Hipertiroidismo e Hipotiroidismo
Hipertiroidismo e Hipotiroidismo
Hipertiroidismo e Hipotiroidismo
-Prevalencia de bocio:
-Sal yodada:
3. Fisiopatologia
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo.
Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la
síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de
crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen
sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de loslípidos. La T4 se convierte
en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas
metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que
controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando
la celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la
concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de
retroalimentación negativa.
d) Tiroiditis
e) sobrecarga de yodo
f) tormenta tiroidea
El insomnio
El aumento de la irritabilidad
La pérdida de peso
El nerviosismo
La sensibilidad al calor
El aumento de la transpiración
El pulso rápido
El adelgazamiento y el calentamiento de la piel
La debilidad muscular y los temblores de las manos
La diarrea o los movimientos sueltos
La glándula tiroides aumentada
El cuello hinchado
6. Manifestaciones Clínicas
Los signos y los síntomas abarcan las características comunes a cualquier causa
de tirotoxicosis y las específicas de la enfermedad de Graves. La presentación
clínica depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, la
predisposición individual al exceso de hormona tiroidea y la edad del paciente.
5 = Afección corneal.
6 = Pérdida de visión.
1. Etiología
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune
Ablación tiroidea
Hipotiroidismo central
2. Patogenia
3. Fisiopatología de la enfermedad
Las hormonas tiroideas regulan funciones fisiológicas claves en casi todos los
órganos de nuestro cuerpo, de ahí el gran abanico de hallazgos semiológicos que
encontramos en el paciente. Sin embargo, los síntomas del hipotiroidismo son
inespecíficos, quiere decir que no son propios de esta enfermedad, pero la
presencia de ellos nos obliga siempre a sospechar y evaluar esta posibilidad, más
aún si el paciente presentase bocio y/o antecedentes personales o familiares de
autoinmunidad.
Durante la niñez y la adolescencia el hipotiroidismo puede ser asociado a
fenómenos autoinmunes, siendo la tiroiditis de Hashimoto el cuadro más
importante, pero algunas veces pueden observarse casos de tiroides ectópica o de
dishormonogénesis de presentación clínica tardía. El hipotiroidismo en esta etapa
se manifi esta clásicamente por detención del crecimiento, asociado a incremento
de peso y disminución del rendimiento escolar, pudiendo incluso en casos aislados
asociarse a trastornos puberales (pubertad precoz o tardía). Estos últimos se
presentan infrecuentemente y generalmente cursan con manifestaciones clínicas
severas de hipotiroidismo y niveles altos de TSH, los cuales pueden interactuar con
la GnRH hipotalámica (hormona liberadora de gonadotropinas).
La sospecha clínica del hipotiroidismo puede ser muy sencilla, pero en muchos
casos esto no es así, teniendo en cuenta además la falta de especificidad de los
síntomas y signos del trastorno. La edad es uno de los factores que influye en la
clínica, de tal forma que las personas mayores suelen tener menos síntomas que
los jóvenes, en los que puede predominar más el aumento de peso, calambres
musculares, parestesias; también se ha referido que los fumadores tienen más
intensas manifestaciones clínicas. Es evidente en el momento actual que la
determinación de TSH sérica es la mejor prueba para el diagnóstico del
hipotiroidismo.
Hipotiroidismo congénito
Se han identificado mutaciones en los genes del receptor de TRH en los factores
transcripcionales Pit-1 y PROP1, y en la subunidad beta de TSH. El hipotiroidismo
hipofisario (“secundario”) se caracteriza por una disminución en el número de
tirotropos funcionales de la glándula hipófisis.
El hipotiroidismo clínico que se relaciona con litio ocurre cerca de 10% de los
pacientes que reciben este fármaco. Sucede con más frecuencia en mujeres de
mediana edad, durante los primeros años de tratamiento con este medicamento.
5. Manifestaciones Clínicas.
Los pacientes con tiroiditis atrófica y los que se encuentran en fase tardía de la
tiroiditis de Hashimoto, presentan signos y síntomas de hipotiroidismo. La piel está
seca y existe una disminución de la sudoración, adelgazamiento de epidermis e
hiperqueratosis del estrato córneo. El aumento del contenido de
glucosaminoglucanos en la dermis atrapa agua, provocando engrosamiento de la
piel sin fóvea (mixedema). Las características típicas son cara hinchada con
párpados edematosos y edema peritibial sin fóvea.