Pancreatitis

Pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que involucra tejido pancreático y puede involucrar órganos y
sistemas distantes. Es una enfermedad inflamatoria que además del páncreas compromete tejidos vecinos y a distancia.
Su marca distintiva es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis. Varía desde la inflamación
leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada por necrosis pancreática infectada, falla
orgánica múltiple y alto riesgo de muerte
Epidemiologia
El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda adoptan un curso evolutivo grave, con aparición de sepsis, síndrome de
distrés respiratorio, insuficiencia renal y fallo multiorgánico, con una tasa de mortalidad del 25%
Se presenta con una incidencia considerable en un hospital general, frecuencia que como cuadro abdominal agudo puede
ser la segunda causa después de la apendicitis aguda.
Su incidencia anual es de 13- 45/100000 personas.
La mayoría son leves y autolimitadas, 30% son moderadamente graves y 10% son graves
Su frecuencia relativa se cifra entre 17 y 28 casos cada 100.000 habitantes, motivando del 0.15 al 1.5% de todos los
ingresos hospitalarios.
La mayoría de las pancreatitis se producen en pacientes con edades comprendidas entre los 50 y 75 años (promedio 55
años) y sexo variable en función de la causa.
La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en PA grave,
siendo las infecciones secundarias, incluyendo la PAN infectada y
sepsis.
Causa importante de hospitalización en nuestro medio con un
rango de severidad que oscila entre el 20 al 25%, con una tasa de
mortalidad de 30% en casos severos
• La mayoría de los casos son leves y atolimitadas
• 30% son moderadamete graves
• 10% Graves
Etiología
1.-Litiasis biliar 49-52%
2. Alcoholismo 37 – 41%
3.- Idiopática 10- 30 %
En los adultos el 80% de la etiología de la PA obedece al consumo
de alcohol, y la litiasis vesicular, el 10% corresponden a: Idiopática,
hiperlipemias, infecciones virales, perfusión pancreática
deteriorada, obstrucciones ductal, fármacos, hipercalcemia. Los
cálculos biliares ocupan la primer causa (40%), más prevalente en
mujeres; al migrar pueden obstruir el conducto pancreático,
mecanismo compartido con la CPRE (5-10%), páncreas divisum y
disfunción del esfínter de Odd
Así, la pancreatitis aguda alcohólica es más frecuente en hombres
reflejando un consumo mayor de alcohol en este sexo mientras
que la pancreatitis aguda biliar es ligeramente más común en
mujeres debido a su mayor tasa de colelitiasis. También la etiología
explica las diferencias observadas por grupos de edad. La
pancreatitis alcohólica tiene un pico de incidencia alrededor de los
45-55 años, con disminución progresiva posteriormente, mientras
que la incidencia de la pancreatitis aguda biliar se incrementa con
la edad.
En los adultos el 80% de la etiología de la PA obedece al consumo
de alcohol, y la litiasis vesicular, el 10% corresponden a: Idiopática, hiperlipemias, infecciones virales, perfusión
pancreática deteriorada, obstrucciones ductal, fármacos, hipercalcemia, La incidencia de la PA aumenta con la edad, y la
presentación en edades tempranas sugiere la causa hereditaria, infecciones y traumas.

Fármacos Obstrucción periampular Infecciones Trauma

•Salicilatos •Cálculos biliares •Virus Epstein Barr •Abdominal (manubrio d

•Paracetamol •Quiste colédoco •Sarampión ebicicleta, abuso, etc.)
•Diuréticos tiazídicos, •Obstrucción del conducto •Paperas •Colangiografía retrógrada
furosemida pancreático •Rotavirus trasendoscópica
•Fármacos citotóxicos (L- •Anomalías congénitas del •Citomegalovirus
asparginasa) Pancreas (pancreas •Infuenza A
•Corticoesteroides, estrogenos •divisum) •Rubeola
•Inmunosupresores •Duplicación intestinal •Hepatitis A, B, E
(Azatioprina6-MP)
•Mycoplasma
•Valproato de sodio/ Ácido
•Leptospira
valproico
•Malaria
•Tetraciclina
•Ascariasis
•Eritromicina
•Cryptosporidum
•6-mercaptopurina, metildopa,
•Sulfonamidas
•Pentamidina, Procainamida,
Nitrofurantoína,
Didesoxiinosina
•Inhibidores de la
acetilcolinesterasa

Miselanias
Metabólicas Toxinas inflamatorias /
sistémicas
•Deficiencia de alfa 1 •Escorpión •Pancreatitis por
antitripsina •Monstruo de Gila realimentación
•Hiperlipidemia •Serpientes tropicales •Síndrome urémico -
•Hipercalcemia marinas hemolítico
•Síndrome de Reye
•Enfermedad de Kawasaki
•Enfermedad inflamatoria
intestinal
•Púrpura de Henoch -
Shonlein
•Lupus eritematoso
sistémico

