Cáncer de Estómago &

Colon
ENC. Karen Kruger Dávila

Ingrid Ivanna Bolaños Herrera - 1667284

Pamela E. Díaz Barraza - 1840805
Andrea Estefanía González Torres - 172304
Frida Valeria Vega González - 1840818

22 de agosto del 2019

 ESTÓMAGO

El estómago es una dilatación en

CÁNCER forma de J del tubo digestivo, que
se comunica con el esófago a
Crecimiento tisular producido por través del cardias, y con el
la proliferación continua de células duodeno a través del píloro. El
anormales con capacidad de estómago funciona,
invasión y destrucción de otros principalmente, como un
tejidos. reservorio para almacenar grandes
cantidades de comida recién
ingerida, permitiendo así
ingestiones intermitentes.
 Cáncer de estómago

Tipo de cáncer que se forma en los

tejidos que revisten el estómago.
La mayoría comienza en las
células de la capa interna del
estómago. Estos tipos de cáncer se
llaman adenocarcinomas y
representan el 90 % de los casos de
cáncer de estómago.
Neoplasias de estómago
TUMORES PRIMARIOS

BENIGNOS (no cancerosos)

● Tumor del Estroma Gastro-Intestinal (GIST)
● Leiomioma

MALIGNOS (cancerosos)
● Adenocarcinoma
● Linfomas
● Carcinoides
● GIST malignos
 Redondeado,

Neoplasias Benignas del Estómago bordes bien

definidos, móvil y
de fácil extracción

● Tumor del Estroma

Gastro-Intestinal (GIST): se
originan en las células de la
pared estomacal denominadas
células intersticiales de Cajal.
La localización más frecuente
es en el intestino y luego ya en
el estómago.

● Leiomioma: el más frecuente,

crece lento y es asintomático .
Neoplasias Malignas del Estómago

● Adenocarcinoma: Corresponde al 95%

de todas las neoplasias malignas de
estómago. Se diseminan por extensión
dentro de la pared gástrica, hacia los
ganglios linfáticos regionales, por
invasión directa de órganos vecinos

● Correspondiendo el 4% a linfomas
primitivos del estómago, en el 1% se
aprecian leiomiosarcomas.
Neoplasias Malignas del Estómago

Adenocarcinoma Intestinal Adenocarcinoma Difuso

METAPLASIA
INTESTINAL
Neoplasias Malignas del Estómago

Cáncer Gástrico Avanzado

El cáncer ha penetrado, la submucosa, la

muscular y puede extenderse a la serosa.

● Adenocarcinoma Polipoide
● Adenocarcinoma Ulcerado
● Adenocarcinoma Difuso o infiltrante
Neoplasias Malignas del Estómago

Cáncer Gástrico Precoz

Tiene una evolución más benigna y

mayores posibilidades de curación debido
a un potencial biológico inherente inferior
para la invasión.

● Tipo I
● Tipo II
● Tipo III
Cuadro clínico

Cáncer Gástrico Avanzado Cáncer Gástrico Precoz

● Pérdida de peso ● Asintomáticos

● Náuseas y vómito ● Dispepsia
● Dolor epigástrico ● Dolor epigástrico
● Dolor espalda
● Obstrucción de la salida
gástrica.
● Hemorragia Crónica
● Anemia
Neoplasias Malignas del Estómago

Linfoma Gástrico

● Se asocia a H.Pilory

● Las personas con infección

por H. Pylori tienen 3 veces
más de posibilidades de
desarrollar un
adenocarcinoma gástrico
distal.
Neoplasias Malignas del Estómago

GIST maligno

● Gran tamaño de células con

mucha mitosis, mientras más
división celular, más maligno
Cáncer de colon

Cáncer colorrectal

Es el crecimiento incontrolado de las

células del colon y/o el recto. Los
tumores malignos colorrectales
pueden originarse en cada una de las
tres capas: mucosa, muscular y serosa.
Neoplasias Intestinales

BENIGNO MALIGNO
● Pólipo Hiperplásico ● Pólipo Adenomatoso
 Neoplasias del colon
BENIGNO MALIGNO
Pólipos hiperplásicos: Pólipos adenomatosos:
Es un crecimiento que Son lesiones premalignas. Se
sobresale del tejido de la originan en el epitelio mucoso.
pared de un espacio hueco. Estos generan glándulas y si
Son células buenas NO se pueden malignizarse. Se
malignizan y solo crecen pues pueden convertir en
porque el paciente irrita el adenocarcinoma de colon.
tracto.
 Fisiopatología
El cáncer es resultado de una pérdida de regulación de la función celular.

