Stupor and Coma in Adults - UpToDate PDF
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Revisión de literatura actualizada hasta: julio de 2019. | Última actualización de este tema: 18 de julio de 2018.
INTRODUCCIÓN El
estupor y el coma son estados clínicos en los que los pacientes tienen una capacidad de
respuesta alterada (o no responden) a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no se
pueden despertar. El coma se define como "falta de respuesta insoportable" [ 1 ]. Un paciente
alerta tiene un estado normal de excitación. Los términos "estupor", "letargo" y "obnubilación" se
refieren a estados entre el estado de alerta y el coma. Estos descriptores imprecisos
generalmente no deben usarse en situaciones clínicas sin una calificación adicional.
Una alteración en la excitación representa una emergencia aguda y potencialmente mortal, que
requiere una intervención inmediata para preservar la vida y la función cerebral [ 2,3 ]. Aunque
aquí se discuten por separado, la evaluación y el manejo se realizan conjuntamente en la práctica
( tabla 1 ).
ETIOLOGÍAS Y PATOFISIOLOGÍA
El sistema de activación reticular ascendente (ARAS) es una red de neuronas que se originan en
el tegmentum de los pons superiores y el mesencéfalo, que se cree que son esenciales para
inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a estructuras en el
diencéfalo, incluidos el tálamo y el hipotálamo, y desde allí a la corteza cerebral. Las lesiones
focales dentro del tronco encefálico superior pueden producir alteraciones en el estado de alerta al
dañar directamente el ARAS.
El daño a los hemisferios cerebrales también puede producir coma, pero en este caso, la
afectación es necesariamente bilateral y difusa, o si es unilateral, lo suficientemente grande como
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para ejercer efectos remotos sobre el hemisferio contralateral o el tronco encefálico. Los estudios
de resonancia magnética (MRI) han indicado que el coma en las lesiones de masa supratentorial
ocurre tanto con fuerzas laterales en el hemisferio contralateral como con compresión
descendente del tronco encefálico [ 4,5 ]. (Ver 'Síndromes de coma' a continuación).
Las condiciones que causan estupor y coma cruzan un amplio espectro de enfermedades
médicas y neurológicas; La lista de diagnósticos diferenciales potenciales es larga ( tabla 2 ). La
mayoría de los casos de estupor y coma que se presentan en un departamento de emergencias
se deben a traumatismos, enfermedades cerebrovasculares, intoxicaciones, infecciones,
convulsiones (incluido el estado epiléptico no convulsivo [NCSE]) y trastornos metabólicos; la
combinación precisa de mayúsculas y minúsculas varía de acuerdo con la configuración y la base
de referencia [ 1 ]. Además, las series de casos a menudo no incluyen a aquellos pacientes que
se presentan en coma que complica la reanimación por paro cardíaco o el estado postictal
después de una crisis epiléptica presenciada, pero estas también son causas comunes de coma.
HISTORIA
El paciente con problemas de conciencia probablemente no puede contribuir con una historia,
pero otros a menudo pueden proporcionar información valiosa:
● Los efectos personales del paciente: un brazalete o collar de alerta médica y / o una tarjeta en
la billetera pueden contener una lista de enfermedades y medicamentos.
● ¿Cuál fue el curso temporal de la pérdida de conciencia? ¿Fue abrupto (p. Ej., Hemorragia
subaracnoidea, convulsiones), gradual (p. Ej., Tumor cerebral) o fluctuante (p. Ej.,
Convulsiones recurrentes, hematoma subdural, encefalopatía metabólica)?
● ¿Precedieron los signos o síntomas focales a la pérdida de conciencia? Como ejemplo, una
hemiparesia inicial sugiere una lesión estructural, probablemente con efecto de masa. Los
síntomas visuales transitorios (p. Ej., Diplopía o vértigo) sugieren isquemia en la circulación
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posterior. El dolor de cabeza y los vómitos justo antes de la pérdida de conciencia podrían
indicar una hemorragia intracraneal.
● ¿Qué medicamentos con receta o sin receta se usan? ¿Hay condiciones médicas o
psiquiátricas? ¿Hay antecedentes de abuso de alcohol o drogas?
EXAMEN GENERAL
No debe descuidarse un examen físico general en el paciente con coma, ya que a menudo se
encuentran pistas valiosas sobre la etiología subyacente ( tabla 3 y tabla 4 ).