 El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas (100 – 150 g) /día >5 años) es la segunda causa (30%), al disminuir el
umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular. Más frecuente en hombres probablemente por las
diferencias en la ingesta o genética. El tipo de alcohol ingerido y su consumo excesivo en ausencia de consumo a largo
plazo no representa riesgo. Los mecanismos causantes de PA o PC incluyen toxicidad directa y mecanismos
inmunológicos.
Explicación: Es frecuente que los pacientes con pancreatitis aguda por alcohol tienen el antecedente de consumo excesivo de alcohol antes del
primer episodio. Existen varios mecanismos por los cuales el etanol causa pancreatitis aguda;

 El alcohol es una toxina metabólica para las células de los ácinos pancreáticos y causa un aumento breve en la secreción seguido de
inhibición. Se cree que el pico secretorio aunado con el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el etanol inicia la pancreatitis aguda.
 El etanol también induce permeabilidad ductal, lo que permite la activación prematura de las enzimas, que daña el parénquima
pancreático. Además, el alcohol eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato y la
concentración del inhibidor de la tripsina.
 El desarrollo de tapones de proteína también puede contribuir al mecanismo obstructivo del flujo pancreático
 Litiasis Biliar. Los cálculos biliares pequeños que migran por el colédoco,
pasan por la unión con el conducto pancreático y llegan al duodeno, causan
pancreatitis aguda. El desarrollo de pancreatitis aguda depende de que la
litiasis, formada generalmente en la vesícula, recorra el conducto cístico y
colédoco hasta producir una obstrucción a la salida del jugo pancreático; por
ello en general las litiasis causantes de pancreatitis aguda son de un tamaño
inferior a 5 mm. La microlitiasis o barro vesicular y la colesterolosis de la
pared de la vesícula son una causa reconocida de pancreatitis aguda.
 La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros
factores etiológicos, con un riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000
mg/dL asciende a 20,2%. Las dislipemias más asociadas son la tipo I, IV y V
(Las concentraciones séricas de triglicéridos suelen ser >11.3 mmol/L (>1 000
mg/100 ml))
 El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA. Los fumadores activos
tienen 20% más riesgo de padecer enfermedad pancreática al compararlos
con los exfumadores. Debido a los efectos nocivos y cancerígenos por su
consumo y su alta prevalencia mundial se considera el factor de riesgo modificable más importante.
 Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la mayoría leves. Entre ellos: azatioprina, didanosina,
estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valproico, 6-mercaptopurina, inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina y mesalamina.
 Las mutaciones y polimorfismos de algunos genes están asociados con PA y PC, incluyendo las que codifican
tripsinógeno catiónico, serina proteasa inhibidor de Kazal tipo 1, regulador de la conductancia transmembrana en
fibrosis quística, quimiotripsina C, receptor sensible al calcio y claudin-2; sirven como cofactores interactuando con
otras causas, por ejemplo la mutación claudin-2 en sinergismo con el alcohol. La pancreatitis hereditaria es un
trastorno autosómico dominante, casi siempre relacionado con mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico
(PRSS1). Las mutaciones en este gen producen activación prematura del tripsinógeno en tripsina y causan alteraciones
en la secreción ductal, factores ambos que causan pancreatitis aguda. También es probable que las mutaciones en la
proteína SPINK1, que bloquea el sitio de unión activa de la tripsina, formen parte de la predisposición a la pancreatitis
aguda.
 La PA idiopática aumenta con la edad, existiendo factores potenciales como polimorfismos genéticos, tabaquismo y
otras toxinas ambientales, y efectos de comorbilidades asociadas, por ejemplo obesidad y DM2.
 Las causas autoinmunes ocupan menos del 1%. Existen dos tipos, la tipo 1 que afecta páncreas, riñones y glándulas
salivales, hay ictericia obstructiva con leve elevación de Inmunoglobulina G4; la tipo 2 solo afecta páncreas, se
presenta en pacientes jóvenes y no eleva Inmunoglobulina G4; ambas responden a glucocorticoides.
 Los traumas abdominales penetrantes particularmente los de columna vertebral desarrollan PA en 1% de los casos
La pancreatitis aguda aparece en 5 a 20% de pacientes que han sido sometidos a colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (ERCP)
 Yatrogenia Las principales causas de yatrogenia son la manipulación de la encrucijada biliopancreática (generalmente
secundaria a CPRE, en ocasiones por CTPH o cirugía) y los fármacos
La pancreatitis aguda puede ser resultado de varios tratamientos, como biopsia pancreática, exploración de las vías biliares
extrahepáticas y de la ampolla de Vater, gastrectomía distal, esplenectomía, colectomía, nefrectomía, reparación de
aneurisma aórtico y linfadenectomía retroperitoneal. Como el páncreas es susceptible a la isquemia, el trastorno puede
ser secundario a la hipoperfusión esplácnica durante la circulación extracorpórea o el trasplante cardiaco. Lo más
frecuente es que la pancreatitis sea una complicación de la ERCP en 5% a 10% de los procedimientos y en muchas series
es la tercera causa por orden de frecuencia.
 Infecciosas (citomegalovirus, virus de la parotiditis, Epstein Barr virus) y parásitos como áscaris y taenia. En 5-10% de
las complicaciones de bypass cardiopulmonar pueden provocar PA isquémica grave.
 La obesidad es un factor de riesgo bien establecido para PA y es más severa en obesidad central; la DM2 aumenta 2-
3 veces el riesgo de padecerla. La cirrosis duplica su mortalidad.
Fisiopatología
La PA resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por el páncreas exocrino, principalmente
tripsinógeno a tripsina, dentro de las células acinares provocando su autodigestión y la estimulación potente de
macrófagos que inducen la producción de citoquinas proinflamatorias, FNT- e IL, eventos claves en la patogénesis de la
PA.
Se han identificado dos fases.
1. Inicia con la activación de los gránulos zimógenos dentro de los acinos pancreáticos. Éstos se unen a lisozimas
intracelulares como catepsina B, convirtiendo el tripsinógeno en tripsinas y de esta manera se liberan enzimas
pancreáticas hacia los acinos y entre las células de los acinos. Una vez activadas las enzimas pancreáticas se induce
respuesta inflamatoria local por medio de neutrófilos, macrófagos y factores proinflamatorios como FNT alfa, IL-6 e
IL-8. Posteriormente la respuesta inflamatoria se generaliza, produciendo una respuesta inflamatoria sistémica que
puede ocasionar falla orgánica.6 Es posible que esta fase dure hasta siete días.
2. Hay manifestaciones locales a consecuencia de la respuesta inflamatoria local. Las manifestaciones locales pueden ser
colecciones pancreáticas o peripancreáticas y la necrosis, pancreática o peripancreática

