Shock

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TEMA
SHOCK
ASIGNATURA: Semiología General
DOCENTE: Dr. Ramirez Vargas, Renan
ESTUDIANTES:
Grupo C Grupo D
 CANAL LETONA, Brian Marcelo  AMAU JAIMES, Waldir Erasmo
 CHAICO GRANEROS, Milagros Khate  GAMIO HINOJOSA, Joyce Helen
 GOMEZ ALVARADO, Maria Fernanda  OLARTE PAUCAR, Daniel Rodolfo
 LA TORRE ALBIS, Johann Sebastian  SALHUA COAQUIRA, Jekiun Dayane
 NUÑEZ AGUIRRE, Lucia  SANTOS CHACON, Sheraly Ioshka
 ORTIZ TAPIA, Dafna Milenka  TISOC HERRERA, Yubetsy Melissa
 PUMA ALVAREZ, Mary Alejandra  VALENZUELA MUJICA, Alicia
 QUINTANA COLOMA, Enrique
Cusco - Perú
2019
Universidad Andina del Cusco
PRESENTACIÓN
En esta oportunidad ponemos en consideración de usted el presente Trabajo para su

revisión respectiva, obteniendo información de las diferentes fuentes bibliográficas,
habiendo sido analizado, sintetizado y comprendido el contenido de los respectivos
temas, que es resultado del esfuerzo de los estudiantes siempre con el propósito de nuestra
superación, Esperando que el presente trabajo sea del agrado del docente y de los
compañeros, ya que se realizó con dedicatoria y eficacia.
EL GRUPO
Semiología General Página 2

INDICE
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 1
SHOCK ........................................................................................................................................ 2
1. DEFINICION ...................................................................................................................... 2
2. ETIOLOGÍA ....................................................................................................................... 2
3. FISIOPATOLOGÍA............................................................................................................ 2
4. ETAPAS DEL SHOCK .......................................................................................................... 5
4.1. Shock compensado ........................................................................................................... 5
4.2. Shock Progresivo .............................................................................................................. 6
4.3. Shock Irreversible ....................................................................................................... 7
5. CLASIFICACIÓN .............................................................................................................. 7
5.1. SHOCK HIPOVOLÉMICO....................................................................................... 8
5.2. SHOCK OBSTRUCTIVO .......................................................................................... 9
5.3. SHOCK DISTRIBUTIVO .......................................................................................... 9
5.4. SHOCK CARDIOGÉNICO ..................................................................................... 11
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................... 12
7.- EXAMEN FÍSICO ............................................................................................................... 13
7.1. Síndrome clásico que se asocia con el shock hemorrágico.......................................... 13
7.2. Signos según el estadio en el cual se encuentran y lo que denota la presencia de ellos
................................................................................................................................................. 14
7.3. Signos dependiendo de la severidad del shock ............................................................. 14
7.4. Diferenciación de signos en cada tipo de shock ........................................................... 15
8. BIBLIOGRAFÍA: ................................................................................................................. 20
INTRODUCCIÓN
El estado de shock se caracteriza por una insuficiencia circulatoria y datos de

hipoperfusión tisular, acompañados de hipoxia, utilización de vías del metabolismo
anaerobio y acidosis. Su presentación clínica varía según la causa desencadenante, tiempo
de evolución y rapidez en que se inicie el manejo, cuyo denominador común es la
existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no
corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
Se define el estado de shock como una crisis energética a nivel celular, de causa múltiple,
desencadenada por la incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la
perfusión y oxigenación de los tejidos.
Existen muchos tipos de shocks: El shock hipovolémico que se da cuando la persona

pierde mucha sangre o líquidos y causa sangrado interno o externo, deshidratación,
quemaduras y diarrea y vómitos severos. El shock séptico que es causado por infecciones
en el torrente sanguíneo. El shock anafiláctico, causado por una reacción alérgica grave
y puede ser causado, por ejemplo, por una picadura de insecto en una persona que es
alérgica a él. El shock cardiogénico, causado por la incapacidad del corazón de bombear
sangre de manera eficiente y puede causar un ataque al corazón. El shock neurogénico
que es causado por daño al sistema nervioso.
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el

tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de
shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del
paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que
el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación.
1
SHOCK
1. DEFINICIÓN
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la

circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones
analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento
agresivo para reducir su elevada mortalidad.
2. ETIOLOGÍA
Cualquier proceso que afecta loa sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la
perfusión (pulmones, corazón, vaso sanguíneo, hemoglobina y sistema nervioso)
puede llevar al estado de shock.
El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas.
Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:

Bomba (corazón)
Contenido (flujo sanguíneo)
Continente (disfunción vasomotora)
Produciéndose 3 mecanismos de shock:
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
3. FISIOPATOLOGÍA
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales,

esta perfusión se lleva a cabo en el lecho capilar y para que sea adecuado se necesita
un sistema un sistema respiratorio intacto (intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono), una cantidad adecuada de oxígeno y nutrientes disueltos en sangre, un buen
funcionamiento cardiaco (para bombear la sangre) y un sistema de vasos sanguíneos
integro para transportarla. Al disminuir la perfusión, el O2 transportado a las células
es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo

anaerobio con aumento de la producción de CO2 y de los niveles sanguíneos de ácido
láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular
irreversible y muerte celular.
Alteraciones a nivel celular: La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio,

cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente
acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular. Este
agotamiento del ATP disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de
energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular. En la evolución
del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación
bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de
hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular,
dando lugar al fallo del órgano afectado.
El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose

cuando éste disminuye. Esto sumado a que la producción energética celular también
está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el
arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular.
Consecuentemente, hay una disminución del potencial transmembrana, aumentando
la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos

intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la
generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las
alteraciones previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las
membranas a nivel celular, y producen desnaturalización de las proteínas y,
consecuentemente, se rompen los cromosomas. La respuesta que se desencadena es
sistémica y se genera después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la
reanimación del paciente. La inflamación postisquémica se inicia por la activación de
neutrófilos, macrófagos y células endoteliales. La activación de macrófagos por
liberación de citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de
leucocitos y macrófagos.
Nivel tisular: El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal

mecanismo de compensación tisular en el shock, y varía dependiendo del tejido. De

acuerdo a esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del
cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP,
activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor
eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel,
entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte.
Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad
de la cadena respiratoria, se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones
(acidosis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como “disoxia”. El exceso de
nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa
derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se
puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una
adecuada perfusión.
Fisiopatología de la función pulmonar: La oxigenación puede verse comprometida

de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en fases más
avanzadas del síndrome.
Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en

respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto
(SDRA) con manifestación clínica de edema pulmonar.
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como
resultado de la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis
respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser
secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación
mecánica.
Fisiopatología de la función neurológica: Una hipotensión marcada y prolongada

puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a
muerte cerebral.
Fisiopatología de la función renal: La oliguria es la manifestación más común del

compromiso renal en el shock. Está presente precozmente en el shock debido a la
intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación

pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad
simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical
disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una
disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en
una insuficiencia renal aguda.
Fisiopatología de efectos metabólicos: La estimulación simpática produce una

glucogenólisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el
shock.
Fisiopatología de la función intestinal: Una hipotensión prolongada puede dar lugar

a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica; desde hemorragias de la submucosa
intestinal e íleo hasta, más raramente, perforación intestinal.
4. ETAPAS DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones
fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de
aquellos que cursan con descenso de la resistencia vascular periférica, Como se sabe
que la hemorragia es la principal causa de shock, utilizaremos el shock hemorrágico
como modelo para desarrollar las etapas que atraviesan otros estados de hipo
perfusión periférica.
4.1. Shock compensado