Inicio Promoción Progresión

Exposición a agentes que Es la exposición de las Describe el desarrollo

inducen mutaciones células iniciadas a progresivo de un mayor
decisivas para la unión de agentes que inducen su crecimiento local,
metabolitos carcinógenos proliferación. Permitiendo invasión y metástasis de
electrofílicos al ADN. Hay mutaciones espontáneas las células
cambios genéticos. que culminan en una transformadas.
transformación maligna.
Arana, J & Corona, A., (2004). Cáncer gástrico. Recuperado de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2004/un045f.pdf
Fisiopatología
La primera transformación es la displasia
(inflamación crónica por exposición a
toxinas o irritantes ambientales), puede
ser leve, moderada (son reversibles) o
La evolución de un tejido hacia la severa (evoluciona) cuando no se
malignidad altera los mecanismos interviene, progresa a adenocarcinoma.
homeostáticos y se caracteriza por : Invade la membrana basal y se disemina
por el drenaje linfático.
1. Falta de respuesta a los reguladores
del crecimiento normal
2. Fenotipo invasivo
3. Evadir la destrucción del tumor La Etapa final es la metástasis que forma
mediada por el sistema colonias independientes de tumor en
sitios distantes en donde crecen. En
inmunológico.
tumores intestinales la distancia es de
unos milímetros del tumor principal.
Arana, J & Corona, A., (2004). Cáncer gástrico. Recuperado de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2004/un045f.pdf
Manifestaciones metabólicas

Hidratos de carbono Lípidos

Es notorio que todas las células cancerosas tiene un EL metabolismo de grasas presenta
programa bioquímico cuantitativa y anormalidades específicas en el paciente
cualitativamente desequilibrado. La utilización de neoplásico. En las células normales del huésped
glucosa en la células malignas es alta, pero la vía se incrementa la lipolisis sobre la lipogénesis, con
glucolítica anaerobia es preferencial, con fuerte aumento de catecolaminas circulantes y
producción de lactato, que ha de convertirse en resistencia a la insulina. La administración de
glucosa de nuevo en el hígado por el ciclo de Cori. insulina y glucosa no frena la oxidación de los ac.
Esta vía representa un alto grado de pérdida grasos en el huésped demostrando que las
energética. El cambio bioquímico requiere un grasas son el recurso energético del paciente.
considerable gasto energético que lleva a la
aparición progresiva de caquexia.

Sastre, A., Morejón, E., & Entrala, A. (2002). Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico Capitulo IV: Alteraciones metabólicas. Sitio web:
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/infopublico/publicaciones/soporteNutricional/pdf/cap_06.pdf
Manifestaciones metabólicas

Proteínas Vitaminas, minerales y oligoelementos

EL metabolismo proteico sufre una aceleración las anemias frecuentes en los pacientes neoplasicos
progresiva a lo largo de la enfermedad neoplásica. el pueden estar relacionadas con deficiencias de hierro y
carcinoma tiene altos requerimientos de metionina vitamina B12 por ingesta insuficiente o ser una
por la dificultad de células malignas para convertir consecuencia de determinados fármacos. También
homocisteína en metionina, imprescindible para su puede haber deficiencias de absorción.
crecimiento. Hay incremento de la síntesis y
degradación de proteínas, con disminución de Frente a los estímulos carcinógenos parece clara la
sintesis a nivel muscular. Esto se relaciona con el actividad protectora de oligoelementos como selenio,
aumento del Gasto energético basal, el aumento de zinc y cobre.
pérdida de masa corporal y disminución de la
supervivencia. Otros nutrientes, como magnesio, taurina y carnitina,
deben considerarse sus niveles por falta de ingesta o
malabsorción, ya que pueden ser un problema en el
paciente neoplásico.