La ictericia podría indicar enfermedad hepática. Un color rojo cereza, especialmente de los
labios y las membranas mucosas, sugiere intoxicación por monóxido de carbono. La palidez,
especialmente con una apariencia cetrina, puede sugerir uremia, mixedema o anemia severa
como en la anemia perniciosa profunda.
Los rastros de aguja sugieren abuso de drogas por vía intravenosa (IV). Una lengua mordida
en el aspecto lateral sugiere una convulsión convulsiva reciente.
La rinorrea del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ocurrir con fractura de cráneo y es
importante reconocerla, ya que la meningitis piógena recurrente puede ocurrir como una
complicación posterior.
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EXAMEN NEUROLÓGICO
● Nivel de conciencia
● respuestas motoras
● Reflejos del tronco encefálico: reflejos pupilares de la luz, extraoculares y corneales.
Los hallazgos importantes son reflejos anormales que indican disfunción en regiones específicas
del tronco encefálico o una asimetría constante entre las respuestas derecha e izquierda.
Nivel de conciencia : es más útil describir el comportamiento espontáneo del paciente y las
respuestas a los estímulos que usar términos como "estupor" u "obtundido". Incluso el coma tiene
un espectro de posibles respuestas.
La Escala de coma de Glasgow (GCS) demuestra una jerarquía de respuestas en cada una de
estas áreas, que reflejan la gravedad del coma ( tabla 5 ). El GCS es útil como un índice de la
profundidad de la conciencia alterada y para el pronóstico, pero no ayuda en el diagnóstico de
coma (ver 'Escala de coma de Glasgow' a continuación). El sistema de puntuación más reciente
Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) tiene algunas ventajas para los pacientes intubados [ 6
].
Examen motor : es importante evaluar el tono muscular, así como los movimientos y reflejos
espontáneos y provocados. Las asimetrías de estos a menudo indican una hemiplejia del lado no
móvil, lo que implica una lesión que afecta el hemisferio cerebral opuesto o el tronco encefálico
superior.
Los movimientos intencionales incluyen cruzar la línea media, acercarse al estímulo, alejar la
mano del examinador o retirarse activamente del estímulo. Además de la disminución del
movimiento espontáneo o intencionado, la enfermedad estructural aguda generalmente produce
disminución del tono muscular o flacidez. Los movimientos de flexión y extensión generalmente
representan respuestas reflejas que surgen de estructuras subcorticales:
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La postura refleja también puede ocurrir en coma metabólico profundo, por ejemplo, en
hipoglucemia. El tono muscular generalmente no se ve afectado por la mayoría de las condiciones
metabólicas. La rigidez bilateral ocurre en el síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia
maligna, y también se ha descrito en coma hepático [ 7 ].
El mioclono multifocal, que implica sacudidas musculares breves, aleatorias y asincrónicas en las
extremidades, el tronco o la cara, sugiere una etiología metabólica o tóxica. El temblor y la
asterixis también sugieren una encefalopatía metabólica. Estos ocurren con las extremidades
mantenidas en una postura contra la gravedad. El temblor suele ser bastante rápido y a menudo
está presente cuando la extremidad se mueve activamente (temblor de acción postural). La
asterixis es una pérdida transitoria del tono postural, que hace que las extremidades superiores, la
cabeza y el cuello, o todo el cuerpo caigan repentina y brevemente hacia adelante. Las sacudidas
mioclónicas más sutiles de los músculos o dedos faciales, los movimientos más sincrónicos o
rítmicos o el nistagmo espontáneo aumentan la posibilidad de un estado epiléptico no convulsivo
(NCSE).
Los reflejos del nervio craneal más importantes con respecto al coma son pupilar, corneal y el
reflejo vestibuloocular (VOR).