Teorías:
La teoría patogénica aceptada en la actualidad es la AUTODIGESTIÓN cuando se activan en el páncreas las enzimas
proteolíticas como: Tripsinógeno, quimiotripsinogeno, proelastasa, Enzimas impolíticas como la fosfolipasa A2.
1. Se caracteriza por activación de enzimas digestivas en el interior del páncreas y daño de células acinares. Se
piensa que la lesión de la célula acinar es consecuencia de la activación de tripsina.
2. La activación, quimioatraccion y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas, origina una
intensificación de la reacción inflamatoria del interior de la glándula. También el secuestro de neutrófilos
activa el tripsinogeno.
3. Esta fase Depende de los efectos de las enzimas proteolíticas y las citosinas activadas, liberadas por el
parénquima inflamado. Las enzimas proteolíticas (tripsina), además de digerir tejidos pancreáticos también
activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. (Digieren membranas celulares, Proteolisis, Edema,
Hemorragia intersticial, Daño vascular, Tres tipos de necrosis, la coagulativa, la grasa y la de células del
parénquima)
4. El daño y la muerte celulares ocasionan la liberación de: (Péptidos bradicinínicos, Sustancias vasoactivas,
Histamina). Que ocasionan vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, con efectos profundos en
muchos órganos.
 Cuadro Clínico
✓ El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o epigastrio por lo común aparece
súbitamente irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad relevante y puede
generalizarse e irradiarse a tórax, abdomen y espalda media. Con el paso de las horas, el dolor puede localizarse
en zonas donde se están formando colecciones agudas como la fosa renal. Inicia después de ingesta de comida
grasosa o alcohol. Se asocia a náuseas y vómitos 90%, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo,
indigestión y oliguria. Calma en posición de plegaria Mahometana.
✓ Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, diaforesis
y alteración del estado de conciencia. Puede encontrarse dolor e hipersensibilidad y resistencia abdominal a la
palpación e incluso signos de irritación peritoneal predominantemente en el hemiabdomen superior y
mesogastrio. Algunos pacientes presentan un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya desde
etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. Fallo orgánico desde su primera
evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a una mortalidad elevada. Es
frecuente el íleo paralítico, que puede prolongarse varios días. En tales casos, el abdomen aparece distendido y
sin evidencia de peristaltismo.
✓ En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar
el tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner o en la región
periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico.
T El signo de Cüllen (equimosis alrededor de la pared abdominal
y edema del tejido subcutáneo) Periumbilical
T El signo de Grey Turner (equimosis en el flanco/ en la pared
lateral del abdomen) se asocian a PA grave y denotan mal
pronóstico. Flancos.
T Fox's (cambio de coloración sobre la porción inferior del
ligamento inguinal

Es importante detallar antecedentes personales de PA previa, cálculos biliares, ingesta de alcohol y fármacos,
hiperlipidemia, trauma o procedimientos invasivos abdominales recientes y antecedentes familiares de enfermedad
pancreática

Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda se requieren al menos dos de los siguientes tres
Se realiza con 2 o más de los siguientes criterios:
Criterios
Cuadro clinico sugerente (dolor abdominal localizado en epigastrio, y con irradiación a la espalda, intensidad
progresiva acompañado de náusea y vómito
Alteraciones bioquimicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos tres veces por encima del valor de referencia.
Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras adyacentes vistas en los estudios de Imagen:
USG, TCC o RM
Debido a que la pancreatitis aguda leve en la fase temprana puede progresar rápidamente a pancreatitis grave, es
necesario mantener una evaluación continua, principalmente dentro de los tres primeros días de presentación del cuadro
clínico
Exámenes de laboratorio
o Incluyen: hematología completa, panel metabólico (triglicéridos, función renal y hepática), enzimas hepáticas,
niveles de lipasa y amilasa, lactato deshidrogenasa, glucosa en ayuno, calcio, sodio, potasio magnesio, fósforo
creatinina sérica, nitrógeno ureico, gasometria arterial y venosa, deshidrogenasa láctica, alanino
aminotransferasa, aspartatominotransferasa, bilirrubinas totales, bilirrubina indirecta, bilirrubina directa,
fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina, colesterol,
 triglicéridos y proteína C reactiva (si hay antecedente de abuso de alcohol) y uroanálisis. De acuerdo al escenario
clínico: PCR, gases arteriales y niveles de IL-6 o IL-8 .
• El hematocrito > 44% representa un factor de riesgo independiente de necrosis pancreática.

• La urea > 20 mg / dl se representa a sí misma como un predictor independiente de

mortalidad
• La procalcitonina Es la prueba más sensible para la detección de infección pancreática

• Triglicéridos en suero >11.3 mmol / l (1000 mg / dl) lo indican como la etiología.

o El diagnóstico de pancreatitis aguda por lo común se corrobora por la detección de un mayor nivel de amilasa y
lipasa séricas. Las cifras que son tres veces mayores de lo normal o incluso cifras superiores, prácticamente
corroboran el diagnóstico si se descartaron otras entidades como perforación, isquemia e infarto del intestino.
o El mejor parámetro bioquímico para diagnóstico de pancreatitis aguda lo constituye la determinación del nivel
sérico de lipasa, tiene una sensibilidad del 90-100% y especificidad 99% La hiperamilasemia se asocia con otras
enfermedades no pancreáticas (obstrucción intestinal, peritonitis, perforación de ulcera duodenal, insuficiencia
renal) por lo que es necesario medirenzimas extrapancreáticas con alta especificidad para apoyar el diagnóstico
de pancreatitis
o Los niveles de lipasa son más sensibles y específicos que los de amilasa. La lipasa puede ser particularmente útil
sobre todo cuando el cuadro lleva varios días de evolución (ya que tiene un aclaramiento plasmático más lento
que la amilasa) y cuando existe una hipertrigliceridema (que puede interferir con la determinación de la
amilasemia, no así con la amilasuria).Puede existir hiperamilasemia en insuficiencia renal, parotiditis, isquemia y
obstrucción intestinal, macroamilasemia y por uso de múltiples medicamentos.
o Amilasa aumenta 6-24h con un pico máximo a las 48h. Se normalizan a los 3-7 dias
o Lipasa aumenta 4-8h desde el px y disminuye sus niveles a los 8-14 días
o La proteína C reactiva sigue siendo el estándar de oro en la valoración del pronóstico de la gravedad en pancreatitis
aguda y como marcador comparativo para estudios de gravedad, el punto de corte de 150 mg/Ia las 48 h tiene
sensibilidad de 80% y especificidad de 75%, valor predictivo positivo de 86%.
(PCR ≥ 150 mg / l al 3er día se puede utilizar como factor pronóstico para la pancreatitis aguda grave (Necrosis))
o La determinación de proteína C reactiva a las 48 horas de evolución es tan buena como la determinación de
interleucina 6 y superior a interleucina 1B, interleucina 8 y factor de necrosis tumoral alfa.
o Los niveles en sangre de elastasa-1, tripsina y fosfolipasa Az se determinan por métodos inmunológicos, por lo
que su medición requiere más tiempo y dificulta su uso como métodos rutinarios. La elastasa-1, tiene la ventaja
de que sus valores permanecen altos un tiempo mayor que otras enzimas pancreáticas

Exámenes de imágenes
o USG abdominal, el cual es útil para diagnóstico de PA biliar, pero limitado en presencia de gas intestinal
superpuesto y coledocolitiasis, y no es útil para evaluar pronóstico (todo paciente con sospecha de pancreatitis
aguda). Para Diagnostica PA biliar pero esta limitado en presencia de gas intestinal. Se realiza al ingreso o en las
primeras 48 h.
o La TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica de la predicción y pronóstico de severidad
de PA, y es de elección para el diagnóstico diferencial en pacientes con dolor abdominal severo que la simulen o
con síntomas atípicos y elevaciones leves de las enzimas pancreáticas séricas, y en caso de fracaso terapéutico
conservador o en el marco de deterioro clínico. El tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del
inicio de los síntomas
En las primeras 24 horas permite hacer una primera clasificación radiológica que detecta las formas leves, e indica
los casos potencialmente graves que requieren mayor vigilancia. Para completar la clasificación radiológica y
conocer un factor pronóstico como la extensión de la necrosis se debe realizar o repetir una TAC con contraste
entre las 72 a 120 horas.
 o La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y muestra ventaja sobre la TCC para evaluar el
conducto pancreático principal y presencia de colecciones. La resonancia magnética es uno de los procedimientos
de imagen más importantes para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda y la presencia de complicaciones
intraabdominales, es útil en situaciones especiales como el embarazo y la insuficiencia renal crónica. Sin embargo
no debe considerarse un estudio de rutina.
o La CPRE se utiliza en casos de coledocolitiasis y es similar a la colangiopancreatografía por RM, método no invasivo
que no requiere gadolinio
▪ SIN ictericia obstructiva, pero con pancreatitis aguda grave debido a sospecha o evidencia confirmada de
litiasis biliar se debe realizar colangiopancreatografia endoscópica (CPRE) dentro de las 72 horas de
presentación de los síntomas
▪ CON ictericia obstructiva y pancreatitis aguda debido a sospecha o evidencia confirmada de litiasis biliar
se debe realizar CPRE dentro de 72 horas de presentación de los síntomas
Clasificación
Tipos
 PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación aguda del parénquima
pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable por TCC. Resuelve durante la primera semana.
 PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por TCC. Es la forma
más agresiva