Sastre, A., Morejón, E., & Entrala, A. (2002). Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico Capitulo IV: Alteraciones metabólicas. Sitio web:
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/infopublico/publicaciones/soporteNutricional/pdf/cap_06.pdf
Síndrome de inflamación sistémica

El síndrome de inflamación sistémica se activa con frecuencia en pacientes con cáncer.

Esto puede variar en grado pero afecta todas las vías metabólicas relevantes, incluyendo:

PT: la inflamación sistémica se asocia con un recambio de proteínas alterado, una pérdida
de grasa y masa muscular y un aumento en la producción de proteínas de fase aguda.

CH: la inflamación sistémica se asocia frecuentemente con resistencia a la insulina y

alteración de la tolerancia a la glucosa.

LP: la capacidad de oxidación de los lípidos se mantiene o incluso aumenta en pacientes

con cáncer y especialmente en presencia de pérdida de peso.

ESPEN (2017). Guidelines on nutrition in cancer patients

 PCN

V. Antropométrica V. Bioquímica

● IMC
● Peso
● Peso habitual
● Circunferencia media de brazo.
● Pliegue cutáneo tricipital
● % de perdida de peso (si hay
desnutrición) ● Evaluación hematológica: hemoglobina, hematocrito, ferritina.
● BIA (Impedancia bioeléctrica) ● Balance Nitrogenado

ESPEN (2017). Guidelines on nutrition in cancer patients Stanisław Kłęk (2015). Clinical nutrition in oncology: Polish
recommendations
Stanisław Kłęk (2015). Clinical nutrition in oncology: Polish recommendations
V. clínica
● Náuseas
● Vómito
● Xerostomía
● Diarrea
● Estreñimiento
● Disfagia

Prestar especial atención a signos como cachexia, pérdida de grasa, gingivitis y

estomatitis.

Ascitis, dolor y pérdida de masa corporal indican un estado severo de

desnutrición. Stanisław Kłęk (2015). Clinical nutrition in oncology: Polish recommendations
Desnutrición
La desnutrición causada por cáncer en un proceso multimodal ya que muchos factores se
combinan para perjudicar la ingesta de alimentos, aumentar las necesidades de energía y
proteínas, disminuir los estímulos anabólicos como la actividad física y alterar el metabolismo
en diferentes órganos o tejidos.

ESPEN expert group recommendations for action against cancer-related malnutrition

Problemas metabólicos/nutricionales

ESPEN expert group recommendations for action against cancer-related malnutrition

Caquexia

ESPEN expert group recommendations for action against cancer-related malnutrition

Objetivos de la terapia nutricional

● Evitar la desnutrición y sus complicaciones.

● Evitar la muerte precoz secundaria a la desnutrición.
● Mejorar la respuesta del tumor al tratamiento.
● Mejorar la calidad de vida de los pacientes.
● Prolongar la supervivencia manteniendo una buena calidad de vida.
● Disminuir la estancia hospitalaria.
Requerimiento nutricional
Kcal= Proteínas = 1–1.5 g/kg/día
*En pacientes con función renal normal, la
Pacientes metabólicamente estables ingesta de proteínas en dosis de hasta 2 g /
kg / día son seguras.
25–30 kcal/kg/dia
En pacientes con daño renal no debe
Pacientes con obesidad : 21–25 kcal/kg/dia. exceder de
Cuando mantener el peso es la meta. 1 g/kg/día

Los requerimientos energéticos pueden aumentar Líquido (en situaciones que no presentan daño
renal)
si el estado nutricional se deteriora (30–35 mL/kg/dia),

La proporción óptima de carbohidratos y grasas en la alimentación en pacientes con cáncer no

ha sido determinada pero puede derivarse de argumentos fisiopatológicos.

Marian, M. & Roberts, S.. (2010). Clinical Nutrition for Oncology Patients. Sudbury, Massachussets: Jones and Barlett Publishers, LLC.

ESPEN (2017). Guidelines on nutrition in cancer patients

Micronutrientes

Las deficiencias de vitaminas

(especialmente folato, vitamina C y retinol) y
minerales (magnesio, zinc, cobre y hierro)
pueden ocurrir como resultado directo de
efectos secundarios del tumor, procesos
infecciosos, mala digestión y malabsorción,
Stanisław Kłęk (2015). Clinical nutrition in oncology: Polish
quimioterapia, radiación o ingesta recommendations
inadecuada de alimentos.
Otros suplementos

Omega 3 Actualmente se sugiere para mejorar el apetito, la ingesta oral, la masa

corporal magra y el peso corporal en pacientes con cáncer avanzado y con riesgo de
desnutrición.

