent
Dermatol Pascua, 2005;14:35-38.
HIV/AIDS clinical staging. HIV/AIDS case definitions and use of HIV rapid tests for
diagnosis and surveillance. WHO. Regional Offices for South-East Asia and
the Western Pacific. Report of a WHO Consultation, 2003:7.
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28 Capítulo 3
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Capítulo Enfermedad pélvica
4 inflamatoria
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Juan Zepeda Neri
Contenido
Definición Generalidades
Datos epidemiológicos Régimen A
Fisiopatología Parenteral
Microbiología Oral
Factores de riesgo Régimen B
Diagnóstico Parenteral
Criterios diagnósticos Oral
Diagnóstico diferencial Régimen parenteral alternativo
Tratamiento Embarazo y enfermedad pélvica
Indicaciones para hospitalización inflamatoria
Definición
Es un síndrome que resulta de la infección del aparato genital femenino supe-
rior y puede involucrar cualquier combinación de endometritis, salpingitis,
peritonitis pélvica o absceso tuboovárico, o ambos. Se puede extender hasta el
peritoneo superior y la cápsula hepática, y originar adherencias perihepáticas
(síndrome de Fitz-Hug-Curtis).
Datos epidemiológicos
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es la principal causa ginecológica
de internamiento hospitalario en Estados Unidos de América (EUA) con
49.3 por 10 000 en las edades de 15 a 28 años. Se presenta en 40% entre las
edades de 15 a 24 años, y 50% corresponde a nulíparas. A su vez, el 33% re-
quiere cirugía y el 11% histerectomía. Las complicaciones más frecuentes
incluyen:
• Abscesos tuboováricos: con alta morbimortalidad.
• Dolor pélvico crónico en el 20% de los casos.
• Infertilidad (consecutiva a infecciones recurrentes, formación de adhe-
rencias pélvicas): 11.4% después de un episodio; 23.1% luego de dos epi-
sodios, y 54.3% después de tres episodios.
• Embarazo ectópico: el riesgo relativo (RR) respecto de la población sin
EPI es de seis.
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30 Capítulo 4
Fisiopatología
El mecanismo más frecuente es una enfermedad de transmisión sexual (ETS)
con diseminación del microorganismo de forma ascendente de la vagina y el
cuello uterino hacia el aparato genital superior. Otros mecanismos menos habi-
tuales son:
• Diseminación por contigüidad (apendicitis o diverticulitis).
• Hematógeno (tuberculosis, faringitis).
• Transuterino (durante legrados o colocación de dispositivos intrauterinos).
Microbiología
Los microorganismos más frecuentemente relacionados son:
• Neisseria gonorrhoeae.
• Chlamydia trachomatis.
• Bacteroides fragilis.
• Aerobios gramnegativos: Enterobacteriacea.
• Estreptococos.
Hasta en el 90% de los casos se aísla más de un microorganismo, por lo que es
posible considerar a la EPI como un cuadro polimicrobiano.
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo se encuentran los siguientes:
• Episodios previos de EPI.
• Neisseria gonorrhoeae, o Chlamydia trachomatis, o ambas.
• Múltiples parejas sexuales (más de dos en 30 días).
• Uso de dispositivo intrauterino (DIU) con múltiples parejas sexuales.
• Exposición a inserción reciente de DIU (en los cuatro meses previos).
• Adolescente sexualmente activa.
• Uso de duchas vaginales.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos
Se ha establecido que se requiere un criterio mínimo y dos criterios adicionales
para integrar el diagnóstico de EPI con el 90% de especificidad (cuadro 4-1).
Diagnóstico diferencial
Entre los diagnósticos diferenciales se encuentra una amplia gama de entidades
clínicas, algunas de las cuales no son necesariamente quirúrgicas. Finalmente,
cuando las manifestaciones lo indican, la decisión más indicada quizá sea una
laparotomía, aunque ésta sea blanca (cuadro 4-2).
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Enfermedad pélvica inflamatoria 31
Tratamiento
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32 Capítulo 4
Generalidades
En 2006, el Center for Disease Control (Centro para el Control de Enfermeda-
des) publicó regímenes antibióticos para el tratamiento.
Hay algunas normas que hacen elegir el régimen A o el B. Por ejemplo, se
prefiere el régimen B cuando se tiene la sospecha o la confirmación de absce-
so periovárico, por la amplia protección que genera ante bacterias gramnega-
tivas. Frente a cualquier otra situación, la elección debe basarse en costo del
tratamiento y facilidad para cumplirlo (menor número de dosis por día, esca-
sa intolerancia al mismo, etcétera). No obstante, nunca debe acortarse el nú-
mero de días de terapéutica, ya que conllevaría a aumento de la resistencia
bacteriana y las recurrencias.
Régimen A
Parenteral
• Cefotetán, 2 g vía intravenosa (IV) cada 12 horas.
• Cefoxitina, 2 g vía IV cada seis horas.
• Doxiciclina, 100 mg VO o IV cada 12 horas.
Posterior a las 24 h de mejoría clínica, se continúa con doxiciclina a dosis de
100 mg VO cada 12 h hasta completar 14 días.
Oral
• Levofloxacina, 500 mg VO cada 24 h por 14 días con o sin metronidazol,
500 mg VO cada 12 h por 14 días.
• Ofloxacina, 400 mg VO cada 12 h por 14 días con metronidazol, 500 mg
VO cada 12 h por 14 días.
Régimen B
Parenteral
• Clindamicina, 900 mg IV cada ocho horas con gentamicina IV o IM,
dosis inicial de 2 mg/kg de peso ideal, seguida de dosis de sostén de
1.5 mg/kg cada ocho horas.
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Enfermedad pélvica inflamatoria 33
Referencias bibliográficas
Gilbert DN, Moelling RC, Sande MA. Guide to antimicrobial therapy: The Sandford.
30a ed. Hyde Park, 2000:19.
Honebrink A. Pelvic inflammatory disease. En: Bader TJ (ed.). OB/GYN Secrets. 3a
ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003:9-13.
Nanda K. Pelvis inflammatory disease. En: Beck Jr. (ed.). Obstetrics and gynecology.
4a ed. Baltimore: William & Wilkins, 1997:265-276.
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34 Capítulo 4
Pearlman MD, Tintinalli JE, Dyne PL (ed.). Obstetric and gynecologic emergencies:
Diagnosis and management. New York: McGraw-Hill, 2004:418-437.
Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2006. MMWR (Morbidity and
Mortality Weekly Report), 2006;55:RR-11.
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Capítulo Infertilidad
5 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Juan Zepeda Neri
Contenido
Definición
La infertilidad puede considerarse una enfermedad, y consiste en la imposibili-
dad de concebir después de 11 meses o más, antes de comenzar una evaluación
y un estudio clínico, o el inicio de un tratamiento.
No obstante la definición previa, el factor tiempo (momento de la interven-
ción y la edad de la pareja) es importante en algunas situaciones. De esto de-
pende el equilibrio entre el subtratamiento y el sobretratamiento (cuadro 5-1).
En parejas en que la edad de la mujer rebasa 35 años o el varón 45 años, seis
meses constituyen tiempo razonable de espera para un embarazo espontáneo.
Además, es posible ofrecer la realización previa de pruebas en aquellos casos
con patología conocida.
Datos epidemiológicos
Aproximadamente del 10 al 15% de las parejas no puede lograr el embarazo de
manera involuntaria; el 25% de ellas experimenta retrasos inesperados para obtener
el tamaño de familia deseado, pero sólo el 50% de éstas busca atención médica.
El determinante más importante de la fertilidad de la pareja es la edad de la
mujer (cuadro 5-2).
Esto se debe a que los ovocitos son finitos y se reducen con la edad, disminu-
yendo la fertilidad y aumentando la posibilidad de alteraciones cromosómicas.
Cambios seculares han ocurrido en la planeación de la familia. Hoy en día, la
reproducción comienza en promedio a los 29.5 años, opuesto a lo que ocurría
en el decenio de 1980, en el cual los 25 años era la edad predominante.
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36 Capítulo 5
Aproximación inicial
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Infertilidad 37
Ansiedad materna
Edad:
• Mujer < 35 años y 12 meses de infertilidad
• Mujer > 35 años y 6 meses de infertilidad
Antecedentes de:
• Endometriosis
• Enfermedad pélvica inflamatoria o enfermedad de transmisión sexual
• Cirugía abdominopélvica
• Amenorrea u oligomenorrea
• Dolor pélvico
• Anormalidades en el análisis del semen
• Cirugía o patología urogenital
• Varicocele o examen genital anormal
Pruebas endocrinas
Como parte del estudio integral, se solicita una serie de pruebas en días especí-
ficos del ciclo menstrual:
• Días uno a tres del ciclo: hormona luteinizante (LH), hormona folicu-
loestimulante (FSH) y estradiol, concentración de inhibina sérica B y
hormona antimülleriana.
• Día 21 del ciclo: progesterona.
• Cualquier día: prolactina, tetrayodotironina (T4) y hormona estimulan-
te del tiroides (TSH).
• Cualquier día: testosterona.
Ecografía
Para la evaluación del volumen ovárico se solicita ecografía y Doppler, como
algunos de los recursos destinados a valorar la reserva ovárica.
Histerosalpingografía
Este estudio permite evaluar la anatomía del aparato genital superior y la per-
meabilidad del mismo. Se requiere citología cervical previa y cultivos negativos.
Más que un estudio aislado, la histerosalpingografía debe tenerse en cuenta
como parte de los recursos diagnósticos que involucran: histerosonografía, la-
paroscopia e histeroscopia (fig. 5-1).
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Endocrino Tubo
Cervical 38
ovárico peritoneal
Laparoscopia HSG
Capítulo 5
Cultivos
Laboratorio Malformación Obstructivo
ECV Oclusión tubaria Endometriosis
uterina (?) Restrictivo
Mioma subseroso Síndrome
o intramural adherencial
deformante
Uterino
SOPQ Ureaplasma
Hipotiroidismo Micoplasma
Clamidias Sonohiste-
Hiperprolactinemia Histeroscopia
rografía
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Diabetes tipo 2
Sinequias
Mioma submucoso o
Confirmación y tratamiento intramural deformante
Figura 5-1 Estudio de la mujer infértil. ECV, exudado cervicovaginal; HSG, histerosalpingografía; SOPQ, síndrome de ovario poliquístico.
Infertilidad 39
Principios de tratamiento
Debe llevarse a cabo una preparación física y mental para un embarazo. Asimis-
mo, no debe dejarse a la deriva un análisis de la seguridad, la eficacia, el costo y
las complicaciones de los tratamientos de infertilidad. Algo que en ocasiones se
olvida es el punto de la evaluación de expectativas de la pareja. Sólo un riguroso
estudio y una interpretación fidedigna del binomio (pareja) permite establecer
un pronóstico reproductivo realista.
Recursos avanzados
Éstos se refieren a técnicas de reproducción asistida (TRA), las cuales incluyen:
• Fertilización in vitro y transferencia de embriones (FIVTE).
• Inyección intracitoplasmática de espermatozoide (IICE).
• Transferencia de gametos (TG).
• Donación de ovocitos.
• Donación de semen.
Aunado a lo anterior está el uso de estimulación ovárica hormonal. Se ha con-
siderado el tamizado genético preimplantación de pacientes con alto riesgo
de aneuploidias. Por desgracia, estos métodos no muestran efecto en la tasa de
nacimientos vivos.
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Anomalía Diversos Padecimientos
Endocrinopatías Infección
genética trastornos gonadotóxicos
Capítulo 5
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Fibrosis quística Tabaco
Microdeleción Alcohol
del Y Fármacos
Preservación de la fertilidad
Prevenir o tratar (o ambas) oportuna y preponderantemente las enfermedades
de transmisión sexual son medidas para la preservación de la fertilidad.
En casos de pacientes oncológicas:
• Congelación de ovocitos: se logra embarazo en el 18.3% de las mujeres
que recurren a este procedimiento.
• Congelación de tejido ovárico en mujeres antes del tratamiento oncoló-
gico: se conserva sólo 25% del tejido.
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Capítulo Pérdida gestacional
6 recurrente
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Juan Zepeda Neri
Contenido
Definición
Se denomina pérdida gestacional recurrente a la pérdida de tres gestaciones
consecutivas o más de tres no consecutivas. Pese a esta definición, en muchas
partes del mundo el estudio de la pareja inicia luego de dos pérdidas gesta-
cionales.
Datos epidemiológicos
Cuando se consideran tres pérdidas, la prevalencia es del 1% de las parejas. No
obstante, si se toman en cuenta sólo dos pérdidas la prevalencia es aproxima-
damente del 2 al 4%.
Se considera que es una enfermedad de origen heterogéneo y multifac-
torial. En el 54% de los casos se considera inexplicable (este porcentaje es
inversamente proporcional al número de estudios diagnósticos realiza-
dos).
Estudios iniciales
Las categorías de la evaluación se concentran en áreas principales (factores)
como: endocrina, anatómica, de anomalías uterinas, infecciosa, inmunitaria,
genética e idiopática. Además, recientemente se ha agregado el factor hemato-
lógico (mutaciones que derivan en trombofilias) y el factor masculino.
42
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Pérdida gestacional recurrente 43
Factor anatómico
Las anomalías uterinas parecen predisponer a las mujeres a dificultades repro-
ductivas, con inclusión de pérdidas recurrentes en el segundo y tercer trimes-
tres, y complicaciones tardías, como parto pretérmino y mala presentación al
término. Las anormalidades se pueden clasificar en congénitas (müllerianas) y
adquiridas (miomatosis, síndrome adherencial de Asherman). En pacientes con
pérdida gestacional recurrente (PGR) sujetas a histerosalpingografía, hasta
del 8 al 10% tendrá una anomalía mülleriana. En este caso, es importante defi-
nir el problema y dar tratamiento:
• Tabique vaginal o uterino: cirugía preconcepcional.
• Útero bicorne: considerar cerclaje (principalmente cuando hay antece-
dentes de pérdida en el segundo trimestre).
Factor genético
Las pérdidas reconocidas clínicamente en el primer trimestre corresponden
del 10 al 15% de todos los embarazos. Las anomalías genéticas se presentan
en el 50 al 70, 30 y 5% de las pérdidas, dependiendo si ocurren en el prime-
ro, segundo o tercer trimestre, respectivamente. Por tanto, se calcula que
el factor genético está involucrado en el 50% de las pérdidas en general
(cuadro 6-1).
Las anomalías genéticas ocurren entre el 1 y el 4% de los miembros de una
pareja con PGR, y en el 0.7% de la población en general. Por desgracia, el cario-
tipo sólo evalúa la reducción o la adición de cromosomas, pero pasa por alto
deleciones pequeñas, sustituciones, duplicaciones, translocaciones y mutacio-
nes puntuales.
Las translocaciones equilibradas en esposos se presentan en el 3 al 8%
con riesgo de recurrencia del 50%. Cuando se presenta un cariotipo euploi-
de en el feto o el embrión, la posibilidad de éxito reproductivo es del 32%,
pero si el cariotipo es aneuploide la posibilidad de éxito es del 68%. Es
importante proporcionar asesoría genética con el fin de explicar, ofrecer
métodos de diagnóstico prenatal oportuno, y dar a conocer el riesgo repro-
ductivo.
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44 Capítulo 6
Factor endocrino
Se sabe que durante la fecundación y la implantación hay una interacción com-
pleja y delicada desde el punto de vista hormonal para el éxito reproductivo
(cuadro 6-2).
Dentro de la práctica clínica, poco se sabe de las alteraciones hormonales y
entidades clínicas. Algunas de ellas se estudian por medio de pruebas de labo-
ratorio y se da el tratamiento respectivo.
Diabetes mellitus
Sólo el descontrol de enfermedades como la diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
repercute como factor, pero esto no se considera para intolerancia a los carbo-
hidratos.
Función tiroidea
En este aspecto, la mayoría de las pacientes se encuentra dentro del rango nor-
mal. Tiene importancia solicitar hormona estimulante de tiroides (TSH) y tetra-
yodotironina (T4) libre, aunque los estados subclínicos y aquellos con presencia
de anticuerpos antitiroideos no muestran alteraciones de la fertilidad.
Hiperprolactinemia
Se solicitan valores de prolactina (PRL) para confirmar hiperprolactinemia.
Cuando esto se hace, se utiliza bromocriptina (BREC) hasta las nueve semanas
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Pérdida gestacional recurrente 45
Factor inmunitario
La diferencia entre lo propio y lo extraño se modifica durante un embarazo
normal con una transición entre células T ayudadoras tipo 1 (TH1) a tipo 2
(TH2) como predominio. Asimismo, se ha observado que la aloinmunidad y la
autoinmunidad pueden afectar la capacidad reproductiva.
Factor infeccioso
Para cumplir con la premisa de ser causa de PGR, el agente tiene que:
• Ser patógeno.
• Tener como lugar de predilección el aparato genital.
• Ser causa de aborto esporádico.
• Ser infectante para la placenta, las membranas y el feto.
• Generar cronicidad.
La infección por Treponema pallidum cumple con estos requisitos; en cambio,
por Chlamydia trachomatis no los satisface; por micoplasma y ureaplasma no se
ha demostrado de modo convincente.
Factor hematológico
El embarazo es un estado hipercoagulable consecutivo a incremento de los
factores de coagulación, reducción de los anticoagulantes naturales y alteración
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46 Capítulo 6
Tratamiento
En años recientes se han publicado muchos metaanálisis y guías clínicas de in-
vestigación y tratamiento.
OR IC OR IC
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Pérdida gestacional recurrente 47
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Capítulo Endometriosis
7 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Juan Zepeda Neri
Contenido
Definición Ecografía
Datos epidemiológicos Resonancia magnética
Etiopatogenia Pruebas bioquímicas
Teoría de Sampson Estudios histológicos
Trasplante mecánico Clasificación laparoscópica
Teoría de Halban Tratamiento
Teoría de Meyer-Ivanov Farmacológico
Teoría de la inducción Anticonceptivos
Teoría de los restos embrionarios Acetato de medroxiprogesterona
Teoría genética Danazol
Factores relacionados Gestrinona
Factores de riesgo Análogos de la hormona liberado-
Factores protectores ra de gonadotropinas
Manifestaciones clínicas Nafarelina
Dismenorrea Buserelina
Dolor pélvico crónico Goserelina
Dispareunia Leuprolida
Nodularidad de los ligamentos Triptorelina
uterosacros Tratamiento hormonal de apoyo
Tumoración anexial (add back)
Infertilidad Cirugía
Diagnóstico Conclusión
Definición
La endometriosis se define como la presencia de glándulas y estroma parecido a
endometrio en cualquier sitio extrauterino. Desde el punto de vista fisiológico,
es tejido endometrial funcional hormorreactivo extrauterino.
Este padecimiento es benigno y crónico que se caracteriza por dolor pélvico,
alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad.
Datos epidemiológicos
La endometriosis se presenta en el 7 al 10% de la población general y hasta en el
50% de las mujeres premenopáusicas. La prevalencia es mayor entre las pacientes
48
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Endometriosis 49
que acuden por infertilidad en 38% (con variaciones de 20 a 50%) y entre las que
refieren dolor pélvico crónico en 71 a 87%.
Se piensa que el mecanismo de herencia es multifactorial poligénico con
incremento de 10 veces para generar endometriosis si se cuenta con un parien-
te en primer grado afectado.
Etiopatogenia
Hay varias teorías que explican parcialmente el proceso fisiopatológico.
Teoría de Sampson
Según ésta, la endometriosis se debe a “regurgitación endometrial” con im-
plantación y crecimiento posterior, y se ha demostrado reflujo endometrial en
aproximadamente el 90% de las mujeres con endometriosis corroborada por
laparoscopia.
Trasplante mecánico
Posterior a procedimientos quirúrgicos, se ha implantado directamente el en-
dometrio en cicatrices de laparotomías, cesáreas y laparoscopias.
Teoría de Halban
Propone diseminación linfática, vascular o directa de tejido endometrial.
Teoría de Meyer-Ivanov
Se refiere al mecanismo propuesto de metaplasia celómica en etapa embriona-
ria. Con la trasformación de células celómicas en tejido endometrial debido a
su habilidad totipotencial de diferenciación.
Teoría de la inducción
El endometrio necrótico o desnaturalizado libera sustancias específicas capaces
de activar las células mesoteliales para producir endometriosis.
Teoría genética
Sugiere un componente familiar. Además, recientemente se ha descubierto al-
teración de los linfocitos citolíticos naturales (NK), con aumento de contenido
de macrófagos en líquido peritoneal y de las secreciones con factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α).
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50 Capítulo 7
Factores relacionados
Factores de riesgo
Se han identificado varios factores de riesgo, los cuales incluyen:
• Atresia vaginal o cervical.
• Lupus eritematoso sistémico (LES).
• Menarquia temprana.
• Nuliparidad.
Factores protectores
También un grupo de pacientes cuenta con factores protectores:
• Ejercicio intenso.
• Bajo índice de masa corporal (IMC).
• Tabaquismo.
Manifestaciones clínicas
Dismenorrea
Consecutiva a estímulo de mecanorreceptores inervados por fibras aferentes
A-δ y C.
Dispareunia
Relacionada con útero en retroversoflexión y endurecimiento de los ligamentos
uterosacros.
Tumoración anexial
Se manifiesta cuando se forman los endometriomas, que son tumoraciones seu-
doencapsuladas, las cuales pueden tener varios centímetros de diámetro e invo-
lucran múltiples estructuras adyacentes (útero, ovarios, fondos de saco, vejiga,
intestino, etcétera).
Infertilidad
Ésta se explica parcialmente por la distorsión de la estructura anatómica y el
síndrome adherencial secundario, pero además, la alteración del microambiente
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Endometriosis 51
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos obtenidos mediante interroga-
torio y exploración física. La ecografía, la resonancia magnética (RM) y la tomo-
grafía computarizada (TC) tienen utilidad en el diagnóstico de tumoraciones
anexiales. Es menester comentar que el estándar de oro para el diagnóstico es el
estudio patológico de lesiones obtenidas en cirugía.
Ecografía
El endometrioma se visualiza como un quiste con ecos internos homogéneos
de baja intensidad relacionados con sangre vieja, con sensibilidad del 83% y
especificidad del 98%.
Resonancia magnética
Asimismo, con este recurso es posible encontrar infiltraciones en el ligamento
uterosacro y fondo de saco.
Pruebas bioquímicas
El Ca 125 (anticuerpo proteínico) tiene muy baja sensibilidad para este diag-
nóstico, especificidad del 85% y sensibilidad del 20 al 50%.
Estudios histológicos
En el momento de realizar un procedimiento diagnóstico cruento (laparotomía
o laparoscopia), es fundamental tomar biopsia de tejido sospechoso. Se requie-
ren dos o más de los siguientes hallazgos:
• Epitelio.
• Glándulas.
• Estroma.
• Macrófagos cargados de hemosiderina.
Los sitios más frecuentes de afección incluyen fondos de saco posterior, sobre
los ligamentos uterosacros, fosa ovárica-pélvica, ligamento ancho y superficie
del ovario.
Clasificación laparoscópica
En 1996, la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM, por sus
siglas en inglés: The American Society for Reproductive Medicine) llevó a cabo la
tercera y más reciente revisión de esta clasificación, la cual se basa en la locali-
zación y la gravedad de la extensión de las lesiones (cuadro 7-1).
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52 Capítulo 7
Tratamiento
Ningún tratamiento erradica definitivamente las lesiones, ya que cuando se sus-
pende éste, continúa el proceso fisiopatológico. No obstante, la falta de terapéu-
tica se vincula con progresión y disminución de la fertilidad.
Farmacológico
El tratamiento médico incluye el uso de anticonceptivos combinados, acetato
de medroxiprogesterona (AMP), gestrinona, danazol y análogos de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH), con o sin apoyo hormonal.
Anticonceptivos
Éstos se emplean durante tres meses y se valora la respuesta; causan amenorrea,
disminución de menstruación retrógrada, decidualización y necrobiosis. Del 70
al 95% de las pacientes muestra mejoría, con recurrencia del 17 al 18%. El modo
de uso se basa en la utilización diaria, sin descanso, de una presentación combi-
nada (estrógeno con progestágeno) con 30 a 35 µg de etinilestradiol.
Acetato de medroxiprogesterona
Causa decidualización y atrofia del tejido endometrial a dosis de 30 mg/día; en
mujeres infértiles se prefiere el uso oral de acetato de megestrol, 40 mg/día, o
linegestrol, 10 mg/día (hay una presentación comercial en tabletas de 2.5 mg).
Danazol
Derivado de la 17-α-etiniltestosterona, se utiliza a dosis de 200 a 400 mg/día con
acetato de medroxiprogesterona (MPA); en el 30% de las pacientes disminuye en
25% los focos endometriósicos; suprime la GnRH; inhibe de manera directa la
esteroidogénesis; aumenta la depuración metabólica de estradiol y progesterona,
y disminuye la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF).
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Endometriosis 53
Gestrinona
Es un derivado de la 19-nortestosterona a dosis de 1.25 mg cada tercer día; tiene
actividad en el sistema nervioso central (SNC) con aumento de testosterona,
disminución de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), y reducción
de hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante de los folículos (FSH).
Gestrinona 2.5 mg por vía oral.
Nafarelina
Se usa por vía intranasal (IN) a razón de 200 µg, dos nebulizaciones al día.
Buserelina
Se utiliza por vía IN, 300 µg, tres nebulizaciones al día (por vía subcutánea [SC],
200 µg/día).
Goserelina
Se aplica por vía SC, 3.6 mg cada 28 días; también se cuenta con una marca
comercial en forma de implante.
Leuprolida
Se usa por vía intramuscular (IM), a dosis de 3.7 mg cada 28 días (o por vía SC,
500 µg/día).
Triptorelina
Se aplica por vía IM, 3.75 mg cada mes.
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Dismenorrea incapacitante 54
Dispareunia Diagnóstico
Infertilidad
Disuria, sangrado rectal
Capítulo 7
Modalidades
Conservador Agresivo Tratamiento
Analgésicos
Laparoscopia
(diagnóstico y Analgésicos
tratamiento) y ACO
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3a6m embarazo? 3 a 6 meses
Laparoscopia
Sí
Sin embarazo Con embarazo
Figura 7-1 Tratamiento de la endometriosis. ACO, anticonceptivos orales; GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas; FIV-TE,
fertilización in vitro-transferencia de embriones.
Endometriosis 55
Cirugía
Esta modalidad terapéutica se emplea en el tiempo quirúrgico de un procedi-
miento diagnóstico o en aquellas pacientes que no responden a tratamiento
médico. Las modalidades terapéuticas de las lesiones son: excisión mecánica e
intracoagulación, y electrocauterio o láser dan un resultado parecido.
Las mujeres que son objeto de laparoscopia de modo secuencial y usan
GnRH aumentan la probabilidad de ser fecundadas. El objetivo es la reducción
de los síntomas. En artículos publicados se informa:
• Alivio del dolor en el 62% a seis meses con láser más ablación del nervio
uterosacro con recurrencia del 44% de los síntomas al año.
• En histerectomía total abdominal (HTA) con salpingooforectomía bila-
teral (SOB) se presenta una recurrencia del 10% y la necesidad de cirugía
extra en el 4%.
• Histerectomía total abdominal sin SOB muestra recurrencia del 62% y
necesidad de cirugía en el 31%.
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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56 Capítulo 7
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Capítulo Síndrome de ovarios
8 poliquísticos
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Juan Zepeda Neri
Contenido
Introducción
En 1935, los doctores Stein y Leventhal publicaron el informe de siete pacien-
tes con obesidad, amenorrea, hirsutismo y ovario poliquístico bilateral. Desde
entonces se ha avanzado enormemente en el ámbito de la patogénesis, el trata-
miento y las complicaciones potenciales. En este capítulo se analiza un síndrome
que requiere toda la atención en cuanto a salud pública por las repercusiones
y las complicaciones a largo plazo.
Definición
Este padecimiento abarca una constelación de signos y síntomas, los cuales son
parte del síndrome metabólico que afecta múltiples órganos y sistemas, y cuyo
elemento patogénico clave es la hiperinsulinemia.
Datos epidemiológicos
Con base en diferentes estudios, se calcula que la prevalencia varía entre 3.4 y
6.8% de la población (cuadro 8-1). Además, este cálculo depende de la preva-
lencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y obesidad. Por tanto, se puede esperar
un porcentaje alto en México (10% de la población femenina en edad fértil).
57
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58 Capítulo 8
Criterios diagnósticos
Se requieren por lo menos dos de los siguientes datos para el diagnóstico de esta
entidad clínica:
• Oligoovulación o anovulación.
• Evidencia clínica o por laboratorio de hiperandrogenismo.
• Ovarios poliquísticos observados mediante ecografía.
• Exclusión de otras afecciones médicas que causen irregularidad menstrual
y exceso de andrógenos.
Fisiopatología
Resistencia a la insulina
Ésta se define como una respuesta biológica subnormal a la insulina. Tal resis-
tencia resulta en obesidad y en hiperandrogenismo. Aunque no está incluido
dentro de los criterios diagnósticos, es bien sabido que la resistencia a la insu-
lina y la subsiguiente hiperinsulinemia desempeñan un papel significativo en
la patogénesis del síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ). La insulina actúa
directamente tanto en el ovario como indirectamente sobre la glándula hipófisis
para estimular la producción de andrógenos.
Dinámica hormonal
En la mujer hay tres órganos que permiten la periodicidad cíclica hormonal:
• Generador: hipotálamo, por medio de hormonas liberadoras de gonado-
tropinas y hormona luteinizante y estimulante del folículo (GnRH-LH y
GnRH-FSH).
• Transmisor: hipófisis, por medio de hormona luteinizante (LH) y hormo-
na estimulante del folículo (FSH).
• Regulador: ovario, por medio de estradiol.
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Síndrome de ovarios poliquísticos 59
Diagnóstico
Interrogatorio
Se debe preguntar acerca del ritmo menstrual: frecuencia, duración y cantidad.
La anovulación se presenta como:
• Amenorrea: 50%.
• Sangrado uterino disfuncional: 30%.
• Hirsutismo: 70%.
Exploración física
• Ferriman-Galloway es un índice obtenido por un método visual de pun-
tuación para crecimiento de vello en la mujer. Los puntos son asignados
con base en la cantidad de vello visualizado en cada área corporal.
Una suma de la puntuación mayor de ocho es considerado hirsutismo
(fig. 8-1).
Pruebas de laboratorio
• LH, FSH, estradiol y progesterona.
• Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS).
• Testosterona libre.
• 17-Hidroxiprogesterona (punto de corte de 2 a 3 ng/ml).
• La resistencia a la insulina se puede evaluar con una relación glucosa/in-
sulina en ayuno menor de 4.5.
Ecografía
• Volumen ovárico mayor de 10 ml o 12 folículos o más de 2 a 9 mm en cada
ovario, o ambos fenómenos.
Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es el resultado de cumplir con tres o más criterios ya
establecidos. Esta entidad patológica se considera un estado con propensión a
generar complicaciones cardiovasculares (cuadro 8-2).
Se calcula que aproximadamente 50% de mujeres y adolescentes con SOPQ
evoluciona con síndrome metabólico. Por tanto, durante la evaluación de una
paciente en relación con SOPQ es importante considerar estos factores.
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60
2 3 4
Capítulo 8
1 2 3 4
2 3 4
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1 2 3 4
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1 2 3 4
2 3 4 1 2 3 4
Figura 8-1 Adaptación del método visual de puntuación para hirsutismo en la mujer. Los puntos son asignados con base en la cantidad
de vello visualizado en cada área corporal. Una puntuación mayor de 8 se considera hirsutismo.
Síndrome de ovarios poliquísticos 61
Diagnósticos diferenciales
Se deben descartar otros estados patológicos que están asociados con alteracio-
nes de la ovulación e hiperandrogenismo (cuadro 8-3), antes de establecer el
diagnóstico de SOPQ (considerado un diagnóstico de exclusión).
Tratamiento
El tratamiento tiene objetivos globales que permiten evitar o retrasar la apari-
ción de complicaciones a largo plazo (cuadro 8-5).
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62 Capítulo 8
Medidas generales
La reducción de peso y el ejercicio ayudan a disminuir la resistencia a la insu-
lina, y de manera consecutiva se restaura la ovulación y mejora la posibilidad
de embarazo. Además, se reduce el riesgo de cáncer de endometrio, al evitar
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Síndrome de ovarios poliquísticos 63
Metformina
De los medicamentos que reducen la resistencia a la insulina sobresale el uso de
metformina. Ésta es una dimetilbiguanida que modifica la capacidad de trans-
porte de glucosa y la sensibilidad a la insulina de la membrana celular; también
disminuye la producción de glucosa en el hígado. Su máxima concentración
venosa se logra en dos horas luego de ingerirla. Los cambios en las concen-
traciones de glucosa e insulina se conservan por varias horas. El decremento
de la resistencia a la insulina genera efectos como disminución de peso, mejor
composición corporal, regreso a la ovulación y posibilidad de embarazo; la re-
ducción del hirsutismo se observa en dos a nueve meses de utilización regular
de este fármaco. Los efectos adversos más frecuentes incluyen:
• Anorexia.
• Náusea y vómito (5%).
• Deficiencia de vitamina B12 (10 a 30%).
La dosis inicial recomendada es de 500 mg/día con aumentos progresivos hasta
llegar a la dosis de 2 g/día (fig. 8-2).
De manera idónea, la metformina debe ser parte integral de un programa
que incluya una dieta para reducción de peso y ejercicio regular.
Anticonceptivos
Cuando la paciente no desea embarazo se recomienda el uso de anticoncepti-
vos orales combinados con dosis bajas de estrógenos. Los progestágenos
más antiandrogénicos comprenden ciproterona, droperinona y progesterona.
Por tanto, uno de los anticonceptivos idóneos resulta aquel que contenga cipro-
terona con etinilestradiol o 3 mg de drosperinona con 30 µg de etinilestradiol,
ambas combinaciones en tabletas.
Inducción de la ovulación
Los métodos para inducir la ovulación en la paciente con SOPQ son:
• Clomifeno, 50 a 150 mg/día durante cinco días.
• Protocolo de dosis baja de FSH.
• Drill ovárico.
• Metformina, ejercicio, disminución de peso.
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64 Capítulo 8
Figura 8-2 Esquema de tratamiento con metformina. Tomado de Nestler JE. Metfor-
min for the treatment of the polycystic ovary syndrome [Clinical Therapeutics]. New
Engl J Med, 2008;358(1):47-54.
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Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
? Metformina
Dieta 42%
CHO
11-14
Doppler +
Ecografía AAS
Cromosómico +
Sugiere
procedimiento
−
Cromosómico +
18-22
34-36 Crecimiento Valorar vía
−
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de interrupción
y momento
− −
Curva de
6-8 24-28 32-34
tolerancia de 3 h
+ + +
Valorar uso
Síndrome de ovarios poliquísticos
de insulina
65
Figura 8-3 Tratamiento del síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) en embarazo. AAS, ácido acetilsalicílico; CHO, carbohidratos.
66 Capítulo 8
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Síndrome de ovarios poliquísticos 67
Referencias bibliográficas
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Capítulo Síndrome antifosfolípidos
9 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Tratamiento
Definición Valoración preconcepcional
Clasificación Vigilancia fetal
Datos epidemiológicos Métodos de planificación familiar
Anticuerpos antifosfolípidos Tratamiento farmacológico
Patogenia Ácido acetilsalicílico
Indicaciones de las pruebas Esteroides
de laboratorio Heparina
Criterios de clasificación diagnóstica Inmunoglobulina venosa
Complicaciones Warfarina
Médicas Combinaciones
Obstétricas Lineamientos terapéuticos
Infertilidad Consideraciones pediátricas
Pérdida gestacional recurrente Pronóstico a largo plazo
Insuficiencia placentaria Referencias bibliográficas
Introducción
El sistema inmunitario permite distinguir el tejido propio con el objetivo de
defender al organismo en contra de agentes patógenos. Cuando se presenta una
alteración de esta habilidad se producen autoanticuerpos y, por ende, una en-
fermedad autoinmunitaria.
Definición
El síndrome antifosfolípidos (SAF) es una enfermedad autoinmunitaria consi-
derada una trombofilia adquirida, con la presencia de algunos rasgos clínicos
y anticuerpos antifosfolípidos. El SAF se caracteriza por trombosis vascular y
complicaciones del embarazo (muerte fetal, parto pretérmino o pérdida gesta-
cional recurrente) asociado con anticuerpos antifosfolípidos.
Clasificación
Este síndrome es primario cuando no se relaciona con otro proceso autoinmu-
nitario y es secundario si es concomitante con otra anomalía autoinmunitaria.
68
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Síndrome antifosfolípidos 69
Del 7 al 30% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) cursa
con SAF, y presenta anticoagulante lúpico (AL) en el 34% y anticuerpos anticar-
diolipinas (ACL) en el 44%. De un total de 128 pacientes con criterios para SAF
primario, sólo el 8% a 8.2 años de seguimiento generó LES.
Datos epidemiológicos
Este padecimiento es más frecuente en mujeres que en varones, con una pre-
valencia del 1 al 5% en mujeres jóvenes, incrementándose con la edad y las
enfermedades crónicas concomitantes.
Anticuerpos antifosfolípidos
Los anticuerpos antifosfolípidos constituyen un grupo heterogéneo de autoan-
ticuerpos que se unen a epítopos expresados por fosfolípidos cargados negati-
vamente, proteínas o complejos de proteínas-fosfolípidos, que son detectados
por inmunoanálisis y pruebas funcionales de coagulación. Aunque varios han
sido caracterizados a la fecha, el anticuerpo anticardiolipina y el anticoagulante
lúpico son los que clínicamente tienen más relevancia. En general, los fosfolí-
pidos muestran varios puntos de actividad en la cascada de coagulación, por lo
que diversas pruebas de laboratorio se ven modificadas.
Dichos anticuerpos pueden presentarse de manera transitoria durante un
proceso infeccioso (cuadro 9-1) y requieren una segunda valoración confirma-
toria con 12 semanas de intervalo.
La proteína de fijación de fosfolípidos, la β2glucoproteína I (β2GPI), se ha
identificado como uno de los principales objetivos antigénicos de los anticuer-
pos antifosfolípidos. La alta afinidad del complejo anticuerpo aPL-β2GPI por
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70 Capítulo 9
Patogenia
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una afección trombofílica ma-
nifestada por trombosis vascular o pérdida recurrente del embarazo junto con
presencia de anticuerpos contra complejos proteínicos-fosfolípidos que evolu-
ciona con varios fenómenos fisiopatológicos. Estos anticuerpos se detectan por
su reactividad a los fosfolípidos aniónicos. El mecanismo fisiopatológico de este
síndrome permanece oscuro debido a la aparente multiplicidad de determinan-
tes antigénicos reconocidos por los anticuerpos y también porque muchos de
los efectos que han sido descritos quizá resultan del desplazamiento de anexi-
nas II y V, proteínas que conforman un escudo protector ante fosfolípidos, con
potente actividad anticoagulante. Los autores proponen que la anexina V des-
empeña un papel en la tromborregulación de la interfase sanguínea-vascular,
formando un escudo para los fosfolípidos aniónicos, con objeto de evitar su
reacción con proteínas coagulantes circulantes en sangre. Además, se generan
efectos sobre la inducción de citocinas como mediadores inflamatorios y meca-
nismos ateroescleróticos, aún escasamente entendidos.
La reacción de anticuerpos antifosfolípidos dirigidos contra β2GPI se ha
vinculado con pérdida fetal recurrente y complicaciones en el embarazo. El me-
canismo de placentación defectuosa tal vez ocurra por la unión de anticuerpos
anti-β2GPI, originando regulación a la baja sobre la síntesis y la secreción de
gonadotropina coriónica humana (hCG) por el trofoblasto. La β2GPI se une por
su quinto dominio al trofoblasto in vitro.
Una característica única del SAF es la relación con trombosis arterial y veno-
sa. La recurrencia de complicación trombótica normalmente ocurre en el mis-
mo vaso, pero esto no es la regla general. No obstante, en las complicaciones del
embarazo tal vez se presenten mecanismos patogénicos similares u otros.
Los mecanismos de los efectos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípi-
dos sobre el resultado del embarazo están dirigidos sobre todo a la placenta,
donde ellos pueden promover la activación de células endoteliales e inducir di-
rectamente la actividad procoagulante a través de la interacción con elementos
de la vía de coagulación.
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Síndrome antifosfolípidos 71
5. Trombocitopenia autoinmunitaria.
6. Crisis vascular cerebral, crisis isquémica transitoria o amaurosis fugaz,
especialmente en la paciente menor de 50 años de edad.
7. Anemia hemolítica autoinmunitaria.
8. Lupus eritematoso sistémico (LES).
9. Serología positiva falsa para VDRL (pruebas para la investigación de
enfermedades venéreas).
10. Alteración grave inexplicada del crecimiento fetal o insuficiencia utero-
placentaria (pruebas de beneficio cuestionable en ausencia de otras ca-
racterísticas clínicas de SAF).
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72 Capítulo 9
Complicaciones
Médicas
Quizá la complicación médica vinculada con el SAF más grave es la trombo-
sis. Aproximadamente 70% de los episodios trombóticos es venoso y ocurre en
miembros inferiores, pero los accidentes vasculares cerebrales (AVC) no son in-
frecuentes. La trombosis atípica en sitios inusuales debería hacer surgir la sus-
picacia médica y realizar un panel de estudio para causas de trombosis, puesto
que 2% de los casos cursan con SAF. Además, en el 5% de los pacientes un AVC
trombótico o una crisis isquémica transitoria (CIT) en menores de 50 años de
edad puede ser una manifestación de SAF (cuadro 9-3).
La mayoría de los episodios trombóticos en mujeres con SAF se ha presen-
tado en estados con abundancia de estrógeno, como durante el uso de anti-
conceptivos orales; deberían evitarse los anticonceptivos orales que contienen
estrógenos. Asimismo, quienes portan anticuerpos antifosfolípidos y tienen an-
tecedentes de trombosis están en riesgo incrementado de recurrencia (informa-
da en el 33 al 69% de los casos sin tratamiento). Es posible disminuir el riesgo
con terapéutica anticoagulante (p. ej., cumarina en un índice internacional nor-
malizado [INR] de 2.5 a 3 o 2 a 2.5).
La trombocitopenia ocurre hasta en 40% de las pacientes, y es difícil de dis-
tinguir de la púrpura trombocitopénica idiopática, aunque manifiestan evolu-
ciones similares. Otras complicaciones médicas incluyen anemia hemolítica
autoinmunitaria, livedo reticularis, corea gravídica, úlceras cutáneas, daño re-
nal, hipertensión pulmonar, mielitis transversa, fiebre posparto y complicacio-
nes cardiopulmonares diversas.
Obstétricas
Infertilidad
El SAF y la disfunción inmunitaria concomitante se ha relacionado con factor
para infertilidad inexplicada. Se ha propuesto que la disfunción inmunitaria
inhibe la fertilización, altera el desarrollo embrionario y sabotea la implan-
tación y el desarrollo posimplantación-desarrollo placentario. Se ha visto la
activación policlonal de células B por un estímulo desconocido que causa al-
teración en las etapas de la reproducción mencionadas. El daño tisular pélvico
causado por varias entidades clínicas, como endometriosis y enfermedad pél-
vica inflamatoria pueden coexistir.
Pérdida gestacional recurrente
La vinculación entre anticuerpos contra cardiolipinas y aborto espontáneo
recurrente es una de las características más constantes del síndrome. Con un
cálculo en principio hasta de 20% de SAF entre las pacientes con PGR, el pri-
mero se vincula con tres a 15% en mujeres con PGR (dependiendo del nivel
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Cuadro 9-3 Manifestaciones del síndrome antifosfolípidos
Órgano o
sistema Proceso patogénico primario
Trombosis de grandes vasos Microangiopatía
trombótica
Arterias Trombosis de las arterias aorta, axilar,
carotídea, hepática, ileofemoral,
mesentérica, pancreática, poplítea,
esplénica o subclaviculares
Corazón Angina de pecho, infarto agudo de Infarto de
miocardio, vegetaciones cardiacas miocardio,
valvulares, trombosis intracardiaca, microtrombos
endocarditis trombótica no bacteriana miocárdicos,
(Libman-Sacks), embolismo periférico o miocarditis,
aterosis anormalidades
valvulares
Piel Tromboflebitis superficial, hemorragias en Livedo reticularis,
pulpejos, úlceras en piernas, isquemia gangrena
distal cutánea, infartos en piel, síndrome superficial,
del gran ortejo azul, o acrocianosis púrpura,
equimosis,
nódulos
subcutáneos
Glándulas u Infarto suprarrenal, insuficiencia
órganos suprarrenal, infarto testicular, infarto
reproductivos prostático, necrosis o insuficiencia
hipofisaria
Gastrointestinal Síndrome de Budd-Chiari, infarto hepático, Infarto intestinal,
infarto intestinal, infarto esplénico, hepático,
perforación esofágica, colitis isquémica, pancreático,
infarto de la vesícula no atribuible a esplénico o
litiasis, pancreatitis o ascitis gangrena
Sangre Trombocitopenia, anemia hemolítica, Coagulación
síndrome hemolítico-urémico y púrpura intravascular
trombocitopénica-trombótica diseminada
(sólo en
síndrome
catastrófico)
Varios Perforación del tabique nasal o necrosis
avascular ósea
Nervioso Crisis isquémica transitoria, accidente vascular Microtrombos o
cerebral (trombótico o embólico), corea, microinfarto
crisis convulsivas, demencia multiinfarto,
mielitis transversa, encefalopatía,
migraña, seudotumor cerebral, trombosis
venosa cerebral, mononeuritis múltiple o
amaurosis fugaz
Reproductivo Pérdida del embarazo, RCIU, síndrome
de ELLP, oligohidramnios, insuficiencia
uteroplacentaria o preeclampsia
(Continúa)
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74 Capítulo 9
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Síndrome antifosfolípidos 75
Tratamiento
Las metas de éste incluyen supervivencia embrionaria y fetal, pronta detección
de insuficiencia placentaria y preeclampsia, y prevención de trombosis.
Valoración preconcepcional
Las pacientes que tienen el diagnóstico de SAF deberían recibir valoración pre-
concepcional y ser advertidas de las múltiples complicaciones que pueden sus-
citarse durante el embarazo. Además, han de llevar un seguimiento estrecho al
inicio de la gestación (primer trimestre) para decidir si inician tratamiento con
el objeto de evitar o retrasar las complicaciones obstétricas (suficiente tiempo
para conseguir la madurez pulmonar y la posibilidad de supervivencia extra-
uterina del feto).
Vigilancia fetal
Las pacientes con SAF deben ser examinadas con frecuencia e instruidas sobre
síntomas de preeclampsia y trombosis. Los objetivos primarios de las visitas
prenatales después de las 20 SG es la detección de preeclampsia y la restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU). A causa de los riesgos de esta última, es
necesario hacer algunas consideraciones en el control prenatal para una valora-
ción con seguimiento ecográfico. Las pruebas previas al parto deben valorarse
luego de las 32 SG, o más tempranamente si hay signos de RCIU.
Tratamiento farmacológico
Ácido acetilsalicílico
Experimentalmente, se ha observado que el uso de ácido acetilsalicílico (AAS)
con heparina de bajo peso molecular ayuda a restaurar la secreción de gonado-
tropina coriónica inducida por GnRH por la placenta humana en pacientes con
anticuerpos antifosfolípidos séricos. Además, el AAS a dosis bajas puede actuar
como potente estimulador de la IL-3 a través de su habilidad para incremen-
tar la producción de leucotrieno, modificando las citocinas en el endometrio
que tienen relación con la implantación. Finalmente, se ha comprobado su be-
neficio en la disminución de la probabilidad de generar trastornos placentarios
(preeclampsia, RCIU y muerte perinatal).
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76 Capítulo 9
Esteroides
En la actualidad, éstos casi nunca se utilizan a causa de la incertidumbre sobre
su eficacia y efectos adversos (síndrome de Cushing, acné y osteoporosis). Silver
advirtió que la utilización de esteroides aumentaba la incidencia de premadu-
rez y restricción del crecimiento cuando se comparó su uso con aspirina, sin
detectar diferencia en el número de éxitos obstétricos. Por lo anterior, la única
utilidad de este fármaco hoy en día es en casos de vasculitis.
Heparina
Aún se desconoce el mecanismo de actividad de la heparina en el SAF. La hepa-
rina no fraccionada se utiliza a razón de 15 000 a 20 000 U/día fraccionadas en
dos o tres dosis, con incremento en el tercer trimestre a 20 000 U/día.
Aunque el mecanismo exacto se desconoce, se ha sugerido que las heparinas
de bajo peso molecular (HBPM) se unen a β2GPI, interfiriendo con la unión de
anticuerpos y eliminando el cofactor de la reacción de unión. Las HBPM tienen
ventajas sobre la heparina no fraccionada, por ejemplo, poseen mayor biodis-
ponibilidad y vida media más larga, y su aplicación es posible una vez por día.
La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente. La principal
ventaja es que no se traslapa el efecto anticoagulante con el efecto antitrombó-
tico. No hay sangrado con el uso de HBPM, y aun las cesáreas pueden llevarse a
cabo sin necesidad de vigilancia. Aunque la heparina incrementa la tasa de re-
cién nacidos (RN) vivos, genera poco efecto en las complicaciones obstétricas,
como preeclampsia, RCIU y parto pretérmino.
Se han utilizado diferentes HBPM: longiparina, enoxaparina y daltparina,
Se ha encontrado un riesgo relativo (RR) de 2.63 (IC de 1.46 a 4.75) cuando se
compara aspirina más heparina con aspirina sola en cuanto a la probabilidad de
que el feto logre viabilidad.
En 1996 Kutteh publicó un artículo, en el cual se refiere que 50 pacientes con
PGR y SAF reciben de manera alternada tratamiento con base en aspirina a
dosis de 81 mg/día en comparación con aspirina más heparina a razón de
5 000 U cada 12 h a la primera confirmación de embarazo. El primer grupo
presentó una tasa de pérdida gestacional de 56% en contraposición con 20%
con p < 0.05.
Inmunoglobulina venosa
El tratamiento con inmunoglobulina cuesta aproximadamente 4 000 dólares por
mes, y hay riesgo de hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva asociada a
sobrecarga de proteínas, y se utiliza sólo en pacientes con trombocitopenia.
Warfarina
El tratamiento anticoagulante con warfarina quizá sea necesario en quienes
tienen antecedentes de trombosis, el cual sirve para prevenir recurrencia con
índice internacional normalizado (INR) objetivo de 2 a 2.5 (siendo eficaz para
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Síndrome antifosfolípidos 77
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78
Características Embarazo Sin embarazo
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AL o aCL, IgG positiva Vigilancia Vigilancia
media o alta AAS AAS
AAS con heparina profiláctica
Figura 9-1 Tratamiento propuesto para mujeres con anticuerpos antifosfolípidos (AAF). CVC, crisis vascular cerebral; SC, subcutánea; AAS,
ácido acetilsalicílico; INR, índice internacional normalizado; PGR, pérdida gestacional recurrente; AL, anticoagulante lúpico; aCL, anticuer-
po anticardiolipina; IgA, inmunoglobulina A; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M.
Síndrome antifosfolípidos 79
Lineamientos terapéuticos
Se conocen varios esquemas de tratamiento contra el SAF, y uno de ellos fue pu-
blicado por el American College Obstetricians and Gynecologist (ACOG), donde
se propone una modalidad terapéutica (fig. 9-1).
Consideraciones pediátricas
Se ha observado que las IgG pueden cruzar la placenta y que la producción fetal
de anticuerpos antifosfolípidos por el recién nacido aún no se puede descartar,
y que existe la posibilidad de que se presente trombosis neonatal que todavía es
muy infrecuente (siete casos en madres con SAF).
Conclusiones
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80 Capítulo 9
Referencias bibliográficas
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Síndrome antifosfolípidos 81
Gómez-Puerta JA, Martín H, Amigo MC, Aguirre MA, Camps MT, et al. Long-term
follow-up in 128 patients with primary antiphospholipid syndrome. Medicine,
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Capítulo Amenorrea y sangrado
10 uterino anormal
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Colposcopia
Definiciones Biopsia endometrial
Terminología Otros estudios
Etiología Diagnóstico diferencial
Anovulatoria Tratamiento
Ovulatoria Primera elección
Fisiopatología Segunda elección
Diagnóstico Protocolo de tratamiento guiado
Historia clínica y exploración física por la edad
Ecografía transvaginal Referencias bibliográficas
Histerosalpingografía, sonohiste-
rografía e histeroscopia
Introducción
Un número importante de pacientes acude al médico teniendo como síntoma
cardinal la alteración en el patrón de sangrado menstrual. Aquí sólo se anali-
zan las alteraciones menstruales, con inclusión de amenorrea secundaria. Es
importante tener un panorama diagnóstico para dar la atención inicial y un
tratamiento eficaz. En otros casos, únicamente se solicitan los estudios iniciales
y se refiere a la paciente al nivel de atención adecuado.
Definiciones
Amenorrea: es la ausencia de menstruación durante el periodo reproductivo.
Amenorrea primaria: carencia de menstruación espontánea en una paciente
mayor de 16 años de edad.
Amenorrea secundaria: ausencia de menstruación en una paciente que ya
presentaba menstruaciones, por un periodo usualmente mayor de tres a seis
meses.
Sangrado uterino disfuncional (SUD): hemorragia a intervalos irregulares o ex-
cesivo en el momento esperado de la menstruación, sin relación con anormali-
dades estructurales del aparato genital.
82
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Amenorrea y sangrado uterino anormal 83
Terminología
En el mundo, es posible decir que hay dos corrientes en lo que concierne al idio-
ma médico ginecológico. Por un lado, tenemos la corriente anglosajona repre-
sentada por la American College of Obstetrician and Gynecologist (ACOG) y por
otro, la corriente latina apoyada por la Federación Internacional de Ginecología
y Obstetricia (FIGO).
Por tanto, existe más de un término cuando se habla de trastornos mens-
truales para algunos fenómenos. En el cuadro 10-1 se hace un intento por cote-
jar ambas corrientes. No obstante, de esta manera:
1. Que haya entendimiento entre los médicos.
2. Que el médico intente entender al prójimo con los términos que utiliza.
Sin embargo, mientras más descriptivo se es, mayor será la promoción de un
sano entendimiento; por ejemplo, si en el expediente se consigna sangrado
menstrual de 35 días de duración, independientemente del sistema utiliza-
do (menorragia o polimenorrea), otro médico puede hacer la interconversión a
su forma de pensamiento.
Etiología
Cuando la paciente refiere alteración en el patrón de sangrado menstrual habi-
tual, esto significa sangrado uterino anormal. En el momento en que se descar-
tan las causas, entonces puede pensarse en sangrado uterino disfuncional.
Hay básicamente dos categorías para el SUA:
Anovulatoria
• Fisiológica: adolescencia, perimenopausia, lactancia, embarazo.
• Patológica: hiperandrogenismo (síndrome de ovarios poliquísticos, hiper-
plasia suprarrenal congénita, tumor productor de andrógenos, etc.), hi-
perprolactinemia, hipotiroidismo, enfermedad hipofisaria, insuficiencia
ovárica prematura, yatrógena consecutiva a radioterapia o quimioterapia.
Ovulatoria
• Pérdida de la hemostasia local endometrial.
Para llegar al diagnóstico han de implementarse unas pruebas de manera
ordenada.
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84 Capítulo 10
Duración
Normal 2-7 días -- --
Disminución 1 día -- Oligomenorrea
Aumento 8 días Menorragia Polimenorrea
Cantidad
Normal Aproximadamente -- --
80 ml
Disminución < 80 ml -- Hipomenorrea
Fisiopatología
En el sangrado uterino anormal, los mecanismos fisiopatológicos pueden ser
aislados o combinados, dependiendo de la patología.
El sangrado disfuncional es originado en parte por el desequilibrio entre
los elementos vasoconstrictores prostaglandina F α-2 (PGF α-2), endotelina I)
y los vasodilatadores (prostaglandina E-2 [PGE-2] del estroma endometrial,
prostaglandina I-2 (PGI-2) del miometrio superficial y NO2). Además, se pre-
senta una alteración de las metaloproteinasas de la matriz y otras enzimas
proteolíticas liberadas, progesterona y principalmente interleucina 1 (IL-1), y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
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Amenorrea y sangrado uterino anormal 85
Diagnóstico
Historia clínica y exploración física
Se efectúa un interrogatorio acerca del patrón menstrual, así como respecto del
método de planificación familiar, la actividad sexual o su ausencia, la ingestión
de medicamentos, etcétera.
Debe llevarse a cabo una exploración que involucre evaluación de:
• Sistema cardiovascular: gracias a la valoración de la presión arterial, la
frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y los cambios posturales, se
conoce la repercusión del sangrado.
• Búsqueda de datos de hiperandrogenismo: evaluación del índice de Ferriman.
• Exploración ginecológica: se corrobora la cantidad de sangrado actual en
vagina (fondos de saco), se valora el cuello uterino en búsqueda de lesio-
nes, así como el tamaño uterino y los anexos.
Ecografía transvaginal
Ésta se lleva a cabo para la medición del endometrio, lo cual es crítico en pa-
cientes con riesgo de hiperplasia endometrial o cáncer endometrial, o ambas
cosas.
Histerosalpingografía, sonohisterografía
e histeroscopia
Éstas son recursos diagnósticos y terapéuticos en trastornos clínicos, como
miomatosis uterina, hiperplasia endometrial, pólipos endometriales, y otros.
Colposcopia
Este recurso se emplea para visualizar el aparato genital inferior y, en caso nece-
sario, para obtener biopsia dirigida.
Biopsia endometrial
Este método invaluable puede usarse en combinación con histeroscopia para
valorar el endometrio desde el punto de vista histológico.
Otros estudios
Éstos incluyen cultivos endometriales, valoración de progesterona, prolactina,
testosterona, hormona estimulante del tiroides (TSH), tetrayodotironina (T4),
factor VIII y cofactor ristocetina. Cada uno de éstos tiene una indicación con
base en la sospecha clínica.
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86 Capítulo 10
Diagnóstico diferencial
Ante una paciente que presentaba menstruaciones pero llega con amenorrea
o con alteración menstrual, no debe perderse de vista que el embarazo es un
diagnóstico potencial y el primero a descartar. Los diagnósticos probables son
los siguientes, aunque no se limitan a ellos:
• Cáncer cervicouterino o de vagina.
• Anovulación.
• Miomatosis.
• Pólipo endometrial.
• Hiperplasia endometrial o cáncer endometrial, o ambos.
• Endometriosis o adenomiosis, o ambas.
• Coagulopatía.
• Enfermedad sistémica.
• Medicamentos.
Tratamiento
Primera elección
• Hierro: restitución de hierro por vía oral o intravenosa, dependiendo de
las concentraciones de hemoglobina y previendo algún procedimiento
(p. ej., cirugía para miomatosis).
• Antiinflamatorios no esteroideos: este grupo de fármacos disminuye los
valores de prostaglandina I2 y E2 por inhibición de la ciclooxigenasa. Con
esto se reduce el sangrado. Los fármacos de elección son:
– Naproxeno, 250 a 500 mg vía oral (VO) cada 12 h o cada seis horas.
– Ibuprofeno, 600 a 1 200 mg VO por día.
• Hormonales: es posible utilizar estrógenos o estrógenos con progestágenos
con diversos grados de eficacia para detener el sangrado (cuadro 10-2).
Se utiliza el siguiente esquema con tabletas que contienen levonorgestrel
(0.15 mg) y etinilestradiol (0.03 mg):
• Días 0, 1 y 2, una tableta cada ocho horas.
• Días 3, 4 y 5, una tableta cada 12 h.
• Días 6, 7, 8, 9, 10 y 11, una tableta cada 24 h.
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Amenorrea y sangrado uterino anormal 87
Segunda elección
• Agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) con efica-
cia del 90%.
• Antifibrinolítico: ácido tranxenámico, 1 g cada seis horas del día uno al cua-
tro del ciclo, con disminución de la cantidad de sangrado de 40 a 60%.
• Danazol, 200 mg, 100 mg y 50 mg cada día por tres meses.
• Cirugía: histerectomía (morbilidad de 7 a 12%).
• Destrucción endometrial: amenorrea en 45% a los 12 meses con satisfac-
ción en 90% de los casos.
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88 Capítulo 10
Referencias bibliográficas
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EMBARAZO Parte
II
Contenido
Historia
En el mundo, la obstetricia se inició como una actividad en la cual probable-
mente el parto pélvico se realizaba para extraer un niño, con el fin de salvar la
vida de la madre. Tal actividad, históricamente, fue llevada a cabo por mujeres.
Quizá Jacob Rueff, en 1554, fue el primer obstetra varón en la historia.
En México, en el pasado siempre la partera, o comadrona, fungió como una
figura central encargada de la atención de la embarazada. Sin embargo, tres
acontecimientos marcaron un rumbo diferente hacia la profesionalización y la
especialización de la atención obstétrica:
1. 1945: fundación de la Asociación Mexicana de Ginecología y Obstetricia
el 7 de febrero.
2. 1960: en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), los hospitales de
maternidad se transformaron en hospitales de ginecología y obstetricia.
3. 1964: se crearon las residencias médicas con reconocimiento de la Uni-
versidad Nacional Autónoma de México (UNAM).
No obstante lo mencionado, debe reconocerse que por las limitaciones para el
acceso a la atención médica y la idiosincrasia de la población, aun hoy día miles
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90 Capítulo 1
11
Generalidades
Debe recordarse que en cualquier mujer en edad fértil, ha de sospecharse em-
barazo, y por ello realizar las preguntas pertinentes y solicitar las pruebas de
laboratorio y los estudios de gabinete respectivos. Esto evita las exposiciones a
agentes nocivos y potencialmente teratógenos, sobre todo en embarazos tem-
pranos.
Definiciones
Es importante la memorización de algunos términos que dan esencia a esta
especialidad y permiten la comunicación entre colegas con las palabras apro-
piadas.
Obstetricia
• Obstetrix, obstare en latín: “de pie antes de”. Alusión a que alguien se para-
ba enfrente a recibir al neonato. En el siglo xx, en el mundo occidental se
sustituyó el término “midwifery” (partera) por “obstetrics” (obstetricia).
• Rama de la medicina que se ocupa del parto, de la asistencia y el trata-
miento de la madre antes y después del nacimiento.
• Especialidad médica que se encarga de la atención de la gestación, el parto
y el puerperio.
Retraso menstrual
• La falta de menstruación por más de 35 días, pero menos de 90 días en
una paciente con ciclos menstruales regulares.
Amenorrea
• La ausencia de menstruación por más de 90 días en una persona con ci-
clos menstruales regulares.
Embarazo
• Etimológicamente, embarythein: ser pesado; èn, dentro; barôs: peso o car-
ga.
• Sinónimo de gestación.
• Impedimento, dificultad u obstáculo.
• Estado de la mujer que alberga un embrión en desarrollo o un feto vivo en
su cuerpo.
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Principios de obstetricia 91
Embrionario
• Periodo comprendido entre la tercera y la octava semanas de desarrollo,
denominado también periodo de organogénesis.
Fetal
• Periodo comprendido entre la novena semana de desarrollo y el final de la
vida intrauterina.
Diagnóstico de embarazo
Datos presuntivos
Síntomas. Náusea, vómito, alteraciones urinarias, fatiga y percepción de movi-
mientos fetales.
Signos. Interrupción de la menstruación mayor de 10 días, cambios en las
glándulas mamarias, alteración de la coloración de la mucosa vaginal (signo
de Chadwick), aumento de coloración de la piel y las estrías, y creencia de la
paciente de estar embarazada.
Métodos diagnósticos
Gonadotropina coriónica humana (hCG)
Hormona producida por el citotrofoblasto. Valoración rápida ambulatoria con
inmunoaglutinación en orina (prueba en el hogar) con sensibilidad de 75%,
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92 Capítulo 11
Ecografía
Es un método diagnóstico que permite identificar datos tempranos de emba-
razo.
Diagnósticos diferenciales
Pensando en que el principal motivo de consulta es la ausencia del periodo
menstrual, las posibilidades diagnósticas son las siguientes, aunque no se limi-
tan a ellas:
• Sangrado uterino disfuncional.
• Sangrado uterino anormal: miomatosis, hiperplasia endometrial, etc.
• Cáncer de endometrio.
• Cáncer de cuello uterino.
• Aborto en alguna de sus variantes.
• Embarazo ectópico.
Sólo una exploración física completa y la solicitud racional de pruebas de labo-
ratorio permiten llegar a un diagnóstico certero para poder instituir medidas
terapéuticas apropiadas.
Referencias bibliográficas
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Principios de obstetricia 93
Espinoza de los Reyes SV. Vigilancia prenatal. En: PAC GO-1. México: Intersistemas,
1998:515.
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Norma, 1981:510.
Sadler TW. Langman embriología médica. 7a ed. México: Editorial Médica
Panamericana, 1998:62,85.
Taber. Diccionario médico enciclopédico. México: Manual Moderno, 1997:401.
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Capítulo Anatomía
12 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
El organismo femenino se ve profundamente afectado por el embarazo a
todo nivel y el aparato genital no es la excepción. En este capítulo se esbo-
zan los aspectos anatómicos y los cambios más importantes en el embara-
zo.
Monte de Venus
Es un cojincillo lleno de grasa que descansa por delante de la sínfisis del pubis.
Después de la pubertad se cubre con vello púbico.
Labios mayores
Son dos pliegues redondeados de tejido adiposo cubierto por piel que se extien-
den hacia abajo y hacia atrás desde el monte de Venus, que progresivamente se
adelgaza hasta llegar a la orquilla. En multíparas y en menopáusicas el tejido
se atrofia de manera gradual.
94
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Anatomía 95
Labios mayores
Clítoris
Orificio uretral
Labios menores
Fourquette
Labios menores
Constituyen dos pliegues de tejido cubierto por epitelio escamoso estratificado
y tienen aspecto rojizo. Están protegidos por los labios mayores. En la parte
superior, aquéllos se dividen en dos láminas. Las láminas superiores se encuen-
tran y forman el prepucio del clítoris, y las láminas inferiores constituyen el
frenillo del clítoris. En la parte inferior, los labios menores forman la horquilla.
Clítoris
Es el análogo femenino del pene masculino; es un órgano ricamente vascula-
rizado e inervado en la parte superior de la vulva, y tiene dimensiones que no
exceden los 2 cm.
Vestíbulo de la vagina
Es un área con forma almendrada, circundada por los labios menores lateral-
mente, que se extiende desde el clítoris hasta el frenillo de los labios menores. El
vestíbulo presenta seis orificios:
• Uretra.
• Vagina.
• Conductos de las glándulas de Bartholin.
• Conductos de Skene.
El espacio entre el orificio vaginal y el frenillo de los labios menores se deno-
mina fosa navicular.
Vagina
Es una estructura musculomembranosa tubular que se extiende desde la vulva
hasta el útero, interpuesta anteriormente y posteriormente entre la vejiga y el
recto. Sus funciones incluyen ser: conducto excretor del útero (por donde salen
las secreciones uterinas y el flujo menstrual), órgano femenino de la copulación
y parte del conducto del parto.
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96 Capítulo 12
Por delante está en contacto con la vejiga y la uretra, separada de estas es-
tructuras por el tabique vesicovaginal (tejido conjuntivo). Por detrás, el tabique
rectovaginal la separa del recto. En reposo, la vagina adopta una forma de “H”,
con un espacio virtual en el centro, no obstante, tiene una capacidad de disten-
sión importante que se pone de manifiesto durante el parto.
La parte superior de la vagina está constituida por cuatro fondos de saco
(dos laterales, uno anterior y uno posterior). Las paredes vaginales anterior y
posterior miden 6 a 8 cm y 7 a 10 cm, respectivamente. En la parte media de
estas paredes se encuentran múltiples pliegues, los cuales se van atrofiando con
la edad y la actividad sexual.
El riego de la vagina se obtiene de las ramas cervicovaginales de las arterias
uterinas, las arterias vesicales inferiores y las arterias pudendas externas.
Periné
Éste viene a ser el conjunto de las estructuras musculares y fibrotendinosas que
permiten conservar en su posición vagina, recto y uretra. Gran parte de este
sostén lo proporciona el diafragma pélvico:
• Músculos elevadores del ano.
• Músculos coccígeos.
• Fascia que cubre los músculos.
Las capas musculares que van de lo superficial a lo profundo son:
Parte superior:
• Aponeurosis perineal superficial.
• Músculo transverso superficial del periné.
• Músculo isquiocavernoso.
• Músculo bulbocavernoso.
• Músculo ileococcígeo.
Parte inferior:
• Músculo transverso profundo del periné.
• Músculo del esfínter externo del ano.
• Músculo recto púbico.
• Músculo pubococcígeo.
En el centro, entre la horquilla y el recto, se encuentra el tendón central del
periné de manera superficial, donde teóricamente se lleva a cabo la episiotomía
media. No obstante, es importante considerar las dimensiones de este espacio.
Cuando es muy corto (2 cm o menos), aquí se lleva a cabo el encuentro de las
fibras del esfínter anal externo, por tanto, inevitablemente se incidirán con la
tijera y, por ello, es indispensable reconocer este hecho y repararlas de modo
apropiado.
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Anatomía 97
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98 Capítulo 12
Cavidad
(Vista lateral) vaginal Introito
vaginal
Cérvix
Istmo
Útero
cérvix
(labio posterior)
OCI OCE
(Vista frontal)
Orificio cervical Cuerpo
externo
(Vista amplificada)
Cuerpo uterino
La vasculatura que llega al útero se debe principalmente a las arterias uterinas
y ováricas (cuadro 12-2).
El endometrio es la capa mucosa que reviste al miometrio; dicha capa se obser-
va perforada por múltiples orificios de las glándulas uterinas. El flujo sanguíneo
proviene de una rama de las arterias uterinas, las cuales corren paralelas al istmo, y
penetran, transcurriendo paralelas al eje mayor del útero (aquí se llaman arcuatas);
posteriormente se dividen y se curvan en ángulo agudo y generan ramas radiales;
al entrar en el endometrio se llaman basales, las cuales posteriormente se adelga-
zan y aumentan su luz, denominándose espirales. Estos vasos nutren de manera
profusa al endometrio. Esta capa de vasos espirales es reactiva a hormonas, y éstos
serán invadidos por el citotrofoblasto durante el embarazo temprano.
Trompas de Falopio
Las trompas de Falopio (fig. 12-3) u oviductos o salpinges, constituyen dos es-
tructuras tubulares que conectan el ovario con el útero. Tienen una longitud de 8
a 14 cm; poseen dos capas de músculo, una longitudinal (externa) y una circular
(interna) que presentan contracciones rítmicas. Dichas capas se encuentran reves-
tidas por una mucosa con células ciliadas que permiten el transporte del óvulo y el
espermatozoide, además del óvulo fecundado. Desde el punto de vista anatómico,
se dividen en:
• Región intersticial.
• Istmo.
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Anatomía 99
• Ampolla.
• Infundíbulo
Ovarios
Éstos son dos estructuras ovoides con dimensiones de 2.5 a 5 cm de longitud y
volumen menor de 10 cm3; se alojan en la fosa de Waldeyer, en la pared posterior
de la cavidad pélvica; están unidos al ligamento ancho por el mesoovario. Asimis-
mo, se unen a la pared pélvica y al útero por medio de los ligamentos uteroovárico
e infundibulopélvico; presentan corteza y médula. En la primera se alojan los
folículos de DeGraaf y en la segunda, hay tejidos laxo y vascularizado.
Pelvis ósea
Durante el embarazo, la distribución de los órganos pélvicos se modifica. El
espacio virtual debe dar paso a un espacio donde se aloja el feto dentro del útero
y, finalmente, han de darse las condiciones para que éste pueda viajar a través
del conducto de parto.
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100 Capítulo 12
Útero
Ligamento
Zona redondo
intersticial
Istmo
Ovario
Ampolla
Ovario
Ligamento Fimbria
Uterosacro
uteroovárico
Figura 12-3 Trompas de Falopio y sus segmentos.
Pelvis falsa
Línea
ileopectínea Pelvis verdadera
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Anatomía 101
Sínfisis
del pubis
Incurvación
del canal de parto
Sacro
Figura 12-6 Desplazamiento del sacro durante la maniobra de McRoberts.
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102 Capítulo 12
11 cm
Diámetro conjugado diagonal
12 cm
9 cm
Figura 12-7 Diámetros del estrecho pélvico superior.
Diámetro
interespinoso
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Anatomía 103
9.5
11 cm a
Tub. Is. D Tub. Is. Iz. 11.5 Tub. Is. D
cm
Sacro Sacro
Figura 12-9 Sitios de cierre del sistema nervioso central.
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Panamericana, 1998:33-61.
O´Rahilly R. Anatomía de Gardner. 5a ed. México: McGraw-Hill, 1989:578-590.
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Capítulo Propedéutica clínica
13 obstétrica
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Durante la consulta, es importante que se recabe de manera ordenada la mayor
parte de la información posible y se registre de modo apropiado en el expedien-
te clínico. Sólo así se tiene la posibilidad de llegar a un diagnóstico certero. En
este capítulo se ofrecen nociones de propedéutica. Este arte únicamente puede
cultivarse con la práctica clínica intensiva y la retroalimentación con la infor-
mación que obtienen los diferentes colegas de la profesión.
Definiciones
Clínica. Arte que tiene por objeto establecer el diagnóstico y el pronóstico, ins-
tituir tratamiento y evitar la transmisión de la enfermedad, así como formar las
bases de la patología.
Propedéutica clínica. Introducción al arte de la exploración del paciente (enfermo).
Método propedéutico. Procedimiento para explorar a un sujeto.
Historia clínica. Documento en el que se asientan científicamente los datos ob-
tenidos mediante el método propedéutico.
Síntomas. Datos subjetivos.
Signos. Datos objetivos.
Patognomónico. Término obsoleto.
Método propedéutico. En él se utilizan el interrogatorio (directo o indirecto) y la
exploración física para obtener la información para la historia clínica.
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Propedéutica clínica obstétrica 105
Antecedentes ginecoobstétricos
Menarquia. Edad en que la paciente presenta su primera menstruación.
Ciclo menstrual. Número de días de intervalo entre el primer día de una mens-
truación y primer día de la siguiente. Cantidad de días que dura la menstrua-
ción (es decir, 28 por tres días).
Fecha de última menstruación (FUM). Primer día de la última menstruación.
Papanicolaou o colposcopia. Pruebas de tamizado y diagnósticas para alteracio-
nes citológicas cervicovaginales.
Inicio de la vida sexual activa. Edad a la cual la paciente inició la vida sexual.
Número de parejas sexuales. Cantidad de personas con las cuales se ha cohabi-
tado, con inclusión de la pareja actual.
Enfermedades de transmisión sexual. Causas y tratamiento.
Gestaciones. Ocasiones que la paciente ha estado embarazada.
Parto. Veces que la paciente ha concluido el embarazo vía vaginal posterior a las
20 semanas de gestación.
Aborto. Embarazo terminado antes de las 20 semanas de gestación.
Cesárea. Embarazo concluido mediante laparotomía e histerotomía. Incluye fe-
tos con muerte in utero.
De cada embarazo se debe anotar:
• Supervivencia, edad gestacional, peso, malformaciones congénitas, com-
plicaciones y lactancia.
Exploración ginecológica
Inspección. Directa, indirecta (instrumentada), estática, dinámica, condiciones.
Datos obtenidos: sitio, posición, forma, volumen, estado superficial y movi-
miento.
Palpación. Directa, indirecta, superficial, profunda; manual, bimanual, digital y
tacto vaginal. Datos obtenidos: consistencia, dolor y temperatura.
Percusión. Directa o indirecta; ruido y su calidad.
Auscultación fetal. Campana o estetoscopio dePinnard, estetoscopio normal,
estudio con Doppler o ecografía.
Exploración genital
Requisitos:
• Consentimiento de la paciente para el procedimiento.
• Estar acompañado de una tercera persona (siempre de género femeni-
no).
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106 Capítulo 13
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Propedéutica clínica obstétrica 107
Revisión abdominal
En el caso de la paciente embarazada, además se realiza:
• Evaluación de sospecha de embarazo.
• Valoración somera de la edad gestacional por medición de fondo uterino
(fig. 13-3).
• Definir cuántos fetos hay y su ubicación tridimensional.
• Búsqueda de foco cardiaco fetal.
Valoración del peso
Según el método de Johnson-Tosach se coloca la cinta métrica con el cero a la
altura de la sínfisis púbica, entre el dedo índice y el dedo medio de la mano
derecha, en proyección se sostiene entre el dedo índice y el medio de la
mano izquierda, con el dedo meñique de la mano izquierda en el fondo uterino
(fig. 13-4).
La regla de Johnson-Tosach para calcular el peso es de la siguiente manera:
• Producto libre: peso (gramos) = AFU (centímetros) – 12 × 155.
• Producto encajado: peso (gramos) = AFU (centímetros) – 11 × 155.
36 36 semanas
20
20 semanas
12
12 semanas
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108 Capítulo 13
Distancia considerada
Fondo uterino
Borde superior
de la sínfisis
del pubis
Figura 13-4 Método de Johnson-Tosach para estimación clínica del peso fetal.
Revisión genitopélvica
Por medio de valoración clínica, es posible efectuar las siguientes estimaciones:
Estrecho pélvico superior
Éste se evalúa por medio del diámetro conjugado diagonal (DCD) que sumado
a 1.5 a 2 cm da el diámetro conjugado obstétrico DCO. Para esta medición, la
paciente debe hallarse cómoda, en posición de decúbito dorsal, con las piernas
flexionadas, los talones juntos próximos al periné y las piernas hacia los lados.
Con el consentimiento de la mujer, se introducen los dedos índice y medio. Se
intenta tocar el promontorio del sacro con el dedo medio, y se percibe a qué
Diámetro conjugado
diagonal
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Propedéutica clínica obstétrica 109
Figura 13-6 Concavidad del sacro como parte del estrecho pélvico medio.
altura del dedo índice se ubica el borde de la sínfisis púbica. La distancia entre
ambos puntos será el DCD (fig. 13-5).
Estrecho pélvico medio
No hay forma clínica de evaluación de este plano; no obstante, su valoración
es factible al conocer la concavidad del sacro y la prominencia de las espinas
ciáticas como un parámetro indirecto de este plano. Además, si se logra tocar
la concavidad del sacro en la línea media de la paciente, al mismo tiempo que
se toca la sínfisis del pubis, con seguridad se está ante un conducto de parto
de reducidas dimensiones. No se puede establecer desproporción cefalopélvica
hasta no calcular las dimensiones fetales (fig. 13-6).
Estrecho pélvico inferior
Es factible evaluarlo al valorar el ángulo que forman las ramas del pubis. Ade-
más, se puede medir la distancia entre las espinas isquiáticas (diámetro biis-
quiático, intertuberoso o transverso del estrecho pélvico inferior), la cual debe
medir más de 8 cm. Esta medición se obtiene al comparar el puño con el periné
(el puño cerrado mide aproximadamente 8 cm) (fig. 13-7).
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110 Capítulo 13
Estado cervical
Mediante el tacto vaginal se obtienen datos clínicos de gran relevancia. Estos
datos pueden registrarse de manera ordenada.
Índice de Bishop
De hecho estos datos son útiles para integrar el índice de Bishop (cuadro 13-1).
Este índice es de vital importancia en la evaluación de una preinducción y la
predicción de éxito para desencadenar un trabajo de parto. En recientes fechas,
en la mayoría de los artículos se menciona también dicho índice para predecir
el éxito de una uteroinhibición durante una amenaza de trabajo de parto.
Comentarios: Respecto de la altura, se utilizan tres sistemas diferentes
para comunicar el lugar donde se ubica un punto de referencia fetal en rela-
ción con el conducto de parto. En México, por muchos decenios la altura se
describe con base en el sistema de Hodges (fig. 13-8).
Los planos de Hodges permiten establecer la altura del punto declive del feto
durante el trabajo de parto. Aquí, el punto fetal es el vértice en la presentación
cefálica, y en el conducto de parto se determinan niveles entre puntos anatómi-
cos de referencia (cuadro 13-2).
En el sistema de la American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG), se toma como referencia el vértice en presentación cefálica y se defi-
nen dichos niveles en centímetros respecto de las espinas isquiáticas. En el caso
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Propedéutica clínica obstétrica 111
–1 Nivel de las
espinas isquiáticas
+1
+2 1o.
2o.
3o.
4o.
Figura 13-8. Sistema del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
comparado con el de Hodges.
de la altura por arriba de este nivel, ésta se describe como –1, –2, –3. Cuando se
encuentra en el nivel preciso referido es 0, y cuando se halla por debajo corres-
ponde a +1, +2, +3 y +4.
Aunque es usual mencionar el borramiento en porcentaje, es más importan-
te describirlo en centímetros. En el caso de los porcentajes se requiere que para
ello la persona que lo registra posea información, de preferencia por explora-
ción personal, acerca de cuántos centímetros se tenían al principio del trabajo
de parto y cuántos en el momento de la anotación en el expediente (p. ej., en
este momento 2 cm corresponde a 50% de un cuello uterino de 4 cm, pero es de
60% en un cuello uterino inicial de 3 cm).
Ante la pregunta de cuál sistema se debe emplear, se recomienda que se ela-
boren los partogramas tal como lo marca la norma oficial, pero si es posible
anotar el dato según la ACOG, esto es de gran valor, ya que en el mundo es el
modo actual y moderno de evaluación.
Índice de Baumgarten-Gruber
En México es de uso amplio el índice de Baumgarten-Gruber para la predicción
de la uteroinhibición (cuadro 13-3). En el resto del mundo ya no se utiliza y
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112 Capítulo 13
Referencias bibliográficas
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Capítulo Bebé espacial
14 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Generalidades Posición
Maniobras de Leopold Variedad de posición
Situación Actitud
Presentación Accidentes de cordón umbilical
Cefálica Funicular
Pélvica Prolapso
Punto toconómico Referencias bibliográficas
Generalidades
En este capítulo se usa esta denominación para todos aquellos términos que
permiten identificar la ubicación espacial (en tercera dimensión) de un cuerpo
geométrico (el feto puede ser representado como un paralelepípedo) dentro de
otro cuerpo geométrico (el cuerpo de la madre). De esta manera el médico que
brinda servicio obstétrico debe conceptualizar muy bien los siguientes términos
para tener en mente, en todo momento, cuando hay un proceso anormal y su
solución o referencia (fig. 14-1).
Eje fetal
Eje materno
Figura 14-1 Relación geométrica maternofetal.
113
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114 Capítulo 14
Maniobras de Leopold
Mediante la palpación a dos manos del abdomen materno se llevan a cabo las
maniobras de Leopold; esto permite evaluar la presentación, la situación y la
disposición del dorso fetal (fig. 14-2).
A saber:
• Primera maniobra. Mediante palpación se determina qué parte fetal ocu-
pa el fondo uterino.
• Segunda maniobra. Se ubica el dorso fetal y dónde se encuentran las partes
fetales.
• Tercera maniobra. Se define qué parte fetal se aboca al estrecho pélvico
superior.
• Cuarta maniobra. Si la parte fetal que se dirige al estrecho pélvico superior
se halla encajada o no.
Situación
Es la relación del eje mayor del feto con respecto al eje mayor de la madre. Se
puede presentar como:
Primera Segunda
Tercera Cuarta
Figura 14-2 Maniobras de Leopold.
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Bebé espacial 115
• Longitudinal.
• Transversa.
Aunque algunos consideran la situación oblicua, la mayoría de ellos refiere que
es un estado transitorio que finalmente dará una situación longitudinal o trans-
versa (fig. 14-3).
Presentación
Se refiere a la parte fetal que se aboca primeramente al estrecho pélvico supe-
rior. Las variantes incluyen:
• Cefálica: vértice u occipital.
− Sincipucio.
− Frente.
− Cara.
• Pélvica: completa.
− Evidente de nalgas.
− De pie.
Presentación compuesta. Es aquella en la cual una o más partes pequeñas se
presentan junto con la cabeza o las nalgas.
