Síndrome de absorción intestinal

deficiente
E INTESTINO CORTO.
Alumna: Vania Arisbeth Juárez Ramírez
Primavera 2021
 ¿Qué es?
La absorción intestinal deficiente es un síndrome caracterizado por la
incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos, debido a
diversas alteraciones que interfieren con la secuencia fisiológica normal
de la digestión (fase intraluminal), de la absorción (fenómenos de
mucosa) o del transporte (eventos posmucosa).
Características:
• Absorción deficiente: Mucosa • Selectiva: Intolerancia a la
intestinal. lactosa.
• Digestión deficiente: Alteración en el • Parcial: alfa-beta-
metabolismo.
lipoproteinemia.
• Total: enfermedad celiaca.
 Epidemiología
Es heterogénea y la frecuencia relativa de las enfermedades que lo
ocasionan varía de acuerdo con la población estudiada.
CAUSAS:
• Esprue tropical
Zonas cercanas al ecuador 20% de pacientes con esteatorrea.
• Enfermedad celiaca Personas de edad avanzada:
Europa y EUA 1:300-500 • Hipoclorhidria gástrica.

Argentina 1:167 • Sobrepoblación bacteriana.

México: Mujeres : 1:33 y en hombres 1:27 • Trastornos de la motilidad.

• Giardia intestinalis • Isquemia intestinal crónica

Importante patógeno en la población mundial

Países en desarrollo prevalencia de 20%.
 Etiología y patogenia
Es un síndrome clínico que puede presentarse como resultado de diversas entidades
patológicas.

Clasificación por su mecanismo etiopatogénico predominante

Fase intraluminal o digestiva
Insuficiencia pancreática: Alteraciones biliares:
-Deficiente secreción de enzimas (pancreatitis crónica, -Síntesis deficiente de sales biliares (enfermedades
cáncer de páncreas, fibrosis quística, deficiencia congénita hepatocelulares).
de lipasa). -Alteración en la secreción de sales biliares (colestasis).
-Inactivación de enzimas (síndrome de Zollinger-- -Inactivación de sales biliares (sobrepoblación bacteriana,
Ellison). colestiramina).
Deficiencia de disacaridasas: -Pérdida de sales biliares (alteración en circulación
-Deficiencia de lactasa. enterohepática, fármacos).
-Deficiencia de sucrosa-isomaltasa.
Alteraciones en disponibilidad de nutrimentos:
-Sobrepoblación bacteriana.
 Clasificación por su mecanismo etiopatogénico predominante
Fase mucosa o absortiva
Alteraciones en la pared intestinal: Pérdida de superficie de la mucosa:
-Esprue tropical. -Resección intestinal (síndrome del intestino
-Enfermedad celiaca. corto).
-Enfermedad de Crohn. -Enfermedades vasculares (isquemia,
-Infecciones intestinales. vasculitis).
-Enteritis regional . Defectos selectivos de absorción:
-Enteropatía por VIH. -Vitamina B12
-Enteritis por radiación. -Ácido fólico.
-Enteritis eosinofílica. -Abetalipoproteinemia
-Linfoma.
-Amiloidosis.
-Disgammaglobulinemias.
-Fármacos.
 Clasificación por su mecanismo etiopatogénico
DIAGNÓSTICO: predominante
a. SAID. Fallas en el transporte
b. Desnutrición secundaria. Alteraciones vasculares:
c. Anormalidades histológicas inespecíficas -Ateromas.
de la mucosa intestinal. -Vasculitis.
d. Anemia por deficiencia de ácido fólico. -Insuficiencia cardiaca .
Alteraciones linfáticas:
e. Exclusión de otras enfermedades que -Neoplasias linfáticas.
cursan con SAID. -Linfangiectasias.
f. Respuesta terapéutica positiva a los -Radiación.
antibióticos.
 Cuadro clínico
SÍNTOMAS:
Diarrea osmótica crónica (>3 evacuaciones diarias por >4 semanas)
 Pastosa
• Pérdida de peso.
 Fétida • Rasgos de desnutrición.
 Abundante • Avitaminosis (hipotrofia muscular, fatiga,
alteraciones de la piel y el cabello, queilosis.
 Esteatorrea “gotas de aceite”. estomatitis, ceguera nocturna y edema).
 Lientería. • Anemia: deficiencias de hierro, vitamina B12 y
ácido fólico.
Distensión abdominal • Enfermedad Celiaca: dermatitis herpetiforme y
Meteorismo Comida <ayuno, la otras enfermedades autoinmunitarias. Retardo en
Flatulencia noche y al evacuar. el crecimiento y desarrollo.
Borborigmos