Glutamina La glutamina es un aminoácido el cual se cree, se convierte en un

aminoácido "condicionalmente esencial" durante el aumento de los tiempos de estrés,
debido a su importancia para mantener el equilibrio redox y su papel en la estimulación de
la función inmune, además de servir como combustible para los enterocitos.

Ingredientes anti-catabólicos y antiinflamatorios

 Marian, M. & Roberts, S.. (2010). Clinical Nutrition for Oncology Patients. Sudbury, Massachussets: Jones and Barlett Publishers, LLC.

Plan e intervención

La ADA recomienda seguir una terapia de nutrición médica con evaluación

individualizada, con una prescripción y asesoramiento como primera línea
de intervención nutricional para pacientes diagnosticados con cáncer.

La NE Y NP está indicada para pacientes con cáncer que no están en

condiciones de consumir adecuadamente sus alimentos por vía oral o esta vía
se encuentra contraindicada.
 ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition:Non-surgical oncology

N. Enteral
Se recomienda comenzar con NE cuando ya existe una desnutrición o si se anticipa que el paciente no
podrá comer durante más de 7 días.

La EN también debe iniciarse si se anticipa una ingesta inadecuada de alimentos (<60% del gasto
energético estimado) durante más de 10 días.

General En pacientes con pérdida de peso por insuficiente ingesta

la NE deberá implementarse para mantener o mejorar
estado nutricional adecuado.

Preoperatorio Paciente con riesgo nutricional severo con soporte de 10

a 14 días antes.

En pacientes incurables En etapa terminal el paciente requiere únicamente

mínimas cantidades de comida y agua para saciar la sed
y el hambre. Las cantidades que se proveen ayudan a
evitar la confusión por deshidratación.
N. Parenteral

NP es recomendada en pacientes con mucositis severa o enteritis por radiación

severa.

Se recomienda también en paciente en los cuales la ingesta enteral es

inadecuada (<60% de gasto de energía) por más de 10 días.

ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Non-surgical oncology

Stanisław Kłęk (2015). Clinical nutrition in oncology: Polish recommendations
Monitoreo

1. El paciente consumirá el 50% de las

necesidades estimadas de energía y
proteínas dentro de las 48 horas de iniciar
las intervenciones.
2. El paciente podrá cumplir con los
requisitos básicos de líquidos dentro de 24
horas de inicio de intervenciones.

Stanisław Kłęk (2015). Clinical nutrition in oncology: Polish recommendations

Marian, M. & Roberts, S.. (2010). Clinical Nutrition for Oncology Patients. Sudbury, Massachussets: Jones and Barlett Publishers, LLC..
Recomendaciones
Alimentos permitidos Alimentos no permitidos

● Frutas y vegetales de color rojo, naranja, ● Carne roja

amarillo y verde. ● Carnes curadas y embutidos
● Brócoli ● Cerveza
● Zanahorias ● Huevo
● Especias ● Azúcar
● Ajo ● Alimentos altos en grasa saturada
● Cebolla
● Pan integral
● Grasas y Aceites vegetal (nueces,
cacahuate, maíz, linaza, etc)
● Cereales

Pamplona, J.. (2007). El Poder Medicinal de los Alimentos. España: Gema Editores.
Tratamiento

Marian, M. & Roberts, S.. (2010). Clinical Nutrition for Oncology Patients. Sudbury, Massachussets: Jones and Barlett Publishers, LLC..
Marian, M. & Roberts, S.. (2010). Clinical Nutrition for Oncology Patients. Sudbury, Massachussets: Jones and Barlett Publishers, LLC.
Marian, M. & Roberts, S.. (2010). Clinical Nutrition for Oncology Patients. Sudbury, Massachussets: Jones and Barlett Publishers, LLC.
 Caso Clínico de Cáncer de Colon
APNP: Paciente masculino de 75 años de edad, originario y residente de Monterrey,
N.L. Es comerciante. Es sedentario y tiene una dieta libre. Tabaquismo, uso de
drogas, alcohol y alergias negado). Actualmente tiene HAS. Talla: 178 cm.
Peso:71 kg PCT: 9mm CMB: 29 cm