Cefálica
En este caso, la cabeza fetal se aboca al estrecho pélvico superior, dependiendo
de la posición de la cabeza respecto del tronco (véanse actitud fetal y punto
toconómico), y se puede clasificar como:
• Cefálica de vértice: donde la cabeza está flexionada con el mentón prácti-
camente en contacto con el tórax (fig. 14-4).
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116 Capítulo 14
Útero Columna
vertebral
Vejiga
Intestino
Pélvica
En este caso, la pelvis fetal se aboca al estrecho pélvico superior y las variantes
que hay se determinan por la posición de las piernas fetales como sigue:
• Pélvica completa: cadera y rodillas flexionadas, y los pies al mismo nivel o
por arriba de las nalgas.
• Pélvica simple o evidente de nalgas: cadera flexionada con los muslos pegados
al tronco y las rodillas extendidas, con los pies a la altura de la cara fetal.
• Pélvica de pie: el pie es el polo conductor (fig. 14-5).
Incompleto Completo
Franco de nalgas
Figura 14-5 Presentación pélvica.
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Bebé espacial 117
Edad gestacional
(semanas) Cefálica Pélvica Otras
20 56 22 23
21 32 25 10
22 25 22 8
23 52 25 8
24 35 16 6
25 53 29 14
26 30 20 8
27 65 24 5
28 79 29 11
29 50 14 14
30 72 14 11
31 98 14 1
32 126 20 9
33 109 12 4
34 144 20 6
35 158 10 5
36 155 14 1
37 174 14 2
38 100 7 1
39 55 5 2
40 95 5 3
Los números representan el porcentaje (%) en cada semana de gestación.
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118 Capítulo 14
Punto toconómico
En cada una de las diferentes variantes de la presentación se ha elegido un pun-
to de reparo (punto toconómico) o punto anatómico fetal (cuadro 14-2).
Posición
Es la relación que guarda el punto toconómico con la derecha o la izquierda de
la madre. Las opciones son: derecha o izquierda.
Variedad de posición
Constituye la relación que guarda el punto toconómico con la parte anterior o pos-
terior de la madre. De la posición y la variedad de posición, se obtienen ocho posi-
bilidades. Hoy en día, en el lenguaje del médico, cuando se menciona variedad de
posición, se hace referencia a alguna de estas ocho posibilidades (fig. 14-6).
Actitud
Se refiere a la posición que guardan entre sí las partes fetales. De manera ordi-
naria, la actitud fetal es aquella donde la cabeza fetal está próxima al tórax, con
las piernas y los brazos plegados al cuerpo, manteniendo una forma ovoide.
Prolapso
El cordón se encuentra debajo de la parte que se presenta, cuando las membra-
nas están rotas.
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Bebé espacial 119
Sínfisis púbica
Cóccix materno
Referencias bibliográficas
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Capítulo Fisiología del embarazo
15 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
El autor no está de acuerdo con el concepto tradicional de considerar el emba-
razo como un proceso fisiológico. Sería mejor pensar que el organismo de la
mujer debe sujetarse a un proceso de adaptación, donde las reservas fisiológicas
se ponen a prueba. El resultado es el éxito sin costos para la paciente o las secue-
las graves que pueden cobrar aun la vida.
En este capítulo se describen las principales modificaciones que presenta la
mujer durante el embarazo.
Metabolismo
Peso materno
En el pasado se iniciaron los cuestionamientos acerca del aumento de peso re-
comendable en el embarazo. En México, siempre tradicional, se ha promovi-
do el incremento indiscriminado de peso por cuestiones de bienestar fetal (“se
debe comer por dos”).
En 1990, el Instituto de Medicina (IOM) publicó los límites aceptados inter-
nacionalmente para el aumento de peso con base en el índice de masa corporal
(IMC) pregestacional (cuadro 15-1). Esto se fundamenta no sólo en los mejores
resultados maternos, sino que toma en cuenta los efectos en el feto.
Hoy, con base en estudios observacionales, es claro que los incrementos de
peso muy reducidos y muy altos repercutirán en diversos resultados perinatales
y maternos (cuadro 15-2).
120
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Fisiología del embarazo 121
Estrés energético
El proceso de reproducción del ser humano es particularmente largo, lo cual
permite el desarrollo de un cerebro complejo. Una gestación larga hace posible
que el estrés nutricional por unidad de tiempo sea muy bajo (tiene mucho tiem-
po para afrontar los desgastes energéticos). Esto deriva en dos hechos:
1. El incremento diario necesario de aumento de energía es bajo relaciona-
do con el requerimiento energético materno sin embarazo.
2. Los requerimientos de preservación del producto de la gestación supe-
ran cuatro veces las necesidades de la creación del producto de la con-
cepción.
La plasticidad metabólica materna permite que en diferentes situaciones nu-
tricionales, el embarazo tenga costos diversos, protegiendo de alguna forma el
crecimiento fetal.
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122 Capítulo 15
Tiroides
Los principales cambios fisiológicos durante el embarazo comprenden aumento
de estrógenos, globulina de unión a tiroxina (TBG), y valores de tetrayodotironi-
na (T4) y triyodotironina (T3). Por otra parte, el incremento de la gonadotropina
coriónica humana (hGC) induce disminución de la hormona estimulante de ti-
roides (TSH) y aumento de la T4 libre.
La depuración de yoduro se incrementa, por lo que los requerimientos die-
téticos de yodo se elevan y, en áreas con ingestión deficiente, se presentará
disminución de la producción de hormonas.
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad tiroidea tiene fuerte predomi-
nancia en la mujer en edad fértil. Por esta razón, la valoración de la función
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Fisiología del embarazo 123
Aparato renal
En este ámbito se observa:
• Aumento del flujo sanguíneo renal.
• Incremento de la tasa de filtración glomerular.
• Reducción de la resistencia arteriolar preglomerular y posglomerular.
• Aumento de la liberación de vasopresina de arginina (AVP), < óxido ni-
troso (NO), prostaglandinas, factor relajante derivado del endotelio y ac-
tivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
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124
Sin embarazo Embarazo Lactancia
Calcio esquelético Calcio renal Calcio esquelético Calcio renal Calcio esquelético Calcio renal
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Orina Orina Orina
Bomba placentaria Leche materna
Feto Neonato
Figura 15-1 Metabolismo de calcio en la mujer. Tomado de Kovacs CS, Kronenberg HM. Maternal-fetal calcium and bone metabolism
during pregnancy, puerperium, and lactation. Endocrine Rev, 1997;18:832-872.
Fisiología del embarazo 125
Tono vascular
El tono vascular está determinado por cambios paracrinos y endocrinos. Du-
rante el embarazo, la disminución del tono arteriolar propicia una expansión
del volumen circulante. Por otra parte, el óxido nitroso a nivel local permite una
regulación del tono vascular uterino-placentario y fetal.
Sistema cardiovascular
Durante el embarazo y el puerperio el sistema cardiovascular realiza una serie
de ajustes hemodinámicos.
Embarazo
Presión arterial (PA). Ésta disminuye de manera súbita hasta alcanzar su na-
dir cerca de las 20 semanas de gestación (SG). Posteriormente, se presenta un
incremento progresivo de la PA tanto sistólica como diastólica. La reducción
súbita de la presión diastólica es mayor que el cambio sistólico, y la resistencia
total sistémica disminuye de modo considerable durante el embarazo. La resis-
tencia vascular sistémica tiene un decremento del 34% a las 20 SG. Después
ocurre un pequeño aumento hasta el término.
Gasto cardiaco (GC). Desde las cinco semanas de gestación éste aumenta y,
en la semana 24, ya lo ha hecho 45%; en estos valores se mantiene durante el
tercer trimestre y disminuye de manera súbita 43% posterior al embarazo.
Frecuencia cardiaca. Ésta se incrementa a partir de la semana cinco y hasta
las 32 SG; después se conserva dicho aumento hasta el final del embarazo.
Volumen sanguíneo. Éste se incrementa a la par que se reduce la resisten-
cia vascular periférica, con aumento de 40% del retorno venoso. Además, el
volumen de eyección se incrementa desde las ocho semanas de gestación
y hasta las 20 SG. El área transversal de la válvula aórtica aumenta 12 a
14%, y en menor medida también se presenta este efecto en las válvulas
pulmonar y mitral.
Pared y masa ventriculares. El grosor de la pared ventricular aumenta duran-
te el segundo y el tercer trimestres, así como las dimensiones telediastólicas del
ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda en el segundo trimestre.
No obstante el incremento del volumen, la presión vascular pulmonar y la
presión venosa central no aumentan debido a dilación ventricular y reducción
de las resistencias vasculares sistémica y pulmonar.
Se puede observar disminución de la poscarga cardiaca en combinación con
una reducción súbita de la distensión aórtica y la viscosidad.
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126 Capítulo 15
Gemelos
La frecuencia cardiaca tiene un incremento del 15% en gemelos respecto de
embarazos únicos. Hay un aumento en el diámetro de la aurícula izquierda, lo
cual manifiesta volumen de poscarga incrementado.
Trabajo de parto
En la primera etapa del trabajo de parto (entre contracciones uterinas), el GC
basal se incrementa 12% como resultado del aumento en el volumen de eyec-
ción. Con dilatación completa, el gasto cardiaco se eleva 34%, inicialmente por
el volumen de eyección (VE), pero también por una combinación entre la FC
y el VE.
Puerperio
Un notable incremento en el volumen de eyección fue informado inmediata-
mente después del parto, posiblemente causado por el alivio de la oclusión de
la vena cava. El GC se conserva alto por 24 h y entonces disminuye progresi-
vamente hasta el décimo día posparto. El GC regresa a valores basales a las dos
semanas posparto.
El VE manifiesta reducción marcada en las primeras dos semanas del puer-
perio y luego disminuye menos hasta completar seis meses. La FC aumentada
durante las primeras 24 h posparto se reduce de manera notable en los siguien-
tes 10 días, regresando a cifras de ausencia de embarazo entre las dos y las seis
semanas posparto.
Resumen
Los primeros cambios hemodinámicos durante el embarazo incluyen incre-
mento de la FC, el cual se inicia entre las dos y las cinco semanas de gestación y
continúa hasta el tercer trimestre. El volumen de eyección se incrementa poco
después y persiste hasta el segundo trimestre, luego de un aumento en el re-
torno venoso y una disminución súbita de la resistencia vascular sistémica y
la poscarga. La contractilidad miocárdica probablemente se incrementa lige-
ramente. Durante el tercer trimestre hay pocos cambios en estos índices car-
diacos. Después del parto se detecta una temprana y notable reducción en la
carga de volumen posterior debido al retorno hacia el gasto cardiaco normal.
Los cambios estructurales dentro del corazón reflejan la carga de volumen del
embarazo e incluyen dilatación del anillo valvular y aumento del grosor mio-
cárdico. La supresión posparto de la hipertrofia ventricular parece tomar más
tiempo que el resto de los cambios ulteriores al parto.
Las semejanzas vinculadas con el entrenamiento y el ejercicio son fasci-
nantes.
El embarazo constituye un estado fisiológico complejo que involucra la inte-
gración de una variedad de sistemas reguladores y orgánicos.
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Fisiología del embarazo 127
Sangre
El embarazo se relaciona con profundos cambios en el potencial hemostático
uterino y sistémico; estos cambios ofrecen protección en contra de una hemo-
rragia potencialmente catastrófica durante la placentación y la tercera etapa del
trabajo de parto, pero propicia riesgos tromboembólicos importantes.
En el caso de la proteína de unión complementaria 4B, ésta aumenta en sus
concentraciones séricas. La proteína S libre disminuye hasta 55%, alcanzando su
nadir en el parto y su reducción se exacerba por cesárea o infección, o ambas.
Estos cambios se resumen como un incremento en el potencial de coagula-
ción, con disminución de las propiedades anticoagulantes y la capacidad de
fibrinólisis (cuadro 15-5).
El embarazo también se vincula con estasis venosa en la extremidades infe-
riores debido a la compresión de la vena cava inferior y de las venas pélvicas por
el crecimiento del útero y el aumento mediado por hormonas en la capacitancia
venosa profunda, consecutivo a elevación del estrógeno circulante y la produc-
ción local de prostaciclina y óxido nítrico. Por esto, no es sorprendente que la
prevalencia de tromboembolismo venoso se incremente entre cinco y ocho ve-
ces en la embarazada en comparación con la no embarazada.
La incidencia de episodios tromboembólicos venosos es de uno por cada
1 627 nacimientos, de los cuales el 77% correspondió a trombosis venosa pro-
funda y el 23% a embolias pulmonares. Aunque casi el 75% de las trombosis
venosas profundas ocurre en el periodo preparto, el 60% de las embolias pul-
monares aparece en la etapa posparto.
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128 Capítulo 15
Referencias bibliográficas
Abrams B, Altman SL, Pickett KE. Pregnancy weight gain: Still controversial. Am J
Clin Nutr, 2000;71(suppl):1233S-1241S.
Carbillon L, Uzan M, Uzan S. Pregnancy, vascular tone, and maternal hemodynamics:
A crucial adaptation. Obstet Gynecol Survey, 2000;55:574-581.
Fantz CR, Dagogo-Jack S, Ladenson JH, Gronowski AM. Thyroid function during
pregnancy. Clin Chemistry, 1999;45:2250-2258.
Granger JP. Maternal and fetal adaptations during pregnancy: Lessons in regulatory
and integrative physiology. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2002;283:
R1289-R1292.
Hunter S, Robson SC. Adaptation of the maternal heart in pregnancy. Br Heart J,
1992;68:540-543.
Kovacs CS, Kronenberg HM. Maternal-fetal calcium and bone metabolism during
pregnancy, puerperium, and lactation. Endocr Rev 1997;18:832-872.
Lockwood CJ. Pregnancy-associated changes in the hemostatic system. Clin
Obstet Gynecol, 2006;49:836-843.
Prentice AM, Goldberg GR. Energy adaptations in human pregnancy: Limits and
long-term consequences. Am J Clin Nutr, 2000;71(suppl):126S-132S.
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Capítulo Vigilancia prenatal
16 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definiciones Estudios
Objetivo Ecografía
Componentes Pruebas de laboratorio
Frecuencia de visitas Recomendaciones
Primera consulta Referencias bibliográficas
Definiciones
La vigilancia prenatal se puede definir como el conjunto de actividades médi-
cas y asistenciales que se concretan en entrevistas o visitas programadas con
el equipo de salud, con el fin de controlar la evolución del embarazo y obtener
una adecuada preparación para el parto, así como disminuir los riesgos de este
proceso fisiológico.
Objetivo
La vigilancia prenatal (VP) tiene varios objetivos y entre los más importantes
están:
• Identificar situaciones potencialmente evitables o tratables desde el pun-
to de vista médico, relacionadas con los resultados maternoneonatales
malos.
• Detectar los embarazos de riesgo, de los cuales se tenga certeza o se co-
nozca alta probabilidad de sufrir daño, lesión o muerte de la paciente, el
feto o el neonato como consecuencia de un suceso reproductivo.
Para cumplir con estos objetivos es necesario apoyarse en la vigilancia perió-
dica, sistemática y primordialmente clínica del embarazo, pero con el uso de
recursos de laboratorio y gabinete. Con estas actividades se identifican los fac-
tores que pueden complicar el embarazo, dificultar el parto o repercutir en un
pronóstico desfavorable para el recién nacido, con objeto de brindar un trata-
miento oportuno.
Componentes
Los componentes de la vigilancia prenatal incluyen:
129
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130 Capítulo 16
Frecuencia de visitas
La explosión demográfica con el incremento de requerimientos de atención
en salud, aunada a la limitación de recursos por los sistemas de salud, deriva en
esquemas de frecuencia de visitas donde se intenta abarcar la temporalidad de
los cambios en el embarazo, así como no descuidar aspectos epidemiológicos
(cobertura).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) sugiere un total de ocho a 10
visitas durante el embarazo, empezando la primera consulta entre las cuatro y
las seis semanas de gestación. Por tanto, el esquema propuesto queda de la si-
guiente manera:
• Cuatro a 28 semanas de gestación (SG), cada cuatro semanas.
• 28 a 36 SG, cada dos semanas.
• 36 a 40 SG, cada siete días.
Pese a lo anterior es indispensable individualizar el tratamiento, lo cual
dependerá del riesgo de la paciente y las facilidades o las dificultades para
acceder al servicio de salud.
Primera consulta
Una de las actividades prioritarias es confirmar el diagnóstico de embarazo.
Para ello, es posible utilizar: pruebas bioquímicas y estudios ecográficos.
Lo idóneo es una consulta entre las cuatro y las seis SG para la elaboración
de una historia clínica, corroborar el diagnóstico y solicitar pruebas de labora-
torio. Además, es crítico establecer factores de riesgo y limitar el espectro de
exposición.
Estudios
Ecografía
• Ocho SG: pélvica o abdominal.
• 11 a 14 SG: para tamizado de cromosomopatías.
• 18 a 24 SG: evaluación estructural.
• 36 a 38 SG: para valoración y resolución.
Aun hoy en día, en el mundo no se cuenta con un consenso de cuándo y
cuántas ecografías se deben solicitar en embarazos de bajo riesgo. Hay diferentes
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Vigilancia prenatal 131
corrientes, en las cuales se menciona que pueden ser dos (20 SG y 32 SG) o tres
ultrasonidos (11 a 14 SG, 18 a 24 SG, 36 a 38 SG).
Pruebas de laboratorio
• Prueba inmunológica del embarazo con sensibilidad del 95% y especifici-
dad del 98%.
• Primera consulta: biometría hemática (BH), tipo y Rh sanguíneos, gluco-
sa, examen general de orina (EGO) y batería de pruebas para la investiga-
ción de enfermedades venéreas (VDRL).
• 11 a 14 SG: prueba doble (Duo test) constituida por la fracción libre de
gonadotropina coriónica humana β (β-hCG) y proteína plasmática pla-
centaria A (PAPP-A).
• 16 a 20 SG: triple marcador sérico (estradiol sérico, hGC y fetoproteína α).
• 16 a 20 SG: cuádruple marcador sérico (el triple marcador con inhibina).
• 24 a 28 SG: curva de tolerancia a la glucosa.
En la población de México hay necesidad de racionalizar los recursos y los estu-
dios de laboratorio y gabinete, además de ubicar a la paciente en riesgo.
En lo que respecta a marcadores para cromosomopatía como la prueba do-
ble (Duo test), o el triple o cuádruple marcador, dependerá de si se cuenta con
acceso a un laboratorio con calidad para el uso y la interpretación de resultados.
Por otra parte, el grado de tolerancia a los carbohidratos quizás inclusive se re-
quiera realizar una curva al inicio del embarazo, la cual, en caso de ser negativa,
se repite al final del segundo trimestre.
Recomendaciones
Del ámbito de la institución de los autores son las siguientes recomendaciones:
• Ingestión de 60 a 80 mg/día de hierro.
• Ácido fólico a razón de 800 a 1 000 µg/día.
• Calcio a dosis de 1.5 g/día.
• Vitamina A, menos de 5 000 IU/día.
• Proteínas, 80 mg/día.
• Líquidos, 2 a 3 L/día.
• Ejercicio, el habitual o esquema leve.
Estas recomendaciones incluyen la ingestión total de vitaminas proporcionada
en la dieta y complementos (multivitamínicos).
Referencias bibliográficas
Beck WW. Antepartum care. En: Beck WW (ed.). Obstetrics and gynecology. 4a
ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997:21-30.
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132 Capítulo 16
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Capítulo Medicina basada
17 en evidencias en
el cuidado prenatal
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva
Contenido
Introducción
El embarazo debe estar vigilado por un programa de cuidados médicos coordi-
nados y ha de fundamentarse en aspectos psicosociales que darán a la paciente
la estabilidad que ella necesita durante esta etapa tan importante. Todo gineco-
obstetra o médico maternofetal que esté involucrado en los cuidados obstétri-
cos habría de diseñar un modelo para que la mujer reciba realmente la atención
multidisciplinaria, desde la planeación del embarazo hasta la conclusión del
mismo, y el cuidado de la fertilidad antes de planear un nuevo embarazo, así
como respetar un periodo intergenésico aceptable que no afecte la salud de la
madre y el feto.
En todo el mundo, el médico lucha contra una dicotomía creada entre sus
creencias empíricas y el conocimiento médico del cual no se tiene un dominio
o certeza. En este capítulo se describen elementos que han probado su eficacia
en el control prenatal, teniendo como objetivo el resultado prenatal óptimo.
Realidad mexicana
Se sabe que esta conducta (el control prenatal) en México es poco frecuente de-
bido a las características de la población y las deficiencias en el sistema de salud;
sin embargo, aquí se describe en general cómo se debe programar y cuidar un
embarazo desde la atención preventiva preconcepcional, el consejo o el aseso-
ramiento perinatal, o el momento de la concepción, la realización del tamizado
para establecer los riesgos de salud materna y fetal, hasta planear la conclusión
del embarazo de manera satisfactoria tanto para la madre como para el feto.
133
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134 Capítulo 17
Visitas prenatales
Una vez confirmado el embarazo, por lo general la paciente debe acudir de in-
mediato al especialista y tal vez sea indispensable más de una visita para recopi-
lar toda la información necesaria en la historia clínica; por ejemplo, definición
exacta de la fecha de la última menstruación (FUM) con el propósito de esta-
blecer puntualmente la edad gestacional y, de ser posible, realización de una
ecografía que la confirme.
Las primeras 10 semanas de embarazo son especialmente importantes por
abarcar la etapa de organogénesis y, por ello, la fase más vulnerable para el feto
en cuanto a la exposición de teratógenos; debido a estos fenómenos, es necesa-
rio establecer un consejo que informe sobre la identificación de estos agentes
teratógenos y establecer los riesgos de manera adecuada.
De modo idóneo, en esta primera visita se debe incluir el tamizado para cán-
cer cervicouterino por medio de una citología cervicovaginal o Papanicolaou a
todas las mujeres que no cuenten con uno reciente. Recuérdese que en el primer
trimestre, del 10 al 15% de los embarazos se pierde de manera espontánea.
Se recomiendan algunas actividades sistemáticas en la visita prenatal, como
obtener peso y talla maternos, presión arterial basal, auscultación de la frecuen-
cia cardiaca, de ser posible, así como examen general de orina o mediante de-
tección de azúcares reductoras en heces con tira reactiva o tableta, búsqueda de
proteínas y glucosa.
Es importante conocer algunos aspectos de la rutina en la vida de una pacien-
te para contestar con conocimiento de causa y aclarar dudas (cuadro 17-1).
Durante las visitas prenatales se recomienda usar algunos cuidados básicos
sistemáticos con la finalidad de tener un orden y no olvidar los aspectos clíni-
cos importantes. Éstos se describen a continuación.
Palpación abdominal
Se efectúa la palpación abdominal cuidadosa mediante las maniobras de Leo-
pold al inicio de las 36 semanas de gestación, con la finalidad de conocer si-
tuación, posición y presentación del feto. Ésta no debe llevarse a cabo antes de
las 36 semanas porque pueden cometerse errores y causar incomodidad a la
paciente.
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Medicina basada en evidencias en el cuidado prenatal 135
(Continúa)
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136 Capítulo 17
Evaluación de edema
Éste ocurre generalmente en el 80% de las embarazadas, y puede definirse como
la presencia de una acumulación de líquido después de 12 h de reposo en cama
o aumento de peso de 2.3 kg o más en una semana. Debe recordarse que esta
evaluación es subjetiva y que se lleva a cabo con cruces (+); por ejemplo, una
cruz equivale a edema en extremidades inferiores hasta tobillos; dos cruces,
hasta rodillas; tres cruces, extremidades superiores, y anasarca, todo el cuerpo.
Este dato clínico hace sospechar preeclampsia.
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Medicina basada en evidencias en el cuidado prenatal 137
Análisis de orina
En general, se recomienda en caso de que se cuente con los recursos para efec-
tuar una medición basal en la primera visita y, posteriormente, una por tri-
mestre; aunque algunas guías ponen en duda su utilidad, se ha visto que puede
ayudar en la detección temprana de proteínas o rastros de glucosa.
Peso y talla
La valoración de estos parámetros es de vital importancia. De ser posible, ha de
tenerse el peso pregestacional para establecer el índice de masa corporal (IMC)
y llevar un control adecuado del aumento de peso, e informar acerca de los
riesgos conocidos tanto del sobrepeso como del bajo peso.
Comentario
Cuando se dejan de realizar las cosas de manera rutinaria y se hace un alto para
interpretar los datos y los cambios entre un parámetro registrado hoy y en citas
previas, entonces se pasa de ser mero técnico a realmente médico al servicio de
la paciente.
Instrucción prenatal
La información detallada de los cuidados y las perspectivas en el embarazo son
de vital importancia para la tranquilidad de la paciente. La valoración del grupo
sanguíneo y el Rh se debe llevar a cabo en la primera visita de control y, en caso
de hallar Rh negativo, se efectúa la prueba de títulos de anticuerpos irregulares.
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138 Capítulo 17
(Continúa)
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Medicina basada en evidencias en el cuidado prenatal 139
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140 Capítulo 17
Instrucción nutricional
Es de vital importancia la asesoría sobre alimentación en el embarazo, algunos
consejos sobre las recomendaciones alimentarias importantes y su relación con
los resultados perinatales. Todo ello debe comentarse con la paciente y hacerla
partícipe de su propia salud y cuidado (cuadro 17-2).
Referencias bibliográficas
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Capítulo Diagnóstico prenatal
18 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dra. María del Rocío Báez Reyes
Contenido
Introducción Ecografía
Definiciones Valoración del riesgo fetal
Indicaciones para asesoría perinatal Pruebas diagnósticas
Asesoría genética Diagnóstico preimplantación
Análisis del árbol genealógico Conclusiones
Pruebas de tamizado Referencias bibliográficas
Marcadores bioquímicos séricos
maternos
Introducción
El diagnóstico prenatal es un término que al principio parecía sinónimo de
pruebas fetales cruentas para evaluación del cariotipo. Hoy en día comprende:
historia clínica completa, elaboración y análisis del árbol genealógico, pruebas
de tamizado, valoración del riesgo fetal, asesoría genética y pruebas fetales
diagnósticas.
En este capítulo se incluyen las definiciones más importantes y las indicacio-
nes precisas para el asesoramiento, las pruebas de tamizado, las pruebas diag-
nósticas y la interpretación de las mismas.
Definiciones
Diagnóstico prenatal. Comprende aquellas actividades médicas encaminadas
a la evaluación del riesgo y el diagnóstico de alteraciones embriofetales.
Alteración fetal. Anormalidad cromosómica, enfermedad génica o defecto es-
tructural, resultado de exposición a un factor de riesgo.
Prueba de tamizado. Es una prueba de laboratorio o estudio de gabinete para pobla-
ción asintomática y clasifica la probabilidad de que tenga un padecimiento dado.
Índice de máxima probabilidad (LR o likelihood ratio). Factor de riesgo por el
cual se multiplica el riesgo preprueba y que otorga el riesgo posprueba, cuando
se lleva a cabo una prueba de tamizado.
Prueba diagnóstica. Método que permite la asignación del estado de salud o
enfermedad para algún padecimiento.
141
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142 Capítulo 18
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Cuadro 18-2 Estimación de riesgo para trisomías 21, 18 y 13 en relación con la edad materna y gestacional
Edad
materna Trisomía 21 Trisomía 18 Trisomía 13
(años) Gestación (semanas) Gestación (semanas) Gestación (semanas)
12 16 20 40 12 16 20 40 12 16 20 40
20 1 068 1 200 1 295 1 527 2 484 3 590 4 897 18 013 7 826 11 042 14 656 42 423
25 946 1 062 1 147 1 352 2 200 3 179 4 336 15 951 6 930 9 778 12 978 37 567
30 626 703 759 895 1 456 2 103 2 869 10 554 4 585 6 470 8 587 24 856
31 543 610 658 776 1 263 1 825 2 490 9 160 3 980 5 615 7 453 21 573
32 461 518 559 659 1 072 1 549 2 114 7 775 3 378 4 766 6 326 18 311
33 383 430 464 547 891 1 287 1 755 6 458 2 806 3 959 5 254 15 209
34 312 350 378 446 725 1 047 1 429 5 256 2 284 3 222 4 277 12 380
35 249 280 302 356 580 837 1 142 4 202 1 826 2 576 3 419 9 876
36 196 220 238 280 456 659 899 3 307 1 437 2 027 2 691 7 788
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37 152 171 185 218 354 512 698 2 569 1 116 1 575 2 090 6 050
38 117 131 142 167 272 393 537 1 974 858 1 210 1 606 4 650
39 89 100 108 128 208 300 409 1 505 654 922 1 224 3 544
40 68 76 82 97 157 227 310 1 139 495 698 927 2 683
41 51 57 62 73 118 171 233 858 373 526 698 2 020
Diagnóstico prenatal
Asesoría genética
En 1975, la American Society of Human Genetics (Sociedad Americana de Gené-
tica Humana) definió el asesoramiento genético como el proceso comunicativo
cuando se tratan problemas humanos vinculados con la incidencia o recurren-
cia, o ambas, de una alteración genética en una familia. Recientemente se ha re-
definido como un proceso psicoeducacional centrado en información genética.
Hombre
Mujer
Nacido In utero
Desconocido
Unión
Resultado
de
embarazo
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Diagnóstico prenatal 145
Pruebas de tamizado
Éstas son pruebas incruentas y permiten establecer el riesgo para la paciente
con base en los valores de las pruebas bioquímicas y la ecografía.
Ecografía
• Primer trimestre: evaluación de translucidez nucal, malformaciones es-
tructurales (ausencia de hueso nasal o de vejiga, anencefalia, etc.), marca-
dores secundarios (reflujo tricuspídeo, conducto venoso, etc.).
• Segundo trimestre: marcadores ecográficos: pliegue de la nuca, foco ecó-
geno cardiaco, intestino ecógeno, huesos largos acortados (húmero y fé-
mur), pielectasia renal bilateral, etcétera.
II
III
IV
Embarazo índice
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146 Capítulo 18
Antecedente Edad de
ginecoobstétrico para T21 la paciente
Riesgo basal
Riesgo
Prueba de tamizado preprueba
• Ecografía
• Pruebas bioquímicas
Riesgo
Bajo posprueba Alto
Sugerencia: Sugerencia:
prueba cruenta control habitual
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Diagnóstico prenatal 147
Pruebas diagnósticas
Todos los procedimientos que a continuación se mencionan se realizan bajo
guía ecográfica continua. El riesgo de complicaciones difiere entre las pacientes,
pero ninguna está exenta aún del peligro de pérdida del embarazo. Por lo ante-
rior, debería reservarse al especialista (obstetra) y subespecialista (perinatólogo
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148 Capítulo 18
Diagnóstico preimplantación
Desde el decenio de 1990 se encuentra al alcance del médico un recurso para el
diagnóstico genético. Esta herramienta se aplica por medio del análisis de una
célula de la blastómera de ocho células, previo a la implantación (dentro del uso
de técnicas de reproducción asistida) y es posible buscar:
• Alteraciones cromosómicas: como las aneuploidias.
• Identificación de anomalías de predisposición genética: como mutaciones
para el gen supresor p53, ataxia-telangiectasia, poliposis adenomatosa fa-
miliar, síndrome de Hippel-Lindau, retinoblastoma, neurofibromatosis,
tumor cerebral familiar de fosa posterior, entre otras.
• Incompatibilidad para grupos sanguíneos: con inclusión de Rh y genotipo
Kell.
Queda claro que este recurso del diagnóstico prenatal debería plantearse como
una opción para aquellas parejas en alto riesgo para tener un recién nacido con
peligro alto de presentar alteraciones cromosómicas o de gen único.
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Diagnóstico prenatal 149
Conclusiones
Referencias bibliográficas
Bahado-Singh RO, Chee-Cheng CS. First trimester prenatal diagnosis. Curr Opin
Obstet Gynecol, 2004;16:177-181.
Breathnach FM, Malone FD. Screening for aneuploidy in first and second trimesters:
Is there an optimal paradigm? Curr Opin Obstet Gynecol, 2007;19:176-182.
Drapkin LA, Mitchell LM, Armstrong EM, Harris LH, Kukla R, Kuppermann M,
Little MO. Risk, values, and decision making surrounding pregnancy. Obstet
Gynecol, 2007;109:979-984.
Kuliev A, Verlinsky Y. Preimplantation diagnosis: A realistic option for assisted
reproduction and genetic practice. Curr Opin Obstet, 2005;17:179-183.
Lau TZ, Leung TN. Genetic screening and diagnosis. Curr Opin Obstet Gynecol,
2005;17:163-169.
Nicolaides KH, Heath V, Cicero S. Increased fetal nuchal translucency at 11-14
weeks. Prenat Diagn 2002;22:308-315.
Nicolaides KH. The 11-13.6 weeks scan. London: Fetal Medicine Foundation,
2004:18.
Phadke SR. Genetic counseling. Indian J Pediatr, 2004;71:151-156.
Shipp TD, Benacerraf BR. Second trimester ultrasound screening for chromosomal
abnormalities. Prenat Diagn, 2002;22:296-307.
Simpson JL, Elias S. Genetics in obstetrics and gynecology. Prenatal cytogenetic
diagnosis and maternal serum analyze screening. Philadelphia: Saunders
Elsevier Science, 2003:371-398.
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Capítulo Genética en el embarazo
19 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dra. María del Rocío Báez Reyes
Contenido
Introducción
El papel de la genética no siempre fue tan importante como lo es hoy. Su tras-
cendencia ahora se reconoce por completo, tanto para la base conceptual de la
medicina como para la práctica clínica. Los tiempos que corren han hecho de
la genética médica un área especial del conocimiento, misma que ha alcanzado
un papel reconocido como disciplina central que se ocupa de la variabilidad y la
herencia humanas y, al mismo tiempo, ha perfeccionado métodos que permiten
nuevos enfoques de muchas enfermedades y promete brindar mucho más en un
futuro inmediato.
Para proporcionar a los pacientes y a sus familias todo el beneficio de la ex-
pansión del conocimiento genético, se requiere que los médicos en general y
todo el personal del área de la salud entiendan los principales conceptos de la
genética humana y la función de los genes y el ambiente en el desarrollo normal
y anormal, así como en la enfermedad.
La ginecoobstetricia no escapa a la relación directa con la genética en uno
de los procesos más importantes para las parejas, como lo es el embarazo,
mismo que conlleva una serie de situaciones en el tratamiento para la mejor
atención.
Por ello, resulta fundamental que los médicos especialistas en esta área de la
reproducción conozcan algunos conceptos básicos para el mejor entendimiento
de la materia y para satisfacer posteriormente en su totalidad los cuestiona-
mientos que tengan acerca del feto las mujeres que presenten algún factor de
riesgo en relación con alguna alteración genética.
150
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Genética en el embarazo 151
Definiciones básicas
Alelo. Forma alternativa de un gen, situado en un locus particular en un par de
cromosomas homólogos.
Aneuploidia. Número cromosómico que no es múltiplo exacto del número ha-
ploide (p. ej., trisomía 21 = 47 cromosomas).
Anticipación. La tendencia de algunos padecimientos a tornarse más graves (o
iniciar a edades más tempranas) en generaciones sucesivas.
Ausencia de disyunción. Falla en la disyunción.
Autosomas. Cromosomas que no son sexuales.
Cariotipo. Complemento cromosómico de un individuo.
Caso índice. Primer individuo en una familia detectado con determinada alte-
ración genética.
Cromosoma. Representa una molécula de ácido desoxirribonucleico (DNA) de
doble cadena empacada estrechamente con proteínas (histonas).
Cromosomas homólogos. Se dice de los cromosomas que tienen los mismos loci,
que siempre forman un par.
Diploide. Que contiene dos juegos de cromosomas (todas las células del orga-
nismo: 2C).
Disyunción. Separación de cromosomas entre la metafase y la anafase de la di-
visión celular.
DNA. Ácido desoxirribonucleico.
Dominante. Se dice de los genes que se expresan igual en estado homocigoto
que heterocigoto.
Enfermedad génica. Enfermedad que resulta de la mutación de un gen.
Exón. Secuencia o secuencias de DNA que se transcriben y se traducen en una
cadena polipeptídica.
Expresividad. Es el grado de expresión del fenotipo.
Fenotipo. Expresión bioquímica o clínica del genotipo.
Gen. Unidad de transmisión hereditaria.
Genoma humano. Representa la secuencia completa del DNA (tres billones de
pares de bases por conjunto haploide de cromosomas).
Genotipo. Sinónimo de genoma.
Gonosoma. Cada uno de los cromosomas sexuales.
Haploide. Material cromosómico de “n” gametos.
Hemicigoto. El término se aplica a los genes situados en el cromosoma X del
varón.
Heterocigoto. Par de alelos diferentes para un locus dado.
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152 Capítulo 19
Alteraciones génicas
El genoma humano reside en el núcleo celular, organizado en 46 cromosomas.
Está constituido por tres billones de pares de bases y se han identificado aproxi-
madamente 30 000 genes. Por tanto, la mayoría de las secuencias de DNA no se
expresa (cuadro 19-1).
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Genética en el embarazo 153
Tipos de herencia
Entre los trastornos que se deben de manera total o parcial a factores genéticos,
se reconocen tres tipos principales:
1. Trastornos monogénicos.
2. Trastornos cromosómicos.
3. Trastornos multifactoriales.
Los trastornos monogénicos son originados por genes mutantes. La mutación
puede hallarse en un solo cromosoma de un par (con un alelo normal en el
cromosoma homólogo) o en ambos cromosomas del par. En cada caso, la causa
es un error único en la información genética.
En los trastornos cromosómicos, el defecto no se debe a un error único en la
información genética, sino a exceso o deficiencia de los genes contenidos en
cromosomas enteros o sus segmentos.
La herencia multifactorial genera varios trastornos del desarrollo que causan
malformaciones congénitas y muchas entidades patológicas frecuentes de la
edad adulta, y en este tipo de herencia interviene el ambiente.
Herencia mendeliana
Los caracteres genéticos más simples son aquellos cuya presencia o ausencia
depende del genotipo en un locus dado. No obstante, casi todos los caracteres
humanos están regidos por genes en más de un locus. Los caracteres mendelia-
nos se pueden reconocer por los árboles genealógicos.
A la fecha, se han identificado aproximadamente 6 000 enfermedades pro-
ducidas por mutación de gen único. Por tanto, cuando un gen está mutado, la
herencia del gen y la expresión del mismo se suceden siguiendo los patrones
que a continuación se describen.
Herencia autosómica dominante
• Se expresa en individuos heterocigotos.
• Puede expresarse en homocigotos y, por lo general, la expresión es más
grave.
• Aproximadamente el 80% corresponde a mutaciones de novo.
• El riesgo de recurrencia es del 50%.
• Afecta a varones y mujeres por igual.
• El árbol genealógico tiene tendencia vertical.
• El gen afecta una proteína estructural.
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154 Capítulo 19
Herencia cromosómica
Quizá aparezca un proceso patológico cuando el número (aneuploidias) o la
estructura de los cromosomas se alteran.
Aneuploidias
Éstas complican los embarazos de las mujeres de todas edades, cultura, origen
étnico y nivel socioeconómico. Aunque prácticamente cualquier par de cromo-
somas puede presentar aneuploidia, hay un grupo de ellos donde se presenta de
modo más frecuente (cuadro 19-4).
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Genética en el embarazo 155
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156 Capítulo 19
Síndrome de Down
La trisomía 21 o síndrome de Down es la presencia de un complemento cromo-
sómico 47, XY más 21. Esto significa que hay tres copias del cromosoma 21. Los
pacientes con este síndrome manifiestan un fenotipo variable tanto ecográfico
como clínico (cuadro 19-5).
Por otra parte, los cromosomas sexuales también se pueden ver involucra-
dos en aneuploidia (cuadro 19-6).
Herencia multifactorial
Se cuenta con tres modelos de herencia multifactorial referidos en la literatura:
• Falconer: propone que la afinidad por adquirir el defecto expresa la suma
de las influencias ambientales y genéticas.
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Genética en el embarazo 157
Diagnóstico
Las ecografías y las pruebas bioquímicas se consideran junto con la edad como
pruebas de tamizado. Cuando se sospecha una alteración cromosómica, el
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158 Capítulo 19
Pruebas cruentas
Por múltiples razones, se estableció la edad de 35 años como punto de corte
para un riesgo alto. Hoy en día se acepta que el riesgo para un acontecimiento
es continuo pero más grande a mayor edad, aunque sin un punto de corte. Por
ende, se han creado procedimientos incruentos que sirven para el perfecciona-
miento de un sistema de tamizado, con el propósito de elegir a aquellas pacien-
tes que, con un riesgo posprueba alto, se sujete a un procedimiento cruento.
No hay duda de que se han presentado avances significativos en la ecografía
en lo que respecta a la evaluación del feto en el primer trimestre. No obstante,
la falta de estandarización ante el uso indiscriminado de este recurso, se consti-
tuye como la principal limitación.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Evaluación del bienestar
20 fetal preparto
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Es preocupación generalizada del personal de salud al cuidado de una emba-
razada, el bienestar fetal en todo momento. En ocasiones, esto se torna más
relevante y entonces surge la duda sobre con qué herramientas se cuenta para
tal efecto. En este capítulo, se inicia con una breve explicación acerca de la se-
cuencia temporal de la adquisición y el desarrollo de funciones en el feto. Pos-
teriormente se describen las pruebas que valoran el bienestar fetal, así como la
interpretación de las mismas.
Objetivo general
La meta ha sido el desarrollo de un método clínico objetivo para la detección de
un feto en riesgo de muerte o daño in utero.
Neurodesarrollo
Desde temprano en el embarazo, el embrión-feto presenta desarrollo de las fun-
ciones cerebrales; esto permite la manifestación de algunas conductas evalua-
bles por el médico (cuadro 20-1).
El sistema nervioso fetal inicia y regula la actividad biofísica del feto me-
diante la producción de tránsito nervioso aferente que se origina en centros
159
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160 Capítulo 20
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Evaluación del bienestar fetal preparto 161
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162 Capítulo 20
Reactiva
Control
PSE
habitual
No reactiva
Positiva
Control
PEVA
habitual
Negativa
Normal
Control
PBF
habitual
< 32-34
Terminación
Doppler SG
del embarazo
Maduración
pulmonar
Seguimiento
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Basal Ascensos Frecuencia cardiaca fetal
Rango normal
Variabilidad
Actividad uterina
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Velocidad del papel 3 minutos
1 minuto = 1 cm
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Cuadro 20-3 Definiciones de los patrones de frecuencia cardiaca fetal
Patrón Definición
Línea basal La frecuencia cardiaca fetal (FCF) promedio presenta
incrementos de alrededor de cinco latidos por minuto
durante un segmento de 10 min, con exclusión de:
• Cambios periódicos o episódicos
• Periodos de marcada variabilidad en la FCF
• Segmentos de línea basal que difieren por más de 25
latidos por minuto
La basal debe permanecer por un mínimo de 2 min en un
segmento de 10 min
Variabilidad Las fluctuaciones en la FCF de dos ciclos por minuto o más.
de la basal La variabilidad se cuantifica de manera visual como la
amplitud entre el valle y el pico:
• Ausente: amplitud indetectable
• Mínima: amplitud < 5 latidos por minuto
• Moderada (normal): amplitud de 6-25 latidos por minuto
• Marcada: espectro de amplitud > 25 latidos por minuto
Aceleración • Un incremento visual aparente (aparición de un pico
de menos de 30 s a partir de la basal calculada más
recientemente
• La duración se estima del inicio (del aumento de la FCF
basal) al término (regreso a la FCF basal)
• En ≥ 32 semanas de gestación (SG), la duración debe ser
> 15 s, pero < 2 min
• Antes las 32 SG, la duración deber ser > 10 s, pero < 2 min
• La aceleración prolongada dura ≥ 2 min, pero es < 10 min
• Si la aceleración persiste ≥ 10 min, es un cambio de la basal
Bradicardia FCF basal menor de 110 latidos por minuto
Desaceleración • En combinación con alrededor de una contracción uterina,
temprana y aparición de una disminución gradual y visualmente
aparente de la frecuencia cardiaca
• El nadir de la desaceleración ocurre al mismo tiempo
que el pico de la contracción
Desaceleración • En combinación con una contracción uterina y surgimiento
tardía de reducción gradual y visual de la frecuencia cardiaca
• El pico, el nadir y la recuperación de la desaceleración
ocurren después del inicio del pico y la terminación de la
contracción, respectivamente
Taquicardia FCF basal mayor de 160 latidos por minuto
Desaceleración Una súbita disminución (de la aparición al nadir menor de
variable 30 s) visualmente aparente de la FCF por debajo de la basal
Desaceleración Decremento visual de la FCF por debajo de la línea basal
prolongada Desaceleración de 15 latidos por minuto o más, que dura ≥
2 min, pero menos de 10 min de la aparición al regreso a la
basal
Tomado de Electronic fetal heart rate monitoring: Research guidelines for interpretation
of Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Am
J Obstet Gynecol, 1997;177:1385-1390.
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166 Capítulo 20
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Evaluación del bienestar fetal preparto 167
por cinco segundos, la cual proporciona un ruido de 10 a 10 000 Hz, con una
presión de 95 a 135 decibeles. La respuesta esperada para considerar la prueba
positiva (normal) en los siguientes 10 min es:
• Aumento de la frecuencia cardiaca fetal sobre la basal (mayor de 10 latidos
en 28 a 32 SG y mayor de 15 latidos en más de 32 SG) por lo menos duran-
te tres minutos de más de 10 a 15 latidos.
• Trazo reactivo con dos ascensos en los siguientes 20 min.
La primera respuesta es más frecuente en fetos con menos de 32 SG; posterior a
esta edad, será más habitual un incremento de movimientos fetales.
Si pasados 10 min del estímulo no se ha obtenido una respuesta, es posible
aplicar dos estímulos más con intervalo de 10 min entre ellos (fig. 20-3). De
continuar negativo el trazo (anormal), se procede a realizar un perfil biofísico.
Perfil biofísico
Aprovechando la adquisición de habilidades propias del neurodesarrollo, se
han creado pruebas que hacen posible una evaluación objetiva. Hoy en día
se cuenta con tres diferentes perfiles.
Clásico. Involucra la valoración de cinco parámetros fetales: tono, movi-
mientos corporales, movimientos respiratorios, frecuencia cardiaca fetal (FCF)
y líquido amniótico.
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Perfil
168
Negativa
biofísico
PEVA
Negativa
Capítulo 20
PEVA
Negativa
PEVA
No reactiva
Estimulación manual
No reactiva
PSE
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Reactiva Reactiva Positiva Positiva Positiva Cita habitual
0 20 40 60
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170 Capítulo 20
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Evaluación del bienestar fetal preparto 171
Estudio Doppler
Cambios circulatorios expresan estados fetales. Hoy la velocimetría Doppler
se ha extendido a múltiples campos de la medicina diagnóstica. Los principios
físicos hacen posible entender el comportamiento de los flujos sanguíneos en
diferentes territorios. En el ámbito de la medicina maternofetal se han explo-
rado múltiples territorios con el fin de conocer cambios hemodinámicos de
deterioro, principalmente en fetos con restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU).
De hecho, los cambios Doppler se presentan hasta siete a 14 días antes de las
alteraciones en los trazos tococardiográficos. Asimismo, se ha demostrado un
modelo de deterioro gradual en diferentes territorios.
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172 Capítulo 20
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Evaluación del bienestar fetal preparto 173
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Curr Opoin Obstet Gynecol, 2001;13:161-168.
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2004;23:111-118.
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parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth
restriction. Ultrasound Obstet Gynecol, 2004;23:119-125.
Chammas MF, Nguyen TM, Li MA, Nuwayhid BS, Castro LC. Expectant
management of severe preterm preeclampsia: Is intrauterine growth
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174 Capítulo 20
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Capítulo Ecografía
21 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
La ecografía es un recurso invaluable en el campo de la obstetricia al igual que
en otras áreas de la medicina. En este espacio, se describen algunos de los aspec-
tos más importantes acerca de este recurso diagnóstico.
Historia
La historia de la ecografía se remonta a la Segunda Guerra Mundial cuando los in-
gleses la usaban como método de detección de minas submarinas. En 1958, el doc-
tor Ian Donald generó los primeros informes del uso de la ecografía en medicina.
En los siguientes 50 años, la tecnología ha despegado llevando este recurso a
niveles insospechados, al grado que hoy no sólo se visualizan los órganos inter-
nos fetales, sino además es posible efectuar cortes tomográficos y reconstruc-
ciones en 4D (tridimensionales con movimiento).
Principios físicos
El principio físico inherente es la emisión de ondas de sonido, con una fre-
cuencia del orden de millones de ciclos por segundo y con una intensidad baja
175
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176 Capítulo 21
(para no dañar los tejidos). Las frecuencias de las cuales se habla van de los dos
megahertz (MHz) a los 10 MHz.
Dichas ondas de ecografía llegan al tejido a diferentes profundidades y se
reflejan, y nuevamente se captan por medio del transductor, que es tanto emisor
como receptor. El equipo convierte esta información en una imagen que no es
más que un mosaico de puntos con diferentes tonalidades de grises. Esta ima-
gen es interpretada por el médico de manera orientada y en tiempo real.
Equipo
Hoy en día, los equipos son cada vez más pequeños (algunos de tamaño no
mayor que una computadora portátil) y con procesadores más poderosos (in-
clusive al realizar reconstrucciones en tercera dimensión).
Se utilizan dos tipos de transductores:
• Transabdominales: longitudinal, convexo y volumétrico.
• Transvaginales: ordinario y volumétrico
La selección de cada uno de ellos depende de la situación clínica, la complexión
de la paciente, el diagnóstico tentativo, etcétera.
Seguridad
Si bien se ha observado que puede haber un aumento de la temperatura algo
menor a 1˚C, es improbable que éste ejerza alguna repercusión clínica en los
seres humanos.
Se ha propuesto que: “Los datos actuales indican que no hay efectos biológi-
cos confirmados sobre las pacientes ni sobre sus fetos provenientes de la utiliza-
ción de la ecografía diagnóstica, y que los beneficios que genera el uso prudente
de esta modalidad supera los riesgos, si es que existe alguno”.
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Ecografía 177
Nivel I
En este nivel se requiere el estudio y el informe de elementos básicos en cada
uno de los trimestres. No obstante, en este caso no se pueden descartar anoma-
lías congénitas leves. Generalmente el costo es bajo y el estudio lo lleva a cabo
personal entrenado en imagenología, técnicos radiólogos y, en algunos países,
inclusive personal de enfermería.
Nivel II
Para considerar que el estudio corresponde al nivel II se requiere cumplir toda
una serie de requisitos:
• Equipo de alta resolución (cada movimiento del cursor en pantalla sin
agrandamiento (zoom) equivale a 0.1 mm).
• Personal entrenado en este tipo de estudio y que tiene conocimientos de
anatomía, fisiología y embriología.
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178 Capítulo 21
Nivel III
Se cuenta con varios estudios en este apartado:
• Estudio Doppler fetal.
• Estudio Doppler de arterias uterinas y otros territorios.
• Perfil biofísico.
El autor los considera nivel III porque independientemente de la habilidad téc-
nica para llevarlos a cabo, se requiere de preparación para integrar el resultado
a las características maternofetales globales, con el propósito de sugerir una
conducta obstétrica dada.
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Ecografía 179
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180 Capítulo 21
Posición fetal
Algunas posiciones fetales, como dorso anterior, cara adosada a pared uterina o
placenta, no permiten la evaluación completa del corazón fetal o tener certeza
de la integridad del labio y las estructuras centrofaciales.
Cantidad de líquido amniótico
La calidad de la evaluación es directamente proporcional a la cantidad de líqui-
do amniótico, por tanto, ante embarazos en anhidramnios es imposible estar
seguro de poder evaluar e informar el estado de la anatomía fetal completa.
Ventajas de la ecografía
Ésta constituye un procedimiento que a la fecha:
• Es seguro.
• Incruento.
• Relativamente poco costoso.
• De alto grado de aceptación por las pacientes.
No obstante que la interpretación es parcialmente subjetiva, el grado de error
diagnóstico es inversamente proporcional a los conocimientos de la persona
que lo lleva a cabo y lo interpreta.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Fármacos en el embarazo
22 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
En este capítulo se analizan aspectos básicos de farmacología y se revisan al-
gunos de los grupos de medicamentos usados con mayor frecuencia durante
el embarazo.
Situaciones clínicas
Es necesario dar tratamiento a trastornos médicos durante el embarazo, los
cuales incluyen: resfriados, náusea y vómito, infección de vías urinarias, hiper-
tensión, diabetes, epilepsia y otros; por esto, es crítico que el médico entienda
los principios de la teratología y esté al tanto de los medicamentos que pueden
usarse de manera “segura”.
Las pacientes embarazadas al igual que otra persona pueden tener enferme-
dades en la etapa pregestacional o manifestación inicial de éstas durante el em-
barazo.
Por tanto, el médico ha de encarar el reto de saber si se continúa el fármaco
ya prescrito o elegir el mejor medicamento (alternativo).
El clínico debe pensar: ¿qué haría si la paciente no estuviera embarazada?; y
la siguiente pregunta que surge es: ¿el medicamento es teratógeno o no?; y, final-
mente: ¿hay alguna alternativa viable? Con esta manera de pensar, el médico
elige lo que es mejor para ella y para el feto (binomio).
181
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182 Capítulo 22
Datos epidemiológicos
Se calcula que alrededor del mundo entre 33 y 66% de las embarazadas ingiere
uno o más medicamentos. Se informa que en Polonia hasta 92% de las emba-
razadas recibe medicamentos durante este periodo. Esto ha despertado una
preocupación pública por el riesgo de teratogenicidad. No obstante, esto se en-
cuentra a la par por el desconocimiento médico sobre muchos de los aspectos de
las modificaciones hemodinámicas y metabólicas producidas por el embarazo.
Farmacología
Los cambios maternos y la unidad fetoplacentaria regulan la absorción, la dis-
tribución y la eliminación del fármaco por la madre y el feto (fig. 22-1).
Absorción
En cuanto al sistema gastrointestinal, al principio del embarazo se presenta
náusea y vómito, lo cual disminuye la posibilidad de absorción de un fármaco.
Además:
• El tránsito gástrico disminuye 30 a 40%.
• La secreción gástrica se reduce 40%.
Absorción Eliminación
Bar
rer
ah
Distribución Ionización
em
ato
pla
cen
Efecto
tar
Eliminación
acidobásico
ia
Efecto de un fármaco
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Fármacos en el embarazo 183
Distribución
Al final del embarazo se observa incremento del volumen plasmático del 50%, a
la par del aumento del flujo renal del 50%. El incremento de la cantidad de agua
corporal es del 40 al 60%, lo cual representa ocho litros (un total de 16 L de
agua corporal, que es el volumen de distribución de un fármaco). Esto produce
que el máximo de la concentración sérica (Cmáx) de un medicamento disminuya
y prácticamente se homologue con el volumen de distribución (Vd).
Otro factor que no hay que perder de vista es que el flujo sanguíneo uterino
llega a ser hasta de 1 000 ml/min (20% del flujo total corporal), por lo que un
fármaco tiene grandes posibilidades de llegar a estar en contacto con la circula-
ción placentaria.
Unión proteínica
La expansión del volumen plasmático sobrepasa el aumento de la masa proteí-
nica circulante y, por tanto, la posibilidad de unión disminuye. Esto conduce a
incremento de la fracción libre (biológicamente activa), pero también aumenta
la habilidad de eliminación renal y hepática.
Eliminación
Hepática
Los estrógenos producen colestasis, lo cual causa que los medicamentos que
tienen como principal vía de eliminación la ruta hepática, disminuyan su velo-
cidad de eliminación.
El efecto de la progesterona es más evidente al aumentar la actividad micro-
somal y la eliminación de algunos medicamentos, como la fenitoína.
Renal
Pese a que se genera incremento del flujo plasmático renal de 50% y de la tasa
de filtración glomerular también de 50%, la excreción de los fármacos prácti-
camente no cambia.
Unidad fetoplacentaria
Cuatro mecanismos afectan de modo importante la concentración de un medi-
camento en la unidad fetoplacentaria: tamaño de la molécula, unión a proteí-
nas, efecto acidobásico y eliminación del mismo.
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184 Capítulo 22
Tamaño de la molécula
En general, aquellas moléculas con peso mayor de 700 kD no atraviesan la ba-
rrrera hematoplacentaria.
Unión a proteínas
La cantidad disminuida de albúmina en el feto respecto del adulto hace que el
medicamento tenga un efecto biológico aumentado, pero una excreción más
rápida.
Efecto acidobásico
Cuando un medicamento se considera una base débil no ionizada, en el pH alto
materno aquél puede cruzar fácilmente la barrera hematoplacentaria, pero una
vez estando en el lado fetal, el pH disminuido hace que el fármaco se ionice y se
retenga en el lado fetal. Esto tiene importancia para medicamentos, como ácido
acetilsalicílico, y otros, los cuales pueden concentrarse en el feto (fig. 22-2).
Eliminación
La eliminación de un fármaco se encuentra retrasada en el feto debido a la in-
madurez de los sistemas enzimáticos hepáticos, la derivación del flujo sanguí-
neo al hígado y la excreción renal modificada por el ciclo del líquido amniótico.
Todos estos elementos hacen que los fármacos se conserven más tiempo en el
espacio fetal.
pH Placenta pH
alto bajo
Madre Feto
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Fármacos en el embarazo 185
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186 Capítulo 22
Referencias bibliográficas
Bánhidy F, Lowry RB, Czeizel AE. Risk and benefit of drug use during pregnancy.
Int J Med Sci, 2005;2:100-106.
Berg TG, Smith CV. Pharmacologic therapy for peripartum emergencies. Clin
Obstet Gynecol, 2002;45:125-135.
Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic therapy for medical disorders during
pregnancy. Clin Obstet Gynecol, 2002;45:136-152.
Loebstein R, Koren G. Clinical relevance of therapeutic drug monitoring during
pregnancy. Ther Drug Monit, 2002;24:15-22.
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Capítulo Teratogénesis
23 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Drogas
Definiciones Alcohol
Datos epidemiológicos Marihuana
Causas de las anomalías congénitas Cocaína
Aspectos generales Tabaco
Teratógenos Polución
Radiación ionizante Hipertermia
Fármacos Alteraciones médicas maternas
Talidomida Infecciones
Ácido retinoico Referencias bibliográficas
Inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina
Introducción
Del total de los recién nacidos con anomalías congénitas mayores, menos de 50%
tiene una causa identificada. Por tanto, identificar los potenciales teratógenos y
evitar la exposición maternofetal es una de las principales funciones del médico.
En este capítulo se exponen principios generales y riesgos más frecuentes.
Definiciones
Teratología. Deriva del griego “teras” que significa “monstruo” y es el estudio del
desarrollo anormal o la producción de malformaciones en el feto.
Efecto teratógeno. Es cualquier efecto dañino sobre el feto, como resultado de
una exposición durante el embarazo (algunos de los efectos son aparentes al
nacimiento y otros aparecerán tiempo después).
Datos epidemiológicos
Alteraciones graves al nacimiento afectan 2 a 3% de los neonatos y son la causa
de 20% de las muertes perinatales. Los teratógenos originan aproximadamente
10% de las malformaciones congénitas, afectando 0.2 a 0.3% de todos los naci-
mientos (cuadro 23-1).
187
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188 Capítulo 23
Aspectos generales
El desarrollo humano en las primeras ocho semanas es potencialmente una de
las áreas más interesantes en la investigación biológica. Más allá de los estudios
históricos basados en embriones humanos fijados (analizados con microscopia
óptica y electrónica), son también de los menos entendidos. En contraste, con
la información detallada que existe sobre los periodos del desarrollo de otras
especies, se han extrapolado esos datos al desarrollo humano. Este periodo es
también de los más sensibles para la aparición de anormalidades sistémicas ge-
neradas por teratógenos.
Con base en el sistema de clasificación de Carnegie, el desarrollo humano en
las primeras ocho semanas se ha dividido en 23 etapas (stages). Estas etapas se
forman porque el feto tiene cambios externos notorios. La última revisión la
hizo Harkness en 1997. El reto en este milenio es integrar los datos de la expre-
sión génica y proteínica a los cambios morfológicos.
La secuencia exacta de la evolución del embarazo debe tenerse en cuenta,
por lo que los siguientes datos son imprescindibles:
• A partir de las dos semanas posteriores a la fecha de última menstruación
(FUM), se lleva a cabo la ovulación.
• La tercera semana (días 14 a 21) abarca el periodo de cigoto (transporte
por la trompa uterina al útero).
• La cuarta semana (días 21 a 28) es el periodo de preimplantación, con el
potencial de las células madre o stem cells.
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Teratogénesis 189
Teratógenos
Radiación ionizante
Una dosis aguda mayor de 250 rads antes de las 15 semanas origina al naci-
miento efectos adversos, como microcefalia, cataratas, microftalmía y retrasos
mental y del crecimiento intrauterino. Cuando la exposición se presenta entre
las dos y cuatro semanas de gestación (SG), entonces puede ocurrir la pérdida
del producto de la gestación (aborto). Por otra parte, aun en recién nacidos
(RN) aparentemente sanos, el riesgo de leucemia y supresión de la médula ósea
es una posibilidad durante la infancia.
El umbral de la dosis para mostrar efectos no se ha establecido fehaciente-
mente. No obstante, se ha calculado que dosis menores de 5 rads es poco
frecuente que muestren algún daño.
1 Posnatal
2
3
Susceptibilidad
fetal
0 2 3 4 6 8 10 12 14 20 40
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190 Capítulo 23
Fármacos
Cerca del 70 al 95% de las pacientes ingiere algún medicamento durante el em-
barazo. No obstante, de todos los embarazos, tan sólo el 0.02% presenta algu-
na anomalía congénita atribuible a esta causa. A continuación se mencionan,
únicamente por ejemplificar, algunos de los medicamentos de teratogenicidad
comprobada.
Talidomida
Es un fármaco sintetizado en 1953 y comercializado desde 1956 con los propó-
sitos de tratamiento de ansiedad, depresión e hipotiroidismo, y como hipnótico
(fig. 23-2).
En 1961 se demostró que el fármaco era capaz de producir una embriopatía
caracterizada por focomelia. Se calcula que se presentaron aproximadamente
4 400 casos en todo el mundo.
Ácido retinoico
Éste constituye un elemento esencial tanto en el desarrollo embrionario como en
el crecimiento del adulto; activa genes de transcripción vía receptores nucleares
N O
C N
O O H
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Cuadro 23-2 Dosis fetal calculada en los estudios de imagen más frecuentes
Exposi- Dosis al
Tamaño Grosor ción en la útero
de la de la superficie por
HVL SID pelícu- paciente aire-piel placa
Estudio kVp mAs (mmAl) (cm) la (cm) (cm) (mR) (mrad)
Radio-
grafías
Cráneo AP 70 40 3.0 102 24 × 30 18 258 0.0
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192 Capítulo 23
Drogas
Es posible hablar de dos situaciones: hay fármacos con indicaciones médicas,
los cuales son utilizados por pacientes como parte de una adicción; por otra
parte, otros sujetos combinan estos fármacos con drogas, como marihuana, co-
caína, alcohol, y otras. Estos dos aspectos en muchos impiden conocer el efecto
puntual de cada droga y fármaco.
Alcohol
El consumo de esta sustancia puede causar el síndrome fetal alcohólico. Las
principales manifestaciones son: retraso mental, facies anormales, alteraciones
oculares y de las articulaciones, y malformaciones cardiacas. Esto es prevenible
con la abstinencia durante el embarazo, pero frecuentemente no puede evitarse
hasta en 50% de los casos, ya que los embarazos no son planeados y, además,
cuando se tiene el diagnóstico del embarazo, ya han pasado entre dos y cuatro
semanas de desarrollo fetal.
Asimismo, puede afirmarse que no se cuenta con un umbral de consu-
mo ni con un momento específico de la gestación para que aparezcan estas
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Teratogénesis 193
Polución
El efecto de otras sustancias en forma de partículas expresadas como polución
(mercurio, cromo, arsénico, etcétera) no puede desestimarse, pero en general es
difícil de valorar de manera individual.
Hipertermia
Estudios sugieren que la hipertermia materna manifestada por aumento de la
temperatura corporal central por arriba de 38.9ºC entre las cuatro y 10 semanas
de gestación tiene riesgo teratógeno. Este riesgo se detecta como: retraso del
crecimiento, anomalías a nivel de SNC (deficiencia mental, microcefalia, hipo-
tonía), malformaciones faciales y sindactilia.
Infecciones
Virales: sarampión, citomegalovirus, virus del herpes simple tipo 2, varicela
zóster, parotiditis y enterovirus.
Parasitosis: toxoplasmosis.
Por bacterias: sífilis (cap. 24).
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194 Capítulo 23
Referencias bibliográficas
Faver IR, Guerra SG, Su WP, El-Azhary R. Thalidomide for dermatology: A review
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McCaffery PJ, Adams J, Maden M, Rosa-Molinar E. Too much of a good thing:
Retinoic acid as an endogenous regulator of neural differentiation and
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Nagib AA. Angiotensin-converting enzyme inhibitors during the first trimester
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2006;124:243-244.
Rhoa MF. Teratology. En: Beck WW (ed.). Obstetrics and gynecology. 4a ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1997:159-173.
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COMPLICACIONES MÉDICAS Parte
III
Contenido
Introducción Virología
Generalidades Datos epidemiológicos
Citomegalovirus Transmisión vertical
Introducción Síndrome de rubéola congénita
Virología Toxoplasmosis
Mecanismo de transmisión Introducción
Factores de riesgo Datos epidemiológicos
Cuadro clínico Microbiología
Tamizado Tamizado
Pruebas diagnósticas Prueba diagnóstica
Citomegalovirus congénito Toxoplasmosis congénita
Daño y presentación neonatal Diagnósticos diferenciales
Lactancia Tratamiento
Virus varicela zóster Herpes simple tipo 2
Introducción Tratamiento
Datos epidemiológicos Sífilis
Transmisión vertical Generalidades
Tratamiento Infección intrauterina
Rubéola Tratamiento
Introducción Referencias bibliográficas
Introducción
El ser humano es un organismo en contacto con infinidad de otros seres vivos.
La embarazada no es la excepción y está expuesta a contraer una infección en
cualquier momento. De estos miles de microorganismos, hay algunos que des-
tacan por el potencial de infección vertical y teratogénesis.
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196 Capítulo 24
Generalidades
Los microorganismos incluidos en este capítulo serán: citomegalovirus
(CMV), varicela zóster, rubéola, toxoplasmosis, herpes simple tipo 2 y sífilis.
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Infecciones en el embarazo 197
Citomegalovirus
Introducción
Éste tiene distribución mundial; la seroprevalencia a los 40 años varía entre 50 y
85%, pero en África y Asia alcanza 100% (cuadro 24-2); es la causa más habitual
de infección intrauterina, así como de sordera neurosensitiva y retraso mental.
Virología
El citomegalovirus pertenece a la familia Herpetoviridae; tiene un diámetro de
20 nm; está constituido por ácido desoxirribonucleico (DNA) de doble cadena
de 235 kb; se alberga en glándulas salivales, lo cual hace posible la reactivación;
invade las células y posteriormente se presenta extrusión celular por pinocitosis
inversa, liberándose de la célula e infectando nuevas células. Hay varios seroti-
pos genéticamente homólogos, lo cual permite la reinfección.
Mecanismo de transmisión
Se han registrado a la fecha los siguientes mecanismos:
• Persona a persona.
• Fómites.
• Sexual
• Transfusión o por transplantes.
• Vertical (vía hematógena, con replicación placentaria por contacto con
secreciones genitales y por medio de lactancia materna).
Se ha aislado de saliva, orina, heces, semen, secreciones vaginales, leche mater-
na, sangre y lágrimas.
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198 Capítulo 24
Factores de riesgo
Aunque se considera un virus ubicuo, algunos factores de riesgo (FR) propician
mayor incidencia en la población. Dentro de los FR más importantes están:
• Nivel socioeconómico bajo.
• Edad materna mayor de 30 años.
• No ser caucásico.
• Contacto con niños (guarderías, hospitales pediátricos).
Cuadro clínico
En la infancia o vida adulta aparece como un síndrome parecido a la mononu-
cleosis (fiebre, hepatitis leve), y las manifestaciones son directamente propor-
cionales a la inmunodepresión.
Cuando una persona se pone en contacto con el CMV pueden ocurrir dos
situaciones:
• Infección primaria: que corresponde a una persona seronegativa, quien
nunca se había infectado. La IgM quizá permanezca positiva por seis a 18
meses.
• Infección secundaria: en ella hay incremento de los anticuerpos IgG o IgM
en alguien previamente infectado.
Por tanto, los títulos de anticuerpos no sirven para saber si es una primoinfec-
ción o un cuadro clínico secundario.
Tamizado
Por la larga vida media de los anticuerpos, el tamizado no es eficaz. Además, en
caso de anticuerpos positivos no se tienen recursos terapéuticos apropiados.
Pruebas diagnósticas
Se cuenta con múltiples pruebas, desde la virología, pasando por estudios de
serología y con inclusión del estudio molecular (cuadro 24-3). Estas pruebas se
reservan para la recuperación de líquido amniótico, cuando se desea saber si el
feto está infectado o no (ya que en fetos con anomalías congénitas la infección
se encuentra en 2.5%) y en aquellas con sospecha de una primoinfección.
Citomegalovirus congénito
Daño y presentación neonatal
Las manifestaciones pueden aparecer en el periodo neonatal temprano o en los
primeros años de vida. El CMV es un teratógeno (afecta al embrión-feto duran-
te la organogénesis), pero también tiene la habilidad de continuar dañando a
nivel celular y funcional por largo tiempo.
La prevalencia de infecciones embrionarias-fetales con evidencia posnatal es
del 0.2 a 2.5%.
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Infecciones en el embarazo 199
Lactancia
No obstante la posibilidad de transmisión del CMV de la madre infectada al
lactante, no hay contraindicación para la lactancia en madres seropositivas, aun
con RN prematuros.
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200 Capítulo 24
Porcen- 30-50%
tajes 10-15%
10-30%
Número 100 000 1 000-4 000 300-2 000 30-300 3-100
de recién
nacidos
Virus de varicela-zóster
Introducción
Este virus es capaz de producir dos cuadros clínicos diferentes en el ser huma-
no. De manera temprana y como primoinfección, el conjunto de manifestacio-
nes se denomina varicela. La reactivación se llama herpes zóster.
Datos epidemiológicos
Este virus afecta a uno a siete por cada 10 000 embarazos en el mundo. El cua-
dro clínico es más grave conforme el huésped tiene mayor edad.
Transmisión vertical
La transmisión vertical vía transplacentaria está bien fundamentada (cuadro 24-5).
Por lo anterior, pese a que la edad gestacional es directamente proporcional
a la probabilidad de paso transplacentario, la intensidad del cuadro clínico es
inversamente proporcional (los casos más graves entre los afectados en el pri-
mer trimestre de gestación).
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Infecciones en el embarazo 201
Tratamiento
Ya que la embarazada tiene altas probabilidades de evolucionar con compli-
caciones graves, como neumonía varicelosa (15 a 24%), lo que pone en riesgo
su vida, está indicado dar aciclovir a dosis de 400 mg cada cinco horas por vía
oral o intravenosa (IV), por un mínimo de siete días. Esto permite que las siete
resiembras (una por día) que se dan en la paciente sean más leves.
Por otra parte, en la fase de lesiones costrosas es importante apoyar con an-
tibióticos, como dicloxacilina a dosis de 500 mg cada seis horas por siete días,
con el propósito de evitar la impetiginización.
Además de estas conductas farmacológicas, las medidas generales son indis-
pensables y de ellas es posible mencionar:
• Reposo relativo en el hogar.
• Ingestión abundante de líquidos para evitar deshidratación.
• Uso de antipiréticos con horario específico (paracetamol, 500 mg cada
seis horas durante siete días).
• Utilización de medios físicos para control de la fiebre.
• Baño frecuente sólo con agua. Evítese el uso de jabón y productos quími-
cos (champú), u otros.
• Uso de baño coloide a base de soya o almidón para control de la sensación
de prurito.
• En ocasiones, inclusive es necesario utilizar hidroxicina a dosis de 10 mg
cada ocho horas, para sedación leve y disminución del prurito.
• Se recomienda evitar la interrupción del embarazo por lo menos tres se-
manas posteriores al inicio de los síntomas maternos.
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202 Capítulo 24
Rubéola
Introducción
Ésta es conocida en inglés como german measles. Desde años atrás a la fecha,
se ha comprobado que la rubéola es un teratógeno devastador en el primer tri-
mestre.
Virología
Esta infección es originada por un togavirus de ácido ribonucleico (RNA) de
cadena simple. La transmisión es de persona a persona mediante los líquidos
corporales.
Datos epidemiológicos
En el mundo, la situación es dispar; mientras en países como Suecia y Dina-
marca se tiene más de 15 años sin un caso de síndrome de rubéola congénita
(SRC), en Rusia y Centroamérica la incidencia alcanza 3.5 por cada 1 000 recién
nacidos vivos (RNV) (tasas más altas que en Estados Unidos prevacunación).
No se tienen cifras precisas en México sobre este problema, pero entre el
2003 y el 2004 se presentó un brote epidémico de rubéola con 108 casos y nin-
gún cuadro clínico de rubéola congénito. Hoy en día se hacen intentos impor-
tantes por declarar a México como un país libre de rubéola.
Transmisión vertical
La transmisión vertical vía transplacentaria está bien fundamentada (fig. 24-1);
inclusive dependiendo de la semana exacta, es posible prever qué manifestacio-
nes del SRC aparecerán.
50%
Porcentaje (%)
22%
de anomalías
congénitas 6-10%
2o mes
Anomalía congénita
Cataratas Sordera
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Infecciones en el embarazo 203
Toxoplasmosis
Introducción
En el ciclo de vida del Toxoplasma gondii, en la infección está involucrado el
gato y la expulsión de oocitos en sus heces. En México la cultura de atención
a los animales es defectuosa, lo cual se convierte en un arma de dos filos. Por
una parte, es probable que la gran mayoría de las mujeres se ponga en contacto
con este protozoario en una etapa pregestacional y, por otra parte, las pacientes
tienen gran oportunidad de hacerlo (porque T. gondii es ubicuo).
Datos epidemiológicos
Se calcula que en Estados Unidos tan sólo 15% de las mujeres en edad reproduc-
tiva tiene evidencia de contacto con T. gondii. Aunque el cuadro clínico es inclu-
so inaparente, el proceso infeccioso durante el embarazo conlleva graves riesgos
para el feto.
Microbiología
La toxoplasmosis es causada por un protozoario llamado Toxoplasma gondii, y
constituye una infección que puede pasar al ser humano por tres vías:
• Ingestión de carne infectada mal cocinada o sin cocinar.
• Consumo de oocitos (en excremento de gatos) presentes en vegetales no
lavados o manos contaminadas con tierra.
• Transmisión vertical transplacentaria.
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204 Capítulo 24
Tamizado
De acuerdo con el Boletín del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología
(ACOG), se recomienda el tamizado únicamente en quienes se tienen signos
ecográficos de sospecha de infección perinatal o en pacientes de grupos de alto
riesgo (fig. 24-2).
Usualmente se solicitan pruebas de anticuerpos IgG e IgM contra Toxoplas-
ma. La combinación de resultados proporciona una interpretación. No obstan-
te, esta última se complica porque:
• La IgM se incrementa en los siete a 14 días después de la infección, pero
persiste alta hasta por 18 meses. Además, puede haber reacción cruzada
y positivos falsos.
• La IgG aumenta también una a dos semanas después el cuadro agudo y
permanece alta por muchos años.
• Finalmente quizás haya resultados equívocos que complican todavía más
la interpretación.
Prueba diagnóstica
Para probar que el feto está infectado, se requiere la utilización de PCR en líqui-
do amniótico. Aunque tal vez algunas pruebas den resultados positivos falsos,
la concomitancia con hidrocefalia hace esto muy improbable.
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Infecciones en el embarazo 205
Toxoplasmosis congénita
Las manifestaciones de ésta incluyen:
• Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis.
• Microcefalia, retraso del crecimiento intrauterino.
• Anormalidades del líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Anemia, trombocitopenia.
• Crisis convulsivas, sordera , alteración visual, retraso mental, espasticidad
y parálisis motora.
• Fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatía, eritema maculo-
papular.
Diagnósticos diferenciales
Se menciona: citomegalovirus (CMV), virus de la rubéola y herpes simple
tipo 2.
Tratamiento
Después del primer trimestre de gestación, éste se encamina a reducir las se-
cuelas en las pacientes, pero la tasa de infección no disminuye. La terapéutica
se basa en el uso de ácido folínico, además de pirimetamina y sulfadiazina. La
espiramicina es un medicamento utilizado en Estados Unidos.
Tratamiento
La cesárea no evita la infección perinatal al 100%, pero aun así, ésta debe ofre-
cerse a todas las pacientes sintomáticas en el periparto. Cuando se presenta un
cuadro clínico de infección por VHS, es necesario administrar aciclovir a las
dosis estándar (véase el capítulo 3, sobre las ETS).
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206 Capítulo 24
Sífilis
Generalidades
Esta infección es ocasionada por la espiroqueta Treponema pallidum y se cal-
cula que en el mundo el número de pacientes infectadas está en aumento, a la
par con las infecciones perinatales. Se ha confirmado que este microorganismo
puede atravesar la placenta en cualquier momento durante el embarazo. Los
factores de riesgo para una infección vertical son la prolongada infección ma-
terna y el grado de espiroquetemia.
Infección intrauterina
Con la infección intrauterina puede terminar el embarazo en aborto, óbito o
restricción del crecimiento, dependiendo del grado de afección fetal. No obs-
tante, hasta el 50% de los infectados es asintomático. La infección congénita se
manifiesta por:
• Hepatoesplenomegalia.
• Inflamación articular.
• Eritema.
• Ictericia.
• Distrofia metafisaria.
• Periostitis.
• Alteraciones del líquido amniótico.
Tratamiento
Éste abarca el uso de penicilina; las dosis y los esquemas se individualizan según
sea el estado de la infección y la edad gestacional (véase capítulo 3).
Referencias bibliográficas
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Infecciones en el embarazo 207
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Capítulo Anafilaxia
25 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
La anafilaxia es una urgencia médica que requiere de atención médica urgente.
El retraso puede propiciar la muerte de la paciente, colapso cardiovascular u
obstrucción de la vía respiratoria.
Definición
La anafilaxia es un síndrome clínico que manifiesta la reacción alérgica sistémica
más grave. La reacción alérgica puede ser consecutiva a cualquier estímulo, con
repentina aparición y duración menor de 24 h, involucrando uno o más de los sis-
temas corporales, con producción de uno o más de síntomas, como eritema, bo-
chorno, angioedema, estridor, disnea, vómito, diarrea o choque cardiovascular.
Datos epidemiológicos
La incidencia de anafilaxia entre estas pacientes es de 3 a 5:10 000. Se ha calcula-
do una incidencia de anafilaxia después de la utilización de penicilina de 0.01%
con una tasa de mortalidad de hasta 9%. La anafilaxia por penicilina es la causa
de 400 a 500 muertes por año en Estados Unidos.
Fisiopatología
La anafilaxia es el resultado de una liberación inducida inmunitariamente de
mediadores de mastocitos o basófilos, o ambos, después de la exposición a un
antígeno específico en individuos previamente sensibilizados.
Aunque cualquier sustancia potencialmente causa anafilaxia, las fuentes más
frecuentes de anafilaxia mediada por IgE son: picadura de insectos, medica-
mentos, látex, nueces, pescado y mariscos, leche, huevo y gluten.
208
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Anafilaxia 209
Cuadro clínico
En cada uno de los órganos y sistemas, las manifestaciones son diferentes; ade-
más que las combinaciones y los grados de afección son idiopáticos para cada
paciente (cuadro 25-1).
Tratamiento
El tratamiento de la anafilaxia está encaminado al apoyo cardiorrespiratorio
enérgico. Las medidas generales son:
• La exposición del antígeno sospechoso debe reconocerse y detenerse de
manera inmediata.
• En lo posible, se preserva la vía respiratoria permeable.
• Si el diagnóstico se sospecha, se inicia el suministro de 1 a 2 L de cristaloides.
• La embarazada debe vigilarse de modo continuo con instrumentos elec-
trónicos, principalmente ante cambios de la presión arterial (PA).
• La paciente debe colocarse en decúbito lateral izquierdo y se aplica oxíge-
no con mascarilla.
En el tratamiento farmacológico, la adrenalina (epinefrina) es la piedra angular.
Los efectos son diversos, dependiendo del receptor (cuadro 25-2).
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210 Capítulo 25
En casos leves, la dosis es 0.3 a 0.5 mg de solución al 1:1 000 (0.3 a 0.5 ml) vía
intramuscular (IM); esta dosis puede repetirse cada cinco a 15 minutos cuantas
veces sean necesarias o hasta que se presenten manifestaciones de sobredosis
(taquicardia intensa).
En casos graves, 0.1 a 0.2 ml de una solución a 1:1 000 diluida en 10 ml de
solución salina (1 a 2 ml de solución a 1:10 000) puede aplicarse por vía intra-
venosa (IV) en un periodo de 10 min.
La venoclisis se reserva para casos graves resistentes a dosis altas. Se propor-
ciona 1 mg de adrenalina (epinefrina) en 250 ml de solución salina a dosis de
1 µg/min (15 ml/h) y se titula el efecto.
Desde un punto de vista experimental, se ha observado asfixia cuando se su-
ministran catecolaminas durante el embarazo en animales. La venoclisis de adre-
nalina potencialmente causa constricción arterial y disminución del flujo uterino.
No obstante, en una circunstancia como ésta, la vida materna es una prioridad.
Se han sugerido otros fármacos como adyuvantes una vez que se haya apli-
cado adrenalina y la paciente se encuentre estabilizada (cuadro 25-3).
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Anafilaxia 211
Referencias bibliográficas
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Capítulo Picadura y mordedura
26 de animales peligrosos
Dr. Jorge Johnson Ponce
MVZ José Gildardo Espinosa Robles
Contenido
Mordedura de víbora
Introducción
De todas las mordeduras de víbora, del 0.4 al 1% se presenta en el embarazo. Has-
ta julio de 2004, en las principales bases de datos se habían informado aproxima-
damente 90 casos de embarazo y mordedura de víbora. El tratamiento es un reto
y las posibles complicaciones son muy graves. El presente capítulo se enfoca a la
mordedura por víbora de cascabel, debido a su frecuencia en México.
Datos epidemiológicos
Aproximadamente el 15% de las 3 000 especies de víboras encontradas en el
mundo es considerado peligroso para el ser humano. Dado que el informe de
una mordedura no es obligatorio, en diversas regiones hay subregistro. Se ha
calculado 0.6 a 0.85 muertes por cada 1 000 mordeduras de víbora venenosa.
Clasificación
En las diferentes partes del mundo, la distribución de las especies de víboras y
serpientes es particular (cuadro 26-1).
212
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Picadura y mordedura de animales peligrosos 213
Fisiopatología
El veneno es una mezcla de proteínas con peso molecular de 6 a 100 kD que
tienen efectos enzimáticos a diversos niveles, principalmente cardiovascular,
hematológico, respiratorio y nervioso. Los factores vinculados con manifesta-
ciones graves son:
• Niños, personas de edad avanzada o embarazadas.
• No suministrar antiveneno.
• Uso de una dosis insuficiente de antiveneno.
Diagnóstico
Es importante la revisión del sitio y la forma de la lesión para intentar elaborar
el diagnóstico diferencial con: mordedura de rata u otro animal, objeto inani-
mado (espina, clavo o alambre de púas), etc. En todo caso, los signos y los sín-
tomas de envenenamiento obvian la identificación del agente agresor (víbora).
Signos y síntomas
Hay puntos importantes para recordar:
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214 Capítulo 26
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Picadura y mordedura de animales peligrosos 215
neurológicas por afección de los pares craneales son: ptosis, disartria, disfagia,
disnea y parálisis respiratoria. Dichos síntomas pueden aparecer hasta 12 h des-
pués de la mordedura.
Tratamiento
Se cuenta con varias pautas terapéuticas a diferentes niveles y en momentos
distintos a partir del momento de la mordedura.
Medidas generales
• Alejar a la víctima del agresor.
• Conservar al paciente a temperatura ambiente (preferiblemente tibio).