Fases
 Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el SRIS y/o
Falla orgánica (FO)
 Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de inflamación, complicaciones
locales y sistémicas, y/o FO persistente

La Clasificación de Atlanta
 PA Leve: sin complicaciones locales ni fracaso orgánico. Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas.
Resuelve durante la semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes y la mortalidad es muy rara
 PA Moderadamente Grave: Con complicaciones locales sin fracaso orgánico Presencia de FO transitoria o
complicaciones locales o sistémicas. Puede resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida
aguda) sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO), resolviendo en la
semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%
 PA Grave: Aquella que presenta fracaso orgánico, con o sin complicaciones locales. Presencia de FO persistente
(única o múltiple) y una o más complicaciones locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de 36-
50%) o tardía.
Falla Orgánica
1. Hipotensión: PAS < 90 mmHg o disminución en 40 mmHg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato
> 3 mMol/L); Saturación de oxigeno venosa central SvcO2 < 70%
2. Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mmHg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
3. Fallo renal agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario
(oliguria) < 0,5 ml/kg/h x 12 horas
El FO puede ser transitorio o persistente:
o Fallo orgánico transitorio: datos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de
soporte adecuadas.
o Fallo orgánico persistente: datos de FO que no se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas
de soporte adecuadas. El autor de la nueva clasificación define transitorio o persistente como el FO que no se resuelve
en menos o mayor de 48 horas
Las dos pruebas que en el momento de la admisión ayudan a distinguir entre pancreatitis leve y grave son:
Sistemas de puntuación
En las primeras 24 horas: impresión clínica,
APACHE II o APACHE-O mayor de 8.
Sistema de Clasificación APACHE Il y el
hematocrito, el primero durante los tres primeros
días de hospitalización, y el segundo en el
momento de admisión, a las 12 y 24 horas
posteriores para evaluar la adecuada restitución de
volumen
APACHE II tiene sensibilidad de 95% al utilizarse
diariamente en pacientes en cuidados intensivos y
valora 12 criterios. Un puntaje ≥ 8 es considerado
como riesgo de muerte y es mayor a medida que
aumenta el score. El APACHE-O se utiliza cuando se
agrega el factor obesidad al puntaje

Criterios de Ranson:
Con sensibilidad de 80% en las primeras 48 horas. Valora 11 factores (5 al ingreso y 6 a las 48 horas), un valor ≥ 3 puntos
se considera PA grave. A las 48 horas: criterios de Ranson o Glasgow mayor de 3, PCR mayor de 150 mg/l y hematocrito y
su modificación con la fluidoterapia.
< 3 puntos à 0-1%
3-5 puntos à10-20%
≥5à 50% o +
 Sistema Bisap

Un valor >2 eleva 10 veces el riesgo de mortalidad.

Balthazar y Col. Índice de gravedad de la TC

Calificó la pancreatitis según el grado de inflamación, la presencia de colecciones de líquidos y el grado de necrosis: una
puntuación más alta se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad

El índice TC se obtiene mediante la suma de los puntos obtenidos de la escala de Baltazar y los del porcetaje de necrosis.
Diagnósticos diferenciales
Intrabdominales Extrabdominales
Ulcera péptica perforada Infarto agudo al miocardio
Enfermedad del tracto biliar Neumonia
Isquemia mesentérica Cetoacidosis diabetica
Obstrucción intestinal
Apendicitis
Diverticulitis
Embarazo ectópico
Quiste Hemorrágico

Tratamiento
EL MANEJO DEL PACIENTE INICIA DESDE URGENCIAS:
POSTERIOR A SU EVALUACIÓN:
❑ Terapia de soporte
❑ Reanimación hídrica precoz.
❑ Analgesia.
❑ Soporte nutricional.
❑ Tratamiento de las complicaciones
El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El objetivo principal consiste en limitar la
secreción exócrina del páncreas, mantener un estado hídrico óptimo y detectar oportunamente las complicaciones
inmediatas y las que a largo plazo se presenten. La PA leve puede tratarse ambulatoriamente con analgesia oral; sin
embargo, la mayoría requiere hospitalización.Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar empeoramiento
monitoreando la presión arterial, saturación de oxígeno y gasto urinario cada 1-2 horas inicialmente. La presencia de
hipotensión, taquicardia, hipoxemia y oliguria >48 horas indica FO persistente, y si no responde con fluidoterapia IV
adecuada requiere manejo en UCI y probablemente radiología intervencionista y abordaje endoscópico o quirúrgico.