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Pupilas : el reflejo de luz pupilar se prueba en cada ojo individualmente para evaluar las
respuestas directas y consensuadas (ver "El examen neurológico detallado en adultos", sección
"Reflejo de luz pupilar (CN II y III)" ). La interrupción del reflejo de luz pupilar en pacientes
comatosos generalmente ocurre debido a:
● Hernia hacia abajo de las estructuras temporales mesiales a partir de una masa supratentorial
en expansión y / o un desplazamiento lateral en el compartimento supratentorial con
estiramiento del nervio oculomotor contra el clivus; o
En cualquiera de estos, los terceros nervios craneales o sus núcleos en el mesencéfalo están
lesionados, produciendo una parálisis oculomotora unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la
pupila ipsilateral se dilata y no reacciona directa y consensualmente, pero la pupila contralateral
reacciona a la luz que brilla en cualquiera de los ojos. En algunos casos, la pupila está dilatada en
el "lado equivocado", un fenómeno que no se comprende adecuadamente [ 8-10 ]. Cuando es
bilateral, no hay una respuesta directa ni consensuada, las pupilas se agrandan simétricamente y
los ojos se desvían hacia afuera.
El tamaño de la pupila y la simetría también deben tenerse en cuenta. Las pupilas tienen
normalmente entre 3 y 7 mm de diámetro e iguales, aunque aproximadamente el 20 por ciento de
las personas normales tienen una diferencia de hasta 1 mm en el tamaño pupilar. Típicamente, las
pupilas se salvan en condiciones metabólicas y tóxicas, excepto en ciertos síndromes tóxicos, que
están asociados con miosis o midriasis ( tabla 6 ). En sobredosis severas de drogas sedantes o en
hipotermia, las pupilas están en posición media y fijas; Este síndrome puede imitar la muerte
cerebral.
Se debe tener en cuenta la posición del ojo Las lesiones cerebrales grandes producen una
desviación conjugada persistente de los ojos hacia el lado de la lesión (si existe parálisis
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En el paciente comatoso, los movimientos bilaterales conjugados del ojo errante que parecen
estar llenos indican un tronco encefálico intacto, y no se requieren más pruebas reflejas. Este es
también un signo de pronóstico relativamente favorable cuando se ve temprano después de un
insulto hipóxico-isquémico. En ausencia de este hallazgo, los movimientos oculares horizontales
se pueden probar con dos VOR:
pruebas
● Las calóricas del reflejo oculovestibular proporcionan un estímulo más fuerte para los
movimientos oculares reflejos. En esta prueba, la cabeza o el torso superior está inclinado 30
grados hacia arriba desde la horizontal. Después de inspeccionar las orejas en busca de
obstrucción por cera o un tambor perforado, se inyectan al menos 50 ml de agua helada en el
canal auditivo con una jeringa con un pequeño catéter conectado. Este estímulo tiene el
mismo efecto en el canal semicircular horizontal que el giro sostenido de la cabeza en la
dirección opuesta, y resulta en una desviación sostenida de ambos ojos hacia el oído
estimulado ( figura 3 ). Deben transcurrir cinco minutos antes de probar el otro lado.
Una respuesta calórica fría también está presente en personas conscientes, produciendo no solo
desviación de los ojos hacia el oído estimulado, sino también nistagmo (con la fase rápida alejada
del lado irrigado), vértigo severo, náuseas y vómitos. Si se produce nistagmo, el paciente está
despierto y no está realmente en coma; Esta puede ser una prueba confirmatoria útil para la falta
de respuesta psicógena. Sin embargo, la presencia de nistagmo con estimulación calórica
también se puede ver en pacientes con mutismo acinético, así como en pacientes con coma
menos profundo (por ejemplo, encefalopatía metabólica moderada).
Los movimientos oculares verticales se pueden probar moviendo la cabeza y el cuello en el plano
vertical o inyectando agua helada (hace que los ojos se desvíen hacia abajo en el paciente
inconsciente) o agua tibia (siete grados por encima de la temperatura corporal; hace que los ojos
se desvíen hacia arriba ) en ambos canales auditivos simultáneamente.
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Con las lesiones del tronco encefálico, ambos VOR a menudo están ausentes o son anormales. Si
los tamaños y reflejos pupilares son normales y un ojo se abduce y el otro no se aduce, esto
indica una interrupción del fascículo longitudinal medial en la protuberancia. Las lesiones del
mesencéfalo superior, que afectan los núcleos del tercer nervio craneal, también pueden provocar
abducción sin aducción (pero generalmente con afectación pupilar). La afectación pontina del
núcleo del sexto nervio puede afectar selectivamente la abducción. Una parálisis abducens
también puede ocurrir cuando el sexto nervio se estira al expandir lesiones masivas o
traumatismos (un signo de "localización falsa").