• Retiro de anillos o pulseras de la extremidad afectada.
• Preservar la extremidad por debajo del nivel del corazón.
• Transportar al sitio con instalaciones médicas para su atención (hospital o
clínica).
Medidas iniciales
• ABC del programa de reanimación.
• Si un torniquete ya fue colocado, no se retire a menos que esté afectada la
circulación de la extremidad o hasta que un médico evalúe la lesión.
• Evaluación completa.
Control hospitalario
• Medición cada 15 a 20 min de la circunferencia de la extremidad, por arriba
y por debajo del sitio de la mordedura, hasta que la inflamación disminuya.
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216 Capítulo 26
Embarazo
Realmente hay pocos casos durante la gestación. Se han observado resultados
adversos frecuentes. En la primera mitad del embarazo en mujeres no trata-
das con suero, la tasa de aborto es del 43% en comparación con 58% en pacien-
tes tratadas con suero antiveneno. Esto es frecuentemente consecutivo a:
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Picadura y mordedura de animales peligrosos 217
Picadura de alacrán
Introducción
Los alacranes son artrópodos, de la clase de los arácnidos. Su propiedad de
adaptación a climas desérticos y tropicales-subtropicales ocasiona su amplia
distribución en la República Mexicana.
La especie Centruroides es la más frecuentemente encontrada. En el sur de
México en cambio, otra es la especie predominante (cuadro 26-4).
Fisiopatología
El veneno de alacrán es una mezcla de moléculas proteínicas con potencial
neurotóxico. El veneno de todas las especies afecta el sistema cardiovascular, y
puede causar edema pulmonar fatal y arritmias cardiacas.
Estudios experimentales han mostrado que el veneno causa hiperestimula-
ción neuronal adrenérgica por su actividad sobre la membrana presináptica. Se
ha observado vasoconstricción intensa y estimulación cardiaca, incremento de
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218 Capítulo 26
Cuadro clínico
El envenenamiento en seres humanos se manifiesta por hipertensión, en casos
leves, e hipotensión o edema pulmonar, en casos graves (cuadro 26-5).
Tratamiento
Los métodos terapéuticos incluyen vasodilatadores, antiveneno específico, in-
sulina de glucosa-insulina e inotrópicos.
Suero antialacrán
El producto en el mercado es un faboterapéutico polivalente antialacrán. Es un
frasco-ámpula con liofilizado y ámpula con 5 ml de diluyente. Tiene la habili-
dad de neutralizar 1.8 mg de veneno de alacrán americano. Se aplica de manera
directa intravenosa a velocidad lenta. En caso de no remitir los síntomas 30 min
después de la aplicación de la dosis inicial, ésta se puede repetir (cuadro 26-6).
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Picadura y mordedura de animales peligrosos 219
Mordedura de araña
Generalidades
La araña “viuda negra” es neurotóxica y pertenece al género Latrodectus. El
aracneidismo neurotóxico se manifiesta como dolor urente en el sitio de mor-
dedura, seguido por un síndrome miopático caracterizado por debilidad, ca-
lambres y dolor generalizado. Además, se puede presentar calambre en pared
muscular abdominal, dificultad respiratoria, lagrimeo, parestesias y temblor.
No cruza la barrera hematoencefálica (BHE) y, por tanto, no aparecen síntomas
de sistema nervioso central (SNC).
Tal vez ocurra aborto consecutivo a contracciones uterinas. Se desconoce si
el veneno puede cruzar la barrera hematoplacentaria (BHP).
Se ha informado muerte materna por mordedura hasta en 5% de las pacien-
tes, por lo que no debe dudarse el uso del veneno antiarácnido en pacientes con
o sin síntomas.
Suero antiarácnido
El producto comercial es un faboterapéutico polivalente. La presentación es un
frasco-ámpula con liofilizado y ámpula diluyente de 5 ml de solución salina iso-
tónica. Esta sustancia es capaz de neutralizar 6 000 DL50 de veneno de araña.
La vía idónea es intravenosa directa y lenta. Puede aplicarse vía intramuscu-
lar, pero disminuye su eficacia. Se utiliza una dosis inicial, dependiendo del
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220 Capítulo 26
Referencias bibliográficas
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Capítulo Odontología y embarazo
27 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
En la embarazada se deben definir los beneficios potenciales de la terapéutica
dentaria requerida y los riesgos potenciales para el feto. Es crítico tomar en
cuenta los cambios fisiológicos y aun psicológicos del embarazo, con el propó-
sito de dar un tratamiento dentario de calidad y con algunas normas de segu-
ridad.
Aunque la mayoría de los procedimientos dentarios pueden posponerse
hasta después del embarazo, las terapéuticas para el dolor dentario, la enferme-
dad periodontal avanzada o la infección no deben posponerse. Las consecuen-
cias de no tratar una infección activa durante el embarazo, sin embargo, superan
los riesgos potenciales presentados por la mayoría de los fármacos requeridos
para la atención dentaria.
Fisiología dentaria
Conjuntamente con los cambios fisiológicos sistémicos, en la cavidad bucal se
presenta gingivitis (inflamación), hipertrofia gingival, granulomas piógenos y
cambios en la constitución de la saliva. El embarazo usualmente afecta la papila
marginal e interdentaria. Estos cambios son causados en parte por el aumento
de estrógeno circulante; esto propicia morbilidad dentaria generalizada. Se ha
establecido que el embarazo por sí solo no causa la enfermedad periodontal,
pero sí empeora el estado preexistente.
El granuloma piógeno es un tumor gingival que se presenta en 1 a 5% de las
embarazadas; éste ocurre por aumento de la vascularidad localizada y la placa
preexistente. Es más frecuente en el primero y segundo trimestres de gestación
entre primigestas.
Los cambios en la composición de la saliva afectan su pH y características fisico-
químicas, así como la cantidad producida. Hay un incremento del líquido crevicu-
lar subgingival por descamación aumentada. A continuación, se considera el
efecto de las principales intervenciones de la odontología en el embarazo y el feto.
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Odontología y embarazo 223
Farmacología en el embarazo
Los fármacos que se utilizan en odontología son sensibles de evaluar por gru-
pos, como a continuación se describe (cuadro 27-2).
Es preferible utilizar los medicamentos en cada grupo con el menor riesgo
(clasificación A o B), pero en determinada situación se tendrá que usar un fár-
maco C.
Por otra parte, aunque hay riesgos potenciales, el riesgo-beneficio hace que
la balanza se incline a realizar el tratamiento (p. ej., dolor intenso en el tercer
trimestre y uso de analgésicos, pese a los riesgos hipotéticos).
Además, siempre es importante recordar los objetivos del tratamiento den-
tario:
1. Evitar efectos adversos maternos del tratamiento: hipersensibilidad alér-
gica, reacciones tóxicas.
2. Impedir la aparición de efectos adversos fetales: malformaciones congé-
nitas, pérdida del embarazo, complicaciones durante el parto, bajo peso y
dependencia posnatal de fármacos.
Por último, es importante recordar que se conocen algunos factores que influ-
yen en el efecto del medicamento en el embarazo:
• Momento de la administración: primero, segundo o tercer trimestres.
• Vida media del fármaco.
• Duración del tratamiento.
Anestésicos locales
La mayoría de los anestésicos no ha mostrado un efecto teratógeno y se consi-
dera segura en la gestación. Pese a que todos los anestésicos pueden cruzar la
placenta, el tiempo corto de uso reduce el riesgo potencial fetal. La adrenalina
(epinefrina) tiene efectos cardiovasculares, por lo que se recomienda aplicación
cuidadosa.
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Cuadro 27-2 Fármacos utilizados con frecuencia en odontología
Clasificación
de riesgo
Fármaco fetal según Efecto fetal
la FDA
Analgésicos locales
Bupivacaína C Bradicardia fetal
Etidocaína B
Lidocaína B
Mepivacaína C Bradicardia fetal
Analgésicos periféricos
Acetaminofén B
Ácido acetilsalicílico C Hemorragia posparto
Ibuprofén B Embarazo prolongado; en tercer
trimestre, trabajo de parto
Naproxén B prolongado
Anestésicos opioides
Codeína con C Malformaciones congénitas múltiples,
acetaminofén depresión respiratoria fetal, síndrome
de abstinencia a opioides
Hidrocodona con C Depresión respiratoria fetal,
acetaminofén síndrome de abstinencia a opioides
Oxicodona con C Depresión respiratoria fetal,
acetaminofén síndrome de abstinencia a opioides
Antibióticos
Amoxicilina B
Cefalexina B
Clindamicina B
Eritromicina base
Estolato de B Incremento de riesgo de colestasis
eritromicina hepática materna
Etinilsuccinato de B
eritromicina
Gentamicina C Otoxicidad fetal potencial
Metronidazol B
Penicilina V potásica B
Sedantes y ansiolíticos
Benzodiazepina D Posiblemente labio y paladar hendidos
Óxido nitroso Aborto espontáneo
FDA, Food and Drugs Administration (Administración de Alimentos y Medicinas).
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Odontología y embarazo 225
Analgésicos
El analgésico de elección en el embarazo es el acetaminofén. No obstante, hay
que tener en cuenta que el proceso inflamatorio amerita en ocasiones la utiliza-
ción de antiinflamatorios como indometacina, la cual es segura principalmente
durante el segundo trimestre.
Analgésicos opioides
En casos seleccionados, tendrán que utilizarse fármacos como la codeína para
el control del dolor, siempre por periodos breves.
Antibióticos
La enfermedad periodontal establecida y sus secuelas son producto de un pro-
ceso infeccioso, el cual ha de tratarse para eliminar la inflamación y el dolor.
Asimismo, en tratamientos dentarios, como supresión de abscesos y extraccio-
nes se requieren antibióticos de amplio espectro. Por fortuna, se cuenta con
fármacos seguros para el embarazo.
Dolor dentario
Ante una embarazada con dolor dentario, es muy importante la revisión de
la cavidad bucal, tanto en el lado lingual como en el vestibular. Los puntos a
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226 Capítulo 27
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Dolor dentario
Antibióticos Drenaje
• Ampicilina + metronidazol
• Clindamicina
Endodoncia
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• Indometacina • Ampicilina + metronidazol • Indometacina
• Ibuprofeno • Clindamicina • Ibuprofeno
O bien analgésico: O bien:
• Paracetamol analgésico
• Paracetamol
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Capítulo Miomatosis
28 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición Degeneración
Datos epidemiológicos Diagnóstico
Factores relacionados Tratamiento
Fisiopatología Médico
Genética Quirúrgico
Patología Embarazo y miomas
Clasificación Complicaciones
Diagnóstico clínico Referencias bibliográficas
Sangrado uterino anormal
Dolor pélvico o presión
Disfunción reproductiva
Síntomas urinarios
Definición
Mioma es un tumor benigno, proliferativo, bien circunscrito, seudoencapsula-
do, compuesto de fibras de músculo liso y tejido conjuntivo.
Los sinónimos más frecuentemente usados son: fibroma, mioma, fibromio-
ma, leiomioma y miofibroma.
Datos epidemiológicos
Es el tumor ginecológico más habitual; de hecho, suma el 20% de las consultas
ginecológicas. Cada año se indican 500 000 a 600 000 histerectomías en Estados
Unidos.
En la raza negra es dos a tres veces más frecuente, en comparación con el
grupo étnico caucásico, con una incidencia del 73%, en comparación con el 48%,
respectivamente. El máximo de edad es de 35 a 44 años. El riesgo de malignidad
es menor del 0.1%.
Factores relacionados
Se han identificado diferentes factores, tanto de riesgo como de protección, los
cuales se combinan para dar un riesgo individual (cuadro 28-1).
229
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230 Capítulo 28
Fisiopatología
La anomalía surge de una línea celular monoclonal. Se ha observado que los es-
teroides ováricos regulan el crecimiento de las células de músculo liso y se pien-
sa que hay alteraciones en los factores de crecimiento peptídicos, como factor
de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a insulina tipo
I (IGF-1), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor transfor-
mador de crecimiento B (TGF-B).
Genética
En el 40% de los casos se observan anormalidades cromosómicas sin distri-
bución al azar. Se han informado translocaciones 12-14, trisomía 12 (miomas
grandes), rearreglo del brazo corto del cromosoma 6, brazo largo 10 y delecio-
nes en 3 y 7 (miomas pequeños).
Patología
Estos tumores tienen las siguientes características:
• Macroscópicamente: tumoraciones esféricas, bien circunscritas y blan-
quecinas; lesiones firmes que protruyen al cortar la superficie miometrial.
Al hacer la incisión, estas anomalías se visualizan como madeja, con fas-
cículos intersecados entre haces de músculo liso.
• Microscópicamente: las diferentes variedades histológicas incluyen: celu-
lar, atípica, epitelioide, mixoide, lipoleiomioma y con aspecto tubular.
El leiomiosarcoma se caracteriza por hipercelularidad con pleomorfismo ce-
lular, con mitosis atípica y necrosis. Atipia alta: más de nueve mitosis por 10
campos y atipia baja de cinco a nueve mitosis por 10 campos.
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Miomatosis 231
Clasificación
Según su posición anatómica, los miomas se clasifican como (fig. 28-1):
• Intramural, 90%.
• Subseroso, 5%.
• Submucoso, 5%.
• Parasitario, menos de 1%.
• Pedunculado.
Diagnóstico clínico
Del 20 al 50% de las pacientes es sintomático. De este porcentaje, el 20% mues-
tra aumento de tamaño del mioma, y el 30% sangrado transvaginal (STV). Las
manifestaciones más habituales incluyen sangrado uterino anormal (SUA),
dolor pélvico, disminución de la capacidad vesical, estreñimiento y disfunción
reproductiva.
Subseroso
Submucoso
Placenta
Intramural
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232 Capítulo 28
Disfunción reproductiva
Alteración o interrupción del transporte de gametos o embriones (mecánico),
o de ambos; disminución de la distensibilidad uterina; y alteración del flujo
vascular, y la histología endometrial.
Síntomas urinarios
Poliuria; incontinencia urinaria, y alteración del ángulo uretrovesical y la fun-
ción renal.
Degeneración
Siempre hay la posibilidad que ante un crecimiento desorganizado, el flujo san-
guíneo no sea el adecuado y se presente un proceso degenerativo (cuadro 28-2).
La diferencia entre los tipos es de índole histológica.
Diagnóstico
El principal diagnóstico diferencial es con adenomiosis. La ecografía transva-
ginal cuenta con sensibilidad de 90% y especificidad de 98%, escapándose
principalmente los miomas submucosos pequeños; combinada con histerosal-
pingografía, la sensibilidad y la especificidad es de 100%.
Según los síntomas, es posible intuir la ubicación y viceversa (cuadro 28-3).
Tratamiento
Médico
En éste se han utilizado medicamentos que incluyen agonista y antagonista de
la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), danazol, gestrinona y mefi-
pristona, ninguno de los cuales se usa durante el embarazo.
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Miomatosis 233
Quirúrgico
Se han utilizado miomectomía e histerectomía, tanto por vía vaginal como por
vía abdominal, y con técnicas abierta y laparoscópica.
Embarazo y miomas
Los miomas aparecen en el 0.1 al 12.5% de los embarazos. Los factores de riesgo
son edad mayor de 35 años y ser primigesta.
La tasa de detección por medio de valoración clínica es de:
• 12.5% en miomas menores de 5 cm.
• 40% en miomas mayores de 5 cm.
Aproximadamente del 20 al 30% de los miomas aumenta de volumen durante la
gestación, principalmente en el primer trimestre (no más del 25%). En general,
los menores de 5 cm desaparecen.
Los procesos de degeneración comprenden:
• Necrobiosis (degeneración roja).
• Torsión.
• Impactación
En el 70% de los miomas se observan zonas quísticas y un patrón ecógeno he-
terogéneo. De estos casos, solo 11% experimenta dolor. El dolor en el embarazo
puede tratarse con analgésicos no esteroideos (naproxén, indometacina, para-
cetamol).
Complicaciones
En el embarazo complicado con miomatosis, dependiendo de la localización
predominante de dichas tumoraciones será el tipo de complicaciones (cuadro
28-4).
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234 Capítulo 28
Referencias bibliográficas
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Miomatosis 235
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Endocrinopatías
Contenido
Definición Dieta
Incidencia Ejercicio
Clasificaciones Insulina
Causas y fisiopatología Sulfonilureas
Primera mitad del embarazo Vigilancia preparto
Segunda mitad del embarazo Interrupción del embarazo
Complicaciones maternas Trabajo de parto no planeado
Complicaciones fetales-neonatales Interrupción planeada con veno-
Anomalías congénitas clisis continua
Diagnóstico Interrupción planeada con cargas
Pruebas rápidas (bolos) subcutáneas
Tamizado Posparto
Diagnósticas Conclusiones
Tratamiento Referencias bibliográficas
Definición
La diabetes gestacional es la intolerancia a los carbohidratos que inicia o se
diagnostica por primera vez durante el embarazo.
Incidencia
En el mundo, aproximadamente del 1 al 14% de los embarazos transcurre con dia-
betes gestacional (DG), siendo del 2 al 4% el espectro porcentual más frecuente.
En Estados Unidos, el 9% de los embarazos se complica por diabetes melli-
tus (DM). De este porcentaje, corresponde:
• 88% a DG (200 000 casos por año).
• 12% a DM: 8% a DM tipo 2 y 4% a DM tipo 1.
237
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238 Capítulo 29
Clasificaciones
Se cuenta con diversas propuestas para la clasificación de la diabetes en el em-
barazo. Entre ellas están la del National Diabetes Data Group (Grupo Nacional
de Datos sobre Diabetes [DNG]) (cuadro 29-1) y la de Freinkel (cuadro 29-2).
La clasificación de Freinkel permite pronosticar quiénes requerirán insulina
como parte de su tratamiento durante el embarazo. Esta clasificación es directa-
mente proporcional a los valores de glucemia en ayuno (los registrados durante
la prueba de tolerancia a la glucosa de tres horas). Cuando la mujer cursa con
DG pero no se realizó la prueba de tolerancia, entonces se afirma que es una DG
inclasificable.
Causas y fisiopatología
En las pacientes con diabetes gestacional, las reservas fisiológicas del páncreas
no pueden satisfacer los requerimientos del embarazo; por tanto, ellas se en-
cuentran en riesgo de padecer DM tipo 2.
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Diabetes gestacional 239
Complicaciones maternas
• Aumento de incidencia de infección de vías urinarias (IVU), cesárea, po-
lihidramnios, amenaza de parto pretérmino, rotura prematura de mem-
branas, hipertensión gestacional y preeclampsia.
• Cetoacidosis (glucosa mayor de 250 mg/dl, pH menor de 7.3, cetonas en
orina y bicarbonato menor de 15 mEq/L).
• Aparición de enfermedad hipertensiva del embarazo hasta de 30 a
50%.
• Diagnóstico de DM tipo 2 al final del puerperio en 15% de los casos.
Complicaciones fetales-neonatales
• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido: por disminución de
lecitina y aumento de fosfatidilinositol.
• Macrosomía: más de 4 000 g en 12% de los casos.
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU): cuando hay vasculopa-
tía materna (retinopatía, nefropatía, cardiopatía).
• Distocia de hombros.
• Traumatismo obstétrico.
• Pérdida de bienestar fetal; muerte in utero.
• Policitemia: (más de 65%) en 5 a 10%.
• Hiperbilirrubinemia, hipoglucemia e hipocalciemia.
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240 Capítulo 29
Anomalías congénitas
Éstas se presentan en el 7 al 12% de los hijos de madre diabética (riesgo relativo
de dos a cinco). Lo anterior se aplica cuando la madre tiene diabetes pregesta-
cional o cuando la diabetes no se ha diagnosticado en el primer trimestre. La
fisiopatología probable es una hiperglucemia o hipoglucemia, hipercetonemia,
disminución de mioinositol intracelular, deficiencia de ácido araquidónico y
vasculopatía materna; todo esto en el periodo previo a las 10 semanas de ges-
tación.
Diagnóstico
La Asociación Americana de Diabetes (ADA por sus siglas en inglés) ha publi-
cado una serie de criterios de bajo riesgo. Cuando se cumplen todos, la paciente
no es idónea para pruebas de tolerancia a la glucosa (cuadro 29-3).
Lamentablemente, los hispanos constituyen un grupo étnico de riesgo y la
población mexicana no puede satisfacer estos criterios; por ende, es necesario
que ésta se realice pruebas de tolerancia a la glucosa.
Pruebas
Tamizado
• Se lleva a cabo a las 24 a 28 semanas de gestación aproximadamente.
• Aplicación de una carga de 50 g de glucosa con glucemia una hora des-
pués.
• Si la glucemia es mayor de 140 mg/dl, debe efectuarse prueba diagnóstica.
• Diez a quince por ciento de las mujeres sujetas a esta prueba generan re-
sultado positivo. El diagnóstico de diabetes se aplica con sensibilidad del
90%.
• < 25 años
• No tener parientes con DM tipo 2
• Sin miembro alguno de grupos étnicos de riesgo
• IMC < 25
• Sin antecedentes de intolerancia a los carbohidratos
• Sin antecedentes de resultado obstétrico relacionado con la DMG
(producto macrosómico, muerte fetal inexplicada)
Se debe cumplir con todos los criterios para no solicitar pruebas de tolerancia.
DMG, diabetes mellitus gestacional; IMC, índice de masa corporal; DM, diabetes mellitus.
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Diabetes gestacional 241
Diagnósticas
• Curva de 100 g con ayuno mayor de ocho horas, pero menor de 14 h; en
los tres días previos, la dieta es habitual (más de 150 g de carbohidratos),
sin límites para la actividad física, sin fumar y con 30 min de reposo.
De estos parámetros diagnósticos, el más aceptado en el mundo es el de
Counstan y Carpenter (cuadro 29-4).
• Además, puede hacerse el diagnóstico si la glucemia en ayuno es de 126
mg/dl en dos valoraciones o si es mayor de 200 mg/dl en cualquier momen-
to del día con síntomas de hiperglucemia (polidipsia, polifagia, poliuria).
• Si la prueba de tamizado informa más de 180 mg/dl, considérese DMG y
no se efectúe prueba de tres horas.
• Si se tiene antecedente de DMG en embarazo previo, es posible realizar direc-
tamente la prueba con carga de 100 g al momento del diagnóstico de embara-
zo; si es negativa, ésta se puede repetir entre las semanas de gestación 24 y 28.
Tratamiento
El tratamiento está encaminado a disminuir la inmadurez pulmonar y la tasa de
óbitos. Para lograr estos objetivos, se requiere cumplir con algunos estándares
glucémicos:
• Ayuno: menos de 95 mg/dl.
• Preprandial: 60 a 105 mg/dl.
• Posprandial: una hora después, 120 a 140 mg/dl.
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242 Capítulo 29
Obesidad 12 7
IMC, índice de masa corporal; obtenido dividiendo el peso de la paciente entre el
cuadrado de la estatura. Por ejemplo, peso = 50 kg; talla: 1.5 m; 50/(1.5 × 1.5) = 22.22.
Dieta
Cantidad de calorías: ésta se calcula con base en el índice de masa corporal
(IMC), o bien con el peso ideal preembarazo y su ajuste en el embarazo (cuadro
29-5).
Se sugiere distribuir las calorías de la siguiente manera: un total de carbohi-
dratos de 42% y el resto dividido entre proteínas y grasas (cuadro 29-6).
No se debe minimizar el efecto de la dieta en el control glucémico. En un
estudio llevado a cabo por Major en 1998, se observó que cuando se cumple de
modo estricto con las medidas dietéticas, se tiene 86% de probabilidad de dis-
minuir la necesidad de insulina, 85% la de cesárea y 78% la de macrosomía
(cuadro 29-7). De hecho, no ha de darse por hecho el control si la dieta es
transgredida.
Componente Porcentaje
• Carbohidratos 42%
• Proteínas 20-25%
• Grasas 30-35%
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Diabetes gestacional 243
RR IC (95%)
Ejercicio
Recomendable 30 minutos por día o una hora cada tercer día. Lo único que se
necesita es un calzado cómodo y ganas de controlar la glucemia. El ejercicio
permite mayor recirculación de la insulina y menor resistencia muscular. Esto
redunda en un mejor control.
Insulina
En el mercado existen disponibles diferentes tipos de insulina. Podemos encon-
trar aquellas de origen porcino y las que derivan de ingeniería recombinante
humana (producidas por ingeniería genética). Actualmente, en el embarazo se
prefiere el uso de estas últimas. Por el tiempo para el inicio de acción y la dura-
ción del efecto podemos clasificar a la insulina como:
• Rápida = R.
• Intermedia = N (antes llamada NPH).
• Lantus.
• Glargina.
En la DMG casi siempre se recomienda el esquema de Oded Langer (cuadro
29-8).
Los ajustes se realizan dependiendo del tipo de insulina utilizada y la farma-
cocinética de la misma (fig. 29-1).
La insulina N tiene efecto en la glucemia de la siguiente aplicación, y la insu-
lina R tiene efecto posprandial.
• Si se nota hiperglucemia preprandial matutina habrá que aumentar la do-
sis nocturna de insulina N.
• Si se detecta hiperglucemia posprandial matutina, habrá que aumentar la
dosis matutina de insulina rápida.
Cada 48 a 72 h se pueden hacer ajustes. Lo ideal es efectuar modificaciones de
dos unidades con cada tipo de insulina, en cada una de las aplicaciones por
ajustar. Por ejemplo:
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244 Capítulo 29
Distribución de
66% 33% 50% 50%
dosis total
Por ejemplo: talla de 1.45 m, peso real de 90 kg, peso ideal de 50 kg.
Dosis total: 0.7 × 50 = 35.
1.0 × 50 = 50.
Dosis total = 35-50 U.
Se inicia con la dosis más baja.
Mañana = 0.66 × 35 = 24 U.
Insulina N: 0.66 × 24 = 16 U.*
Insulina rápida: 0.33 × 24 = 8 U.
Noche = 0.33 × 35 = 12 U.
Insulina N: 0.5 × 12 = 6 U.*
Insulina rápida: 0.5 × 12 = 6 U.
Prescripción:
15 min previos al desayuno, aplicar insulina N (16 U) más insulina rápida
(8 U).
15 min previos a la cena, se aplica insulina N (6 U) más insulina rápida (6 U).
• Preajuste: 16 N + 8 rápida.
• Posajuste: 18 N + 10 rápida.
Sulfonilureas
En el mundo científico, hay algunos artículos que han probado la eficacia y la
seguridad de la glibenclamida en el embarazo. Hoy en día, ésta no está aprobada
por la FDA para usarla en el embarazo.
Vigilancia preparto
La presencia de hiperglucemias en ayuno mayores de 105 mg/dl quizá se vin-
cule con incremento en el riesgo de óbito cuando la gestación tiene más de 32
semanas. El control estricto es lo único que da validez a la predicción de las
pruebas de vigilancia preparto.
• Más de 10 movimientos fetales por hora cuando hay más de 28 semanas
de gestación (SG).
• Prueba sin estrés: más allá de las 32 SG, cada siete días.
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Diabetes gestacional 245
Aplicación R R R
Aplicación N
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246 Capítulo 29
Posparto
Posparto (24 a 48 h): insulina por razón necesaria, control menor de 200 mg/dl,
y requerimientos al 50% del utilizado en embarazo.
Se recomienda seis a ocho semanas posteriores al parto o la cesárea llevar a
cabo una prueba con carga de 75 g de glucosa para revalorar el diagnóstico
(cuadro 29-9).
Conclusiones
• La población mexicana es un grupo étnico de alto riesgo para padecer DMG.
• El diagnóstico debe buscarse de modo universal a partir del diagnóstico
del embarazo mismo.
• El tratamiento estricto de los parámetros glucémicos permite un resulta-
do perinatal satisfactorio.
• La instrucción de la paciente es el primer paso para el cumplimiento del
tratamiento.
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Diabetes gestacional 247
Referencias bibliográficas
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Capítulo Diabetes mellitus
30 y embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Adalberto Parra Covarrubias
Contenido
Definición
La diabetes es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hi-
perglucemia, resultante de anomalías en la secreción o actividad de la insulina,
o ambas.
Clasificación
En 1997, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) propuso un sistema de
clasificación de la diabetes con base en su causa. Dicha clasificación sigue vigen-
te hoy en día (cuadro 30-1).
Datos epidemiológicos
Se calcula que en el mundo aproximadamente del 1 al 10% de las pacientes em-
barazadas presenta complicaciones diabéticas durante el embarazo. Aún más,
con el incremento de la obesidad y la vida sedentaria la prevalencia de diabetes
mellitus entre mujeres en edad reproductiva se esta incrementando en todo el
mundo y México no es la excepción. Del grupo de pacientes con diabetes melli-
tus (DM), el 90% es consecutivo a diabetes mellitus gestacional (DMG), el 9% a
DM tipo 2, y menos del 1% a DM tipo 1 (fig. 30-1).
248
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Diabetes mellitus y embarazo 249
Fisiopatología
La hiperglucemia de la diabetes se vincula con daño a largo plazo, disfunción e
insuficiencia de varios órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón
y vasos sanguíneos.
Durante el embarazo, los cambios propios de éste (emesis gravídica, hipo-
rexia por náusea) propician hipoglucemia. Conforme transcurre la gestación,
las hormonas contrarreguladoras producen un estado hiperglucémico.
Complicaciones maternofetales
Los diferentes estudios alrededor del mundo dan fe que las pacientes experi-
mentan complicaciones, como trastorno hipertensivo (hipertensión gestacional,
1%
10%
DM1
DM2
DMG
89%
Figura 30-1 Distribución de los tipos de diabetes en el embarazo. DM1, diabetes me-
llitus tipo 1; DM2, diabetes mellitus tipo 2; DMG, diabetes mellitus gestacional.
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250 Capítulo 30
preeclampsia), así como el feto, por ejemplo premadurez, restricción del creci-
miento intrauterino (RCIU) y bajo peso al nacer; además, ellas son objeto de
cesárea de modo más frecuente, en comparación con la población de mujeres
en general (cuadro 30-2).
Factores de riesgo relacionados con resultados adversos incluyen: peso pre-
gestacional, aumento de peso en el embarazo, falta de apego al tratamiento y
presencia de hipertensión arterial crónica (HAC).
En 1989 se hizo la declaratoria de Saint Vincent, estableciéndose como obje-
tivo que las pacientes con diabetes lograran resultados perinatales similares a
los de las no embarazadas. No obstante, en informes previos se ha visto que es-
tas metas no se consiguieron (cuadro 30-3).
Aun pensando que es posible realizar un estudio ecográfico nivel II, la preci-
sión de dicho estudio para descartar malformaciones congénitas es de 70%. Por
ello, la revisión al nacimiento es imprescindible, principalmente en lo que se
refiere al área cardiaca.
Tratamiento
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere cuidado médico continuo y
de instrucción en autotratamiento y prevención de complicaciones agudas para
reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo. El tratamiento es complejo y
requiere análisis de muchos aspectos más allá del control glucémico.
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Diabetes mellitus y embarazo 251
Preconcepcional
Las recomendaciones para el control pregestacional son:
• Hemoglobina glucosilada (HgbA1C): valor máximo del 7% (menor del
1% por encima del límite alto normal).
• Las pacientes en edad fértil deben recibir instrucción respecto de la ne-
cesidad de control glucémico pregestacional y tendrían que contar con
métodos de planificación familiar.
• Aquellas mujeres que contemplan un embarazo han de valorarse y, de ne-
cesitarlo, tratarse para retinopatía, nefropatía, neuropatía y enfermedad
cardiovascular diabética (cuadro 30-4).
• Las estatinas se consideran clase X de la Food and Drug Administration
(FDA), por lo que deberían ser descontinuadas en la etapa pregestacional
de ser posible. Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
(ACEI) y los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB) son clase C
y deben descontinuarse. El riesgo es aun mayor al final del embarazo (cla-
se D) y, excepto en raras ocasiones, no deberían utilizarse.
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252 Capítulo 30
Historia clínica:
Edad y características de la aparición de la diabetes
Registros de HgbA1C previos
Tratamiento actual de la diabetes con inclusión de: medicamentos, plan de
comidas, y resultados de la vigilancia usando los datos de la paciente
Cetoacidosis diabética: frecuencia, gravedad y causas
Episodios de hipoglucemia:
• Frecuencia, gravedad y factores desencadenantes
Antecedentes de complicaciones relacionadas con la diabetes:
• Microvascular: ojo, riñón y nervios
• Macrovascular: corazón, enfermedad arterial periférica o enfermedad
cardiovascular
• Otras: disfunción sexual o gastroparesia
Exploración física:
Presión arterial, con inclusión de mediciones ortostáticas
Fondo de ojo
Palpación de la tiroides
Exploración de la piel (acantosis pigmentaria y sitios de inyección de
insulina)
Exploración neurológica y del pie
Pulsos tibial posterior y dorsal del pie
Presencia o ausencia de reflejos patelar y aquiliano
Valoración de propiocepción, vibración y sensación
Referencia:
• Oftalmólogo
• Planificación familiar para mujeres en edad reproductiva
• Tratamiento médico nutricional
• Educación para la salud y tratamiento integral
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Diabetes mellitus y embarazo 253
Embarazo
Los objetivos glucémicos del tratamiento comprenden:
• En ayuno: menos de 95 mg/dl.
• Previo al alimento: menos de 100 mg/dl.
• Una hora posprandial: menos de 140 mg/dl.
• Dos horas posprandiales: menos de 120 mg/dl.
• Prueba con tira reactiva (Dextrostix) a las 2:00 a.m.: mayor de 60 mg/dl.
• HgbA1C: mayor de 6%.
La dosis promedio usual de insulina sería:
• Primer trimestre: 0.7 a 0.8 U/kg de peso ideal.
• Segundo trimestre: 0.8 a 1.0 U/kg de peso ideal.
• Tercer trimestre: 0.9 a 1.2 U/kg de peso ideal.
Para seleccionar la dosis y el tipo de insulina debe tomarse en cuenta la fi-
siopatología de la enfermedad y el perfil de actividad de las insulinas más
comúnmente utilizadas (cuadro 30-5). Sobre el uso de los nuevos análogos
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254 Capítulo 30
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Diabetes mellitus y embarazo 255
Parto o cesárea
Las indicaciones para cesárea son:
• Feto con peso calculado mediante ecografía mayor de 4 500 g.
• Inducción fallida de trabajo de parto.
• Segunda etapa de trabajo de parto prolongada.
• Falta de descenso.
El peso límite para una cesárea fue establecido en la población caucásica. Es
importante la evaluación individual de la paciente y el antecedente en partos
previos, así como el peso de los recién nacidos (RN).
Hipoglucemiantes
No se discute que la hiperglucemia sea un factor fuertemente relacionado con
morbimortalidad perinatal. En la diabetes tipo 1 no hay elección en cuanto al
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256 Capítulo 30
Lactancia
Ésta debe recomendarse junto con una dieta de 300 kcal/día extra y con peque-
ñas colaciones antes de cada tetada para reducir la hipoglucemia.
Anticoncepción
Las opciones de anticoncepción son:
• Anticonceptivos orales de dosis bajas: sin vasculopatía, sin tabaquismo.
• Anticonceptivos con progestágenos: para pacientes con vasculopatía.
• Dispositivo intrauterino (DIU): no ocurre aumento en la tasa de compli-
cación respecto de las pacientes no diabéticas.
• Esterilización: opción en mujer con vasculopatía grave o paridad satisfe-
cha, o ambas.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis es una genuina urgencia clínica tanto durante como fuera del
embarazo. La presentación clínica de la cetoacidosis diabética (CD) incluye:
dolor abdominal, náusea, vómito y alteraciones sensitivas. Los hallazgos de la-
boratorio incluyen:
• pH menor de 7.3.
• Bicarbonato menor de 15 mEq/L.
• Anión gap alto.
• Cetonas positivas en suero.
Los factores de riesgo para CD son:
• Infecciones de vías urinarias.
• Falla el cumplimiento del tratamiento.
• Bomba de infusión defectuosa.
• Uso de betamiméticos, como uteroinhibidor.
• Esteroides para madurez pulmonar.
El tratamiento está dirigido para que de manera enérgica la paciente se hidrate
y reciba insulina intravenosa. La hipoglucemia y la hipopotasemia son compli-
caciones del tratamiento, por lo que la vigilancia de la glucosa y el potasio sérico
es importante (cuadro 30-7). Pese a que la muerte materna es infrecuente, la
mortalidad fetal es de 10 a 35% en estos casos.
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Diabetes mellitus y embarazo 257
Referencias bibliográficas
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258 Capítulo 30
Tran ND, Hunter SK, Yankowitz J. Oral hypoglycemic agents in pregnancy. Obstet
Gynecol Survey, 2004;59:456-463.
Walkinshaw SA. Pregnancy in women with pre-existing diabetes: Management
issues. Semin Fetal Neonatal Med, 2005;10:307-315.
Watanabe RM, Black MH, Xiang AH et al. Genetics of gestational diabetes mellitus
and type 2 diabetes. Diabetes Care, 2007;30:135-140.
Yang J, Cummings EA, O’Connell C, Jangaard K. Fetal and neonatal outcomes of
diabetic pregnancies. Obstet Gynecol, 2006;108:644-650.
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Capítulo Hiperprolactinemia
31 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Adalberto Parra Covarrubias
Contenido
Generalidades Cirugía
Causas Radioterapia
Adenomas Embarazo e hiperprolactinemia
Cuadro clínico Hiperprolactinemia y lactancia
Diagnóstico Referencia bibliográficas
Tratamiento farmacológico
Generalidades
Resistencia
Generalidades
La prolactina (PRL) fue descubierta en 1928; es una proteína de 197 a 199
aminoácidos, codificada por un gen único en el cromosoma 6p, producida y
secretada por las células lactótrofas de la hipófisis, el endometrio decidual, el
miometrio y los linfocitos T.
Se secreta de manera pulsátil a intervalos de 90 min con un total de 13 a 14
máximos en un día. El 75% no esta glucosilado. Se conocen cinco isoformas, la
principal pesa 23 kD. Los valores circulantes son el resultado de la interacción
entre estimuladores e inhibidores (cuadro 31-1).
259
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260 Capítulo 31
Causas
Hay que recordar que la hiperprolactinemia es tan sólo una manifestación bio-
química detectable por medio de pruebas de laboratorio. Es posible enumerar
gran cantidad de factores etiológicos de la hiperprolactinemia (cuadro 31-2).
Adenomas
En necropsias de población en general, el 27% de las mujeres presenta tumora-
ciones en hipófisis y de éstas, el 40% corresponde a prolactinomas. Éstos se pre-
sentan en el 3% de la población con tamaño mayor de 3 mm, lo cual se oberva
con resonancia magnética nuclear (RMN) de tamizado.
Los microadenomas cursan con valores de prolactina usualmente menores
de 100 ng/ml.
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Hiperprolactinemia 261
Cuadro clínico
Amenorrea, disminución de la libido, alteraciones menstruales, galactorrea,
anomalías visuales y se ha vinculado con síndrome de ovarios poliquísticos
(SOPQ) en 30% de los casos.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física: es importante hacer énfasis en los
datos de SOPQ, hipotiroidismo, así como en signos y síntomas de emba-
razo. Preguntar sobre fármacos hiperprolactinémicos.
• Prueba inmunológica de embarazo.
• Hormona estimulante de tiroides (TSH), hormona del crecimiento (GH),
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y cortisol urinario.
• Tomografía computarizada (TC) y RMN.
• Campimetría.
Tratamiento farmacológico
Éste se basa en compuestos derivados de ergotaminérgicos:
• Bromocriptina (BREC).
• Cabergolina.
• Quinagolida.
• Pergolida.
• Lisurida.
• Otros: hidergina, mesulergina, dihidroergocriptina y tegurida (hoy en día
en desuso).
Los objetivos del tratamiento son:
• Detener el crecimiento tumoral (adenoma), la destrucción progresiva del
tejido hipofisario normal y evitar posibles secuelas neurológicas.
• Eliminar la galactorrea.
• Restablecer los ciclos ovulatorios para evitar el hiperestrogenismo persis-
tente (cuando no se desea embarazo) y reestablecer la fertilidad.
Aquí el enfoque es hacia la BREC, ya que es el medicamento modelo y el de más
amplio uso en México.
Generalidades
La BREC es un derivado de los alcaloides de la ergotamina. La vía de adminis-
tración puede ser oral o vaginal. La vida media del medicamento es de nueve a
11 h. Estimula los receptores de dopamina D2.
Efectos secundarios: mareo, náusea, vómito (5%), congestión nasal e hipo-
tensión ortostática; 95% de los casos retorna a la ciclicidad menstrual, y no se ha
observado teratogenicidad.
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262 Capítulo 31
Resistencia
Se establece resistencia cuando:
• La PRL aumenta posterior a tres meses con dosis de BREC de 30 mg/día.
• Menos de 50% de reducción de los valores basales de PRL.
Hay intolerancia cruzada BREC-cabergolina tan sólo en 3%.
Los mecanismos por los cuales se presenta dicha resistencia son:
• Receptores D2 disminuidos.
• Fenómenos posreceptor anómalos.
• Señales intracelulares anormales.
• Heterogeneidad de lactótropos.
La opción para dicha resistencia es el tratamiento con cabergolina semanal.
Cirugía
Las indicaciones para la cirugía son:
• Intolerancia o resistencia a los fármacos.
• Manifestaciones agudas de hipertensión intracraneal.
• Alteraciones súbitas en la campimetría.
El tratamiento inicial es una hipofisectomía transesfenoidal. Los peores resulta-
dos se presentan con la fibrosis que se produce por el pretratamiento con BREC
y en aquellos tumores menores de 4 mm por carecer de cápsula.
La tasa de éxito definitivo es del 30% en macroadenomas y del 70% en mi-
croadenomas. La recurrencia es del 17 al 50% en microadenomas y del 20 al
80% para macroadenomas.
Los efectos adversos incluyen diabetes insípida (1%), fístula de líquido cefa-
lorraquídeo, meningitis e hipopituitarismo parcial o total.
Radioterapia
Se aplica una dosis total de 4 500 rad, la cual se fracciona. La tasa de éxito es
del 30%. Puede usarse la radioterapia como complemento de los tratamientos
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Hiperprolactinemia 263
Embarazo e hiperprolactinemia
Una vez iniciado el tratamiento, se reestablecen los ciclos ovulatorios en el 80
al 90% de las pacientes, lo cual permite embarazarse a muchas mujeres. Se ha
observado que el embarazo se relaciona con incremento del volumen de los
microadenomas en el 1.4% de los casos y en el 22% de los macroadenomas. Por
tanto, no se cuenta con normas rígidas de conducta, pero es posible recomendar:
• Si es microadenoma, el tratamiento puede suspenderse y vigilar los valo-
res de PRL al final de cada trimestre y, si éstos son menores de 150 y 250
ng/ml, entonces se continúa sin tratamiento.
• La terapéutica se prolonga por el resto de la gestación en caso de ma-
croadenomas.
• Cuando aparecen datos visuales o neurológicos atribuibles a un macro-
prolactinoma, se puede efectuar resonancia magnética dado que está
contraindicada la TC.
• De requerirse la cirugía, ésta se encuentra indicada en el segundo trimestre.
Hiperprolactinemia y lactancia
• La lactancia no está permitida si la paciente necesita tratamiento a cual-
quier dosis.
• Si se halla suspendida la terapéutica, entonces es recomendable la lactan-
cia con horario estricto: por ejemplo, a las 8:00 a.m., 12:00 a.m. y 16:00 p.
m., etcétera.
Referencias bibliográficas
Bankowski BJ, Zacur HA. Dopamine agonist therapy for hyperprolactinemia. Clin
Obstet Gynecol, 2003;46:349-362.
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problem of hyperprolactinaemia: Experience with 4 199 prolactin assays and
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for the diagnosis and management of prolactinomas. Clin Endocrinol,
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Clapp C, Aranda J, González C, et al. Vasoinhibins: Endogenons regulators of
angiogenesis and vascular function. Trends Endocrinol Metab, 2006;17:301-307.
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264 Capítulo 31
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Capítulo Enfermedad tiroidea
32 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
TIROIDES HIPERTIROIDISMO
Introducción Introducción
Anatomía Datos epidemiológicos
Embriología Causas
Endocrinología Fisiopatología
Fisiología Diagnóstico
Valores hormonales Tratamiento
y embarazo Cirugía tiroidea
HIPOTIROIDISMO Destrucción con yodo radioactivo
Introducción Fármacos
Datos epidemiológicos HIPERTIRODISMO Y EMBARAZO
Causas Tormenta tiroidea
Cuadro clínico Esquema de tratamiento
Diagnóstico Nódulo solitario
Tratamiento Tiroiditis posparto
Hipotiroidismo y embarazo Referencias bibliográficas
TIROIDES
Introducción
La disfunción tiroidea evidente afecta del 1 al 2% de las embarazadas; no obs-
tante, los cuadros subclínicos son más frecuentes. La importancia del diagnós-
tico y el tratamiento redunda en mejores resultados perinatales.
Anatomía
El tiroides es una glándula que se encuentra en el cuello a nivel de las vértebras cervi-
cales V-VII, por delante de la tráquea, debajo del hueso hioides y arriba de la muesca
esternal. Consta de células foliculares rodeadas de coloide y formando folículos.
Embriología
Es la primera glándula endocrina e inicia su desarrollo en la quinta semana
de gestación (SG) como un engrosamiento medial endodérmico de la faringe.
La síntesis de tirotropina (T4) empieza a las 10 semanas de gestación (SG).
265
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266 Capítulo 32
Endocrinología
El eje hipotálamo-hipófisis empieza su función a las 10 a 12 SG, conjuntamente
con las desyodasas II-III. El 17.5% de la T4 fetal es de origen materno. A los 30
min posparto, hay un aumento de hormona liberadora de tirotropina (TRH)
y, por ende, de hormona estimulante de tiroides (TSH) y triyodotironina (T3)
como respuesta al frío.
Fisiología
A las 36 SG, en el feto se producen valores de estas hormonas muy similares a
los del adulto:
• 90 µg/día de T4 (0.03 libre).
• 30 µg/día de T3 (0.3 libre).
Se cuenta con fármacos y hormonas que tienen el potencial de cruzar la barrera
placentaria y tener efectos sobre el feto. Esto se debe tomar en cuenta cuando
se recomienda una terapéutica farmacológica o se estudia un cuadro clínico
(cuadro 32-1).
HIPOTIROIDISMO
Introducción
En la modalidad primaria, el hipotiroidismo es un estado causado por anticuer-
pos antitiroideos (tiroiditis crónica autoinmunitaria).
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Enfermedad tiroidea 267
APP, amenaza de parto pretérmino; SG, semanas de gestación; RCIU: restricción del
crecimiento intrauterino; DPPNI, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta;
RN, recién nacido; AHF, antecedente heredofamiliar; APP, antecedente personal
patológico; PGR, pérdida gestacional recurrente.
Datos epidemiológicos
La frecuencia del hipotiroidismo es del 0.1 al 0.3%. Normalmente se debe a
anticuerpos antitiroideos.
Causas
La causa más habitual es el tratamiento de la enfermedad de Graves (causa ya-
trógena) (cuadro 32-3).
Cuadro clínico
Los datos más frecuentes son fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca
y fría, cabello grueso, irritabilidad, incapacidad para concentrarse, parestesias,
hipertensión gestacional, reflejos osteotendinosos (ROT) lentos, amenorrea y
galactorrea-hiperprolactinemia.
Diagnóstico
En los cuadros francos, las determinaciones séricas indican alteración hormo-
nal en los niveles de: TSH (elevada), T3 y T4 (bajas). En la forma del hipotiroi-
dismo subclínico, la TSH está >5-15 μU/ml, con T3 y T4 normales.
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268 Capítulo 32
Tratamiento
Reposición con T4 de 100 µg/día por tres a cinco semanas, con modificaciones
de 50 µg cada vez, hasta alcanzar valores de TSH menores de 6 µU/ml y T4
libre de 2 ng/ml.
El fármaco de elección es la levotiroxina sódica, 25, 50, 75, 100, 125, 150,
175, 200 o 300 µg. Esto permite la reposición exacta con base en la posibilidad
de combinar las diferentes presentaciones en microgramos y su composición;
cuando sólo contiene T4, deja saber qué dosis se está dando de manera precisa.
Por otra parte, aquellas presentaciones combinadas de T3 y T4 están cayendo en
desuso en México y el mundo (cuadro 32-4).
Hipotiroidismo y embarazo
Aún es incierta la vinculación de aquél con el aborto espontáneo. No obstante,
el hipotiroidismo no es causa de malformaciones congénitas, por lo que toda
paciente incluso con cuadro subclínico tiene que recibir el tratamiento adecua-
do y contar con un seguimiento estrecho.
Presentación Composición
(µg) T3 (µg) T4 (µg)
25, 50, 75, 100 — 25, 50, 75, 100
120 20 100
37.5 7.5 30
75 15 60
150 30 120
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Enfermedad tiroidea 269
HIPERTIROIDISMO
Introducción
La tirotoxicosis es el estado clínico que resulta del hiperfuncionamiento del ti-
roides. Dependiendo del tiempo de evolución y la gravedad del mismo, serán
los síntomas de la paciente. No obstante, siempre que el estado clínico y los
datos de laboratorio lo requieran, se debe instituir tratamiento.
Datos epidemiológicos
La frecuencia es de dos por cada 1 000 embarazos.
Causas
El 95% de los casos de hipertiroidismo se debe a la enfermedad de Graves; el
resto, a adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, hiperemesis gravídica, en-
fermedad trofoblástica gestacional y tiroiditis subaguda.
Fisiopatología
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria que se caracte-
riza por la producción de inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides (TSI) e
inmunoglobulinas inhibidoras de unión de TSH (TBII).
Diagnóstico
Clínicamente, el padecimiento se presenta como un estado hipermetabólico
con un hiperdinamismo caracterizado por: nerviosismo, aumento del volu-
men-minuto cardiaco, soplo cardiaco, taquicardia, intolerancia al calor, edema
pretibial, exoftalmos y disminución de peso. La frecuencia cardiaca materna
puede ser mayor de 100 latidos por minuto, y además no son raros la onicólisis
y el temblor distal.
En las pruebas de laboratorio, se observa que la TSH está disminuida, y la T4
libre, alta. Siempre que la T4 sea mayor de 2.5 ng/ml, se sugiere dar tratamiento.
Tratamiento
Se cuenta con diversas opciones terapéuticas, las cuales se limitan durante el
embarazo. De elección es el uso de tratamiento farmacológico.
Cirugía tiroidea
Ésta se reserva para los casos en que el bocio afecta la vía respiratoria en el
segundo o tercer trimestres del embarazo.
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270 Capítulo 32
Fármacos
El medicamento de elección es el propiltiouracilo. En México, no se cuenta con
él y por ello se utiliza metimazol. Este último se usa con dosis inicial de 20 a
40 mg/día y, en casos graves, hasta 60 mg/día. Las dosis máximas y promedio
son de 40 y 10 mg, respectivamente. Los efectos adversos comprenden eritema
cutáneo, prurito, fiebre, náusea, agranulocitosis, hepatitis, vasculitis e hipoti-
roidismo fetal.
Hay paso placentario y se ha vinculado con aplasia cutis. Además, se han
informado ocho casos de atresia de coanas, fístula traqueoesofágica, hipoplasia
de pezones, anomalías faciales y retraso del desarrollo psicomotor. No obstante,
lo anterior no constituye un motivo para suspender el uso de este medicamento
que permite el eutiroidismo de la paciente.
Hipertirodismo y embarazo
Dentro del aspecto perinatal, las pacientes manifiestan disminución de la fer-
tilidad, aumento en la incidencia de restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU) y del riesgo de preeclampsia, así como de morbimortalidad perinatal.
Estos resultados están directamente relacionados con el control del cuadro clí-
nico (cuadro 32-5).
Por tanto, es muy importante el diagnóstico temprano y el control óptimo
para un resultado perinatal favorable. Hay 5% de riesgo de generar enfermedad
de Graves neonatal entre los hijos de pacientes con este padecimiento que, en
etapa pregestacional, ya han sido tratadas con yodo radioactivo o cirugía. Esto
se debe al paso de anticuerpos estimulantes de tiroides. Por ende, es importante
evaluar datos de hipertiroidismo en los primeros siete días de vida extrauterina.
Dichos datos son: hiperactividad, irritabilidad y escasa ingestión de alimentos.
La lactancia se puede llevar a cabo siempre y cuando la dosis máxima de
metimazol no rebase los 20 mg/día.
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Enfermedad tiroidea 271
Tormenta tiroidea
Ésta constituye una urgencia médica caracterizada por un estado hipermeta-
bólico extremo. Ocurre en 1% de los pacientes con hipertiroidismo, con alto
riesgo de insuficiencia cardiaca.
El diagnóstico reside en una serie de signos y síntomas, como fiebre, taqui-
cardia intensa, cambios en el estado mental (ansiedad, confusión y aun crisis
convulsivas), vómito, diarrea y arritmia cardiaca.
Situaciones clínicas precipitan este cuadro clínico, de las cuales es posible
mencionar:
• Suspensión del tratamiento ya establecido.
• Infección.
• Cirugía (cesárea).
• Trabajo de parto y parto.
Choque, estupor y coma son complicaciones en este cuadro clínico. Por tanto,
es útil obtener valoraciones de T3, T4 y TSH, pero no esperar a tener resultados
para iniciar el tratamiento.
Esquema de tratamiento
Éste se basa en el uso coordinado de fármacos que tiene por metas (cuadro 32-6):
• Bloqueo de la síntesis adicional de T3 y T4 (metimazol y propiltiouracilo).
• Bloqueo en la liberación de hormonas tiroideas (yodo).
• Bloqueo en la conversión de T3 circulante en T4 (dexametasona).
• Inhibir los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas (propranolol).
Además, se requiere:
• Internamiento del paciente, frecuentemente se necesitan cuidados inten-
sivos.
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272 Capítulo 32
Nódulo solitario
Los nódulos tiroideos se presentan en 1 a 2% de las mujeres jóvenes y con fre-
cuencia se diagnostican durante el embarazo. Se deben medir las concentra-
ciones de T3, T4 libre y TSH para descartar adenoma tóxico. Está indicada la
biopsia con aguja fina guiada por ecografía en toda lesión quística mayor de 4
cm y en el caso de tumoraciones mixtas o sólidas si son mayores de 2 cm. Las
opciones terapéuticas dependen del diagnóstico tentativo (cuadro 32-7).
Tiroiditis posparto
Se presenta en una de cada 20 mujeres, normalmente entre el segundo y tercer
meses posparto. Ellas evolucionan con una recuperación no farmacológica en
90% de los casos. Los síntomas más frecuentes comprenden: fatiga, palpitacio-
nes, labilidad emocional, bocio y depresión. El padecimiento se ha relacionado
con antecedentes heredofamiliar (AHF) y personales patológicos (APP) de tras-
torno tiroideo y diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
Referencias bibliográficas
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Enfermedad tiroidea 273
Karabinas CD, Tolis GJ. Thyroid disorders and pregnancy. J Clin Obstet Gynaecol,
1998; 18: 509-515.
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Capítulo Síndrome de Cushing
33 e insuficiencia
suprarrenal y embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
SÍNDROME DE CUSHING
Introducción
El síndrome de Cushing (SC) casi nunca ocurre en el embarazo. A la fecha, se
conocen 150 casos informados en la literatura. No obstante, sin tratamiento, la
mortalidad fetal es de casi 20%. El tratamiento reduce pero no excluye la posi-
bilidad de resultados adversos. Ha de subrayarse que probablemente en la vida
laboral, el médico tendrá la oportunidad de atender pacientes con esta patolo-
gía y por ello es importante recordar algunos datos clave.
Definición
El SC resulta de la exposición crónica a exceso de glucocorticoides.
Clasificación
En el caso endógeno, los glucocorticoides se producen en la corteza suprarre-
nal. De éstos, del 80 al 85% es causado por excesiva elaboración de hormona
274
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Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal y embarazo 275
Diagnóstico
Cuadro clínico
Este diagnóstico debe sospecharse en aquella paciente que manifieste:
• Obesidad central, acumulación de grasa cervical.
• Piel adelgazada y estrías púrpuras, acné e hirsutismo.
• Debilidad muscular y fatiga.
• Hipertensión arterial.
• Intolerancia a la glucosa.
• Alteraciones neuropsiquiátricas: depresión, irritabilidad emocional, in-
somnio, déficit congnoscitivo.
El diagnóstico es complicado durante el embarazo pues algunos datos clínicos pue-
den coexistir en embarazos normoevolutivos. Además, los cuadros floridos no son
difíciles de diagnosticar; en cambio, los estados subclínicos constituyen un verdade-
ro reto. La edad gestacional a la cual se diagnostica varía entre 12 y 26 semanas.
Pruebas de laboratorio
El objetivo es establecer mediante éstas si hay generación reforzada de cortisol
o un trastorno diurno de ritmo (cuadro 33-2).
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276 Capítulo 33
Tratamiento
La cirugía está indicada cuando se ha identificado el tumor. En el caso de tener
que realizar suprarrenalectomía en caso de feocromocitoma, ésta es factible de
manera laparoscópica en el segundo trimestre de la gestación con relativa segu-
ridad y cruenta de modo mínimo, en centros de cirugía de alta especialidad.
El tratamiento médico de segunda elección sería:
• Metirapona.
• Ketoconazol, 600 a 1 000 mg/día.
Es importante que el tratamiento sea combinado entre endocrinología y medi-
cina maternofetal, para decidir el momento más adecuado para la interrupción
del embarazo, ubicando un punto de equilibrio entre la madurez fetal y la segu-
ridad de la paciente.
Cuando no se proporciona tratamiento, las complicaciones maternofetales
son graves y frecuentes (cuadro 33-3).
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Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal y embarazo 277
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Definición
La insuficiencia suprarrenal es un síndrome derivado de la disminución de la
producción de glucocorticoides o mineralocorticoides, o ambos.
Causas
• Primaria (enfermedad de Addison): atrofia de la corteza suprarrenal.
– Suprarrenalitis autoinmunitaria.
– Tuberculosis.
• Secundaria:
– Aplicación exógena de glucocorticoides (por lo menos 5 mg cada 24 h
por 21 días).
Datos epidemiológicos
La insuficiencia suprarrenal (IS) se presenta en 0.39 a 1.12 por cada 10 000 per-
sonas. Hay un predominio mujer:varón de 9:1. La incidencia en el embarazo es
de aproximadamente 1 por cada 10 000 a 15 000 embarazos.
Diagnóstico
Clínico
• Fatiga, malestar, reducción de peso, vómito y alteraciones bioquímicas.
• Hipoglucemia.
• Crisis convulsivas u obnubilación mental, o ambas.
• Hiponatremia.
• Hipotensión e hiperpotasemia (en síndrome primario).
Por laboratorio
Valoración de cortisol plasmático al azar:
• 3 a 30 µg/dl (83 a 828 nmol/L): dudoso.
• Mayor de 30 µg/dl: normal.
• Menor de 3 µg/dl: insuficiencia suprarrenal.
La valoración de ACTH quizá sea útil en el diagnóstico diferencial entre IS pri-
maria y secundaria. En casos dudosos, se indican pruebas dinámicas, las cuales
no tienen puntos de corte en embarazo.
Por imagen
Se puede realizar ecografía de suprarrenales o resonancia magnética nu-
clear (RMN) sin gadolinio para sistema nervioso central (SNC) o glándulas
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278 Capítulo 33
Complicaciones en el embarazo
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
• Aborto (28%).
• Óbito (11%).
Estas complicaciones se suscitan principalmente en pacientes sin tratamiento.
Tratamiento
Canalización intravenosa (IV), tratamiento de apoyo y, en ocasiones, medidas
terapéuticas empíricas con glucocorticoides.
Los dos principios básicos del tratamiento son:
• No se debe modificar las dosis del fármaco, excepto por indicación del endo-
crinólogo.
• No hay riesgo de teratogénesis por los glucocorticoides.
Glucocorticoide
Hidrocortisona: 12 a 15 mg/m2 de superficie corporal. Se proporcionan dos ter-
ceras partes de la dosis en la mañana y una tercera parte en la noche.
Mineralocorticoide
Fludrocortisona: 0.05 a 0.2 mg cada 24 h. Se valora edema e hipertensión. Quizá
no sea necesario, pero el endocrinólogo debe efectuar dicha valoración.
Instrucción
• En caso de náusea y vómito, acudir con el médico para recibir la dosis de
esteroides, IV o intramuscular (IM).
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Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal y embarazo 279
Trabajo de parto
• Al inicio del trabajo de parto, se proporciona doble dosis de hidrocortiso-
na o se aplican 50 mg de hidrocortisona IM durante la segunda etapa del
trabajo de parto.
• Antes de la cesárea, se suministran 100 mg IV o IM de hidrocortisona y
luego 100 mg cada seis a ocho horas. Esta dosis se disminuye de manera
progresiva en 48 h hasta llegar a la dosis convencional.
• No se suspenda la lactancia dado que sólo el 0.5% de la dosis se absorbe
por cada litro de leche materna.
Posparto
• Reiniciar la misma dosis de glucocorticoides que se utilizan en el embara-
zo en un plazo no mayor de 24 a 48 h.
• Excluir IS en el recién nacido.
Referencias bibliográficas
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280 Capítulo 33
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Papiloma humano
Contenido
Definición
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus de ácido desoxirribonucleico
(DNA) pequeño que infecta piel y mucosa humanas. En un alto porcentaje, las
pacientes son asintomáticas. En otras, se presentan manifestaciones que van de
lesiones exofíticas (elevadas, tipo verruga) clínicamente visibles (condilomas o
verrugas genitales) a lesiones planas cervicales identificables con exploración
cervical, colposcópica o estudio citológico.
Datos epidemiológicos
La infección por VPH es un fenómeno infeccioso altamente prevalente y asinto-
mático (cuadro 34-1). Se calcula que en Estados Unidos hay 20 millones de muje-
res infectadas, con una incidencia de 6.2 millones de nuevas infecciones por año.
Cuadro 34-1 Prevalencia del virus del papiloma humano (VPH) en mujeres
País Porcentaje (%)
• España 1.4
• Estados Unidos 14
• Canadá 16.8
• Nigeria 25.6
281
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282 Capítulo 34
Factores de riesgo
Se han identificado diversos factores que favorecen la transmisión y la perpe-
tuación de la infección (cuadro 34-3).
Microbiología
El VPH es un virus de DNA pequeño con un genoma de aproximadamen-
te 8 000 pares de bases. Se han descrito 100 tipos virales. Cuarenta de ellos
Cuadro 34-3 Factores de infección por virus del papiloma humano (VPH)
Factores de exposición
• Tabaquismo
• Alta paridad
• Incremento en el número de parejas sexuales
• Edad temprana para inicio de VSA
• No estar casada
Factores endógenos
• Uso de ACO
• Inmunosupresión consecutiva a infección (VIH con alta carga viral o CD4
< 200 cel/mm3) o tratamiento.
Factores de microambiente cervical
• ITS: VHS y C. trachomatis
VSA, vida sexual activa; ACO, anticonceptivos orales; VIH: virus de inmunodeficiencia
humana; CD4, linfocitos ayudadores; ITS, infección de transmisión sexual; VHS, virus de
herpes simple.
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Virus del papiloma humano 283
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284 Capítulo 34
Otros serotipos, como 31, 33, 35, 45, 52 y 58, se encuentran en el 20% de las
pacientes con cáncer cervical. Del total de las mujeres infectadas con VPH 6 u
11, el 24.8% genera verrugas genitales. A su vez, de aquellas en quienes se iden-
tifican condilomas, hasta el 90 al 100% presenta infección por VPH 6 y 11. Ade-
más de éstas, del 20 al 50% está coinfectado con otros tipos virales.
Transmisión vertical
• VPH 6 y 11 pueden causar papilomatosis respiratoria en niños y adoles-
centes. La vía de transmisión transplacentaria, perinatal o posnatal no se
ha entendido completamente.
• La cesárea se recomienda cuando la papilomatosis bloquea el conducto
vaginal o hay propensión al sangrado, pero no se ha demostrado reduc-
ción de la tasa de infección vertical.
En la embarazada hay un número amplio de opciones terapéuticas pero dichas
opciones se reducen durante el embarazo (cuadro 34-7).
Con base en una revisión sistemática sobre transmisión vertical, se concluye
que el riesgo de transmisión para el recién nacido (RN) se incrementa entre las
embarazadas con VPH positivo y cuyo parto se realiza por vía vaginal (cuadro
34-8).
No obstante estos datos que apoyarían el uso de una cesárea, es importante
diferenciar entre infectado y contaminado. El identificar VPH en sangre del RN
no determina la existencia de una infección que se presentará en la adolescencia
como papilomatosis respiratoria.
Conclusiones
La mayoría de los varones y las mujeres sexualmente activos llegarán a infec-
tarse con VPH. Aunque el sistema inmunitario depura exitosamente la mayo-
ría de estas infecciones, una minoría tendrá manifestaciones, como verrugas
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Virus del papiloma humano 285
Referencias bibliográficas
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286 Capítulo 34
Medeiros LR, Bragance de Morales EA, Balbinot HJ. Vertical transmission of the
human papillomavirus: A systematic quantitative review. Cad Saúde Pública,
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Pinto AP, Crum CP. Natural history of cervical neoplasia: Defining progression and
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Capítulo Virus del papiloma
35 humano y embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Se ha establecido que el virus del papiloma humano (VPH) puede manifestarse
de dos maneras:
• Como lesión clínicamente evidente: verruga genital.
• Como lesión cervical en ocasiones inaparente.
Pese a que el cáncer cervical es un episodio infrecuente durante el embarazo,
con una incidencia de 1:1 000 a 2 500 embarazos, la presencia de cáncer in situ
es de 1:750 embarazos y aun más, el número de citologías anormales en el em-
barazo alcanza del 0.5 al 3% de los informes. Esto obliga a conocer la conducta
a seguir ante un resultado anormal.
Fisiopatología
La infección latente por VPH se encuentra en 40% de las mujeres jóvenes, pero
sólo el 1% de las pacientes con tipos de alto riesgo (VPH 16 y 18) desarrolla
cáncer cervical. Por lo anterior, se ha investigado la presencia de factores de
riesgo adicionales que determinen la aparición de la enfermedad neoplásica.
Estos factores pueden incluir trastornos hormonales, otras enfermedades de
transmisión sexual, tabaquismo o factores dietéticos.
Futuro obstétrico
Ante la gran probabilidad de infección inactiva de VPH, se entiende que al-
gunas mujeres presenten manifestaciones citológicas alguna vez en su vida. El
tratamiento difiere según la región geográfica y aun entre grupos médicos. Algo
que en ocasiones se pierde de vista es que gran parte de estas pacientes no cuen-
ta con paridad satisfecha y el tratamiento puede afectar el pronóstico.
Varios autores han enfatizado que los procedimientos habituales para tratar
la neoplasia intracervical tienen complicaciones a largo plazo (en embarazos
subsiguientes). Ello condiciona la selección de pacientes que serán objeto de
dichos procedimientos, además de que es importante alertarlas respecto de los
resultados adversos y dar un control prenatal adecuado (cuadro 35-2).
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Virus del papiloma humano y embarazo 289
Traquelotomía radical
En el caso de cáncer de cuello uterino en etapas iniciales con paridad insatisfe-
cha, la traquelotomía radical fue descrita y planteada por Dargent en Francia,
en 1994. La idea básica es:
Autores
Nacidos vivos 13 8 3 3 27
Muerte neonatal 0 1 0 0 1
Aborto en primer
trimestre
• Espontáneo 3 3 2 3 11
• Voluntario 3 0 0 0 3
Óbito 6 2 0 1 9
Infértil 8 0 9 0 17
N/A, no disponible.
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290 Capítulo 35
Referencias bibliográficas
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Cáncer y embarazo
Contenido
Introducción
Con la incidencia que se tiene de cáncer cervical y embarazo, lo más probable
es que nunca en toda la vida profesional se encuentre un caso. No obstante,
cuando se presenta, es un reto serio para el médico, el cual se enfrenta a dos
pacientes: la madre y el feto, los cuales tienen tres objetivos:
• El feto tiene que llegar a la viabilidad.
• La madre intentará que no progrese la enfermedad
• La madre tratará de preservar la fertilidad.
El panorama a enfrentar es aquel donde generalmente existen dos situaciones:
• La enfermedad temprana muestra una respuesta excelente al tratamien-
to local.
• El padecimiento avanzado con mal pronóstico.
Datos epidemiológicos
El carcinoma de cuello uterino es la principal causa de muerte en la mujer alrede-
dor del mundo. Tan sólo en Estados Unidos, se presentan 14 000 nuevos casos por
291
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292 Capítulo 36
año, falleciendo 5 000 mujeres también por año. La edad promedio de diagnóstico
es de 52 años. La distribución es bimodal, con incidencia a los 35 a 39 años y a los
60 a 65 años de edad. Treinta por ciento de los casos aparecen en mujeres en edad
fértil. La edad promedio es de 30 a 35 años. Es la causa más habitual de tumor
ginecológico encontrado en el embarazo; 3% de los tumores cervicales se diag-
nostica durante la gestación. Por otra parte, 0.05% de los embarazos se ven com-
plicados por cáncer cervical.
Se informa una incidencia de 1.6 a 10.6 casos por cada 10 000 embarazos,
dependiendo de los criterios de inclusión. Casi siempre el cáncer cervical diag-
nosticado dentro de los seis meses del antecedente de embarazo, se considera
que ha estado presente durante este último.
Diagnóstico
Signos y síntomas
La presentación depende de la etapa del diagnóstico y el tamaño de la lesión.
Casi nunca hay diferencia en el porcentaje de casos diagnosticados en cada una
de las etapas dentro y fuera del embarazo (cuadro 36-1).
Algo importante de recordar es que la patología maligna cervical es altamen-
te asintomática. Se estima que:
• Etapa IA1 es asintomática.
• Etapa IB muestra en el 50% de los casos secreción o sangrado anormal.
Una citología normal se observa hasta en el 31% de las pacientes con cáncer cervi-
cal en etapa IB. Por ello, ante una sospecha clínica, la biopsia no puede pasarse por
alto. En ocasiones, se confunden estos datos con complicaciones propias del emba-
razo, lo cual retrasa el diagnóstico. Por lo general, el retraso es de 4.5 meses.
Ante sangrado vaginal, es indispensable exploración cervical y biopsia de lesiones
sospechosas. La decidualización cervical o ectropión puede confundir al clínico.
Citología y colposcopia
Lesiones invasoras pequeñas pueden ser enmascaradas por cambios cervicales vincu-
lados con el embarazo, pero el diagnóstico se puede realizar por citología anormal.
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Cáncer de cuello uterino 293
Conización
Hay gran morbilidad cuando ésta se lleva a cabo en embarazadas. Por ello,
las indicaciones tradicionales no se aplican en este grupo de pacientes (cua-
dro 36-2).
La única indicación absoluta es descartar enfermedad microinvasora o diag-
nóstico de cáncer invasor, cuando tal diagnóstico modifique el momento o la vía
de interrupción.
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294 Capítulo 36
Estadificación
Con propósitos de estadificación, hay un número bien establecido de estudios
de imagen para la evaluación de la paciente. En el embarazo, parece razonable
llevar a cabo radiografía de tórax con protección abdominal, cuando sea nece-
sario descartar etapa III. La resonancia magnética nuclear (RMN) nos sirve
para evaluar abdomen y riñones.
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Cáncer de cuello uterino 295
Etapa IB
La supervivencia es de: 58 a 83% con radioterapia y de 64% con histerectomía
radical con linfadenectomía pélvica (HRLP).
Por lo anterior la elección de una u otra modalidad de tratamiento se basará
en la edad de la paciente, el deseo de preservar la vida sexual, y otros factores.
Momento de tratamiento
Inmediato
Se proporciona en aquellos embarazos que cumplan alguna de las siguientes
características:
• Menos de 12 semanas de gestación (SG) o en embarazo no deseado.
• Feto maduro (conclusión del embarazo y tratamiento inmediato).
• Tumor de células escamosas endofítico, invasión profunda, adenocarci-
noma escasamente diferenciado.
Se aplican los siguientes criterios cuando se decide no continuar el embarazo:
• Menos de 20 SG → cirugía con feto in utero.
• Más de 20 SG → evacuación uterina → cirugía radical.
Cuando se decide emplear radioterapia externa con feto in situ, puede presen-
tarse aborto espontáneo antes de completar las aplicaciones intracavitarias o
antes de que se completen 4 000 cGy externos. Sin embargo, la expulsión puede
retrasarse 33 o 44 días, cuando la radioterapia se aplicó en el primer o segundo
trimestre, respectivamente. Hasta 27% no se expulsa y es necesaria eliminación
quirúrgica. Por ello, en embarazos mayores de 20 SG es conveniente la evacua-
ción previa al inicio de la radioterapia.
Retrasado
Etapa IA. Con conización con márgenes negativos:
• Tratamiento expectante y colposocopia cada cuatro semanas.
• Indicaciones obstétricas dictan el momento y la manera de concluir el
embarazo.
Etapa IB. Más de 12 SG, deseo de continuar el embarazo.
• Valoración cada dos a cuatro semanas.
• Resonancia magnética nuclear si se sospecha progresión de la enfer-
medad.
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296 Capítulo 36
Via de interrupción
Cesárea
Ésta se reserva para:
• Indicaciones obstétricas.
• Tumor 1B friable, voluminoso, en forma de barril.
En estos casos, es posible llevar a cabo histerectomía radical modificada con
linfadenectomía pélvica.
Parto
No hay datos convincentes que indiquen que la vía de nacimientos influya sobre
el resultado de pacientes con carcinoma en etapa IA. Hay el riesgo de implante
de células tumorales en las episiotomías, lo cual obliga a un seguimiento de
vulva y periné.
En caso de parto vaginal, la terapéutica definitiva se inicia a las seis a ocho
semanas posparto (SPP) y en este momento se realiza conización en aquellas
con márgenes positivos o en quienes no se haya efectuado. En los casos de par-
to en etapa IA2, se sugiere histerectomía radical modificada con linfadenecto-
mía pélvica seis a ocho SPP.
En pacientes con tumor en etapa IA1 y paridad satisfecha, mal cumplimien-
to del tratamiento o etapa IB, se sugiere cirugía radical, en ocasiones con retra-
so de 48 a 72 h para disminuir el sangrado.
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Cáncer de cuello uterino 297
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298 Capítulo 36
Referencias bibliográficas
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Capítulo Cáncer de glándula
37 mamaria
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición
Es cáncer de glándula mamaria y embarazo si se diagnostica durante el embara-
zo, la lactancia o en menos de un año posterior al término de la gestación.
Datos epidemiológicos
Del total de pacientes con cáncer de glándula mamaria se presenta en menores
de 35 años, 2 a 3.8% de los casos. El diagnóstico de 1 a 2% de todas las pacientes
con cáncer de glándula mamaria se realiza durante el embarazo.
Fisiopatología
El embarazo produce cambios hormonales. De hecho, el conocimiento de la
influencia del embarazo sobre el pronóstico del cáncer de glándula mamaria es
por ello limitado.
299
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300 Capítulo 37
Diagnóstico
Los procedimientos posibles de realizar durante la gestación son:
1. Ecografía.
2. Mamografía en el segundo y tercer trimestres.
3. Biopsia por aspiración mediante aguja fina.
4. Biopsia excisional con anestesia local.
La densidad aumentada de la glándula mamaria y el estado hipercelular del teji-
do mamario son factores que propician errores de interpretación en los estudios
mencionados.
Radioterapia
El potencial teratógeno de la radiactividad sobre el feto en desarrollo plantea un
particular dilema en el tratamiento de la embarazada con cáncer de glándula
mamaria.
Durante el primer trimestre, el feto fuera de la cavidad abdominal está lejos
del campo torácico de radioterapia, pero el efecto es mayor. Hoy en día, no se
considera que la radioterapia (Rt) tenga un potencial para mejorar el pronóstico
de supervivencia libre de recurrencia o mortalidad.
Quimioterapia
Se ha visto el beneficio de la quimioterapia en pacientes con tumor de alto gra-
do, aún sin metástasis linfáticas. En pacientes con embarazo menor de 15 sema-
nas de gestación (SG), las malformaciones congénitas pueden ser graves.
Etapas I y II
No resulta conveniente retrasar el tratamiento. Las opciones incluyen:
• Aborto terapéutico: cirugía conservadora de glándula mamaria con ra-
dioterapia.
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Cáncer de glándula mamaria 301
• Continuar embarazo:
- Primer y segundo trimestres: mastectomía radical modificada con qui-
mioterpia (Qt).
- Tercer trimestre: lumpectomía con Rt coadyuvante en el puerperio.
El riesgo de paso transplacentario tumoral es muy improbable.
Etapas III y IV
• Supervivencia a 5 años de 10%.
• Tratamiento paliativo y continuar el embarazo.
• En el puerperio, se proporciona el tratamiento requerido.
• Se sugiere también aplicar medidas terapéuticas estándar, con inclusión
de Qt en el segundo o el tercer trimestre (sin riesgo de malformaciones
congénitas).
Otras situaciones
Cáncer de glándula mamaria en el puerperio
• Suprimir la lactancia.
• Llevar a cabo tratamiento definitivo.
• Eliminar la lactancia si se utiliza quimioterapia.
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302 Capítulo 37
Referencias bibliográficas
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Capítulo Cáncer de ovario
38 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Cirugía
Datos epidemiológicos Quimioterapia
Clasificación Consideraciones
Diagnóstico Referencias bibliográficas
Tratamiento
Introducción
El cáncer de ovario constituye un reto diagnóstico porque:
• El crecimiento uterino dificulta el diagnóstico en embarazos avanzados.
• La mayoría de las pacientes no son objeto de estudios ecográficos tem-
pranos en el embarazo.
• Los marcadores bioquímicos no son fidedignos en la gestación.
Datos epidemiológicos
Los tumores de ovario se presentan en 1:1 000 embarazos, con 3 a 6% de neo-
plasias malignas, o sea, 1:12 500 a 25 000 embarazos en el Reino Unido (RU).
La incidencia informada es de 1:18 773 embarazos. Esta baja incidencia deja
tranquilos a muchos clínicos; no obstante, en países con alta natalidad, consti-
tuye un problema grave.
Clasificación
Ante cualquier tumoración anexial, siempre se debe tener la sospecha de un
tumor maligno. No obstante, se han identificado como malignas tan sólo 3 a 6%
de todas las tumoraciones de ovario. Por tanto, la probabilidad es baja, pero esto
no debe conducir al clínico a un estado de menosprecio ante una tumoración o
a no solicitar estudios cuando están indicados (cuadro 38-1).
Diagnóstico
El diagnóstico temprano es clave esencial del tratamiento. Con el aumento en la
tasa de ecografías tempranas durante el embarazo, probablemente en el futuro
303
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304 Capítulo 38
Tratamiento
En general, se acepta que los tumores mayores de 10 cm y aquéllos con compo-
nentes mixtos son susceptibles de tratamiento quirúrgico.
Cirugía
El periodo ideal es entre las 16 y 23 semanas de gestación.
• Abierta: incluye lavado peritoneal con cistectomía ovárica o salpingo-
oforectomía unilateral con biopsias apropiadas de peritoneo, pélvica y
linfáticas paraaórticas.
• Laparoscópica: la experiencia con cirugía laparoscópica es positiva.
- Ventajas: disminución del dolor posoperatorio, acortamiento del in-
ternamiento, y mejor resultado estético.
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Tumoración anexial en embarazo
Embarazo
Mioma
bicorne Absceso
ectópico
neoplásico
• Absceso
• Hidrosalpinge Benigna Maligna Benigna Maligna
• Paraovárica
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• Quiste de inclusión
• Fibroma Disgerminoma
germinal
• Adenofibroma
• Luteoma
• Tumor de Brener
• Endometrioma
Teratoma quístico
Cistadenoma: Cistadenocarcinoma Cistadenocarcinoma
dermoide
• Seroso epitelial: epitelial:
• Mucinoso • Seroso • Seroso
Cáncer de ovario
Quimioterapia
Siempre existe el riesgo de efectos adversos. La teratogenicidad en el primer tri-
mestre de gestación es hasta de 10%. En el segundo y tercer trimestres, quizá se
presente restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o parto pretérmino.
En general, se acepta que la quimioterapia (Qt) se usa en etapa mayor de 1A
o 1B con escasa diferenciación epitelial. De manera anecdótica, se ha utilizado
carboplatino durante el embarazo coadyuvado con paclitaxel en el puerperio.
Es importante recordar no emplear carboplatino en las dos semanas previas
al parto programado, por el riesgo de trombocitopenia y leucopenia.
Consideraciones
Los tumores de células germinales y bajo potencial maligno pueden tratarse con
salpingooforectomía unilateral. En tumores de células epiteliales, el tratamiento
puede ser salpingooforectomía unilateral en etapa IA.
En etapas más avanzadas, la reducción del volumen tumoral es esencial, ade-
más de tomar en cuenta los deseos de la paciente respecto de la continuación
del embarazo.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Apendicitis y embarazo
39 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Antonio Héctor Johnson Ponce
Contenido
Introducción Clasificación
Definiciones Diagnósticos diferenciales
Datos epidemiológicos Tratamiento
Fisiopatología Complicaciones
Diagnóstico Maternas
Datos clínicos Fetales
Pruebas de laboratorio Conclusiones
Estudios de imagen Referencias bibliográficas
Introducción
El diagnóstico de apendicitis durante el embarazo es más difícil que en el estado no
grávido. En parte, esto se debe a las manifestaciones clínicas propias del embarazo,
así como a las dificultades en la exploración física. Esto propicia que el retraso del
diagnóstico incremente el riesgo de complicaciones maternas y fetales.
Definiciones
El proceso inflamatorio del apéndice constituye la causa más habitual de cirugía
abdominal de urgencia.
• Apendicitis simple: apéndice inflamado, en ausencia de gangrena, perfo-
ración o absceso periapendicular.
• Apendicitis complicada: apendicitis perforada, gangrenosa o con absceso.
• Apendicectomía negativa: evaluación histológica del apéndice normal.
Sinónimo: laparotomía o laparoscopia blanca.
Datos epidemiológicos
La apendicitis es una urgencia abdominal que suma 40 000 internamientos hos-
pitalarios en Inglaterra al año. Más frecuente entre los 10 y 20 años de edad. La
relación varón:mujer es de 1.4:1. El riesgo global a lo largo de la vida es de
8.6:6.7%.
Es la urgencia no obstétrica más habitual que requiere cirugía durante el
embarazo, con una incidencia de 0.15 a 2.1/1 000 (0.05 a 0.13%) embarazos. En
307
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308 Capítulo 39
Fisiopatología
El apéndice vermiforme es una estructura tubular de 8 a 10 cm en el adulto, con
su base unida al ciego. La luz es virtual con capacidad de 0.1 cm3, por tanto,
cuando se obstruye la salida, se presentan distensión de la pared, congestión y
edema. Posteriormente, el proceso se vuelve infeccioso y supurativo. Además,
se cuenta con una clasificación según su posición y eso determina parcialmente
la sintomatología (cuadro 39-2).
Diagnóstico
Datos clínicos
Hoy en día, la sospecha diagnóstica y la clínica son las que determinan la con-
ducta con respecto a la necesidad o no de cirugía. Hay muchos signos clínicos
descritos, como: el de McBurney, del psoas, el obturador, de Rovsing, de
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Apendicitis y embarazo 309
Pruebas de laboratorio
Es importante reconocer que muchos de los cambios en los parámetros bio-
químicos se suscitan en pacientes con embarazos no complicados; por ello, es
crítico tomar con reservas los resultados de laboratorio e integrarlos al cuadro
clínico de manera integral. Asimismo, se ha observado:
• Examen general de orina (EGO) anómalo en 40%.
• Prueba de embarazo: cuando no se tiene el diagnóstico de certeza.
• Biometría hemática completa (BHC): leucocitosis (neutrofilia 75%) pre-
sente en 80 a 90% de las pacientes con predominio de neutrofilia.
• Proteína C reactiva: la falta de incremento de este dato no descarta el
diagnóstico.
Estudios de imagen
Si bien en la no embarazada hay infinidad de métodos de imagen disponibles,
éstos se limitan a la ecografía y, en casos seleccionados, a la tomografía compu-
tarizada (TC) para el diagnóstico (cuadro 39-4).
