Choque séptico

El choque séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual

existe hipotensión prolongada por cierto período, generalmente dos horas o más,
causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro
de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta,
aunque el microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera
sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo.1 Por lo general, requiere el uso
de medicamentos vasopresores para incrementar la presión arterial a pesar de
haberse realizado una restauración adecuada de volumen corporal de la víctima.2
Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica,
conocido anteriormente como fallo múltiorgánico, y la muerte. Sus víctimas más
frecuentes son los niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos, ya que
su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infección de la forma más eficaz,
como en los adultos sanos. La tasa de mortalidad por shock séptico es
aproximadamente entre un 25%-50%.1
Actualmente los nuevos conceptos (y nuevos enfoques) de sepsis y shock séptico,
basados en estudios de bases de datos y estudios prospectivos que demuestran
su validez, fueron publicados en el "The Third International Consensus Definitions
for Sepsis and Septic Shock" (Sepsis-3) en el 2016. Definen a Shock Séptico
ahora como un “subconjunto de la sepsis”, donde las anomalías circulatorias,
celulares y metabólicos subyacentes son lo suficientemente importantes para
aumentar sustancialmente la mortalidad.3
Los criterios clínicos para identificar tales condiciones incluyen la necesidad de
vasopresores para obtener una presión arterial media (MAP) ≥ 65 mmHg y un
aumento en la concentración de lactato > 2 mmol / L, a pesar de la reanimación
con fluidos adecuados. Esta nueva definición se centra principalmente en la
importancia de distinguir el shock séptico de otras formas de shock circulatorio.

Índice

 1Etiología
 2Patogenia
 3Cuadro clínico
 4Diagnóstico
o 4.1Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
o 4.2Examen físico
 4.2.1Temperatura
 4.2.2Frecuencia cardíaca
 4.2.3Frecuencia respiratoria
 5Tratamiento
o 5.1Esteroides
 6Referencias

1
Etiología[
Los términos sepsis y shock séptico con frecuencia se usan sin una definición o
distinción clara. En 1992, una conferencia de consenso del Colegio Americano de
Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos publicaron las
siguientes definiciones de síndromes de sepsis para aclarar la terminología
utilizada para describir el espectro etiológico de la enfermedad consecuencia de
graves infecciones.4
El fundamento de la sepsis es la presencia de infección y la posterior respuesta
inflamatoria sistémica a esa infección, que resulta en alteraciones fisiológicas que
ocurren a nivel del endotelio capilar.5 Este síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) es una expresión que se ha desarrollado en un intento de
describir las manifestaciones clínicas que se derivan de la cascada inflamatoria
sistémica, o la respuesta sistémica a la infección.6 Se considera que para existir
un SIRS, se tenga al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales:

1. la temperatura corporal > 38 o < 36

2. la frecuencia cardíaca > 90
3. la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO 2 <32
mmHg
4. el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc
de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%
78

La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infección.2 La sepsis

grave es la infección con evidencia de disfunción orgánica al final, como resultado
de hipoperfusión.2 El shock séptico es la sepsis grave con hipotensión persistente
a pesar de la reanimación con líquidos y la consiguiente hipoperfusión tisular. 2
La bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en el componente
líquido de la sangre. La bacteriemia puede ser primaria (sin identificar un foco de
infección) o, más frecuentemente, secundaria (con un foco de infección
intravascular o extravascular). Mientras que la sepsis se asocia con infección
bacteriana, la bacteriemia no es un ingrediente necesario en la activación de la
respuesta inflamatoria que se traduce en la sepsis grave. De hecho, el choque
séptico se asocia con hemocultivos positivos por bacteriemia en sólo 30-50% de
los casos.9
En general el choque séptico se caracteriza por ser un estado causado por una
infección «fuera de control». Las fuentes más frecuentes de infección son los
pulmones (neumonía), y el aparato urinario (infección urinaria). En otras ocasiones
el origen puede ser una enfermedad como una pancreatitis aguda (inflamación
del páncreas) que desencadena el síndrome de sepsis. Es un trastorno del
cuerpo, generalmente ocasionado por una infección, que provoca un mal
funcionamiento de los órganos internos, llegando a acabar con la vida del afectado
en más del 50% de las veces. El choque séptico se ceba especialmente en niños y

2
ancianos, además de personas con inmunodepresión, debido a que sus sistemas
inmunitarios son más débiles que en los adultos sanos.