La patología tóxica o metabólica profunda también puede alterar los VOR, generalmente el reflejo
oculocefálico principalmente. Las anormalidades son generalmente simétricas y afectan
igualmente la abducción y la aducción. La ausencia de respuestas calóricas con reflejos pupilares
normales aumenta la posibilidad de encefalopatía de Wernicke, que involucra selectivamente el
VOR, evitando otros reflejos del tronco encefálico (ver "Encefalopatía de Wernicke", sección
"Signos clásicos" ). Sin embargo, también hemos visto esto en algunos casos de intoxicación por
drogas, especialmente con benzodiacepinas.
Corneal reflex - rama aferente del reflejo corneal surge de pequeñas fibras del dolor no
mielinizadas en la córnea y está mediada por la quinta o trigémino nervio y el núcleo; Las
interneuronas activan las partes dorsales de los núcleos faciales ipsi- y contralaterales en la
protuberancia. Por lo tanto, ambos músculos del orbicular del ojo se contraen cuando se toca
cualquier córnea. También hay conexiones con el núcleo oculomotor, de modo que los globos
oculares se mueven hacia arriba en concierto con el cierre del párpado.
El reflejo corneal se prueba tocando suavemente el borde de la córnea con un paño enrollado o
un hisopo de algodón y observando el parpadeo sensible. (Ver "El examen neurológico detallado
en adultos", sección sobre "Sensación facial (CN V)" .)
El reflejo se puede suprimir inicialmente contralateral a una lesión cerebral aguda grande, así
como con lesiones intrínsecas del tronco encefálico. La pérdida del reflejo corneal también es un
índice de la profundidad del coma metabólico o tóxico; los reflejos corneales enérgicos
bilateralmente sugieren que el paciente solo está levemente narcotizado. La ausencia de reflejos
corneales 24 horas después del paro cardíaco suele ser, pero no siempre, una indicación de mal
pronóstico (suponiendo que el paciente no haya sido sedado). Los reflejos corneales también
pueden reducirse o estar ausentes al inicio del estudio en pacientes mayores o diabéticos [ 11,12
].
Otros cambios en las estructuras cerebrales pueden conducir a una hernia transtentorial hacia
abajo ( figura 1 ). Es importante reconocer los signos clínicos de este proceso, ya que esto puede
ser rápidamente mortal. Si bien la secuencia es relativamente predecible, el tiempo no lo es; El
deterioro puede ser precipitado.
Se reconocen dos variantes: una hernia central y un síndrome de hernia no local. En el último,
fuerzas de compresión más dirigidas lateralmente conducen a una herniación asimétrica del uncus
temporal. Una parálisis ipsilateral del tercer nervio craneal (dilatación pupilar, desviación del ojo
hacia abajo y hacia afuera) puede ocurrir antes de los signos diencefálicos a medida que el nervio
se desplaza y estira sobre el clivus [ 14 ]. La pérdida de reactividad de la pupila contralateral
generalmente refleja daño en el cerebro medio [ 15 ]. La hemiplejia debido a la compresión del
tracto espinal cortical en el mesencéfalo a menudo sigue inmediatamente. El síndrome sigue la
secuencia de la hernia central, descrita en la figura ( figura 1 ).
Lesiones del tronco encefálico : el coma de un proceso primario del tronco encefálico
generalmente ocurre en el contexto de infarto o hemorragia de la protuberancia superior y / o el
mesencéfalo [ 16 ]. El síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamado mielinolisis
pontina central) y la encefalitis del tronco encefálico son otras causas. La afectación bilateral del
tracto largo es habitual y puede manifestarse con cuadriparesia flácida o postura de decerebrato.
Los movimientos oculares pueden ser notablemente asimétricos o ausentes y las pupilas son
clásicamente pequeñas. Es fundamental asegurarse de que estos pacientes no estén encerrados
(ver "Condiciones confundidas con coma" a continuación). En una serie de casos de nueve
pacientes con accidente cerebrovascular del tronco encefálico, cuatro desarrollaron hipertermia
justo antes de su muerte en ausencia de infección identificada [ 16 ].