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310 Capítulo 39
Clasificación
Para valorar la gravedad de la apendicitis, se dispone de varias clasificaciones
con bases clínicas e histológicas (cuadro 39-5). No obstante, dichas clasificacio-
nes no tienen utilidad práctica.
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Apendicitis y embarazo 311
Diagnósticos diferenciales
Hay múltiples diagnósticos, de hecho prácticamente cualquiera que venga a la
mente y cause dolor abdominal (cuadro 39-6).
Tratamiento
Éste es eminentemente quirúrgico. Ante la sospecha de apendicitis, se debe re-
ferir a la paciente a un cirujano; él decide cuál es el mejor acceso. En general, se
puede considerar que la laparoscopia es el acceso óptimo en el primer y segun-
do trimestres de gestación, y para el tercer trimestre, la laparotomía es lo más
aconsejable.
Complicaciones
Entre las complicaciones de apendicitis se encuentran las siguientes:
• Complicaciones maternas: apendicitis complicada (perforación, gangre-
na o absceso periapendicular), peritonitis generalizada, septicemia y
aun la muerte en casos con diagnóstico retrasado (más de 24 h).
• Complicaciones fetales: éstas varían según sea el tipo de apendicitis (cua-
dro 39-7).
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312 Capítulo 39
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Capítulo Enfermedad biliar
40 y embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Antonio Héctor Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Abdomen agudo es el término utilizado para describir un episodio de dolor ab-
dominal grave que dura varias horas o más, y requiere atención médica. El diag-
nóstico rápido es importante debido a que el abdomen agudo es causado por
una urgencia quirúrgica intraabdominal en la mayoría de las pacientes.
En este capítulo se describen conceptos básicos. Además, se analizan dos de
las indicaciones más frecuentes de cirugía durante el embarazo: la apendicitis y
la colecistitis. Hay otras entidades patológicas que son menos frecuentes: obs-
trucción intestinal, hemorragia de tubo digestivo y otras, que por su baja inci-
dencia no se incluyen aquí. Además, las causas obstétricas de abdomen agudo
se describen en otros capítulos de este libro.
Definiciones
• Cólico biliar. Dolor consecutivo a obstrucción intermitente de la vesícu-
la, por lo general con una duración menor de seis horas.
• Colelitiasis. Es la presencia de precipitaciones sólidas dentro de la vesícula.
• Colecistitis. Inflamación de la vesícula. En 85 a 90% de los pacientes, ésta
es causada por cálculos, estasis biliar y bacterias.
• Coledocolitiasis. Cálculos en colédoco.
• Colangitis. Obstrucción e infección en los conductos del colédoco.
Datos epidemiológicos
La colelitiasis es una de las alteraciones gastrointestinales más frecuentes, al
afectar al 10% de las personas en el mundo; de ellas, el 80% es asintomático. La
313
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314 Capítulo 40
Fisiopatología
En las embarazadas, se ha observado disminución del contenido de sales bilia-
res en la vesícula y aumento del colesterol biliar, además de hipoperistaltismo
consecutivo a incremento de la progesterona sérica materna.
Casi el 90% de los casos de colecistitis aguda resulta de la obstrucción
del conducto cístico por cálculos biliares o por lodo biliar que se compacta
en el cuello de la vesícula. La obstrucción del conducto cístico causa au-
mento de la presión intraluminal dentro de la vesícula, que aunado a la
bilis sobresaturada de colesterol, desencadena una respuesta inflamatoria.
El traumatismo causado por los cálculos biliares estimula la síntesis de
prostaglandinas I2 y E2, las cuales median la reacción inflamatoria. La in-
fección bacteriana secundaria originada por microorganismos entéricos
(Escherichia coli, Klebsiella, Estreptococcus faecalis) ocurre en 20% de los
casos. El lodo biliar es una mezcla de material en partículas y estimula la
microlitiasis. Si el lodo persiste (p. ej., debido al embarazo), los cálculos se
forman. La mayoría de las pacientes con lodo biliar es asintomática, pero el
lodo por sí solo puede generar colecistitis aguda.
Manifestaciones clínicas
Cuando se presenta el cólico biliar, el dolor surge de manera característica en el
cuadrante superior derecho (CSD) o en “hemicinturón”; el dolor es tipo cólico,
espasmódico, con duración menor de seis horas y mayor de una hora.
Con la colecistitis, la embarazada manifiesta los mismos síntomas que aqué-
lla sin embarazo: náusea, vómito, dolor cólico o punzante en epigastrio o CSD
que se irradia a la espalda, de tres horas de duración. Además, puede presentar-
se dolor irradiado al flanco, la escápula derecha o el hombro. El signo de Mur-
phy es menos frecuente en el embarazo. Fiebre, taquicardia y taquipnea se
puede agregar de modo habitual. La ictericia casi nunca se encuentra.
Diagnóstico
Las concentraciones de bilirrubina directa y transaminasas pueden aumentar
en la colecistitis del embarazo. La fosfatasa alcalina sérica es menos útil en el
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Enfermedad biliar y embarazo 315
Diagnósticos diferenciales
Es importante considerar los diagnósticos diferenciales dado que incluyen pro-
cesos potencialmente letales, como hígado graso agudo y síndrome de HELLP
(acrónimo de: hemolysis [hemólisis], elevated enzime liver [incremento de enzi-
mas hepáticas], low platelet [plaquetas bajas]) (cuadro 40-1).
Tratamiento
Médico
El tratamiento tradicional de la colecistitis en el embarazo ha sido médico, es-
pecialmente en el tercer trimestre.
• Ayuno.
• Rehidratación con líquidos parenterales.
• Oxigenoterapia.
• Analgesia: indometacina, 25 mg cada ocho horas. Acción procinéti-
ca con mejoría en 24 h; diclofenaco, 75 mg vía intramuscular (IM)
DU.
• Antibióticos: cefuroxima, 1.5 g cada seis a ocho horas con metronidazol,
500 mg cada ocho horas.
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316 Capítulo 40
Quirúrgico
La cirugía se reserva de manera característica para aquellos casos en los cuales:
• El tratamiento médico ha fallado tras varios días de uso.
• Personas que experimentan episodios repetidos de cólico biliar.
• Sospecha de perforación, septicemia o peritonitis.
Recientes informes retan este enfoque a favor de medidas terapéuticas más
agresivas, con inclusión de laparotomía o laparoscopia (cuadro 40-2).
Laparoscopia
La cirugía laparoscópica se utiliza hoy en día durante el embarazo como una
oportunidad y como un reto. Esto se dice dadas las ventajas y las desventajas
(cuadro 40-3); no obstante, se han creado variantes para evitar en lo posible
efectos adversos en el feto.
Se prefiere utilizar la laparoscopia durante el segundo trimestre de gestación,
esto por diferentes razones, entre ellas, el riesgo de teratogénesis y aborto es más
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Enfermedad biliar y embarazo 317
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318 Capítulo 40
Referencias bibliográficas
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Capítulo Asma en embarazo
41 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición Hospitalización
Datos epidemiológicos Intubación
Fisiopatología Parámetros del respirador
Efectos recíprocos Diagnósticos diferenciales
Embarazo sobre asma Trabajo de parto y asma
Asma sobre embarazo Asma y lactancia
Tratamiento Conclusiones
Crisis asmática en embarazo Referencias bibliográficas
Valoración inicial
Definición
El asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamación crónica de las
vías respiratorias (VR) con incremento periódico en la respuesta a una variedad
de estímulos, manifestado como obstrucción de las VR de manera parcial o
completamente reversible.
Datos epidemiológicos
El asma es la enfermedad crónica más frecuentemente encontrada en la emba-
razada, complicando del 3.4 al 12.4% de las gestaciones en el Reino Unido y del
3.7 al 8.4% en Estados Unidos. Además, se calcula que aproximadamente del 9
al 11% acude a un servicio de urgencias por lo menos una vez en el transcurso
del embarazo.
Fisiopatología
El papel de los mediadores inflamatorios en la patogénesis del asma ha llegado
a ser aparente en años recientes, lo cual ha conducido al uso temprano de anti-
inflamatorios para el tratamiento de las exacerbaciones.
Las causas se desconocen. No obstante, se han identificado varios factores
desencadenantes:
• Alergenos ambientales.
• Fármacos: ácido acetilsalicílico (AAS) y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
319
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320 Capítulo 41
• Estrés.
• Ejercicio.
Durante el embarazo, se han identificado algunos cambios hormonales que
pueden modificar el comportamiento del asma:
• Incremento de cortisol libre.
• Aumento de sustancias broncodilatadoras (progesterona) que mejora
la respuesta de la vía respiratoria.
• El incremento en broncoconstrictores (PGF2α) puede promover la
constricción.
• La deshidrogenasa placentaria 11B-hidroxiesteroidea tipo 2 disminuye
su actividad vinculada con aumento de la concentración de cortisol pla-
centario y disminución del peso al nacimiento.
• La expresión de genes placentarios de las citocinas inflamatorias quizá
favorezca el bajo peso al nacer.
• Modificaciones de la inmunidad mediada por células pueden influir en
la respuesta materna a infección e inflamación.
Efectos recíprocos
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Asma en embarazo 321
Tratamiento
Hay objetivos definidos (cuadro 41-1) de éste.
Para alcanzar dichos objetivos es importante que con base en los síntomas de las
pacientes, se pueda clasificar el asma como leve, moderada o grave (cuadro 41-2).
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322 Capítulo 41
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Gravedad – +
_
Agonista
?2
CEI dosis CEI dosis baja
baja con salmeterol
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media con salmeterol
+
323
Figura 41-1 Flujograma para el tratamiento del asma en el embarazo. CEI, corticoesteroides inhalados.
324 Capítulo 41
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Asma en embarazo 325
Valoración inicial
• Historia clínica y exploración física: auscultación, uso de músculos auxi-
liadores, frecuencias cardiaca y respiratoria (FC y FR), flujo espiratorio
máximo (PEFR), saturación de oxígeno.
• Vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal en los casos con más de 28 se-
manas de gestación.
• Albuterol por dosímetro o nebulizador, hasta tres dosis en una hora.
• Corticosteroide oral.
• Oxigenación mayor del 95%
• Revalorar.
• Albuterol cada 60 min, por una a tres horas, y valorar mejoría.
• Repetir la valoración y graduar la respuesta (cuadro 41-5).
• El albuterol inhalado a razón de 2.5 a 5 mg cada 20 min, por tres dosis;
entonces, 2.5 a 10 mg cada una a cuatro horas, por razón necesaria; o 10
a 15 mg/h.
• Terbutalina subcutánea, 0.25 mg cada15 min, por tres dosis.
• Bromuro de ipratropio, 500 µg, concomitante.
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326 Capítulo 41
Hospitalización:
• Fatiga materna.
• Sufrimiento fetal.
• Falla respiratoria materna inminente (Paco2 mayor de 35 mmHg).
Intubación:
• Hipercapnia grave (Paco2 mayor de 40 a 45 mmHg)
• Acidosis respiratoria.
• Alteración del estado de conciencia, cansancio materno, sufrimiento fetal.
Diagnósticos diferenciales
Los diagnósticos diferenciales para una crisis asmática son:
• Edema agudo pulmonar.
• Miocardiopatía.
• Embolismo pulmonar.
• Embolia de LA.
Es importante llegar a un diagnóstico certero e implementar la terapéutica apro-
piada.
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Asma en embarazo 327
Asma y lactancia
El periodo posparto no se relaciona con incremento en la tasa de exacerbacio-
nes. En quienes experimentan cambios en la gravedad del asma durante el em-
barazo, la intensidad se revierte a niveles preembarazo, después de tres meses
posparto. Pocos datos hay disponibles sobre la seguridad de los medicamentos
en la lactancia. La mayoría de los fármacos se considera segura, pero se han
informado irritabilidad o hipoactividad en neonatos que lactan de mujeres que
toman teofilina y antihistamínicos. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
deberían evitarse en pacientes intolerantes a la aspirina.
Conclusiones
La evolución clínica del asma puede estar influida por el embarazo, pero
los resultados y el pronóstico en la mayoría de las madres asmáticas y los
recién nacidos es usualmente favorable, en particular si el asma se mantiene
en control. En pacientes con asma moderada y grave con escaso control, la
premadurez, la preeclampsia, la restricción y la necesidad de cesárea son
siempre complicaciones latentes. Las exacerbaciones deberían prevenirse
por medio de medidas terapéuticas óptimas y, de presentarse, proporconar
un tratamiento enérgico. La necesidad de farmacoterapia ha de valorarse de
modo regular, aun con control espiratorio.
Referencias bibliográficas
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328 Capítulo 41
Ostrom NK. Women with asthma: a review of potential variables and preferred
medical management. Ann Allergy Asthma Immunol, 2006;96:655-656.
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moderate asthma. The J Fam Pract, 2004;53:692-700.
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Capítulo Rinitis y embarazo
42 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Tratamiento
Cambios por el embarazo Referencias bibliográficas
Introducción
Los síntomas de rinitis se pueden presentar entre 20 y 30% de las embarazadas.
Se ha calculado que hasta 30% de las pacientes con rinitis pregestacional puede
agravarse con el embarazo.
Tratamiento
Hoy en día, el único medicamento aprobado para su uso es el cromolín sódico
intranasal. No obstante, la desventaja es la necesidad de dosis múltiples.
Asimismo, se recomienda el uso de solución salina intranasal. En el caso de
requerir un antihistamínico, es posible emplear la clorfeniramina. El empleo
329
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330 Capítulo 42
Referencias bibliográficas
Blaiss MS. Management of rhinitis and asthma in pregnancy. Ann Allergy Asthma
Immunol, 2003;90(Suppl 3):16-22.
Rey E, Boulet LP. Asthma in pregnancy. BMJ, 2007;334:582-585.
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Capítulo Cardiopatía
43 en el embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Mario David López Barrera
Contenido
Introducción
Se debe tomar en cuenta que toda embarazada debe ser motivo de interrogato-
rio y exploración física completa. Esto permite que la revisión sea integral. En
muchas ocasiones se encontrarán problemas físicos minimizados por la pacien-
te y otros datos subclínicos.
Las cardiopatías son complejas en su clasificación y diagnóstico, no obstante,
el conceptuarlas en algunos esquemas permite tomar acciones prioritarias para
evitar complicaciones en dichas pacientes.
Definición
La patología cardiaca constituye un amplio espectro de anomalías, con inclusión
de malformaciones congénitas, adquiridas, funcionales o estructurales, padeci-
mientos cianóticos, no cianóticos, endocárdicos, miocárdicos y pericárdicos.
Datos epidemiológicos
En Estados Unidos y el Reino Unidos, en los últimos 80 años se ha visto una
transición en el predominio de la cardiopatía reumática a la congénita. Esto
331
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332 Capítulo 43
Patología congénita
La enfermedad congénita cardiaca complica 1% de todos los recién nacidos vivos.
Ocurre en 4% de la descendencia de las cardiópatas, con la posibilidad de hallarla
hasta en el 15% de las alteraciones cromosómicas. Según su comportamiento,
estas anomalías se han dividido en cianógenas y acianógenas (cuadro 43-2).
La malformación cardiaca más frecuente es la comunicación interventricu-
lar (CIV); la más frecuente objeto de cirugía es la tetralogía de Fallot (TF), y la
más letal, la hipoplasia de hemicardio izquierdo.
Diagnóstico
Debe situarse en dos situaciones distintas: aquélla donde la paciente se diagnos-
tica por primera vez (15 a 52% de las patologías cardiacas se descubre en el
embarazo) y aquélla en que ya se conoce el diagnóstico.
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Cardiopatía en el embarazo 333
Primer diagnóstico
Los cambios fisiológicos se encargan de proveer adecuado complemento de nu-
trimentos al feto, que es un trasplante alógrafo, y permitir a la embarazada
sobrevivir. Por ello, síntomas como respiración corta, palpitaciones, mareo,
edema, disminución de la tolerancia al ejercicio y aumento de peso, pueden
considerarse datos normales.
En cambio, amerita evaluación intensiva la presencia de dolor torácico, sín-
cope, disnea paroxística nocturna, hemoptisis, edema progresivo o anasarca.
Diagnóstico conocido
Lo idóneo sería tener la oportunidad de recibir asesoría preconcepcional. En
todo caso, los objetivos del tratamiento de la mujer con enfermedad cardiaca
materna son claros (cuadro 43-3).
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334 Capítulo 43
Clasificación de Clark
Esta clasificación establece el riesgo de muerte materna durante el embarazo
(cuadro 43-4). Es importante conocer de manera detallada la enfermedad
cardiaca para calcular los riesgos de acuerdo al grupo correspondiente. En
ocasiones, esta clasificación permite informar a la paciente sobre el riesgo de
muerte, con el propósito de que ella, en ocasiones, decida la interrupción del
embarazo (en gestaciones no planeadas).
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Cardiopatía en el embarazo 335
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336 Capítulo 43
Recomendaciones de tratamiento
Generales
• Actividad física limitada.
• Relaciones sexuales sin restricción en clases funcionales I y II.
• Dieta alta en proteínas, ingestión de sal a razón de menos de 2 g/día.
Control prenatal
• Consulta con obstetra o especialista en embarazo de alto riesgo cada una
a dos semanas.
• Consulta con cardiólogo con experiencia en tratamiento de embarazo.
• Ecografía a las semanas 18 a 22 para evaluar estructuras cardiacas.
• Ecografía seriada por trimestre con objeto de valorar crecimiento fetal.
Uso de antiarrítmicos
• Los principios de terapéuticos son los mismos que para las no embara-
zadas. La adenosina y la cardioversión no están contraindicadas en el
embarazo. No se recomienda usar DFH o amiodarona.
Anticoagulación
• Las pacientes con prótesis mecánicas requieren de por vida el uso de
anticoagulantes (cuadro 43-8). El embarazo no es la excepción. El uso
de coumarina está recomendado, excepto en el primer trimestre, donde
el riesgo de embriopatía es de 4 a 8%.
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Cardiopatía en el embarazo 337
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338 Capítulo 43
Mortalidad
En Estados Unidos, las cardiopatías constituyen la causa del 10% de las muertes
maternas. Las complicaciones son básicamente las siguientes:
• Edema pulmonar.
• Hipertensión pulmonar.
• Endocarditis infecciosa.
• Tromboembolia.
• Cardiomiopatía fulminante periparto
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Cardiopatía en el embarazo 339
Recurrencia
En el caso de cardiopatía congénita, cada entidad patológica difiere en su riesgo
de recurrencia y dicho riesgo aún es distinto si el padre, la madre o el hijo previo
la padecen (cuadro 43-10).
Poco se sabe de los factores de riesgo no hereditarios que se involucran en las
malformaciones congénitas cardiovasculares. Hoy en día, lo único que se sabe
es que es recomendable el uso de ácido fólico en la etapa prenatal, el control de
enfermedades crónicas (diabetes, fenilcetonuria, etc.) y la limitación de exposi-
ciones a fármacos cardioteratógenos (derivados de vitamina A).
Referencias bibliográficas
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340 Capítulo 43
Siu SC, Colman JM. Congenital heart disease: Heart disease and pregnancy.
Heart, 2001;85:710-715.
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Uebing A, Steer PJ, Yentis SM, Gatzoulis MA. Pregnancy and congenital heart
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Capítulo Epilepsia
44 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición
Epilepsia: trastorno crónico, recidivante, paroxístico de la actividad eléctrica
cerebral (descarga neuronal anómala).
Datos epidemiológicos
La epilepsia se presenta en el 0.5 al 2% de la población general y entre el 0.4 y el
0.8 % de las mujeres en edad reproductiva. Esto último constituye en Estado
Unidos un millón de mujeres.
Clasificación clínica
Hay muchas maneras de clasificar la epilepsia (clínica, electroencefalográfica,
etc.), no obstante, quizá sea apropiado tomar en cuenta la clasificación clínica
(cuadro 44-1).
En el mundo, se ha observado una frecuencia relativamente constante en la
distribución del porcentaje de cada uno de los diferentes cuadros clínicos de
epilepsia (cuadro 44-2).
Etiología
Dependiendo de la edad a la cual se presentan las manifestaciones clínicas pro-
pias de la epilepsia, se han encontrado diferentes causas, las cuales generan un
diferente porcentaje en cada grupo de edad (cuadro 44-3).
Como fuentes diversas es posible mencionar: neuroinfección, trastornos
metabólicos, etcétera.
341
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342 Capítulo 44
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Epilepsia 343
Fisiopatología
Se conocen múltiples mecanismos que originan las alteraciones de la conduc-
ción eléctrica en los pacientes con epilepsia. Se pueden mencionar:
• Disminución de los mecanismos inhibitorios, como ácido aminobutíri-
co γ (GABA).
• Aumento de los mecanismos excitatorios: glutamato.
• Incremento de la descarga neuronal endógena.
La importancia radica en que los fármacos pueden actuar sobre uno o varios de
estos mecanismos.
Diagnóstico
La epilepsia se considera como diagnóstico en quien ha presentado en dos o
más ocasiones crisis convulsivas. En los adultos que por primera vez presentan
una crisis convulsiva, es importante usar herramientas diagnósticas para des-
cartar trastornos, como apoplejías, tumores, y alteraciones hidroelectrolíticas o
metabólicas, y dar tratamiento específico. Esto último se efectúa pensando que
uno de éstos es la causa directa de la convulsión y, por tanto, no se trata de epi-
lepsia. El diagnóstico se basa principalmente en:
• Historia clínica.
• Electroencefalograma (EEG).
• Tomografía computarizada (TC) para diagnóstico inicial de crisis con-
vulsivas que se presentan por primera vez durante el embarazo. Se ha
calculado que la dosis de rads al útero es menor de 25, aunque varía con
el equipo que se realice y el momento del embarazo (la edad gestacional
es directamente proporcional a la dosis recibida).
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344 Capítulo 44
Diagnóstico diferencial
Siempre que una paciente presenta una crisis convulsiva deben tenerse diagnós-
ticos diferenciales, como:
• Eclampsia
• Episodios cardiovasculares: apoplejías o taquiarritmias.
• Crisis isquémicas transitorias.
• Migraña.
• Seudocrisis o crisis histérica.
Epilepsia y embarazo
En el 50% de las pacientes no se ha observado cambio en la frecuencia de las
crisis; en el 25%, disminuye la frecuencia, y en el 25% restante se incrementa la
frecuencia de las crisis convulsivas. Se han descrito diversas causas por las que
aumentan las crisis durante la gestación:
• Aumento de peso.
• Incremento del volumen circulante (anemia dilucional, retención de
agua y sodio).
• Disminución de proteínas circulantes.
• Reducción de la absorción y la movilidad intestinal.
• Incremento de la excreción renal.
• Alcalosis compensatoria en la hiperventilación.
• Cambios hormonales.
• Activación del citocromo P450.
Estos cambios fisiológicos conllevan a disminución de los valores séricos y a la
utilización de dosis subóptimas. Además, entre las pacientes existe el temor de
teratogenicidad, por lo que la suspensión del tratamiento es otra causa habitual
de crisis durante el embarazo.
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Epilepsia 345
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346 Capítulo 44
Anticonvulsivos y feto
En el grupo de embarazadas epilépticas con tratamiento farmacológico, la tasa
de malformaciones congénitas es mayor comparada con la tasa de la pobla-
ción general. Dichas malformaciones pueden ser tanto mayores como menores
(cuadro 44-6).
De hecho, el riesgo de tener un recién nacido (RN) con defecto congénito
aumenta si se utiliza más de un fármaco (cuadro 44-7).
Se ha mencionado que esto se debe probablemente al efecto arritmógeno de
los anticonvulsivos y a la alteración del metabolismo del ácido fólico. Se ha
observado que algunos factores modifican este riesgo, como frecuencia de las
crisis epilépticas, tiempo de tratamiento, duración de la epilepsia y edad mater-
na. La incidencia de malformaciones congénitas es hasta de 14.3%, aunque va-
ría con el anticonvulsivo utilizado. No obstante, según el anticonvulsivo
específico aparecen embriopatías específicas (cuadro 44-8).
El diagnóstico de algunas de estas malformaciones se puede realizar por eco-
grafía entre las 18 y 24 semanas de gestación (sensibilidad del 70%), pero el diag-
nóstico definitivo se efectúa con la exploración física al nacimiento. En algunas
ocasiones, si ocurren efectos cognitivos, se evalúan sólo hasta la infancia.
En conclusión:
• La relación entre epilepsia y embarazo es muy frecuente.
• Hay un riesgo de malformaciones congénitas en la descendencia, con o
sin tratamiento. No obstante, en la peor de las situaciones, la mayoría
(aproximadamente 90%) de los RN son sanos.
• La vida de la madre se pone en grave riesgo al reducir la dosis o al sus-
pender la medicación.
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Epilepsia 347
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348 Capítulo 44
Estado epiléptico
Se presenta a continuación un cuadro del tratamiento inicial de la paciente en
este estado. Hay que recordar que una de las principales causas de muerte es la
broncoaspiración. Por tanto, medidas sencillas como conservar la vía aérea per-
meable, pueden salvar la vida de la paciente mientras se traslada a un nivel de
atención adecuado (cuadro 44-9).
Referencias bibliográficas
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Epilepsia 349
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Capítulo Migraña en el embarazo
45 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición Pronóstico
Datos epidemiológicos Embarazo y migraña
Fisiopatología Migraña y embarazo
Criterios diagnósticos Lactancia
Diagnóstico diferencial Resumen
Neuroimagen en embarazo Referencias bibliográficas
Tratamiento
Definición
La migraña es una enfermedad neurológica caracterizada por episodios de ce-
falea con síntomas concomitantes.
Datos epidemiológicos
La migraña es una enfermedad intermitente que afecta aproximadamente al 12%
de la población adulta, 15 al 17% del género femenino y cerca del 5% del mascu-
lino. Varias líneas de evidencia sugieren una vinculación entre las hormonas
sexuales y la migraña. Los cambios hormonales a lo largo del ciclo reproductivo
influyen en el comportamiento de este padecimiento.
Fisiopatología
La migraña permanece como un factor de riesgo definitivo de que la descen-
dencia la padezca. Aunque la genética de esta entidad patológica no se ha dilu-
cidado, la migraña familiar hemipléjica tiene incidencia familiar. De los niños
con migraña, hasta en el 73% la madre manifiesta dicha afección y en el 21% el
padre también la tiene.
Recientes descubrimientos han detectado alteraciones en los mecanismos de
translocación de iones. Se sospecha de la liberación excesiva de glutamato o la
eliminación disminuida de glutamato y potasio de la hendidura sináptica.
Criterios diagnósticos
No toda cefalea se considera migraña. Para el diagnóstico se tiene que cumplir
con varias características (cuadro 45-1).
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Migraña en el embarazo 351
Diagnóstico diferencial
La cefalea tensional viene a ser el principal diagnóstico diferencial de la migra-
ña (cuadro 45-2). No obstante, en pacientes con cefalea intensa de inicio reciente,
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352 Capítulo 45
Neuroimagen en embarazo
En 1994, el Quality Standards Subcomitte of the American Academy of Neurology
(Subcomité de Estándares de Calidad de la Academia Americana de Neurolo-
gía) publicó como lineamiento:
“En el paciente adulto con cefalea recurrente que ha sido diagnosticada
como migraña, con inclusión de aquéllos con aura visual, sin cambios recientes
en su patrón, ni antecedentes de crisis convulsivas, o signos y síntomas de foca-
lización, no se exige el uso sistemático de neuroimagen. En sujetos con patrón
de cefalea atípico, antecedentes de crisis convulsivas o signos o síntomas focales
neurológicos, o ambos, está indicada la tomografía computarizada (TC) o el
estudio por resonancia magnética nuclear (RMN)”.
Se consideran entonces dos estados para solicitar RMN en la paciente emba-
razada:
• Migraña de diagnóstico reciente durante el embarazo.
• Migraña con cambio en el patrón o datos de focalización durante la ex-
ploración neurológica.
Tratamiento
Se ha observado mejoría en el 57% de las pacientes. Por tanto, parece que el
requerimiento de fármacos disminuye. El tratamiento no farmacológico debe
intentarse con:
• Relajación.
• Biorretroalimentación.
La limitación en el uso de fármacos se recomienda por el potencial embriotóxi-
co, teratógeno, de anomalías del crecimiento y de efectos perinatales.
La Food and Drug Administration (FDA) ha clasificado los analgésicos en
cinco categorías (cuadro 45-3). Obviamente es preferible el uso de medicamen-
tos de las clases A y B. No obstante, el dolor puede ser de intensidad suficiente
como para utilizar los de clase C (p. ej., diazepam).
En general, se recomienda que los medicamentos se eviten en el primer tri-
mestre de gestación. Además, es necesario suspender el uso de fármacos dos
semanas previas al nacimiento, lo cual evita problemas, como alteraciones en la
coagulación o parto prolongado (con los analgésicos no esteroides).
Todos los analgésicos deben iniciarse a dosis bajas y encontrar la dosis
idónea.
Varios fármacos se han considerado seguros durante el embarazo, tanto para
el tratamiento sintomático como para las medidas profilácticas de la migraña
(fig. 45-1).
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Profilaxis Crisis aguda Estado migrañoso
Naproxén
Acetaminofén
Ibuprofén
Acetaminofén
con codeína
Sumatriptán
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Amitriptilina Clorpromazina
Dimenhidrinato
Propranolol
Migraña en el embarazo
353
Pronóstico
Embarazo y migraña
Varios estudios retrospectivos han mostrado una tendencia hacia la mejoría de
la migraña durante la gestación. En el 60 al 70% de las pacientes, hay remisión
del trastorno o mejoría significativa en el segundo o tercer trimestre del emba-
razo. En aquellas con migraña de aparición en la menarquia o perimenstrual,
con mayor frecuencia aparecerá la remisión de los cuadros clínicos durante la
gestación.
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Migraña en el embarazo 355
Migraña y embarazo
No se ha presentado evidencia de que la migraña afecte la tasa de fertilidad. Esta
anomalía no aumenta el riesgo de complicaciones en el binomio madre-feto: la
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356 Capítulo 45
Lactancia
El uso racional de los fármacos durante la lactancia es lo apropiado, pero algu-
nos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen la elección lógica, sin
suspender la lactancia (cuadro 45-5).
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Migraña en el embarazo 357
Resumen
La migraña tiende a mejorar con el embarazo, aunque un pequeño número de
pacientes presenta un empeoramiento.
El tratamiento durante el embarazo debería ser en la medida de lo posible no
farmacológico. Si aquél es farmacológico, las estrategias más seguras habrían de
implementarse.
Referencias bibliográficas
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358 Capítulo 45
Silberstein SD, Merriam GR. Estrogens, progestins and headache. Neurology, 1991;
41:786-793.
Silberstein SD. Headaches and women: Treatment of the pregnant and lactating
migraineur. Headache, 1993;33:533-540.
Silberstein SD. Migraine and pregnancy. Neurol Clin, 1997;15:209-231.
Stewart WF, Schecter A, Rasmussen BK. Migraine prevalence: a review of
population-based studies. Neurology, 1994;44,6 (Suppl 4):S17-S23.
Tsushima Y, Endo K. MR imaging in the evaluation of chronic or recurrent
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Warner G. Relaxation therapy in migraine and chronic tension headache. Med J
Aust, 1975;1:298-301.
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Capítulo Síndrome de túnel
46 del carpo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Tratamiento
Definición Conservador
Datos epidemiológicos Quirúrgico
Etiología Pronóstico
Manifestaciones clínicas Referencias bibliográficas
Diagnóstico
Introducción
El síndrome del túnel del carpo es el síndrome de atrapamiento de la raíz
nerviosa más frecuente en el ser humano. Además, ya que se presenta en per-
sonas de mediana edad, no sorprende su alta relación con la paciente embara-
zada. En este capítulo se define este síndrome y se dan las principales pautas
terapéuticas.
Definición
Síndrome del túnel del carpo. Es una neuropatía por atrapamiento donde el ner-
vio mediano está comprimido dentro del conducto del carpo.
Datos epidemiológicos
La prevalencia en la población adulta (diagnóstico confirmado por electromio-
grafía) se encuentra en alrededor de 0.6% en el varón y de 3.4% en la mujer. En
Suecia, la prevalencia por géneros es de 2.1 y 3.0%, respectivamente.
La prevalencia de este síndrome se sitúa en el 2% de las embarazadas. La
edad promedio de las pacientes es de 32 años, aunque se ha informado en per-
sonas de 15 a 48 años de edad con este síndrome.
Etiología
El síndrome del túnel del carpo es la neuropatía periférica más frecuente. La
mayoría de los casos tiene una causa desconocida y por ello se dice que éstos
son idiopáticos. No obstante, se han identificado factores de riesgo, como:
359
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360 Capítulo 46
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de base son: parestesias, alteración sensitiva de la distribución del
nervio mediano y debilidad de los músculos de la eminencia tenar. Es importante
recordar que estos síntomas también aparecen en pacientes con afección cervical.
Diagnóstico
Los recursos diagnósticos son:
• Exploración física: maniobra de Tinnel (percusión digital en el sitio de
emergencia del nervio mediano del túnel del carpo).
• Pruebas de electrofisiología.
• Resonancia magnética nuclear.
Se calcula que del total de sujetos que presentan síntomas que sugieren el padeci-
miento, del 40 al 50% obtiene una corroboración diagnóstica por medio de
pruebas de electrofisiología. Por tanto, antes de solicitar este tipo de pruebas es
importante la revisión neurológica completa, con inclusión de la región cervical.
Tratamiento
Durante el embarazo, se considera una afección de evolución aguda y benigna
y que sólo en contados casos requiere cirugía.
Conservador
El tratamiento conservador involucra:
• Uso de férula en la región de la muñeca por las noches.
• Evitar la posición declive, para impedir edema de la mano.
• Movilización durante el día de la región del carpo.
• Uso de medidas terapéuticas de rehabilitación con ecografía.
• Analgésicos no esteroides.
• Esteroides locales.
Quirúrgico
La práctica clínica en otros países se inclina por llevar a cabo la cirugía cuando:
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Síndrome de túnel del carpo 361
Pronóstico
Se ha observado que en el transcurso de las dos primeras semanas posparto,
desaparecen los síntomas de 50% de las pacientes.
En un estudio donde se dio seguimiento a tres años, se valoró tanto clínica-
mente como por medio de escalas de síntomas y estado funcional de BQ-
SYMPT y BQ-FUNCT para mano (cuadro 46-1).
De lo anterior, es posible concluir que en la mayoría de las pacientes la me-
joría clínica es notoria, pero siempre hay un grado de secuela y, en algunos ca-
sos, la anomalía se torna crónica.
La recomendación es que las mujeres cuenten con asistencia de un neurólo-
go y que el seguimiento se prolongue por lo menos seis meses posteriores a la
conclusión del embarazo.
Referencias bibliográficas
Claes F, Verhagen WI, Meulstee J. Current practice in the use of nerve conduction
studies in carpal tunnel syndrome by surgeons in the Netherlands. J Hand Surg
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Elwakil TF, Elazzazi A, Shokeir H. Treatment of carpal tunnel syndrome by low-level
laser versus open carpal tunnel release. Lasers Med Sci, 2007;22:265-270.
Finesen V, Zeitlmann H. Carpal tunnel syndrome during pregnancy. Scand J Plast
Reconstr Surg Hand Surg, 2006;40:41-45.
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362 Capítulo 46
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Capítulo Parálisis facial
47 y embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Tratamiento
Definición Esteroides
Datos epidemiológicos Analgésicos
Etiología Aciclovir
Factores de riesgo Pronóstico a largo plazo
Presentación clínica Recurrencia
Diagnóstico diferencial Referencias bibliográficas
Introducción
La parálisis facial es una afección grave tanto en la esfera de salud como en la
social. En muchos lugares del mundo (México no es la excepción), continúa
siendo un estigma que afecta la calidad de vida del paciente. Además, la preocu-
pación de la paciente se centra en las posibles secuelas que este trastorno con-
lleva. En este capítulo se describen diagnóstico y tratamiento.
Definición
La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, es una
neuropatía aguda que afecta únicamente el nervio facial (VII par craneal). Fue
descrita por primera vez por Bell en 1930.
Datos epidemiológicos
Esta parálisis es la causa más frecuente de debilidad facial unilateral. La inci-
dencia de esta afección es diferente según sea el grupo poblacional. Tiene una
distribución bimodal con dos máximos de incidencia en el tercer y el octavo
decenios de la vida.
En Brasil, se ha calculado una incidencia de 20 a 30 casos por 100 000 habi-
tantes, con predominio en la mujer. En la población mexicoamericana, es de
aproximadamente 23.5 por 100 000 en varones y 32.7 por 100 000 entre muje-
res. Parece haber una relación entre la incidencia de diabetes e hipertensión y la
de parálisis de Bell. Durante los años reproductivos, tal incidencia se incremen-
ta a 47 por 100 000 embarazos.
363
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364 Capítulo 47
Etiología
Ésta permanece poco clara. La mayoría de los investigadores asume la presencia
de un factor inflamatorio que causa desmielinización del nervio facial, cerca del
agujero estilomastoideo o dentro del conducto de Falopio. La compresión ner-
viosa quizá sea originada por diferentes procesos patológicos que pueden ac-
tuar de manera aislada o combinada.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para generar esta afección son:
• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Embarazo y puerperio.
• Infección por virus del herpes tipo I.
• Hipercoagulabilidad.
• Retención de líquidos.
Presentación clínica
La evolución clínica en la embarazada parece ser la misma que en el resto
de la población. El trastorno se puede presentar antes como dolor en el
oído o la mejilla, acúfenos (tinnitus) y fiebre. En un periodo de unas cuan-
tas horas se puede llegar a la parálisis completa. Después de un episodio
agudo, hasta el 45% de las pacientes llega a una parálisis completa en los
siguientes 10 días.
Los principales síntomas incluyen:
• Desviación de la comisura bucal hacia el lado no afectado.
• Hiperacusia.
• Hipoestesias en la zona de Ramsey-Hunt (cara y lengua).
• Imposibilidad para el cierre del párpado.
• Salivación profusa.
• Lagrimeo disminuido.
• Alteración perceptual en el sentido del gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua.
Es importante recordar que sólo en su trayecto intracraneal, hay decusación de
fibras entre los dos pares craneales, por tanto, la región de la frente también
pierde movilidad.
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Parálisis facial y embarazo 365
Diagnóstico diferencial
Hay informes anecdóticos de su relación con diabetes gestacional y coagulopa-
tía de consumo como manifestación inicial. No obstante, se considera conve-
niente medir la presión arterial y valorar la proteinuria (para descartar
padecimiento hipertensivo), además de efectuar prueba de electrólitos y quími-
ca sanguínea (para eliminar como causa diabetes o trastorno renal).
Por otra parte, tal vez aparezca parálisis de Bell en pacientes con infecciones
bacterianas y virales. En caso de tener alta sospecha, es importante establecer el
tratamiento indicado.
Tratamiento
Esteroides
La prescripción de elección debe ser prednisona a dosis de 40 a 60 mg/día por
ocho a 10 días. No se han observado resultados adversos en los fetos de estas
pacientes, pero en cambio la recuperación es más rápida y existe mayor proba-
bilidad de que ésta sea completa.
Analgésicos
En el caso de disestesias o dolor, puede emplearse un analgésico, como parace-
tamol o indometacina, en las primeras 32 semanas de embarazo, o paracetamol
al final del embarazo.
Aciclovir
Hay grupos médicos que favorecen el uso de aciclovir cuando se sospecha que
el cuadro clínico es consecutivo a un trastorno viral. En este caso, se apoya el
uso de aciclovir a dosis de 400 mg vía oral (VO) cada seis horas por siete días.
Electroestimulación
Esta modalidad terapéutica sobre el nervio facial tal vez sea de utilidad en la
rehabilitación y está indicada aun en el embarazo.
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366 Capítulo 47
Recurrencia
Ésta se calcula en 0.5 a 10.4% para el resto de la vida de la paciente. Es digno
comentar que se han informado casos con cuadros clínicos recurrentes durante
los subsiguientes embarazos, pero esto es la excepción más que la regla.
Referencias bibliográficas
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Texas: 1974-1982. Neuroepidemiology, 1993;12:313-325.
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Otras complicaciones
Capítulo Proteinuria
48 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Durante el embarazo, la proteinuria tradicionalmente se ha considerado como
una pieza clave de preeclampsia y un indicador de la gravedad de este trastorno.
Además, ella puede ser indicador de una nefropatía subclínica.
La cantidad de proteinuria considerada anómala se ha definido de modo
variable. El propósito de este capítulo es la revisión de la literatura en lo concer-
niente a la proteinuria y ayudar a que ésta constituya una guía en el tratamiento
de la paciente con preeclampsia.
Patogenia
La impermeabilidad del glomérulo y la absorción del túbulo garantizan la au-
sencia de proteínas en orina. Cuando se presenta daño glomerular, tanto proteí-
nas grandes como pequeñas se filtran. El vasoespasmo hace que la proteinuria
y la relación de proteínas/cratinina varíe hora a hora. De hecho, la glomerulo-
endoteliosis capilar se acompaña de edema endotelial y depósito subendotelial
de material proteínico.
Proteinuria y preeclampsia
El Grupo Nacional de Trabajo sobre Enfermedades Hipertensivas (NHBPE-
PWG o WG) consideró la excreción de 300 mg o más de proteínas en 24 h como
criterio indispensable para preeclampsia. Esto usualmente se correlaciona con
30 mg/dl igual a 1+ o mayor en la tira reactiva en una muestra de orina obteni-
da al azar. No obstante, el vasoespasmo genera que la proteinuria sea diferente
hora a hora, por lo que la correlación es realmente escasa. El WG recomienda
la proteinuria en orina de 24 h, la tasa de proteinuria/creatinina en orina reco-
lectada en tiempo (no al azar). La última opción es dos valoraciones con tira
reactiva de 1+ o mayor con un intervalo mayor de seis horas, pero menor de
siete días. La International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy
definió proteinuria como la excreción de 300 mg de proteínas o más en 24 h, o
una muestra al azar con tasa de proteína/creatinina mayor de 30 mg/mmol.
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Proteinuria 369
Proteinuria y nefropatía
Se ha calculado que entre las pacientes que presentan proteinuria gestacional y
preeclampsia antes de las 34 SG, hasta 25% porta una nefropatía subclínica. Por
tanto, es importante que además de las pruebas tradicionales para el estableci-
miento de diagnóstico de preeclampsia, se continúe en el posparto el estudio
de la paciente.
Tira reactiva
La variación en la proteinuria es muy marcada, aunque su presencia usualmente
se determina de manera inicial por este medio. La contaminación, la gravedad
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370 Capítulo 48
específica, el pH, el ejercicio y la postura son factores que influyen en esta va-
riación. De hecho, una muestra obtenida del chorro medio de orina evita la
contaminación con secreción vaginal. Resultados positivos falsos ocurren con:
sangre, alcalinidad excesiva, compuestos de amonio, detergentes, desinfectantes,
fármacos, agentes de radiocontraste, gravedad alta (mayor de 1.010), grandes
concentraciones de sal, orina muy ácida y proteinuria no albuminúrica.
• Valor predictivo positivo (VPP) de 92% de 1+ o mayor para 300 mg/día.
• Valor predictivo negativo (VPN) de 34% (huellas para descartar proteinu-
ria).
• Valor predictivo positivo de 36% (3 o 4+ para preeclampsia grave).
Ante estos valores predictivos escasos, es necesario llevar a cabo de manera
rigurosa el estudio, ya que éstos son fuente de otras desviaciones y resultados
positivos falsos.
Punto de
Autor corte Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Rodríguez 0.19 90% 70% 75% 87%
Al 0.19 85% 70% 46% 95%
Saudan 30 mg/ 93% 92% 95% 90%
mmol
VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor predictivo negativo.
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Proteinuria 371
que cuando no hay tiempo se sugiere preferir la primera. Algo en lo que no hay
acuerdo es el parámetro de normalidad. Éste varía de manera progresiva con la
edad gestacional y es imposible considerarlo igual a las 20 semanas que a las 40
semanas de gestación.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Infección de vías urinarias
49 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
De los procesos infecciosos durante el embarazo, la infección de vías urinarias
(IVU) es de los más frecuentes. El efecto en la salud materna y perinatal no se
puede subestimar, y tampoco es posible escatimar los recursos y las actividades
necesarias para su tratamiento.
Definiciones
• Cistitis. Es una infección de las vías urinarias inferiores, caracterizada
por tenesmo vesical, poliuria, urgencia, hematuria o dolor suprapúbico.
• Pielonefritis. Infección de vías urinarias superiores (parénquima renal y
sistema pielocalicial), sugerido por la presencia de fiebre, dolor en fosa
lumbar, náusea y vómito.
• Bacteriuria asintomática. Cultivo con más de 100 000 unidades forma-
doras de colonias por mililitro (UFC/ml) de una sola especie bacteriana.
Esta entidad patológica se presenta en el 2 al 7% de las embarazadas; sin
tratamiento, del 20 al 40% de estos casos genera pielonefritis durante el
embarazo.
• Reinfección. Es el cuadro clínico posterior a la curación sintomática, o
cuando el agente patógeno es diferente en los dos cuadros clínicos.
• Recurrente o persistente. Cuando las infecciones son producidas por el
mismo microorganismo.
372
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Infección de vías urinarias 373
Datos epidemiológicos
Las infecciones del aparato urinario son habituales entre las infecciones bacteria-
nas más frecuentes de la mujer. Cada año, 10% de las mujeres en Estados Unidos
recibe el diagnóstico de cistitis. Durante la vida de las mujeres, 50% de ellas ten-
drá un cuadro de IVU y de éstas, 50% presentará otra infección en el siguiente
año. Hasta 3 a 5% manifestará múltiples cuadros clínicos de recurrencia.
Las IVU complican hasta el 20% de los embarazos y causan el 10% del total
de los ingresos hospitalarios.
Fisiopatología
Ésta se basa en que la retención de orina dentro de las vías urinarias, además del
ascenso de bacterias, permite la aparición de infecciones. Algunas característi-
cas hacen a la mujer más propensa a contraer IVU respecto de los varones:
• Género femenino: uretra más corta comparada con la del varón.
• Malformaciones de las vías urinarias por trastornos obstructivos.
• Urolitiasis.
• Embarazo.
Además, durante el embarazo se agregan otros factores.
Cambios fisiológicos
Durante el embarazo se presentan cambios fisiológicos que predisponen a la
estasis urinaria y la infección. Algunos de estos cambios son:
• Relajación muscular y dilatación pielocalicial a causa de la progesterona.
• Compresión uterina del uréter en el borde del hueco pélvico.
• Reflujo vesicoureteral.
• Cambios en la posición vesical y fenómeno obstructivo (segunda mitad
del embarazo).
• Traumatismo en el momento del parto y necesidad de cateterismo.
Microbiología
La causa más frecuente de infección es Escherichia coli, la cual coloniza el peri-
né, asciende por la uretra para multiplicarse e infectar la vejiga, el riñón y las
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374 Capítulo 49
Diagnóstico
El objetivo de las pruebas de microbiología en el laboratorio en el tratamiento
de las IVU es reducir la morbilidad y la mortalidad mediante diagnóstico exac-
to y oportuno con apropiadas pruebas de sensibilidad antimicrobiana.
Tira reactiva
Es la prueba más realizada en el embarazo. Se basa en la valoración de 10 pa-
rámetros fisicoquímicos para evaluar la orina. De estos parámetros, cuatro
son de importancia en el aspecto infeccioso: proteínas, esterasa de leucocitos,
sangre y reductasa de nitritos (cuadro 49-1). La combinación de dos tiene un
valor predictivo positivo (VPP) de 38% y un valor predictivo negativo (VPN)
de 98%.
Urocultivo
La manera de obtener la orina es recolectarla del chorro medio; en el caso de
embarazo es importante la separación de los labios vaginales para evitar la con-
taminación de la muestra.
El manejo de la muestra es importante; el transporte debe llevar menos de
dos horas desde el depósito de la muestra hasta su procesamiento.
Cuadro 49-1 Estudio con tira reactiva en infección de vías urinarias (IVU)
Proteínas Mal indicador de infección, pero puede señalar
hacia un trastorno renal
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Infección de vías urinarias 375
Kass, en su estudio original sobre orina de chorro medio, mostró que el 95%
de los pacientes con pielonefritis tenían más de 105 UFC/ml; por otra parte,
sólo el 6% de los sujetos asintomáticos tienen este grado de bacteriuria.
Es indispensable buscar de manera dirigida E. coli, enterobacter, Klebsiella,
Proteus, seudomonas, enterococos y estafilococos. Finalmente, la sensibilidad a
antibióticos es el complemento perfecto para decidir tratamiento en casos com-
plicados o recurrentes.
Cuadros clínicos
Cistitis aguda
Ésta se refiere a la infección aguda de vejiga, acompañada por diversos grados
de disuria, frecuencia y urgencia; se presentan dolor suprapúbico y sensación de
llenado vesical; no hay evidencia que sea un dato del origen del parto pretérmi-
no. El diagnóstico se basa en los datos clínicos y se confirma por medio de tira
reactiva. El tratamiento se basa en antibióticos clase B, los cuales se proporcio-
nan durante tres a siete días. No se recomiendan esquemas de dosis única o
medicamentos clase C (cuadro 49-3).
Cistitis recurrente
En ésta, se sugiere dar profilaxis continua en pacientes con tres cuadros clínicos
en 12 meses en no embarazadas, o en embarazadas pero posteriormente a una
curación microbiológica (cuadro 49-4).
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376 Capítulo 49
Pielonefritis
La pielonefritis aguda es un síndrome clínico caracterizado por dolor en fosa re-
nal, escalofrío y fiebre, así como síntomas variables de disuria, urgencia y frecuen-
cia urinarias. La enfermedad se confirma al demostrar bacteriuria significativa.
Sin embarazo
Excepto en pacientes inmunosuprimidas y diabéticas, la pielonefritis es un tras-
torno infrecuente fuera del embarazo.
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Infección de vías urinarias 377
Con embarazo
Es la complicación médica más grave del embarazo. Uno a dos por ciento de las
embarazadas llegan a internarse por este motivo. Este padecimiento es más fre-
cuente en el segundo o tercer trimestres, o en el puerperio (80 a 90% de los
cuadros clínicos). Por la situación de dextrorrotación uterina, la distribución
ocurre según el riñón afectado:
• Derecha (50%).
• Izquierda (25%).
• Bilateral (25%).
De las pacientes con pielonefritis, hasta 20% presenta endotoxemia o septice-
mia. La mitad de estos casos se manifiesta con dificultad respiratoria.
Algunas de las pautas terapéuticas en la embarazada con pielonefritis aguda
son:
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378 Capítulo 49
1. Hospitalizar.
2. Efectuar pruebas de orina.
3. Realizar biometría hemática completa (BHC), creatinina sérica y elec-
trólitos.
4. Vigilancia de signos vitales, con inclusión de gasto urinario.
5. Uso de soluciones para obtener gasto urinario de 50 ml/h.
6. Tratamiento antibiótico intravenoso (cuadro 49-5).
7. Radiografía de tórax en caso de disnea o taquipnea.
8. La BHC y la química sanguínea (QS) deben repetirse cada 48 h, cuando
los datos son relevantes.
9. De ser necesario, se efectúan cambios de antibióticos según sean la evo-
lución clínica o las pruebas de sensibilidad.
10. Permitir el egreso posterior a 24 h en estado afebril, y completar 10 días
de tratamiento.
11. Urocultivo una a dos semanas después de concluir el tratamiento para
registrar la curación microbiológica.
Resistencia bacteriana
Se ha observado que cuando la resistencia a trimetoprim con sulfametoxazol
(TMP-SMX) excede de 10 a 20% en la población, la tasa de curación es menor
de 60%. Por tanto, en ausencia de estudios de resistencia bacteriana es posible
considerar el uso de TMP-SMX en el segundo trimestre de gestación.
Antibióticos y embarazo
En el caso de TMP-SMX, se sugiere no utilizarlo en el tercer trimestre por ries-
go de alteración hepática fetal manifestada como ictericia al nacimiento. La ni-
trofurantoína debe evitarse en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6FD) porque puede causar hemólisis en fetos con dicha defi-
ciencia en el tercer trimestre del embarazo.
Las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina y otras) no se utilizan en
el embarazo por riesgo de alteraciones en la formación ósea-cartilaginosa
fetal.
Conclusiones
• Las IVU en sus diferentes presentaciones son frecuentes en el embarazo.
• La bacteriuria asintomática debe tratarse para disminuir el riesgo de pie-
lonefritis, parto pretérmino y restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU).
• Las penicilinas constituyen una elección viable.
• El uso de nitrofurantoína debe evitarse en la medida de lo posible en el
tercer trimestre de gestación.
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Infección de vías urinarias 379
Referencias bibliográficas
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380 Capítulo 49
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Capítulo Glomerulonefritis
50 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Antecedentes
Durante mucho tiempo se sostuvo la teoría de que el embarazo en la paciente
con enfermedad renal preexistente se acompañaba de incremento en el riesgo
materno-fetal. Por fortuna, a la fecha se cuenta con estudios que permiten calcu-
lar de manera más exacta el riesgo, con base en factores que hacen posible cla-
sificar a las pacientes para individualizar dicho riesgo.
En este capítulo se describen las glomerulonefritis más frecuentes en la clí-
nica. Además, se proporcionan recomendaciones para las enfermas con base en
el grado de afección de la función renal (insuficiencia renal).
Definición
El término glomerulonefritis se utiliza desde el siglo xix, aunque la connota-
ción ha variado. Se refiere a un conjunto heterogéneo de alteraciones en las
cuales el glomérulo, ya sea de manera aislada o no, se ve afectado de modo pre-
dominante. Es una enfermedad caracterizada por la inflamación intraglomeru-
lar y proliferación celular vinculada con hematuria.
Datos epidemiológicos
Las enfermedades que involucran al glomérulo se encuentran con frecuencia y
constituyen la causa más habitual de enfermedad renal terminal en el mundo.
En Estados Unidos, en 1995 se informaron 305 876 casos de insuficiencia renal
terminal:
381
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382 Capítulo 50
• Glomerulonefritis, 51%.
• Nefropatía diabética, 37.9%.
• Enfermedad glomerular no diabética, 12.1%.
Clasificación
Hay varios métodos para su clasificación y a continuación se revisan los más
frecuentemente utilizados.
Sindromática
Esta clasificación permite agrupar las causas y predecir la evolución, y las prin-
cipales categorías son:
• Hematuria asintomática: sangrado macroscópico o microscópico detecta-
do en orina en un paciente asintomático, con tasa de filtración glomerular
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Glomerulonefritis 383
Nefropatía y embarazo
Con base en las concentraciones séricas de creatinina, se han establecido pun-
tos de corte para definir el grado de afección renal, sin tomar en cuenta la causa
de la misma. Según esto se tiene:
• Insuficiencia renal leve, menos de 1.4 mg/dl.
• Insuficiencia renal moderada, 1.4 a 2.8 mg/dl.
• Insuficiencia renal grave, más de 2.8 mg/dl.
Aunque estos datos son arbitrarios, se ha comprobado en estudios de segui-
miento que cuando la creatinina rebasa 1.4 mg/dl, hay 33% de probabilidades
de estar ante la necesidad de diálisis.
Es importante señalar que además del grado de afección renal, el tipo de
nefropatía influye en la probabilidad de éxito en el embarazo. Junger afirma que
la etiología, la presencia de hipertensión y el grado de proteinuria afectan el
pronóstico renal (cuadro 50-3).
Pese a que de este cuadro clínico se deduce que el embarazo no es un factor
determinante en la aparición de función renal terminal, el embarazo debería
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Cuadro 50-2 Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
según datos patológicos glomerulares
Microscopia Inmuno- Microscopia
Clase Denominación óptica fluorescencia electrónica
I Riñón normal
II Nefritis Normal Depósitos Depósitos
mesangial mesangiales mesangiales
III Nefritis focal Hipercelular
proliferativa mesangial y
endocapilar
con <50%
de
glomérulos
IV Glomerulone- Depósitos Depósitos
fritis de IgA, subendotelial
proliferativa IgG, IgM y y mesangial
difusa complemento
V Nefropatía Engrosamiento Depósito de Depósitos
membra- difuso de la IgG granular electrodensos
nosa membrana subepiteliales
basal, de la
celularidad membrana
glomerular basal, con
normal afección del
mesangio
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Glomerulonefritis 385
Recomendaciones
Las principales recomendaciones en pacientes con nefropatía son:
• Embarazo sólo en insuficiencia renal leve.
• Antagonistas de calcio como antihipertensivos de elección.
• Se suspende el inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (IECA)
hasta el momento planeado de la concepción.
Diálisis
De aquellas pacientes en diálisis, se embaraza una por cada 200. La tasa de re-
cién nacidos vivos se ubica en 40 a 50%. Los factores pronósticos favorables
son:
• Producción de orina meyor de 50 ml/día.
• Menos de seis años de estar en diálisis.
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386 Capítulo 50
En todo caso, se prefiere la diálisis peritoneal que la hemodiálisis, pues los cam-
bios hemodinámicos son menores en este primer grupo de mujeres. Además,
los anticoagulantes también constituyen un riesgo para el bienestar fetal. Si ya
se emplea la hemodiálisis, ésta tiene que ser intensificada para óptimos valores
de productos azoados maternos.
Ha de recordarse que es posible utilizar tocolíticos para disminuir la prema-
durez.
Trasplante
De las pacientes postrasplante en edad fértil, una de cada 50 logra embarazarse.
De éstas, la pérdida de embarazo por trimestres es como sigue:
• Primer trimestre, 30%.
• Segundo y tercer trimestres, 3%.
Las complicaciones observadas con mayor frecuencia son:
• Hipertensión, 30%.
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), 40%.
• Premadurez, 45 a 66%.
Dichas complicaciones son directamente proporcionales a las dosis necesarias
de esteroides e inversamente proporcionales al tiempo desde el trasplante.
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Glomerulonefritis 387
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Capítulo Trasplante y embarazo
51 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Pulmonar
Datos epidemiológicos Corneal
Efecto del embarazo sobre el Tratamiento inmunosupresor
trasplante y embarazo
Efecto del trasplante sobre el Ciclosporina
embarazo Tacrolimo
Consideraciones acerca del trasplan- Conclusiones
te específicas para órgano Comentario
Renal Referencias bibliográficas
Renal y pancreático
Introducción
La frecuencia y la variedad de trasplantes de órganos sólidos aumentan día con
día en pacientes en edad fértil. Por tanto, es posible esperar que este grupo de
mujeres desee embarazarse, sin ser inusual si se considera que dentro de las
expectativas de la paciente se encuentra no sólo el restablecimiento del estado
físico, sino que encuentra nuevos bríos para enfrentar retos, con inclusión del
intento de ser madre y, por ende, se necesita información precisa para la aseso-
ría preconcepcional y prenatal.
Datos epidemiológicos
Han pasado 45 años desde el primer informe sobre el nacimiento del niño de
una paciente receptora de trasplante. Tan sólo de 1991 a 2002, en el National
Transplantation Pregnancy Registry (Registro Nacional de Embarazo en Pos-
trasplante) en Estados Unidos, 1 300 mujeres postrasplante de órgano sólido
habían ingresado al registro.
Renal
En la paciente con insuficiencia renal se presentan disfunción ovárica, sangrado
anovulatorio, amenorrea, altos valores de prolactina y disminución de la libido,
lo cual propicia infertilidad.
Varios informes han mostrado que las funciones renal, endocrina y sexual
regresan a la normalidad después del trasplante. En 1958 se presentó el primer
embarazo en paciente receptora de trasplante renal. La tasa de fertilidad es de
1:200 en mujeres en diálisis y de 1:50 postrasplante.
Los criterios de embarazo seguro en la paciente postrasplante son:
1. De 1.5 a dos años postrasplante.
2. Buena función renal: creatinina sérica menor de 1.5 mg/dl.
3. Sin datos de rechazo agudo al trasplante.
4. Presión arterial normal o uso de dosis mínimas de antihipertensivos.
5. Proteinuria negativa o mínima.
6. Ecografía normal del riñón trasplantado.
7. Prednisona a dosis menor de 1.5 mg/día.
8. Ciclosporina a dosis terapéutica.
Renal y pancreático
En la mayor parte del mundo, el grupo de mujeres que recibe trasplante renal
tiene diabetes; por ello se ha planteado hacer el trasplante renal en el mismo
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390 Capítulo 51
Pulmonar
De una serie de 10 casos de trasplante pulmonar por fibrosis quística, la morta-
lidad materna fue de 30% (a tres años), con 90% de supervivencia fetal y 50% de
premadurez.
Corneal
A escala mundial, con la generalización de una cultura pro-donación de órga-
nos, cada vez más mujeres son receptoras de córneas para trastornos oftalmoló-
gicos diversos. Por el tipo de vascularidad por capilaridad, de manera ordinaria
no se proporcionan inmunosupresores. En este grupo de pacientes, el rechazo
corneal se puede suscitar hasta cinco años después del trasplante, pero no se ha
observado que el embarazo aumente esta tasa de rechazo.
Es conveniente que la paciente embarazada concluya el embarazo a las 38
semanas de gestación o antes, ya que no pueden pasar por el trabajo de parto,
pues las maniobras de Valsalva y Müller propician la afección corneal y aumen-
tan la probabilidad de rechazo.
Ciclosporina
Clasificada en la categoría de riesgo C, la ciclosporina es un agente anticalcineu-
rina e inmunosupresor que atenúa la respuesta mediada por células T y previe-
ne la formación de IL-2, con lo cual evita el rechazo del trasplante. Su
introducción ocurrió en el decenio de 1980 y hoy en día es componente están-
dar en los regímenes inmunosupresores usados en los receptores de trasplantes.
Su uso ha mejorado los resultados de las pacientes y la supervivencia del tras-
plante en postrasplantadas de riñón, corazón, hígado, páncreas e intestino.
Además, la ciclosporina se utiliza como inmunosupresor en personas con en-
fermedades autoinmunitarias, como lupus eritematoso sistémico (LES), artritis
reumatoide (AR) y artritis soriásica, las cuales potencialmente pueden llegar a
embarazarse.
Los efectos de la ciclosporina en el feto constituyen aún una preocupación
(cuadro 51-1). Por transferencia placentaria, el feto alcanza 37 a 64% de las
concentraciones maternas.
Estos resultados son difíciles de valorar, ya que las pacientes cuentan con múl-
tiples situaciones concomitantes que resultan en estos desenlaces. Por ejemplo,
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Trasplante y embarazo 391
Tacrolimo
Se presenta enfermedad hipertensiva del embarazo en 24%, premadurez en
41% y necesidad de cesárea en 27%. No se ha observado caso alguno de terato-
genicidad consecutiva al uso de tacrolimo en pacientes embarazadas postras-
plante renal o de riñón y páncreas.
Conclusiones
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392 Capítulo 51
Comentario
Entre algunas comunidades médicas hay dilemas éticos generados de las solici-
tudes de las pacientes postrasplante. Esto último en relación con los servicios de
biología de la reproducción y la asesoría sobre la conveniencia del embarazo o
de su inconveniencia. Desde un particular punto de vista, la valoración indivi-
dual de la paciente y su entorno (núcleo familiar), con base en la posibilidad de
apoyo y esperanza de vida, hace posible tomar acciones en este sentido. El futu-
ro del RN con sus problemas inherentes (premadurez, bajo peso al nacimiento,
posibles secuelas neurológicas, y otros) aunado a la probabilidad de orfandad a
corto plazo, sólo se puede establecer de manera individual. Por tanto, en algu-
nos casos la respuesta a este planteamiento es afirmativa (intento de embarazo),
pero en otros casos será negativa cuando las probabilidades maternas y fetales
sean adversas.
Referencias bibliográficas
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Trasplante y embarazo 393
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Capítulo Artritis reumatoide
52 y embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica que afecta las articulacio-
nes sinoviales. Es un padecimiento crónico que se propaga de articulación a
articulación y afecta del 0.5 al 1% de la población mundial.
Datos epidemiológicos
La AR se presenta con una incidencia de 1:100 000 personas, con una prevalen-
cia en 1% de la población. La relación mujer:varón es de 3 a 4:1. La edad de
presentación más habitual es más de 15 años y menos de 80 años.
Fisiopatología
Setenta y cinco por ciento de las pacientes con AR experimentan mejoría de las
manifestaciones clínicas al embarazarse y 16% alcanza la remisión completa. De
éstas, 90% presentan recurrencia en las primeras 12 semanas posparto. El res-
tante 25% tiene cuadro clínico estable, o bien éste empeora.
Los aumentos del estradiol sérico, 11-desoxicortisol y 17-α-hidroxiprogeste-
rona constituyen la causa de la disminución en la producción de IL-1, IL-6 y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) por la célula del estroma.
Por su parte, la progesterona ejerce efecto sobre las células T produciendo
efectos divergentes:
• Th1: disminución de la producción de citocinas proinflamatorias, como
IL-1 e interferón γ.
394
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Estradiol sérico progesterona
11-desoxicortisol
17-alfa-hidroxiprogesterona
Th2
Célula
estromal TNF Th1
alfa
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IL10 IL-4 IL-12
IL-6
IL-1
TNF
Interferón
alfa
gamma
Artritis reumatoide y embarazo
395
Diagnóstico
Criterios clínicos
La Asociación Americana de Reumatología publicó una serie de criterios clíni-
cos para el diagnóstico de AR. Cuando se cumplen cuatro de ellos, se tiene
sensibilidad de 97% y especificidad de 98% (cuadro 52-1).
Pruebas de laboratorio
Se debería solicitar un conjunto de pruebas que incluya biometría hemática
completa (BHC) y anticuerpos antinucleares. Aunque por el nombre parecería
que el factor reumatoide (FR) y sus títulos son patognomónicos de la AR, éste
se ha estudiado extensamente y se incluye con una prevalencia de 70 a 90% en
AR. No obstante, tiene una frecuencia variada en diversos cuadros clínicos
(cuadro 52-2).
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Artritis reumatoide y embarazo 397
Seguimiento
El seguimiento perinatal se basa en la actividad de la enfermedad. En pacientes que
evolucionan sin complicaciones y presentan enfermedad inactiva, el seguimiento
puede ser similar al de la paciente de bajo riesgo. En casos de reactivación quizá sea
necesario inclusive evaluación cada 72 h para ver la respuesta al tratamiento.
En este grupo de mujeres, además de la exploración ginecoobstétrica, se
debe realizar una exploración física; es importante valorar las articulaciones
afectadas y el arco de movimiento de las articulaciones de la cadera (pensando
en un parto) y de la unión atlantoaxoidea. Asimismo, es indispensable buscar
datos extraarticulares de AR.
Los valores del factor reumatoide (FR) y la velocidad de sedimentación eri-
trocítica (VSE) no se correlacionan con los resultados perinatales, y sus valores
se modifican durante el embarazo. Se obtiene radiografía de columna cervical
cuando es necesario.
Tratamiento
En general, el tratamiento en la población se basa en la utilización de medicamen-
tos antiinflamatorios de manera intermitente, aunados al uso de medicamentos
modificadores de la enfermedad.
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398 Capítulo 52
Guía terapéutica
Debe ser un médico internista o un reumatólogo quien implemente los cambios
y las pautas del tratamiento farmacológico, pero el obstetra tiene que conocer es-
tas pautas para saber qué es lo que sigue en la atención de la paciente (fig. 52-2).
• Aspirina a dosis baja, 80 mg/día, con beneficio potencial para preeclamp-
sia.
• Paracetamol: analgésico de elección.
• Prednisona a dosis baja: corticoesteroide de elección.
• Hidroxicloroquina a dosis de 200 a 400 mg/día.
• Azatioprina (2 mg/kg/día): en pacientes sin mejoría con prednisona y
paracetamol.
• En quienes se utilizó leflunomida, se recomienda el uso de colestiramina
a dosis de 8 g cada 8 h por 11 días para disminuir los niveles circulantes.
• No usar dispositivo intrauterino (DIU) en quienes reciben inmunorre-
guladores.
• Anticonceptivos orales combinados son la elección lógica.
Pronóstico
Efecto del embarazo en la artritis reumatoide
En estudios observacionales se ha detectado que las recurrencias diminuyen
durante el embarazo en más del 75% de las mujeres. El equilibrio entre Th1 y
Th2 permite esta mejoría transitoria durante el embarazo. Sin embargo, trans-
currido este último, la enfermedad continuará su progresión habitual.
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Cuadro 52-3 Medicamentos utilizados en la artritis reumatoide
Propiedad
farmacológica Clase Agente FDA Efecto adverso
Antiinflamatorio Corticoesteroides Prednisona C RCIU relacionado
con dosis
Otros C
X2-3 para
Cortisona D hendiduras
faciales
AINE Celecoxib C Incremento de
riesgo de
Diclofenaco C
aborto y
Ketorolaco C malformaciones
Piroxicam C cardiacas
Ibuprofén vinculado
Otros: AAS B con riesgo X2-3
(ácido para gastroquisis
acetilsalicílico, Cierre prematuro
paracetamol) de conducto
arterioso en el
tercer trimestre
Antirreumáticos modificadores de Metotrexato X Patrón de
la enfermedad malformaciones
Ciclofosfamida D
craneofaciales,
extremidades y
neurodesarrollo
Sulfazalacina B
Leflunomida X No registrado en
seres humanos
Hidroxicloroquina C Ototoxicidad
retiniana
hipotética
Azatioprina C RCIU pb relacionado
con efecto del
Ciclosporina
trasplante
Clorambucil D Agenesia renal
bilateral, 2 casos
informados
Antirreumáticos modificadores de Etanercept B Aún sin datos para
la enfermedad (biológicos) definir riesgo
Infliximab B
teratógeno
Adalimumab B
Anakinra B
Rituximab C
FDA, Food and Drug Administration; RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; AINE,
antiinflamatorios no esteroideos; pb, probable.
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400
Capítulo 52
AAS, 80
Paracetamol Prednisona Azatioprina
mg/día
Hidroxicloroquina
Dolor
Prevención de la Proceso
preeclampsia inflamatorio
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Sin respuesta
Recurrencia no
Inmunorregulador Sin respuesta
articular
Referencias bibliográficas
Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism Association
1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthr Rheum,
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Capítulo Lupus eritematoso
53 sistémico
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición
El término lupus eritematoso fue acuñado por Cazenave y Clausit en 1852. El
lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria, cróni-
ca, multisistémica que afecta a pacientes de diversas maneras en un lapso de
tiempo variable, con predominio en mujeres en edad fértil.
Datos epidemiológicos
Predominio en mujeres 9:1 con respecto a los varones. El máximo de incidencia
se presenta entre el segundo y cuarto decenios de la vida. Es más habitual entre
la gente de origen africano y asiático. Aunque la prevalencia mundial es de
27.7:100 000 personas, en afrocaribeños es de 206:100 000.
Etiopatología
La causa exacta se desconoce, pero es una combinación de factores genéticos,
ambientales y hormonales con disfunción mayor del sistema inmunitario. Se
han vinculado factores como luz solar, fármacos y complejos genéticos.
Los anticuerpos antinucleares fueron descritos en 1957. Desde entonces se
han ido caracterizando y estandarizando los métodos de laboratorio para su
detección (cuadro 53-1). Hoy en día, éstos son parte esencial del diagnóstico de
esta entidad clínica.
Una etapa crucial en el inicio de una recurrencia parece ser una respuesta
inmunitaria innata a complejos inmunitarios que contienen ácido desoxirribo-
nucleico (DNA). La respuesta es mediada por la producción de interferón alfa
402
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Lupus eritematoso sistémico 403
Criterios diagnósticos
Para el diagnóstico se requiere que la paciente cumpla con cuatro o más de
los criterios establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (cua-
dro 53-2).
Tratamiento
Éste debe ser individualizado para suprimir la actividad de la enfermedad, con-
trolar los síntomas, lidiando con los efectos adversos.
Dado que se trata de un padecimiento multisistémico, habrá fármacos que
son más específicos para sistema u órgano (cuadro 53-3).
Pese a lo anterior, es indispensable limitar el número de fármacos a lo míni-
mo indispensable sin poner en riesgo la vida de la madre (cuadro 53-4).
Los principios del tratamiento son:
• Suspender todos los potenciales teratógenos en la planeación del emba-
razo.
• Prevención de preeclampsia: ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis de
80 mg/día.
• Si hay antecedente de tromboembolia: heparina de bajo peso molecular
en combinación con AAS.
• Corticoesteroides como tratamiento de elección en las recurrencias.
• Recurrencia renal: azatioprina, 2 mg/kg de peso al día.
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404 Capítulo 53
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Lupus eritematoso sistémico 405
Anemia – – + +
hemolítica
Trombocitopenia – – + +
Fenómeno de – – ? ?
Raynaud
Alopecia – – ? ?
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; SNC, sistema nervioso central;
-, sin beneficio; +, con beneficio; ?, beneficio dudoso.
*Prescripción frecuente aun sin datos que la apoyen.
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406 Capítulo 53
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Lupus eritematoso sistémico 407
Biometría hemática + **
completa
Velocidad de + **
sedimentación
eritrocítica y PCR
ES, urea, creatinina + **
Pruebas de función + **
hepática
Examen general de + **
orina
TFG Cr-EDTA Cada 6-12 meses **
Títulos dsDNA + ***
C3/C4 + ***
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408 Capítulo 53
Pronóstico
Las pacientes que tienen establecido el diagnóstico de LES muestran peores
resultados gestacionales que aquellas que generan la enfermedad durante el
puerperio.
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Lupus eritematoso sistémico 409
Lactancia
Se debe ser prudente con los fármacos que se prescriben, pero no suspender la
lactancia por cualquier pretexto. Para ello hay que considerar las siguientes re-
comendaciones:
• Cuando se proporcionan salicilatos a dosis bajas (menores de 650 mg),
no se suspende la lactancia.
• Se prefieren los siguientes analgésicos: ibuprofén, naproxén e indometa-
cina. No se recomienda sulindac o nimesulida.
• Hidroxicloroquina y prednisona son compatibles con la lactancia.
• Se suspenderá la lactancia cuando se tengan que emplear citotóxicos (ci-
clofosfamida, ciclosporina, metotrexato y otros).
Anticoncepción
Es posible contemplar uso de anticonceptivos orales combinados con dosis de
estrógeno bajas (20 a 30 µg/día). El dispositivo intrauterino (DIU) se vincula
con infecciones frecuentes en pacientes con inmunosupresión. Los métodos
de barrera y definitivos constituyen asimismo una opción, según sea el núme-
ro de partos de la paciente y el grado de protección deseado.
Conclusiones
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410 Capítulo 53
Referencias bibliográficas
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Capítulo Anemia
54 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Samuel Vargas Trujillo
Contenido
Introducción Tratamiento
Definición Complementación
Clasificación Restitución
Datos epidemiológicos Vía oral
Fisiología del hierro en Vía intravenosa
embarazo Vía oral en comparación con vía
Fisiopatología intravenosa
Diagnóstico Pronóstico y repercusiones
Diagnóstico diferencial Referencias bibliográficas
Introducción
En el mundo se han identificado múltiples causas de anemia durante y fuera del
embarazo (cuadro 54-1). No obstante, por frecuencia e importancia se hará re-
ferencia a la anemia por deficiencia de hierro en este capítulo, ya que es la altera-
ción nutricional más habitual en el mundo.
411
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412 Capítulo 54
Definición
La anemia es un síndrome clínico que se expresa consecutivo a disminu-
ción de la hemoglobina y habilidad reducida de transporte de oxígeno a los
tejidos.
Los criterios para la anemia difieren ligeramente si uno considera los valores
establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) o los Centros para
el Control de Enfermedades (Centers for Disease Control, CDC). No obstante, es
una hemoglobina menor de 11 g/dl durante el primero y el tercer trimestres o
menor de 10 g/dl en el tercer trimestre. Lo idóneo sería contar con los propios
valores de referencia (cuadro 54-2).
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Anemia 413
Clasificación
Hay diversas clasificaciones y puntos de corte. La clasificación de la OMS es la
de mayor aceptación en el mundo y es la que debe emplearse (cuadro 54-3).
Datos epidemiológicos
Casi 50% de las embarazadas experimenta anemia durante la gestación. De éstas,
95% se presenta en los países en vías de desarrollo como México. La importancia
del estudio de la anemia es que con una prevalencia tan alta, cualquier repercu-
sión, por mínima que sea, se convierte en un problema de salud pública.
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414 Capítulo 54
Pocas mujeres tienen suficientes reservas de hierro para cumplir con los re-
querimientos impuestos por la gestación. La OMS recomienda complementa-
ción férrica para todas las embarazadas, sobre todo durante la segunda mitad
del embarazo, sin importar el estado basal de la hemoglobina.
Fisiopatología
Durante la gestación, el volumen plasmático (VP) y la masa eritrocítica (ME)
sanguínea se incrementan. La anemia dilucional se explica parcialmente porque
la expansión del VP (50%) precede al aumento de la ME y este último se da en
menor grado (30%). Por tanto, en pacientes con ingestión adecuada de hierro,
la hemoglobina (HGB) y el hematócrito (HTO) disminuyen en el primer tri-
mestre y alcanzan su máximo en el segundo trimestre. Durante el tercer trimes-
tre, la tasa de incremento del VP llega a un mínimo y el incremento de ME
continúa, por lo que hay un incremento constante hasta alcanzar valores de
HGB y HTO normales al final del embarazo.
Diagnóstico
La sospecha clínica se establece con base en signos y síntomas, como astenia,
adinamia, palidez de piel y mucosas, taquicardia o taquipnea, o ambas. El diag-
nóstico de certeza se fundamenta en la biometría hemática completa (BHC). La
anemia ferropriva es microcítica e hipocrómica, es decir, con volumen cor-
puscular medio disminuido y concentración de hemoglobina disminuida. Estu-
dios complementarios para el diagnóstico certero abarcan valoración de hierro
sérico, saturación de transferrina o de ferritina sérica, o ambas.
Diagnóstico diferencial
Los principales diagnósticos clínicos diferenciales son anemia carencial por vi-
tamina B12, y otras; no obstante, una BHC excluye casi todos los diagnósticos y
dentro del grupo de anemias microcíticas hipocrómicas; tan sólo se encuentra
la talasemia que en la población mexicana tiene muy baja incidencia.
Tratamiento
Es necesario considerar que el hierro puede usarse en el tratamiento para
complementación o restitución, y las dosis y los esquemas son radicalmente
diferentes.
Complementación
Ésta se utiliza sólo en pacientes sin anemia, y el hierro sólo permite tener una
reserva para las pérdidas potenciales en el momento de la conclusión del emba-
razo.
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Anemia 415
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416 Capítulo 54
(VCM) se halla por encima de este valor, la anemia es dilucional (se in-
dicaría tratamiento por vía oral).
• Edad gestacional: el tratamiento por vía oral debe darse por lo menos du-
rante tres meses; por tanto, en el tercer trimestre por la falta de tiempo para
ver una respuesta satisfactoria, sería mejor el tratamiento intravenoso.
• Grado de anemia: cuando la anemia es leve, las medidas terapéuticas son
por vía oral, pero en casos moderados o graves la opción lógica es la in-
travenosa (fig. 54-1).
Vía oral
La dosis recomendada corresponde a 60 mg de hierro elemental diario por 90
días. Para evaluar la respuesta al tratamiento, se sugiere biometría de control en
60 días posteriores al inicio de las medidas terapéuticas.
Vía intravenosa
En el pasado se utilizaba hierro dextrán, pero las reacciones adversas graves y
frecuentes prácticamente tienen esta opción en el olvido. El compuesto de elec-
ción es el sacarato de óxido férrico. El cálculo de la dosis se realiza de la siguien-
te manera:
A = peso ideal de la paciente en kilogramos (kg).
B = hemoglobina de la paciente en gramos por decilitro (g/dl).
Dosis total = A × (hgb ideal – B) × 2.4 + 500 (saturación de reservas).
Ejemplo:
Paciente con talla de 1.52 cm, peso ideal: 50 kg.
Hemoglobina en la biometría hemática = 7 g/dl.
Hemoglobina ideal = 10 g/dl.
Dosis total = 50 × (10 – 7) × 2.4 + 500 = 860 mg.
Se fracciona la dosis total en cinco aplicaciones, o sea 860/5 igual a 172 mg por
dosis.
La dosis (máxima 200 mg) se aplica diluida en 500 ml de solución salina
para pasar en 30 a 120 minutos por vía intravenosa cada semana. Antes de apli-
car la tercera dosis, se obtiene una BH de control para saber si se tiene que
aplicar la quinta dosis (fig. 54-2).
De manera evidente es posible la aparición de reacciones adversas, las cuales
en la mayoría de los casos semejan una respuesta anafiláctica: fiebre leve, sensa-
ción de cuerpo cortado, astenia, etc. En pocos casos pueden presentarse datos
más graves. Por tanto, se recomienda que el tratamiento se proporcione en ins-
talaciones que permitan un tratamiento de respuesta rápida ante una reacción
anafiláctica.
Vía oral en comparación con vía intravenosa
Se han publicado varios estudios en los cuales se compara el uso de hierro intra-
venoso (IV) y por vía oral (VO) como mejor alternativa para la corrección de la
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Control prenatal
VCM
< 80 fL > 80 fL
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Tercer Segundo Primer
Tratamiento
VO
Tratamiento
IV No Respuesta Sí Complementación
Anemia
417
Figura 54-1 Uso de hierro durante el embarazo. HGB, hemoglobina; IV, intravenoso; VCM, volumen corpuscular medio; VO, vía oral.
418
Capítulo 54
Dosis total
0 1 2 3 4 Tiempo (semanas)
Dosis semanal
(máximo 1 2 3 4 5
200 mg)
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Aplicar
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420 Capítulo 54
Pronóstico y repercusiones
En varios metaanálisis y estudios con grandes poblaciones se ha establecido que
la anemia durante el primer y segundo trimestres se relaciona con parto pretér-
mino, pero no con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o enferme-
dad hipertensiva. Por otra parte, las pacientes con poliglobulia (HGB 14.4 a
14.9 g/dl) tienen un riesgo alto de padecer RCIU (cuadro 54-9).
Por ende, es importante la evaluación por trimestre para el seguimiento de
la hemoglobina y el hematócrito e implementar seguimiento prenatal adecuado
para la identificación y el tratamiento oportuno de cualquiera de los desenlaces
ya comentados.
Cuadro 54-9 Cálculo de riesgo para RCIU y parto pretérmino con base en
las concentraciones de hemoglobina materna, por trimestre de
embarazo
RCIU Parto pretérmino
OR IC OR IC
Primer trimestre: 1.04 0.79-1.37 1.68 1.29-2.21
HGB: < 9.5 g/dl 1.27 1.02-1.58 0.98 0.74-1.29
> 14.9 g/dl
Segundo trimestre: 1.08 0.85-1.38 1.65 1.28-2.12
HGB: < 9.0 g/dl 1.79 1.49-2.15 1.23 0.96-1.57
> 14.4 g/dl
Tercer trimestre 0.83 0.68-1.01 0.90 0.68-1.18
HGB: < 9.8 g/dl 0.67 0.33-1.34 0.71 0.26-1.94
> 15.2 g/dl
RCIU, restricción de crecimiento intrauterino; HGB, hemoglobina; HTO, hematócrito; OR,
razón de riesgo; IC, intervalo de confianza.
Los números en negritas resaltan aquellos estadísticamente significativos.
Referencias bibliográficas
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Anemia 421
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Capítulo Alteración plaquetaria
55 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Samuel Vargas Trujillo
Contenido
Introducción Obstétrico
Hematología básica Perinatal
Trombocitopenia Trombocitosis reactiva
Trombocitopenia gestacional Trombocitemia esencial
Trombocitopenia Púrpura trombocitopénica
autoinmunitaria trombótica
Datos epidemiológicos Esteroides y plaquetas
Diagnóstico Referencias bibliográficas
Tratamiento
Médico
Introducción
Hasta 10% de las pacientes embarazadas pueden cursar con trombocitopenia y
las posibilidades diagnósticas van desde un problema leve y sin repercusiones,
hasta un proceso patológico grave con repercusiones maternofetales importan-
tes. Por lo anterior, es importante establecer un grupo multidisciplinario para
encontrar el diagnóstico certero y actuar en consecuencia.