Aparición de síntomas  30min a 12h  productos lácteos  deficiencia de lactasa.

-Pancreatitis crónica.
Dolor abdominal moderado o intenso no cede al evacuar -Suboclusión intestinal.
-Enfermedad inflamatoria o infiltrante
 Diagnóstico
Exámenes generales
Exámenes de absorción y digestión de grasas
Exámenes de absorción de carbohidratos
Exámenes de absorción de proteínas
Exámenes de absorción de sustratos específicos
Pruebas diagnósticas para sobrepoblación bacteriana
Pruebas de función pancreática
Estudios de imagen
Biopsia de la mucosa del intestino delgado
 Exámenes generales
 Anemia microcítica hipocrómica EC
 Anemia macrócitica ET
• Biometría hemática  Linfopenia SIDA
 Trombocitosis Anemia por deficiencia de hierro.

 Prolongan cuando
• Tiempos de coagulación hay malabsorción de
Vitamina K

• Transaminasas, proteínas, albúmina en suero (disminuye hepatopatía crónica, enteropatía

perdedora de proteínas).
• Colesterol, fosfatasa alcalina y, en casos necesarios, determinaciones de hierro, calcio,
zinc, magnesio, folatos o vitamina B12
Exámenes de absorción y digestión de grasas
>200 mg/dL en los hombres Se descarta
>250 mg/dL en las mujeres
• Análisis de betacarotenos. -Tiene SAID.
<50 mg/dL -Baja ingesta, por lo que px con 5omg/dL-250mg/dL
carga oral.

Administran 80-100g/día de grasa * 4-5 días.

• Determinación de grasa en heces. Se recolecta materia fecal de los últimos 3 días.
-Método de Kamer >5g/día valor anormal.
Tinción que permite la visualización de gotas de grasa
-Sudan lll en el microscopio.
S: baja cuando <10g/día
-Trioleína marcada con C.
• Pruebas de aliento.
-Examen de aire espirado de triglicéridos marcados con C.
 Exámenes de absorción de carbohidratos