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Algunas condiciones que parecen ser coma pero que no incluyen el síndrome cerrado, el mutismo
acinético y la falta de respuesta psicógena:
Mutismo acinético : la falta de respuesta motora en un individuo despierto puede surgir de una
lesión en las áreas prefrontal o premotora (incluidas las motoras suplementarias) responsables de
iniciar los movimientos [ 21,22 ]. Este problema ejecutivo se llama mutismo acinético. El paciente
sigue con los ojos pero no inicia otros movimientos ni obedece órdenes. El tono del paciente, los
reflejos (incluida la respuesta a la estimulación calórica fría) y los reflejos posturales generalmente
permanecen intactos.
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EVALUACIÓN
Emergencias : las pruebas deben priorizarse de acuerdo con la presentación clínica. Las
advertencias incluyen:
fiebre
● La que sugiere meningitis bacteriana o encefalitis viral exige una punción lumbar urgente.
Se recomienda la neuroimagen previa a la punción lumbar en un paciente comatoso [ 25 ].
(Ver "Características clínicas y diagnóstico de meningitis bacteriana aguda en adultos",
sección "Punción lumbar" ).
Las pruebas de laboratorio - Revisión pruebas de laboratorio para pacientes que se presentan
en estado de coma de causa incierta incluyen:
● Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina, pruebas de función
hepática, lactato y osmolaridad.
● Gasometría arterial
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En pacientes seleccionados, cuando se sospechan otras condiciones o si la causa del coma sigue
siendo oscura, se requieren más pruebas de laboratorio:
● cultivos de sangre
Neuroimagen : la TC, que permite una evaluación rápida de los cambios estructurales
intracraneales, suele ser la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en coma.
A excepción de las lesiones focales del tronco encefálico, es muy sensible a las causas
estructurales del coma, incluida la hemorragia subaracnoidea (95 por ciento en la presentación
temprana), otras hemorragias intracraneales (esencialmente el 100 por ciento), hidrocefalia
aguda, tumores, edema cerebral marcado y grandes accidentes cerebrovasculares isquémicos. La
angiografía por tomografía computarizada (cuando esté disponible) puede ser una adición útil que
permita evaluar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal, particularmente cuando se
sospecha un derrame cerebral.
Punción lumbar : la evaluación del líquido cefalorraquídeo (LCR) es una parte necesaria de la
evaluación urgente de un paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central. En un
paciente con alteración del nivel de conciencia, se requiere neuroimagen para excluir una lesión
de masa intracraneal antes de la punción lumbar para evitar precipitar la hernia transtentorial. Los
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Debido a que puede haber algún retraso en la obtención de LCR, se recomienda el tratamiento
antimicrobiano empírico cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico de meningitis bacteriana
o encefalitis herpética, ya que el tratamiento temprano mejora el pronóstico de estas afecciones
(ver 'Manejo' a continuación). El tratamiento puede afectar la sensibilidad diagnóstica de los
cultivos de LCR, pero no debe afectar otras pruebas (glóbulos blancos [WBC], tinción de Gram,
reacción en cadena de la polimerasa [PCR]). Los hemocultivos deben obtenerse antes de la
intervención con antibióticos, ya que tienen un rendimiento del 50 al 75 por ciento en la meningitis
bacteriana [ 27-29 ].
En una serie, 236 pacientes sin actividad convulsiva manifiesta recibieron un EEG como parte de
una evaluación de coma; 8 por ciento tenía estado epiléptico no convulsivo (NCSE) [ 31 ]. Estos
pacientes tenían explicaciones alternativas para el coma, incluyendo derrame cerebral, trauma y
lesión cerebral anóxica. NCSE también ocurre en el contexto de insuficiencia orgánica, toxicidad
de drogas, abstinencia de alcohol y benzodiacepinas, y otras alteraciones metabólicas [ 32-34 ]. El
monitoreo prolongado o continuo del EEG aumenta el rendimiento para detectar convulsiones no
convulsivas; sin embargo, no está claro que esto influya en el resultado [ 35-39 ].