Hematología básica
Las plaquetas son los elementos corpusculares más pequeños dentro del siste-
ma vascular. Son fragmentos citoplasmáticos anucleares de los megacariocitos
de la médula ósea. Las plaquetas desempeñan un papel crítico en la hemostasia
normal y en las alteraciones trombóticas. El desarrollo de los megacariocitos
está controlado por la trombopoyetina, la cual se une a c-mpl en la superficie de
las plaquetas y los megacariocitos.
Las glucoproteínas de membrana median la unión al tejido subendote-
lial y la agregación para formar tapones hemostáticos. La trombocitopenia
y las alteraciones en la función de las plaquetas causan petequias y sangrado
mucocutáneo. Los fármacos originan inhibición específica de la función
plaquetaria en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y cerebro-
vasculares.
422
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Alteración plaquetaria 423
Trombocitopenia
Es posible definir la trombocitopenia como un recuento plaquetario menor de
150 000/mm3. Para definir los valores normales, es importante tomar en el re-
cuento dos factores:
• Distribución estadística del parámetro (en este caso el número de pla-
quetas).
• La importancia o la repercusión cuando se está fuera de la distribución
estadística.
En un estudio llevado a cabo en 6 770 pacientes, se observó que el promedio de
plaquetas fue de 213 000/mm3. La prevalencia de plaquetas menor de 150 000/mm3
fue de 11.6%, con 76% entre 116 000 y 149 000/mm3 (consideraron 116 000 como
el percentil 2.5). Además, no se observó ningún resultado adverso en este espectro
de recuento plaquetario. Por lo anterior, es posible deducir que 116 000/mm3 es un
valor considerado como punto de corte; no obstante, sólo aplica para la población
de la cual se obtuvo.
Una vez que se tiene una paciente con cuentas de plaquetas menores de 150 000/
mm3, deben considerarse las causas más frecuentes para elaborar un plan diagnósti-
co (cuadro 55-1).
Trombocitopenia gestacional
Ésta es leve, con recuentos plaquetarios usuales mayores de 70 000 a 80 000/mm3.
Ocurre en pacientes sanas, con los otros parámetros hemáticos normales. Esta
trombocitopenia puede estar relacionada con hemodilución o recambio pla-
quetario acelerado, o ambos, con destrucción placentaria. Las plaquetas antes y
después del embarazo se encuentran en parámetros normales, con aproximada-
mente 12 semanas para llegar a cifras normales posparto. Es posible afirmar que
esta anomalía no se vincula con hemorragia materna, trombocitopenia fetal o
neonatal.
Por lo general, el diagnóstico se hace al final del embarazo. No obstante, es
difícil el diagnóstico diferencial con trombocitopenia autoinmunitaria cuando la
gestación es temprana y no se tienen recuentos plaquetarios previos (fig. 55-1).
Trombocitopenia autoinmunitaria
Datos epidemiológicos
La trombocitopenia autoinmunitaria crónica es más habitual en mujeres en
edad reproductiva; por ello se le encuentra en el embarazo. La prevalencia
calculada es de 1 a 5 por 10 000 gestaciones. En ocasiones aparece por primera
vez como trombocitopenia grave; en otros casos, son pacientes ya diagnostica-
das que pueden experimentar exacerbaciones en el embarazo, con un mínimo
en el recuento plaquetario en el tercer trimestre. Sin embargo, la presentación
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424 Capítulo 55
Diagnóstico
Éste es principalmente por exclusión ya que no hay pruebas confirmatorias. El
registro de recuentos plaquetarios bajos fuera del embarazo son invaluables. Se
considera que el proceso se debe a la formación de inmunoglobulina G (IgG)
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Petequias o sangrado Biometría hemática prenatal
> 150 000 < 150 000 > 150 000 Recuento plaquetario
Verdadera Seudotrombocitopenia
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Sí Presión arterial No
y proteinuria
Trombocitopenia Trombocitopenia
Consecutivo a preeclampsia
autoinmunitaria gestacional
Figura 55-1 Diagnóstico de trombocitopenia. TP, tiempo de protrombina; TPT, tiempo parcial de tromboplastina.
426 Capítulo 55
Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son conservar las plaquetas dentro de ciertos lími-
tes para no tener sangrado en alguna región. Además, para llevar a cabo algunos
procedimientos medicoquirúrgicos, se requiere una concentración mínima de
plaquetas (cuadro 55-2).
Médico
En tanto no haya la posibilidad inminente de curación, la paciente puede estar
sin tratamiento siempre y cuando el recuento plaquetario sea mayor de 20 000/
mm3 y la mujer no presente datos de sangrado o petequias (asintomática).
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Alteración plaquetaria 427
Obstétrico
Se recomienda:
• En cuanto al modo de concluir el embarazo en mujeres con trombocito-
penia autoinmunitaria, debe decidirse cesárea por indicaciones obstétri-
cas. No hay bases para efectuar cesárea sistemática.
• Los recuentos de plaquetas mayores de 50 000/mm3 son seguros para un
parto vaginal, si otros aspectos de la coagulación son normales.
• El recuento de plaquetas mayor de 80 000/mm3 es seguro para anestesia
epidural o cesárea.
• Tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o hepa-
rina no fraccionada (HNF) debe usarse cuando el recuento de plaquetas
sea mayor de 100 000/mm3.
• Deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos cuando las plaque-
tas son menores de 100 000 mm3.
Perinatal
• El riesgo de trombocitopenia clínicamente peligroso en neonato es
muy bajo, pero no puede predecirse por parámetros maternos. No obs-
tante, no se recomiendan la cordocentesis ni la muestra de cuero cabe-
lludo.
• No se utilicen fórceps rotadores, ni obtención de muestras para prueba
de Saling.
Se recomienda vigilancia de plaquetas en cordón umbilical al nacimiento. Esto
se debe a que el paso transplacentario de IgG permite que 10 a 20% de los neo-
natos tenga recuentos plaquetarios menores de 50 000/mm3 y 5% menor de
20 000/mm3. Cuando los recuentos subnormales se presentan, debe efectuarse
vigilancia diaria hasta llegar al mínimo dos a cinco días posparto.
En caso de trombocitopenia neonatal, se proporciona tratamiento cuando:
• Hay datos de hemorragia
• El recuento de plaquetas es menor de 20 000/mm3.
El tratamiento neonatal se basa en el uso de inmunoglobulina intravenosa en
dosis de 1 g/kg y, en caso de hemorragia, además se transfunden plaquetas.
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428 Capítulo 55
Trombocitosis reactiva
Ésta corresponde a un recuento de plaquetas por encima de valores normales
consecutivo a estado inflamatorio, procedimiento quirúrgico o daño tisular, tu-
mor maligno, deficiencia de hierro, anemia hemolítica, hemorragia aguda o al-
teración renal. En general, cuando hay respuesta a estas anomalías, el recuento
plaquetario regresa a valores normales.
Trombocitemia esencial
Ésta constituye un diagnóstico de exclusión cuando:
• Las plaquetas son más de 600 000/mm3
• El volumen corpuscular medio (VCM) es normal y el hematócrito es
mayor de 40%.
• La cifra de ferritina sérica es normal.
• No se encuentra cromosoma Filadelfia.
• No hay fibrosis medular.
• No se encuentran causas de trombocitosis reactiva.
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Alteración plaquetaria 429
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430 Capítulo 55
Esteroides y plaquetas
Algo importante en la atención de pacientes con trastornos hipertensivos en el
tratamiento conservador es que con el uso de betametasona, hasta 47% de las
personas con trombocitopenia responderá con incrementos en el recuento pla-
quetario. El porcentaje de aumento está inversamente relacionado con el valor
basal de plaquetas (cuadro 55-5).
Con base en esta información, el recuento plaquetario en esta situación no
sirve como parámetro del cuadro clínico.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Enfermedad
56 tromboembólica
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Samuel Vargas Trujillo
Contenido
Definición
El término tromboembolia se refiere a la alteración de los mecanismos de coa-
gulación con la formación de un tapón del flujo sanguíneo (trombo), el cual
puede fragmentarse enviando partículas (émbolos) que potencialmente pueden
ocluir el flujo en un punto distal.
Datos epidemiológicos
La tromboembolia venosa es una de las principales causas de muerte materna y
morbilidad durante el embarazo. El riesgo de tromboembolia durante la gesta-
ción se incrementa seis veces. La incidencia de tromboembolia venosa es de
1 por cada 1 000 a 2 000 embarazos. La trombosis de las venas profundas de las
extremidades se observa de modo más frecuente, mientras el diagnóstico de
tromboembolia pulmonar (TEP) es menos habitual. La incidencia de ésta de-
pende del tratamiento o su ausencia en aquellas pacientes con trombosis venosa
profunda (TVP) prenatal, por lo que los beneficios de la anticoagulación no
están a discusión (fig. 56-1).
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo para la aparición de una trombo-
embolia están:
431
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432
Capítulo 56
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pulmonar pulmonar pulmonar pulmonar
• Trombofilia.
• Anticoagulante lúpico presente.
• Cesárea.
• Parto distócico.
• Edad materna avanzada.
• Multiparidad.
• Insuficiencia venosa de miembros inferiores.
• Traumatismo o infección.
• Obesidad.
• Deshidratación.
• Reposo en cama prolongado.
Tener el antecedente personal o familiar de un episodio previo de TVP predis-
pone al diagnóstico de portadora de una trombofilia. Por tanto, estas pacientes
deberían contar con un diagnóstico y un tratamiento establecido previos al in-
tento de embarazarse (cuadro 56-1).
Diagnóstico
Trombosis venosa profunda
Los principales signos y síntomas son: dolor muscular, vaso profundo palpable,
dolor, inflamación de la extremidad, signo de Hommans y vasos venosos super-
ficiales dilatados. Lamentablemente ninguno de estos datos es confiable; se calcu-
la que tan sólo se corroboran en el 45% de las personas sintomáticas.
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434 Capítulo 56
Troboembolia pulmonar
En la mayoría de las pacientes, los datos clínicos de tromoembolia pulmonar
(TEP) son difusos y de intensidad variable (cuadro 56-2).
Tales datos en ocasiones están relacionados con la extensión y la ubicación
de la embolia y el área de infarto pulmonar afectada. En toda paciente que refie-
re acortamiento de la respiración y taquicardia, es importante considerar este
diagnóstico y descartarlo de la manera más oportuna y exhaustiva.
Electrocardiograma
Se observa en el 40% de las personas con inversión de la onda T, la desviación del eje
a la izquierda y el patrón S1Q3T3 sólo se presenta cuando la embolia es masiva.
Gasometría arterial
Una presión parcial de oxígeno mayor de 80 mmHg con respiración de aire
ambiente, prácticamente descarta el diagnóstico. No obstante, ante sintomato-
logía persistente es necesario solicitar más estudios.
Hemoptisis 34
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Enfermedad tromboembólica 435
Rastreo ventilatorio-perfusorio
Se utiliza tecnecio 99 como medio de contraste radiactivo, el cual tiene una
vida media de 6 h. La dosis que recibe el feto es de 2 mrads y, por tanto, este
estudio no está contraindicado en el embarazo. Los resultados de éste se infor-
man como probabilidad alta, intermedia o baja para tromboembolia pulmo-
nar. Dependiendo de estos resultados, la posibilidad diagnóstica de la prueba
varía (cuadro 56-3).
Tomografía computarizada
helicoidal
Cuando la duda persiste y debe decidirse el tratamiento, se puede solicitar to-
mografía computarizada helicoidal. La sensibilidad para oclusiones segmenta-
rias es de 98% y la especificidad de 95%. Por ende, pese al riesgo hipotético de
la radiación recibida por el feto, el estudio tiene cabida aún durante el segundo
y tercer trimestres del embarazo.
Medidas generales
Trombosis venosa
profunda
El tratamiento incluye:
• Reposo en cama.
• Elevación de la extremidad afectada para aumentar el retorno venoso y
disminuir el edema.
• Evitar afección circulatoria femoral; además, cada hora la paciente tiene
que hacer ejercicios de flexión bilateral.
• Tan pronto como la persona pueda deambular, debe hacerlo.
• Paracetamol si hay dolor, pero evítese el uso de ácido acetilsalicílico
(AAS) concomitante con los anticoagulantes.
• Se sugiere utilizar medias elásticas durante la deambulación.
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436 Capítulo 56
Tromboembolia pulmonar
El tratamiento involucra:
• Oxigenoterapia para mantener la PaO2 por arriba de 70 mmHg y evitar
la afección del feto.
• Vigilancia fetal continua.
• Reposo en cama por siete días para permitir la organización del trombo.
• La estancia en cuidados intensivos es necesaria y se requiere la aplica-
ción de aminas cuando aparece edema agudo pulmonar.
• Evítese el estreñimiento.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar en el embarazo es un reto, ya
que el riesgo se modifica con la edad gestacional de manera proporcional.
Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada (HNF) ha sido por mucho tiempo la piedra angular
del tratamiento para la tromboembolia venosa prenatal. Sin embargo, estudios
recientes han mostrado que las mujeres tratadas con heparina de bajo peso mo-
lecular (HBPM) tienen mortalidad y riesgo de complicaciones hemorrágicas
menores, comparadas con aquellas tratadas con HNF.
La heparina no fraccionada se vigila con tiempo parcial de tromboplastina
activada (TPTa). El embarazo tardío aumenta las concentraciones de fibrinóge-
no y el factor VII, lo cual origina una resistencia relativa a la HNF; esto crea la
necesidad de aumentar las dosis con complicaciones hemorrágicas.
Dosis terapéutica
TVP: dosis de carga de 100 U/kg de peso ideal (no menos de 5 000 U).
TEP: Dosis de carga de 150 U/kg.
Dosis de sostén: 10 a 15 U/kg de peso ideal/h, con control de tiempo de tromboplas-
tina (TTP), 4 h después de la dosis de carga y ajuste de la dosis (cuadro 56-4).
El bolo (dosis de carga) para venoclisis se prepara diluyendo 15 000 U
de heparina en 250 ml de solución glucosada al 5%, con una concentración de
60 U/ml y ajuste de la venoclisis con base en la dosis que corresponda.
Este régimen se utiliza por tres a cinco días y entonces se puede:
• Cambiar a dosis subcutánea, con división de la dosis total en dos o tres
partes equivalentes aplicadas por vía subcutánea (SC) (cada 12 u 8 h). La
dosis es regulada con base en el TPTa, el cual se solicita cada 24 h por
tres días, y posteriormente cada siete días y luego cada mes.
• Uso de warfarina.
• Utilización de heparina de bajo peso molecular.
En cualquiera de estas modalidades, el tratamiento se mantiene por seis meses
a dosis terapéuticas y seis meses a dosis profilácticas.
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Enfermedad tromboembólica 437
Dosis profiláctica
Las dosis usadas son de 5 000 U cada 12 h por vía SC, con incrementos progre-
sivos conforme avanza el embarazo.
Primer trimestre: 5 000 U cada 12 h.
Segundo trimestre: 7 500 U cada 12 h.
Tercer trimestre: 10 000 U cada 12 h.
Cuando el episodio tromboembólico previo no sucedió durante un embarazo,
la dosis se conserva por seis a 12 semanas posparto (fig. 56-2).
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438
Episodio actual Episodio previo en intergenésico
de TVP o TP
Enoxiheparina, 40 mg
Capítulo 56
cada 24 h
Dosis de mantenimiento
3-5 días
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Dosis a largo plazo Warfarina HBPM
por vía SC de HNF
Figura 56-2 Sugerencias de tratamiento con anticoagulantes. TVP, trombosis venosa prenatal; TP, tromboembolia pulmonar; HNF, hepa-
rina no fraccionada; SC, subcutánea; HBPM, heparina de bajo peso molecular.
Enfermedad tromboembólica 439
Warfarina
Los derivados cumarínicos y relacionados con la inandiona son utilizados como
agentes anticoagulantes a largo plazo en no embarazadas.
• Dicumarol: 1939.
• Warfarina: 1948.
El dicumarol tiene una absorción lenta y errática, por lo que se prescribe poco
en el mundo. En cambio, la warfarina sódica posee una biodisponibiidad de
100% posterior a su uso por vía oral. Se une con albúmina en 99% y tiene un
efecto continuo.
Los riesgos fetales son:
• Primer trimestre (6 a 12 semanas de gestación [SG]): malformaciones
congénitas múltiples hasta en 10 a 25% de los fetos expuestos.
• Segundo y tercer trimestres (5%): hemorragia intraventricular, micro-
cefalia, cataratas, ceguera, retraso mental, hemorragia por concentra-
ciones bajas de factores procoagulantes dependientes de vitamina K.
Pese a las múltiples ventajas de la heparina de bajo peso molecular, hay situacio-
nes clínicas donde su eficacia está afectada y, no obstante los riesgos fetales, el
uso de la warfarina no puede sustituirse.
Válvula mecánica y embarazo
Se ha informado riesgo de tromboembolia de 35% en la embarazada con próte-
sis mecánica mitral. El riesgo anual en la mujer no embarazada es de 1.25 a 5.4%
por año.
La anticoagulación es esencial, pero lo métodos óptimos para alcanzarla
continúan siendo controvertidos, ya que ningún método está exento de riesgo
para la madre o el feto.
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440 Capítulo 56
Referencias bibliográficas
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Capítulo Trastorno psiquiátrico
57 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
El embarazo y la crianza de los hijos son retos psicosociales y biológicos serios
para las mujeres y de interés para el profesional de la salud. El interjuego bio-
psicosocial se ve afectado por factores, como:
• Alteración conductual prepatológica.
• Psicodinámica del embarazo.
• Experiencia de paternidad y maternidad como antecedente heredofami-
liar y personal.
Datos epidemiológicos
En México no se cuenta con estadísticas. En el Instituto Nacional de Perinatolo-
gía se ha observado una incidencia de hasta 40% de embarazadas con problemá-
tica psicosocial. Aproximadamente 1% se clasifica como trastorno psiquiátrico
según los criterios del Manual de diagnóstico y estadística de trastornos mentales
(DSM-IV-TR), y 50% de estas pacientes requiere de tratamiento farmacológico
durante el embarazo.
Por lo anterior y porque una a dos pacientes por cada 200 embarazadas requie-
ren fármacos, es importante para el obstetra estar familiarizado con los trastornos
más frecuentes y el tratamiento de los mismos. Por otra parte, se debe ser cauto
con las recomendaciones sobre disminución o suspensión de medicamentos.
441
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442 Capítulo 57
Trastornos específicos
Trastorno obsesivo-compulsivo
Éste se define como una entidad patológica que comprende obsesiones, com-
pulsión, o ambas, y no es causada por fármacos o alteraciones físicas, y que
produce estrés personal significativo o disfunción social. Esta alteración es de
evolución crónica o episódica. Las obsesiones son ideas persistentes y recurren-
tes, imágenes o impulsos que causan ansiedad importante y que la persona las
percibe como autogeneradas. Las compulsiones son conductas o actos mentales
repetitivos que aparecen en respuesta a obsesiones o acorde a algunos valores,
los cuales tienen como objeto disminuir el estrés o prevenir situaciones imagi-
narias. Algunos de los pacientes se dan cuenta de su estado e intentan bloquear
tanto las obsesiones como las compulsiones (cuadro 57-1).
Aunque el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) afecta niños, adolescentes
y adultos, aún está en discusión si la modalidad juvenil es parte de un continuo
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Trastorno psiquiátrico 443
Trastorno depresivo
En no embarazadas, la depresión tiene una frecuencia muy similar. Hay dife-
rencias entre estado de ánimo depresivo y trastorno depresivo mayor. De hecho
se cuenta con criterios para el diagnóstico correcto de esta anomalía (cuadro
57-2).
Se ha observado que, pese a que el estado depresivo es más frecuente en el
puerperio, la depresión mayor posparto es menos habitual (fig. 57-1). Este últi-
mo diagnóstico se puede definir como aquel cuadro clínico de depresión que
inicia de manera característica en los primeros tres meses posparto (más fre-
cuente dentro de las primeras cuatro semanas). Éste un problema complejo que
involucra desde la poca facilidad para egresar del hospital, hasta daño infringi-
do al recién nacido (RN). El tratamiento consiste en el uso de psicoterapia y
apoyo con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y se
reserva para los casos con diagnóstico de depresión mayor comprobado.
Trastorno alimenticio
Las pacientes con antecedentes de síntomas relacionados con trastornos de la
alimentación con frecuencia tienen datos de experiencias sexuales no deseadas.
Las mujeres con marcada preocupación durante el embarazo acerca del peso y
la forma, o quienes comunican el uso de laxantes o autoinducción del vómito
para control de peso también tienen antecedentes de experiencias sexuales no
deseadas.
Los profesionales de la salud encargados de atender embarazadas necesitan
estar alertas en cuanto a la prevalencia de los síntomas de trastornos de la ali-
mentación y la posible relación con datos adversos en la infancia de algunas
mujeres.
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444 Capítulo 57
15%
2.16% 1.33%
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Trastorno psiquiátrico 445
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446 Capítulo 57
Psicosis posparto
La psicosis posparto (PP) afecta cerca de 1:1 000 embarazos. Las mujeres con
antecedentes de trastorno bipolar están en mayor riesgo, con episodios hasta en
25 a 50% de los nacimientos. Aunque estudios previos han sugerido que la ce-
sárea, el nacimiento de una niña y el parto pretérmino están vinculados con la
psicosis posparto, recientes investigaciones han confirmado que sólo la primi-
paridad y la edad materna avanzada son factores de riesgo. Se desconoce si las
mujeres que han presentado PP en embarazos previos muestran riesgo mayor o
menor. La aparición de síntomas usualmente es rápida y puede presentarse en
los primeros dos a tres días después del parto; la incidencia máxima de la enfer-
medad se ubica en las primeras dos semanas posparto. Las mujeres usualmente
generan conducta paranoide, sentido de grandiosidad, alucinaciones grotescas,
estado de ánimo fluctuante, pensamiento confuso y conducta desorganizada,
todo lo cual constituye un cambio notable del funcionamiento previo. Para los
clínicos es importante identificar esta sintomatología, con objeto de ofrecer un
tratamiento oportuno. Un cuidadoso examen neurológico es necesario y crítico
para descartar diagnósticos diferenciales, como apoplejía o trombosis cerebral.
Dos de cada 1 000 pacientes con PP quizá cometan suicidio por medios irre-
versibles y agresivos. Por ello, el médico debe preguntar de manera cuidadosa
pero intencionada sobre ideas suicidas. Cualquier mujer con plan reciente o
activo de suicido debe ser referida a urgencias. La conducta homicida es menos
habitual. Entre mujeres hospitalizadas por PP, sólo 7% tiene pensamiento de
daño hacia su niño. La posibilidad de PP en futuros embarazos siembre debe
considerarse en personas con trastornos bipolares debido a su recurrencia. Por
tanto, no obstante un largo periodo de remisión, es conveniente el seguimiento
estrecho de toda paciente con trastorno bipolar durante el periodo posparto.
Tocofobia
Se calcula que hasta el 20% de las embarazadas informa temor al parto; de este
porcentaje, el 33% describe un miedo incapacitante. Por otra parte, hasta el 13%
de las no embarazadas tiene temor al parto, lo cual propicia posponer un emba-
razo.
Es bien sabido que el embarazo puede ser un momento considerado de an-
siedad, con síntomas que aumentan en magnitud durante el tercer trimestre. Es
en estos momentos cuando la mujer sufre de un temor a morir durante el parto.
Cuando esta ansiedad específica o temor de morir durante el parto precede al
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Trastorno psiquiátrico 447
embarazo y es tan intensa, se le llama tocofobia. Esta última afecta desde ado-
lescentes hasta madres añosas.
La tocofobia se clasifica como:
• Primaria: nulípara.
• Secundaria: por procesos traumáticos obstétricos previos y a enferme-
dad depresiva durante el embarazo.
En 1941, Sontag advirtió que el estado emocional de una mujer se podría
ver afectado por la gestación. Él propuso que: “el grado de alteración materna
en el estado emocional puede relacionarse con la actividad fetal”. De manera
subsiguiente, muchos investigadores han estudiado causas y consecuencias de
la ansiedad materna. Con frecuencia se informa temor al dolor como la razón
para tener miedo al parto. Las mujeres temerosas con libre acceso a analgésicos
durante el trabajo de parto es más frecuente que experimenten un parto negati-
vo como experiencia y una alteración emocional posparto. El término “miedo
al dolor” en la sociedad occidental puede ser culturalmente aceptado.
No obstante, las pacientes con temor al parto comunican falta de confianza
en el grupo obstétrico, temor debido a su propia incompetencia y miedo a mo-
rir. Otros estudios han sugerido que el mayor temor fue dar a luz un niño físi-
camente dañado o con malformaciones congénitas. Quienes han sufrido una
infancia con abuso sexual o violación temen la experiencia del parto como an-
tesala de prever el mismo resultado en su bebé.
Hasta el momento no hay una terapia eficaz para esta afección. Una de las
importantes repercusiones de la tocofobia es la solicitud materna de procedi-
mientos quirúrgicos (cesárea). Se calcula que hasta 7% de las mujeres en el Reino
Unido solicita cesárea, sin tener una indicación para ello, probablemente debi-
do a a dicha tocofobia.
Fármacos en el embarazo
Las usuarias de fármacos achacan los defectos congénitos a todos lo medica-
mentos. No obstante, es difícil evaluar si la malformación es efecto directo o tan
sólo una vinculación espuria (debida al azar). De modo lamentable, faltan estu-
dios con suficiente número de pacientes para establecer un hecho de esta mag-
nitud de manera fehaciente. No obstante, conocer fármacos y malformaciones
permite solicitar un estudio ecográfico estructural y una búsqueda intenciona-
da (cuadro 57-3).
Antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos (AT) y los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina (ISRS) son la mejor opción para prescribir durante el em-
barazo. La imipramina y la amitriptilina en algún momento se involucraron
como causa del aumento de la tasa de reducción de extremidades en el RN.
No obstante, el Finess Registry of Congenital Malformations no encontró una
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448 Capítulo 57
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Trastorno psiquiátrico 449
Antipsicóticos
Los agentes neurolépticos más estudiados durante el embarazo son las feno-
tiazinas (clorpromazina y haloperidol). Los casos comunicados aislados de
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450 Capítulo 57
Ansiolíticos
Al principio se creía que las benzodiazepinas se vinculaban con labio y paladar
hendidos, aunque hoy en día esto ya fue refutado. No se sabe a ciencia cierta el
efecto teratógeno de las benzodiazepinas, ya que su consumo se relaciona con
otras drogas y alcohol.
Los efectos neonatales adversos en RN expuestos prenatalmente de manera
crónica a benzodiazepinas incluyen hipotonía muscular, succión debil, altera-
ción en la regulación de la temperatura, apnea y valoración Apgar baja. Las re-
comendaciones para utilizar estos medicamentos han sido definidas por
Goldberg y Nissim: antes del embarazo, las pacientes con trastornos por ansie-
dad o pánico requieren una cuidadosa reevaluación del régimen farmacológico.
Quienes son tratadas con benzodiazepinas y desean embarazarse, deberían ser
objeto de reducción controlada de la dosis en tanto se encuentra la dosis más
baja que no se relacione con síntomas.
Una opción lógica es el uso de buspirona, ya que es un ansiolítico no benzo-
diazepínico y no tiene malformaciones congénitas vinculadas.
Lactancia
Todos los fármacos psicotrópicos son secretados hacia la leche materna, pero
una amplia variabilidad en la concentración será determinada por la liposolu-
bilidad del fármaco. En lo que respecta a los agentes neurolépticos, la Academia
Americana de Pediatría (AAP) recomienda vigilancia de los efectos de letargo y
alteración del estado sensitivo en el RN (principalmente con haloperidol y clor-
promazina).
En el caso de litio, las concentraciones en la lactancia son hasta de 50% de los
valores maternos. Esto propicia toxicidad en el RN que incluye cianosis, altera-
ciones electrocardiográficas e hipotonía. Esta toxicidad probablemente es con-
secutiva a inmadurez renal y deshidratación. Por tanto, la AAP considera que el
litio y la lactancia no deben coexistir. En cuanto a la carbamazepina (CBZ), las
cifras son compatibles para la lactancia, pero en el caso de AV, algunos médicos
recomiendan suspender la lactancia.
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Trastorno psiquiátrico 451
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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452 Capítulo 57
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COMPLICACIONES DE LA PRIMERA Parte
MITAD DEL EMBARAZO IV
Contenido
Introducción Tratamiento
Definición Descanso en cama
Datos epidemiológicos Progesterona
Factores de riesgo Otros regímenes
Evaluación Uso de inmunoglobulina Rh
Ecografía Conclusiones
Marcadores séricos maternos Referencias bibliográficas
Introducción
Dedicamos un apartado especial a este tema dada la importancia del mismo. Una de
las mayores incertidumbres de una embarazada es la presentación temprana de san-
grado o dolor, o ambos, con temor por la pérdida de la gestación. Además, el perso-
nal que se enfrenta a esta situación, la confronta como un verdadero desafío clínico.
Definición
La presencia de sangrado vaginal antes de las 20 semanas de gestación (SG) se
constituye como una amenaza de aborto. Ésta puede o no ir acompañada de dolor
abdominopélvico. Se debe considerar, como lo menciona el American College of
Emergency Physicians (ACEP) que el diagnóstico es tentativo en la posmenarquia
de toda mujer que acude con sangrado vaginal como síntoma clave.
Datos epidemiológicos
La amenaza de aborto se presenta en el 20 al 50% de los embarazos. De éstos, la
probabilidad de aborto es 2.6 veces mayor, y el 17% tendrá complicaciones en
el resto del embarazo.
453
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454 Capítulo 58
Factores de riesgo
Hay características de la paciente y de la historia clínica que pueden aumentar la
probabilidad de amenaza de aborto. De ellas, las más estudiadas han sido:
• Edad materna avanzada: razón de riesgo (OR) de 2.3.
• Aborto previo: OR de 1.1.
Evaluación
Ecografía
El saco gestacional vacío de 15 mm a las 7 SG o de 21 mm a las ocho SG tiene
una exactitud diagnóstica de 90.8% para aborto. Existe especificidad y valor
predictivo positivo (VPP) de 100% cuando se detecta un saco gestacional
de 17 mm sin embrión o de 13 mm sin saco vitelino. La identificación de la
frecuencia cardiaca fetal (FCF) conlleva una probabilidad de 97% de llegar a
la viabilidad (más de 20 SG). Sin embargo, esto último no se ha demostrado de
manera universal.
Se deben buscar tres datos por ecografía:
• Bradicardia fetal.
• Discrepancia de 1 SG o mayor entre la edad menstrual y la ecográfica.
• Discordancia, en cuanto a la edad gestacional, entre el diámetro medio del
saco (DMS) gestacional y la longitud craneocaudal (LCC).
La probabilidad de aborto es de 6% cuando no se encuentra ninguno de estos
datos, 28% cuando un dato es positivo, 56% cuando se hallan dos datos, y 84%
si los tres están presentes.
Las consecuencias de la presencia de un hematoma subcoriónico están aún
en controversia y se menciona un aumento de hasta tres veces para el riesgo de
aborto.
Tratamiento
Es importante llevar a cabo una búsqueda de trastornos relacionados, como
infección de vías urinarias (IVU), cervicovaginitis u otra infección que pudiera
ser causal (fig. 58-1).
El tratamiento para esta afección es predominantemente empírico. Se han
intentado diferentes maniobras terapéuticas y los resultados han sido contra-
dictorios (cuadro 58-1).
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• Clorhidrato de
Síntomas Dolor abdominal
piperidolato o
Indometacina
• Progesterona
Reposo
Hidratación
Sangrado Ecografía
Infección
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• Progesterona Reposo Tratamiento
• Clorhidrato de Hidratación indicado
piperidolato o
• Butilhioscina
Amenaza de aborto
455
Descanso en cama
Aunque no hay datos definitivos de que el descanso en cama pueda afectar el
curso del embarazo, abstenerse de llevar a cabo actividad física por un par de
días puede ayudar a la mujer a sentirse más segura, otorgándole de este modo
alivio emocional.
Progesterona
En un reciente metaanálisis, el riesgo relativo (RR) de abortar en pacientes con
amenaza de aborto que usan progesterona fue de 1.1 (intervalo de confianza
[IC], 0.92 a 1.31); esto indica que no hay beneficio comparado con no utilizar
esta sustancia. Hoy en día se considera que la progesterona parece no mejorar el
pronóstico en la amenaza de aborto. Se ha sugerido que las contracciones uteri-
nas disminuyen más rápidamente entre las pacientes que utilizan progesterona
vaginal.
Otros regímenes
Se han usado la butilhioscina y el clorhidrato de piperidolato, sin estudios que
los avalen. Dado que la relajación del músculo liso quizá sea de beneficio y ya
que no se han comunicado efectos adversos, estos fármacos pueden utilizarse
en el tratamiento.
También se han usado bufenina, indometacina y otros medicamentos, pero
sin éxito.
Uso de inmunoglobulina Rh
Este fármaco debe considerarse en la paciente con Rh negativo no aloinmuniza-
da, siempre y cuando la edad gestacional sea mayor a las 12 SG (ámpula de 50 µg).
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Amenaza de aborto 457
Cuando el sangrado sea profuso y se acompañe de dolor, quizá tenga que usarse
aun en casos con menos de 12 SG.
Conclusiones
De manera indudable, por la frecuencia habrá que atender mujeres con ame-
naza de aborto. Es imposible tomar a pie juntillas la literatura basada en evi-
dencia y quedarse con los brazos cruzados ante una paciente con este cuadro
clínico.
El uso juicioso de relajantes del músculo liso, antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE), como indometacina, cuando no hay sangrado; lo más recomen-
dable incluye progesterona, hidratación y reposo.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Aborto
59 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición
Aborto es la pérdida del producto de la gestación cuando tiene menos de 20
semanas de gestación (SG) o pesa menos de 500 g.
Datos epidemiológicos
Se ha observado que de todos los embarazos, los abortos subclínicos (sin cono-
cimiento de la mujer de su estado grávido) presentan:
• Preimplantación: 12.5%.
• Posimplantación: 30%.
Del restante 54%, se pierden de manera espontánea 3 a 12%, por lo que sólo
llegan a la viabilidad 44 a 53% (fig. 59-1).
Etiología
Hay múltiples causas que originan la pérdida del embarazo (cuadro 59-1).
Un factor relevante abarca las anomalías cromosómicas. Se calcula que del total
de las pérdidas en el primer, segundo y tercer trimestres, 50 a 70, 30 y 3%, respec-
tivamente, evolucionan con alteraciones cromosómicas. Las más frecuentes son:
• Monosomía X: 10 a 25%.
• Trisomías 13, 16, 18, 21, 22, y otras: 75 a 90%.
458
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Sin ovulación (5%) Infertilidad
Pérdida
1 000 ciclos Óvulo no fertilizado (7.5%)
preclínica
Fertilizado, 879
Pérdidas tempranas 13%
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Implantación, 776
Abortos 67
Muerte perinatal 6
RNV 600
Aborto
459
Figura 59-1 Predicción de éxito y fracaso reproductivos. TF, Trompa de Falopio; RNV, recién nacido vivo.
460 Capítulo 59
Clasificación clínica
Con base en la exploración física de la paciente, es posible clasificar el cuadro
clínico como:
• Amenaza de aborto: hemorragia uterina genital y contractilidad sin mo-
dificaciones cervicales.
• Aborto inevitable: hemorragia genital suficientemente intensa para indi-
car evacuación uterina o rotura de membranas, aún sin modificaciones
cervicales.
• Aborto en evolución: hemorragia genital persistente con actividad uteri-
na y modificaciones cervicales.
• Aborto incompleto: expulsión de parte del producto.
• Aborto séptico: se agrega infección intrauterina.
Clasificación ecográfica
A partir de los datos que se obtienen por ecografía, se tienen los siguientes diag-
nósticos:
• Deceso embrionario: cuando hay evidencia clara de embrión sin vida.
• Huevo muerto: embarazo intrauterino anómalo del primer trimestre sin
embrión visible.
Es muy importante la valoración por ecografía de la gestación temprana cuando se
sospecha aborto. Se cuenta con múltiples datos de búsqueda intencionada,
según sea el tiempo de gestación (cuadro 59-2).
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Aborto 461
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462 Capítulo 59
Tratamiento
Lineamientos generales
• Interrogar sobre antecedentes obstétricos: edad, gestaciones, partos, ce-
sáreas, abortos, fecha de la última menstruación (FUM), pruebas de em-
barazo y ecografías.
• Exploración física: presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), fre-
cuencia respiratoria (FR), temperatura, medición de fondo uterino,
peristaltismo, dolor abdominal, rebote, etc.
• Se obtiene ecografía cuando sea posible.
• Exploración cervical con espejo: valoración de cuello uterino (dilata-
ción, borramiento), sangrado, partes fetales o embrionarias en cavidad
vaginal (fig. 59-2).
Es conveniente pensar que toda paciente está embarazada de modo viable hasta
demostrar lo contrario. Cuando no hay descompensación hemodinámica y el
sangrado no es profuso, lo más conveniente es tomar una conducta conservado-
ra y se realiza ecografía.
Una vez establecido el diagnóstico de aborto, por clínica y ecografía, el si-
guiente paso es el establecimiento de un plan terapéutico. Esto dependerá del
estado clínico del cuello uterino y la edad gestacional, además de la presencia o
ausencia de infección.
Primer trimestre
Deceso embrionario o huevo muerto y retenido
En la gran mayoría de los casos, estos datos se observan de manera fortuita en
una ecografía. Casi siempre se trata de pacientes asintomáticas, sin modificacio-
nes cervicales ni sangrado. No constituyen urgencias en el estricto sentido de la
palabra y existen dos opciones:
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Primer trimestre Deceso embrionario o Dilatación y curetaje
huevo muerto y retenido,
Ecografía o ambas cosas
No Sí Antibióticos
Infección
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Sangrado Incompleto Curetaje
profuso
Aborto
Sospecha clínica
463
• Dilatación y curetaje.
• Maduración cervical y legrado.
El autor se inclina por el segundo tratamiento, con lo cual se disminuye el índi-
ce de perforaciones uterinas.
Segundo trimestre
En el aborto del segundo trimestre ya están formadas algunas partes cartilagi-
nosas y óseas, por tanto, se intenta dilatación y evacuación con dilatadores de
Hegar y legras, pero conlleva el riesgo de perforación uterina. Por ende, es re-
comendable la maduración cervical con oxitocina o misoprostol hasta la eva-
cuación del producto de la gestación y, posteriormente, la revisión de la
cavidad. Esto no debe faltar, pues en ocasiones se confía en que ya se expulsó
todo el tejido y tiempo después (varios días generalmente) ocurre la desagra-
dable sorpresa de sangrado o infección por tejido retenido.
Oxitocina
Si se desea inducción con oxitocina, se cuenta con un sistema establecido llama-
do Parkland:
• 100 unidades de oxitocina en 1 000 ml de Ringer lactato (1 ml/100 mIU).
Se inicia a razón de 0.5 ml/min, luego se incrementa a 0.5 ml por vez, a
intervalos de 20 a 40 min hasta 2 ml/min.
Si no hay contracciones eficaces:
• Descartar hasta dejar en el frasco sólo 500 ml de la solución previa y
agregar 50 U de oxitocina (1 ml/200 mIU). Se inicia a razón de 1 ml/
min, después se aumenta a 0.5 ml por vez, a intervalos de 20 a 40 min
hasta 2 ml/min y por 4 a 5 h o antes si se expulsa el producto.
Posteriormente es necesario llevar a cabo una revisión de cavidad bajo anestesia
con legras para verificar que el útero no tiene tejidos retenidos.
Misoprostol
La dosis inicial es de 200 µg por vía vaginal u oral cada 4 a 6 h, hasta seis dosis
o la expulsión del producto de la gestación. Posteriormente, se lleva a cabo re-
visión de cavidad. Los efectos adversos del misoprostol incluyen fiebre, náusea
y vómito, por lo que debe hacerse diagnóstico diferencial, en ocasiones, con
aborto séptico. En ambos tratamientos a veces es conveniente dejar una solu-
ción con oxitocina durante el procedimiento de revisión, aunque siempre hay
el riesgo de que tras hacer una histerometría al inicio y, conforme se efectúa el
procedimiento, se reduce la cavidad hay la posibilidad de perforar el útero con
las legras. Asimismo, es importante vigilar el sangrado poslegrado.
Aborto séptico
Sin importar el trimestre, es indispensable solicitar pruebas de laboratorio y
valoración del grado de anomalía infecciosa. Además, es necesario implementar
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Aborto 465
Referencias bibliográficas
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Capítulo Emesis en el embarazo
60 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Pronóstico
Definición e incidencia Tratamiento
Criterios diagnósticos Medidas generales
Etiología Farmacológico
Factores de riesgo Referencias bibliográficas
Complicaciones
Introducción
La náusea y el vómito son situaciones frecuentes que afectan la salud de la ma-
dre y el feto. Estas anomalías alteran la calidad de vida y aumentan los costos de
atención en salud. En ocasiones, la percepción de la paciente y el médico hace
que no se busque atención médica o que se rechace la posibilidad de ofrecer
antieméticos cuando la paciente refiere los síntomas.
Definición e incidencia
Se informa hasta 50 a 80% de náusea y vómito de 9 a 40%. Se ha intentado cate-
gorizar tanto la náusea como el vómito, pero a cada paciente desde su perspec-
tiva le afectan diferente y, por tanto, la decisión de tratamiento dependerá de la
afección (cuadro 60-1).
Se ha comunicado que 10% de las pacientes presenta náusea y vómito antes
de advertir la menstruación faltante; 70% manifiesta náusea de manera persis-
tente entre las SG cuatro y siete. A las 16 SG, 90% ya tiene remisión del cuadro
clínico.
466
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Emesis en el embarazo 467
Enfermedades metabólicas
Cetoacidosis diabética
Porfiria
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo
SNC, sistema nervioso central.
No hay una definición precisa para hiperemesis gravídica. Esta afección apa-
rece en 0.3 a 2% de los embarazos. En estos casos, las manifestaciones llegan al
extremo con deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, y daños renal y
hepático. Es un diagnóstico de exclusión basado en la presentación clínica en
ausencia de otras enfermedades que puedan explicar los síntomas (cuadro 60-2).
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos de la hiperemesis gravídica son:
• Náusea y vómito persistente sin una causa aparente.
• Signos de inanición aguda: cetosis o cetonuria.
• Reducción de peso.
• Alteraciones en los electrólitos séricos.
• Además, puede estar presente alteración tiroidea o hepática.
El momento de inicio de los síntomas usualmente es antes de las nueve SG;
cuando éstos surgen después, es importante considerar los diagnósticos dife-
renciales.
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468 Capítulo 60
Etiología
La causa precisa se desconoce. No obstante se han propuesto somatización
(conversión) y limitación para manejar el estrés durante el embarazo como
posibles hipótesis que intentan explicar el fenómeno. La aparición de gona-
dotropina coriónica humana (HGC) en el suero materno coincide con el ini-
cio de los síntomas. Se piensa que el umbral de la respuesta tiroidea de la
paciente también es un componente de la etiología. Por otra parte, los valo-
res de estrógeno (estradiol) quizá desempeñen un papel importante en la
etiopatología. Además, se ha estudiado la relación de la infección por Helico-
bacter pylori y la hiperemesis gravídica. La tasa de infección en este grupo de
pacientes es de 90.5% en comparación con 46.5% en grupos control (razón
de riesgo [OR] de 4.45 e intervalo de confianza [IC] de 2.31 a 8.54). Por tan-
to, la posibilidad de producir remisión con base en el tratamiento de erradi-
cación para H. pylori continúa como una posibilidad a ser estudiada de
manera extensa.
Factores de riesgo
En pacientes con algunos de los siguientes antecedentes, se ha observado emesis
e hiperemesis con mayor frecuencia:
• Volumen placentario aumentado: embarazo molar, múltiple.
• Antecedentes familiares y de embarazos previos con hiperemesis gravídica.
• Trastorno del movimiento concomitante y migraña.
Complicaciones
La náusea y el vómito pueden llegar al extremo de propiciar una encefalopatía
de Wernicke, destrucción del bazo, rotura esofágica, neumotórax y necrosis tu-
bular aguda.
Pronóstico
En casos leves y moderados de náusea, se ha informado que los resultados peri-
natales no se ven afectados al compararlos con pacientes sin este problema. La
tasa de malformaciones congénitas y el aborto tampoco se altera. Cuando la
anomalía es grave y el tratamiento no está dimensionado, puede ocurrir muerte
fetal.
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Emesis en el embarazo 469
Tratamiento
Éste debe atender los síntomas; en casos leves, las medidas generales son sufi-
cientes. Además es indispensable proporcionar polivitamínicos, ya que se ha
observado que las pacientes que reciben este apoyo presentan menos náusea y
vómito que quienes no lo reciben.
Medidas generales
• Descanso.
• Evitar estímulos sensitivos.
• Comidas en pequeñas cantidades.
• No consumir comida condimentada o grasosa.
• Eliminar complemento de hierro.
• Separar los alimentos sólidos de los líquidos.
• Ingerir cápsulas de jengibre.
• Vitamina B6 (piridoxina) a razón de 10 a 25 mg cada 8 h.
Farmacológico
Cuando la alteración en la calidad de vida así lo amerite, se debe proporcionar
tratamiento farmacológico. Con base en la eficacia y la seguridad, los fármacos
pueden clasificarse como puede verse en el cuadro 60-3.
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470
Síntomas graves* Metoclopramida: Dimenhidrinato:
o
5 a 10 mg cada 8 h 50 mg cada 4 a 6 h
Medidas generales
Capítulo 60
Prometazina: 12.5
a 25 mg cada 4 h
Fármacos
Respuesta
satisfactoria No
Sí
Ondansetrón:
8 mg cada 12 h
Tratamiento
prenatal habitual
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* Valorada por la paciente Metilprednisolona: 16 mg cada 8 h por 3 días
con base en su perspectiva Reducir la dosis en dos semanas
de disminución de la calidad Se puede mantener el tratamiento por 6 semanas
de vida
En los casos de náusea y vómito leve, estaría indicado iniciar con metoclo-
pramida a dosis bajas por vía oral, 30 min antes de ingerir alimentos. Se puede
agregar ranitidina u omeprazol cuando la paciente manifiesta síntomas de en-
fermedad acidopéptica. Si el cuadro clínico es más grave, es posible imple-
mentar otras estrategias con fármacos intramusculares o intravenosos.
Se puede considerar el internamiento como opción en los casos resistentes al
tratamiento inicial y si se observan datos de deshidratación. En estas pacientes,
deben aplicarse las siguientes medidas:
• Suspensión de la vía oral por 24 h.
• Suministro de líquidos parenterales para satisfacer la restitución (vómi-
to) y las necesidades basales.
• Se proporcionan vitamínicos (complejo B).
• Esquema intensivo y escalonado de fármacos (fig. 60-1).
Si han pasado 8 h y el vómito no desaparece, puede colocarse una sonda naso-
gástrica para disminuir el reflejo nauseoso. Además, si luego de 24 h, al reiniciar
la vía oral, regresa la náusea y el vómito, puede pensarse en implementar nutri-
ción parenteral por corto tiempo (72 h), mientras los medicamentos, como los
esteroides, empiezan a surtir efecto.
Referencias bibliográficas
ACOG. Nausea and vomiting of pregnancy. ACOG Practice Bulletin. En: Compendium
de la ACOG, 2004:52.
Eliakim R, Abulafia O, Sherer DM. Hyperemesis gravidarum: A current review. Am
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pregnancy: Endocrine basis and contribution to pregnancy outcome. Obstet
Gynecol, 2001;56:775-782.
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Kuscu NK, Koyuncu F. Hyperemesis gravidarum: current concepts and management.
Postgrad Med J, 2002;78:76-79.
Quinlan JD, Hill DA. Nausea and vomiting of pregnancy. Am Fam Physician,
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Strong TH. Alternative therapies of morning sickness. Clin Obstet Gynecol,
2001;44:653-660.
Tiran D. Náusea y vómito en el embarazo. Madrid: Elsevier, 2006:1-20.
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Capítulo Aloinmunización
61 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva
Contenido
Introducción
La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) consecutiva a aloinmunización pro-
picia alto riesgo de morbimortalidad para el feto y el recién nacido. Constituye
uno de los ejemplos más característicos de la conquista de una enfermedad por
la medicina. No obstante, sólo la agudeza del clínico permite iniciar su atención
apropiada.
Definiciones
Aloinmunización: proceso de carácter activo manifestado por incompatibilidad
al sistema Rh en la que, posterior al estímulo de un antígeno derivado de un
miembro de la misma especie, el sistema inmunocompetente origina la forma-
ción específica de anticuerpos.
Enfermedad hemolítica perinatal: es el resultado del efecto (fetal y en el recién
nacido) de los anticuerpos maternos ante incompatibilidad sanguínea.
Datos epidemiológicos
La incidencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido es diferente, según
sea el grupo étnico involucrado (cuadro 61-1).
De acuerdo al Center for Disease Control (CDC), en un informe de 1991,
se calcula que la incidencia de enfermedad hemolítica del recién nacido en
472
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Aloinmunización 473
Mecanismos fisiopatológicos
Incompatibilidad sanguínea maternofetal
Ésta se refiere a la presencia de un antígeno del eritrocito fetal que no posee
la madre. Hay incompatibilidad actual o real cuando el antígeno fetal logra
estimular los órganos del sistema inmunitario materno, los cuales estimulan
la formación de anticuerpos específicos. La mayoría de estas incompatibili-
dades son de tipo potencial, es decir, no hay formación de anticuerpos espe-
cíficos.
La EHP constituye la consecuencia final de una incompatibilidad sanguínea
actual o real entre la madre y el feto, determinada por distintos factores sanguí-
neos. La aglutinación y la hemólisis de los eritrocitos fetales por los anticuerpos
maternos específicos que pasan a través de la placenta causan anemia hemolíti-
ca e ictericia; esto caracteriza a las eritroblastosis fetal y neonatal.
Para que la EHP ocurra, deben existir tres condiciones:
• Que el antígeno producido por el sistema inmunitario materno atraviese
la barrera placentaria y pase a la circulación fetal.
• Que el anticuerpo materno actúe sobre el antígeno fetal de manera espe-
cífica.
• Que el anticuerpo esté constituido por una inmunoglobulina que, una
vez unida a los eritrocitos fetales, pueda originar su aglutinación y pos-
terior hemólisis.
La aloinmunización materna por factor Rho (D) del sistema sanguíneo Rh-Hr
es la causa de 82 a 85% de los casos.
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474 Capítulo 61
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Aloinmunización 475
Patogenia y fisiopatogenia
La patogenia de la enfermedad hemolítica perinatal es la hemólisis de los eritro-
citos fetales producida por anticuerpos maternos de la fracción gammaglobulina.
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476 Capítulo 61
Métodos diagnósticos
Método de estudio de la concentración de bilirrubina
en líquido amniótico
A finales del decenio de 1950, el doctor Liley creó una gráfica de zonas pronós-
ticas, relacionando la densidad óptica diferencial a 450 nm con la edad gestacio-
nal del feto al momento de la amniocentesis y el daño hemolítico fetal entre las
28 y 36 semanas en 101 embarazos afectados por EHP por factor Rh. Al analizar
la gráfica de Liley, se puede inferir la magnitud del daño hemolítico fetal y, por
tanto, planificar las acciones terapéuticas posteriores. El significado de las zonas
pronósticas tiene el siguiente valor predictivo:
• Zona A: feto Rh negativo o Rh positivo con enfermedad hemolítica
leve.
• Zona B baja (B1): feto Rh positivo con enfermedad hemolítica leve a
moderada.
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Madre Rh negativa previamente sensibilizada
Eritrocito fetal
IgG
Placenta
Hemólisis
Eritrocito fetal
IgG
Anemia
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Hipoxia
Insuficiencia Alteración Hematopoyesis
cardiaca endotelial (médula ósea,
bazo e hígado)
Feto Rh positivo
Hidropesía Edema
Aloinmunización
Eritroblastosis
Tomada de Seifer DB (ed.). Physiologic basis of gynecology and obstetrics. Baltimore: Williams & Wilkins, 2001:490-494.
478 Capítulo 61
Cordocentesis
Este procedimiento está considerado el estándar de oro (diagnóstico y terapéu-
tico). En manos experimentadas, la mortalidad fetal atribuible al procedimien-
to es de 1.4% antes de las 28 semanas, y la muerte perinatal de 1.4% después de
las 28 semanas, lo cual hace un total de 2.7%. Este procedimiento se relaciona
con mayor frecuencia de hemorragia fetomaterna que la amniocentesis, que es
de 40%, 65.5% si la placenta es anterior y 16.6% si es posterior. También se ha
informado bradicardia fetal en un espectro de 3.1 a 12%. Por este motivo, se
recomienda su uso en situaciones muy específicas.
Las indicaciones de cordocentesis son:
• Feto en seguimiento con cordocentesis, cuando ésta indica ubicación en
la zona B alta o en la zona C.
• En pacientes con antecedentes obstétricos malos (hemólisis fetal, así
como obstétrica).
• Antes de las 26 semanas, valores de anticuerpos anti-D mayores de
1:128.
• Pacientes que muestran incremento en la velocidad máxima sistólica de la
arteria cerebral media fetal mayor de 1.5 MoM según la edad gestacional.
Tratamiento
Sólo se cuenta con un recurso terapéutico: la transfusión. El objetivo de la
transfusión fetal in utero es disminuir tanto la hemólisis fetal como la eritro-
blastosis, y mejorar la perfusión tisular fetal. Por tanto, el procedimiento de
transfusión se lleva a cabo cada semana o cada 14 días, con infusión de paquete
eritrocítico Rh negativo fresco. Finalmente, una vez alcanzada la edad gestacio-
nal a la cual es posible tener viabilidad, se decide el momento más idóneo para
la interrupción del embarazo, de preferencia después de las 37 semanas de ges-
tación (fig. 61-2).
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Mujer embarazada
Grupo y Rh
Rh negativo Rh positivo
Definir Rh
paterno
Cuidados prenatales
Rh positivo Rh negativo habituales
o incierto
Prueba de
Cordocentesis
Coombs Rh negativo
Títulos indirecta Títulos
< 1:16 ≥ 1:16 Ecografía para valorar
arteria cerebral Rh positivo
media por Doppler
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Seguimiento de la
prueba de Coombs • Velocidad máxima sistólica (VMS) > 1.5
cada 4 semanas MoM para edad gestacional Interrupción
• Deterioro progresivo con aumentos de del embarazo
la VMS en valoración semanal
Aloinmunización
Cordocentesis Transfusión
479
Referencias bibliográficas
Gooch A, Parker J, Wray J. Guidelines for blood grouping and antibody testing in
pregnancy. Transfusion Med, 2007;17:252-262.
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Clin Perinatol, 2004;31:721-742.
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2002;100:600-611.
Nicolaides KH, Rodeck CH. Maternal serum anti-D antibody concentration and
assessment of rhesus isoimmunization. BMJ, 1992;304:1155-1156.
Seifer DB (ed.). Physiologic basis of gynecology and obstetrics. Baltimore: Williams
& Wilkins, 2001:490-494.
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Capítulo Enfermedad trofoblástica
62 gestacional
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva
Contenido
Definición Diagnóstico
Clasificación Clasificación clínica
Datos epidemiológicos Diagnóstico diferencial
Patogénesis Pronóstico
Mola completa Tratamiento
Mola incompleta Aspiración y legrado
Mola completa con feto Seguimiento con medición de
concomitante fracción β
Mola hidatidiforme Quimioterapia
Mola invasora Referencias bibliográficas
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico del lecho
placentario
Definición
La enfermedad trofoblástica gestacional constituye un crecimiento autónomo y
potencialmente maligno del tejido trofoblástico. Comprende un grupo hetero-
géneo de lesiones caracterizadas por proliferación anómala del trofoblasto.
Clasificación
Hay diferentes clasificaciones, pero la más utilizada es la morfológica elaborada
por la International Society of Gynecological Pathologists bajo supervisión de la
Organización Mundial de la Salud (OMS); no obstante, se cuenta con tres clasi-
ficaciones denominadas: morfológica, histológica y citogenética (cuadro 62-1).
Datos epidemiológicos
En general, el embarazo molar tiene una incidencia variable que va desde 1:1
200 a 1:1 500 en Estados Unidos y América, y es 10 veces más frecuente en paí-
ses asiáticos, aunque se piensa que ésta se encuentra subestimada debido a que
la mayoría de los casos termina en abortos tempranos; por ello, se dice que uno
de cada 41 abortos es una mola.
481
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482 Capítulo 62
Patogénesis
Mola completa
La mola clásica o anembrionada tiene un cariotipo 46XX hasta en 90% de las veces,
con ambos cromosomas X de origen paterno, sin contribución cromosómica por
parte del óvulo; se desarrolla de un óvulo que ha sido fertilizado por un espermato-
zoide haploide (23X) que luego duplica sus propios cromosomas, y el núcleo mater-
no puede estar ausente o inactivo. En 10% de los casos, el cariotipo tal vez sea 46XY,
donde dos espermatozoides han fecundado un óvulo carente de cromosomas.
Mola incompleta
Ésta se conoce con el nombre de mola incompleta o embrionada. En este tema
hay dos estados:
• La fertilización de un huevo haploide por dos espermatozoides haploi-
des, lo cual da como resultado un cariotipo 69XXX (el más frecuente)
hasta en 90% de los casos (tipo I o diándrica), y el otro 10% corresponde
a cariotipo 69XXY o XYY.
• La fertilización de un huevo diploide (tipo II o diginia) por parte de un
espermatozoide haploide.
Desde el punto de vista histológico, ambos casos se caracterizan por una degene-
ración hidrópica variable de las vellosidades con proliferación focal del trofoblas-
to relacionada con la presencia de elementos fetales o tejidos embrionarios. De
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Enfermedad trofoblástica gestacional 483
Mola hidatidiforme
Ésta constituye 80 a 85% de los tumores del trofoblasto, en el cual la vellosidad
coriónica normal es sustituida por múltiples estructuras quísticas. Desde el
punto de vista histológico, se caracteriza por tres elementos principales:
1. Proliferación del trofoblasto (citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto).
2. Edema marcado o tumefacción de vellosidades.
3. Ausencia de vasos sanguíneos.
El embrión está ausente o muere entre las tres y las cinco semanas de desarrollo.
Macroscópicamente, se observa tejido trabecular que presenta numerosas ve-
sículas de 1 a 2 mm, las cuales semejan gajos de uvas.
Mola invasora
Ésta constituye 10 a 15% de los casos de enfermedad trofoblástica. Se define
como una mola que ha invadido el miometrio, cuya estructura es similar, sólo
que el diagnóstico histopatológico es fundamental, lo cual determinará el trata-
miento y el pronóstico.
Coriocarcinoma
Éste abarca 2 a 5% de los casos. Es un tumor epitelial puro constituido por célu-
las de sinciciotrofoblasto y citotrofoblasto. Desde el punto de vista histológico
no se observan estructuras vellosas, sólo láminas o focos de trofoblasto y casi
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484 Capítulo 62
Diagnóstico
Con base en los datos clínicos, la ecografía y los datos de laboratorio, es posible
establecer el diagnóstico (cuadro 62-2).
Clasificación clínica
Esta clasificación categoriza la enfermedad en tres etapas de acuerdo a su pro-
nóstico y tratamiento (cuadro 63-3).
Diagnóstico diferencial
Éste debe hacerse básicamente con respecto a tumores placentarios no trofo-
blásticos, de los cuales el más habitual es el corioangioma. Este tumor consiste
en una masa vascular que surge del tejido coriónico, similar a un hemangioma,
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Enfermedad trofoblástica gestacional 485
que suele dar imágenes en “queso suizo” muy similares a las de la mola. Tiene
una incidencia de 1% y la mayoría carece de complicaciones; estas últimas sólo
se presentan cuando el tumor mide más de 5 cm, y corresponden a RCIU, poli-
hidramnios, placenta previa, preeclampsia, y otras. Otro diagnóstico es la dis-
plasia de mesénquima o seudomola, la cual consiste en una entidad patológica
limitada al mesénquima extraembrionario, con involucro del mesodermo y los
vasos de las vellosidades, con aumento del árbol velloso y conformación de cis-
ternas, lo cual genera imágenes similares a las de la mola. Por último, y muy
inusual, está el teratoma placentario del cual existe controversia si es neoplasia
o un feto con desarrollo anómalo de un embarazo gemelar.
Pronóstico
Éste depende del tipo y la clasificación clínica, así como del surgimiento de com-
plicaciones. Hoy en día se cuenta con una escala pronóstica de la OMS, la cual ha
sido utilizada en la decisión de la modalidad terapéutica (cuadro 62-4). En ella, la
suma de todos los factores genera la puntuación. Una puntuación de 0 a 4 se con-
sidera de bajo riesgo; de 5 a 7, riesgo intermedio, y mayor de 8, riesgo alto.
Tratamiento
Aspiración y legrado
Éstos se recomiendan en pacientes con un volumen uterino menor al que co-
rresponde a una gestación de 12 semanas, los cuales, en caso de existir duda de
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486 Capítulo 62
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Enfermedad trofoblástica gestacional 487
Referencias bibliográficas
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Capítulo Embarazo ectópico
63 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición
Embarazo ectópico es la implantación de un óvulo fertilizado fuera de la cavidad
uterina.
Datos epidemiológicos
Esta entidad patológica constituye la primera causa de muerte en el primer tri-
mestre de gestación, y origina 9% de las muertes relacionadas con el embarazo.
Se presenta en 2% de las gestaciones. Los heterotópicos (un embarazo ectópico
de manera simultánea con uno intrauterino) se presentan a razón de uno por
3 000 gestaciones.
Fisiopatología
La causa más habitual es el daño de la mucosa de la trompa uterina que previe-
ne el transporte del óvulo, lo cual ocurre casi siempre por infección, cirugía
tubaria o aumento suprafisiológico de hormonas relacionadas con la inducción
de ovulación.
Factores de riesgo
Hay algunos factores de riesgo ya identificados con base en la fisiopatología
(cuadro 63-1).
488
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Embarazo ectópico 489
FIV-TE * *
No caucásica * *
Duchas vaginales * *
Edad de inicio de vida 0.5 0.3-0.9
sexual > 20 años de edad
AOC 0.6 0.5-0.7
*Riesgo alto, pero no establecido estadísticamente.
OTB, oclusión tubaria bilateral; EPI, enfermedad pélvica inflamatoria; DIU, dispositivo
intrauterino; OR, razón de riesgo; IC, intervalo de confianza; FIV-TE, fertilización in
vitro-Tranferencia embrionaria; AOC, anticonceptivo oral combinado.
Por otro lado, factores como el inicio de la vida sexual a una edad mayor de
20 años y el uso de anticonceptivos orales (ACO) parecen ser protectores.
Sitios de implantación
La trompa uterina es el sitio más frecuente de implantación ectópica de un emba-
razo; le siguen el ovario, el cuello uterino y la cavidad abdominal (cuadro 63-2).
En el caso de los embarazos del cuerno tubario, la mortalidad es de 2.2%
debido a la dificultad en el control de la hemorragia (fig. 63-1).
Para diagnosticar un embarazo ovárico se requiere cumplir los siguientes
criterios de Spigelberg:
• Fimbria intacta.
• Trompa separada del ovario.
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490 Capítulo 63
Abdominal
Ampular Del cuerno tubario Ístmico
Fimbria Ovárico
Cervical
Resultados potenciales
Los resultados potenciales de un embarazo ectópico son:
• Rotura de trompa uterina (muscularis y lámina propia) con el sangrado
subsiguiente.
• Intacto al momento del acceso.
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Embarazo ectópico 491
Diagnóstico
Exploración física
Aún hoy en día con el perfeccionamiento de la tecnología, la valoración clínica
sigue siendo el punto de partida. Pese a que hay datos clínicos “clásicos”, ya es
imposible decir que existen datos patognomónicos, por lo que en ocasiones se
hallará una exploración normal (cuadro 63-3).
Pruebas de laboratorio
Gonadotropina coriónica
Con parámetros en orina mayores de 25 a 50 mIU/ml, la sensibilidad del diag-
nóstico de embarazo es de 99.4%. Los resultados negativos falsos pueden susci-
tarse cuando la concentración es de 10 a 50 mIU/ml o la densidad urinaria es
menor de 1.015.
El comportamiento normal es un incremento mayor de 66% cada 48 h
hasta las nueve a 10 semanas de gestación (SG) o 10 000 mIU/ml. Es impor-
tante tomar en cuenta la zona de discriminación de 1 500 mIU/ml cuando se
piensa localizar un embarazo intrauterino por medio de ecografía intravagi-
nal (cuadro 63-4).
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492 Capítulo 63
Progesterona
Valores de progesterona sérica menores de 5 ng/ml sugieren embarazo ectópico
cuando el útero ocupado es invisible con ecografía. No obstante, este estudio
pocas veces se efectúa.
Ecografía
Por medio de este recurso diagnóstico se pueden buscar de manera intencio-
nada marcadores que permiten establecer el diagnóstico de embarazo ectópi-
co (cuadro 63-5).
Evacuación uterina
Al realizarla, hay dos posibilidades:
• Con vellosidades coriónicas: las posibilidades son embarazo intrauteri-
no (EIU) o embarazo heterotópico.
• Vacío con aumento de la gonadotropina coriónica humana (HGC): em-
barazo ectópico.
No obstante, la laparotomía o laparoscopia es el estándar de oro.
Han pasado ya muchos años desde el uso de la culdocentesis, y en el presen-
te ésta ya no tiene cabida en la medicina moderna.
Diagnóstico diferencial
Se cuenta con diagnósticos que van desde el obstétrico hasta el no obstétrico,
pasando por algunos que son eminentemente quirúrgicos (p. ej., apendicitis);
sin embargo, es importante la integración clínica con los datos de laboratorio
(cuadro 63-6).
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Embarazo ectópico 493
Embarazo intrauterino
Quiste roto luteinizado
Gastroenteritis
Infección de vías urinarias
Torsión ovárica
Salpingitis
Apendicitis
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494
Sospecha clínica Ecografía
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Sí No
Salpingectomía Salpingostomía
Figura 63-2 Tratamiento del embarazo ectópico. FCF, frecuencia cardiaca fetal.
Embarazo ectópico 495
Tratamiento
Las modalidades terapéuticas son básicamente quirúrgicas y médicas. Para ele-
gir, se requieren experiencia e infraestructura que resuelvan las complicaciones
potenciales (fig. 63-2).
Cirugía
Hay dos modalidades para el acceso:
• Laparoscopia diagnóstica y terapéutica.
• Laparotomía exploradora.
En todo el mundo, la predilección es por la cirugía mínima cruenta (laparosco-
pia) siempre y cuando se cuente con el recurso y la experiencia. Parte de la
controversia se centra en la salpingectomía en contraposición con la salpingos-
tomía (cirugía conservadora de la trompa uterina). Dicha cirugía conservadora
no está indicada cuando:
1. La trompa uterina está rota o gravemente dañada.
2. La trompa uterina contralateral se encuentra sana.
3. No se desea la fertilidad.
El riesgo de un embarazo ectópico subsiguiente siempre estará latente, además
que en 5% de los casos se deja tejido trofoblástico para lo cual quizá se necesite
tratamiento con metotrexato.
Quimioterapia
Es posible proporcionar tratamiento siempre y cuando se cumplan las siguien-
tes condiciones:
• Estabilidad hemodinámica.
• Masa ectópica menor de 3.5 cm con frecuencia cardiaca fetal (FCF) o
menor de 4 cm sin FCF.
• Sin líquido libre.
• Menos de 5 000 mIU/ml de HGC.
• No se desea cirugía.
• No hay alteración hemática, renal o hepática.
• Es posible el seguimiento.
El éxito del tratamiento médico disminuye en proporción inversa con las con-
centraciones de gonadotropina coriónica humana (cuadro 63-7).
En el esquema de dosis única, se aplican 50 mg/m2 de superficie corporal.
Con valores de HGC en los días 4 y 7, se espera una reducción mayor de 15%;
si ocurre lo contrario, se indica una segunda dosis. El seguimiento se realiza
mediante mediciones de HGC por cuatro a seis semanas.
Las complicaciones potenciales son: rotura tubaria (4% de los casos),
dolor abdominal (más de 60% de los casos) y náusea (en 5 a 20% de las
pacientes).
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496 Capítulo 63
< 1 000 98
1 000-4 999 92
> 5 000 81
Referencias bibliográficas
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Embarazo ectópico 497
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Capítulo Embarazo gemelar
64 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definiciones
Embarazo múltiple: útero gestante ocupado por más de un feto al mismo tiempo.
Gemelo evanescente: embrión en un embarazo gemelar que es observado duran-
te el primer trimestre y ya no aparece en ecografías posteriores.
Superfetación: es la fertilización de óvulos en ciclos menstruales diferentes (se
produce la segunda ovulación cuando ya está embarazada la paciente).
Superfecundación: es la fertilización de óvulos en distintos actos sexuales duran-
te el mismo ciclo menstrual.
Gemelos dicigotos o fraternos: embarazo que resulta de la fertilización de dos
óvulos separados.
Gemelos monocigotos o idénticos: resultantes de la división de un solo óvulo fer-
tilizado.
Datos epidemiológicos
Se considera que hasta 12% de todos los embarazos espontáneos puede resultar
en gestaciones múltiples. De éstas, sólo 14% llega a término. Durante el primer
498
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Embarazo gemelar 499
Embriología
Básicamente hay dos grandes grupos de embarazos múltiples: los monocigotos
y los dicigotos (cuadro 64-1).
Para los gemelos monocigotos, sólo el uso de técnicas de reproducción asis-
tida (TRA) y gonadotropinas modifica la incidencia. Dependiendo del momen-
to en el cual se divide el óvulo fecundado, se determina el número de placentas
y bolsas amnióticas.
En cambio, en los embarazos dicigotos, la raza, el origen étnico, la edad ma-
terna y el uso de TRA modifican la incidencia dentro de una población.
Cambios fisiológicos
Los ajustes fisiológicos maternos al embarazo múltiple son generalmente ma-
yores que para el embarazo único. El promedio de volumen sanguíneo mater-
no al final del embarazo es de 50 a 60% (500 ml mayor que el de un embarazo
único). En cambio, la masa eritrocítica no aumenta en la misma proporción,
por lo que la “anemia fisiológica” es más pronunciada. La hemoglobina (HGB)
promedio en mujeres con más de 20 semanas de gestación (SG) es de 10 g/dl.
El gasto cardiaco (GC) es mayor que en el embarazo único, pero no hay cam-
bios en la dimensión ventricular telediastólica. Por tanto, el aumento del GC
se obtiene con base en un aumento de la frecuencia cardiaca (FC) y del volu-
men de eyección. La presión arterial media (PAM) se comporta de modo
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500 Capítulo 64
Diagnóstico
En algunos casos, la historia clínica y la exploración física pueden dar indicios
para el diagnóstico, pero es complicado.
La ecografía es una herramienta invaluable en la valoración y el tratamiento de
los embarazos múltiples. En el primer trimestre es posible identificar dos sacos
gestacionales separados. Para no confundir dos veces al mismo feto cuando se
escanea, se deben observar dos cabezas o dos abdómenes de manera simultánea.
Es importante registrar la posición de cada uno de los sacos para posteriores eva-
luaciones. Treinta y tres por ciento de los monocigotos es dicoriónico.
Si las placentas están separadas por una membrana con grosor de 2 mm o
mayor, quizá se trata de un embarazo dicoriónico. En ocasiones es difícil distin-
guir dos placentas adyacentes de una placenta grande. El signo de doble pico
(con tejido entre las dos capas) sugiere dos placentas. En los casos monocorió-
nicos hay dos capas con espesor menor de 2 mm y se observa el signo en T. Con
la ayuda del género fetal, el número de placentas, el signo en T y el de doble
pico, el espesor de la membrana divisoria, la corionicidad, la amniocidad y la
cigocidad, pueden predecirse con 91% o más de sensibilidad y especificidad
(cuadro 64-2).
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Embarazo gemelar 501
Tratamiento
Nutrición y aumento de peso
Se recomienda proporcionar hierro a razón de 30 mg con ácido fólico a dosis de
300 µg/día, posterior a las 12 SG. El incremento de peso esperado es de 17 a
20 kg. La ingestión de calorías debe ser 150 kcal/día más que en una mujer con
embarazo único.
Pruebas genéticas
El consejo genético es complicado ante el aumento de riesgo comparado
con un embarazo único. En caso de que se lleven a cabo estudios citogené-
ticos, éstos han de individualizarse, según sean los datos ecográficos y la
corionicidad.
Cuando el embarazo es dicigoto, el riesgo es individual para cada gemelo. En
el caso de gestación monocigota, el riesgo es el mismo para ambos gemelos y,
en caso de que éste sea alto, se sugiere estudio para ambos gemelos.
Hipertensión
La incidencia de hipertensión gestacional y preeclampsia es dos y cuatro veces
la de la población de embarazo único, respectivamente. Por lo anterior, la vigilan-
cia constante de la presión arterial y la búsqueda de proteinuria deben ser parte
integral y constante del cuidado prenatal.
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502 Capítulo 64
Parto pretérmino
La duración promedio de los embarazos gemelares es de 35 a 37 SG y para
los triples corresponde a 33 semanas, por tanto, la premadurez y sus com-
plicaciones relacionadas son de los grandes problemas en este grupo de
pacientes. Para su prevención, se han intentado medidas con resultados
diversos:
• Hospitalización y reposo: son inútiles para la prevención, pero en caso de
amenaza de parto pretérmino (APP), éstos se recomiendan.
• Medición de la longitud cervical (LC): el dato de una LC de 25 mm o
menor a las 24 SG predice parto pretérmino. La razón de riesgo (OR)
para parto pretérmino espontáneo es de 6.9, 3.2 y 2.8 para menos de 32,
menos de 35 y menos de 37 SG, respectivamente. No obstante la falta de
un tratamiento eficaz hace de esta probabilidad un dato con relevancia
dudosa.
• Tratamiento tocolítico: las complicaciones del uso de tocolíticos hacen
que su empleo se limite en casos de APP y no como profiláctico ni para
su utilización a largo plazo.
• Cerclaje: el cerclaje electivo o profiláctico no tiene espacio para la pre-
vención. En casos de pérdida gestacional recurrente (PGR) consecutiva
a insuficiencia ístmica-cervical (IIC), aquél estaría indicado. Cuando se
coloca en pacientes con acortamiento temprano del cuello uterino, no
mejora la duración del embarazo.
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Embarazo gemelar 503
Parto asincrónico
En la literatura se ha informado el nacimiento pretérmino del primer gemelo y
un promedio de hasta 48.9 días para que ocurra el nacimiento del otro gemelo.
Este tratamiento puede considerarse cuando se presenta la premadurez extre-
ma. Los riesgos potenciales incluyen corioamnionitis y desprendimiento de
placenta normoinserta.
Momento de la interrupción
Se ha calculado que las 38 SG es el momento en que la mortalidad alcanza su
mínimo (10.5:1 000 embarazos); por tanto, se considera esta edad para la inte-
rrupción. En este grupo de gemelos, la seguridad del trabajo de parto para ellos
se pone en duda a partir de estudios epidemiológicos, en los cuales se sugiere
que el segundo gemelo tiene un riesgo de muerte mayor. Las complicaciones
relacionadas con el segundo gemelo son: segunda etapa de trabajo de parto pro-
longada, presentación compuesta y traumatismo obstétrico, prolapso de cordón
y separación prematura de placenta (cuadro 64-5).
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504 Capítulo 64
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Embarazo gemelar 505
Conclusiones
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506 Capítulo 64
Referencias bibliográficas
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COMPLICACIONES DE LA SEGUNDA Parte
MITAD DEL EMBARAZO V
Contenido
Introducción
En este capítulo se analizan de manera fácil y sencilla tanto la fisiología de la
producción de líquido amniótico (LA) como los principales trastornos deriva-
dos de los estados patológicos consecutivos a alteración en su producción.
Definición
El líquido amniótico se define como la sustancia que llena el saco amniótico.
Fisiología
Las membranas empiezan a producir líquido amniótico aproximadamente a las
seis a ocho semanas de gestación (SG). Posteriormente, conforme avanza el em-
barazo, la principal fuente es la orina fetal. Al final del embarazo, la producción
está dada sobre todo por:
507
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508 Capítulo 65
Funciones
Dentro de las principales funciones atribuidas al líquido amniótico se mencio-
na que:
• Permite el desarrollo pulmonar del feto.
• Hace posible el desarrollo musculoesquelético fetal.
• Amortigua los traumatismos del feto.
• Regula y permite una temperatura uniforme.
• Contribuye a la dilatación cervical durante el trabajo de parto (cuña hi-
drostática).
Medición
Aunque por técnicas de dilución es posible conocer el volumen de LA de manera
muy precisa, esto es impráctico y hoy en día la cuantificación se realiza por medio
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Líquido amniótico 509
Oligohidramnios
Definición
Se define como la cantidad disminuida de líquido amniótico.
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510 Capítulo 65
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Líquido amniótico 511
Etiología
Es importante buscar alguna de las causas más frecuentes de esta anomalía:
• Idiopática.
• Ausencia de tejido renal.
• Uropatía obstructiva.
• Hipoxia: restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o en embarazos
postérmino.
• Rotura prematura de membranas (RPM).
• Hipovolemia.
• Hipertensión.
• Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, etc.
Valoración inicial
La valoración involucra:
• Interrogatorio sobre uso de fármacos o drogas.
• Interrogatorio sobre datos compatibles con RPM y cristalografía.
• Registro de la presión arterial materna.
• Ecografía nivel II, en la cual se deben buscar alteraciones estructurales
(riñones, uréteres y vejiga de manera intencionada), así como llevar a
cabo cálculo del peso fetal y Doppler en casos seleccionados para búsque-
da de RCIU.
Hasta en 60% de los casos, todas las pruebas son negativas y, por exclusión,
queda el diagnóstico de oligohidramnios idiopático.
Implicaciones
El siguiente paso es la valoración del riesgo fetal al momento de la interrupción
del embarazo. Chauhan realizó un metaanálisis acerca de los riesgos de hallar
resultados perinatales adversos (cuadro 65-4).
Por ende, si se somete a la paciente a trabajo de parto, hay un riesgo ligera-
mente aumentado para cesárea por sufrimiento fetal y APGAR menor de siete
a los 5 min, en comparación con embarazo con líquido normal. Es importan-
te tomar en cuenta que si se decide un parto, éste debe vigilarse ya sea de modo
intermitente o electrónico. Posteriormente, Casey, a partir de un estudio en
6 423 pacientes, demostró que no había diferencias estadísticamente significati-
vas entre los grupos con oligohidramnios y líquido normal en lo que respecta a
desenlaces adversos perinatales (cuadro 65-5).
Es posible concluir que con base en estos resultados, si bien es imposible
indicar una cesárea teniendo como dato único oligohidramnios, sí es importan-
te contar con vigilancia fetal constante, ya sea electrónica o discontinua, durante
todo el trabajo de parto.
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512 Capítulo 65
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Líquido amniótico 513
Tratamiento
Se han propuesto múltiples tratamientos con resultados dispares; por ello, la
mejor conducta se establece con fundamento en la edad gestacional y la expe-
riencia del médico con un tratamiento dado.
Hidratación materna
Se sugiere la ingestión de 2 L de soluciones isotónicas a diario, que aumenta
30% el ILA en pacientes con ILA menor de 6 cm.
Amnioinfusión transabdominal
En este caso, se infunden 40 a 640 ml en la cavidad uterina en una sesión con
fines diagnósticos y terapéuticos entre las 18 y 24 SG, en fetos con crecimiento
normal. Esto permite realizar una ecografía nivel II.
Amnioinfusión transvaginal
Cuando el líquido amniótico tiene un aspecto meconial, ocurren desaceleracio-
nes variables, o se decide infundir la solución de manera profiláctica; es posible
aplicar alguno de los siguientes esquemas:
• Dosis de carga (bolo) de 600 ml/h (a razón de 10 a 20 ml/min) seguida de
3 ml/min hasta el parto.
• Dosis de carga de 250 a 600 ml en 30 a 60 min hasta que se detengan las
desaceleraciones, el ILA sea mayor de 5 cm, o se presente el parto. Poste-
riormente se aplica una carga de 250 ml.
Polihidramnios
Definición y etiología
El polihidramnios se define como la acumulación masiva anómala de líquido
amniótico. Las principales causas son:
• Idiopática, 60.0%.
• Malformaciones congénitas, 19.0%.
• Gestaciones múltiples, 7.5%.
• Diabetes mellitus, 5.0%.
• Varias, 8.5%.
Diagnóstico
Por tanto, el estudio de la paciente embarazada con polihidramnios se lleva a
cabo mediante:
• Estudio de la tolerancia a carbohidratos (curva de glucosa de tres horas).
• Ecografía nivel II en búsqueda de malformaciones estructurales (datos
compatibles con atresia esofágica, atresia duodenal, alteración en sistema
nervioso central).
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514 Capítulo 65
Tratamiento
Éste se reserva para pacientes con dificultad respiratoria consecutiva a la
compresión torácica materna, o en los casos de actividad uterina (amenaza de
parto prematuro) debida a distensión uterina.
Farmacológico
• Indometacina: 2 a 3 mg/kg/día divididos en dosis cada 4 a 6 h de las SG 25
a 32, por una a cuatro semanas.
• Sulindac: 200 mg por vía oral (no se sabe si realmente funciona, pero en
forma experimental ha reducido la cantidad de LA).
Se ha corroborado que el tratamiento médico logra disminuir hasta 10% del total de
líquido amniótico (es decir, 28 a 25 cm de ILA) y permite prolongar el embarazo.
Quirúrgico
• Amniocentesis terapéutica: 2 a 3 L con una jeringa de 50 ml y se repite a las
24 h. Cuando hay actividad uterina (AU) o dificultad respiratoria, o ambas.
Conservador
• Seguimiento por ecografía cada tres a cuatro semanas. Hasta más de 50%
de los casos se resuelve de manera espontánea.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Placenta previa
66 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición Tratamiento
Datos epidemiológicos Pronóstico y complicaciones
Fisiopatología Referencias bibliográficas
Factores de riesgo
Clasificación
Presentación clínica
Diagnóstico
Definición
Placenta previa: es aquella que se encuentra en el segmento uterino inferior y el
cuello uterino, por delante de la presentación fetal, en un embarazo mayor de 28
semanas.
Datos epidemiológicos
Esta alteración ocurre en 5 a 15% de los casos a las 18 semanas de gestación
(SG) y su frecuencia corresponde a 1:200 (0.5%) de los embarazos a término.
Esto se explica por el hecho de que, conforme avanza el embarazo durante el
segundo y tercer trimestres, pronto aparece adelgazamiento y alargamiento del
segmento uterino inferior y, por ende, hay “migración placentaria”. Por lo ante-
rior, el diagnóstico se realiza hasta después de la SG 28. Se ha calculado que
aproximadamente menos de 50% de las pacientes con este dato en el segundo
trimestre lo repetirá en el segundo trimestre.
Cuando a las 20 a 23 SG el borde placentario anterior sobrepasa el orifico
cervical interno (OCI) por 25 mm, o cuando a las 26 SG lo hace por más de
20 mm, la resolución por migración es incompatible.
Fisiopatología
La separación de la placenta del segmento uterino inferior causa sangrado de-
bido al escaso músculo en esta área y su incapacidad para contraer los vasos
superficiales. Los factores precipitantes incluyen actividad física, actividad
sexual, exploración vaginal, borramiento y dilatación cervical.
515
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516 Capítulo 66
Factores de riesgo
Se han identificado múltiples factores de riesgo para presentar placenta previa
(cuadro 66-1). Estos factores de riesgo sugieren que un endometrio dañado
orienta la implantación hacia un sitio “sano”; no obstante, dicho sitio quizá no
sea el más idóneo por su escasa hemostasia.
Pese a que la multiparidad se ha considerado un factor de riesgo para placen-
ta previa, el antecedente de cesárea se puede valorar por el número de cesáreas
previas, dado que la relación es progresiva (cuadro 66-2).