Patogenia[
La respuesta fisiológica a la infección incluye la activación de mecanismos de
defensa que incluye la activación e influjo de neutrófilos y monocitos, la liberación
de mediadores inflamatorios, vasodilatación local y un aumento de la
permeabilidad endotelial, así como la activación de la cascada de la coagulación.
La sepsis se caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel
sistémico, lo que resulta en la disfunción endotelial difusa. En el caso de infección
bacteriana, el evento incitante es la interacción de endotoxinas contenidas dentro
de la pared celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores
de las células inmues.10 En organismos gram-positivos, se produce esta
interacción, ya sea con componentes de la pared celular o exotoxinas liberadas
por el microorganismo.
Como resultado de estas interacciones, se produce la activación celular con la
liberación de citocinas y mediadores no-citoquínicos, la más notoria de las cuales
son el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina 1 (IL-1), y la
interleucina 6 (IL - 6). Estos factores están implicados en la activación de una
respuesta inflamatoria sistémica.11 Como resultado de ello, los mediadores con
propiedades vasodilatadores y endotóxicos se liberan por todo el cuerpo,
incluyendo prostaglandinas, tromboxano A2, y el óxido nítrico.12 Esto resulta en
daño endotelial y en vasodilatación, lo que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido
capilar. Además, las citocinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta
en microtrombos capilares y al final isquemia de diversos órganos. 13
La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la
disfunción del endotelio de los capilares conllevando a vasodilatación
arterial, gasto cardíaco elevado y fuga capilar de líquido.10 Esto inicia una cascada
de daño endotelial, hipoxia tisular global, formación de microtrombos, utilización
anormal de oxígeno debido a la disfunción mitocondrial, todos los órganos
potencialmente conducen a disfunción y eventual fracaso. La naturaleza insidiosa
de la sepsis es la disfunción en la microcirculación que puede ocurrir mientras los
parámetros hemodinámicos generales, como la presión arterial, puede
permanecer normal.

Cuadro clínico[
Los síntomas de la sepsis por lo general son inespecíficos e
incluyen fiebre, escalofríos, rigidez, fatiga, malestar, náuseas, vómitos, dificultad
para respirar, ansiedad, o confusión.14 Estos síntomas no son patognomónicos de
la sepsis sino que pueden estar presentes en una amplia variedad de otras
enfermedades. Alternativamente, los síntomas clásicos de la inflamación sistémica
pueden estar ausentes en la sepsis grave, especialmente en ancianos.
La ubicación de los síntomas suele dar indicaciones útiles para determinar la
etiología de la sepsis:

3
 Infecciones de cabeza y cuello - Dolor de cabeza, rigidez del cuello, estado
mental alterado, dolor de oídos, dolor de garganta, dolor o sensibilidad del
seno paranasal, linfadenopatía
 Tórax y las infecciones pulmonares - Tos, especialmente las productivas, dolor
en el pecho, disnea
 Abdominal y las infecciones gastrointestinales - Dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea
 Genitourinario y las infecciones pélvicas - dolor pélvico o en flanco,
flujo vaginal o uretral, disuria, frecuencia o urgencia urinaria
 Hueso y tejidos blandos infecciones - Puntos de dolor o
sensibilidad, eritema focal, edemama estado general.