Otros hallazgos de EEG no epilépticos pueden ser útiles en el diagnóstico de coma [ 30,40 ]. Los
ritmos de fondo difusos, desorganizados y lentos confirman una impresión de encefalopatía
metabólica tóxica, mientras que los hallazgos fuertemente lateralizados sugieren enfermedad
estructural. Los patrones de EEG más rítmicos y lentos, como las ondas trifásicas clásicas de la
encefalopatía hepática, a veces presentan un desafío para diferenciar las convulsiones. El patrón
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de onda trifásica no es específico para la encefalopatía hepática, y también puede ocurrir en otras
encefalopatías metabólicas, por ejemplo, uremia o sepsis.
En algunos pacientes con coma, se observa actividad de 8 a 12 Hz; esto se asemeja al ritmo alfa
normal, pero se extiende más allá de las regiones cerebrales posteriores y no reacciona a los
estímulos [ 40 ]. Este llamado "coma alfa" se asocia con lesiones pontinas y también se ha
descrito con encefalopatía hipóxico-isquémica después de un paro cardíaco, lesión cerebral
traumática y sobredosis de drogas. Esto no debe confundirse con un patrón EEG normal, que
sugiere un origen psicógeno para la falta de respuesta del paciente.
El EEG también puede ser útil para determinar el pronóstico de las víctimas de un paro cardíaco;
sin embargo, la prueba de potencial evocado somatosensorial es más pronósticamente definitiva [
42 ] (ver "Daño cerebral hipóxico-isquémico en adultos: evaluación y pronóstico" ). El EEG
continuo también puede ser útil para mostrar los efectos del tratamiento, por ejemplo, para las
convulsiones o el vasoespasmo y para controlar la profundidad de la anestesia en la UCI [ 43 ].
GESTIÓN
● La primacía del ABC (vía aérea, respiración y circulación) se aplica a los casos de coma.
Deben tomarse signos vitales, establecerse una puntuación inicial de la Escala de coma de
Glasgow (GCS) ( tabla 5 ) y un conjunto de gases en sangre arterial, junto con las otras
pruebas de sangre y orina (ver 'Pruebas de laboratorio' más arriba), enviadas al laboratorio .
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● Es mejor tratar la hipotensión (presión arterial media [PA] de <70 mmHg) con expansores de
volumen o vasopresores o ambos. Con hipertensión severa (presión arterial media de> 130
mmHg), las dosis repetidas de labetalol intravenoso (IV) (bolos de 5 a 20 mg según sea
necesario) a menudo son adecuados para la estabilización inicial. Se debe realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones.
hipertermia
● La (T> 38.5 ° C) puede contribuir al daño cerebral en casos de isquemia; Los
esfuerzos para bajar la fiebre con antipiréticos y / o mantas refrescantes deben administrarse
de inmediato. Se recomiendan antibióticos empíricos y terapia antiviral si la meningitis
bacteriana (por ejemplo, ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas y vancomicina 2 g / día IV en cuatro
dosis divididas) o encefalitis viral ( aciclovir 10 mg / kg IV cada ocho horas) se encuentran
entre los sospechosos entidades. Deben continuarse hasta que se hayan excluido estas
condiciones. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de meningitis bacteriana aguda en
adultos", sección "Si el LP se retrasa" y "Encefalitis por virus del herpes simple tipo 1",
sección "Tratamiento"
● Dado que la hipotermia tiene efectos neuroprotectores en pacientes con paro cardíaco, solo
se debe tratar la hipotermia extrema (<33 ° C). Los esfuerzos para buscar y corregir su causa
son más útiles que elevar vigorosamente la temperatura corporal al rango normal.
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La terapia definitiva depende de establecer el diagnóstico preciso (a veces más de uno). Sigue el
seguimiento del curso del paciente buscando mejoras, empeoramiento y complicaciones, junto
con el establecimiento de un pronóstico y la comunicación de esto a las familias.
PROGNOSIS El estado de
coma es un estado de transición que rara vez dura más de varias semanas, excepto en casos de
terapias sedantes en curso o sepsis prolongada. Los pacientes se recuperan o evolucionan hacia
la muerte cerebral o un estado vegetativo persistente o mínimamente consciente. (Ver "Daño
cerebral hipóxico-isquémico en adultos: evaluación y pronóstico", sección sobre 'Estado
vegetativo persistente' ).
El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como de la gravedad del insulto y otros
factores premórbidos, incluida la edad [ 45 ]. (Ver "Daño cerebral hipóxico-isquémico en adultos:
evaluación y pronóstico" y "Encefalopatía metabólica tóxica aguda en adultos", sección
"Pronóstico" ).