Clasificación
En la revisión de la literatura, se encuentran diferentes métodos de clasificación
(cuadro 66-3). No ha de perderse de vista que dichos métodos sólo sirven para
predecir el riesgo de sangrado y tratar a la paciente en el nivel de atención mé-
dica que corresponda. Por ejemplo, una mujer en el tercer trimestre de embara-
zo con borde placentario de 2 cm o menos del OCI necesita cesárea, pero es
posible intentar trabajo de parto con las precauciones debidas.
Se ha mencionado también en la literatura que cuando la placenta es ante-
rior, existe mayor probabilidad de parto vaginal, ya que la presentación compri-
me la placenta y disminuye el sangrado. Lo anterior, no obstante, no se aplica a
placenta posterior (fig. 66-1).
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Placenta previa 517
Núm. de
cesáreas previas Paridad
1 2 +3
0 1.0 1.0 1.0
1 1.28 (0.82-1.99) 1.10 (0.47-2.55) 1.69 (0.74-3.90)
2 2.02 (1.16-3.53) 3.93 (1.37-11.26)
+3 4.05 (1.63-10.10)
Los números indican el índice de probabilidad, y los números entre paréntesis
corresponden al intervalo de confianza de 95%.
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518 Capítulo 66
cm Normal
2-3
Previa
Zona para considerar
placenta marginal
Presentación clínica
Ésta corresponde a sangrado vaginal espontáneo e indoloro en el tercer trimes-
tre de gestación. La mala presentación apoya el diagnóstico. Dado que la hemo-
rragia es materna, el feto se encuentra estable desde el punto de vista
hemodinámico, excepto cuando la madre no lo está. El 33% es sintomático an-
tes de la SG 30; 33% lo es entre las SG 30 y 36, y el resto, posteriormente (10%
presentan la anomalía de manera concomitante con el inicio de trabajo de parto
a término).
Diagnóstico
Para evitar una catástrofe (hemorragia incoercible), se deben seguir las siguien-
tes recomendaciones:
• En ecografías previas confiables, se verifica la ubicación de la placenta.
• Se inserta un espéculo pero sin llegar al cuello uterino, y se explora para
valorar el sitio de sangrado y la magnitud del mismo.
• Ecografía (US): las tasas de positivos falsos son de 2 a 6% y de negativos
falsos corresponden a 7%. Las principales causas comprenden artefacto
de partes óseas fetales, incapacidad para diferenciar un coágulo de la
placenta, contracción del segmento uterino inferior, obesidad materna,
placenta posterior y sobredistensión de la vejiga materna. La sensibili-
dad es de 100% vía transvaginal, y es seguro en manos expertas.
• De ninguna manera se realiza la exploración vaginal digital.
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Placenta previa 519
Tratamiento
Como lineamientos generales deben seguirse los siguientes pasos:
1. Valoración del estado hemodinámico materno.
2. Se canalizan dos vías con catéter largo.
3. Se solicita biometría hemática (BH), y pruebas cruzadas, tipo y Rh san-
guíneos.
4. Se restituyen líquidos por vía intravenosa (IV) con base en las pérdidas.
5. Vigilancia fetal continua.
6. Cesárea si:
• hay madurez pulmonar,
• el embarazo es mayor de 37 SG,
• en cualquier edad gestacional hay afección materna o riesgo de decre-
mento del bienestar fetal,
• comienza trabajo de parto a las SG 32 a 34.
7. Incisión uterina vertical baja o clásica.
8. Tratamiento conservador en casos donde el sangrado no es profuso, el
estado materno es estable y se pretende dar un ciclo de esteroides para
obtener madurez pulmonar.
9. El tocolítico de elección es sulfato de magnesio.
Pronóstico y complicaciones
La mortalidad materna es menor de 1% y la mortalidad perinatal corresponde
a menos de 10% en Estados Unidos; no obstante, la situación en el resto del
mundo es diferente con complicaciones frecuentes y de magnitud importante,
al grado que conllevan alta morbimortalidad (cuadro 66-4).
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520 Capítulo 66
Referencias bibliográficas
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Capítulo Desprendimiento
67 prematuro de placenta
normoinserta
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Diagnóstico
Definiciones Tratamiento
Datos epidemiológicos Pronóstico
Fisiopatología Conclusiones
Factores de riesgo Referencias bibliográficas
Presentación clínica
Introducción
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), o abruptio
placentae, junto con la placenta previa son las dos principales causas de hemo-
rragia en la segunda mitad del embarazo. Por tanto, se analizan aspectos impor-
tantes de estas dos patologías.
Definiciones
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o abruptio placentae: es la
separación prematura de una placenta normalmente insertada de su sitio de
unión al útero.
Sangrado revelado: la hemorragia que es evidente.
Sangrado oculto: en este caso, el margen de la placenta aún adherido al útero
evita la fuga de sangre al exterior.
Datos epidemiológicos
Esta entidad patológica es una de las principales causas de mortalidad materna.
Se presenta en 6.5 de cada 1 000 embarazos, con una mortalidad fetal en el
mundo de 119 por cada 1 000 casos de DPPNI.
Fisiopatología
Dentro de ésta, se ha observado en estudios histopatológicos que estas placentas
tienen manifestaciones de isquemia y trombosis diseminada, además de inva-
sión limitada de las arterias espirales. Probablemente estos cambios hacen que
la placenta pueda separarse de manera más fácil de su sitio de inserción.
521
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522 Capítulo 67
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo se mencionan algunos que tienen
un peso específico para la paciente individual (cuadro 67-1).
El control de la presión arterial en los trastornos hipertensivos disminuye la
posibilidad de presentar DPPNI. Por otra parte, se ha concluido que el uso de
ácido acetilsalicílico a dosis bajas no aumenta el riesgo de tener este desenlace.
El antecedente de DPPNI en un embarazo previo incrementa la posibilidad a
5% en el embarazo actual.
Presentación clínica
El desprendimiento de la placenta hace que se acumule sangre entre el corion y
la decidua, y el proceso puede autoextenderse; por ello, una vez que la sangre
alcanza el borde, ésta fluye hacia el orificio cervical externo (OCE), y entonces
el sangrado es evidente. Asimismo, la hemorragia es sensible de disecar los pla-
nos y llegar a la cavidad amniótica o disecar el útero e infiltrarlo. Al separarse la
placenta, la habilidad de extracción de oxígeno por parte del feto se ve afectada
Cuadro 67-1 Cálculo del peso específico de los factores de riesgo (FR) para el
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
Factor de riesgo OR
• Edad materna avanzada 1.1-3.7
• Multigesta 1.5-3.0
• Embarazo gemelar 2
• Hipertensión crónica 1.8-5.1
• Hipertensión crónica con preeclampsia 7.8
concomitante
• Restricción grave del crecimiento intrauterino 3.99
• Corioamnioítis 2.0.-2.5
• Tabaquismo 1.4-2.5
• Consumo de cocaína 5.0-10.0
• Rotura prolongada de membranas 1.8-5.1
• Accidentes en vehículos motorizados (aun sólo con *
desaceleración brusca)
• Trombofilias *
*No hay cálculo puntual de estos factores.
OR, índice de probabilidad.
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Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta 523
Diagnóstico
Los datos clínicos más importantes son la presencia de:
• Sangrado vaginal, 78%.
• Dolor obstétrico, 60%.
• Choque hipovolémico.
• Hipoxia o muerte fetal 50%.
La ecografía tiene una posibilidad reducida de diagnóstico, puesto que la san-
gre fresca presenta las mismas características ecográficas que la placenta; la
eficacia de este recurso se encuentra en su propiedad de definir la ubicación
de la placenta y hacer el diagnóstico diferencial con placenta previa. La con-
firmación clínica consiste en extraer la placenta y observar un coágulo retro-
placentario.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la extensión del desprendimiento, la edad gestacional,
las repercusiones fetales y los cambios hemodinámicos maternos. Por tanto,
aunque el sangrado vaginal sea escaso, si la madre manifiesta datos de choque,
la intervención a la brevedad es una prioridad. La manera de atender el trastor-
no se determina por las características cervicales. En casos de rotura prematura
de membranas (RPM) de larga evolución con cuello uterino con dilatación
avanzada, es factible inclusive intentar el parto, siempre y cuando no se piense
que pasará más de una hora. Por ende, los pasos esenciales en la asistencia de
una paciente con DPPNI son:
• Conclusión del embarazo a la brevedad.
• Reposición del volumen mediante uso de cristaloides y transfusión san-
guínea, cuando esto sea necesario.
• Analgesia para el control del dolor.
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524 Capítulo 67
Pronóstico
El pronóstico materno depende de la magnitud del sangrado (no siempre valo-
rado de modo objetivo por la magnitud del sangrado vaginal) y la rápida inter-
vención médica. El pronóstico fetal depende de la rapidez de la progresión del
desprendimiento, la edad gestacional y los procesos concomitantes (RCIU, y
otros).
Conclusiones
Referencias bibliográficas
Hauth JC, Goldenberg RL, Parker CR, et al. Low-dose aspirin: Lack of association
with an increase in abruptio placentae or perinatal mortality. Obstet Gynecol,
1995;86:1055-1058.
Hladky K, Yankowitz J, Hansen WF. Placental abruption. Obstet Gynecol Survey,
2002;57:299-305.
Kramer MS, Usher RH, Pollack R, Boyd M, Usher S. Etiologic determinants of
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Capítulo Restricción del crecimiento
68 fetal y posnatal
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Fisiopatología
Definición Causas genéticas
Antecedentes Cromosomopatías
históricos Disomía uniparental
Datos epidemiológicos Valoración y seguimiento
Diagnóstico Tratamiento
Clasificación Pronóstico
Etiología Referencias bibliográficas
Introducción
En el mundo, la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es uno de los
trastornos más graves en materia de salud pública, por su alta frecuencia y las
complicaciones que de ella se derivan. Al no ser México la excepción, la premadu-
rez (con su morbimortalidad relacionada) y otras secuelas tienen un efecto negati-
vo en el feto y el recién nacido (con consecuencias aun en la vida adulta), la
paciente, la familia y en la sociedad. Por tanto, se ha propuesto llamarlo restricción
del crecimiento fetal y posnatal (RCFP), término que se utiliza en este capítulo.
Tan sólo en Estados Unidos, se calcula que los costos hospitalarios por prema-
durez exceden de 2 000 millones de dólares estadounidenses por año.
Definición
Hoy en día, la definición aceptada de restricción del crecimiento comprende
aquel feto que al nacimiento presenta un peso ubicado por debajo de percentil
10 para la edad gestacional.
Antecedentes históricos
En el decenio de 1960, en Estados Unidos se empezó el estudio de la vinculación
del peso al nacimiento con los desenlaces adversos tempranos y tardíos. El pri-
mer intento fue una clasificación según el peso al nacimiento, establecido por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y vigente incluso hoy en día para fines
epidemiológicos. Posteriormente, pareció fácil clasificar desde el punto de vista
estadístico a los recién nacidos de la siguiente manera:
525
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526 Capítulo 68
Datos epidemiológicos
En el mundo, aproximadamente entre 3 y 10% de los embarazos cursa con res-
tricción del crecimiento, aunque esto varía según sea la definición y el parámetro
de crecimiento utilizados.
En México se carece de estadísticas. De acuerdo a cifras del Instituto Nacio-
nal de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), sólo 6% de los recién naci-
dos (RN) tuvo un peso menor de 2 500 g en el 2005. En el Instituto Nacional de
Perinatología (INPer), aproximadamente 5.8% de los RN padece RCFP.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica se puede establecer en los embarazos que cuenten con
uno o más factores de riesgo o en cuando la ganancia de altura uterina no es la
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Restricción del crecimiento fetal y posnatal 527
Clasificación
En el pasado, se clasificó la RCIU como simétrica y asimétrica con base en el
momento de la afección intrauterina y algunas características ecográficas. Hoy
en día, los embarazos se clasifican de acuerdo al siguiente esquema:
• Normal: peso fetal calculado entre los percentiles 10 y 90.
• Pequeño para la edad gestacional: peso por debajo del percentil 10 y por
arriba del 3, con flujos Doppler normales (potencial de crecimiento
bajo).
• RCIU: peso fetal calculado por debajo del percentil 3 con o sin alteracio-
nes en los flujos Doppler, o peso fetal ubicado bajo del percentil 10 con
alteraciones en los flujos Doppler.
Los resultados perinatales malos se deben en gran medida a los lactantes que
cursan con bajo peso. Esta relación resulta cierta siempre y cuando el bajo peso
sea una manifestación de restricción del crecimiento in utero (RCIU). La com-
binación de hipoxemia intrauterina, acidemia y complicaciones neonatales ge-
nera esta morbimortalidad. Tales factores interactúan en el lactante con RCIU
nacido en forma prematura, para un riesgo mucho mayor de muerte y compli-
caciones, en comparación con el feto o recién nacido con peso apropiado. Estas
interacciones llegan a producirse cuando la premadurez es una complicación
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528 Capítulo 68
Etiología
El crecimiento fetal depende de:
• Potencial de crecimiento genéticamente predeterminado.
• Salud fetal: trisomías, enfermedades mendelianas, anomalías estructu-
rales, otros síndromes.
• Salud materna: hipertensión, preeclampsia, síndrome antifosfolípidos
(SAF), trombofilias hereditarias.
• Función placentaria: mosaicismo, alteraciones de la placentación, des-
prendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) crónica.
• Factores extrínsecos: tabaquismo, alcoholismo, cocaína, infecciones vi-
rales (fig. 68-1).
Por tanto, estos factores de riesgo identificados como causa de la restricción del
crecimiento se han dividido en: maternos, fetales y uteroplacentarios (cuadro
68-3).
En algunos casos, se puede identificar más de un factor de riesgo. Cuando se
encuentra alguno, es posible afirmar que se trata de un caso idiopático (por
exclusión).
Potencial Salud
genético fetal
Crecimiento
fetal
Función
placentaria
Salud Factores
materna extrínsecos
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Restricción del crecimiento fetal y posnatal 529
Fisiopatología
Se ha propuesto que la placenta sólo se ve afectada en los casos idiopáticos, con
vasculopatías y con alteraciones de la placentación. Cuando hay anomalías ge-
néticas, el mecanismo propuesto para explicar el trastorno en el crecimiento ha
correspondido a alteraciones intrínsecas en el feto. No obstante, en estudios de
patología placentaria se ha establecido que también hay daño vascular placen-
tario; dicho daño es proporcional a la reducción en el peso al nacimiento.
Causas genéticas
Cromosomopatías
Aunque el bajo peso es una característica común en muchas de las anomalías
cromosómicas, la incidencia de defectos cromosómicos en los neonatos con
RCFPN es menor de 10%. Por otra parte, entre aquellos RN con malformaciones
al nacimiento, la probabilidad de padecer RCFPN es dos a cinco veces más alta,
en comparación con la población fetal sin alteraciones (cuadro 68-4).
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530 Capítulo 68
Valoración y seguimiento
Se requiere la combinación de una serie de recursos para dar forma a una inter-
pretación y dictar un tratamiento (cuadro 68-7).
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Restricción del crecimiento fetal y posnatal 531
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Cuadro 68-7 Pruebas integradas para feto pequeño
Resultado de las Tratamiento
pruebas Interpretación recomendado
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Restricción del crecimiento fetal y posnatal 533
Tratamiento
Hoy en día no se cuenta con un tratamiento establecido para la restricción del
crecimiento fetal y posnatal. El enfoque debe integrar: estudios de las causas de
la restricción (con inclusión de cromosomopatía, integración de síndromes con
base en malformaciones estructurales, y otras), vigilancia prenatal estrecha e
interrupción oportuna de la gestación, de preferencia en unidades hospitalarias
de tercer nivel de atención.
Pronóstico
El pronóstico depende de la causa identificada y de las anomalías estructurales
que puedan condicionar una alta morbimortalidad (p. ej., malformación car-
diaca, agenesia renal, y otras).
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534 Capítulo 68
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Capítulo Macrosomía fetal
69 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva
Contenido
Introducción Diagnóstico
Definición Clínico
Fisiología Ecografía
Factores etiopatogénicos Complicaciones
Factores genéticos Fetales
Hormona fetal Maternas
Insulina Referencias bibliográficas
Factores de crecimiento
insulinoides
Factores maternos
Introducción
Es evidente que los extremos del desarrollo presentan problemas para el obste-
tra, razón por la cual en este capítulo se abordan aspectos esenciales sobre la
macrosomía fetal.
Definición
Macrosomía fetal: feto que se encuentra por arriba del percentil 90 para la
edad gestacional, dentro de una población determinada.
Para poder cumplir con este rango tendría que contarse con una tabla de
referencia de pesos fetales para las diferentes semanas de gestación. Al no ser
así, diversas autoridades consideran macrosómico al feto que presenta un
peso excesivo al nacer; sin embargo, aún no existe un acuerdo sobre cuál es el
peso máximo que se considera normal al nacimiento, variando el límite im-
puesto por diferentes autores entre 4 000 y 4 500 g.
Ya que la mayoría de las complicaciones se relacionan con el trabajo de
parto, es conveniente tener como parámetro razonable los 4 000 g de peso
fetal estimado.
Fisiología
El desarrollo y crecimiento fetales están regulados por numerosos factores, entre
los que se incluyen: características propias del feto, el medio materno, el funciona-
miento placentario y la disponibilidad de nutrientes para el feto, existiendo en los
536
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Macrosomía fetal 537
embarazos normales una estrecha correlación entre el peso fetal y la edad ges-
tacional; de modo que el crecimiento fetal se puede considerar como el resulta-
do de las interrelaciones entre el potencial genético del crecimiento y las
influencias externas que lo modulan. Tratando de etapificar este crecimiento,
éste se ha dividido en:
• Hiperplasia, la cual consiste en el crecimiento a expensas del número de
células en la primera parte del embarazo.
• Hipertrofia, etapa que se presenta en el tercer trimestre, con un aumento
del tamaño celular.
• Algunos autores consideran una fase intermedia a la cual se conoce
como mixta, es decir, que tiene hiperplasia e hipertrofia, la cual llega a
presentarse en el segundo trimestre.
Factores etiopatogénicos
Factores genéticos
Es el determinante básico de las diferentes especies y nadie sabe a ciencia cierta
cómo está regulado. Se piensa que el 20% de las variaciones del peso en una
población son debidas al genotipo fetal, existiendo una considerable influencia
del peso y la talla maternos. En contados casos, la macrosomía forma parte de
un síndrome determinado genéticamente; algunos de los más conocidos son:
síndrome de Beckwith-Wiedemann, síndrome de Elejalde, nesidioblastosis,
acromegalia, hipotiroidismo congénito, síndrome de Klinefelter, síndrome de
Marfán, síndrome de Prader Willi, entre otros. En estas entidades, los fetos cur-
san con macrosomía generalizada y otras con macrosomía parcial. Por lo gene-
ral se dan tres características importantes que son:
1. El peso se encuentra casi siempre tan afectado como la talla.
2. Los infantes afectados por lo general presentan retraso psicomotor.
3. Se incrementa el riesgo de desarrollar neoplasias.
Hormona fetal
Insulina
Esta hormona es la más importante para la regulación del crecimiento fetal,
puesto que no atraviesa la barrera placentaria. La única fuente de insulina halla-
da en el plasma fetal es su secreción pancreática, a partir de las 8 a 9 semanas de
gestación (SG). La hiperglucemia fetal crónica acelera el desarrollo de los meca-
nismos secretores de insulina, de manera que los hijos de madre diabética están
predispuestos a desarrollar una respuesta secretora de insulina parecida a la del
adulto, almacenándose glucógeno en el hígado, activando la lipogénesis, y la
captación y utilización de los aminoácidos. Experimentos realizados en monos
nos permiten conocer que la insulina produce organomegalia, aumento de peso
fetal y placentario, así como aumento de la longitud cráneo-cauda.
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538 Capítulo 69
Diagnóstico
Clínico
La estimación del peso fetal se puede establecer a partir de la exploración clínica,
mediante las maniobras de Leopold y la altura uterina. Se han reportado estudios
donde la combinación de estas maniobras reporta una sensibilidad de 10 a 43%,
especificidad de 99 a 99.8% y valores predictivos positivos de 28 a 53%.
Ecografía
La ecografía juega un papel fundamental en la estimación del peso fetal; sin
embargo, los valores estadísticos reportados en la paciente no diabética son:
sensibilidad de 22 a 44%, especificidad de 99%, valor predictivo positivo de 30
a 44% y valor predictivo negativo de 97 a 99% (cuando el peso fetal es mayor de
4 000 g, pero menor de 4 500 g).
Se han propuesto diferentes criterios ecográficos basados en las dimensio-
nes del tronco fetal. Cuando la circunferencia abdominal fetal es superior a
370 mm, la probabilidad de que el peso fetal sea superior a 4 000 g son altas
(valor predictivo positivo de 65%); por lo tanto y en términos prácticos, el ries-
go de distocia de hombros es más alto en aquellos fetos en que la circunferencia
abdominal es igual o superior a 380 mm.
Algunos autores consideran que es suficiente que la circunferencia abdomi-
nal sea superior al percentil 95 para la edad gestacional, independientemente de
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Macrosomía fetal 539
Complicaciones
Fetales
Además de los riesgos durante el trabajo de parto (distocia de hombros, lesión
del plexo braquial, trauma obstétrico materno-fetal, etc.), debemos considerar
que en el momento inmediato del parto o cesárea es importante vigilar el estado
metabólico del recién nacido. Es frecuente observar: hipoglucemia (40%), hipo-
calciemia, hipomagnesiemia, policitemia (12%), hiperbilirrubinemia, trombo-
citopenia e hiponatremia. Por lo tanto, se sugiere destrostix al RN cada 30
minutos, por lo menos en dos ocasiones, y subsecuentemente cada 4 a 6 h por
24 horas. De esta forma estamos en posición de dar un tratamiento rápido. Ade-
más, es conveniente solicitar al nacimiento química sanguínea, biometría he-
mática y electrólitos séricos.
Maternas
Las complicaciones maternas más frecuentes son: aumento en la incidencia de
cesárea, incremento de la necesidad de episiotomía, lesiones y desgarros del
canal vaginal.
Por otra parte, es importante considerar que la paciente con un feto con
macrosomía es potencialmente diabética, por lo que es conveniente verificar si
ya cuenta con las pruebas de tolerancia a los carbohidratos; de no ser así, es
importante solicitarlas y dar el tratamiento indicado.
Referencias bibliográficas
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540 Capítulo 69
Chauhan SP, Grobman WA, Gherman RA, Chauhan VB, Chang G, Magann EF, et
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Capítulo Rotura prematura
70 de membranas
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definiciones Antibióticos
Clasificación Tocolíticos
Epidemiología Manejo de acuerdo a la edad
Etiología gestacional
Predicción ≥ 37 SG
Diagnóstico 32 a 36 SG
Historia clínica 23 a 31 SG
Prueba de helechos < 23 SG
Prueba de nitrazina Reflexión
Tratamiento Referencias bibliográficas
Consideraciones generales
Definiciones
Rotura prematura de membranas (RPM): rompimiento de las membranas am-
nióticas, con liberación de líquido amniótico, con latencia >1 hora.
Latencia: es el tiempo transcurrido entre la rotura y el momento del parto.
Manejo conservador: tratamiento dirigido a continuar el embarazo.
Clasificación
Con base en la edad gestacional puede clasificarse la rotura de membranas. El
autor considera que la terminología dentro del grupo de RPM pretérmino
(RPMp) debe adecuarse a las expectativas de vida extrauterina del feto/recién
nacido en cada uno de los hospitales (cuadro 70-1).
Epidemiología
El parto pretérmino es la principal causa de morbimortalidad neonatal, resul-
tando en 75 a 90% de las muertes neonatales no debidas a malformación congé-
nita letal, y 50% de las incapacidades neurológicas de la infancia, incluyendo
parálisis cerebral infantil, ceguera y sordera.
Al año, el número de partos pretérmino alrededor del mundo es de casi 13
millones (9% de todos los embarazos). De éstos, 33% deriva de parto pretérmino
541
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542 Capítulo 70
Etiología
La etiología es considerada multifactorial y como factores han sido identificados:
• Estiramiento y sobredistensión de las membranas.
• La degradación de colágena o disminución del contenido de colágena, o
ambas.
• Defectos de membrana localizados.
• Inflamación local y el incremento en la susceptibilidad a la infección de
las membranas amnióticas.
Además existen condiciones asociadas a RPMp tales como: cerclaje cervicoute-
rino, insuficiencia cervicouterina, tabaquismo, antecedente de electrocirugía
cervicouterina, parto pretérmino previo, RPMp previa, etcétera.
Predicción
Ya están identificados una serie de factores que otorgan un riesgo elevado para
la presentación de parto pretérmino secundario a RPMp; dentro de los más
importantes están: la historia en embarazos previos de RPMp, la fibronectina
positiva y un cuello uterino corto, por ecografía (cuadro 70-2).
En la actualidad, con base en dichos factores de riesgo es posible establecer
la probabilidad de presentar estos desenlaces durante el embarazo existente.
Esto es de utilidad en la asesoría de la paciente y la forma en cómo debe llevarse
a cabo el control prenatal (cuadro 70-3).
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Rotura prematura de membranas 543
< 37 < 35 SG
Factores de riesgo SG (%) (%)
Nulípara
• Cualquier mujer nulípara 3.7 1.6
• Sin factores de riesgo 3.0 0.9
• FN pos y cuello uterino corto 16.7 11.1
Multípara
• Cualquier mujer multípara 5 2.3
• Sin factores de riesgo 3.2 0.8
< 37 SG < 35 SG
Nulípara
• Vaginosis bacteriana 2.1 (1.1-4.1) NS
• Cuello uterino corto 3.7 (1.8-7.7) 9.9 (3.8-25.9)
• IMC bajo 2.0 (1.0-4.0) NS
• Complicaciones médicas 3.7 (1.5-9.0) 4.2 (1.1-16.0)
• FN pos NS NS
• Contracciones sintomáticas 2.2 (1.2-7.5) NS
• Trabajo durante el embarazo 3.0 (1.5-6.1) 5.3 (1.5-18.7)
Multípara
• IMC bajo 1.8 (1.1-3.0) NS
• Cuello uterino corto 2.5 (1.4-3.0) 4.2 (2.0-8.9)
(Continúa)
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544 Capítulo 70
< 37 SG < 35 SG
• Fibronectina positiva 2.1 (1.1-4.0) 9.0 (3.6-22.5)
• RPMp con parto pretérmino 1.8 (1.1-3.1) 2.6 (1.2-5.3)
• Parto pretérmino con trabajo de parto 3.1 (1.8-5.4) 4.1 (2.0-8.7)
FN pos, fibronectina fetal positiva; RPMp, rotura prematura de membranas pretérmino;
IMC, índice de masa corporal; OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza; SG,
semanas de gestación; NS, no estadísticamente significativo.
Diagnóstico
La combinación de historia clínica, ecografía, y la prueba de helechos/nitrazina
confirman el diagnóstico en 90% de los casos.
Historia clínica
Las preguntas básicas son: ¿desde cuándo?, ¿cuántas veces?, ¿cómo?, cantidad y
características de las pérdidas vaginales. Por lo común aparece como líquido
claro, con olor parecido a cloro, en cantidad de escasa a abundante, que aumen-
ta con la deambulación y disminuye con el reposo.
Prueba de helechos
Esta sencilla prueba consiste de la toma de una muestra de líquido del fondo de
saco vaginal con un hisopo que es extendido en una laminilla, cuidando de to-
mar moco cervical. Esperar unos minutos a que esté seco, para después obser-
var al microscopio con aumentos de 10X y 40X, buscando la imagen de helechos
en pretérmino cercano a término y las formas de palillo de tambor, cerebroide
o roseta en embarazos lejanos a término.
Prueba de nitrazina
Para esta prueba debe evaluarse el pH de la secreción vaginal, en el cuadro de
pH del labstix, hay que poner en contacto con líquido del fondo de saco vaginal
y buscar el valor de referencia.
Ha sido calculada la capacidad diagnóstica para cada una de estas pruebas,
pero en la mayoría de los casos nos basamos en una combinación de pruebas, más
que en una sola (cuadro 70-4).
Además, es importante tomar en cuenta ciertas características en la explora-
ción, las cuales pueden dar un resultado falso positivo o negativo y confundir-
nos al grado de tomar decisiones de manejo erróneas (cuadro 70-5).
El evitar tacto digital aumenta la latencia y disminuye la morbilidad infec-
ciosa. En ocasiones es importante llegar al diagnóstico de amnioitis, para lo cual
el estándar de oro sigue siendo el cultivo de LA obtenido por amniocentesis.
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Rotura prematura de membranas 545
Tratamiento
Consideraciones generales
El manejo está basado, de manera principal, en la edad gestacional, donde el ma-
yor beneficio será obtenido de un manejo conservador, y los objetivos son:
• Otorgar esquema de madurez pulmonar.
• Prolongar el embarazo y reducir morbilidad dependiente de la edad.
• Prevención de infección perinatal.
Las pautas clínicas son:
• Establecer la edad gestacional con la historia clínica y la ecografía (US).
• US: evaluar líquido amniótico (LA), posición fetal y anomalías estructu-
rales.
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546 Capítulo 70
Antibióticos
Del estudio ORACLE I fue obtenida evidencia de que el uso de eritromicina
en pacientes con RPM pretérmino está asociado con un rango de beneficios
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Rotura prematura de membranas 547
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548 Capítulo 70
Tocolíticos
Los tocolíticos no mejoran el resultado perinatal. En estudios en los cuales es
utilizado sulfato de magnesio en pacientes con RPMp disminuye el tiempo de
latencia, comparado con aquellas que no lo reciben. Sin diferencia en la tasa
de resolución a 24 hrs 36 vs 22%. Por lo que el sulfato de magnesio no parece
mejorar el resultado neonatal.
32 a 36 SG
Existe un riesgo de amnionitis de 16 vs 2%, comparado con resolución expedita,
por lo que ante este riesgo y sin beneficio materno no es recomendable manejo
conservador en > 34 SG; tampoco lo es el uso de esteroides. Además ha sido
observada una hospitalización materna prolongada (5.2 vs 2.6 días), y un pH de
cordón al nacimiento de 7.25 vs 7.35.
En el grupo de 32 a 33 semanas puede valorarse la madurez pulmonar y ac-
tuar en consecuencia.
23 a 31 SG
• Detección de trabajo de parto, DDPNI, amnioitis, compresión de cor-
dón, sufrimiento fetal.
• Reposo en cama modificado.
• Monitoreo fetal prolongado.
• Prueba sin estrés (PSS) diaria o perfil biofísico fetal (PBF).
• Evitar tacto digital.
• Riesgo de compresión del cordón en 32 a 76% de los casos.
Sospecha de corioamnioitis:
• Fiebre > 38oC.
• Dolor uterino.
• Taquicardia materna o fetal.
• Leucocitosis con datos clínicos de sospecha, observación estrecha si son
manejados esteroides.
• Glucosa en LA < 16 a 20 mg/dl, tinción grampositiva, cultivo de LA
positivo.
En caso de no desencadenar trabajo de parto es sugerible inducción a las 34 SG.
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Rotura prematura de membranas 549
< 23 SG
Ha sido estimado que de las pacientes con RPMp en segundo trimestre, 50%
dan a luz en siete días, otro 23% entre siete a 30 días; además las complicaciones
son frecuentes y graves (cuadro 70-8).
Con estos datos es difícil iniciar manejo conservador lejos del límite de
la viabilidad. Pese a que en Estados Unidos establecen como límite las 23
SG, debemos ser realistas de nuestras condiciones y evaluar esta azarosa
empresa.
Reflexión
Es evidente que no es posible aplicar esta referencia en forma exacta a la reali-
dad actual existente en México.
Con base en el éxito (o fracaso) perinatal debe establecerse la probabilidad
de supervivencia, y si los riesgos superan los beneficios. Por ejemplo, en el Ins-
tituto Nacional de Perinatología (INPer), en la Ciudad de México, el límite de la
viabilidad perinatal (pese a toda la morbilidad asociada) está cerca de las 26 a
27 semanas. Si se establece que el periodo de manejo conservador es de siete a
14 días en el mejor de los casos, sólo aquellos embarazos de 25 a 26 semanas
podrían considerarse candidatos a este tipo de manejo. Antes de esta edad ges-
tacional, los riesgos están fuera de toda proporción.
Por otra parte, la realidad nacional dista mucho del INPer y sólo cada hospi-
tal sabe sus propios alcances y limitaciones.
Referencias bibliográficas
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550 Capítulo 70
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Capítulo Parto pretérmino
71 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva
Contenido
Definición
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como pretérmino aquel
nacimiento de más de 20 semanas y menos de 37 semanas de gestación (SG).
La Norma Oficial Mexicana (NOM-007-SSA2-1993-4.8.2) define al parto
pretérmino como aquel que ocurre entre las 28 a la 37 SG.
Epidemiología
La tasa de premadurez en Estados Unidos es de 11%, mientras en Europa varía
entre 5 a 7%, en tanto que en México es de aproximadamente 12%. A pesar de
los avances en la atención obstétrica, estas cifras no han disminuido en los últi-
mos 40 años.
La premadurez sigue siendo la principal causa de morbimortalidad neona-
tal, aun en los países desarrollados, y es causa del 60 al 80% de las muertes
neonatales de los recién nacidos sin malformaciones.
Debido a que el riesgo de morbimortalidad en los nacimientos cercanos al
término es baja, la mayor atención se centra en el parto pretérmino temprano
(menor de 32 semanas). Si bien los nacimientos en este grupo representan el 1
al 2% de todos los partos, ellos son causales de cerca de 50% de la morbilidad
neurológica a largo plazo, y de 60% de la mortalidad neonatal.
El riesgo de estas patologías tiene relación directa con la edad gestacional y
el peso al nacer. Estos niños además tienen tasas más altas de retraso mental
551
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552 Capítulo 71
23%
Indicado
45%
Rotura de membranas
Espontáneo
32%
Etiología
Alrededor del 40 al 50% de los partos pretérmino es causado por el trabajo de
parto pretérmino espontáneo, mientras que el resto de estos nacimientos resul-
tan de la rotura prematura de membranas (RPM) (25 a 40%) y de indicaciones
de interrupción del embarazo antes del término (20 a 25%; fig. 71-1).
Fisiología
La patogénesis del trabajo de parto pretérmino es aún discutida, y a menudo no
está claro si esto representa una activación temprana idiopática del trabajo de
parto normal o es el resultado de algún mecanismo patológico. Existen algunas
teorías acerca de la iniciación del trabajo de parto:
1. Disminución brusca de los niveles de progesterona (demostrada en
ovejas).
2. Liberación de oxitocina (si bien los niveles de oxitocina y su depuración
son estables durante todo el embarazo y no aumentan antes del trabajo de
parto).
3. Activación decidual prematura (ocurriría en el contexto de una infección
oculta del aparato genital superior). Esta última teoría podría ser la más
probable.
Con base en los estudios epidemiológicos han sido identificados una serie de
factores relacionados con el aumento en el riesgo de nacimientos pretérmino
(cuadro 71-1).
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Parto pretérmino 553
Fibronectina
La fibronectina fetal es una glucoproteína que está en la matriz extracelular. En
situaciones normales de la semana 20 a la semana 37 de embarazo, las secrecio-
nes cervicovaginales no presentan evidencia de fibronectina (las membranas
están “selladas”). Dentro de esta edad gestacional el hallazgo en vagina o cuello
uterino responde a una activación coriodecidual, por lo que la detección de fi-
bronectina fetal está en gran medida asociada con un aumento del riesgo de
parto pretérmino.
En la práctica clínica la característica más importante de la prueba de fibro-
nectina fetal estriba en su valor predictivo negativo. En mujeres con amenaza de
parto pretérmino, si la prueba es negativa, menos del 1% tendrán su parto en las
próximas dos semanas, comparado con un 20% de las que tienen una prueba
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554 Capítulo 71
positiva. Por lo tanto, ante la presencia de una prueba negativa puede tranquili-
zarse a la paciente y enviarla a casa. De tener una prueba positiva habrá que in-
vestigar alguna de las etiologías del parto pretérmino y dar el tratamiento
indicado, junto con esquema de madurez pulmonar, si es considerado conve-
niente.
Estriol salival
Existen otras pruebas como la de estriol salival, utilizando un punto de corte de
2.1 ng/ml en el estudio realizado por Mozurkewich en el 2000; son informados
valores de sensibilidad 40%, especificidad 93%, valor predictivo positivo de 19%
y valor predictivo negativo de 95%.
Modificaciones cervicales
A medida que el trabajo de parto avanza, el cuello uterino es acortado, ablan-
dado, desplazado hacia delante y dilatado. En estos principios descansa el
fundamento del tacto vaginal. Este procedimiento considerado el método tra-
dicional para detectar la maduración del cuello uterino, dista mucho de ser el
estándar de oro, ya que es difícil cuantificar cambios incipientes, y la reproduci-
bilidad es pobre.
En el decenio de 1960 fue establecido el índice de Bishop y en 1973 lo fue el
índice de Gruber-Baumgarten (cuadro 71-2)
Con estos índices es posible predecir la probabilidad de progreso de las con-
diciones cervicouterinas y/o tocólisis, respectivamente (cuadro 71-3).
Ecografía
La ecografía vaginal ofrece una forma más objetiva de registrar las modificacio-
nes cervicouterinas. En mujeres asintomáticas, los cambios cervicouterinos
descritos mediante la ecografía, como la tunelización y el acortamiento, tienen
un valor predictivo positivo para el parto pretérmino.
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Parto pretérmino 555
>7 0
Integración
No es sencillo desde el punto de vista clínico determinar si las mujeres que pre-
sentan síntomas de parto pretérmino, como contracciones o dilatación del cue-
llo, están en realidad en trabajo de parto pretérmino. En muchos casos no es
posible establecer con seguridad si la mujer está o no en trabajo de parto.
Durante los últimos años ha podido observarse que la presencia de fibro-
nectina fetal y el acortamiento cervicouterino identificado por ecografía
podrían permitir separar aquellas mujeres que no están en trabajo de parto,
de aquellas que tienen un riesgo aumentado de parto pretérmino. Por lo tan-
to, en las mujeres con diagnóstico dudoso, una estrategia razonable estriba en
realizar estas pruebas. Con una prueba de fibronectina negativa y una longi-
tud cervicouterina por ecografía de ≥ 30 mm, la probabilidad de tener un
parto pretérmino es menor al 1%, y, por lo tanto, podrían ser enviadas a su
casa sin tratamiento, y viceversa, con una fibronectina positiva y una longitud
cervicouterina menor de 30 mm, las pacientes deben recibir las medidas per-
tinentes, ya que el riesgo de desencadenar trabajo de parto pretérmino es muy
elevado.
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556 Capítulo 71
Medidas generales
Reposo en cama
Es la más común de todas las intervenciones orientadas a disminuir el parto
pretérmino; a pesar de ello, no existe ningún estudio prospectivo aleatorizado
que haya evaluado en forma independiente la efectividad del reposo en cama
para la prevención del trabajo de parto pretérmino, o su tratamiento en emba-
razos de fetos únicos.
Existen cuatro investigaciones clínicas aleatorizadas que evaluaron el reposo
intrahospitalario para la prevención o el tratamiento (o ambos) del parto pre-
término en el embarazo gemelar; dos estudios no encontraron beneficios y dos
mostraron un aumento en el parto pretérmino.
Si bien parecería razonable indicar la reducción de la actividad física en pa-
cientes con riesgo de premadurez, no existe evidencia de que esta intervención,
en especial cuando llega a reposo en cama absoluto, reduzca el parto pretérmino.
De hecho, en el embarazo gemelar puede ser perjudicial. Por lo tanto, no existe
evidencia que respalde la indicación del reposo en cama para prevenir o tratar el
parto pretérmino.
Hidratación/sedación
Otra de las intervenciones más comunes es la hidratación oral o endovenosa,
que algunos profesionales utilizan para diferenciar el falso del verdadero traba-
jo de parto pretérmino. Existen pocos estudios aleatorizados que evalúen esta
intervención y ninguno de ellos demostró que la hidratación fuera efectiva. Por
otra parte, esta práctica puede asociarse con una mayor incidencia de edema
agudo de pulmón por sobrehidratación.
La sedación es otra estrategia utilizada con frecuencia para diferenciar el
verdadero trabajo de parto pretérmino de las contracciones uterinas prematu-
ras; sin embargo, no existe evidencia científica que documente la efectividad de
esta intervención, por lo que no deben recomendarse la hidratación endoveno-
sa ni la sedación, ni la combinación de ambas para reducir el parto pretérmino,
ni para diferenciar al verdadero del falso.
Terapia farmacológica
En el manejo del parto pretérmino, los fármacos β simpaticomiméticos son los más
utilizados. Existen tres tipos de receptores β adrenérgicos, los β2 son los que
están en el útero, y su estimulación provoca relajación de la fibra muscular lisa
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Parto pretérmino 557
Comentarios
Hace más de 20 años, la editorial del British Medical Journal decía que el uso de
los tocolíticos en mujeres con trabajo de parto de pretérmino era por lo regular
innecesario, muchas veces inefectivo, y en ocasiones dañino.
Hoy en día casi todos los estudios demuestran que los tocolíticos logran de-
tener las contracciones de forma temporal, pero no previenen el parto pretér-
mino, y lo que es más importante, cuando son administrados solos, no mejoran
los resultados fetoneonatales. Fue realizada una revisión sistemática acerca de la
terapia tocolítica concluyendo que, aunque los tocolíticos pueden prolongar el
embarazo, no está demostrado que mejoren los resultados perinatales y pueden
tener efectos indeseables en las pacientes; sin embargo, en algunas mujeres pue-
den retrasar el parto el tiempo necesario para administrar corticoides, la cual es
una intervención con beneficios claros.
En definitiva, aún queda mucho por hacer en esta patología de gran impacto
epidemiológico. Uno de los temas más actuales es la proteómica del trabajo de
parto, y esto consiste en el estudio de proteínas y metaloproteasas de la matriz
extracelular; esto aún permanece en estudio, sin embargo no dudamos que
pronto sean incluidas en los algoritmos diagnósticos del parto pretérmino.
Referencias bibliográficas
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558 Capítulo 71
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Capítulo Tocolíticos
72 Dr Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Indometacina
Definición Sulindaco
Fisiología de la contracción Atosibán
uterina Sulfato de magnesio (MgSO4)
Objetivos del tratamiento Progesterona
Clasificación Conclusiones
β-Agonistas Referencias bibliográficas
Nifedipino
Introducción
El parto pretérmino con su morbimortalidad representa uno de los principales
problemas sin solución hasta el momento en la obstetricia moderna. En la ac-
tualidad representa el 65% de las muertes neonatales y el 50% de la discapacidad
neurológica en la infancia.
Por lo tanto, siempre ha existido la búsqueda de un fármaco que permita la
prolongación del embarazo. En este capítulo revisaremos los fármacos más uti-
lizados en la amenaza de parto pretérmino.
Definición
Tocolítico, o uteroinhibidor, es un fármaco empleado en pacientes con actividad
uterina, para evitar cambios cervicouterinos progresivos y un subsecuente tra-
bajo de parto.
Clasificación
Con base en su mecanismo de acción, o su empleo fuera de este ámbito, los toco-
líticos pueden clasificarse de la siguiente manera:
• β-agonistas: terbutalina, orciprenalina y ritodrina.
• Diversos: sulfato de magnesio.
• Antiinflamatorios no esteroideos: indometacina y sulindaco.
• Antagonistas de receptores de oxitocina: atosibán.
• Antagonistas de conductos de calcio: nifedipino.
• Hormonales: progesterona.
Es de utilidad conocer las particularidades de los fármacos tocolíticos para ele-
gir el más idóneo en una paciente determinada, con base en los efectos adversos
(cuadro 72-1).
Por otra parte, la disponibilidad del fármaco y la experiencia en el manejo
con ellos modificarán la elección del mismo (cuadro 72-2).
β-Agonistas
En 1961, la isoxuprina fue introducida como el primer agente β-agonista. Des-
pués, en el decenio de 1980, la ritodrina logró consolidarse como el fármaco
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Tocolíticos 561
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562 Capítulo 72
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Tocolíticos 563
Nifedipino
Un fármaco antagonista de conductos de calcio tipo L dependientes de volta-
je (en el miometrio para fines de tocólisis), utilizado desde 1980, ha demos-
trado superioridad comparado con los β-agonistas, y con menores efectos
secundarios.
Los antagonistas del calcio pueden producir como efectos adversos: taqui-
cardia refleja, efecto hemodilucional e hipotensión reversible. Además, tras la
administración sublingual aparece compromiso del flujo uteroplacentario, lo
cual puede comprometer el bienestar fetal.
Indometacina
Es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo, inhibidor no selectivo de las ci-
clooxigenasas 1 y 2 (COX-1 y COX-2), enzimas involucradas en la vía de las
prostaglandinas. Tiene décadas en el mercado como tocolítico.
Dentro de los efectos fetales adversos han sido registrados: oligohidramnios
(10 a 30%), vasoconstricción del conducto arterioso (20 a 50%), enterocolitis
necrosante y hemorragia intraventricular. Por lo que su empleo es recomenda-
do entre la 26 y 32 SG.
Se ha visto que la aplicación del supositorio de 100 mg vía vaginal cada 12
horas por dos dosis es más efectiva que el esquema tradicional que combina vía
rectal (VR) y vía oral (VO).
Sulindaco
Aún está en estudio la utilidad de este inhibidor selectivo de COX-2 en el ámbi-
to de la tocólisis.
Atosibán
Es considerado como un fármaco antagonista específico de receptores de oxito-
cina. Además bloquea la entrada de calcio a la célula y la liberación del mismo
desde el retículo endoplásmico. Incrementa la posibilidad de que la paciente no
presente parto a uno, dos y siete días después de iniciado el tratamiento, com-
parado con placebo.
Después del manejo agudo, el utilizarlo como tratamiento de mantenimien-
to alarga el embarazo a 32.6 vs 27.6 días, comparado con placebo. No existen
diferencias significativas en las estadísticas en efectividad, comparado con
β-agonistas, pero sí una reducción de los efectos secundarios. Útil entre las 28 a
32 semanas de gestación.
Algo que casi hace prohibitivo su uso en México es el alto costo del trata-
miento y la necesidad de bombas de infusión.
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564 Capítulo 72
Progesterona
En 1978 apareció en el New England Journal of Medicine un artículo del Dr. Jo-
hnson sobre el uso de caproato de 17 α-hidroxiprogesterona (17P) para la pre-
vención de parto pretérmino. Veintiocho años después, el grupo del Dr. Meis
informa un grupo de pacientes (n =310) con antecedente de parto pretérmino
en embarazo previo, las cuales estuvieron beneficiadas con la aplicación sema-
nal de 250 mg de 17P, de las 16 a 20 a las 36 SG, comparado con placebo (n =
153). Fue posible evidenciar un riesgo relativo (RR) para parto antes de las 32
semanas de 0.58 (IC 95% de 0.37 a 0.91), y para parto antes de las 35 SG de 0.67
(IC 95% de 0.48 a 0.93). Además, en el grupo de recién nacidos (RN) de las
pacientes que recibieron 17P fue observada una disminución en las tasas de
enterocolitis necrosante (ECN), hemorragia intraventricular (HIV) y necesidad
de oxígeno.
Hasta la fecha, esto parece ser el avance más importante en la recurrencia
de parto pretérmino que ha sido logrado. Esperemos que derivado de más es-
tudios como éste pueda obtenerse un fármaco que no sea para tratamiento
reactivo como los previos, sino como preventivo del parto pretérmino.
Conclusiones
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APP
Edad gestacional
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2a. 2a.
Indometacina
Nifedipino Indometacina
? ? ?
Referencias bibliográficas
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Capítulo Corticoesteroides para
73 madurez pulmonar
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Embriología pulmonar
El desarrollo pulmonar se divide en los siguientes periodos:
• Glandular: 3-16 semanas de gestación (SG).
• Canalicular: 16-24 SG.
• Alveolar: 24 SG a 8 años de edad.
Al iniciar el periodo alveolar es cuando se forman los sacos aéreos y se puede
iniciar el tratamiento con esteroides, aunque es necesario valorar en qué mo-
mento inicia el punto de corte para sobrevivencia en el centro hospitalario don-
de se labora (ejemplo: si la sobrevivencia inicia a las 28 SG, el esquema se emplea
desde las 27 SG).
Indirectas
Con estas pruebas básicamente se realiza una estimación de la edad fetal. Si nos
basamos en el principio de que el 95% de los fetos tienen madurez pulmonar al
término, cuando se cumple alguno de los siguientes postulados, entonces supo-
nemos que ya hay madurez pulmonar.
• Frecuencia cardiaca fetal (FCF) por Doppler por 30 semanas o por este-
toscopio por 20 semanas.
567
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568 Capítulo 73
Esteroides
Efecto pulmonar
Existe evidencia científica que la terapia con esteroides:
• Estimula el desarrollo estructural promoviendo la citodiferenciación y
condensación del mesénquima pulmonar; además fomenta el estrecha-
miento de los septos saculares.
• Estimula producción y secreción de surfactante.
Se ha sugerido que tanto las células epiteliales como los fibroblastos, que en
conjunto constituyen las células más importantes del pulmón fetal, responden al
tratamiento con esteroides. Se produce un aumento en la distensibilidad y el
volumen máximo independiente del efecto sobre el surfactante. Se ha visto un
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Corticoesteroides para madurez pulmonar 569
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570
Esquema de
madurez Primera dosis Segunda dosis Fin de latencia
Capítulo 73
Día: 0 1 2 4-6
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Fisiología materna: Alteración Normalidad
• Niveles de ACTH y cortisol Suprimido
• Ritmo circadiano ACTH y cortisol Alterado
Figura 73-1 Cambios maternos y fetales en respuesta a los esquemas de madurez pulmonares.
Corticoesteroides para madurez pulmonar 571
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572 Capítulo 73
Referencias bibliográficas
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Corticoesteroides para madurez pulmonar 573
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Capítulo Embarazo prolongado
Contenido
Definiciones Diagnóstico
Epidemiología Tratamiento del embarazo
Generalidades prolongado
Etiología Referencias bibliográficas
Cambios asociados al embarazo
prolongado
Definiciones
Embarazo prolongado o postérmino: embarazo que sobrepasa 42 semanas o 294
días, a partir del primer día de la última menstruación, o 14 días después de la
fecha probable de parto (según la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia y la Organización Mundial de la Salud).
Embarazo posmaduro: término empleado para describir al feto con aspectos
clínicos reconocibles que indiquen un embarazo patológicamente prolongado.
Epidemiología
La duración media de la gestación es de 280 días contados a partir del primer
día de la última menstruación, utilizando la regla de Naegele, con un rango de
37 a 42 semanas. No obstante, estos parámetros fueron tomados en forma esta-
dística, ya que fue considerado que el 80% de las embarazadas resolvían su em-
barazo en este intervalo (10% pretérmino, 10% postérmino).
Empleando sólo la fecha de última menstruación (FUM), la frecuencia in-
formada depende de la población de pacientes, en Estados Unidos alrededor de
un 18% de todos los embarazos normales continúan hasta las 41 semanas, de un
3 al 14% (promedio 10%) de los embarazos hasta las 42 semanas de gestación
(SG), 2 al 7% de embarazos hasta las 43 semanas completas (fig. 74-1).
La incidencia del embarazo prolongado varía con el uso de ultrasonido (US)
precoz, que elimina la posibilidad de error en la determinación de la edad ges-
tacional. Tomando en cuenta nada más la fecha de la última menstruación es
diagnosticado embarazo prolongado en el 10 al 12% de los casos, pero al agre-
gar la ecografía este porcentaje disminuye a 1 al 2%. Por lo tanto, el estableci-
miento del momento preciso del embarazo es de crucial importancia.
574
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Embarazo prolongado 575
20
18
Porcentaje de pacientes
15
10 10
5 4.5
0
41 42 43
Edad gestacional
(semanas)
Generalidades
En 1954, Clifford describió un síndrome clínico reconocible en fetos que nacie-
ron posterior a las 42 semanas y que todavía tiene vigencia dentro de la pedia-
tría; lo cierto es que con estos datos no puede aseverarse en forma confiable la
edad gestacional, además de ser algo retrospectivo (cuadro 74-1).
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576 Capítulo 74
Etiología
En el aspecto de los factores etiológicos para el desarrollo de embarazo prolon-
gado, podemos clasificarlos como: materno, fetal, mecánico, hormonal, y bio-
químico local (cuadro 74-3).
Además existen factores de riesgo para el desarrollo de embarazo prolonga-
do, los cuales han sido descritos en forma casi puntual (cuadro 74-4).
Factor Características
• Maternos • Error en la fecha de la última menstruación
• Hormonales • La acrecencia de la hipófisis altera los
mecanismos hormonales y las gestaciones son
más prolongadas
• Liberación local de • Alteración en la producción de sustancias
bioreguladores cervicouterinas como citocinas, óxido nítrico,
sustancias inflamatorias, etc.
• Mecánicos • Desproporción cefalopélvica
• Embarazo extrauterino
• Fetales • Anencefalia, hidrocefalia, hipoplasia
suprarrenal
• Enfermedades ligadas a X, trisomía 18
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Embarazo prolongado 577
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico es importante considerar los siguientes aspectos:
1. Definir de manera adecuada la fecha de última menstruación (FUM).
Una FUM confiable será tomada en cuenta si ocurre con ciclos regulares
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578 Capítulo 74
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Embarazo prolongado 579
Referencias bibliográficas
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Capítulo Óbito
75 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
La pérdida del embarazo es una de las complicaciones más frecuentes, afectan-
do casi 30% de todos los embarazos. Las pérdidas tardías (muertes fetales) son
en particular devastadoras en el aspecto emocional para la familia y el médico.
Aún hoy en día, poco se conoce sobre las pérdidas del embarazo del segundo y
tercer trimestres.
Definiciones
Aborto: pérdida del embarazo menor de 20 semanas de gestación (SG) o
< 500 g (cuando es desconocida la edad gestacional).
Óbito (pérdida fetal): pérdida del embarazo mayor de 20 SG.
No obstante, en estas definiciones existe aún controversia sobre la forma de
clasificar las pérdidas del embarazo. En la actualidad es promovida aquella ba-
sada en el desarrollo gestacional (cuadro 75-1).
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y para fines epidemioló-
gicos:
Óbito: es la muerte antes de la completa expulsión o extracción del producto
de la concepción, sin importar la duración del embarazo, la cual está indicada
por el hecho de que después de tal separación el feto no muestra evidencia de
vida.
Muerte perinatal: combina la muerte de un feto después de 22 semanas com-
pletas de gestación (154 días) y del recién nacido (muerte dentro de los siete
días completos después del nacimiento).
580
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Óbito 581
Cuadro 75-1 Clasificación de pérdida del embarazo con base en etapa del
desarrollo gestacional
Etapa de
desarrollo Edad
gestacional gestacional Terminología Peso fetal
Preembrionaria <6 Aborto temprano < 500 g
Embrionaria 6-9
Fetal 10-20 Aborto tardío
20-40 Óbito > 500 g
Extrauterina < 8 días de vida Recién nacido
Epidemiología
La OMS estima que en el mundo ocurren 3.3 millones de óbitos, presentándose
en el sureste de Asia el número mayor de ellos. No obstante, África tiene la ma-
yor tasa de óbitos por nacimiento (32.1/1 000). Del total de óbitos mundiales,
alrededor de 75% es intraparto.
En países desarrollados, un enorme esfuerzo permitió en decenios pasados
disminuir la tasa de óbito en su población. En 1950, Estados Unidos presentaba
una tasa de 20/1 000 nacimientos, la cual disminuyó a 6.4/1 000 en 2002. Dichas
pérdidas representan aún el 50% de las muertes perinatales.
No obstante, en los grandes logros de salud en el mundo todavía existen
enormes diferencias en las tasas de óbitos por cada 1 000 partos, y la aportación
en números absolutos (cuadro 75-2).
(Continúa)
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582 Capítulo 75
Diagnóstico
El diagnóstico puede realizarse cuando la paciente presenta:
• Cese de datos de embarazo: suspensión de náusea o no percepción de
movimientos fetales.
• Manifestaciones de trabajo de parto: sangrado vaginal o actividad uterina.
• Hallazgo al momento de ultrasonido.
El diagnóstico es confirmado con ultrasonido de tiempo real, realizado por gen-
te con experiencia ante la ausencia de frecuencia cardiaca fetal.
Condiciones maternas
• Demográficas: estado socioeconómico bajo.
• Edad materna:
< 35 años 1.00
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Óbito 583
Tabaquismo > 10
cigarros/día 10-20 10-15 1.7-3.0
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584 Capítulo 75
Cuadro 75-4 Factores de riesgo y causas para óbito en países según su grado
de desarrollo, ordenados por su riesgo atribuible estimado o su
importancia
Condiciones fetales
• Alteraciones cromosómicas informadas: en 6 a 12%.
• Procesos infecciosos: en 15 al 25% de los casos.
• Infecciones víricas: parvovirus B19 en 7.5% de los casos, citomegalovi-
rus (CMV), hemorragia intraventricular (HIV).
• Bacterias: Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Ureaplasma, etc.
• RCIU: OR 6.1 (5.0-7.5)
• Pequeño para la edad gestacional: OR 1.2 (0.8-1.9)
Condiciones obstétricas
• Hemorragia feto-materna: informada en 5 a 14% de los óbitos.
• Embarazo múltiple.
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Óbito 585
• Anomalías placentarias.
• Accidentes de cordón.
Inexplicadas
Es importante señalar que la cantidad de muertes intrauterinas inexplicadas
está relacionada de manera inversa al número de estudios realizados; si no es
llevado a cabo ninguno, es muy probable que la proporción de muertes inexpli-
cadas sea muy alta.
En revisiones realizadas, derivadas de estudios hechos en países en vías de
desarrollo, han sido identificados como los principales factores de riesgo: sífilis
materna, corioamnioitis, desnutrición materna, falta de control prenatal y esta-
do socioeconómico bajo.
Estudios y evaluación
Es importante un esfuerzo en la realización de la mayoría de los estudios que
son sugeridos a continuación. El juicio clínico aunado a una historia clínica
completa permite maximizar recursos (cuadro 75-5).
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586 Capítulo 75
Tratamiento
Las opciones de manejo deben ofrecerse a la paciente y ella decidirá cuál es el
mejor. Si es considerado el manejo expectante, tomar en cuenta que el periodo de
latencia puede ser muy largo. Entonces habrá que valorar la presencia de infec-
ción perinatal y coagulopatía. La evaluación periódica de temperatura corporal,
dolor abdominal, sangrado y actividad uterina son importantes. Determinacio-
nes semanales de biometría hemática completa, fibrinógeno son también re-
comendables; esto último dado que la coagulopatía por consumo aparece en 25%
de las pacientes en cuatro semanas de manejo conservador. Fibrinógeno < 100
mg/dl pudiera ser un indicador útil.
Es posible optar por evacuación uterina médica o quirúrgica. Al principio
del segundo trimestre pueden llevarse a cabo dilatación y evacuación, pero en
general esto es considerado un manejo complicado.
En la mayoría de los casos tiene que llevarse a cabo una inducción del traba-
jo de parto con:
• Prostaglandinas E2α (PGE2α).
• Misoprostol (cuadro 75-6).
En general, con las prostaglandinas pueden presentarse: fiebre, náusea, vómito y diarrea
como efectos secundarios, lo que amerita antieméticos, antipiréticos y antidiarreicos.
Contraindicaciones para uso de misoprostol:
• Cardiopatía.
• Enfermedad renal.
• Enfermedad pulmonar.
• Glaucoma.
• Embarazo mayor de 26 SG con cesárea previa.
Además, fue observado que cuando ha sido utilizado misoprostol la tasa de
placentas retenidas disminuye a menos 5%.
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Óbito 587
Pronóstico
En forma general ha sido establecido que el riesgo para óbito, con antecedente
de óbito con índice de probabilidad (OR) de 4.7 (IC al 95% de 1.2 a 5.7), es
cuatro veces mayor que para la población en general.
Se considera que el pronóstico tiene relación directa con la causa y su
posible manejo. Por ejemplo, factores de riesgo constitutivos (edad mater-
na, tipo sanguíneo, etcétera) no pueden ser modificados, pero otros (proce-
sos infecciosos, etcétera) pueden ser anticipados y manejados en forma
apropiada.
Un informe menciona que entre aquellas mujeres que han presentado óbi-
to, el riesgo de mortalidad materna a mediano plazo (15 años) está aumenta-
do. Esto es motivo de más estudios que permitan su confirmación (cuadro
75-7).
Causa OR IC (95%)
Enfermedad 2.0 1.02-3.93
coronaria
Enfermedad 1.7 1.01-2.84
circulatoria
Enfermedad renal 4.7 1.47-15.0
OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza.
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588 Capítulo 75
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Trastornos hipertensivos
Capítulo Hipertensión
76 en el embarazo
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Dentro de los procesos patológicos más frecuentes que complican al embarazo
está la hipertensión arterial en sus diferentes modalidades.
Epidemiología
En la actualidad se ha estimado que hasta el 10% de los embarazos está asociado
con cifras de tensión arterial elevadas. La tendencia actual de retraso en el inicio
de la paridad, sumado a la alta prevalencia de síndrome metabólico, prometen
un futuro empobrecido.
Clasificación
Durante el año 2000 fueron publicados los lineamientos para la clasificación de
los trastornos hipertensivos, que tienen vigencia actual (cuadro 76-1).
La importancia de esta clasificación no sólo reside en el hecho de hacer una homo-
logía de los tratamientos y complicaciones alrededor del mundo, sino que además le
permite a los especialistas en salud comunicarse con un idioma universal (fig. 76-1).
Comportamiento clínico
Desde el punto de vista del autor, los trastornos hipertensivos son un continuo;
es decir, aquella paciente diagnosticada con hipertensión gestacional, tarde o
589
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590 Capítulo 76
Hipertensión + proteinuria
Preeclampsia
Hipertensión
Hipertensión crónica
Hipertensión gestacional
0 20 40 12
Edad gestacional (semanas) Posparto
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Hipertensión en el embarazo 591
Referencias bibliográficas
Report of the National High Blood Pressure Education Program. Working group
report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 2000;183:
S1-22.
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Capítulo Hipertensión crónica
77 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definiciones
Hipertensión crónica: presencia de cifras tensionales (promedio) de ≥ 140 o
90 mmHg, o ambas, en dos determinaciones, con intervalo de 30 a 60 días entre
ellas (según el Séptimo Encuentro del Comité Nacional de Prevención, Detec-
ción, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión: JNC7).
Hipertensión crónica en el embarazo: cifras tensionales elevadas (sistólica
≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ 90 mmHg) en una paciente (una sola determi-
nación es suficiente) con embarazo menor de 20 semanas, o aquella paciente
que previo al embarazo ya cuente con el diagnóstico (amerite o no tratamiento
farmacológico).
Epidemiología
La hipertensión crónica es un problema serio en el mundo. En la actualidad, de
5 a 10% de la población padece este problema médico. Afecta de 2.5 a 5% de todos
los embarazos.
Factores de riesgo
La obesidad, el sedentarismo y el síndrome metabólico son factores que condi-
cionan una alta prevalencia. Este fenómeno es mundial y México no escapa a
esta tendencia. Por lo tanto, hoy día nos enfrentamos a esta relación embarazo-
hipertensión y en un futuro cercano será más frecuente.
592
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Hipertensión crónica 593
Clasificación
Con base en la causa de la hipertensión, ésta puede clasificarse como primaria
o esencial (sin etiología identificada) o secundaria (cuadro 77-1).
La importancia radica en que las causas de la hipertensión secundaria son en
alto grado susceptibles de tratamiento y control definitivo de las cifras de ten-
sión arterial.
Gravedad
Durante el embarazo, la hipertensión puede clasificarse con base en las cifras
tensionales de la siguiente forma:
• Grave: diastólica > 110 mmHg.
• Leve: diastólica < 110 mmHg.
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594 Capítulo 77
Complicaciones fetales
Los principales riesgos asociados con HASC desde el punto de vista fetal son la
restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), el desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta (DPPNI), etcétera.
Embarazo
Inicial (comportamiento) Final (exacerbación grave)
Disminución 49% 4%
Sin cambios 34% 16%
Aumento 17% 32%
HASC, hipertensión arterial sistémica crónica.
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Hipertensión crónica 595
Diagnósticos diferenciales
Hipertensión gestacional
En algunas pacientes el inicio del embarazo condiciona una disminución de las
cifras de tensión arterial, por lo que una paciente hipertensa crónica, antes de las 20
semanas de gestación (SG), puede aparentar ser una paciente normotensa y des-
pués ser clasificada en forma errónea como hipertensa gestacional (fig. 77-1). No
Hipertensión gestacional
Hipertensión crónica
Normotensa
140 140
90 90
0 10 20 30 40 12
Edad gestacional (semanas) Posparto
Figura 77-1 Comportamiento de la tensión arterial en el embarazo.
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596 Capítulo 77
Preeclampsia agregada
El diagnóstico diferencial de preeclampsia agregada en la paciente con hiperten-
sión proteinúrica previa es muy difícil. Es cierto que existen algunos parámetros
que podemos considerar, pero en ocasiones la pericia clínica es indispensable
(cuadro 77-5).
Tratamiento
Antihipertensivo
La decisión de utilizar antihipertensivos en el embarazo está dictada por las
cifras pregestacionales (gravedad) y por el comportamiento de tensión arte-
rial. En el caso de pacientes con enfermedad leve y cifras leves, no ha sido
mostrado que el tratamiento tenga algún beneficio. En cambio, en casos gra-
ves, el manejo es indispensable. Los antihipertensivos de elección serían: al-
fametildopa, en caso de no obtener control puede agregarse nifedipino o
hidralazina. Hay que procurar evitar el uso de betabloqueadores, y conside-
rar que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están
proscritos.
Debe tenerse en cuenta que con base en la experiencia de los fármacos anti-
hipertensivos, puede elegirse una combinación de ellos e ir escalando las dosis
para obtener el efecto deseado (cuadro 77-6).
Control prenatal
El control prenatal está basado en el control de las cifras de tensión arterial y en
el estar atento a la aparición de datos de clínicos, bioquímicos o perinatales de
preeclampsia agregada.
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Hipertensión crónica 597
Referencias bibliográficas
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mild hypertension remote from term? Am J Obstet Gynecol, 1997;176:1236-40.
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598 Capítulo 77
Chobanian AV, Bakris GL, Wright JT, et al. Seventh report of the Joint National
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Capítulo Crisis hipertensiva aguda
78 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Farmacoterapia
Definiciones Nicardipina
Manifestaciones clínicas Labetalol
Tratamiento Nitroprusiato
Evaluación inicial Realidad mexicana
Evaluación bioquímica Conclusiones
Objetivos Referencias bibliográficas
Introducción
Es frecuente enfrentarse con pacientes con cifras de tensión arterial muy eleva-
das, ante las cuales es preciso demostrar eficiencia clínica y rapidez suficiente
para orientar un tratamiento adecuado. Debido al envejecimiento de la pobla-
ción, así como al retraso en la concepción de los hijos, que cada día se realiza a
edad más avanzada, estas circunstancias se harán más comunes.
Definiciones
Crisis hipertensiva: presión arterial > 179 o > 109 mmHg, o ambas.
Emergencia hipertensiva: elevación severa de la tensión arterial con daño
agudo a órgano blanco.
Urgencia hipertensiva: elevación severa de la tensión arterial sin daño agudo
a órgano blanco.
Manifestaciones clínicas
No existe un punto de corte en la presión sanguínea en el cual se presenten las
manifestaciones clínicas de la emergencia antihipertensiva y mucho depende
del cambio con las cifras basales que se manejan.
Los signos más frecuentes son:
• Dolor torácico 27%.
• Disnea 22%.
• Déficit neurológico 21%.
Las manifestaciones en una paciente específica dependerán de cuál es el órgano
u órganos afectados (cuadro 78-1).
599
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600 Capítulo 78
Tratamiento
Evaluación inicial
Es importante realizar una exploración física, así como una historia clínica rá-
pida con tal de integrar un diagnóstico oportuno. Será imprescindible revisar:
• Historia de hipertensión crónica, fármacos empleados, última dosis re-
cibida, crisis hipertensivas previas y su manejo.
• Edema pulmonar.
• Ruidos cardiacos.
• Soplos en arterias renales.
• Pulso en extremidades.
• Examen neurológico.
• Funduscopia.
La presencia de ciertos signos y síntomas nos advierten la posibilidad de daño a
órgano blanco y nos establecen el tiempo necesario para la estabilización de las
cifras de tensión arterial. Debemos estar alerta a:
• Cefalea: encefalopatía hipertensiva.
• Déficit neurológico focal: evento vascular cerebral (EVC).
• Cefalea intensa de recién inicio: hemorragia subaracnoidea.
• Papiledema: en encefalopatía hipertensiva.
• Dolor torácico, pulsos no iguales, mediastino ensanchado: disección
aórtica.
Además, en la paciente embarazada es importante la evaluación del bienestar
fetal mediante tococardiografía continua. En ciertos casos es conveniente eva-
luación ultrasonográfica.
Evaluación bioquímica
Ante una crisis hipertensiva es plausible pensar que puede tratarse de pree-
clampsia severa y, por lo tanto, es imprescindible solicitar pruebas de laborato-
rio para evaluar las funciones renal y hepática.
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Crisis hipertensiva aguda 601
Objetivos
En la urgencia hipertensiva es esencial disminuir las cifras de tensión arterial en
un periodo de 24 a 48 h, para evitar daño en territorios críticos.
• Isquemia e infarto a nivel cardiaco.
• Isquemia e infarto a nivel cerebral.
En cambio, en la emergencia la autorregulación ya fue superada, pero aún así la
disminución tiene que ser gradual con fármacos IV titulables. Con objetivo de la
TAD 110 mmHg o reducción de 10 a 15% en los niveles de 30 a 60 minutos.
Estos objetivos deben cumplirse; de no hacerlo se corre el riesgo, ante una
disminución súbita de la tensión arterial, de que se origine una insuficiencia
placentaria y muerte fetal in utero, o un ataque isquémico cerebral o miocár-
dico.
Farmacoterapia
Dentro de las opciones terapéuticas no existe ninguna que pueda ser empleada
fuera de terapia intensiva. Además, se requiere de bomba de infusión y un mo-
nitoreo estrecho y electrónico de la tensión arterial.
Nicardipina
Este fármaco pertenece a la segunda generación de dihidropiridinas, derivado
del bloqueador de canales del calcio con alta selectividad vascular y fuerte acti-
vidad vasodilatadora cerebral y coronaria. Su acción comienza en los 5 a 15
minutos posteriores a su administración, con una duración de acción de 4 a 6
horas. Cabe señalar que dicho medicamento ha demostrado su eficacia en redu-
cir la isquemia cerebral y cardiaca. La dosis inicial es de 5 mg/h, pudiendo in-
crementarse en caso necesario 2.5 mg/h cada cinco minutos, hasta un máximo
de 15 mg/h.
Los efectos secundarios son: cefalea, mareo, sensación de bochorno (flushing),
náusea, edema y taquicardia.
Labetalol
Es un combinado alfa-1-adrenérgico y beta-bloqueador no selectivo con índice
alfa-beta 1:7. Es metabolizado por el hígado en forma de un glucurónico conju-
gado inactivo. Su efecto antihipertensivo comienza a los 2 a 5 minutos posterio-
res a la administración IV, con un pico a los 5 a 15 minutos y duración del
efecto de 2 a 4 h.
El labetalol reduce las resistencias vasculares sistémicas sin disminuir el flujo
periférico total. En adición, los flujos cerebral, renal y coronario son manteni-
dos. Este agente se ha utilizado en el embarazo gracias a la poca transferencia
placentaria debida a su limitada liposolubilidad.
Se administra en un bolo inicial 20 mg, seguido de bolos repetidos de 20 a
80 mg; también es posible iniciar con infusión en 2 mg/min, con dosis máxima
de 300 mg en 24 horas.
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602 Capítulo 78
Realidad mexicana
Una realidad presente en México es que será necesario enfrentar a pacientes
con dicho cuadro, en situaciones clínicas que distan mucho de ser las ideales
(comunidades alejadas de las instalaciones médicas modernas, con difícil
traslado). En estas circunstancias, aunque es riesgoso, se sugiere intentar dar
una carga de solución isotónica (1 L de Hartman para 30 minutos), evalua-
ción periódica de la tensión arterial (cada cinco minutos) y, una vez adminis-
trada la mitad de la solución, agregar (de ser necesario) nifedipina: 10 mg,
una cápsula vía oral sin masticar, y esperar la respuesta farmacológica en los
siguientes 10 minutos; de disminuir la tensión arterial, se da la siguiente dosis
cuatro a seis horas después. De no disminuir la tensión arterial, se puede re-
petir la dosis de 10 mg por dos veces más, con 20 minutos de intervalo entre
ellas (dosis máxima de 30 mg en 60 minutos). Es importante además mante-
ner a la paciente en decúbito izquierdo, auscultar la frecuencia cardiaca fetal
cada cinco minutos y evaluar las condiciones obstétricas. Estas medidas sim-
ples pueden salvar la vida del binomio mientras se obtienen las condiciones
para su traslado.
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Crisis hipertensiva aguda 603
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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Capítulo Hipertensión gestacional
79 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición Tratamiento
Epidemiología Antihipertensivos
Criterios diagnósticos Control prenatal
Clasificación Referencias bibliográficas
Diagnósticos diferenciales
Preeclampsia
Hipertensión crónica
Definición
Es la elevación de la tensión arterial (sistólica ≥ 140 mmHg o diastólica ≥
90 mmHg, o ambas), sin proteinuria, en una paciente con más de 20 semanas
de gestación (SG). Cabe recordar que la tensión arterial deberá regresar a nive-
les no hipertensivos en un plazo no mayor de 12 semanas posparto, de lo con-
trario será clasificada como hipertensión crónica.
Epidemiología
Está presente en todo el mundo con una incidencia de alrededor del 6 al 17%
entre nulíparas, y 2 al 4% entre multíparas. La importancia de este diagnóstico
radica en el hecho que 46% progresa a preeclampsia, y de éstas un 20% progresa
a preeclampsia severa o eclampsia.
Criterios diagnósticos
Los criterios son los siguientes:
• Paciente normotensa con anterioridad.
• Edad gestacional: >20 semanas.
• Tensión arterial ≥ 140 o ≥ 90 mmHg, o ambas, en por lo menos dos
ocasiones, con intervalo mayor a seis horas pero menor a siete días.
• Sin proteinuria.
Clasificación
• Leve: sistólica: ≥ 140 < 160 mmHg y diastólica ≥ 90 < 110 mmHg.
• Grave: ≥ 160 o ≥110 mmHg, o ambas.
604
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Hipertensión gestacional 605
Diagnósticos diferenciales
Los principales diagnósticos diferenciales son preeclampsia e hipertensión
crónica.
Preeclampsia
La presencia de proteinuria y su magnitud es esencial para establecer el diag-
nóstico correcto. La determinación de proteínas en orina recolectada en 24 h es
el estándar de oro para determinar la función renal y la proteinuira. No obstan-
te, tiene como desventajas que requiere tiempo (24 h de recolección + tiempo
para su procesamiento), es inconveniente para las pacientes y puede estar sujeta
a errores de laboratorio.
En fechas recientes fue propuesta una recolección de orina en periodo más
breve de tiempo, que demostró una fuerte correlación entre las determinacio-
nes de 12 vs 24 h, pero no entre 8 vs 24 h. Parecería que el intervalo preferible es
12 h cuando no pueda realizarse en 24 h.
Hipertensión crónica
Cuando no contamos con los registros de cifras tensionales elevadas en el pe-
riodo preconcepcional, o en las primeras 20 SG, se complica en gran medida el
diagnóstico diferencial. Datos que pueden ayudar al diagnóstico son pruebas de
función renal y exploración de fondo de ojo.
Por lo tanto, en ocasiones tenemos que esperar hasta pasadas las 12 semanas
posparto para llevar a cabo un diagnóstico retrospectivo.
Tratamiento
Antihipertensivos
Al igual que en la hipertensión crónica, cuando las cifras tensionales están en
parámetros de grado leve a moderado, la controversia ha sido centrada sobre el
prescribir o no antihipertensivos.
Se han hecho estudios de revisión sistemática donde son comparados los
resultados maternos y fetales del uso de antihipertensivos vs placebo en hiper-
tensión gestacional leve y moderada (cuadro 79-1).
Además, esta revisión (19 estudios con 1 282 pacientes) derivó en evidencia de
que los betabloqueadores son mejores que la metildopa para reducir el riesgo
de hipertensión grave (RR 0.75, IC de 0.59 a 0.94), con NNT de 12; en otros des-
enlaces no hay diferencias. De esta revisión puede concluirse que no hay suficien-
te evidencia para recomendar de manera firme el uso de antihipertensivos en esta
situación clínica (hipertensión leve a moderada), y además no hay suficiente evi-
dencia sobre el efecto de restricción del crecimiento por betabloqueadores.
Aterrizando en nuestra realidad mexicana, concluimos que no es mala deci-
sión utilizar metildopa (ya que en México no es posible conseguir labetalol) en
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606 Capítulo 79
Control prenatal
El control prenatal está basado en la identificación de datos clínicos, bioquímicos
o fetales que nos hablen de preeclampsia. Por lo tanto, son recomendadas consul-
tas cada dos semanas hasta la semana 36 de gestación, y a partir de allí cada sema-
na, para realizar:
• Medición de la tensión arterial (TA) en cada brazo, posterior a cinco
minutos de reposo.
• Evaluación del edema de miembros inferiores (MI), superiores y cara.
• Evaluación de reflejos osteotendinosos.
• Labstix para evaluación de proteinuria.
Cada mes pueden solicitarse: examen general de orina (EGO), química sanguí-
nea (QS), y una biometría hemática (BH) completa.
Serán requeridas pruebas de función renal con depuración de creatinina y
proteinuria en orina de 24 h, dependiendo de la proteinuria informada en las
labstix y el EGO.
Ante la sospecha de preeclampsia es indispensable valorar la necesidad de
internamiento.
El objetivo es llevar a la paciente hasta el término, siempre y cuando la salud
materna no sea puesta en riesgo.
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Hipertensión gestacional 607
Referencias bibliográficas
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Capítulo Preeclampsia
80 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición
Preeclampsia: síndrome caracterizado por hipoperfusión, relacionado a vasoes-
pasmo y activación de la cascada de la coagulación.
Epidemiología
La preeclampsia complica del 5 al 10% de todos los embarazos; es causa del 25%
de todas las muertes maternas, y es estimado un total de 25 000 a 40 000 muer-
tes perinatales tan sólo en Estados Unidos.
608
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Preeclampsia 609
Teorías
A lo largo de la historia han sido desarrolladas múltiples teorías o hipótesis que
han intentado explicar la preeclampsia; no obstante, parece que son comple-
mentarias y cada una explica un aspecto de este síndrome. Dentro de las teorías
más en boga mencionaremos los aspectos más básicos.
Inmune
Estudios epidemiológicos apoyan el concepto de que la mala adaptación in-
munitaria está implicada en forma central en la fisiopatología. El depósito
del semen en la vía genital femenina provoca una cascada de eventos celula-
res y moleculares que asemejan una respuesta inflamatoria clásica. El factor
crítico parece ser el factor de crecimiento transformante b1, derivado de las
vesículas seminales (TGFB1), el cual inicia y facilita una respuesta inmuni-
taria tipo dos, lo que conduce a un pobre desarrollo placentario y crecimiento
fetal.
Origen genético
Hipótesis del conflicto genético: postula que los genes de origen paterno pro-
mueven al feto la adquisición de nutrientes, viéndose esto limitado por la ac-
ción de los genes maternos. En este escenario, la acción sobre el endotelio
materno sería como una medida de rescate ante la hipoperfusión placentaria,
gracias a la promoción de aumento de perfusión no placentaria (hipertensión
materna).
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610 Capítulo 80
Fisiopatología
La fisiopatología de la preeclampsia puede ser dividida en dos etapas que revi-
saremos a continuación.
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Cambios específicos del embarazo
• Aumento en la respuesta inflamatoria
• Interacción de complejos inmunes
• Invasión disminuida del trofoblasto Factores
constitucionales maternos:
obesidad, diabetes, etc.
Reducción de la perfusión
placentaria
Endotelio materno/fetal
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Resultado fetal Enfermedad Resultado materno a largo plazo
• Agudo materna aguda • Preeclampsia recurrente
• Largo plazo • Enfermedad cardiovascular
Preeclampsia
611
Factores de riesgo
Con base en estudios epidemiológicos y experimentales fueron descubiertos
una serie de factores de riesgo relacionados con la pareja, la paciente y el emba-
razo (cuadro 80-1).
Criterios diagnósticos
En aquella paciente con o sin hipertensión gestacional diagnosticada con ante-
rioridad:
• Edad gestacional: > 20 semanas.
• Tensión arterial ≥ 140 mmHg o ≥90 mmHg, o ambas, en por lo menos
dos ocasiones, con intervalo ≥ 6 h pero < 7 días.
• Con proteinuria: labstix con 30 mg/dl (≥ 1+) dos ocasiones, con inter-
valo ≥ 6 h pero < 7 días, ≥ 300 mg/día en recolección de orina de 24 h.
Clasificación
• Leve: sistólica: ≥ 140 < 160 mmHg y diastólica ≥ 90 < 110 mmHg.
• Severa: sistólica ≥ 160 mmHg o diastólica ≥110 mmHg, o ambas.
Además puede establecerse diagnóstico de preeclampsia severa cuando es cum-
plido uno de los siguientes puntos:
• Proteinuria ≥ 5 g/24 h.
• Edema agudo pulmonar.
• Convulsiones.
• Oliguria: < 500 ml/24 h.
• Trombocitopenia: < 100 000/mm3.
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Preeclampsia 613
Consideraciones especiales
Aun sin proteinuria, debe tenerse en cuenta la posibilidad de preeclampsia
cuando la hipertensión gestacional está asociada con síntomas cerebrales per-
sistentes: dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho con náusea, vómi-
to, trombocitopenia o alteración en las enzimas hepáticas.
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614 Capítulo 80
Complicaciones materno-fetales
Las complicaciones potenciales son tanto maternas como fetales (cuadro 80-
2); la frecuencia y gravedad de las mismas están determinadas por la edad
gestacional a la cual es diagnosticada la preeclampsia y la gravedad de la
misma.
Diagnósticos diferenciales
Pese a que por frecuencia debemos tener en cuenta siempre a la preeclampsia
severa como la primera posibilidad diagnóstica, existen diversos trastornos
obstétricos, médicos y quirúrgicos que comparten muchos de los hallazgos clí-
nicos y de laboratorio en pacientes con preeclampsia severa.
Estas condiciones clínicas están asociadas con una elevada mortalidad ma-
terna y las sobrevivientes tienen que enfrentar secuelas de por vida. Además, la
morbimortalidad perinatal es elevada (cuadro 80-3).
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Preeclampsia 615
Predicción
La preeclampsia continúa siendo uno de los retos más complejos para clínicos
e investigadores, es la primera causa de mortalidad materno-perinatal en el
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616 Capítulo 80
Tratamiento
Objetivos
Los objetivos son simples y claros:
• Evitar complicaciones graves en la paciente.
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Preeclampsia 617
Lineamientos generales
El autor considera algunos puntos como prioritarios en aquella paciente bajo
sospecha de preeclampsia:
• Evaluar la vitalidad fetal.
• Estimar de la forma más precisa posible la edad gestacional.
• Evaluar el estado hemodinámico materno.
• Considerar las condiciones para la supervivencia en caso de interrupción.
Estos puntos son críticos. Aunque en los artículos médicos siempre son estable-
cidas edades gestacionales como puntos de corte para tomar o llevar a cabo
determinada acción terapéutica, la experiencia en México invita a ser cautos,
dado que lo que para un autor en Europa es el límite de la viabilidad (p. ej., 24
semanas), en México la supervivencia es 0%.
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618 Capítulo 80
Tratamiento farmacológico
El uso de antihipertensivos está indicado cuando la paciente presenta pree-
clampsia severa. No ha sido identificada diferencia significativa cuando son
usados fármacos antihipertensivos en preeclampsia leve (cuadro 80-4).
De estos datos no sólo no hay un beneficio para la paciente, sino que puede
presentarse RCIU como efecto colateral.