AHF: Hermana con cáncer de mama. 2 Hermanos con HAS

6 meses previos a su ingreso al presentar cambios en las evacuaciones referidas

como disminución en la consistencia alternada con evacuaciones líquidas
acompañada de distensión abdominal importante y dificultad para canalizar gases,
generando dolor abdominal, valorado en 7/10, por lo que acude con médico
particular que inicia abordaje de colonoscopia y TAC- encontrando hallazgos
inespecíficos y decidiendo su internamiento para cirugía colorrectal.
Datos Diagnóstico Médico:
TA 110/60 mmHg Pólipo de sigmoides, Pólipo hiperplásico.
FC 80 lpm Mucosa con inflamación crónica y
Tº 36.7 °C degenerativa.

Paciente ingresa para cirugía colorrectal.

 Datos Resultados:

Antropométricos IMC: 71/1.782 =22.4 Peso Normal.

PCT: 25-50 p. Musculatura

Peso: 71 kg promedio.

Talla: 178 cm CMB=25-50 p. Normal.

PCT:9 mm

CMB: 29 cm
 Datos
Bioquímicos
Datos Clínicos:

Refiere flatulencias

Disminución de las heces

Anemia microcítica - Hemoglobina, Hematocrito, VCM.

Nitrógeno de la urea-incrementado

Creatinina-Aumentada
Datos Dietéticos
Desayuno: Chilaquiles: ½ taza de frijoles refritos, con 3 tostadas fritas, 1
cucharada de crema ácida, 80 gr de pollo desmenuzado,1 cucharada de aceite,
2 cucharadas de salsa. 1 refresco de 300 ml de coca cola.

Colación 1: 1pza de manzana

Comida: ½ taza de ensalada, con 90 gr de milanesa de res, 1 taza de arroz

cocido, 3 cucharadas de aceite. Bebida: Agua

Cena: 6 tacos de bisteck: 6 tortillas de maiz, 200 gr de bisteck, 1 cucharada de

salsa, 1 refresco de 500 ml de coca cola.
Intervención
Postoperatorio: Nutrición enteral (tratar de mantener el equilibrio electrolítico)

líquidos por 2 días.

Dieta enteral por 3 días (empezar con moduladores) de forma oral.

 Cálculo Enteral:
Px: 178 cm pesa: 71 kg

1.- kcal= 25 kcal x 71 kg= 1775 kcal totales

2.-Proteínas=1.5x 71= 106.5 gr/ 4=426. kcal

3.-CHO=.45 x 1775= 798 kcal x4=199 gr

4.-LP=.32 x 1775= 586 kcal /9= 63 gr

Suma de kcal=

426 pt + 798 CHO+ 586 LP= 1775

Supportan Restante:

HC= 25 gr x 5= 125 gr 199 gr- 125=74 gr

pt= 20 gr x 5= 100 gr 106.5-100= 6.5 gr

Lp=13.4 x 5= 67 gr

2 equivalentes de frutas

3 equivalentes de cereales sin grasa

10 galletas maria

1 manzana, ½ taza de fresas con 3 cucharadas de granola.

Referencias

● Marian, M. & Roberts, S.. (2010). Clinical Nutrition for Oncology Patients. Sudbury, Massachussets: Jones
and Barlett Publishers, LLC.
● Pamplona, J.. (2007). El Poder Medicinal de los Alimentos. España: Gema Editores.
● ESPEN (2017). Guidelines on nutrition in cancer patients
● Stanisław Kłęk (2015). Clinical nutrition in oncology: Polish recommendations
● Sastre, A., Morejón, E., & Entrala, A. (2002). Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico Capitulo IV:
Alteraciones metabólicas. Sitio web:
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/infopublico/publicaciones/soporteNutricional/pdf/
cap_06.pdf
● P. Riobó, O. Sánchez Vilar, R. Burgos y A. Sanz. (2007). Manejo de la colectomía. 21 de Agosto del 2018,
de scielo Sitio web: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112007000500015
● Arana, J & Corona, A., (2004). Cáncer gástrico. Recuperado de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2004/un045f.pdf