Las escalas para medir la gravedad del coma y la ayuda para evaluar el pronóstico incluyen la
Escala de coma de Glasgow (GCS) y el puntaje del esquema completo de falta de respuesta
(CUATRO).
Escala de coma de Glasgow : el GCS califica la gravedad del coma de acuerdo con tres
categorías de capacidad de respuesta: apertura de los ojos, respuestas motoras y verbales ( tabla
5 ). Con una buena fiabilidad interobservador y facilidad de uso, el GCS de admisión se ha
relacionado con la predicción del pronóstico para una serie de afecciones, que incluyen lesión
cerebral traumática, hemorragia subaracnoidea y meningitis bacteriana [ 29,46-48 ]. La intubación
y el uso de drogas sedantes interfieren con su utilidad; Por esta razón, es útil obtener un GCS al
ingreso antes de estas intervenciones. El GCS no es útil para el diagnóstico de coma.
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UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the
Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en
el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico
Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
artículos están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes
que desean información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando en
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES El
● Las causas del coma son diversas e incluyen enfermedad cerebral estructural y enfermedad
sistémica. La enfermedad cerebrovascular, el trauma, los trastornos metabólicos y las
intoxicaciones son las etiologías más comunes. (Ver 'Etiologías y fisiopatología' más arriba).
Una
clínica
● historia completa y un examen físico pueden proporcionar pistas valiosas sobre la
etiología subyacente. (Ver "Historia" arriba y "Examen general" arriba).
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evaluación
● La y las intervenciones terapéuticas tempranas deben proceder con prontitud, incluso
simultáneamente. En la tabla ( tabla 1 ) se presenta una descripción general rápida de los
pasos recomendados para la evaluación y gestión urgentes .
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GRÁFICOS
Evaluación
Laboratorios de detección (CBC, glucosa, electrolitos, BUN, creatinina, PT, PTT, ABG, LFT, detección de drogas)
ECG
Tomografía computarizada de la cabeza: priorice los signos neurológicos focales emergentes, papiledema, fiebre
Punción lumbar: priorizar emergente después de la tomografía computarizada si hay fiebre, aumento de glóbulos
blancos, meningismo; de lo contrario, de acuerdo con el nivel de sospecha para el diagnóstico o si la causa sigue
siendo oscura
EEG: para una posible convulsión no convulsiva, o si el diagnóstico sigue siendo oscuro
administración
ABC:
Intubar si GCS ≤8
Suplemento O 2
Acceso IV
Glucosa 50 por ciento IV 50 ml (después de la extracción de sangre, antes de que los resultados
vuelvan)
Tiamina 100 mg IV
Ceftriaxona y vancomicina
Aciclovir
Naloxona
Flumazenil
Manitol
Lorazepam
Fenitoína o equivalente
GCS: Escala de coma de Glasgow; CBC: recuento sanguíneo completo; BUN: nitrógeno ureico en sangre; PT: tiempo de
protrombina; PTT: tiempo parcial de tromboplastina; ABG: gasometría arterial; LFT: pruebas de función hepática; ECG:
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electrocardiograma; CT: tomografía computarizada; WBC: glóbulos blancos; EEG: electroencefalografía; RM: resonancia
magnética; DWI: imágenes ponderadas por difusión; IV: intravenoso; PIC: presión intracraneal.
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Causas de coma
Toxinas Supratentorial
Drogas Infratentorial
Encefalopatía hepática*
Uremia
Encefalopatía de diálisis
Crisis de Addison
Hipotiroidismo
Infecciones
Meningitis bacterial
Encefalitis viral
Encefalomielitis posinfecciosa
Sífilis
Septicemia
Fiebre tifoidea
Malaria
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Psiquiátrico
Catatonia
Otro
Convulsiones postictales *
Hipotensión
Embolia grasa *
Encefalopatía hipertensiva
Hipotiroidismo
Golpe de calor
Reproducido con permiso de: Berger JR. Enfoque clínico del estupor y el coma. En: Neurology in Clinical Practice:
Principles of Diagnosis and Management, 4th ed, Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth
Heinemann, Philadelphia, PA 2004. p.46. Copyright © 2004 Elsevier.