Reanimación con fluidos Es esencial y es la piedra angular del tratamiento inicial, restituir rápidamente y mantener
el volumen intravascular en las primeras 48h del ingreso del paciente. Sin embargo, tanto la excesiva rehidratación
como el escaso suministro de fluidos en las primeras 48h se asocian a mayor morbilidad y mortalidad.
Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de volumen intravascular (hipovolemia) que llevan a
hipoperfusión del lecho esplénico son predictores negativos para la PA (hemoconcentración y azoemia). La corrección
rápida y correcta del volumen intravascular y de la PaO2 reduce el riesgo de la necrosis pancreática y la aparición de
disfunción multiorganica, se deben administrar de forma temprana y adecuada líquidos por vía intravenosa con la finalidad
de corregir el déficit de volumen que permita mantener un equilibrio y evite el desarrollo de hipovolemia, choque, falla
renal aguda. Los cuidados de soporte, con especial énfasis en las medidas de prevención de la hipoxemia, es un factor
fundamental en el cuidado de los pacientes con pancreatitis aguda
La manera práctica de medir la adecuación de la fluidoterapia y del estado de hidratación es mediante monitoreo
cardiopulmonar clínico, medición horaria del gasto urinario, monitoreo del hematocrito (de 35-44%) y corrección del BUN
y creatinina, lo cual ha demostrado que limita la necrosis.
➢ La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora
(2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5
mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN >25% y albumina humana ante hipoalbuminemia >2 g/dL
➢ El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal, reduce más los marcadores inflamatorios (PCR) y la
incidencia de SRIS. Su uso (reemplazando el Lactato) mostró ser un potente antioxidante que disminuyó el edema
y necrosis pancreática logrando reducción de FO terminal y mejoría en la supervivencia.
➢ Infusión de Sol. Cristaloide isotónicas a 250-500 ml/h
Primeras 12 hrs asocia a disminución en el desarrollo de SRIS Y Falla órganica a las 72 hrs y menor desarrollo de
necrosis pancreática y mortalidad
Cuidados de soporte: Énfasis en las mediadas de prevención de la hipoxemia, Adecuado soporte de líquidos para
mantener la oxigenación de los tejidos y Realizar gasometría a pacientes que Sat < ó = 95%

Control del dolor Los opioides son los analgésicos de elección. En la mayoría de las instituciones, se prefiere
HIDROMORFONA (dilaudid) sobre morfina o fentanilo en el paciente no intubado
Tienen la ventaja de disminuir la necesidad de analgesia suplementaria comparados con otras opciones. Se
mencionan: bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina. La analgesia es fundamental en el tratamiento
de la pancreatitis aguda grave. Los fármacos deben elegirse de forma escalonada, en función de la intensidad del
dolor, incluyendo desde analgésicos no opiáceos hasta la morfina

Nutrición: En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los puntos clave en el tratamiento
de la PA, principalmente de la PA grave. Hay indicación de nutrición especializada desde el ingreso, siendo de
elección la Nutricón Enteral (NE) sobre la Nutrición Parenteral (NTP) administrada de forma precoz. Se recomienda
la utilización de dietas poliméricas, en las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidratos de
carbono y grasas, acompañados de líquidos claros.
➢ En PA leve sin Falla Organica o necrosis, puede iniciarse NE desde el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas,
en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin esperar normalización de los niveles de enzimas
pancreáticas. Es segura y está asociada con estadía hospitalaria más corta en comparación con dieta de líquidos claros
avanzando lentamente a dieta sólida.
➢ En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los signos clínicos de PA con la NE, está indicada la NPT;
aun así se recomienda mantener una mínima perfusión de NE para preservar el efecto trófico de la mucosa intestinal.
Puede iniciarse en los primeros 3-5 días cuando mejoran los síntomas y los marcadores inflamatorios, por sonda
nasoyeyunal) que es mejor que la nasogástrica pues disminuye la secreción pancreática, previene el riesgo de
translocación bacteriana del intestino al páncreas e infecciones, disminuye la necesidad de intervenciones quirúrgicas
y acorta estadía hospitalaria/UCI.
Los requerimientos nutricionales en el paciente con pancreatitis aguda incluyen:
a) Aporte calórico de 25-35 kcal/kg/dia
b) Aporte proteico 1.2-1.5 g/kg/dia
c)Carbohidratos 3-6 g/kg/dia (ajustar de acuerdo a glucemia)
d) Lipidos hasta 2 g/kg/dia (ajustar con el valor de triglicéridos)