En el caso particular de los betabloqueadores en la revisión de Cochrane del
2006, los resultados son interesantes (cuadro 80-5). Ya que pese a que la inci-
dencia de hipertensión grave y necesidad de antihipertensivos disminuyen
(efecto materno benéfico), en el aspecto fetal aumenta la incidencia de RCIU y
empeora el pronóstico. Por lo tanto, parece que no hay discusión sobre el uso de
antihipertensivos en pacientes con cifras tensionales leves.
La combinación de los antihipertensivos de elección en México es: alfametil-
dopa (AMD) + hidralazina. Pese a que tienen un inicio de acción retardado
(cuatro a seis horas), ejercen buen control sobre las cifras tensionales sin poner
en riesgo la vida del feto o modificar de forma brusca el estado hemodinámico
materno.
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Preeclampsia 619
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620 Capítulo 80
Nifedipino
Adalat, cápsula de 10 mg.
Bloquea conductos del calcio.
Dosis inicial 10 mg c/4 a 6 h, dosis máxima 200 mg/día.
Labetalol
Antagonista competitivo α y β adrenérgico postsináptico. No disponible en México.
Captopril
Inhibidor de la enzima convertidota de angiotensina (ECA), el cual debe ser
descontinuado en el embarazo y no prescribirse por los efectos adversos.
Anticonvulsivos
Sulfato de magnesio
Ámpulas de 1 g en 10 ml.
Inhibe la liberación de acetilcolina (suprimiendo el efecto excitador) y disminu-
ye la sensibilidad de la placa terminal motora a la acetilcolina.
Bloquea el influjo neuronal de calcio que obstruye atrás del conducto de glutamato.
Prevención
Si entendemos como prevención una medida que permite que un evento ocu-
rra, entonces no existe ningún fármaco, y la única medida es no embarazarse.
Por otro lado, existen medicamentos que han sido empleados con el fin de re-
trasar lo suficiente la aparición del cuadro clínico, para permitir la maduración
pulmonar y sistémica fetal, y permitir su supervivencia. En este sentido las con-
clusiones actuales son:
Ácido acetilsalicílico
Este fármaco, utilizado en dosis de 1 mg/kg de peso (dosis usual de 80 a 100 mg/
día), e iniciado en la semana 13 de gestación hasta el final del embarazo,
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Preeclampsia 621
Recurrencia
El riesgo de recurrencia es diferente para cada paciente. No obstante, dos fac-
tores son decisivos: la edad gestacional de inicio del cuadro previo y la grave-
dad del cuadro. En aquellas pacientes con cuadros graves (p. ej., síndrome de
HELLP) temprano en el embarazo (> 28 SG) el riesgo es más elevado (cuadro
80-7).
El seguimiento a largo plazo en las pacientes ha permitido observar que mu-
chas de ellas desarrollarán hipertensión crónica, enfermedad miocárdica y
complicaciones cardiovasculares. Además, el hecho de que factores de riesgo
sean comunes entre la preeclampsia y la ateroesclerosis, nos permite deducir
que es probable que sean un mismo proceso en diferentes momentos fisiológi-
cos de la paciente. Siendo la preeclampsia la antesala de complicaciones a largo
plazo (cuadro 80-8).
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622 Capítulo 80
Indicaciones fetales:
• Desaceleraciones tardías repetitivas en trazo de tococardiografía
• Desaceleraciones variables graves
• Variabilidad a corto plazo menor de 3 ms
• Perfil biofísico ≤ 4 en 2 ocasiones, con 4 h de diferencia entre una y otra
• Peso fetal estimado < percentil a 5
• Flujo Doppler telediastólico inverso
• Oligohidramnios grave
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Preeclampsia 623
Referencias bibliográficas
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Capítulo Eclampsia
81 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Definición Tratamiento
Incidencia Medidas generales
Fisiopatología Farmacológico
Diagnóstico Sulfato de magnesio
Relación con la edad Antihipertensivos
gestacional Vigilancia fetal
Diagnóstico diferencial Vía de interrupción
Complicaciones materno- Manejo posparto
perinatales Pronóstico y recurrencia
Prevención de eclampsia Referencias bibliográficas
Definición
Es el desarrollo de convulsiones durante el embarazo o el puerperio de pacien-
tes con signos y síntomas de preeclampsia, sin explicación por otro motivo.
Incidencia
En países desarrollados se presenta en 1:2 000 a 3 448 embarazos. En países en
vías de desarrollo esta incidencia puede ser hasta 10 veces mayor.
Fisiopatología
Los diversos mecanismos involucrados son: encefalopatía hipertensiva con
vasoespasmo, edema cerebral, hemorragia cerebral y encefalopatía metabólica.
Diagnóstico
Las crisis convulsivas se acompañan de:
• Cefalea: 50 a 79%.
• Cambios visuales: 19 a 32%.
• Hipertensión severa: 20 a 54%.
• Hipertensión leve: 30 a 60%.
• Sin hipertensión: 16%.
625
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626 Capítulo 81
Diagnóstico diferencial
Para explicar la presencia de crisis convulsivas existen múltiples causas, las cua-
les tienen que ser apropiadamente descartadas (cuadro 81-2).
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Eclampsia 627
Complicaciones materno-perinatales
La mortalidad materna oscila de 0 a 1% en países en desarrollo, pero se estima
en un 14% en países pobres. Esta diferencia abismal se debe a la capacitación
médica y a los recursos disponibles en países como Reino Unido.
Además de la alta mortalidad, la morbilidad materna puede ser altamente
frecuente para ciertos desenlaces (cuadro 81-3).
En el aspecto perinatal, la mortalidad es de 5.6 a 11.8%, mientras la morbili-
dad es diversa, dependiendo básicamente de la edad gestacional.
Las principales afecciones neonatales son:
• Parto pretérmino: 50% (25% < 32 SG, 25% > 32 SG).
• Restricción del crecimiento intrauterino: 18%.
Prevención de eclampsia
Hace muchos años, el Dr. López-Llera un eminente obstetra mexicano, acuñó el
término “inminencia de eclampsia”. Aunque hoy día dicho término ya no está
en boga, es importante reconocer que la preeclampsia severa es de amplio es-
pectro y que existen pacientes que exhiben manifestaciones de afección severa
en un grado casi inminente de una convulsión (convulsiona una de cada 36
pacientes con este cuadro).
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628 Capítulo 81
Tratamiento
Medidas generales
• Decúbito izquierdo.
• Prevenir lesiones maternas.
• Apoyo ventilatorio y cardiovascular (RCP básico y avanzado).
• Oxígeno 8 a 10 L/min, con simetría de pulso objetivo > 92% de satura-
ción.
• Aspirar vómito y secreciones de la cavidad oral.
• Monitoreo fetal (uso de cardiotocógrafo continuo).
Farmacológico
Sulfato de magnesio
A continuación se detalla el uso de sulfato de magnesio, con base en el esquema
de Zuspan:
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Eclampsia 629
Antihipertensivos
Tanto o más importante que el uso del sulfato de magnesio es el control de las
cifras de tensión arterial para evitar la recurrencia de eclampsia. El manejo debe
ser lo suficientemente enérgico para lograr este cometido, pero no tan drástico
que disminuya tan bruscamente la TA y comprometa la vascularidad cerebral
materna o uteroplacentaria. Se ha sugerido el uso de:
• Hidralazina 5 a 10 mg IV c/15 min.
• Labetalol 20 a 40 mg IV c/15 min.
• Nifedipino VO 10 a 20 mg c/30 min (máximo 50 mg/h).
El objetivo es llevar la TA entre 140 a 160/90 a 110 mmHg.
Vigilancia fetal
Hay que tomar en cuenta que durante la crisis convulsiva se presentan hipoxia
e hipercarbia maternas que se asocian con:
• Bradicardia fetal transitoria.
• Desaceleraciones tardías.
• Taquicardia compensatoria.
• Aumento de la frecuencia y tono de la actividad uterina.
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630
Diagnóstico o inminencia
Capítulo 81
Zuspan Pritchard
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Dosis de mantenimiento: 2-3 g IV/hora 5 g IM c/4 h
Vía de interrupción
La vía de interrupción está dictada por la edad gestacional (la cual se encuentra
relacionada de manera inversa con el éxito de una inducción de trabajo de par-
to), el índice de Bishop (directamente proporcional con la tasa de partos) y las
condiciones maternas y fetales.
La cesárea está indicada cuando:
• Existe indicación obstétrica.
• Se presentan desaceleraciones que persisten ≥ 10 a 15 minutos pese a
maniobras de reanimación.
• Hay indicios de estado fetal no alentador (riesgo de pérdida del bienes-
tar fetal).
• Se observa desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPP-
NI).
• < 30 SDG con índice de Bishop < 5.
Puede intentarse un parto cuando no existe ninguna de las condiciones anterio-
res y se ha asegurado la posibilidad de monitoreo continuo. En estos casos se
recomendará:
• Uso de oxitocina.
• Bloqueo peridural, si las plaquetas se encuentran > 50 000/mm3.
• En caso contrario opioides como analgésico.
Manejo posparto
La interrupción del embarazo no es motivo para descuidar a la paciente, ante la
alta prevalencia de eclampsia posparto. Aunque las crisis pueden presentarse
tan tardíamente como 28 días posparto, el periodo crítico son las primeras 24 a
48 h. Durante este lapso se recomiendan las siguientes acciones:
• Balance de líquidos (tanto de aquellos ingeridos como de los liberados).
• Mantener la diuresis > 25 ml/h.
• Control de TA < 155/105 mmHg.
• Sulfato de magnesio por 24 h.
• Labetalol 200 mg c/8 h
• Nifedipino 10 mg c/6 h.
Pronóstico y recurrencia
La probabilidad de recurrencia de eclampsia en embarazo subsecuente es de
alrededor del 2%, pero este valor puede aumentar en pacientes con hipertensión
arterial sistémica crónica (HASC) severa pregestacional.
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632 Capítulo 81
Referencias bibliográficas
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INTRAPARTO Parte
VI
Contenido
Definiciones
Parto: conjunto de fenómenos que llevan a la expulsión del feto y anexos.
Trabajo: es el producto de fuerza por distancia.
Trabajo de parto: es el producto del trabajo mecánico que conlleva a la expul-
sión del feto y anexos.
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Integridad del eje
Cortisol materno y fetal
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Reflejo de Ferguson
El estiramiento del cuello uterino (cérvix) produce incremento de la actividad
uterina. Propio del final del embarazo, el aumento del volumen uterino y su
contenido, además de la disminución de progesterona, causan que se eleve la
presión intrauterina; asimismo provoca desprendimiento de las membranas, lo
que produce liberación de prostaglandinas.
Fosfolipasa
Receptor de oxitocina
Líquido amniótico
Oxitocina
Membranas
fetales
Decidua
Figura 82-2 Mecanismos del trabajo de parto.
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636 Capítulo 82
Catecolaminas
Pueden jugar un papel en el mantenimiento e iniciación del trabajo de parto.
Desde el punto de vista fetal, la integridad del eje HHS es crítico y desde el pun-
to de vista materno, es la respuesta del estrés del trabajo de parto.
Podemos concluir que si bien es cierto que ninguna de las teorías sobre el
inicio del trabajo de parto por sí sola explica este fenómeno, parece que se com-
binan en forma simultánea.
Movimientos cardinales
Dentro del mecanismo de trabajo de parto, el feto debe realizar los siguientes
movimientos:
1. Encajamiento.
2. Descenso.
3. Flexión.
4. Rotación interna, explicado por los mecanismos de Polosson y Trillat,
mecanismo cefálico, y de Jorrouse, del suelo pélvico.
5. Extensión.
6. Rotación externa.
7. Expulsión (resto del cuerpo fetal).
Debemos pensar que aunque se describen los movimientos cardinales por se-
parado, éstos realmente se producen en forma simultánea y coordinada. Por
ejemplo, el encajamiento, descenso y flexión se combinan; posteriormente se
presentan una rotación interna, extensión, parto de la cabeza y finalmente la
rotación externa, parto del resto del cuerpo fetal.
ETAPAS
En forma práctica, el trabajo de parto es un proceso continuo que inicia con las
modificaciones cervicales secundarias a las contracciones uterinas y termina
con el alumbramiento. Para su estudio y con fines de homología, se ha dividido
en tres o cuatro etapas (figura 82-3).
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Mecanismo del trabajo de parto 637
10
1 Fase de aceleración
2 Fase de pendiente
máxima
8 3 fase de desaceleración
6
Dilatación
cervical
cm
4
2
1 2 3
Segunda
0 Fase de latencia Fase activa etapa TP
0 8 10 12 14 16
Tiempo (horas)
Figura 82-3 Gráfica del trabajo de parto.
Etapa 2: Expulsión
Una vez alcanzada la dilatación y el borramiento completo se lleva a cabo el
descenso en la presentación (figura 82-4).
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638 Capítulo 82
Descenso
Dilatación
0 8 10 12 14 16
Tiempo (horas)
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Mecanismo del trabajo de parto 639
Etapa 3: Alumbramiento
Inicia con el nacimiento del producto y termina con la expulsión de la placen-
ta. El término aproximado son 10 minutos durante una cesárea y 30 minutos
durante el parto.
Existen, a saber, tres tipos de alumbramiento:
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640 Capítulo 82
Referencias bibliográficas
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Capítulo Inducción del trabajo
83 de parto
Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Luis Jaime Guevara Ortega
Contenido
Introducción Dinoprostona
Definiciones Misoprostol (cytotec)
Epidemiología Misoprostol vs oxitocina
Inducción indicada vs electiva Primer y segundo trimestres
Métodos Factores asociados con el éxito
Métodos no farmacológicos Referencias bibliográficas
Métodos farmacológicos
Oxitocina
Introducción
En la práctica clínica utilizamos los siguientes términos para definir estos me-
dicamentos:
• Maduración cervical: se emplea para modificar las condiciones cervicales.
• Inducción del trabajo de parto: sirve para iniciar el trabajo de parto.
• Incremento de las contracciones uterinas: es administrado con la finali-
dad de regularizar las contracciones uterinas, para que éstas produzcan
cambios cervicales continuos.
Por lo tanto, alguno de los aquí mencionados puede tener más de una finalidad
(p. ej., oxitocina). Más adelante se revisa la farmacología de los uterotónicos.
Definiciones
Trabajo de parto: es el proceso en el que el feto se mueve del medio intrauterino
al extrauterino. Este diagnóstico clínico es definido como la iniciación y perpe-
tuación de las contracciones uterinas, con el objetivo de producir borramiento
y dilatación cervical progresiva.
Inducción del trabajo de parto: aquí las contracciones uterinas se inician por
medios médicos o quirúrgicos, antes de la aparición espontánea del trabajo de
parto.
Inducción electiva: es el inicio directo del trabajo de parto, sin razón médica u
obstétrica. Se define así a aquella donde no existe una indicación médica defini-
da y sin ventaja para el neonato.
641
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642 Capítulo 83
Epidemiología
En Estados Unidos, el número de embarazos sometidos a inducción de trabajo
de parto se ha elevado del 9.5 al 21.3% de 1990 al 2003. Esta tendencia está de-
finida por condicionantes fuera de la índole médica.
Métodos
En la actualidad contamos con múltiples recursos para la inducción del trabajo
de parto y la maduración cervical. De inicio los podemos dividir en dos grandes
grupos: los no farmacológicos y los farmacológicos (cuadro 83-2).
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Inducción del trabajo de parto 643
Métodos no farmacológicos
Aquí se agrupan los herbales (ruda, zarzamora y comino), las relaciones sexua-
les, la estimulación mamaria, la maniobra de Hamilton, la amniotomía, los mé-
todos mecánicos (que incluyen la laminaria o dilatado higroscópico e ingerir
aceite de castor), los quirúrgicos, y la acupuntura (con estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea).
No existe evidencia científica necesaria para recomendar su uso como in-
ductores de madurez cervical. En términos generales, tampoco se conoce el
mecanismo exacto, pero lo que estimulan es la liberación de prostaglandinas y
oxitocina.
Tienen riesgos como infecciones, sangrado, rotura de membranas y des-
prendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Métodos farmacológicos
Oxitocina
Es un nonapéptido que se produce en el hipotálamo, pasa a la neurohipófisis y
de allí es liberado al torrente circulatorio por estímulos provenientes del cuello
uterino (cérvix), vagina y por amamantar.
Las mujeres con embarazos a término llegan a tener un máximo nocturno
con su liberación, lo que coincide con la disminución de los estrógenos/
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644 Capítulo 83
Dosis
Dosis inicial Incremento Intervalo máxima
Régimen (mU/min) (mU/min) (min) (mU/min)
Dosis baja 0.5-2.0 1-2 15-60 20-40
Dosis alta 4-6 4-6 15-30 40-60
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Inducción del trabajo de parto 645
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646 Capítulo 83
promedio; si esta última se asocia con gel tarda más, debido a la falta de disolu-
ción de la misma.
Asimismo, las dosis repetidas se estabilizan dentro de los 2 primeros días de
su administración. De igual manera, se dice que la administración vaginal es
igual de efectiva que la oral y con menos efectos adversos, pero la oral disminu-
ye el riesgo de coriamnioitis.
Las dosis varían de acuerdo al trimestre del embarazo en que se va a admi-
nistrar:
• Primer trimestre 600 a 1 000 μg c/24 h.
• Segundo trimestre 400 μg c/3 a 6 h.
• Tercer trimestre 25 a 50 μg c/3 a 6 h.
Las diferentes dosis previas tienen un éxito del 89 al 93%.
Estos son los efectos más frecuentes y graves:
• Síndrome de hiperestimulación (contracciones de más de 90 segundos
de duración, o más de cinco contracciones en 10 minutos).
• Taquisistolia (más de seis contracciones en 10 minutos durante 20 minu-
tos).
• Hipersistolia (una contracción de más de 2 minutos de duración).
• Rotura uterina (5.6% vs 0.2% parto espontáneo).
Se han documentado efectos teratogénicos, así como fiebre, náusea, diarrea y
manifestaciones similares al resfriado común, en menos del 1% de los fetos que
tomaron una dosis promedio de 800 μg en el primer trimestre. También incre-
menta la resistencia uteroplacentaria, pero sin afectar el flujo umbilical.
El uso de misoprostol oral vs vaginal 400 μg c/4 h por 24 h aumenta el tiem-
po (30.5 +/– 14.4 h vs 18.3 +/– 8.2 h) necesario para obtener la resolución del
embarazo vía vaginal.
Por otra parte, las mujeres reportaron que el misoprostol vaginal es más
aceptable que otros métodos. Sólo el 8% de las pacientes presentó alteración en
el trazo de tococardiografía (taquisistolia).
Cuando utilizamos misoprostol debemos considerar que los receptores de
oxitocina aumentan, por lo que sus dosis deben ser bajas. Sin embargo, los bajos
niveles de oxitocina se prefieren en embarazadas de alto riesgo, donde el feto
tiene un incremento del riesgo de intolerancia al trabajo de parto.
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Inducción del trabajo de parto 647
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648 Capítulo 83
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Inducción del trabajo de parto 649
Referencias bibliográficas
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650 Capítulo 83
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Capítulo Vigilancia fetal intraparto
84 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
La hipoxia intraparto es un evento raro, aunque el monitoreo fetal de este tipo
es un tema muy importante, ya que el resultado clínico de esta hipoxia puede
llevarnos a una parálisis cerebral infantil, que resulta desastrosa para el indivi-
duo, la familia y su entorno.
Antecedentes históricos
El interés en el monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) durante el traba-
jo de parto se inició en el siglo xix por los esfuerzos del Dr. William Little, quien
pensaba que todo el proceso del parto era el responsable de la parálisis cerebral
infantil.
Fue en el decenio de 1950 cuando el Dr. Hon desarrolló el monitoreo fetal
interno en Yale. No obstante, en Montevideo, el Dr. Caldeyro-Barcía tuvo ma-
yores avances en la interpretación del registro fetal. Después de eso, se asocia-
ron las desaceleraciones fetales variables severas con hipoxia fetal.
Con estudios experimentales en chimpancés se obtuvo información de la
integración fetal entre los patrones de la FCF, el pH fetal y los cambios hemodi-
námicos que se suscitan, y se establecieron interrelaciones importantes.
651
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652 Capítulo 84
Marcadores bioquímicos
Entre los múltiples marcadores estudiados podemos mencionar el pH, el lacta-
to, el lactato/piruvato, el déficit de base, las catecolaminas, la eritropoyetina y la
adenosina.
La determinación del pH es el único marcador que mantiene una relevancia
clínica, pero este estado ácido-base alterado tiene que correlacionarse con la
modificación del medio intracelular y la repercusión funcional-orgánica, para
que tenga sentido clínico.
Apgar
Al principio, se pensó que el puntaje de esta evaluación era sinónimo del grado
de hipoxia intraparto. Después, gracias al estudio de Sykes se evidenció que sólo
14% de los recién nacidos (RN) con acidemia al momento del nacimiento tuvie-
ron Apgar < 7 a los 5 minutos, pero de los RN con Apgar < 7 a los 5 minutos
sólo 19% presentan acidemia.
Por lo tanto, si lo consideramos como el único parámetro tendremos mu-
chos falsos positivos y falsos negativos.
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Es un estado clínico que se caracteriza por hipotonía, crisis convulsivas y coma.
Esta condición tiene el potencial de predecir la discapacidad futura en el neuro-
desarrollo. Sin embargo, no es patognomónico de los RN con acidemia, pues
aquellos con infección, hipoglucemia, hemorragia intracraneal o alteraciones me-
tabólicas también los presentan.
Hipoxia perinatal
Para poder relacionar la hipoxia perinatal con resultados adversos neonatales,
se deben cumplir los cuatro postulados esenciales, con base en el American Co-
llege of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la Academia Americana de
Pediatria (AAP).
1. Profunda acidemia metabólica o mixta (pH < 7.00) en muestra arterial
del cordón umbilical.
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Vigilancia fetal intraparto 653
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654 Capítulo 84
Para realizar una vigilancia del parto, se utilizan ciertos términos que se con-
sideran internacionales (cuadro 84-1).
Si se desea tomar esta prueba como reactiva o como elemento tranquiliza-
dor, es decir, un estado de bienestar fetal intraparto, se debe contar con FCF
basal normal (110 a 160 latidos por minuto), tener una variabilidad normal
(6 a 25) y no presentar desaceleraciones tardías.
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Vigilancia fetal intraparto 655
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656 Capítulo 84
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Vigilancia fetal intraparto 657
Conclusiones
Referencias bibliográficas
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658 Capítulo 84
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Capítulo Atención del parto
85 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva
Contenido
Definición
El parto es un conjunto de fenómenos que conducen a la expulsión del feto y de
los anexos ovulares (placenta, líquido amniótico y membranas). Cuando se lle-
va a cabo sin alteraciones se trata de un parto normal.
Acciones
Para la atención de un parto normal es necesario que, de preferencia, una sola
persona le dé seguimiento a la atención de la paciente, desde su llegada al hos-
pital o lugar donde se atenderá el parto.
Historia clínica
Los datos a recabar son edad, antecedentes familiares, personales y reproducti-
vos, el control realizado durante el embarazo actual, acompañado de los exáme-
nes de laboratorio, ecografías y pruebas de bienestar fetal, motivo de consulta y
padecimiento actual, incluyendo características del trabajo de parto.
Exploración física
Se considerará peso actual, incremento ponderal, talla, signos vitales (tempera-
tura, presión arterial, frecuencia cardiaca), presencia o no de edema. Hay que
realizar una exploración manual mediante las cuatro maniobras de Leopold,
medir el fondo uterino y el perímetro abdominal y auscultar la frecuencia car-
diaca fetal.
659
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660 Capítulo 85
Registro cardiotocográfico
La dinámica uterina y la frecuencia cardiaca fetal se miden mediante un cardio-
tocógrafo, con la finalidad de controlar la efectividad y el número de las con-
tracciones. Con ello se obtendrá una progresión adecuada del trabajo de parto
y se vigilará la frecuencia cardiaca fetal.
Se puede monitorear el parto en forma continua o intermitente, ya sean pa-
cientes de alto o bajo riesgo. En las primeras, el monitoreo debe ser continuo y
realizado con un cardiotocógrafo; puede ser interno (mediante electrodo en
cuero cabelludo del feto) o externo.
Cuando la paciente es considerada de bajo riesgo, el monitoreo se realiza, en
promedio, cada 30 minutos en la fase activa y cada 15 minutos durante el perio-
do expulsivo.
Pruebas de laboratorio
A la paciente se le debe solicitar determinación de glicemia sérica, glucosuria,
cetonuria y proteinuria. También puede pedirse determinación de pH durante
el trabajo de parto como examen complementario, ante la presencia de altera-
ción en el trazo obtenido de la cardiotocografía.
Este estudio se realiza tomando una muestra de sangre del cuero cabelludo
del feto, cuando se presenta dilatación cervical suficiente para visualizar el cue-
ro cabelludo y amnios roto.
Medidas generales
Se deben realizar higiene y rasurado vulvar, que no se efectuarán si la paciente
no está de acuerdo; enema evacuante, drenaje vesical mediante micción espon-
tánea o colocación de sonda vesical. Hay que colocar vía intravenosa para admi-
nistrar líquidos, fármacos o sangre, según lo requiera el caso.
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Atención del parto 661
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662 Capítulo 85
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Atención del parto 663
Alumbramiento
Entre los neófitos en la atención de parto, el nacimiento del bebé contagia una
felicidad desmedida, a tal grado que se subestima el riesgo materno al momen-
to del alumbramiento.
Durante este periodo crítico tendrán que desprenderse las membranas y la
placenta, y permitir la contracción uterina que lleva a la hemostasia. En prome-
dio dura 10 minutos; a su vez, se considera prolongado cuando supera los 30, en
cuyo caso se trata de una retención de placenta.
La pérdida sanguínea considerada normal es de hasta 500 ml. En esta etapa
es importante prevenir la hemorragia, pues es una de las complicaciones más
temidas por la gravedad y el desenlace fatal que puede tener. Se recomienda, por
lo tanto, la administración de oxitócicos.
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664 Capítulo 85
Puerperio
El puerperio puede dividirse en inmediato, cuando se trata de las primeras 24
horas; mediato, que va desde las 24 horas subsiguientes al parto (hasta los siete
días), y tardío, de los siete días hasta los seis meses (42 días).
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Atención del parto 665
Fondo uterino
Comentario
No hay palabras que puedan expresar la felicidad que, en lo particular, embarga
al obstetra al momento de la atención de un parto. Si se le considera desde el
punto de vista tecnicoadministrativo es tediosa, pero en el plano humano es
una actividad que le permite al especialista hacer una conexión con la paciente
en el momento decisivo para la vida del binomio.
Los autores de este capítulo desean agradecer a aquellos médicos que les han
dejado su valiosa enseñanza, pero también a aquellos que con su fortaleza
han contribuido a la formación de carácter para realizar esta actividad con se-
renidad y presteza.
Referencias bibliográficas
Buhimschi CS, Buimschi IA, Malinow AM, Kopelman JN, Weiner CP. Pushing in labor:
performance and not endurance. Am J Obstet Gynecol, 2002;186:1339-44.
Cabero L, Saldívar D, Cabrillo E. Obstetricia y medicina materno-fetal. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana, 2007;405-451.
Cunningham FC, Williams: Manual de obstetricia. Buenos Aires: Mc Graw–Hill,
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Friedman EA. Evolution of graphic analysis of labor. Am J Obstet Gynecol, 1978;
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González Merlo J, Lailla M. Obstetricia. Barcelona: Editorial Masson, 2006;317-
329.
Norwitz ER, Robinson JN, Challis JR. Review articles. Current concepts. The control
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Smith R. Review article. Mechanisms of disease-parturition. N Eng J Med, 2007;
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Weeks AD, Mirembe FM. The retained placenta-new insights into and old problem.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2002;102(2):109-10.
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Capítulo Distocia
86 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. José Juan Castañeda Vivar
Contenido
Definición y clasificación
La distocia se puede definir como un trabajo de parto difícil, se caracteriza por
tener una progresión lenta y es consecuencia de las anormalidades en la presen-
tación, posición o desarrollo del feto; de la pelvis ósea materna (contracción
pelviana); del canal del parto, o de las fuerzas expulsivas.
Cuando esto se presenta, se sugiere realizar una nueva revisión clínica com-
pleta y revalorar a la paciente. Puede ser el momento de darnos cuenta que la
presentación es de cara, de frente, pélvica, entre otras.
Tal vez la pelvis materna no es tan amplia como lo parecía en un primer
momento (desproporción cefalopélvica). En otros casos, sólo el ajuste de la in-
fusión de oxitocina nos ayudará a mejorar la contracción pelviana y corregir las
fuerzas expulsivas.
Recursos terapéuticos
Existe una serie de recursos que se han utilizado a lo largo de la historia, pero
que se asocian con un importante número de morbilidad maternoperinatal y ya
no se llevan a cabo en forma electiva. Entre ellos están los fórceps altos y medios
(no contemplados en la práctica obstétrica moderna), la incisión de Duhrssen,
la extracción pélvica total y la maniobra de Kristeller.
Maniobra de Kristeller
Usar presión en el fondo uterino durante el final de la segunda etapa del trabajo
de parto es una maniobra poco documentada en la literatura, pero es muy fre-
cuente que se lleve a cabo en la práctica diaria.
Las complicaciones maternoperinatales van de leves hasta muy graves (cua-
dro 86-1).
Se ha mencionado que utilizar la fuerza de una mano abierta en el fondo
uterino en el momento de la contracción uterina y la maniobra de Valsalva ma-
terna pueden tener alguna utilidad.
666
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Distocia 667
Referencias bibliográficas
Allen RH. On the mechanical aspects of shoulder dystocia and birth injury. Clin
Obstet Gynecol, 2007;50:607-23.
Cunningham FC. Obstetricia de Williams. 20th ed. Buenos Aires: Editorial Paname-
ricana, 1998;241-292.
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of the second stage of labor: a reappraisal. Obstet Gynecol Survey, 2005;60:
599-603.
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Capítulo Fórceps
87 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. José Juan Castañeda Vivar
Contenido
Historia
En una época como la actual, donde el resultado materno y perinatal excelente
es una exigencia, es difícil imaginar un momento en la historia donde la muerte
de ambos miembros del binomio era, más que excepción, la regla. En ese enton-
ces se desarrollaron múltiples instrumentos obstétricos que se empleaban para
la extracción del feto (generalmente muerto) con el fin de salvar la vida mater-
na. Así surgió uno de los grandes inventos obstétricos de todos los tiempos: el
fórceps.
El lugar y el momento exactos se desconocen, si bien se sabe que sus creado-
res fueron miembros de la familia Chamberlein, en el siglo xvii, probablemente
en Inglaterra o Francia. Este instrumento pasó varios siglos como secreto fami-
liar. Tiempo después (siglo xix) se popularizó como un instrumento útil. El
principal avance radicó en que se empleaba en embarazos con fetos vivos cuando
existían problemas en la segunda etapa del trabajo de parto, con resultados satis-
factorios para el binomio. A la fecha se han descrito más de 500 variedades.
Definición
El fórceps es aquel instrumento obstétrico que permite acortar el periodo ex-
pulsivo mediante un parto vaginal instrumentado.
Descripción
El instrumento está constituido por dos piezas de acero (hojas), las cuales cons-
tan de:
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Fórceps 669
Clasificación
Clásicos
Se denominan así porque son instrumentos que siguen un estilo de construc-
ción y uso aceptado como estándar a lo largo de años. Básicamente son útiles
para la tracción y se dividen en:
• Simpson: tallos largos paralelos en forma de huso. Son útiles para trac-
ción de cabezas fetales moldeadas (p. ej., embarazos a término). En este
grupo se encuentran los fórceps Simpson, DeLee, DeWees, Cood, Tar-
nier e Irving.
• Elliot: tallos superpuestos, útiles para cabezas redondeadas (p. ej., emba-
razos pretérmino). Dentro de este grupo se mencionan los modelos Tuc-
ker-McLane, Bailey-Williamson, Luikart y Elliot.
Especiales
Son empleados para tracción y rotación. Dentro de este grupo se encuentran los
Kielland, Barton y Piper.
Curvatura pélvica
Tallo
Mango
Articulación Curvatura cefálica
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670 Capítulo 87
Prerrequisitos
A continuación se mencionan los puntos esenciales antes de la colocación de un
fórceps; cabe destacar que de no cumplirse con alguno de ellos se hace necesario
revalorar la situación y plantear alternativas para la resolución del embarazo, inclu-
yendo el traslado al siguiente nivel de atención médica y llevar a cabo una cesárea.
Los prerrequisitos son:
• Conocimiento y experiencia del operador.
• Quirófano para una cesárea de urgencia.
• Consentimiento informado verbal o escrito.
• Presentación cefálica.
• No desproporción cefalopélvica (DCP).
• Paciente en posición de litotomía.
• Analgesia adecuada.
• Vejiga y recto vacíos.
• Membranas rotas.
• Altura de la presentación y variedad de posición bien conocidas.
• Producto encajado.
• Actitud de la cabeza en flexión.
• Cuello uterino (cérvix) con dilatación completa.
• No placenta previa central.
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Fórceps 671
C –1
+1
+2
Nivel de las
espinas ciáticas
Figura 87-2 Nivel en la clasificación del American College Obstetricians and Gyneco-
logists (ACOG).
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672 Capítulo 87
Indicaciones
Se han definido ciertas indicaciones para la colocación de fórceps. Aun así, con-
forme han ido avanzando los años, parece que en la mayoría de los escenarios
siguientes se opta por una cesárea (cuadro 87-2).
Contraindicaciones
Ante un trabajo de parto que no progresa en forma “normal” es necesario pen-
sar en una DCP, la cual constituye una de las contraindicaciones para la coloca-
ción de un fórceps. Esta eventualidad puede llevar a lesiones, tanto maternas
como perinatales, importantes y de gravedad. Otras contraindicaciones son:
• Presentación no cefálica (excepto en el caso de fórceps Piper).
• Presentación no encajada.
• Presentación que no avanza con tracción ordinaria (intento de fórceps).
Complicaciones
En años recientes ha surgido una serie de publicaciones enfocadas en las com-
plicaciones potenciales del uso de fórceps (cuadro 87-3), algunas de las cuales
se han enfocado en el binomio madre-feto.
Por otra parte, el fórceps se ha visto involucrado en múltiples complicacio-
nes tanto maternas como perinatales. En un estudio de revisión realizado por
Towner parece ponerse de manifiesto que dicho instrumento es responsable de
un aumento de riesgo para ciertos desenlaces.
En el caso de la lesión del esfínter anal existen varios factores, además de
la aplicación del fórceps (cuadro 87-4), que contribuyen a la morbilidad.
Finalmente, el autor comenta que cuando varios factores se sinergizan, la
probabilidad de un desenlace adverso aumenta (cuadro 87-5).
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Fórceps 673
Desenlace OR IC al 95%
• Hemorragia intracraneal 3.93 3.14-4.93
• Convulsiones en el RN 1.32 1.21-1.44
• Lesión del plexo braquial 2.36 1.86-2.99
• Incontinencia anal 1.58 1.29-1,93
• Incontinencia urinaria 0.95 0.83-1.09
OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza; RN, recién nacido.
Cuadro 87-4 Efecto de factores para presentar lesión del esfínter anal
OR IC al 95%
• Occipitoposterior 1.79 1.58-2.04
• Macrosomía 2.17 2.08-2.28
• Episiotomía 2.34 2.11-2.59
• Fórceps 4.46 4.35-4.57
• Distocia de hombros 2.67 2.48-2.89
OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza.
(Continúa)
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674 Capítulo 87
Comentario
Como se mencionó, uno de los principales prerrequisitos para el uso de este
instrumento radica en el conocimiento y la experiencia en el uso de fórceps.
Lamentablemente, este instrumento tiende a la obsolescencia debido a la dismi-
nución en la enseñanza sobre su manipulación y al temor ante las demandas
generadas por la potencial implicación errónea de fórceps en trauma obstétrico
(lesiones por la vía de interrupción del embarazo) y secuelas de trabajos de
parto distócicos.
Por otra parte, lo cierto es que con una mala técnica o mala indicación se
pueden presentar complicaciones perinatales que van desde dermoabrasiones
hasta fractura de cráneo o muerte perinatal, en tanto que en el aspecto materno
pueden ocurrir desgarros cervicales o vaginales, o ambos, así como pérdida de
solución de continuidad de la pared vesical inferior o del recto, con secuelas
graves para la paciente.
En conclusión, desde el punto de vista del autor, el fórceps tiene un espacio
dentro de la obstetricia moderna como recurso invaluable en ciertos escenarios
donde su aplicación evita un procedimiento innecesario (cesárea), pero sólo su
uso juicioso permite obtener beneficios para el binomio.
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Fórceps 675
Referencias bibliográficas
Cunningham FG. Williams obstetrics. 18th ed. New York: McGraw-Hill, 1989:
385.
Dennen PC. Parto con fórceps. 3a ed. México: Editorial Manual Moderno, 1989:1-5.
Dunn PM. Dr Christian Kielland of Oslo (1871-1941) and his straight forceps. Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2004;89:F465-7.
Gabbe SG. Obstetrics normal & problem pregnancies. 4th ed. New York: Churchill
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Operative vaginal velivery: ACOG practice bulletin 17; 2000. En: Compendium
ACOG, 2004.
Patel RR, Murphy DJ. Forceps delivery in modern obstetric practice. BMJ,
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Towner DR, Ciotti MC. Operative vaginal delivery: a cause of birth injury or is it?
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Westin S. The obstetric forceps: shrouded in mystery. Obstet Gynecol Survey,
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Wheeler TL, Richter HE. Delivery method, anal sphincter tears and fecal
incontinence: new information on a persistent problem. Curr Opin Obstet
Gynecol, 2007;19:474-9.
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Capítulo Cesárea
88 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. José Juan Castañeda Vivar
Contenido
Antecedentes históricos
La cesárea ha sido practicada por siglos, por lo que es referida en los mitos y
el folclor de muchas naciones antiguas. Antaño era llevada a cabo en forma
universal en forma postmortem; la evidencia de que se realizaba esta cirugía
surge de textos legales: una tablilla cuneiforme que menciona la adopción de
un recién nacido varón durante el año 23 de Hammurabi de Babilonia (1795-
1750 aC); la “Ley Regia” (Ley de los reyes) proclamada por Numa Pompilius,
un rey romano de la antigüedad (716-673 aC), y Mishna, la colección de leyes
judías antiguas (siglo ii aC a vi dC). Por desgracia, no existen documentos
médicos antiguos que mencionen la técnica que utilizaban y sólo se conserva
el relato de una cesárea llevada a cabo en Uganda en 1879.
Su objetivo en el mundo antiguo (Mesopotamia, India, Egipto, Israel y
Roma) era que el niño, vivo o muerto, saliera del cuerpo de la madre para salvar
su alma. En el inicio del periodo medieval, la cesárea fue practicada por parte-
ras o clérigos sólo en el contexto religioso.
Durante el Renacimiento, la autoridad religiosa fue separada de la cesárea y
así surgió el nacimiento por cesárea como un procedimiento médico. De aquí
en delante ocurrieron mejorías en las técnicas quirúrgicas.
Principios
En la medicina hay cuatro principios que guían las decisiones médicas:
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Cesárea 677
Epidemiología
Intentar definir o alcanzar una tasa ideal de embarazos resueltos por cesárea no
debería ser una meta, de acuerdo con la opinión de expertos, quienes mencio-
nan que las dinámicas de población y el aumento en las expectativas, en lo que
concierne a resultados perinatales, evitan que tales metas puedan ser alcanza-
das. Cuando la educación del paciente aumenta, su autonomía le permite elegir
el procedimiento que considera conveniente.
Además, la cesárea electiva primaria practicada por petición de la paciente
comprende 4 a 18% de todas las cesáreas, y de 14 a 22% de todas las cesáreas
electivas reportadas. La mayoría de las pacientes eligen cesárea por tocofobia o
temor al dar a luz.
Casi 66% de los obstetras dan su beneplácito, citando una disminución en
los riesgos de daño al piso pélvico, daño fetal, mantenimiento de la función
sexual y conveniencia médico-paciente.
Clasificación
Entre las sugerencias para la clasificación de la cesárea están la de emergencia,
donde la vida de la madre o el feto están en amenaza inmediata; la urgente, en
el que el compromiso de ambos no se ve amenazado; la programada, que re-
quiere una cirugía urgente en la que no hay compromiso materno o fetal, y la
electiva, en la que hay que colectar los datos maternos y un grupo disciplinario
decidirá el momento exacto.
Indicaciones
La cesárea no debe considerarse como un procedimiento de rutina en ningún
escenario. Inclusive, en algunos casos, la madre tiene derecho a opinar, sobre
todo cuando, en el límite de la viabilidad, el procedimiento representa un riesgo
para la salud materna a expensas de nulo beneficio fetal. En estas ocasiones, la
madre y los familiares deben estar al tanto para evitar controversias.
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678 Capítulo 88
Distocia
• Desproporción cefalopélvica, falla en el descenso, detención del descen-
so o dilatación.
• Mala posición o postura que detiene el progreso del trabajo de parto con
tamaño fetal normal.
• Intento de fórceps o intento de extractor al vacío.
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Cesárea 679
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680 Capítulo 88
Complicaciones
Dentro de las complicaciones más frecuentes existen las infecciones de herida
quirúrgica, hemorragias, fiebre posquirúrgica y lesión de órganos vecinos (veji-
ga, intestino, vasos sanguíneos).
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Cesárea 681
Comentarios
En la actualidad existe una serie de recomendaciones para el mejor resultado de
la cesárea. Las más nuevas son:
• Otorgar profilaxis antibiótica.
• Incisión uterina transversa.
• Expansión de la incisión uterina: roma (con los dedos).
• Remoción de placenta en forma espontánea.
• Cierre uterino con sutura continua.
• Tejido celular subcutáneo ≥ 2 cm: cierre con sutura y colocar drenaje a
contraabertura.
No obstante, el criterio individual del cirujano obstetra dicta la conducta en un
procedimiento determinado.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Anestesia en obstetricia
Contenido
Introducción
El control científico del dolor en obstetricia ha sido uno de los más grandes lo-
gros en la historia de la humanidad. Si se contempla el desarrollo de esta ciencia
médica desde la remota antigüedad hasta la época actual, no dejan de maravi-
llarnos los adelantos científicos y tecnológicos que han sucedido para obtener
un gran éxito en esta rama de la medicina, que ha permitido hacer del parto
no un sufrimiento, sino una de las más gratas experiencias en la vida de la mujer.
Objetivos
Su principal objetivo, en la actualidad, es ayudar a que los procedimientos anes-
tésicos ayuden a resolver sin dolor los grandes problemas obstétricos de las disto-
cias, embarazos de alto riesgo y sus numerosas complicaciones, y dejen de ser
un riesgo para la madre y su hijo.
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Anestesia en obstetricia 683
Las fuerzas
Son la fuente de energía que expulsa de forma gradual al feto, del útero al exterior;
estas fuerzas residen y parten del músculo uterino contraído, que durante el trabajo
de parto puede funcionar mal, como resultado del bloqueo motor secundario a la
denervación farmacológica que puede acompañar a la anestesia regional.
El camino
Está representado por el canal del parto, un conjunto de estructuras anatómicas
constituidas por diversos tejidos musculares en su mayoría, muy inervadas y
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684 Capítulo 89
sensibles. Deben relajarse de manera controlada para permitir el paso suave del
feto hacia el exterior, pero también manteniendo cierto grado de tono muscular
que favorezca el nacimiento sin daño anatómico estructural o funcional perma-
nente para la madre.
El pasajero
Nuestro feto es el pasajero, aquel sensible a los efectos depresores directos e in-
directos, a los fármacos, técnicas y que depende de la dinámica circulatoria,
el intercambio gaseoso, así como de nutrientes, a través de su línea de vida, el
cordón umbilical.
Cada uno de estos tres elementos impone sus propios requerimientos farma-
cológicos al sistema de control del dolor obstétrico que se decida utilizar, y cual-
quier técnica de analgesia deberá mantener en todo momento y condición la
integridad física y fisiológica de todos ellos, si se pretende considerarla ideal o
al menos segura.
Primer periodo
Éste tiene a su vez dos fases: se inicia con una latente, prodrómica o de madu-
ración y borramiento del cuello uterino (cérvix), a la cual le sigue una fase de
dilatación cervical, que en algunos casos puede ser lenta y otras veces más
rápida.
Segundo periodo
Inicia con el descenso de la presentación fetal por el canal del parto y concluye
con el nacimiento del feto.
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Anestesia en obstetricia 685
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686 Capítulo 89
Fármacos empleados
La selección del anestésico va a depender de las condiciones generales en que se
encuentren el binomio materno-fetal y la evolución del trabajo de parto.
Lidocaína
Es un anestésico de instauración rápida. Su latencia es de 5 a 16 minutos y su
vida media oscila entre los 70 a 90 minutos. Los signos tóxicos objetivos se ma-
nifiestan cuando la concentración en sangre alcanza 10 μg por mililitro. Es útil
en la segunda etapa del embarazo, partos breves y en multíparas.
Bupivacaína
Del tipo amida, este medicamento tiene un tiempo de latencia lento, su vida
media es de 2 a 3 horas, debe ser prescrito en la primera etapa del trabajo de
parto y produce bloqueo motor sensitivo con escasa pérdida de actividad moto-
ra. Dependiendo de la dosis (0.125, 0.25 y 0.5%), el bloqueo es más intenso
cuando incrementa su concentración a 0.75%; por ello y por el aumento de su
efecto cardiotóxico, no se recomienda para analgesia obstétrica.
Ropivacaína
Tiene una estructura similar a la bupivacaína, ya que también es un anestésico
del tipo amida de reciente introducción en México. Su tiempo de acción es largo
y su vida media es de cerca de seis horas.
Opiodes
Con frecuencia, no es necesario agregar opioides a los bolos intermitentes para
prolongar la analgesia visceral si no han transcurrido al menos de dos a tres
horas de la dosis inicial de este fármaco, y si este tiempo ha transcurrido, una
dosis equivalente al 50% de la dosis inicial de opioides restablecerá el nivel de
analgesia visceral por un periodo similar.
Para el momento final del periodo expulsivo, con frecuencia la paciente re-
quiere bloqueo sensitivo de mayor intensidad y conservar íntegra su capacidad
de pujo, que se puede conseguir administrando bolo solución de 10 a 12 ml que
contenga fentanilo, 50 a 100 μg, adicionado con bupivacaína o levobupivacaína,
0.125%, o ropivacaína y lidocaína del 1 al 2%.
El parto asistido por fórceps y la episiorrafia requieren analgesia quirúrgica
del periné, y en esta condición, la administración epidural de un bolo de 10 a
12 ml de lidocaína al 2% es una alternativa efectiva y aceptable.
Técnicas actuales
La técnica de analgesia ideal en obstetricia debe reducir, de manera significati-
va, o eliminar, el dolor del trabajo de parto, y permitir a la madre participar de
manera activa en la experiencia del nacimiento de su hijo.
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Anestesia en obstetricia 687
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688 Capítulo 89
Consideraciones
El objetivo de una buena analgesia obstétrica es utilizar el mínimo de fármaco,
brindando el máximo nivel analgésico. Deben evitarse los grandes volúmenes
de soluciones concentradas, pues da mejores resultados y su acción se prolonga
más si son diluidas. Además, se alcanza mayor número de segmentos por mili-
gramo con la solución diluida y la intensidad del bloqueo motor es menor.
Complicaciones
Con respecto a las complicaciones más frecuentes que se mencionan para el
bloqueo peridural (BPD), aunque son poco frecuentes, su magnitud las hace
una verdadera urgencia obstétrica. Nos referimos a la absorción y al bloqueo
masivo, además de la punción de duramadre.
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Anestesia en obstetricia 689
Punción de duramadre
Esta complicación puede ser advertida o inadvertida. En este caso se puede pre-
sentar fuga de líquido cefalorraquídeo, lo cual provoca efecto de sifón en las
estructuras del sistema nervioso central, que produce cefalea importante.
Generalmente, ésta se presenta dentro de las primeras 48 a 72 horas del
evento anestésico. Es importante saber que cuando la paciente adopta la posi-
ción sentada o de pie aumenta la sintomatología, misma que disminuye cuando
la paciente está en decúbito.
Su manejo se basa en descartar otras etiologías de cefalea, por ejemplo pree-
clampsia severa; reposo absoluto durante 24 horas (máxime en casos de pun-
ción advertida); uso de analgésicos, como antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), e hidratación adecuada.
En aquellos casos donde la sintomatología no remite se puede proceder a la
colocación de un parche hemático como solución definitiva. Pero, por los ries-
gos que presenta este procedimiento, sólo el equipo de anesteseología lo puede
determinar.
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690 Capítulo 89
Conclusiones
Es pertinente comentar que aún en pleno siglo xxi no existe la técnica ideal
para proporcionar a las pacientes en trabajo de parto analgesia suficiente y
libre de riesgos para el binomio.
En el logro de los objetivos de la anestesia obstétrica, un papel muy impor-
tante lo juega la buena preparación del anestesiólogo; el cuidado de la madre
antes, durante y después del parto; la buena organización de los servicios de
anestesia, además de la coordinación con el obstetra y todos los miembros
del equipo que intervienen en los hospitales especializados en el cuidado de
estas pacientes.
La opinión externada por el Colegio Americano de Obstetras y Gine-
cólogos (ACOG) refleja el compromiso del especialista: “El trabajo de parto
resulta en dolor severo para muchas mujeres. No hay otra circunstancia en la
que pueda ser aceptable para una persona experimentar dolor severo suscep-
tible de intervención segura, en tanto se encuentre bajo atención médica… el
requerimiento de la madre es justificación suficiente para el alivio del dolor
durante el trabajo de parto”.
Referencias bibliográficas
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Anestesia en obstetricia 691
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COMPLICACIONES INTRAPARTO Parte
VII
Contenido
Introducción
La episiotomía es uno de los procedimientos más frecuentes en la obstetricia.
Cerca de 66% de las embarazadas en Estados Unidos se someten a ella durante
la resolución de su parto vaginal. No obstante, la frecuencia del procedimiento
ha disminuido en diversas partes del mundo.
Indicaciones
Se ha demostrado que la episiotomía no previene ulteriores relajamientos del piso
pélvico, por lo que no se justifica realizarla en forma “profiláctica” y con este fin.
Hay una serie de indicaciones establecidas, pero sólo el criterio de la persona
que atiende el parto cuenta para tomar la decisión sobre este procedimiento
(cuadro 90-1).
Clasificación de la episiotomía
Dependiendo de la dirección de la incisión en la piel desde la horquilla, se pue-
de hacer una clasificación de esta cirugía (figura 90-1).
693
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694 Capítulo 90
Media
En este tipo de episiotomía se lleva a cabo una corte vertical desde la horquilla
hacia el ano. Es importante que realice en la mucosa vaginal y el tejido submu-
coso para que realmente se amplíe el canal del parto.
Las fibras del músculo esfínter anal externo se encuentran en este espacio,
por lo que siempre existe el riesgo de lesionarlas; en caso de que ocurra, hay que
efectuar su correcta reparación para evitar incontinencia fecal.
Lateral
Poco utilizada en nuestro medio, se realiza un corte en ángulo de 90º desde la
horquilla. Su reparación, presenta dificultades técnicas, pues al cortar en forma
oblicua se retraen las fibras pudiendo producir una cicatriz “fruncida”.
Lateral
Mediolateral Media
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Dehiscencia de episiorrafia 695
Mediolateral
Ésta es la que nos da más amplitud del canal del parto, ya que el corte inicia en la
horquilla y se prolonga en un ángulo de 45º, cuidando de no lesionar el esfínter
anal externo. Sin embargo, no podemos evitar lesiones al esfínter anal externo
en 100% de los casos; la reparación puede tornarse complicada por el sangrado
excesivo (comparado con la episiotomía media), y el dolor en el puerperio es
más intenso.
Grado de compromiso
Con frecuencia, las lesiones han sido clasificadas dependiendo de las estructu-
ras anatómicas que involucran (cuadro 90-2).
La clasificación puede ser empleada al momento de describir las estructuras
que fueron comprometidas, advertida o inadvertidamente, durante la episioto-
mía. De esta forma se puede dar el seguimiento indicado a cada paciente.
Por otra parte, es importante puntualizar que, además de las lesiones en la
parte inferior de la vagina, también se pueden presentar cerca de la uretra, en
la pared vaginal anterior y en los fondos de saco.
Reparar estos desgarros involucra experiencia para no formar fístulas con
órganos vecinos (recto o vejiga). Por ejemplo, hay que recordar que el grosor del
tabique vesicovaginal es de sólo unos cuantos milímetros.
Técnica de reparación
Prerrequisitos
• Conocer la anatomía del hueco pélvico y del canal del parto.
• Tener experiencia en la reparación de episiotomías.
• Iluminación adecuada.
• Analgesia correcta.
• Contar con un ayudante para suministro de suturas, material de curación
(gasas, compresas, etcétera).
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696 Capítulo 90
Material de sutura
Dependiendo del tejido a suturar, se elegirá un catgut crómico calibre 3-0 para
la mucosa rectal; para la piel, mucosa vaginal y músculos del espacio perineal
superficial podemos emplear el catgut de 1-0 o 2-0. En el caso del esfínter anal
externo se utilizará un vicril 2-0.
Secuencia
Considérese el peor escenario para resolver: una lesión que llega a la luz del
ano-recto.
1. Visualizar el ángulo más profundo y colocar un punto de anclaje, cui-
dando de llegar a la luz rectal. El siguiente punto se hace con un avance
de 0.3 a 0.5 cm y se anuda con suavidad (figura 90-2, A); éste debe ser
invertido (figura 90-2, B). Colocar puntos separados respetando esta se-
paración hasta llegar a la piel del periné.
Mucosa
anal Luz
del recto
Punto de anclaje
por detrás
del ángulo interno
Figura 90-2 A. Reparación del esfínter anal externo. B. Reparación del recto.
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Dehiscencia de episiorrafia 697
Extremos del
esfínter Sutura
con dos
A B puntos simples
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698 Capítulo 90
5. Una vez identificados y tomados con pinzas, se usará una sutura de vi-
cril y afrontarlo con un punto en ocho o dos puntos simples, cuidando
de no trozar el tejido (figura 90-4B).
6. Justo aquí es necesario introducir el dedo índice otra vez en el recto y
verificar que el esfínter tenga tono. Sin embargo, cuando la paciente ha
recibido dosis de expulsivo en ocasiones hay pérdida del tono.
7. Ya verificado el tono, se procede a suturar la capa que recubre el esfínter
anal externo con sutura continua de catgut. Este paso es crítico, pues ayuda
a evitar dehiscencias y acelera la cicatrización del esfínter (figura 90-5).
8. El siguiente paso es suturar con puntos simples, en sentido horizontal, el
tejido profundo para afrontarlo (figura 90-6).
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Dehiscencia de episiorrafia 699
Bordes
de la
piel
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700 Capítulo 90
Línea
de
sutura
11. No se debe olvidar que cuando hay puntos sangrantes evidentes, éstos
deben ser controlados con puntos hemostáticos simples. De lo contra-
rio, se permitirá la presencia de colecciones hemáticas.
Alguien ha preguntado cuánto tiempo le lleva al autor reparar una episiotomía,
y la respuesta es 40 a 60 minutos. Tal vez más de uno piense que esto es mucho
tiempo, pero si se toma en cuenta que la paciente puede tener incontinencia
fecal de por vida por una mala reparación, comparado con 30 a 40 años, ¿40 a
60 minutos es mucho tiempo?
El seguimiento de la paciente es tan importante como la reparación. En es-
tudios llevados a cabo en México se ha corroborado que, aunque personal ex-
perto repare las episiotomías utilizando manometría, siempre hay pérdida en la
función del esfínter anal externo.
Por lo tanto, un seguimiento a seis meses (con citas bimensuales) permite
evaluar la función rectal y referir a las pacientes que así lo ameriten con el
proctólogo en el momento oportuno.
Complicaciones
Un sinnúmero de complicaciones son asociadas a la episiotomía (cuadro 90-3).
Esto no es raro si se contempla el procedimiento como una cirugía y no como
mero trámite durante la atención de un trabajo de parto.
Dehiscencia
Existen ciertos factores predisponentes para una dehiscencia, entre los cuales es
posible mencionar: infección o contaminación con material fecal, presencia de
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Dehiscencia de episiorrafia 701
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702 Capítulo 90
Desgarros diversos
Cuando se tiene la presencia de laceración o desgarros en las paredes vagina-
les, se debe considerar la extensión, y la presencia o no de sangrado. En forma
general, se acepta que si son menores de 2 cm o no sangran, o presentan ambas
condiciones, lo mejor es no suturar. De lo contrario, es factible utilizar catgut
crómico 2-0 o 3-0.
Referencias bibliográficas
Cunningham FG. Williams obstetricia. 20ª ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana,
1997:317.
Ramin SM, Gilstrap LC III. Episiorrafia y reparación temprana de su dehiscencia.
Clin Obstet Gynecol, 1994;4:755-62.
Riskin-Mashiah S, Smith O, Wilkins IA. Risk factor for severe perineal tear: can we
do better? Am J Perinatol, 2002;19:225-34.
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Capítulo Hemorragia obstétrica
91 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. José Juan Castañeda Vivar
Contenido
Definición
La hemorragia obstétrica es la pérdida de > 500 ml posparto o 1 000 ml postcesá-
rea en las primeras 24 horas. Algo digno de mencionarse es que se ha demostrado
que las pérdidas hemáticas son subestimadas por la mayoría de los médicos.
Con frecuencia, en la práctica clínica la hemorragia posparto es diagnostica-
da cuando, en la sala de atención de parto, la cantidad de sangrado excede lo
que el médico considera normal. En otras ocasiones se diagnostica cuando el
masaje uterino y el uso de oxitocina no detienen la hemorragia.
Epidemiología
Es la principal causa de muerte materna, sumando casi 33% de los decesos. De
hecho, 14 millones de hemorragias posparto ocurren cada año, con una tasa
de mortalidad de 1% (1.4 millones de mujeres).
Fisiopatología
Durante el tercer trimestre, el flujo sanguíneo al útero gestante alcanza hasta
500 ml por minuto. En el momento de la tercera etapa del trabajo de parto es
necesario que el miometrio se contraiga (acortamiento de la fibra muscular) y
se disminuya la cantidad de sangre a la cavidad uterina. Además, los procesos
de coagulación bloquean los vasos sanguíneos y la pérdida hemática.
Por lo tanto, no es difícil imaginar que ante una lesión miometrial, atonía o
hipotonía uterina o alteración de la coagulación, el proceso fisiológico se blo-
quea desencadenando una hemorragia.
703
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704 Capítulo 91
Factores de riesgo
En el ámbito obstétrico se menciona que aquel que atiende un parto debe saber
colocar un fórceps, realizar una cesárea y una histerectomía obstétrica. Esto
porque existe la posibilidad de complicación del proceso obstétrico, sin impor-
tar la habilidad del obstetra.
Ante cualquier atención de parto, es importante contemplar los factores de
riesgo y tomar precauciones universales, entre otras, con base en la magnitud
del riesgo (cuadro 91-1).
Se considera que los procesos básicos para la hemorragia obstétrica son:
• Atonía uterina.
• Retención de placenta, membranas o coágulos.
• Traumatismo del tracto genital.
• Anormalidades de la coagulación.
Basándose en estos procesos, se realizan el tratamiento y las maniobras res-
pectivas.
Prevención
La prevención descansa en un manejo activo que involucra la administración
de uterotónicos profilácticos, sujetar con pinzas y a tiempo el cordón umbilical,
así como la tracción controlada de éste.
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Hemorragia obstétrica 705
Diagnóstico
Con base en las pérdidas se realiza un diagnóstico meramente clínico. No obs-
tante, ante la magnitud de la hemorragia se presentarán alteraciones en las
constantes vitales (frecuencias cardiaca y respiratoria, tensión arterial, llenado
capilar) y manifestaciones del sistema nervioso central, lo que permite su esti-
mación (cuadro 91-2).
Tratamiento
Aunque se enumeran como una secuencia, los objetivos y las maniobras deben
ser simultáneos para lograr las metas que se tienen en el tratamiento de la he-
morragia masiva. El éxito depende de un sistema de salud que contempla estos
escenarios y que responde con velocidad (cuadro 91-3).
Detener el sangrado
Este primer punto es esencial y se basa en conocer el sitio del sangrado. Para esto es
crítico (figura 91-1) ver el sitio del sangrado, verificar la cavidad uterina sin tejido
placentario, membranas o tejido, y corroborar la integridad del canal del parto.
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706
Solicitar ayuda
NORMAL SANGRADO ANORMAL
Verificar vía permeable
NORMAL
FÁRMACOS MASAJE Ocupada Sutura
Oxitocina
TONO Empaquetamiento
Instrumentado
Ergonovina
NORMAL Hipotonía o atonía
Misoprostol
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Soluciones de base NORMAL TONO Hipotonía o atonía B Lynch
con oxitocina
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708 Capítulo 91
Mejorar la perfusión
Con las pérdidas hemáticas se pierde también el volumen sanguíneo intra-
vascular y disminuye la perfusión tisular. Un primer paso es el reemplazo de
volumen (figura 91-2). Se pueden utilizar cristaloides, coloides o sangre, y exis-
ten lineamientos para el empleo de cada uno de estos productos.
• Cristaloides: primero se reemplaza cada ml de sangrado por 3 ml de
cristaloides. Los más empleados son la solución Hartman y la solución
salina al 0.9%.
• Coloides: son expansores de volumen, pero tienen en contra ciertos
efectos secundarios, además de su costo.
• Sangre: además de su capacidad de reemplazo de volumen tiene la capa-
cidad de reforzar el transporte de oxígeno. No obstante, su disponibili-
dad es muy limitada.
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Diagnóstico preliminar
Tratamiento inicial:
• Identificación del sitio de sangrado. Solicitar ayuda
• Vía respiratoria permeable, administación de O2 por
mascarilla
• 2 catéteres intravenosos antecubitales 16 G
• Muestra para BHC, TP, TPT, fibrinógeno. PC
• Infundir a chorroclisis 2 L de solución. Cristaloides
Segunda valoración
• Examinar a la paciente y valorar el sangrado
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• Valorar la necesidad de cirugía
• Ver SV, laboratorio No
Metas de tratamiento
• Hemoglobina: 7-10 g/dl
• Plaquetas: > 100 000/mm3 Metas alcanzadas
• Fibrinógeno: 75-100 mg/dl
• Presión arterial media: 70-80 mmHg
• Gasto urinario: 30 ml/h Sí
• Evitar trastorno hidroelectrolítico
Hemorragia obstétrica
Evitar la hipotermia
Cuando hay hemorragia masiva puede presentarse una pérdida en la regulación
de la temperatura central, en cuyo caso la hipotermia afecta la perfusión tisular.
Para limitar esto se requiere entibiar las soluciones intravenosas, usar mantas y
aplicar aire caliente.
Complicaciones
Dependiendo del tiempo para el control de la hemorragia y la magnitud de la
misma se puede presentar:
• Choque hipovolémico.
• Acidosis metabólica.
• Insuficiencia renal aguda.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Falla multiorgánica.
• Muerte.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Rotura uterina
92 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dr. José Juan Castañeda Vivar
Contenido
Introducción Diagnóstico
Definiciones Diagnósticos diferenciales
Epidemiología Tratamiento
Clasificación Referencias biliográficas
Factores de riesgo
Introducción
La rotura uterina es una complicación obstétrica catastrófica y un evento raro,
que continúa asociado con una alta morbimortalidad perinatal y materna. El
principal factor de riesgo para la rotura uterina es un útero cicatrizado, casi
siempre después de una cesárea.
Definiciones
Dehiscencia de cicatriz: se ha formado una ventana donde la serosa del útero
todavía no ha perdido la solución de continuidad.
Rotura incompleta o parcial: el peritoneo visceral aún conserva su integridad, pero
puede haber disección del ligamento ancho con contenido intrauterino.
Rotura completa: extrusión de contenido intrauterino en la cavidad peritoneal.
Epidemiología
En la primigesta, la rotura se presenta en 1:8 000 a 15 000 embarazos; para las
pacientes multigestas, con cesáreas previas, el riesgo es de 1:1 500 embarazos.
Clasificación
Según su etiología, la rotura uterina puede clasificarse de la siguiente manera:
Traumática:
• Obstétrica: por fórceps rotacional, por versión podálica interna, por pre-
sión sobre el fondo uterino.
• Traumatismo no obstétrico violento.
711
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712 Capítulo 92
Espontánea:
• Por cirugía uterina.
• En útero no intervenido.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para una rotura uterina son una cesárea previa,
miomectomía, útero bicorne y enfermedades de la colágena (Ehler Danlos).
El riesgo relacionado con una cesárea previa se establece con base en el tipo
de incisión en el útero (cuadro 92-1).
Otro factor de riesgo importante, directamente proporcional, es el número
de cesáreas previas.
Diagnóstico
Con base en los signos y síntomas, se establece el diagnóstico. Aquéllos se ca-
racterizan por dolor abdominal, hipovolemia y compromiso fetal. Sin embargo,
no en todas las pacientes se presenta esta tríada (cuadro 92-2).
Diagnósticos diferenciales
• Desprendimiento de placenta normoinserta.
• Hematoma hepático subcapsular.
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Rotura uterina 713
Tratamiento
Una rápida intervención quirúrgica es capaz de salvar la vida de la madre y el
feto. No obstante, la mortalidad fetal es de hasta 35%. Durante el procedimien-
to quirúrgico se evalúan las condiciones uterinas y se decide la realización de
una reparación simple o una histerectomía obstétrica.
En el caso de la primera, el riesgo de una nueva rotura es muy alto (> 8.8%),
por lo que la paciente debe ser informada.
Referencias bibliográficas
Pridjan G. Labor alter prior cesarean section. Clin Obstet Gynecol, 1992;35:
445-56.
Walsh CA, Baxi LV. Rupture of the primigravid uterus: A review of the literature.
Obstet Gynecol Survey, 2007;62:327-34.
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Capítulo Principios y
93 complicaciones
quirúrgicas
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Indicaciones
Para todo procedimiento quirúrgico existe una serie de indicaciones. El cono-
cimiento de dichas observaciones permite al cirujano aplicar el procedimiento
correcto en la paciente correcta. En ciertos ámbitos (médico-legal) el diagnós-
tico y su asentamiento adecuado en el expediente clínico puede ser la defensa
ante una demanda.
Valoración quirúrgica
En todo procedimiento que no sea de urgencia se debe contar con una valora-
ción prequirúrgica adecuada, con la participación de un médico internista y un
anestesiólogo. Este equipo permite conocer el riesgo de eventos cardiovascu-
lares, cerebrales y tromboembólicos mediante la alocación de la paciente en
cierto grado, acorde con las escalas de evaluación.
En ocasiones la urgencia no permite dicha evaluación (desprendimiento de
placenta, rotura uterina, etcétera); no obstante, el conocimiento de los riesgos
quirúrgicos permite tomar medidas oportunas, realizar una identificación tem-
prana y aplicar el tratamiento correcto.
714
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Principios y complicaciones quirúrgicas 715
Instrumental quirúrgico
En la ginecología y la obstetricia existe una amplia gama de instrumental que
permite llevar a cabo el procedimiento quirúrgico en forma fácil y adecuada. El
obstetra debe estar familiarizado con todo el instrumental para llevar a cabo
una cirugía correcta.
Suturas
Se conoce como sutura a aquel material empleado para afrontar tejidos o ligar
vasos sanguíneos. Dependiendo del origen se pueden clasificar como se muestra
en el cuadro 93-1. Asimismo, es importante conocer ciertas características del
material de sutura, pues dependiendo de estos datos se elige el apropiado a cada
circunstancia. Por ejemplo, para suturar la aponeurosis es preferible vycril, puesto
que su absorción retardada permite que el tejido cicatrice completamente. En
cambio, si existen datos de infección o riesgo elevado debe emplearse dexon, dado
que el material monofilamento tiene menos capacidad de ser colonizado.
Herida quirúrgica
Con base en el acceso a diversos órganos y sistemas (intestinal, respiratorio,
etcétera), se clasifican las heridas al tiempo que se determinan la frecuencia de
infecciones secundarias a las mismas y la necesidad o no de administrar anti-
bióticos profilácticos o terapéuticos (cuadro 93-2).
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716 Capítulo 93
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Principios y complicaciones quirúrgicas 717
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718 Capítulo 93
Complicaciones de la herida
Edema
Es la colección de líquido linfático, que se presenta como una tumefacción in-
dolora por dentro de la herida. Dicho líquido es inodoro, excepto cuando lleva
tiempo dentro de la herida, pues ésta constituye un medio de cultivo que impi-
de la correcta cicatrización. Se presenta en ocasiones como reacción al uso de
suturas de catgut y catgut crómico en el tejido celular subcutáneo.
El tratamiento para suturas se basa en:
1) Prevención: colocación de drenajes hasta por 5 a 14 días en sitios donde
la producción de linfa es abundante (axila, mama, abdomen con tejido
celular subcutáneo mayor de 7 cm).
2) Aspiración por aguja con técnica estéril, en casos sin fiebre ni dolor. Si se
vuelve a acumular o se presentan datos de infección debe considerarse
drenaje abierto.
Hematoma
Es la colección de sangre en el espesor de la herida quirúrgica, por lo general en
las primeras 24 a 48 horas del posoperatorio. Los factores de riesgo son:
• Disección subcutánea extensa y mala aproximación tisular (técnica qui-
rúrgica inadecuada).
• Hipertensión preoperatoria o posoperatoria con hipotensión en el trans-
quirúrgico.
• Uso de adrenalina local en el sitio quirúrgico.
• Tos y arqueo.
• Trastorno de la coagulación.
• Uso de anticoagulantes.
El tratamiento se basa en:
• Tiempo de aparición: si se presenta en < 24 a 48 horas, drenaje primario
y cierre primario de la herida.
• Las dimensiones del mismo: si es pequeño se puede dar manejo conser-
vador y vigilancia estrecha.
• La profundidad: en general los subaponeuróticos requieren drenaje en
quirófano, hemostasia y cierre primario de la herida.
Dehiscencia
• Simple: compromiso ya sea de piel o tejido celular subcutáneo, o ambos,
pero la aponeurosis continúa bien afrontada.
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Principios y complicaciones quirúrgicas 719
Celulitis
Es una inflamación del tejido dérmico y subcutáneo secundaria a un proceso
infeccioso bacteriano no supurativo. Se manifiesta con hiperemia, edema y do-
lor localizado. Eventualmente pueden presentarse fiebre o leucocitosis.
Absceso
Ocurre cuando en un espacio determinado (p. ej., supraaponeurótico) se pre-
senta proceso infeccioso supurativo compuesto de bacterias, leucocitos y detri-
tus celular. Generalmente está relacionado con infección por Staphylococcus,
pero se puede ver acompañado de gramnegativos e incluso anaerobios.
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720 Capítulo 93
Complicaciones quirúrgicas
El ginecoobstetra, al igual que el resto de los cirujanos, debe tener en cuenta el
curso normal de una paciente posquirúrgica. De esta manera se pueden identificar
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Principios y complicaciones quirúrgicas 721
Fiebre
Definición
Temperatura mayor de 38º C, o aquella que persiste por dos días. Ledger & Child
reportaron la presencia de fiebre en 33% de 12 026 pacientes sometidas a histerecto-
mía. Temperatura central en individuo sano: 37º C, con variación diurna de 0.8º C.
Es necesario descartar además otras causas como: infecciones de vías respi-
ratorias superiores, colecistitis. En pacientes inmunocomprometidas existen
otras causas no frecuentes, tales como infecciones micóticas, virales, etcétera.
Diagnóstico
Para la localización del sitio de fiebre en la paciente posquirúrgica se requiere:
Exploración física
Incluye una revisión sistemática de la paciente por aparatos y sistemas: neuro-
lógico, cardiopulmonar, gastrointestinal, ginecoobstétrico, renal, musculoes-
quelético y vascular. Los puntos clave son:
• Exploración minuciosa de faringe.
• Tacto de la cadena ganglionar supraclavicular y submaxilar.
• Auscultación de campos pulmonares y área cardiaca.
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722 Capítulo 93
Laboratorio
La solicitud de exámenes de laboratorio con base en los datos de la explora-
ción física (EF). No solicitar en forma mecánica “paquetes de estudio” o culti-
vos múltiples. Con este planteamiento, los exámenes de gabinete y laboratorio
sirven para confirmar una sospecha clínica con base en la EF y no una forma
de descartar diagnósticos. En casos seleccionados se solicitarán cultivos espe-
ciales, tales como cultivo de punta de catéter o hemocultivos en serie de tres,
entre otros.
Etiología de la fiebre
Existen diversas causas para fiebre. Es importante conocer no sólo estas etiolo-
gías potenciales, sino además tener en cuenta las manifestaciones clínicas, estu-
dios de diagnóstico para confirmación y complicaciones relacionadas, sin
olvidar el tratamiento indicado (cuadro 93-5).
El momento de la fiebre relacionado con el proceso del acto quirúrgico per-
mite conocer la etiología.
Perioperatoria
• Infección preexistente: en ocasiones éste es el motivo de cirugía (abs-
ceso tuboovárico, apendicitis), en otras, son procesos coexistentes con
la indicación quirúrgica: infecciones de vías respiratorias superiores,
pielonefritis.
• Asociada con transfusión: clínicamente se presenta con hemoglobinu-
ria, fiebre, inestabilidad hemodinámica, y lesiones cutáneas raramente.
Posoperatoria
Dependiendo del tiempo transcurrido entre el procedimiento quirúrgico y la pre-
sentación de la fiebre, es posible especular la causa de la fiebre (cuadro 93-6).
Manejo
Uso racional de antibióticos, en su inicio, en forma empírica con la aplicación
del conocimiento de los patógenos asociados con más frecuencia; después es
recomendable el cambio de antibióticos ante una mala respuesta de la paciente,
auxiliado por el resultado de los cultivos.
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Principios y complicaciones quirúrgicas 723
< 24 h • Atelectasia
• Infecciones necrosantes por
Streptococcus y Clostridium
24-48 h • Atelectasia
• Tromboflebitis
• Neumonía
• Tromboflebitis séptica
3-5 días • Infección de vías urinarias
4-7 días • Absceso intraabdominal o
anastomótico
5-7 días • Trombosis venosa profunda
7-10 días • Infección de la herida quirúrgica
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724 Capítulo 93
Referencias bibliográficas
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Capítulo Soluciones y transfusiones
94 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
En el mundo existen diversas opciones para la restitución de volumen en la
paciente embarazada. Dependiendo de la magnitud de las pérdidas, la rapidez
de su desarrollo y la disponibilidad de recursos, debe elegirse qué, cómo y cuán-
do emplear estas herramientas terapéuticas.
Solución cristaloide
Existen diferentes soluciones cristaloides para aplicación intravenosa (cuadro
94-1).
(Continúa)
725
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726 Capítulo 94
Solución coloide
Las soluciones coloides son usadas de manera amplia en la reposición de volu-
men de pacientes enfermos a nivel crítico. En el mercado existen varios productos
con diferentes características físicas (cuadro 94-2).
Las soluciones coloides son costosas y difíciles de conseguir, cuando menos
en el medio nosocomial institucional; por lo tanto, es importante observar el
beneficio en su uso, comparadas con las soluciones cristaloides.
Coloides vs cristaloides
No hay evidencia de que la reanimación con coloides reduzca el riesgo de muer-
te, comparada con cristaloides en pacientes con traumatismo, quemaduras o
cirugía (cuadro 94-3).
El apoyo del uso de albúmina está basado en el hecho de que no aumenta la
mortalidad cuando es administrada. No hay datos suficientes para afirmar si
las soluciones hipertónicas son mejores que las isotónicas o casi isotónicas
para la reanimación de pacientes.
La conclusión final es que, con base en los estudios existentes, no hay alguna
ventaja en cuanto a disminución de la mortalidad con el uso de coloides. Por el
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Soluciones y transfusiones 727
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728 Capítulo 94
Transfusiones
Cuando el objetivo no es sólo la expansión de volumen, sino además la restitu-
ción en la capacidad de transporte de oxígeno, debe pensarse en la utilización
de transfusiones sanguíneas. Existen indicaciones bien establecidas para las
transfusiones (cuadro 94-4).
Las transfusiones son un procedimiento o recurso terapéutico que conlleva re-
acciones secundarias, las cuales no son tan infrecuentes como puede pensarse. De
hecho, algunas de ellas son en alto grado letales para la paciente (cuadro 94-5).
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Soluciones y transfusiones 729
Por otro lado, aunque los manejos modernos de los bancos de sangre han
permitido disminuir el riesgo de infecciones asociadas, el riesgo no puede eli-
minarse del todo (cuadro 94-6).
El comentario final va encaminado a lograr el balance entre la acción oportu-
na y el retraso que deteriora el estado de la paciente; el conocer los riesgos de
una acción médica no debe relegarlo como una medida de último recurso, dado
que en la justa medida que son utilizados con responsabilidad, permiten un
resultado óptimo.
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730 Capítulo 94
Referencias bibliográficas
Bunn F, Roberts I, Tasker R. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid
resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews,
2004;3.
Grocott MP, Mythen MG, Gan TJ. Perioperative fluid management and clinical
outcomes in adults. Anesth Analg, 2005;100:1093-106.
Roberts I, Alderson P, Bunn F, et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation
in critically ill patients. Cochrane Injuries Group, 2005.
Santoso JT, Saunders BA, Grosshart K. Massive blood loss and transfusion in
obstetrics and gynecology. Obstet Gynecol Survey, 2005;60:827-37.
Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. Ann
Intern Med, 2001;135:149-64.
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PUERPERIO Parte
VIII
Contenido
Introducción Ventilación
Personal Intubación endotraqueal
Secuencia del procedimiento Compresiones cardiacas
Pasos básicos Medicamentos
Evaluación rápida Adrenalina
Proporcionar calor Expansores de volumen
Despejar vía respiratoria Bicarbonato
Secar y estimular Naloxona
Evaluación adicional Conclusiones
Esfuerzo respiratorio Referencias bibliográficas
Frecuencia cardiaca (FC)
Coloración
Administración de oxígeno
Introducción
La reanimación del recién nacido plantea una serie de problemas diferentes a los
de la reanimación del lactante, niño o incluso adulto. Alrededor de 5 a 10% de los re-
cién nacidos requiere algún grado de reanimación activa en el momento de nacer.
Más de cinco millones de muertes neonatales acaecen por año a nivel mundial.
Se ha estimado que la asfixia, durante el nacimiento, es causa de 19% de esas
muertes, lo que sugiere que el pronóstico de más de un millón de recién nacidos
por año podría mejorar con la implantación de técnicas de reanimación simples.
Personal
En todo parto debe estar presente al menos una persona idónea para iniciar la
reanimación neonatal, y tener acceso inmediato a otra persona capaz de practi-
car una reanimación completa.
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732 Capítulo 95
Pasos básicos
Evaluación rápida
Cuando no hay meconio, evaluar el esfuerzo respiratorio, la frecuencia cardia-
ca, el tono muscular y la coloración.
Proporcionar calor
Esto prevendrá la pérdida de calor, ya que el estrés por frío aumenta el consumo
de oxígeno. Siempre debe tenerse un área precalentada, sin corrientes de aire,
para colocar al neonato debajo de una fuente de calor radiante para reducir la
pérdida de calor.
Secar y estimular
Secar con rapidez la piel, y al mismo tiempo estimular frotando la espalda, y re-
tirar los paños húmedos en contacto con el bebé. También puede estimularse al
neonato dándole ligeros golpes o palmadas en las plantas de los pies. La mayoría
de los recién nacidos comenzará a respirar en respuesta a una estimulación leve.
También deben evitarse métodos de estimulación más enérgicos.
Evaluación adicional
Basada en la tríada: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca y coloración.
Esfuerzo respiratorio
El recién nacido debe ser capaz de establecer respiraciones regulares, adecuadas
para mejorar el color y mantener una frecuencia cardiaca (FC) superior a 100
latidos por minuto (lpm).
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Reanimación neonatal 733
Administración de oxígeno
Si el recién nacido respira de forma espontánea pero continúa con cianosis
central, debe administrarse oxígeno al 100%, a flujo libre. Es importante
administrar suficiente oxígeno para que las mucosas adquieran un color
rosado.
Ventilación
Las indicaciones de ventilación con presión positiva son: apnea o jadeo, FC
< 100 lpm y cianosis central persistente, pese a haber suministrado oxígeno
al 100%. Los signos de ventilación adecuada son la expansión pulmonar bi-
lateral (evaluada por el movimiento del tórax y los ruidos respiratorios), la
mejoría de la frecuencia cardiaca y la coloración. La frecuencia de la ventila-
ción asistida debe ser de 40 a 60 respiraciones por minuto. Si la ventilación es
inadecuada, hay que verificar el sellado entre la mascarilla y la cara, eliminar
cualquier obstrucción de la vía respiratoria (ajustar la posición de la cabeza,
eliminar secreciones y abrir la boca del recién nacido), y por último aumentar
la presión de inflado. La ventilación prolongada con bolsa y mascarilla puede
provocar distensión gástrica, por lo que debe colocarse una sonda orogástrica
8F y aspirar con jeringa, y dejarla abierta. Si con estas medidas no es obtenida
una ventilación adecuada será necesario proceder a la intubación endotra-
queal.
Después de 30 segundos de ventilación adecuada con oxígeno al 100%,
debe verificarse la presencia de respiraciones espontáneas y la frecuencia car-
diaca. Si hay respiraciones espontáneas y FC > 100 lpm mantener con oxíge-
no a flujo libre, pero si las respiraciones son inadecuadas o la FC < 100 lpm
debe continuarse ventilación con presión positiva. Si la FC < 60 lpm, conti-
nuar la ventilación e iniciar masaje cardiaco y considerar intubación endo-
traqueal.
La clave para la reanimación neonatal exitosa es establecer una ventilación
adecuada.
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734 Capítulo 95
Intubación endotraqueal
Puede estar indicada la intubación endotraqueal en varios momentos de la re-
animación neonatal:
• Cuando es requerida aspiración traqueal de meconio.
• Si la ventilación con bolsa-mascarilla es inefectiva o prolongada.
• Durante la administración de masaje cardiaco, medicamentos por vía en-
dotraqueal.
• Circunstancias de reanimación especiales.
La intubación por vía oral se realiza con un laringoscopio de hoja recta (tama-
ño 0 para prematuros y tamaño 1 para recién nacidos a término). Introducir
el extremo del laringoscopio en la valécula o sobre la epiglotis y elevarlo para
exponer las cuerdas vocales; la presión cricoidea puede ser útil. Los tubos en-
dotraqueales de elección tienen un diámetro uniforme y una curva natural, de
modo que para elegir el más apropiado deben considerarse varios aspectos
perineales (cuadro 95-1).
Una vez seleccionado el tubo indicado, introdúzcase hasta una profundi-
dad apropiada y verifíquese la posición del mismo: deben observarse la ele-
vación del tórax con cada ventilación, auscultar ruidos respiratorios
presentes y ausentes en estómago, así como ausencia de distensión gástrica,
columna de aire en el tubo, mejoría de la FC, coloración y actividad del re-
cién nacido.
También es posible estimar la profundidad de introducción del tubo con la
fórmula: peso en kg + 6 cm = profundidad desde el labio en cm.
Compresiones cardiacas
La indicación para iniciar las compresiones cardiacas es una FC < 60 lpm,
pese a la ventilación adecuada con oxígeno al 100% durante 30 segundos. Las
técnicas son las siguientes: la de dos pulgares sobre el esternón superpuestos o
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Reanimación neonatal 735
adyacentes entre sí, con los demás dedos alrededor del tórax, sosteniendo la
espalda, y la de dos dedos colocados sobre el esternón en ángulo recto con el
tórax, sosteniendo la espalda con la otra mano.
Comprimir alrededor de un tercio de la profundidad del tórax, coordinar
las compresiones y las ventilaciones para evitar que sean simultáneas. Relación
compresiones-ventilaciones 3:1 con 90 compresiones y 30 ventilaciones para
alcanzar alrededor de 120 episodios por minuto. Debe reevaluarse la FC cada 30
segundos, y continuar el masaje hasta que la FC sea > 60 lpm.