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Hiperventilación Acidosis pH <7.3, PaCO 2 Uremia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, salicilatos,
metabólica <30 mmHg, HCO 3 metanol, etilenglicol.
<17 mmol / L
Hiperventilación Alcalosis pH> 7.45, PaCO 2 Insuficiencia hepática, sepsis aguda, intoxicación aguda
respiratoria <30 mmHg, HCO 3 por salicilato, estados cardiopulmonares con hipoxemia,
> 17 mmol / L causas psicógenas.
Hipoventilación Acidosis pH <7.35 (si es Insuficiencia respiratoria por enfermedad del sistema
respiratoria agudo), PaCO 2 > nervioso central (p. Ej., Cerebro o médula espinal) o
90 mmHg, HCO 3 periférica, afecciones torácicas o deformidades. Coma
> 17 mmol / L solo con hipercarbia severa.
Hipoventilación Alcalosis pH> 7.45, PaCO 2 Vómitos, ingestión de álcali. Por lo general, no hay
metabólica > 45 mmHg, HCO deterioro de la conciencia; si es así, sospeche falta de
3 > 30 mmol / L respuesta psicógena o causa adicional.
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Lesión o
Causa posible
erupción
Equimosis Trauma, uso de corticosteroides, coagulación anormal por enfermedad hepática o anticoagulantes.
Hipermelanosis Porfiria, enfermedad de Addison, deficiencia nutricional crónica, melanoma maligno diseminado,
(aumento de quimioterapia
pigmento)
Erupción Tifus, cándida, criptococo, toxoplasmosis, endocarditis bacteriana subaguda, shock tóxico
macular- estafilocócico, tifoidea, leptospirosis, sepsis por Pseudomonas, trastornos inmunológicos (lupus
papular eritematoso sistémico, dermatomiositis, enfermedad del suero)
Hemorragias Hemorragias lineales debajo de la uña, observadas en endocarditis bacteriana subaguda, anemia,
en astilla leucemia y sepsis.
Nodos de Osler Nódulos púrpuras o eritematosos, dolorosos y sensibles en las palmas y las plantas, observados en
la endocarditis bacteriana subaguda
Reproducido con permiso de: Berger JR. Enfoque clínico del estupor y el coma. En: Neurology in Clinical Practice:
Principles of Diagnosis and Management, 4th ed, Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth
Heinmann, Philadelphia, PA 2004. p.51. Copyright © 2004 Elsevier.
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Hernia transtentorial
Datos de: Plum F, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma III. FA Davis, Filadelfia 1995. p. 103)
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Puntuación
Espontáneo 44
Respuesta al dolor 2
Orientado 55
Confuso 44
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Flexión al dolor. 3
Extensión al dolor 2
Total
El GCS se califica entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Se compone de tres parámetros: la mejor respuesta
ocular (E), la mejor respuesta verbal (V) y la mejor respuesta motora (M). Los componentes del GCS deben
registrarse individualmente; por ejemplo, E2V3M4 da como resultado una puntuación GCS de 9. Una puntuación
de 13 o más se correlaciona con una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con una lesión
moderada, y una puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave.
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Ejemplos de
Estado Signos Otras
Toxidromo Alumnos agentes
mental vitales manifestaciones
tóxicos.
Opioide Depresión del SNC, Miosis Bradipnea, Hiporreflexia, edema Opioides (p. Ej.,
coma apnea pulmonar, marcas de Heroína, morfina,
característica; agujas metadona,
puede oxicodona,
desarrollar: hidromorfona),
hipotermia, difenoxilato
bradicardia,
hipotensión
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LSD: dietilamida del ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: metilendioximetanfetamina; SNC:
sistema nervioso central; GI: gastrointestinal; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina; TCA: antidepresivo tricíclico.
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Adaptado de: Bateman DE. Evaluación neurológica del coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001; 71 Supl. 1:13.
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CUATRO puntaje
Respuesta ocular
Respuesta motora
3 = localización al dolor
Respiración
Reproduced from: Fischer M, Ruegg S, Czaplinski A, et al. Inter-rater reliability of the Full Outline of UnResponsiveness
score and the Glasgow Coma Scale in critically ill patients: a prospective observational study. Crit Care 2010; 14:R64.
Copyright © 2010 BioMed Central Ltd.
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