Antibióticos
A partir de los 14 días se puede iniciar el tratamiento con antibióticos empíricos si existe sospecha de infección, previa
toma de cultivos. La aparición de SIRS más allá de la primera semana en la PA con necrosis eleva la sospecha de infección
y se indica antibiótico previa obtención de muestras para cultivo, descartando además las infecciones extrapancreáticas.
Si se decide el empleo de antibióticos profilácticos se sugiere administrar los de amplio espectro y con buena penetración
al tejido pancreático para prevenir la infección, tales como imipenem, ciprofloxacino, ofloxacino y pefloxacina.
Los carbapenémicos, especialmente imipenem/cilastatin, son la monoterapia empírica más efectiva para el tratamiento
de la infección pancreática, también pueden ser efectivas las quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas dosis
• Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días.
• Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas)
• Metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas
Si el germen es gram negativo, debe mantenerse el tratamiento con imipenem, ciprofloxacino, ofloxacino o pefloxacina.
Si por el contrario, se trata de una bacteria gram positiva, una elección razonable es vancomicina

La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan PAN infectada con riesgo significativo de muerte
>50%. El uso de antibióticos debe reservarse ante sospecha o confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas
como neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de venopunción y restringiéndolos a
pacientes con PAN con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o extrapancreática infectada, También están
indicados en sepsis por lo que debe policultivarse simultáneamente (sangre, orina, otros fluidos corporales y de tráquea.
El uso de antibióticos profilácticos no está indicado en PA leve, moderadamente grave, grave o necrosis estéril pues
incrementan la prevalencia de infecciones micóticas y desarrollo de microorganismos multidrogo-resistentes

Inhibición de la Secreción. Esta indicado el reposo pancreático por lo que resulta beneficioso en las primeras horas
la suspensión de la vía oral, la descompresión gástrica con el empleo de sonda nasogástrica y aspiración
Bloqueo de la secreción gástrica: Antiproteásicos: Somatostatina, octreotide, 5- fluoracilo, lexipafant y el gabexato-
mesilato. El octreótide, un análogo sintético administrado por vía subcutánea se utiliza con la finalidad de inhibir algunas
funciones fisiológicas como son la motilidad gastrointestinal, la secreción del ácido gástrico, de la pepsina y del factor
intrínseco, la secreción intestinal de agua y electrolitos, así como de disminuir el flujo esplácnico, la secreción de enzimas
pancreáticas y la contractibilidad de la vesícula.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La pancreatitis aguda leve no constituye una indicación para cirugía.
Cuando la indicación de la cirugía es la colangitis aguda, la cirugía debe limitarse a las vías biliares. Deben intervenir
quirúrgicamente los pacientes con necrosis pancreática estéril mayor del 50% y con datos de deterioro clínico, o aquellos
que después de la segunda o de la tercera semana de evolución con pancreatitis necrótica estéril persista el dolor
abdominal, aumente el íleo o si el paciente no puede alimentarse. (Pacientes con necrosis pancreática no infectada, cuya
condición clínica no mejore (infección clínica que no puede ser excluida) son candidatos a intervención quirúrgica)

El absceso pancreático suele aparecer tardíamente en el curso de la pancreatitis aguda. La técnica de elección es el drenaje
percutáneo o endoscópico dirigido, en ocasiones, debe completarse con cirugía Se debe indicar drenaje en casos de
pancreatitis aguda con complicaciones, así como ante pseudoquiste pancreático cuyo diámetro se está incrementando.
Los pacientes deben intervenir quirúrgicamente cuando existe la sospecha de perforación o de infarto intestinal o cuando
ocurre hemorragia por ruptura de un pseudoaneurisma no controlable angiográficamente.

La CPRE esfinterotomia endoscópica está indicada en toda pancreatitis aguda biliar cuando haya obstrucción manifiesta
de colédoco o signos de colangitis aguda. Debe realizarse CPRE terapéutica de forma urgente en pacientes con pancreatitis
aguda debido a litiasis biliar que satisface los criterios de pancreatitis aguda severa. Es ideal llevar a cabo este
procedimiento dentro de las 72 horas posteriores a la presentación de dolor. Ante casos de pancreatitis aguda asociada a
litiasis vesicular leve, se recomienda realizar colecistectomía tan pronto como el paciente se haya recuperado e
idealmente durante la misma estancia hospitalaria.