Medicamentos
En la reanimación del recién nacido rara vez están indicados fármacos. Éstos
deben administrarse si, pese a la ventilación adecuada con oxígeno al 100% y
masaje cardiaco, la frecuencia cardiaca no varía de < 60 lpm.
Adrenalina
Indicada cuando persiste una FC < 60 lpm después de 30 segundos de ventila-
ción y otros 30 segundos de masaje cardiaco y ventilación adecuados. La dosis
IV o endotraqueal recomendada es de 0.1 a 0.3 ml/kg de una solución 1:10 000
(0.01 a 0.03 mg/kg) repetida cada tres a cinco minutos, según esté indicado.
Expansores de volumen
Indicados en recién nacido hipovolémico. Existe sospecha de hipovolemia si
el recién nacido no responde a la reanimación, cuando ha habido una pérdi-
da presunta de sangre o parece estar en shock (pálido, hipoperfusión y pulso
débil). El líquido de elección es una solución isotónica de cristaloides, como
solución fisiológica o Ringer lactato. La dosis es de 10 ml/kg, administrados en
bolo IV lento de cinco a 10 minutos.
Bicarbonato
No hay suficientes datos para recomendar el uso sistemático de bicarbonato
en la reanimación del recién nacido. Si es utilizado en paros prolongados, sólo
debe administrarse después de establecer una ventilación y circulación adecua-
das. La administración más tardía debe basarse en los niveles de gases en sangre
arterial en casos de acidosis metabólica. Dosis: 1 a 2 meq/kg de una solución de
0.5 meq/ml en bolo IV lento (no menos de dos minutos).
Naloxona
Indicada para revertir la depresión respiratoria en el recién nacido cuya madre
recibió narcóticos en las cuatro horas anteriores al parto. Dosis de 0.1 mg/kg de
una solución de 0.4 mg/ml, administrada IV o endotraqueal, o si la perfusión es
adecuada, intramuscular (IM) o subcutánea (SC).
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736
Nacimiento
Cuidado rutinario
Embarazo a término
Ambiente cálido
Líquido amniótico claro Sí Limpiar vía respiratoria
Respiración o llanto
Secar
Capítulo 95
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Proveer presión
ventilatoria positiva* FC > 100, color rosado Cuidados posreanimación
FC > 60 FC < 60
Ventilación con presión positiva
30 seg C Administrar compresión cardiaca*
FC < 60 *La intubación endotraqueal puede
ser considerada en varias etapas
D Administrar adrenalina o expansor
de volumen, o ambos
Figura 95-1 Flujograma para la atención neonatal. FC, frecuencia cardiaca.
Reanimación neonatal 737
Conclusiones
Al final, todo lo contenido en este capítulo tiene que ser llevado a la práctica.
Sólo el ejercitarse en forma continua y el repaso mental del flujograma de
atención del recién nacido en cada atención de parto permite que esos 100
segundos iniciales y valiosos proporcionen un desenlace feliz y no un escena-
rio fúnebre (figura 95-1).
El autor sugiere que en cada una de las cunas y todos los sitios potenciales
donde será brindada la atención a un neonato se tenga el flujograma referido, de
preferencia enmicado en la cabecera de la cuna o fijo en la pared, a una altura
conveniente.
Referencias bibliográficas
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Capítulo Lactancia
96 y sus complicaciones
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Son innegables los beneficios de la lactancia tanto para la madre como para el
recién nacido (RN); no obstante, un número importante de pacientes presenta
complicaciones relacionadas con la mama durante este periodo. Entonces surge la
duda para la madre sobre cuál debe ser la mejor conducta: ¿suspender o conti-
nuar la lactancia? y, ¿los fármacos prescritos son compatibles con la lactancia?
En este capítulo se abordan los problemas más frecuentes y las soluciones
más prácticas.
Dolor en el pezón
Este dolor puede tener origen en múltiples causas. Además de encontrar las
causas, es importante señalar que muchas de éstas pueden derivar en grietas en
la mama (cuadro 96-1).
738
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Lactancia y sus complicaciones 739
Dolor mamario
Al momento de iniciar una sesión de lactancia, la sensación de la “bajada” de
leche puede ser dolorosa, pero esto es transitorio. En ocasiones hay que revisar
el tipo de sostén que usa la paciente, pues aquellos con poco soporte pueden
dar origen a dolor, más que mamario, de origen muscular.
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740 Capítulo 96
Turgencia mamaria
Alrededor de 36 horas posparto, la producción de leche aumenta en cantidad en
forma drástica y las mamas pueden llegar a estar turgentes, compresibles y la
lactancia no produce malestar. En otros casos, la estasis láctea origina unos se-
nos dolorosos, no compresibles, con dolor a la palpación e incluso fiebre. En
este momento no es posible decir aún que se trata de una mastitis, pero no está
lejos este diagnóstico. Las medidas de atención son:
1) Otorgar analógicos y antipiréticos (paracetamol, 500 mg c/6 h).
2) Ponerse de espaldas en la regadera, con una toalla en la espalda y bajo
el agua tibia; en ese momento debe intentarse el masaje suave de los
senos.
3) Una vez que se encuentran menos congestionados, intentar pegarse al
RN, o en su defecto utilizar bomba y exprimirse el seno c/3 a 4 h.
4) Ya menos congestionados pueden aplicarse compresas frías para dismi-
nuir el edema y la inflamación.
Lo importante es no suspender la lactancia, de lo contrario la acumulación de
leche lleva a la contaminación local de la misma y complicaciones más serias.
Ducto obstruido
Es una complicación infrecuente, donde las molestias son referidas en un sitio
específico de la mama. Los aspectos clínicos observables son dolor localizado y
eritema, sin fiebre. En estos casos las causas son ropa ajustada y drenaje inade-
cuado de la mama.
El tratamiento consiste en drenaje intencionado del área afectada, masaje y
calor local.
Mastitis
Es definida como una celulitis bacteriana del tejido conjuntivo interlobular y de
la glándula mamaria, con estasis láctea como factor predisponente de dicha in-
fección.
Estas infecciones mamarias ocurren durante la lactancia o tienen relación
con el embarazo; son denominadas mastitis puerperal y son producidas por
Staphilococcus aureus o Escherichia coli.
La paciente presenta fatiga, síntomas parecidos a un resfriado, fiebre y una
zona mamaria difusa, edematosa, hipersensible y eritematosa. Por lo general es
unilateral, pero en ocasiones es bilateral.
Es usual que este cuadro aparezca entre las dos a seis semanas posparto, pero
hasta el 33% lo informa seis meses posteriores al nacimiento.
Las medidas incluyen:
1) Reposo en cama.
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Lactancia y sus complicaciones 741
Absceso mamario
Ante el retraso de la atención puede colectarse secreción purulenta y dar paso a
un absceso. Aquí es importante delimitar la tumoración e infiltrar la piel con
lidocaína sin adrenalina, y la punción con aguja calibre 18 para la evacuación de
secreción purulenta cada 48 horas, tomando en cuenta que puede ser necesario
el drenaje abierto con anestesia general.
Las mastitis crónicas responden mejor a dicloxacilina 500 mg c/8 h + metro-
nidazol 500 mg c/8 h durante 10 días.
Galactocele
En aquellas pacientes que acaban de suspender la lactancia es común apreciar
una tumoración móvil, hipersensible, de consistencia suave, por lo regular en la
región subareolar.
Mediante la mastografía puede evidenciarse una tumoración de bordes bien
definidos, radiolúcida, en ocasiones con un nivel agua/grasa (dato patogno-
mónico).
Los resultados de la citología por aguja fina reflejan material lácteo (protei-
náceo acelular), y en la histología es visible un conducto dilatado.
El tratamiento es proporcionado al igual que el diagnóstico por la aspiración
con aguja fina, y la vigilancia de posible crecimiento es importante. El pronós-
tico es excelente, puede afirmarse que sin recidivas.
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742 Capítulo 96
Referencias bibliográficas
Hindle WH. Otros trastornos mamarios benignos. Clin Obstet Ginecol, 1994;4:
849-65.
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2002;29:77-88.
Zembo CT. Breastfeeding. Obstet Gynecol Clin N Am, 2002;29:51-76.
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Capítulo Fármacos en la lactancia
97 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Antihipertensivos
Efectos de los fármacos en la Medicamentos tiroideos
producción de leche Medicamentos antitiroideos
Predisposición del recién Hipoglucemiantes orales
nacido Antidepresivos
Factores de seguridad de un Antipsicóticos
fármaco Motivos para contraindicar
Comentarios la lactancia
Analgésicos Conclusiones
Antibióticos Referencias bibliográficas
Introducción
No existe duda de los múltiples beneficios que la lactancia materna otorga al
recién nacido (RN) y a la madre. Sin embargo, durante este periodo hasta el
99% de las mujeres recibe por lo menos algún medicamento y, sin fundamento,
los profesionales de la salud recomiendan descontinuar la lactancia.
En este capítulo se intentará delinear las indicaciones precisas para la sus-
pensión parcial o definitiva de la lactancia y otros aspectos importantes, basán-
dose exclusivamente en principios aceptados en la literatura.
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Fármacos en la lactancia 745
Comentarios
La siguiente es una lista de los principales fármacos agrupados por el efecto
materno.
Analgésicos
• Ibuprofeno: transferencia a la leche 0.65%.
• Ketorolaco: transferencia 0.2%.
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746 Capítulo 97
Antihipertensivos
• Atenolol y acetabulol: en raros casos se ha presentado cianosis, bradicar-
dia, o hipotensión.
• Metoprolol y propranolol: sin efectos adversos.
• Captopril y enalapril: valorar hipotensión en el lactante (poco frecuente).
• Alfametildopa e hidralazina: seguros en la lactancia.
• Verapamilo y nifedipino: muy bajos niveles en la leche.
Medicamentos tiroideos
No se justifica la suspensión o disminución de la dosis materna, ni la suspensión
de la lactancia.
Medicamentos antitiroideos
• Propiltiouracilo: los niveles son 10 veces menores en la leche materna
respecto a niveles séricos maternos. No hay razón para suspender o dis-
minuir la dosis materna, ni para detener la lactancia.
Hipoglucemiantes orales
No existe suficiente evidencia en lo que respecta a las sulfonilureas para reco-
mendar la lactancia.
En el caso de las biguanidas, la metformina no se detecta en los recién naci-
dos, mientras la rosiglitazona y pioglitazona se presentan en niveles bajos.
Antidepresivos
• Doxepina: hipotonía, pobre succión, vómito e ictericia.
• Sertralina, fluvoxamina, paroxetina: sin efectos reportados en los lac-
tantes.
• Fluoxetina: cólicos, sedación, crisis convulsivas y coma.
El síndrome de abstinencia en RN tras exposición prolongada in utero incluye
pobre adaptación, irritabilidad, temblor fino, succión insuficiente en el pezón.
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Fármacos en la lactancia 747
Antipsicóticos
• Fenotiazinas: se debe evitar la lactancia.
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748 Capítulo 97
Conclusiones
Aunque fueron postulados hace más de 25 años, los siguientes principios ge-
nerales continúan vigentes en lo que respecta a la prescripción materna en la
lactancia.
1. Están comprobadas las ventajas de la lactancia materna para los recién
nacidos, incluidos los prematuros. Los beneficios de tipo nutritivo inmu-
nológico, antimicrobiano y emocional que conlleva tienen suficiente im-
portancia para que se interrumpa o no se lleve a cabo, sólo en caso de que
se demuestre que la droga tomada por la madre resultará peligrosa para el
bebé.
2. Las madres que están dando pecho no deben recibir medicamentos, a me-
nos que esté comprobado que el fármaco combatirá el proceso para el cual
se prescribe. En situaciones en las cuales hay alternativas terapéuticas se
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Fármacos en la lactancia 749
Referencias bibliográficas
Bowes WA. The effect of medications on the lacting mother and her infant. Clin
Obstet Gynecol, 1980;23:1073-80.
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Lawrence RA, Howard CR. Given the benefits of breastfeeding, Are there any
contraindications? Clin Perinatol, 1999;26:479-89.
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Capítulo Vacunas
98 Dr. Jorge Johnson Ponce
Dra. Elda Carmi Hernández Paz Palazuelos
Contenido
Introducción
El desarrollo de las vacunas está revolucionando el campo de la inmunización
en la infancia; cada vez se añaden vacunas nuevas que permiten prevenir en-
fermedades inmunológicas específicas y la combinación de antígenos vacuna-
les ha conducido también a la producción de vacunas combinadas que poseen
capacidades preventivas frente a un número cada vez mayor de agentes pató-
genos.
El presente capítulo se basa en el esquema de vacunación en México de 2007.
Además, al final se incluyen reflexiones sobre vacunas en el embarazo.
750
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Vacunas 751
Nacimiento
Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) (vacuna viva atenuada
de la cepa Mycobacterium bovis)
Se aplica al nacimiento o en los primeros días de vida, vía intradérmica en la
región deltoidea, una dosis de 0.1 ml. Actúa contra meningitis tuberculosa y
enfermedad miliar. Induce una úlcera local, inicia como una pápula después
de dos semanas de la vacunación, después se convierte en úlcera y sana luego de
algunos meses, dejando una cicatriz. Puede causar linfadenopatía axilar o cer-
vical. No es tan fácil la administración intradérmica y el error más común es su
aplicación profunda, lo que puede ocasionar el desarrollo de un absceso local.
Otras reacciones más severas pero raras son el desarrollo de BCGitis sistémica,
linfadenitis supurativa, osteítis y osteomielitis, principalmente en pacientes con
alguna inmunodeficiencia. Contraindicaciones: pacientes embarazadas, inmu-
nocomprometidas o con tratamiento inmunosupresor.
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752 Capítulo 98
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Vacunas 753
otras vacunas en jeringa y sitio diferente. Para los menores de un año, el inter-
valo mínimo entre dosis es de cuatro semanas, y para mayores de 12 meses el
intervalo mínimo es de ocho semanas. Niños mayores de siete meses no vacu-
nados reciben dos dosis con intervalo mínimo de cuatro semanas y un refuerzo
a los 12 a 15 meses. Niños no vacunados de 12 a 23 meses recibirán dos dosis
con intervalo de ocho semanas. Niños sanos no vacunados de dos a cinco años
recibirán una sola dosis, y los que tengan alto riesgo (anemia de células falcifor-
mes, asplenia, HIV, enfermedad crónica, implante coclear o inmunocomprometi-
dos) recibirán dos dosis con intervalo de ocho semanas. No es recomendada para
mayores de cinco años.
Hepatitis B
Segunda dosis.
Rotavirus
Segunda dosis.
Neumocócica
Segunda dosis.
Hepatitis B
Tercera dosis.
Entre los seis y los 35 meses se aplica la vacuna contra influenza, la primera
dosis en los meses de octubre y noviembre, y un mes después la segunda dosis
el primer año; posteriormente una sola dosis cada año.
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754 Capítulo 98
Serie de dos dosis, la primera al año de edad; si se aplica antes del año no se
contará la aplicación y se deberá revacunar. La segunda dosis se deberá aplicar
a los cuatro a seis años de edad. Reacciones adversas: fiebre, eritema a los siete
a 10 días posteriores a la vacunación, artralgias.
Neumocócica conjugada
Tercera dosis.
Hepatitis B
A los que no hayan sido vacunados previamente y la segunda dosis cuatro me-
ses después.
Fuera de esquema
Existen otras vacunas que no se incluyen en la cartilla de vacunación y que es
importante considerarlas.
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Vacunas 755
Varicela
Vacuna de virus vivos atenuados, derivados de la cepa Oka. La vacuna de vari-
cela se recomienda para todos los niños mayores de un año que no hayan pade-
cido la enfermedad. A partir de enero de 2007, la nueva recomendación de la
Academia Americana de Pediatría es la administración de dos dosis de vacuna
antivaricela en mayores de 12 meses. Se deben administrar dos dosis de 0.5 ml
vía subcutánea. La primera dosis debe ser administrada a partir de los 12 meses
de edad, y la segunda entre los cuatro y seis años de edad, de preferencia junto
con la primera y segunda dosis de SRP. Si no se administran en la misma visita
SRP y varicela, por lo menos hay que esperar 28 días para administrar la vacuna
de varicela. También puede administrarse en conjunto con otras vacunas, pero
siempre en sitios diferentes. En mayores de 13 años el intervalo mínimo entre
dosis debe ser de cuatro semanas; sin embargo, si es un intervalo largo, no es
necesario repetir la primera dosis.
Hepatitis A
Existen dos vacunas contra la hepatitis A de simple antígeno que han sido apro-
badas por la Food and Drog Administration (FDA) de Estados Unidos, Havrix y
Vaqta. Todos los niños deberían recibir la vacuna entre los 12 y 24 meses de
edad con un régimen de dos dosis. Cualquiera de las vacunas referidas puede
ser utilizada, pero es preferible el empleo de la misma vacuna para ambas dosis.
El intervalo entre dosis es de seis a 18 meses para Vaqta y seis a 12 meses para
Havrix. Havrix está disponible en dos presentaciones: pediátrica, 720 U/0.5 ml
por dosis, y adulto, 1 440 U/ml por dosis. Niños de uno a 18 años recibirán una
dosis pediátrica, seguida de un refuerzo seis a 12 meses después. Mayores de 18
años recibirán una dosis de adulto seguida de un refuerzo seis a 12 meses des-
pués. Vaqta está disponible también en dos presentaciones. Niños de uno a 18
años recibirán una dosis pediátrica con un refuerzo a los seis a 18 meses. Mayo-
res de 18 años recibirán una dosis de adulto seguida de un refuerzo a los seis a
18 meses. La vacuna puede ser coadministrada con otras vacunas, en diferentes
sitios de aplicación. La vacuna debe administrarse por vía IM, en la región del-
toidea en adultos y en niños mayores, y en los niños pequeños en cara anterola-
teral del muslo. No administrar en la zona glútea.
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756 Capítulo 98
Antineumocócica polisacárida
Compuesta de preparaciones purificadas de polisacáridos capsulares de neu-
mococo. Contiene 23 serotipos de neumococo. Se aplica a todos los > dos
años con enfermedad crónica concomitante (cardiovascular, pulmonar, diabe-
tes, alcoholismo, cirrosis, implante coclear), inmunocomprometidos con ries-
go de enfermedad neumocócica, esplenectomizados o con disfunción del bazo,
enfermedad de Hodgkin, linfoma, mieloma múltiple, insuficiencia renal cróni-
ca (IRC), síndrome nefrótico, tratamiento inmunosupresor, infección por vi-
rus de la inmunodeficiencia humana (HIV) sintomático y asintomático. Si se
trata de una esplenectomía o implante coclear electivo se aplicará dos semanas
antes del procedimiento y si no es viable, lo más pronto posible después de la
cirugía. No se recomienda la administración rutinaria en niños sanos de dos a
cinco años, ni la revacunación de rutina, sólo en mayores de dos años con alto
riesgo de enfermedad neumocóccica, y debe administrarse cinco años o más
posterior a la primera dosis.
Conclusión
Los cambios epidemiológicos y retos particulares, como la infección pandémica
por virus del papiloma humano, tendrán que modificar el esquema actual de
vacunación. Mientras tanto, cada padre tendrá que valorar beneficio/costo y
absorber ciertos costos.
Por último, en la página siguiente se presenta un esquema para el fácil enten-
dimiento de la cronología de la aplicación de las vacunas (figura 98-1).
Vacunas y embarazo
Introducción
En todo el mundo, los sistemas de salud se han dado a la tarea de llevar a cabo
campañas de vacunación de forma masiva, con el propósito de erradicar proce-
sos infecciosos.
Secundario a esto, en ocasiones hay mujeres que no saben que están emba-
razadas o se embarazan en un corto plazo (tres meses) posterior a la aplicación
de vacunas con virus vivos. Esta situación causa gran ansiedad en la paciente y
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BCG BCG
HB HB HB HB HB
DPT DPT
Td Td
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*Hepatitis A Hepatitis A Hepatitis A
*Antineumocócica
4-6 11-12 14-16
Vacunas
RN 2m 4m 6m 12 m 15 m 18 m
años años años
757
Clasificación
En la actualidad, las vacunas se pueden agrupar por su composición como:
• Virus vivos atenuados.
• Virus inactivados.
• Composición recombinante.
• Toxoides.
Desde el punto de vista obstétrico no está indicada durante el embarazo ningu-
na vacuna que contenga virus vivos atenuados o inactivados. El resto estará in-
dicado siempre y cuando el riesgo sea superado por los beneficios.
Actualmente se sabe que los riesgos hipotéticos de los efectos secundarios a
la aplicación de una vacuna se encuentran en los 28 días previos a la fecha de la
última menstruación (FUM) o durante el embarazo.
Efectos secundarios
Existe en el mercado una gran variedad de oferta de productos biológicos en
forma de vacunas; por lo tanto, antes de dar una opinión, el médico debe contar
con la siguiente información:
• Nombre comercial del producto.
• Composición.
• Riesgo bajo, hipotético o nulo.
Un ejemplo claro se presenta si la paciente se aplicó en las primeras cuatro se-
manas la vacuna para influenza; si fue Fluarix el riesgo es nulo, diferente de si
fue la vacuna con virus vivos atenuados (cuadro 98-1).
Rubéola
De los reportes de los Centres for Disease Control (CDC) se tiene que de un
total de 321 embarazadas, las cuales recibieron la vacuna MMR durante el
embarazo o antes de tres meses de la concepción y decidieron continuar la
gestación, nacieron 324 RN, los cuales no mostraron evidencia de síndrome
de rubéola congénita.
El riesgo hipotético para encefalopatía en la vida adulta joven de los fetos
expuestos es menor de 1/1 000 000. Por lo tanto, en forma discrecional el médi-
co puede reservarse esta información a fin de no causar angustia prolongada a
la paciente en forma innecesaria.
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Cuadro 98-1 Lineamientos para la vacunación de la mujer embarazada
Vacuna Recomendación
(nombre de aplicación en el
comercial) Composición Riesgo embarazo
Hepatitis A/ Antígeno viral Bajo Riesgo/beneficio
Havrix inactivado
Hepatitis B/ Antígeno de Nulo Sí, cuando la paciente
Engerix B superficie está en grupo de
riesgo
Papilomavirus/ Tetravalente Desconocido No aplicar
Gardasil con virus Si se inició la serie,
vivos suspender hasta
atenuados que termine el
embarazo
Influenza Virus inactivos Nulo Sólo se aplica en caso
inactivada/ indicado
Fluarix
Influenza Virus vivos Importante No aplicar
Rubéola/ Virus vivos Hipotético No aplicar
MMR II atenuados
Sarampión/ Virus vivos Hipotético No aplicar
MMR II atenuados
Virus de las Virus vivos Hipotético No aplicar
paperas/ atenuados
MMR II
Neumococo/ Polisacáridos No se ha No aplicar
Pulmovax considerado su
seguridad en el
embarazo
Tétanos/ Toxoide Sin riesgo Indicada en embarazo
Tetanol como refuerzo o
esquema
Td Toxoide Sin riesgo Aplicar en segundo
y tercer trimestre.
Dos dosis con
cuatro semanas
de intervalo y seis
meses después el
refuerzo
Tdap Incluye protec- Hipotético No aplicar, preferir Td
ción vs
Pertussis
Varicela/ Virus vivos Desconocido No aplicar
Varivax atenuados
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760 Capítulo 98
Arbovirus
Los arbovirus pertenecen a la familia de los flaviridiae. Los principales elemen-
tos de esta familia son:
• Virus de la encefalitis japonesa.
• Virus del oeste del Nilo.
• Virus de la encefalitis de St. Louis.
• Virus de la encefalitis equina del oeste.
En general puede mencionarse que la importancia de esta familia de virus radi-
ca en su capacidad de desarrollar encefalitis en el adulto. Poco se sabe sobre la
transmisión vertical y sobre su potencial teratógeno. La relevancia de este hecho
se pone de manifiesto al considerar que la idea es comercializar, en un futuro
próximo, vacunas con virus vivos atenuados en contra de estos virus; por lo
tanto, el riesgo potencial contra el feto se desconoce. Si fuera posible extrapolar
los datos que se tienen sobre la vacunación para la fiebre amarilla, cuando inci-
dentalmente se ha tenido un embarazo concomitante, los resultados serían pro-
metedores (no se ha evidenciado teratogenicidad). No obstante, se requieren
más investigaciones a nivel experimental con animales para obtener datos con-
cluyentes.
Referencias bibliográficas
Algranti PS, Dworking PH. Child Health Supervision. En: Dworking PH (ed).
Pediatrics. 3th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996;7.
Andrews JI. Diagnosis of fetal infections. Curr Opin Obstet Gynecol, 2004;16:
163-6.
CDC. Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases. “The pink
book”. 9th Edition. Jan 2006. Centers for Disease Control and Prevention.
CDC. Guidelines for vaccinating pregnant women. US Department of Health
& Human Services. Centers for Disease Control & Prevention. Update May
2007.
Hepatitis A vaccine recommendations. Pediatrics, Vol 120 No 1, Jul 2007;189-
199.
Issues relating to the use of BCG in immunization programmes. A discussion
document. WHO, Nov 1999.
MMWR 2001;50:12.
Prevention of hepatitis A through active or passive immunization. Recommen-
dations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP).
Morbidity and Mortality Weekly Report, May 19, 2006;57 No. RR-7.
Prevention of rotavirus disease: guidelines for use of rotavirus vaccine. Pediatrics,
Jan 2007;119(1):171-181.
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Vacunas 761
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Capítulo Métodos de planificación
99 familiar
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Desde el punto de vista del autor, los anticonceptivos y la anticoncepción le
permiten a la pareja y a la mujer el tiempo necesario para definir sus objeti-
vos y prioridades en la vida. De esta forma es posible planear un embarazo y
que éste llegue en un momento cuando no sólo es planeado, sino también
anhelado. Los objetivos de este capítulo son conocer las generalidades de la
anticoncepción y la consejería en salud reproductiva.
Definición
Anticonceptivos: son objetos, sustancias y procedimientos utilizados de manera
voluntaria para regular la capacidad reproductiva de una persona o una pareja,
con el fin de evitar un embarazo no planeado.
Epidemiología
En México está estimado el inicio de la vida sexual activa en promedio entre los
17 y 18 años de edad, no obstante, entre los 15 a 19 años, cuando menos 250 000
adolescentes han tenido coito, por lo que es importante ofrecerle a toda perso-
na, sin importar la edad, un método anticonceptivo seguro, eficaz y con la me-
nor cantidad de efectos secundarios.
762
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Métodos de planificación familiar 763
Clasificación
A los anticonceptivos los podemos clasificar con base en su tiempo de acción,
tomando en cuenta que los definitivos tienen una acción indefinida, determina-
da por el resto de la vida reproductiva de la paciente (cuadro 99-1).
Criterios de elegibilidad
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado los criterios de ele-
gibilidad para hacer más fácil al personal de salud la elección del anticonceptivo
ideal; dentro de éstos fueron establecidas cuatro diferentes categorías:
1) No hay restricción para su uso.
2) Las ventajas superan los riesgos.
3) Los riesgos superan las ventajas.
4) No deben emplearse.
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764 Capítulo 99
Anticonceptivos hormonales
Estos anticonceptivos basan su acción en el efecto farmacológico de proges-
tinas, o progestinas y estrógenos (cuadro 99-3).
Otra forma de clasificar a las progestinas es según el compuesto del cual se
derivan (cuadro 99-4).
La importancia de las clasificaciones consiste en poder determinar, a partir
de la formulación, cuál es la propiedad buscada. En este sentido, en general es
posible clasificar:
• Antiandrogénicos: progesterona, drospirenona, ciproterona, clormadi-
nona.
• Mineralocorticoides: gestodeno, drospirenona, progesterona.
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Métodos de planificación familiar 765
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766 Capítulo 99
Dispositivo intrauterino
En el mercado existen dos presentaciones que son las de mayor distribución:
• La T de cobre.
• Mirena.
T de cobre
Es una estructura de plástico en forma de T que tiene una superficie de exposi-
ción de 380 mm2. El cobre interfiere con la motilidad espermática y genera un
medio espermicida en la cavidad endometrial, basado en su capacidad para ge-
nerar una reacción a cuerpo extraño. Le han agregado sulfato de bario para
hacerlo radiopaco. La estimación de permanencia in situ del dispositivo intrau-
terino (DIU) es de hasta 10 años; no obstante es recomendable hacer cambio a
los cinco años.
Mirena
Es un dispositivo intrauterino en forma de T hecho a base de polietileno, que
contiene 52 mg de levonorgestrel y libera 20 μg por día. Esta progestina engrosa
el moco cervicouterino, creando una barrera a la penetración del esperma a
través de cuello uterino, y puede además detener la ovulación y atrofiar el endo-
metrio. Este tipo de DIU puede permanecer hasta cinco años.
Para cada uno de los dos tipos de dispositivos existe una lista de contraindi-
caciones que deben acatarse para la mejor conveniencia de la paciente (cuadro
99-5).
Cuando una paciente es portadora del DIU y queda embarazada existen dos
alternativas:
• Retiro: 30% aborto espontáneo.
• No retiro: 40 a 50% aborto espontáneo, amenaza de parto pretérmino
cuatro veces mayor que la población en general.
Por lo tanto, durante el primer trimestre, siempre que los hilos del dispositivo
sean visibles, pudiera intentarse el retiro, de lo contrario es mejor dejarlo in
situ.
Anticoncepción de emergencia
Son reconocidas como anticoncepción aquellas medidas que después del coito
sin protección reducen la posibilidad de embarazo (cuadro 99-6).
En la actualidad en el mundo existen tres métodos:
• Método de Yuzpe.
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Métodos de planificación familiar 767
• Plan “B”.
• Inserción de DIU de cobre.
Método de Yuzpe
Involucra la ingesta de anticonceptivo hormonal combinado con dosis de 100 μg
de etinilestradiol y 1 mg de norgestrel, y repetir la dosis 12 horas después.
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768 Capítulo 99
Plan “B”
Consiste en el empleo de tabletas que sólo contienen progestágenos. La dosis
contiene 750 μg de levonorgestrel y el esquema son dos dosis con un intervalo
de 12 horas entre ellas.
Dispositivo intrauterino
Basado en la inserción de un DIU cuando no han pasado más de cinco a siete
días de la ovulación. Tiene una efectividad de alrededor del 99%.
Puede enumerarse una serie de circunstancias en las que es posible emplear
el método de emergencia (cuadro 99-7), no solamente cuando no fue utilizado
método alguno.
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Métodos de planificación familiar 769
Futuro de la anticoncepción
Desde hace más de un decenio grandes compañías farmacéuticas han mostrado
interés en la anticoncepción masculina reversible por medios farmacológicos;
los estudios que muestran mayores avances son:
• En 2005 fueron publicados los resultados del estudio multicéntrico en fase
IIb de estudio de etonorgestrel + decanoato de testosterona, lo que eviden-
ció disminución del recuento espermático hasta una concentración me-
nor de 1 000 000/ml, posterior a seis semanas de la primera aplicación.
• Otra combinación en estudio es enantato de noretisterona (200 mg) +
undecanoato de testosterona (1 000 mg) de aplicación bimensual.
Aún falta investigación en este campo, pero se espera que pronto existirán más
alternativas anticonceptivas para la población.
Referencias bibliográficas
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770 Capítulo 99
Meriggiola MC. The future of the male contraception. J Clin Endocrinol Metab,
2005;90:2005-14.
Polis CB, Blanchard K, Glasier A, et al. Advanced provision of emergency contra-
ception for pregnancy prevention. Obstet Gynecol, 2007;110:1379-88.
Speroff L, Darney PD. Contracepción. 2a ed. España: Marban, 1998;55-58.
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APÉNDICES Parte
IX
Contenido
Introducción
Entendiendo, es un sentido amplio, que la salud no sólo es la ausencia de enfer-
medad, sino un estado de completo bienestar físico, mental y social, entonces
la salud viene a ser un elemento imprescindible para cualquier ser humano. De
aquí que sea un derecho esencial de todo individuo.
Por lo anterior es importante señalar que el personal de la salud, en el ejerci-
cio de su profesión, constantemente se encuentra expuesto a incurrir en alguna
responsabilidad civil o penal, las cuales podrían constituir un delito, toda vez
que el bien jurídico es el encargado de proteger y salvaguardar la vida. En este
sentido, la vida es la principal garantía individual a la que todo ser humano
tiene derecho y a la que la Constitución Política de los Estados Unidos Mexica-
nos hace referencia.
El presente apartado no pretende otra cosa que ofrecer al médico (en este
caso ginecoobstetra) nociones legales básicas, las cuales le permitirán, en el li-
bre ejercicio de su profesión, actuar conforme a la ley, informado de sus dere-
chos y obligaciones, interponiendo los recursos necesarios ante las instancias
771
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772 Apéndice A
Epidemiología
Para tener una idea de dónde se encuentra la ginecoobstetricia en la percep-
ción del usuario, basta dar una hojeada a las estadísticas que proporciona la
Comisión Nacional de Arbitraje Médico (CONAMED). En 2007, de las 1 667
quejas totales que fueron recibidas por dicha institución, correspondieron a
obstetricia 99 (5.94%) y a ginecología 141 (8.46%), lo que revela que es en
esta especialidad en la que se suscita el mayor número de quejas (véase el
cuadro A-1).
Ante este panorama no es posible sustraerse al hecho de que, desde la pers-
pectiva de la paciente, la atención del área de ginecología y obstetricia es defi-
ciente. Es pertinente recalcar que éste es el punto de vista de la paciente y no
necesariamente representa la realidad. No obstante, en México, a diferencia de
lo que ocurre en otros países, cuando se presenta una queja o una demanda
parece que el médico es “culpable, hasta que se demuestre lo contrario”.
El expediente clínico
Es de vital importancia que el médico utilice el expediente clínico como un mé-
todo de autodefensa en contra de quejas y demandas. No existe posibilidad de
argumentar que no se conocen los lineamientos para el orden y reglamentación
del expediente clínico, una vez que está disponible en todas las oficinas de la
Secretaría de Salud y en Internet; sobre todo considerando que fue publicado en
el Diario Oficial de la Federación el 14 de noviembre de 1999, y actualmente se
le identifica como Norma Oficial Mexicana NOM-168-SSA1-1998.
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Medicina legal en obstetricia 773
Consentimiento informado
Ya lo decían los abuelos: “a las palabras se las lleva el viento, más vale papelito
en mano”. Con este dicho se reafirma que todo lo que queda asentado en el
expediente tiene más valor que un alegato basado en la comunicación verbal.
Por lo tanto, el médico tiene la obligación de informar en forma verbal a la
paciente, al familiar o a la persona responsable (legalmente responsable) so-
bre el o los procedimientos a los que tenga que ser sometida. De igual manera
debe comunicar la naturaleza del procedimiento, los riesgos y complicaciones
potenciales, además de las opciones terapéuticas. Bajo este marco, debe quedar
asentado el consentimiento en el expediente, registrando nombre, firma y fecha
del responsable legal.
Una realidad del sistema de salud institucional mexicano es que, aunque el
consentimiento informado es una práctica común, por diversas circunstancias
no se lleva a cabo. Por esta razón, en circunstancias desafortunadas, las dere-
chohabientes y sus beneficiarios cuentan con armas para el alegato a su favor,
diciendo que no fueron enterados y, peor aun, que el médico provocó daños
diversos secundarios a los procedimientos, lo que puede derivar en controver-
sias legales que tendrían que ventilarse en diversas instancias.
Por lo tanto, se requiere:
1. Entregar el documento (consentimiento informado), realizado ex profe-
so, para un procedimiento particular (por ejemplo, cesárea).
2. Comentar en forma verbal todas las complicaciones, efectos secundarios,
etcétera, relacionados con el procedimiento (todos los datos deben estar
asentados por escrito en el consentimiento informado).
3. Contestar todas y cada una de las dudas que sean formuladas.
4. Recabar las firmas necesarias.
5. Anexar el documento al expediente.
Se sugiere, en particular, cuando las condiciones lo permitan, la elaboración de
una nota prequirúrgica, misma que se debe presentar a la paciente para que la
lea y agregue al final, de su puño y letra, lo siguiente:
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774 Apéndice A
Rechazo informado
Éste es un concepto reciente de la ley en lo concerniente a la relación médico-
paciente y ha sido desarrollado a la par del consentimiento informado.
La paciente debe ser informada de todos los aspectos relacionados con un
procedimiento; en caso de no aceptarlo, es requisito indispensable firmar el
consentimiento informado, agregando la leyenda: “En conocimiento de este
procedimiento, no lo acepto”, y exponer las razones del rechazo. Es fundamen-
tal para los médicos agregar el “rechazo informado” al expediente. Asimismo,
tienen que asentarse las razones por las cuales la paciente rechaza el procedi-
miento y una breve explicación de cuáles son las consecuencias inmediatas
secundarias a este rechazo.
La importancia de este hecho no puede ser soslayada. Un ejemplo claro es el
siguiente:
Vías legales
El demandante (paciente) podrá elegir la vía mediante la cual obtenga la re-
paración del daño; dadas las circunstancias que lo hayan originado, las vías
que podrán interponer serán: civil, penal o someterse a procedimiento arbitral
(CONAMED).
Procedimiento civil
Por lo que respecta al procedimiento civil, el demandante interpondrá una
demanda donde exigirá la reparación del daño, siempre y cuando éste sea
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Medicina legal en obstetricia 775
comprobable, toda vez que se demuestre que el médico obró ilícitamente o con-
tra las buenas costumbres o hubiera causado daño a la paciente. En tales cir-
cunstancias el médico estará obligado a reparar el daño, a menos que demuestre
que no se produjo como consecuencia de culpa o negligencia inexcusable por
parte de la supuesta víctima (paciente).
La reparación consistirá en el restablecimiento a la situación anterior, es decir,
el estado en que se encontraba antes del suceso (procedimiento), siempre y cuando
esto sea posible; de no ser así (ejemplo: restitución de la matriz o útero extirpado),
el acusado (médico) se verá obligado al pago de daños y perjuicios ocasionados a
la víctima; sin embargo, si el daño produce la muerte o alguna incapacidad, se in-
demnizará a los beneficiarios, de conformidad con lo establecido por la Ley Fede-
ral del Trabajo. Esta ley estipula las indemnizaciones conforme al salario mínimo
vigente, el daño o lesión que se produjo, la edad de la paciente, etcétera.
Por otra parte existe la figura de algo que se conoce como daño moral. Éste
consiste en la afectación que una persona sufre en sus sentimientos, afectos,
creencias, decoro, honor, reputación, vida privada, configuración y aspectos fí-
sicos, o bien en la consideración que de sí misma tienen los demás (artículo
1916 Código Civil Federal). De igual forma deberá ser indemnizada, a diferen-
cia del daño físico; el monto lo establece y es determinado por el juez, tomando
en cuenta los derechos de la persona lesionada.
Procedimiento penal
Por lo que respecta a la vía penal y de conformidad con lo establecido por el
artículo 278 del Código Penal Federal, en lo relacionado con la Responsabilidad
Profesional, se señala que cualquier profesionista y sus auxiliares son responsables
de los delitos que se comentan en el ejercicio de su profesión, haciéndose acreedores
a las sanciones fijadas de acuerdo al delito cometido, aplicándose la suspensión de
un mes a dos años en el ejercicio de su profesión, o definitiva en casos de reinciden-
cia, quedando obligados a la reparación del daño. Es importante señalar que esta
sanción se aplicará al médico que haya otorgado responsiva para hacerse cargo de la
atención de la lesionada o enferma y que a su vez la abandone en su tratamiento sin
causa justificada y sin dar aviso inmediato a la autoridad correspondiente. Derivado
de lo anterior, es importante recalcar que el médico tratante es responsable siempre
y cuando exista la responsiva que así lo acredite y comprometa.
Procedimiento arbitral
La Comisión Nacional de Arbitraje Médico tiene como finalidad resolver los con-
flictos que surjan entre los usuarios (pacientes) y los profesionales de la salud
(sean privados o públicos), así como coadyuvar en la mejor calidad y eficiencia de
los servicios de salud en el país.
Una de las principales atribuciones con que cuenta esta instancia es la de
brindar asesoría e información gratuita, tanto a los usuarios como a los presta-
dores de servicios. Además, atiende e investiga las quejas de los usuarios.
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776 Apéndice A
Los servicios que ofrece la CONAMED para resolver las controversias son:
orientación, gestión, conciliación y arbitraje.
Conciliación
Este término se puede definir como el sometimiento de ambas partes a un ter-
cero que, en forma neutral, ayuda a resolver el conflicto llegando a una solución
de común acuerdo, firmando un convenio en el que el usuario y el prestador
aceptan poner fin a la controversia.
Arbitraje
Es la resolución dictada por un tercero que resulta obligatoria, toda vez que es
un compromiso asumido por las partes interesadas; la solución del conflicto
se denomina “laudo”, cuya ejecución requiere acudir ante un juez para que lo
ordene. Es importante señalar que el arbitraje se propone cuando las partes no
lograron ponerse de acuerdo mediante la conciliación.
Es de señalar que la CONAMED adquirirá conocimiento de las contro-
versias siempre y cuando las partes involucradas manifiesten su voluntad
de que así sea; de no ser así, el asunto deberá ventilarse ante tribunales ju-
diciales.
Yatrogenia o yatropatogenias
Toda alteración del estado del paciente producido por el médico, misma que
puede ser positiva o negativa. La negativa es la llamada inconsciente, estúpi-
da o criminal y es el daño innecesario provocado por el médico, producto de
su ignorancia. La responsabilidad profesional obedece a situaciones de acción,
omisión, descuido, olvido, etcétera, todas ellas actitudes que pueden ser cons-
titutivas de delito.
Negligencia
Es la acción de hacer o no hacer cuando, teniendo la pericia, es decir, los cono-
cimientos y la capacidad necesarios, no se ponen al servicio del paciente en el
momento que sea requerido.
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Denuncia o querella ante el MP
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El juez recibe la consignación; si hay detenido se tienen
48 h para que se tome declaración preparatoria y en 72 h
se dicte formal prisión, o en su caso, la libertad
Auto de sujeción
Auto de formal prisión
Proceso sin restricción de la libertad
777
Figura A-1 Flujograma de una denuncia penal ante el Ministerio Público (MP).
778 Apéndice A
Impericia
Es la falta de conocimiento o habilidad técnica básica e indispensable que debe
tener aquel que ejerza su profesión, es decir, cuando el médico no actúa como lo
haría cualquier colega o su mayoría en determinadas circunstancias, en igual-
dad de condiciones, con un parámetro de habilidades y conocimientos.
Imprudencia
Es afrontar un riesgo sin tomar las debidas precauciones para evitarlo, preten-
diendo ir o llegar más allá de donde se debía.
Visto lo anterior, la mala praxis, originada por negligencia, impericia o im-
prudencia podrán ser denunciadas desde el punto de vista legal.
En la mayoría de las denuncias, el paciente o familiar desea que se castigue o
sancione al médico, el cual presentará su denuncia ante el Ministerio Público,
mismo que se encargará de investigar y realizar todo tipo de actos que lo con-
duzcan a la acreditación del delito y de igual forma la probable responsabilidad
del inculpado. Una vez reunidos lo elementos suficientes que demuestran la
responsabilidad del médico, se ejercerá acción penal contra éste, remitiendo la ave-
riguación previa al juez para que el proceso siga su curso.
Homicidio
Es la privación de la vida a otro. Dentro de este concepto es importante señalar
que las lesiones pueden ocasionar o constituir el delito de homicidio; en el sen-
tido de que la muerte haya sido originada por:
• Alguna lesión en uno o varios órganos.
• Alguna consecuencia inmediata o complicación derivada de esa lesión, la
cual no pudo combatirse por ser incurable, por no tener al alcance los
medios necesarios o por dictamen pericial elaborado por dos peritos, toda
vez que realizada la autopsia arroje que la lesión fue mortal; en caso de no
ser realizada la autopsia, bastará con que el dictamen pericial declare que
la muerte fue resultado de las lesiones inferidas.
Bajo estas circunstancias la lesión quedará como mortal, aunque se pruebe que
pudo evitarse la muerte con auxilios oportunos, que no habría sido mortal en
otra persona o por causas inherentes a la constitución física de la víctima o bajo
las circunstancias en que recibió la lesión.
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Medicina legal en obstetricia 779
Ahora bien, no será considerada como mortal una lesión, cuando la muerte
sea resultado de una causa anterior a aquélla, sobre la cual no haya influido o
cuando la lesión se haya agravado por causas posteriores, como aplicación de
medicamentos positivamente nocivos, intervenciones quirúrgicas, excesos o im-
prudencias de la paciente o de quienes la rodearon.
Referencias bibliográficas
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Apéndice Guía rápida de medicina
B basada en evidencias
Contenido
Objetivo Conclusiones
Definiciones Referencias bibliográficas
Interpretaciones básicas
Objetivo
En la actualidad se considera que la medicina basada en evidencias (MBE) llegó
para quedarse. De esta forma, la concepción de la medicina, tal y como antaño se
aprendía en la Facultad, ha cambiado, y ahora es necesario integrar a los conoci-
mientos del médico una serie de definiciones y conceptos básicos de epidemiolo-
gía y estadística. Con estas herramientas es posible comprender mejor los artículos
médicos e interpretar más adecuadamente las ideas plasmadas en ellos.
El presente texto, lejos de querer hacer del lector una persona docta en el
tema, lo que intenta es que los elementos estadísticos manejados a lo largo de la
presente obra estén comprendidos, y los estudiosos del tema puedan interpretar
las tablas, cuadros y párrafos que se presentan como información concisa.
Definiciones
Especificidad: la proporción de veces que una prueba diagnóstica es negativa en
pacientes quienes no tienen la enfermedad o una condición. Una prueba muy
específica tiene una tasa de falsos positivos baja.
IC (intervalo de confianza): es el lapso calculado de una muestra que tiene la
probabilidad que un parámetro desconocido, tal como la media o la propor-
ción, esté contenido dentro del intervalo. Estos intervalos generalmente se calcu-
lan con base en el 95% de probabilidad.
NNT (número necesario a tratar): el número de pacientes que se necesita sean
tratados con una terapia propuesta para prevenir o curar a un individuo.
OR (índice de probabilidad o razón de momios): es un estimado del riesgo relati-
vo calculado en estudios de casos y controles. Es la proporción o momio de
pacientes expuestos al factor de riesgo, dividido entre la proporción de pacien-
tes controles.
RR (riesgo relativo): es la proporción de la incidencia de una enfermedad dada
en el grupo de riesgo, entre la incidencia de las personas no expuestas. Éste se
obtiene de estudios de cohorte o prospectivos.
780
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Guía rápida de medicina basada en evidencias 781
Interpretaciones básicas
Por ejemplo, cuando se menciona en el cuadro B-1:
La interpretación sería:
1) Se efectúa la comparación del desenlace de pacientes con cerclaje vs pa-
cientes sin cerclaje.
2) Las pacientes con cerclaje tienen un riesgo relativo de 1.8 para rotura pre-
matura de membranas (RPM).
3) Ya que las pacientes en el grupo control (en este caso sin cerclaje) tienen un
RR de 1.0, entonces la diferencia entre grupos es de 0.8 (equivalente a 80%).
4) Por lo anterior: las pacientes con cerclaje tienen 80% más riesgo de desa-
rrollar RPM, comparado con aquellas sin cerclaje.
5) Finalmente, IC significa que dentro de la población de México, el riesgo
aumentado para RR debe estar en el intervalo de 1.3 a 2.3, es decir, entre
30 y 130%.
Es crítico entender el RR y el OR. Primero, aunque ambos manejan de cierta for-
ma el riesgo relativo, varían respecto a la fórmula estadística que los genera, pero
más importante es que difieren los diseños de estudios de los cuales derivan.
Cuando el valor de RR u OR está por debajo de la unidad, este valor es un
factor protector. RR de 0.8 significa:
Valor del grupo no expuesto = 1.00.
Valor del grupo expuesto = 0.80.
Diferencia = 0.20 = 20%.
Para interpretar el significado de IC, únicamente se refiere que cuando el IC
cruza la unidad, el RR u OR pierde significado estadístico. Además, mientras
más grande es el intervalo, la significancia de RR u OR es menor (cuadro B-1).
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782
IC (0.9-1.1)
Ejemplos 1
Apéndice B
IC (0.1-10)
IC (1.1-88.8)
IC (0.1-0.3
IC (3.0-10.0)
5
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0.1 1.0 3 6 10
Escala de intervalos
Conclusiones
Referencias bibliográficas
Dawson B, Trapp RG. Basic & Clinical Biostatistics. 4th ed. New York, Mc-Graw Hill
companies, 2004; 403-414.
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Apéndice Valores normales
C de gabinete y laboratorio
Contenido
Introducción
En la práctica clínica, la mayoría de los valores que se manejan son escalas nu-
méricas continuas, por ejemplo: la hemoglobina (de 0 g/dl a 22 g/dl). Por lo
tanto, es difícil establecer los puntos de corte ideales (punto de anormalidad).
Para ello, primero habría que definir anormalidad o normalidad. En la mayoría
de los estudios se considera normal al 90 o 95% de la población; por lo tanto, lo
que se encuentra en los extremos es anormal. En otros casos se tienen como
puntos de corte aquellos valores de laboratorio por encima o por debajo de los
cuales se presentan resultados adversos. Siguiendo esta lógica es posible com-
prender que de cualquier forma se requieren estudios de población para esta-
blecer tanto la normalidad estadística como el comportamiento ante un estado
clínico evaluado por medios bioquímicos.
Lamentablemente, en México se carece de estudios dirigidos en población,
por lo cual, aunque no es lo más recomendable, se tienen que “adoptar” medi-
ciones bioquímicas, parámetros antropométricos, etcétera, de otras poblacio-
nes. Este apartado no es la excepción.
(Continúa)
784
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Valores normales de gabinete y laboratorio 785
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786 Apéndice C
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Valores normales de gabinete y laboratorio 787
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788 Apéndice C
Referencias bibliográficas
Horowitz IR, Gomilla LG. Obstetrics & Gynecology on Call. 1st ed. Norwalk:
Appleton & Lange, 1993;293-338.
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Apéndice Vademécum
D
En este espacio se incluyen todos los fármacos mencionados en el libro. Los
objetivos son:
• Ayudar al médico a prescribir (pudiendo anotar los nombres comercia-
les correctos y las presentaciones existentes), ya que quienes se han for-
mado en las instituciones públicas sólo están familiarizados con los
nombres genéricos.
• Asistir al médico a planear el tratamiento (p. ej., si otorgó prescripción
por 1 tableta c/8 h durante 7 días, requiere 21 tabletas; si la presenta-
ción es con 20 tabletas, una caja será suficiente).
Cabe agregar que no por mencionarse en el libro y en el vademécum son nece-
sariamente el único tratamiento (existen alternativas); además, la responsabili-
dad de la prescripción es de quien la emite, por lo que se requiere en ocasiones
familiarizarse con los efectos secundarios, consultando un texto de farmacolo-
gía, una base de datos o ambos sobre teratogenicidad.
789
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790 Apéndice D
A
Acenocumarina
Tabletas: caja con 20 tabletas de 20 mg
Sintrom. Novartis Farma
Acetato de medroxiprogesterona
Solución inyectable: caja con frasco ámpula de 1 ml (1 ml = 150 mg)
Megestron. Organon
Tabletas: caja con 12 o 24 tabletas de 5 mg; caja con 10 tabletas de 10 mg
Provera. Grünenthal
Aciclovir
Tabletas dispersables: caja con 25 tabletas de 200 mg; caja con 20 o 35 table-
tas de 400 mg; caja con 20 o 35 tabletas de 800 mg
Solución inyectable: caja con 5 frascos ámpula (1 ámpula = 250 mg)
Zovirax; Zovirax IV. Glaxo Welcome
Ácido acetilsalicílico
Comprimidos: caja con 30 comprimidos de 100 mg
Aspirina Protect. Bayer
Ácido fólico
Tabletas: frasco con 30, 60 o 90 tabletas de 400 μg
Folivital. Silanes de México
Ácido folínico
Tabletas: caja con 12 o 24 tabletas de 15 mg
Solución inyectable: caja con 6 ampolletas con 3 mg/1 ml; caja con 5 ampo-
lletas con 15 mg/5 ml; caja con frasco ámpula con 50 mg/4 ml
Dalisol. Lemery
Ácido tranxenámico
Cápsulas: caja con 30 cápsulas de 500 mg
Solución inyectable: caja con 1 ámpula de 1 mg/ml
Cyklokapron. Pharmacia & Upjohn
Ácido valproico
Cápsulas: frasco con 30 o 60 cápsulas con 250 mg
Jarabe: frasco con 100 mg (1 ml = 50 mg)
Solución inyectable: vial de 5 ml (1 ml = 100 mg)
Depakene. Abbott
Actinomicina
Solución inyectable: caja con 1 o 10 frascos ámpula de 500 μg
AC-DE. Lemery
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Vademécum 791
Adrenalina
Solución inyectable: caja con 10 ampolletas, cada una con 1 mg/1 ml
Pinadrina. Pisa
Alfametildopa
Tabletas: caja 30, 50 o 100 tabletas de 250 mg; caja con 60 tabletas de 500 mg
Aldomet. Merck Sharp & Dome
Amiodarona
Tabletas: caja con 20 tabletas de 200 mg
Cordarone. Sanofi-Aventis
Amitriptilina
Tabletas: caja con 20 o 50 tabletas de 25 mg; caja con 20 tabletas de 50 mg
Anapsique. Psicofarma
Amoxicilina
Tabletas de 1 g: caja con 12 tabletas
Tabletas de 875 mg: caja con 10 o 12 tabletas
Cápsulas de 250 y 500 mg: caja con 9, 12 o 6 cápsulas
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con polvo equivalente a 1 o 2 g
de amoxicilina y diluyente de 4 y 8 ml, respectivamente
Amoxil. GlaxoSmithKline
Tabletas de 875 mg: caja con 6, 8 o 10 tabletas
Amoxil 12H. GlaxoSmithKline
Ampicilina
Cápsulas de 250 o 500 mg: caja con 20
Comprimidos de 1 g: caja con 12
Binotal. Bayer
Ampicilina/sulbactam
Solución inyectable: caja con frasco ámpula de 500/250 mg y ampolleta de
1.6 ml de diluyente
Solución inyectable: caja con frasco ámpula de 1 000/500 mg y ampolleta
con 3.2 ml de diluyente
Tabletas: caja con 6 o 10 tabletas de 375 mg de sultamicilina
Unasyna. Pfizer
Anticonceptivos
Orales
Belara. Grünenthal (caja con 21 o 63 tabletas)
- Etinilestradiol 30 μg + clormadinona 2 mg
Cilest. Janssen Cilag (caja con 21 tabletas)
- Etinilestradiol 35 μg + norgestimato 250 μg
Diane. Schering Mexicana
- Ciproterona + etinilestradiol
Gynovin. Schering Mexicana (caja con 21 grageas)
- Gestodeno 75 μg + etinilestradiol 30 o 20 μg
Marvelon. Organon (caja con 21 tabletas)
- Desogestrel 0.15 mg + etinilestradiol 30 μg
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792 Apéndice D
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Vademécum 793
B
Beclometasona
Suspensión en aerosol: frasco con dispositivo inhalador, con 200 dosis
(100 μg de salbutamol y 50 μg de beclometasona/dosis)
Ventide. Wellcome
Aerosol con 200 dosis de 50 o100 μg
Qvar 50/ Qvar 100. UCB de México
Suspensión inyectable: caja con ampolleta de 1 ml en jeringa
prellenada (1 ml = 6 mg de beclometasona)
Celestone Soluspan. Schering-Plough
Bromocriptina
Comprimidos: caja con 7, 14 o 28 comprimidos de 2.5 mg; caja con 10, 20 o
100 comprimidos de 5 mg
Parlodel. Novartis Sandoz
Budesonida
Suspensión para nebulizar: caja con 5 envases de 2 ml con 0.50 o 0.25 mg;
caja con 20 envases de 2 ml con 0.50 o 0.25 mg
Pulmicort. AstraZeneca
Bupivacaína
Solución inyectable: caja con 5 ámpulas con 3 ml/15 mg
Buvacaína. Pisa
Buserelina
Implante subdérmico de liberación prolongada: caja con 1 jeringa precarga-
da estéril con un implante para 2 meses (2 filamentos); caja con una jeringa
precargada estéril con un implante para 3 meses (3 filamentos)
Suprefact Depot. Sanofi-Aventis
Butaconazol al 2%
Tubo con crema vaginal con aplicador (5 g = 100 mg de butaconazol)
Gynafem. Rimsa
Butilhioscina
Tabletas: caja con 10 o 20 tabletas de 10 mg
Espacil. Valeant Farmacéutica
C
Cabergolina
Tabletas: caja con 2, 4 u 8 tabletas de 0.5 mg
Dostinex. Pfizer
Cafeína
Comprimidos: caja con 30 comprimidos (tartrato de ergotamina 1 mg, cafeí-
na 100 mg)
Cafergort. Novartis Farma
Tabletas: caja con 36 tabletas (tartrato de ergotamina 1 mg, cafeína
50 mg, ácido acetilsalicílico 400 mg)
Sydolil. Siegfried Rhein
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794 Apéndice D
Calcio
Tabletas: caja con frasco con 30 o 60 tabletas (600 mg de calcio)
Caltrate 600. Wyeth
Captopril
Tableta: caja con 30 tabletas de 25 o 50 mg
Capotena. BMS-Squibb
Carbamazepina
Comprimidos: caja con 10, 20, 30, 50 o 100 comprimidos de 200 o
400 mg
Tegretol LC. Novartis Farma
Carbetocina
Solución inyectable: caja con 1 o 5 ampolletas con 1 ml ( 1 ml = 100 μg)
Lonactene. Ferring
Cefalexina
Cápsulas: caja con 20 cápsulas de 250 mg; caja con 15 o 20 cápsulas de
500 mg
Tabletas recubiertas: caja con 12 tabletas de 1 g; caja con 15 o 21 tabletas de
500 mg; caja con 21 tabletas de 250 mg
Ceporex. GlaxoSmithKline
Cefixime
Cápsulas: caja con 12 cápsulas de 200 mg; caja con 3 o 5 cápsulas de
400 mg
Denvar. Merck
Cefotetán
Solución inyectable IV: vial premezclado de 50 ml de solución isotónica con
1 o 2 g de cefotetán
Solución inyectable IM: frasco ámpula con liofilizado con 1 o 2 g
Cefotan. AstraZeneca
Cefotaxima
Solución inyectable (IV): caja con 1 frasco ámpula y una ampolleta con dilu-
yente (se reconstituyen 1 g o 500 mg de cefotaxima)
Solución inyectable (IM): caja con 1 frasco ámpula y una ampolleta con dilu-
yente (se reconstituyen 1 g o 500 mg de cefotaxima)
Claforan. Sanofi
Cefoxitin
Solución inyectable (IV): vial premezclado de 50 ml de solución isotónica
con 1 o 2 g de cefotetán
Mefoxin. Merck & Co
Ceftriaxona
Solución inyectable (IM): caja con frasco ámpula de 1 g y ampolleta, con
3.5 ml de lidocaína al 1% como diluyente
Solución inyectable (IV): caja con frasco ámpula de 1 g y ampolleta con
10 ml de agua inyectable como diluyente
Cefraden. Merck
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Vademécum 795
Solución inyectable (IM): caja con frasco ámpula de 500 mg y ampolleta con
2 ml de lidocaína al 1% como diluyente; caja con frasco ámpula de 1 g y
ampolleta con 3.5 ml de lidocaína al 1% como diluyente
Solución inyectable (IV): caja con frasco ámpula de 500 mg y ampolleta con
5 ml de agua inyectable como diluyente; caja con frasco ámpula de 1 g y
ampolleta con 10 ml de agua inyectable como diluyente
Rocephin. Roche
Cefuroxima
Tabletas: caja con 10 o 14 tabletas de 250 mg; caja con 10 tabletas de 500 mg
Zinnat. GlaxoSmithKline
Celecoxib
Cápsulas: caja con 10, 14, 20 o 40 cápsulas de 100 mg; caja con 5, 7, 10, 20 o
30 cápsulas de 20 mg
Celebrex. Pfizer
Cetirizina
Tabletas: caja con 10 o 20 tabletas (1 tableta = 10 mg)
Virlix. Glaxo Wellcome
Ciclofosfamida
Solución inyectable: frasco ámpula individual con polvo para diluir con agua
inyectable para 200, 500 mg o 1 g (la dilución debe ser 5 ml de agua/
100 mg de medicamento)
Hidrofosmin. Sanfer
Ciclosporina
Cápsulas: caja con 50 cápsulas de 25, 50 o 100 mg
Sandimmun Neoral. Novartis Farma
Ciprofloxacino
Cápsulas: caja con 12 cápsulas de 250 mg; caja con 6 o 12 cápsulas de 500 mg
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con 200 mg en 100 ml; caja con
frasco ámpula con 400 mg en 200 ml
Ciproflox. Senosian
Cisplatino
Solución inyectable: frasco ámpula con 10 o 50 mg de liofilizado en polvo
para inyección
Platinol. BMS-Squibb
Clindamicina
Crema al 2%: tubo con 40 g y 7 aplicadores desechables (aplicador = 5 g)
Óvulos: caja con 3 óvulos
Dalacin V crema/óvulos. Pfizer
Clomifeno
Tabletas: caja con 30 tabletas de 50 mg
Omifin. Sanofi-Aventis
Clorfeniramina
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 1 ml (1 ml = 10 mg)
Clorotrimeton. Schering-Plough
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796 Apéndice D
D
Danazol
Cápsulas: caja con 30, 50, 60 o 100 cápsulas de 100 o 200 mg
Ladogal. Sanofi-Aventis
Dexametasona
Solución inyectable: caja que contiene ámpula de 2 ml (1 ml = 4 mg de
dexametasona)
Alin.* Chinoin
* Bajo ninguna circunstancia se debe utilizar Alin Depot para madurez
pulmonar
Diazepam
Tabletas: caja con 40 o 100 tabletas de 5 mg
Laboral. Silanes
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 2 ml (1 ml = 5 mg)
Valium 10. Roche
Comprimidos: caja con 20 comprimidos de 10 mg; caja con frasco con 90
comprimidos de 5 mg
Valium. Roche
Diclofenaco
Solución inyectable: caja con 2 ampolletas de 3 ml (1 ml = 25 mg); caja con 4
ampolletas de 3 ml (1 ml = 25 mg)
Cápsulas de liberación prolongada: caja con 10 cápsulas de 100 mg; caja con
20 cápsulas de 100 mg
Artrenac. Merck
Dicloxacilina
Cápsulas: caja con 20 cápsulas de 250 mg; caja con 12 cápsulas de 500 mg
Solución inyectable: frasco ámpula con 500 mg y una ampolleta de 4 ml de
solución inyectable estéril
Posipen. Sanfer
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Vademécum 797
Difenhidramina
Solución: frasco con 150 ml (1 ml = 2.8 μg de difenhidramina y 20 μg de
guaifenesina)
Benadryl E. Pfizer
Difenilhidantoína
Cápsulas: caja con 50 cápsulas de 100 mg
Suspensión: frasco con 150 ml (1 ml = 7.5 mg)
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 250 mg en 5 ml (1 ml = 50 mg)
Epamin. Pfizer
Dimenhidrinato
Cápsulas: caja con 12 cápsulas de 50 mg
Dimicaps. Gelcaps Exportadora de México
Dispositivo intrauterino
Dispositivo con polvo equivalente a 52 mg de levonorgestrel. Con tasa de
liberación promedio de 14 μg c/24 h por 5 años
Mirena. Bayer
T de cobre (Sector Salud): dispositivo con 350 mm2 de cobre como
material activo
Domperidona
Tabletas: caja con 30 tabletas de 10 mg
Suspensión: frasco con 20 o 60 ml (1 ml = 1 mg)
Motilium. Janssen-Cilag
Doxiciclina
Cápsulas: caja con 10 cápsulas de 100 mg; caja con 28 cápsulas de 50 mg
Vibramicina. Pfizer
Doxilamina
Liquidcaps: caja con 12 liquidcaps (doxilamina 6.25 mg + dextrometorfano
15 mg + acetaminofén 325 mg)
Nyquil. Vick (Procter & Gamble)
E
Epinefrina
Solución inyectable: caja con 10 ampolletas con 1 ml/1 mg
Pinadrina. Pisa
Ergometrina
Solución inyectable: caja con 6, 50 o 100 ampolletas de 1 ml (1 ml = 0.2 mg)
Ergotrate. Armstrong
Ergotamina
Comprimidos: caja con 30 comprimidos (cada comprimido contiene tartra-
to de ergotamina 1 mg y cafeína 100 mg)
Cafergort. Novartis Farma
Tabletas: caja con 36 tabletas (cada tableta contiene tartrato de ergotamina
1 mg, cafeína 50 mg y ácido acetilsalicílico 400 mg)
Sydolil. Siegfried Rhein
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798 Apéndice D
Eritromicina
Cápsulas: caja con 20 cápsulas de 250 mg (estolato de eritromicina)
Tabletas: caja con 20 tabletas de 500 mg (estolato de eritromicina)
Ilosone.* Eli Lily
*No debe emplearse en el embarazo, a menos que sea estrictamente
necesario
Ungüento oftálmico: tubo con 3 g (1 g = 5 mg de estereato de eritromicina)
Optomicin. Grin
Tabletas: caja con 16, 24 o 120 tabletas de 250 mg de estereato de eritromicina
Pantomicina.* Abbott
*No debe utilizarse, a menos que el beneficio supere los riesgos
Tabletas: caja con 12 o 20 tabletas de 600 mg de etinilsuccinato de eritromicina
Pantomicina ES-600.* Abbott
*No debe utilizarse, a menos que el beneficio supere los riesgos
Espectinomicina
Solución inyectable (IM): vial con 2 g acompañado de diluyente para formar
solución de 2 g/5 ml
Trobicin. Pharmacia
Espiramicina
Comprimidos: caja con 20 comprimidos (espiramicina 750 000 UI + metro-
nidazol 125 mg)
Rodogyl. Sanofi-Aventis
Estrógeno conjugado
Grageas: caja con 28 o 42 grageas de 0.625 mg
Crema vaginal: tubo con 43 g (1 g = 0.625 mg)
Premarin. Wyeth
F
Famciclovir
Tabletas: caja con 15, 21, 42 o 63 tabletas de 250 mg
Famvir. Novartis
Fenitoína
Solución inyectable: caja con 1 ampolleta de 5 ml (1 ml = 50 mg)
Hidantoína. Rudefsa
Cápsulas: caja con 50 cápsulas de 100 mg
Suspensión: frasco con 150 ml (1 ml = 7.5 mg)
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 250 mg en 5 ml (1 ml = 50 mg)
Epamin. Pfizer
Fenitoína sódica
Tabletas: caja con 50 tabletas de 100 mg
Fenidantoin S. Italmex
Fenobarbital
Comprimidos: caja con 20 y 30 comprimidos de 100 mg
Alepsal. Sanofi-Aventis
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Vademécum 799
Fluconazol
Cápsulas: caja con 1 cápsula de 150 mg; caja con 10 cápsulas de 50 o 100 mg
Diflucan. Pfizer
Fludrocortisona
Tabletas: caja con 100 tabletas de 0.1 mg
Florines. Bristol-Myers Squibb
Flunarizina
Tabletas: caja con 20, 40 o 60 tabletas de 5 o 10 mg
Sibelium. Janssen-Cilag
Fluoxetina
Cápsulas: caja con 7, 14 o 28 cápsulas de 20 mg
Prozac 20. Eli Lily
Fluticasona
Suspensión en aerosol
Frasco con 120 dosis de 50 μg; frasco con 60 dosis de 250 μg
Flixotide. GlaxoSmithKline
G
Gabapentina
Cápsulas: caja con 10, 15, 20, 30 o 100 cápsulas de 300 o 400 mg
Gabantin. Sun Pharma
Tabletas: caja con 15 o 30 tabletas de 600 u 800 mg
Cápsulas: caja con 15 o 30 cápsulas de 300 o 400 mg
Neurontin. Pfizer
Gelatina
Solución inyectable: frasco con 500 ml
Gelafundin 4. Pisa
Gentamicina
Solución inyectable: caja con 1 o 5 ampolletas de 120 mg en 1.5 ml; caja con
1 o 5 ampolletas de 80 mg en 2 ml; caja con 1 o 5 ampolletas de 20 mg en
2 ml; caja con 1 o 5 frascos de 80 mg en 2 ml
Jeringa prellenada: 20 u 80 mg en 2 ml; 20 mg en 1.5 ml
Garamicina. Schering-Plough
Solución inyectable: caja con 1 o 5 ampolletas de 2 ml con 160 mg cada una;
caja con 1 jeringa prellenada con 2 ml con 160 mg
Garamicina GU. Schering-Plough
Gestrinona
Cápsulas: caja con 8 cápsulas de 2.5 mg
Nemestran. Sanofi-Aventis
Goserelina
Implante de liberación prolongada: caja con 1 implante de 3.6 o 10.8 mg
Zoladex. AstraZeneca
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800 Apéndice D
H
Haloperidol
Tabletas: caja con 20 tabletas de 5 o 10 mg
Solución inyectable: caja con 1, 6 o 10 ampolletas de 5 mg/1 ml.
Solución (VO): frasco con 10 o 15 ml (2 mg/ml)
Haldol. Janssen-Cilag
Heparinas de bajo peso molecular
Caja con 2 jeringas prellenadas con 20 mg en 0.2 ml, 40 mg en 0.4 ml, 60 mg
en 0.6 ml u 80 mg en 0.8 ml
Clexane: enoxaparina. Sanofi-Aventis
Heparina sódica
Solución inyectable (subcutánea): vial con 10 ml a una concentración de
1 000, 5 000 o 10 000 IU/ml
Inhepar. Pisa
Hidralazina
Grageas: caja con 50 grageas de 50 mg
Comprimidos: caja con 20 o 100 comprimidos de 10 mg
Apresolina. Novartis Farma
Hidrocortisona
Solución inyectable: caja con 2 frascos ámpula con liofilizado y 2 ampolletas
de 2 ml de diluyente (100 mg/2 ml); caja con 2 frascos ámpula con liofiliza-
do y 2 ampolletas de 4 ml de diluyente (500 mg/4 ml)
Flebocortid. Janssen-Cilag
Hidroxicina
Tabletas: caja con 30 tabletas de 10 mg; caja con 25 tabletas de 25 mg
Atarax. UCB de México
Hidroxicloroquina (sulfato)
Tabletas: caja con 20 tabletas de 200 mg
Plaquenil. Sanofi-Aventis
Hierro
Solución inyectable: caja con 3 ampolletas con 2 ml c/u (1 ml = 50 mg de
hierro elemental)
Ferranina IM. Altana Pharma
Grageas: caja con 30 grageas (hierro 100 mg + ácido fólico 800 μg)
Ferranina Fol. Wyeth
Tabletas: frasco con 30, 60 o 100 tabletas (contiene 60 mg de hierro)
Materna: multivitamínico. Wyeth
Grageas: caja con 30 grageas (105 mg de hierro)
Iberet 500: multivitamínico. Abbott
I
Ibuprofeno
Grageas: caja con 20, 30 o 45 grageas con 400, 600 u 800 mg
Motrin. Pfizer
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Vademécum 801
Imiquimod
Crema al 5%: caja con 12 sobres, cada sobre para aplicación única contiene
12.5 mg de imiquimod en 250 mg de crema
Aldara. 3M México
Indometacina
Cápsulas: caja con 36 o 60 cápsulas de 25 mg
Supositorios: caja con 15 supositorios de 100 mg
Indocid. Merck Sharp & Dome
Insulina
Solución inyectable: frasco de 10 ml (1 ml = 100 unidades de insulina R);
cartucho de 3 ml (1 ml = 100 unidades de insulina R)
Humulin R. Eli Lily
Solución inyectable: frasco de 10 ml (1 ml = 100 unidades de insulina NPH);
cartucho de 3 ml (1 ml = 100 unidades de insulina NPH)
Humulin N. Eli Lily
Combinación de 70% NPH y 30% insulina regular
Solución inyectable: frasco de 10 ml (1 ml = 100 unidades de insulina);
cartucho de 3 ml (1 ml = 100 unidades de insulina)
Humulin 70/30. Eli Lily
Ipatropio
Suspensión en aerosol: inhalador con 200 dosis (1 dosis = 20 μg)
Atrovent. Boehringer Ingelheim Promeco
Ivermectin
Tabletas: caja con 2 tabletas de 6 mg
Ivexterm. Valeant Farmacéutica
K
Ketoconazol
Suspensión: frasco con 60 ml (100 ml/2 g)
Tabletas: caja con 10 o 20 tabletas de 200 mg
Óvulos: caja con 3 o 5 óvulos de 400 mg
Nizoral. Janssen-Cilag
L
Lamotrigina
Tabletas: caja con 28 tabletas de 5, 25, 50 o 100 mg; caja con 14 tabletas
de 50 o 100 mg
Lamictal Dispersable. GlaxoSmithKline
Leuprolide
Suspensión inyectable: frasco ámpula de 3.75 u 11.25 mg en 2 ml
Lucrin Depot. Abbott
Levofloxacino
Tabletas: caja con 5 tabletas de 250 mg; caja con 7 tabletas
de 500 mg
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802 Apéndice D
M
Malation
Sólo disponible en Estados Unidos. Bajo prescripción y autorización de la
Food and Drug Administration (FDA)
Meclizina
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 1 ml (contiene meclizina
25 mg, piridoxina 50 mg y lidocaína 20 mg)
Tabletas: caja con 25 tabletas (meclizina 25 mg, piridoxina 50 mg)
Bonadoxina. Pfizer
Mefipristona
Tabletas: tabletas de 200 μg (administradas directamente por el médico)
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Vademécum 803
N
Nafarelina
Solución inhalable: frasco atomizador con 8 ml de solución
(2.0 mg/ml)
Synarel. Pfizer
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804 Apéndice D
Naproxeno
Tabletas: caja con 30 o 45 tabletas de 250 mg; caja con 45 tabletas de
500 mg
Naxen. Syntex
Nicardipina
Cápsulas: frasco con 100 cápsulas de 20 mg; frasco con 100 o 500 cápsulas
de 30 mg
Cardene. Roche Pharmaceutical
Nifedipina
Cápsulas: caja con 24, 48 o 96 cápsulas de 10 mg
Adalat. Bayer
Comprimidos de liberación prolongada: caja con 10 o 30 comprimidos de
30 mg
Adalat CC. Bayer
Comprimidos de liberación prolongada: caja con 28 o 56 comprimidos de
20 mg
Adalat Retard. Bayer
Nitrofurantoína
Cápsulas: caja con 40 cápsulas de 50 o 100 mg
Macrodantina. Boehringer
Nistatina
Crema al 2%: tubo con 60 g y aplicador de 5 g
Micostatin V Crema. Bristol-Myers Squibb
Tabletas vaginales: caja con 28 tabletas vaginales (1 tableta = 100 000 U)
Micostatin V Tabletas vaginales. Bristol-Myers Squibb
Gotas pediátricas: frasco con 60 ml (1 ml = 100 000 U)
Micostatin. Bristol-Myers Squibb
Nitroprusiato de sodio
Solucion inyectable (IV): ámpula de 50 mg en 2 ml (25 mg/1 ml) para ser
diluida en solución glucosada al 5% para administración con bomba de
infusión; solamente en Unidad de Cuidados Intensivos para el Adulto
(UCIA)
Nipride. Clave 569, Sector Salud
Noretisterona
Solución inyectable: caja que contiene 1 ampolleta de 1 ml con 200 mg de
noretisterona
Noristerat. Schering Mexicana
Tabletas: caja con 21 tabletas en blíster calendarizado (noretisterona 1 mg +
etinilestradiol 0.035 mg)
Ortho-Novum 1/35. Janssen-Cilag
Nortriptilina
Grageas: frasco con 60 grageas de 10 mg de nortriptilina y 0.5 mg de flufena-
zina
Motival. BMS-Squibb
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Vademécum 805
O
Ofloxacino
Tabletas: caja con 12 tabletas de 200 mg; caja con 6 tabletas de 400 mg
Solución inyectable: caja con 1 o 6 ampolletas de 10 ml de solución
inyectable en concentración de 40 mg/1 ml
Floxil. Janssen-Cilag
Omeprazol
Cápsulas: caja con frasco con 7 cápsulas de 20 o 40 mg; caja con frasco con
15 o 28 cápsulas de 10 o 20 mg; caja con frasco con 60 cápsulas de
20 mg
Inyectable: frasco ámpula con liofilizado para 10 ml (1 ml = 4 mg)
Inhibieron. Liomont
Ondasetrón
Tabletas: caja con 10 tabletas de 8 mg
Solución inyectable: caja con 1 ampolleta de 2 ml con 4 mg de ondasetrón;
caja con 1 o 3 ampolletas de 4 ml con 8 mg de ondasetrón
Zofran. GlaxoSmithKline
Orciprenalina
Tabletas: caja con 30 tabletas de 20 mg
Solución inyectable: caja con 3 ampolletas de 0.50 mg
Alupent. Boehringer
Oxitocina
Solución inyectable: caja con 3 o 5 ampolletas de 1 ml (1 ml = 5 unidades)
Syntocinon. Novartis Sandoz
P
Pantoprazol
Grageas: caja con 7 o 14 grageas de 40 mg; caja con 7 o 28 grageas de
20 mg
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con 40 mg y ampolleta con
10 ml de solución diluyente
Pantozol. Altana Pharma
Paracetamol
Tabletas: caja con 10, 20 o 100 tabletas de 500 mg
Tabletas masticables: caja con 30 tabletas masticables de 80 o 160 mg
Solución inyectable: caja con 1, 4 o 12 frascos ámpula de 1 g en 100 ml (1 ml
= 10 mg)
Tempra. BMS-Bristol
Paroxetina
Tabletas: caja con 10, 20 o 30 tabletas de 20 o 30 mg
Paxil. GlaxoSmithKline
Penicilina benzatínica
Suspensión inyectable: caja con frasco ámpula de 1 200 000 unidades
Benzetazil. Novartis Sandoz
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806 Apéndice D
Penicilina V potásica
Tabletas recubiertas: frasco con tabletas de 400 000 unidades
Pen-V-K. Novartis Sandoz
Permetrina
Solución shampoo: frasco con 20, 60, 100 o 140 ml al 1%; frasco con 20, 60,
100 o 140 ml al 5%
Crema: tubo con 60 g (1 g = 50 mg)
Novo Herklin 2000. Armstrong
Piperidolato
Grageas: caja con 30 grageas de 100 mg
Dactil-OB. Sanofi-Aventis
Piretrina
Sólo disponible en Estados Unidos. Bajo prescripción y autorización de la
Food and Drug Administration (FDA)
Pirimetamina
Tabletas: caja con 30 tabletas de 25 mg
Daraprim. GlaxoSmithKline México
Piridoxina
Cápsulas de gelatina blanda: caja con 30 cápsulas con 10 mg de piridoxina,
entre otros componentes multivitamínicos
Bedoyecta. Grossman
Podofilina
Solución tópica: frasco con 5 ml (100 ml/25 g)
Podofilina no.2 Bustillos. Laboratorios Bustillos
Podofilotoxina
Crema: tubo con 5 g (1 g de crema contiene 0.0015 g de podofilotoxina)
Wartec Crema. Stiefel
Poligelina
Solución inyectable: caja con frasco con 500 ml
Haemaccel. AMSA
Prednisona
Tabletas: caja con 30 tabletas de 5 o 20 mg; caja con 20 tabletas de
50 mg
Meticorten. Schering-Plough
Primidona
Tabletas: caja con 50 tabletas de 250 mg
Pridona. Psicofarma
Probenecid
Tabletas: frasco con 10 o 50 tabletas de 500 mg
Benecid Valdecasas. Laboratorio Valdecasas
Progesterona
Perlas orales o vaginales: caja con 15, 30 o 50 perlas de 100 o
200 mg
Geslutin. Asofarma
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Vademécum 807
Prometazina*
*Descontinuado del mercado bajo indicación de la Food and Drug Ad-
ministration (FDA) de Estados Unidos
Propranolol
Tabletas: caja con 42 tabletas de 10 mg; caja con 30 tabletas de 40 mg; caja
con 20 tabletas de 80 mg
Inderalici. AstraZeneca
R
Ranitidina
Comprimidos: caja con 10 o 30 comprimidos de 300 mg; caja con 20, 60 o
100 comprimidos de 150 mg
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 50 mg en 2 ml
Ranisen. Senosian
Ritodrina*
*Descontinuado del mercado bajo indicación de la Food and Drug Adminis-
tration (FDA) de Estados Unidos
S
Salbutamol*
Solución: caja con frasco de 5 ml para nebulización (1 ml = 5 mg)
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 1 ml (1 ml = 0.5 mg )
Suspensión en aerosol: caja con frasco inhalador con 200 dosis (1 dosis =
132 μg)
Ventolin. GlaxoSmithKline
*También conocido como albuterol en Estados Unidos
Salmeterol
Caja con frasco con dispositivo inhalador con 60 dosis (1 dosis = 25 μg)
Serevent. GlaxoSmithKline
Suero antialacrán
Solución inyectable: frasco ámpula con liofilizado Faboterápico® polivalente
antialacrán con una capacidad neutralizante de 150 DL50 (1.8 mg) de
veneno de alacranes americanos
La ampolleta con diluyente contiene: solución isotónica de cloruro de sodio
5 ml
Alacramyn. Bioclon
Suero antiarácnido
Solución inyectable: frasco ámpula con liofilizado Faboterápico® polivalente
antiarácnido con una capacidad neutralizante de 6 000 DL50 (180 glándu-
las de veneno de arácnido). Una dosis
La ampolleta con diluyente contiene: solución isotónica de cloruro de sodio 5 ml
Aracmyn Plus. Bioclon
Suero anti-D
Solución inyectable (IM): jeringa precargada con dosis única de 300 μg
(300 μg = 1500 IU)
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808 Apéndice D
T
Tacrolimús
Ungüento: caja con tubo con 10 g (100 g = 0.1 g de tacrolimús)
Protopic. Roche
Teofilina
Cápsulas de liberación prolongada: caja con 20 cápsulas de 100 mg; caja con
30 cápsulas de 200 mg; caja con 40 cápsulas de 300 mg
Teolong. Abbott Laboratorios
Terbutalina
Caja con frasco dosificador con 100 o 200 dosis (1 dosis = 500 μg)
Bricanyl Terbuhaler. AstraZeneca
Tiamazol
Tabletas: caja con 20 tabletas de 5 mg
Tapazol. Siegfried Rhein
Tinidazol
Tabletas: caja con 8 tabletas de 500 mg
Fasigyn. Pfizer
Trimetoprima-sulfametoxazol
Comprimidos: caja con 14 comprimidos de 800 mg de sulfametoxazol + 160
mg de trimetoprima
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Vademécum 809
Bactrim F. Roche
Tabletas: caja con 30 tabletas de 400 mg de sulfametoxazol + 80 mg de
trimetoprima
Septrin. GlaxoSmithKline
V
Valaciclovir
Comprimidos: caja con 10 o 42 comprimidos de 500 mg
Rapvir. GlaxoSmithKline
Valproato de magnesio
Tabletas con capa entérica: caja con 20, 40 o 100 tabletas de 200 mg; caja con
10 o 20 tabletas de 500 mg; caja con 10 o 20 tabletas de 400 mg
Atemperador. Armstrong
Vancomicina
Solución inyectable: caja con frasco con liofilizado equivalente a 500 mg o
1 g de vancomicina
Vancocin CP. Novartis Sandoz
Vincristina
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con 1 mg de vincristina y agua
inyectable de 10 ml como diluyente
Oncovin. Novartis Sandoz
W
Warfarina
Tabletas: caja con 30 tabletas de 1, 2.5 o 5 mg
Coumadin. BMS-Bristol
Z
Zidovudina
Cápsulas: caja con 30 cápsulas de 250 mg; caja con 100 cápsulas de 100 mg
Solución oral: caja con frasco con 240 ml (1 ml = 10 mg)
Solución inyectable: caja con 1, 5 frascos ámpula con 200 mg, con agua in-
yectable 20 ml
Retrovir-AZT. GlaxoSmithKline
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