Diagnóstico[
Las características principales de la sepsis grave y el shock séptico son los
cambios que se producen en el nivel celular y microvascular con la activación de
las cascadas de inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala
distribución de la sangre, fugas del endotelio capilar, y disfuncionalidad en la
utilización del oxígeno y nutrientes a nivel celular. El reto es reconocer que este
proceso está en marcha, cuando es posible que no esté claramente de manifiesto
en los signos vitales o el examen clínico.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica[editar]
Artículo principal: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
El Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de
Cuidados Críticos definieron en 1992 el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) como un grupo de signos vitales y de laboratorio que, si dan
valores anormales, puede indicar que se está produciendo una sepsis a nivel
microvascular y celular. Los criterios definen que el SIRS es aquel que tenga al
menos 2 de los 4 siguientes anomalías:15

 Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C

 Frecuencia cardiaca superior a 90 latidos por minuto
 Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto
 Recuento de glóbulos blancos superior a 12000/mm3 o inferior a 4000/mm3 o
con más de 10% de formas inmaduras
Un paciente puede tener tanto sepsis severa como choque séptico sin cumplir
criterios de SIRS, y por el contrario, los criterios del SIRS pueden estar presentes
en el establecimiento de muchas otras enfermedades. Un amplio estudio
observacional ha demostrado, en el marco de sospecha de infección, que el sólo
reunir los criterios SIRS sin atención a evidencias de disfunción de órganos
específicos, no predicen un aumento de la mortalidad, haciendo hincapié en la
importancia de la identificación de la disfunción de órganos sobre la presencia de
los criterios del SIRS. Sin embargo, hay pruebas que sugieren que la reunión de
un número cada vez mayor de criterios del SIRS se asocia con mayor mortalidad.

4
Actualmente, se decidió retirar el término SIRS, por su baja sensibilidad y
especificidad. Se hablaba de una respuesta exagerada del huésped a un
patógeno, y se cambió a un estado proinflamatorio, y antiinflamatorio, con
modificaciones metabólicas humoral, cardiovascular, inmunológico y
coagulopáticas que son producidas por un germen.
Examen físico[
El examen físico debe incluir una evaluación concisa de la condición general del
paciente, incluida una evaluación de las vías aéreas, la respiración, circulación
(ABC) y el estado mental del sujeto.16 Debe prestarse atención a la temperatura y
el color de la piel. Una palidez cutánea, o piel grisácea, con manchas son signos
de mala perfusión tisular común en el choque séptico.7 La piel resulta estar a
menudo caliente a la palpación en los estados iniciales del shock séptico,
consecuencia de la vasodilatación periférica y el aumento del gasto cardíaco.17 A
medida que progresa el choque séptico, el agotamiento del volumen intravascular
y la disminución del gasto cardíaco conduce a que las extremidades se vuelvan
frías, moteadas y a retraso del llenado capilar.15 La aparición
de petequias o púrpura puede estar asociada con una coagulación intravascular
diseminada (DIC) y suelen ser signos ominosos.
Temperatura[
La fiebre es una característica común de la sepsis. El examen físico incluye
detalles sobre la fiebre, su inicio (brusca o progresiva), la duración y la
temperatura máxima. Estas características se han asociado con un aumento de la
carga infecciosa y la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, la fiebre por sí sola
es un indicador poco sensible de una sepsis, de hecho, la hipotermia suele ser
más predictivo de la gravedad de la enfermedad.
Frecuencia cardíaca[
La taquicardia es una característica frecuente en pacientes con sepsis y el
indicativo de una respuesta sistémica a un estresor. La taquicardia es el
mecanismo fisiológico del incremento en el gasto cardíaco y un aumento del
suministro de oxígeno a los tejidos. Es un indicador de hipovolemia y la necesidad
de reponer el líquido intravascular. También puede resultar de la fiebre misma. La
combinación de taquicardia y presión de pulso estrecho se consideran los
primeros síntomas de un choque.
Frecuencia respiratoria[
El aumento en la frecuencia respiratoria suele ser una característica frecuente y
subestimada de la sepsis. Se ha propuesto que una de las causas de este signo
es la estimulación por parte de las endotoxinas y otros mediadores de la
inflamación sobre el centro de ventilación medular. A medida que aparece la
hipoperfusión tisular, aumenta la frecuencia respiratoria con el fin de compensar
la acidosis metabólica resultante. El paciente a menudo se queja de dificultad para
respirar o luce ligeramente ansioso. Cabe destacar que la taquipnea es el más
predictivo de los criterios de SIRS de un pronóstico adverso. Esto probablemente
se deba a que la taquipnea es también un indicador de disfunción pulmonar, una