Complicaciones:
Falla orgánica
Se define para 3 sistemas (respiratorio: PaO2 /FiO2 =300, cardiovascular: uso de agentes inotrópicos y renal:
creatinina=171 mmol/L o 2,0 mg/dL) en un período de 24 horas y una puntuación ≥ 2 con el sistema modificado de
Marshall que es preferible al sistema de SOFA ya que es más simplificado, universal y estratifica severidad especialmente
en pacientes críticos con uso de inotrópicos y soporte ventilatorio; ambos pueden utilizarse al ingreso y diariamente
La FO puede ser transitoria si resuelve en <48 horas, y persistente si es ≥ 48 horas, con mortalidad hasta de 30%

Locales.
Se sospechan al presentarse dolor abdominal persistente o recurrente con aumento de enzimas pancreáticas, aumento
de la FO y/o signos de SRIS. Por si solas no definen la severidad de PA. Se describen mediante TCC en base a la localización
(pancreática, peripancreática u otras), el contenido (líquido, sólido o gas) y grosor de la pared (delgada o gruesa)
Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden:
 Necrosis e infección
 Absceso pancreático
 Seudoquiste pancreático
 Otras
 o Hemorragias
o Fístulas
o Ascitis Compresiones
o Disrupción del conducto pancreático principal
1. Colección líquida aguda: Antes de las 4 semanas. Asociada a PA intersticial edematosa en ausencia de necrosis
Es homogénea con líquido denso, no encapsulada y confinada a la fascia peripancreática. La mayoría son estériles
y de resolución espontánea por lo que su manejo es conservador.
2. Colección necrótica aguda o PAN: En las primeras 4 semanas. Puede ser estéril o infectada. En las fases iniciales la
colección es una mezcla de tejido sólido y semisólido, después se vuelve más líquida y se encapsula (PAN
encapsulada estéril).
o La PAN infectada es rara en las primeras 2 semanas y se sospecha después de este tiempo ante la aparición
de fiebre, leucocitosis y dolor abdominal creciente; generalmente es monomicrobiana y más frecuente
por bacilos gram negativos. La TC demuestra gas ante la presencia de necrosis. Si es estéril se maneja
conservadoramente y solo requiere terapia en casos raros que obstruya una víscera cercana, por ejemplo
estómago, duodeno o conducto biliar.
o En los pacientes con PA grave y PAN infectada o colecciones líquidas persistentes, el tratamiento consiste
en administrar antibióticos, drenaje percutáneo guiado por TC si es necesario y después de un retraso de
varias semanas se realiza desbridamiento mínimamente invasivo (necrosectomía) mediante abordaje
percutáneo, endoscópico, laparoscópico o retroperitoneal asistido
3. Pseudoquiste: Aparece alrededor de las 4 semanas. Es una colección ovalada o redonda, encapsulada por una
pared fibrosa y tejido de granulación bien definida extrapancreática sin necrosis o con necrosis mínima de
composición homogénea. Por lo general son asintomáticos, cuando hay síntomas son inespecíficos.
o Asintomático se maneja conservadoramente pues >50% resuelven espontáneamente.
o Sintomático, se infecta o aumenta de tamaño en imágenes seriadas, debe intervenirse principalmente
con técnicas endoscópicas
4. Absceso: Después de las 4 semanas en el contexto de PAN, es heterogéneo y encapsulado. Más del 80% de las
muertes por PA son atribuidas a complicaciones sépticas por PAN con infección bacteriana [40]. Se sospecha por
la evolución clínica del paciente o la presencia de gas. Su manejo es similar a PAN infectada.
5. Otras complicaciones locales son: Fístula pancreática, pseudoquiste o fístula pancreatocutánea, pseudoaneurisma
de la arteria pancreática [40,41], trombosis de la vena porta, mesentérica superior (manifestada por ascitis de
reciente inicio) y/o aneurisma esplénico pueden presentarse muchas semanas después de la hospitalización y
deben ser detectadas y tratadas adecuada y oportunamente [18]. La hemorragia del lecho pancreático o
retroperitoneo debe manejarse según la etiología. En caso de ruptura de aneurisma está indicada la embolización
y si no resuelve deberá realizarse cirugía

Sistémicas.
 Fallo cardiocirculatorio (shock)
 Insuficiencia Respiratoria Renal Hepatocelular
 Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas Hiperglicemia Hiperlipemia Hipocalcemia Acidosis metabólica
 Hemorragia gastroduodenal
 Alteración de la coagulación
 Encefalopatía pancreática
 Oculares (retinopatía de Purtcher)
 Digestivas (íleo, úlcera de estrés)
a) Exacerbación de comorbilidades pre-existentes: Enfermedad coronaria, hepatopatía crónica, EPOC, insuficiencia
renal aguda y coagulación intravascular diseminada
b) SCA: Definida como una FO concomitante con PIA >20 mmHg como consecuencia de la resucitación agresiva con
fluidos, manifestada con distensión abdominal, oliguria o incremento en la ventilación mecánica asistida.
Su manejo consiste en:
 a) Disminuir el aporte de líquidos,
b) Medir la presión intravesical con un catéter urinario
c) Reducir el volumen tidal ventilatorio y d) Colocar SNG y rectal. Si estas medidas no son efectivas está indicada
la descompresión quirúrgica
Otras complicaciones: Trombosis de la vena porta, ascitis por trombosis de la vena mesentérica superior y/o aneurisma
esplénico pueden ocurrir tras varias semanas de hospitalización. También se mencionan: Disfunción gástrica, necrosis del
colon, acidosis, síndrome de distress respiratorio, várices gástricas, hemorragia retroperitoneal y gastrointestinal, íleo,
efusión pleural, aneurismas en las arterias esplénicas, renales o gastroduodenales y hematoma gástrico.