 Análisis químico de la  Pruebas de tolerancia  Prueba de aliento de

materia fecal. oral. hidrógeno.
<5.5pH Se administra lactosa, glucosa Mide el H en el aire espirado
o sacarosa y se obtienen que se produce por la
>Brecha osmótica arriba de determinaciones séricas. fermentación bacteriana.
50 mOsm
-D-xilosa, se absorbe en Concentración de H basal
Indica: Presencia aumentada duodeno y yeyuno por ayuno.
de soluto no medible difusión facilitada. 
50g de lactosa oral 
azúcar simple. integridad de la mucosa. cromatografía de gases 30,
Adm. 25g y recolecta orina 60, 90min.
durante 5 h.
>20ppm de H indica
<5g malabsorción.
 Exámenes de
Pruebas diagnósticas para
absorción de
sobrepoblación bacteriana proteínas
• Cultivo del aspirado yeyunal. -Costosas y difíciles de
La aspiración del yeyuno a través de una sonda realizar.
nasogástrica o de un estudio endoscópico. Depuración de alfa1-
Se hará un cultivo cuantitativo de aerobios, antitripsina.
anaerobios y parásitos, como G. intestinalis.
Pruebas de función
>100 000 (+) pancreática
Exámenes de función
Indicaciones: pancreática directos e
-1 noche de ayuno. indirectos.
 Exámenes de absorción de sustratos
específicos
Causas: Prueba de Schilling
• Deficiencia de factor I. Se administra vitamina B12 marcada con cobalto por vía
intrínseco gástrico (anemia oral y se cuantifica su excreción en orina. <8%
perniciosa o gastrectomía). confirma diagnóstico.
• Deficiencia en la acción de las II. Se adm. factor intrínseco
proteasas pancreáticas III. Se adm. enzimas pancreáticas.
• Captación y utilización de la
IV. Se adm. Antimicrobianos.
vitamina B12 por bacteria a
nivel luminal (SPB). Se integran los diagnósticos de anemia perniciosa,
insuficiencia pancreática o sobrepoblación bacteriana,
• Pérdida o alteración del
respectivamente.
receptor a nivel del íleon para
el complejo vitamina B12-- Ácidos biliares:
factor intrínseco.
-Medición directa en las heces o radiomarcados. .
 Estudios de imagen
• Placa simple de abdomen Endoscopia patologías estructurales de la
 pancreatitis crónica.  mucosa (biopsia)  ET y EC
calcificaciones.
• El examen baritado del
intestino delgado 
método más útil.
-Floculación,
segmentación, moldeamiento
y distensión de las asas
intestinales.
Además proporciona datos
sobre motilidad y tiempo de
tránsito intestinal.
 Tratamiento
Debido a que el SAID puede ser una consecuencia de varias afecciones distintas, es
preciso determinar la causa específica y tratarlo de acuerdo con ella.
SAID secundario:
-Insuficiencia pancreática: Enzimas.
-SPB: Antibióticos.
-Alteración biliar: Sales biliares exógenas.
-ET: antibióticos y ácido fólico.
-EC: Eliminar alimentos que con. Gluten.
Síndrome de intestino corto
Concepto Fisiopatología y cuadro clínico
Presencia de menos de -90% de los procesos de digestión y absorción de
200 cm de intestino nutrientes se completan en los primeros 100 cm de
delgado. yeyuno mantener el estado nutricional si han
conservado más de 100cm.
-1000kcal/ día de aporte energético recuperadas en colón.
Etiología -Resección ileal se rompe la circulación enterohepática de
Enfermedad de Crohn, el ácidos biliares y se desarrolla diarrea colerética o
infarto mesentérico y la esteatorrea secundarias a malabsorción de ácidos biliares.
enteritis por radiación. En -Se han descrito cambios adaptativos del intestino
restante que facilitan la digestión y la absorción si el
niños, las anomalías paciente sobrevive las primeras semanas.
congénitas y las enterocolitis
necrotizantes.
 Diagnóstico Tratamiento
• Antecedente de cirugía.
• Conocimiento de la región. Cirugía para reestablecer la integridad del tubo
• Longitud resecada. digestivo.
Tránsito intestinal con bario estado del • Resecciones intestinales amplias e
intestino. irreversibles soporte nutricional  nutrición
Las pruebas de laboratorio y de parenteral y enteral.
malabsorción evalúan las consecuencias • Tratar la diarrea con antidiarreicos
metabólicas y funcionales al igual que la (loperamida), con colestiramina (D.
respuesta al Tratamiento. colerética).
• Antibióticos para evitar el sobrecrecimiento
Complicaciones bacteriano.
• Resección extensa de intestino delgado y
• Hepatopaía crónica. colectomía N. parenteral prolongada.
• Hipersecreción gástrica.
• Trasplante intestinal enfermos dependientes de
• Bilis litogénica.
nutrición parenteral o en los que esta no se
• Hiperoxaluria. puede continuar.
• Acidosis láctica.
Bibliografáa
• Roesch Dietlen, F. (2008). Síndrome de absorción intestinal deficiente
[Libro electrónico]. En J. M. Remes Troche & A. Ramos de la Medina
(Eds.), Gastroenterología clínica (2.a ed., pp. 195-204). Alfil.
• Farreras Valentí, P. (2003). Síndrome de intestino corto. En C. Rozman
(Ed.), Enfermedades del aparato digestivo (17.a ed., pp. 93-94).
Elsevier.