5
característica que comúnmente se asocia con neumonía y síndrome de distrés
respiratorio agudo, todos los cuales están asociados con un aumento de la
mortalidad en la sepsis.18

Tratamiento[

Basado en la literatura vigente, las intervenciones que se implementen al inicio de

un estado de sepsis severa o choque séptico resultan en una importante reducción
de la tasa bruta de mortalidad.
El tratamiento de pacientes con choque séptico se compone de los siguientes 3
objetivos principales:7

1. Reanimación del paciente del choque usando medidas de apoyo para

corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los
tejidos;
2. identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, la
cirugía, o ambos; y
3. mantener la adecuada función del sistema de órganos cardiovasculares
guiada por el seguimiento y la interrupción de la patogénesis de una
disfunción multiorgánica.
La disminución en la tasa de mortalidad suele estar vinculado a un grupo de
parámetros hemodinámicos en las primeras seis horas desde el diagnóstico de la
sepsis. En general el proceso de resucitación requiere la inserción de un cateter
central o un cateter pulmonar (Cateter de Swan-Ganz) con monitoreo continuo de
la presión venosa central (PVC). Los parámetros hemodinámicos que se deben
alcanzar son:2

 PVC mayor de 8 mmHg

6
 Presión arterial media (PAM) mayor de 65 mmHg
 Saturación venosa de oxígeno mayor o igual a 70%
 Hematocrito mayor de 30%
Es absolutamente imprescindible que la fuente de infección sea eliminada lo antes
posible. En muchos casos el paciente requerirá un viaje al quirófano para el
drenaje de abscesos o coágulos que se hubieran infectado. Demoras en la
administración de antibióticos resulta en incrementos en la mortalidad. Según un
estudio presentado por el Dr. Kumar, por cada hora que se demore la
administración de antibióticos apropiados para la infección, la mortalidad se
incrementa en un 10%. En ese estudio, el Dr. Kumar demostró que no solo es
importante administrar los antibióticos lo antes posible, sino que los antibióticos
deben ser apropiados al tipo de organismo que más frecuentemente produce la
infección que se está tratando.[cita requerida]
Estudios recientes sugieren que los niveles altos de glucosa en la sangre están
relacionados con un mayor número de muertes en pacientes admitidos con
diagnóstico de choque séptico.[cita requerida] El uso de infusiones continuas
de insulina se ha popularizado y en muchos centros existen protocolos estrictos
para el manejo de insulina. Los trabajos originales sugerían que el rango de
glucosa aceptable estaba entre 70 y 110 mg/dl pero estudios recientes sugieren
que la incidencia de hypoglicemia (azúcar baja) es muy alta en estos pacientes y
la tendencia tiende a permitir valores un poco más altos (hasta 150 mg/dl).

 Estrategia ventilatoria protectora del pulmón.

Esteroides[
El uso de esteroides siempre ha sido y seguirá siendo controversial. Las
recomendaciones con respecto al uso de esteroides en pacientes con choque
séptico continúan cambiando en forma dramática. En algún momento se pensó
que podía existir una "relativa" falla en las glándulas suprarrenales y que
demostrar dicha falla era una indicación para usar esteroides. La dosis
recomendada es hidrocortisona 50 - 100 mg tres veces al día. No existe ninguna
ventaja entre los diferentes tipos de esteroides que existen mientras se usen dosis
equivalentes. Aunque las dosis altas de corticosteroides no son efectivos para el
tratamiento de la sepsis grave o el shock séptico, se ha demostrado que dosis
menores a 400mg de hidrocortisona durante al menos cinco días, disminuye a
corto plazo y las tasas de mortalidad a corto y largo plazo.19