Comienza con la perdida sanguínea que reduce la precarga y lleva a una caída en
el volumen minuto cardiaco. Cualquiera que sea el evento desencadenante, en un
intento de mantener la adecuada perfusión a los órganos vitales, el organismo
activa mecanismos fisiológicos que compensaran este suceso.
La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático,

liberación de catecolaminas y de la liberación de vasopresina y otras hormonas.
La acción de las catecolaminas ocasiona vasoconstricción venosa y arterial, un
aumento de la frecuencia cardiaca (FC), del inotropismo cardiaco y por lo tanto
de la presión arterial media (PAM) y del gasto cardiaco (GC); la noradrenalina
estimula los receptores alfa causando vasoconstricción y aumento de la FC, la
contractilidad, la resistencia periférica, precarga, y el volumen sistólico por
minuto; la adrenalina estimula los receptores beta provocando bronco dilatación,

estimulación de las propiedades cardiacas y vasodilatación coronaria que ayuda a

compensar la perfusión reducida mediante el mayor aporte de oxígeno.
La vasoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y

provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de
los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock
asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición
progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras

abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y
coronaria, y al aumentar la resistencia vascular, mejora también la presión
sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad
muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática

en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el
espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga,
y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por
sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies
hipocrática.
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal,
pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio
de zonas no vitales hipo perfundidas y la detección de los signos clínicos antes
mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa
y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocian habitualmente a un
buen pronóstico.
4.2. Shock Progresivo

También es llamado descompensado, cuando los mecanismos de compensación
se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia
disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce
en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En
esta fase los signos de hipo perfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis

disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse

rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.
Los riñones detectan una caída en la PA y liberan renina que estimula la
producción de angiotensina I, esta se metaboliza a angiotensina II en el pulmón e
hígado siendo un potente vasoconstrictor en arteriolas, esfínteres pre capilares y
venas, también estimula el sistema simpático y la producción de aldosterona, que
retiene sodio y agua
4.3. Shock Irreversible
Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen
drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación
es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá.
Los esfínteres capilares se vuelven ineficaces, liberando así la sangre acumulada,
que es muy toxica en un torrente sanguíneo ya muy acidificado , llevando a los
eritrocitos a formar micro émbolos que agravan la hipo perfusión tisular, estos
micro émbolos, las enzimas circundantes y los ácidos, conducen a falla de órganos
todavía perfundidos.
5. CLASIFICACIÓN
Los distintos tipos de shock se denominan de acuerdo con la causa primaria o con el
órgano inicialmente afectado, la forma clásica de presentación puede variar según la causa
del shock pero, independientemente del tipo si la situación no se resuelve se atravesaran
todas las etapas descritas anteriormente.
Podemos dividir en cuatro grandes grupos al shock
- Shock hipovolémico
- Shock obstructivo
- Shock distributivo
- Shock cardiogénico
A continuación pasaremos a desarrollar cada uno de ellos

5.1. SHOCK HIPOVOLÉMICO

Es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de sangre o líquido hace
que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock
puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar.
Puede producirse por volumen sanguíneo inadecuado o capacidad inadecuada de
transportar oxígeno. Es el shock que con más frecuencia acompaña a otros tipos de
shock.
Etiología
Principalmente se debe al sangrado o la perdida de líquido en el organismo.
Fisiopatología
La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos esenciales a nivel celular y el
sustrato más crítico es el oxígeno, porque los tejidos no tienen reserva de O2, Se
produce una extracción alta de oxígeno de la sangre que deriva en una saturación
venosa central de oxígeno baja. La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica; A
medida que la hipoxia tisular empeora, las células utilizan el metabolismo anaeróbico
para producir energía y generar ácido láctico como producto derivado de este
proceso.
Síntomas
Los síntomas pueden incluir:
 Ansiedad o agitación
 Piel fría y pegajosa
 Confusión, debilidad general
 Pulsos periféricos disminuidos
 Disminución o ausencia de gasto urinario
 Piel de color pálido (palidez)
 Taquipnea, sin esfuerzo respiratorio
 Taquicardia
 Sudoración, piel húmeda
 Pérdida del conocimiento
Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre o líquido, más graves serán los
síntomas del shock.
Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:
 Daño renal
 Daño cerebral
 Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputación
 Ataque cardíaco
 Daño a otros órganos
 Muerte
5.2. SHOCK OBSTRUCTIVO
Se produce una obstrucción aguda al flujo sanguíneo sistémico o pulmonar, llevando
a un descenso crítico del GC, ya sea por pérdida de la compliance del corazón y sus
estructuras adyacentes al ser comprimidos (determinando presiones de llenado
insuficientes) o por aumento de la presión intratorácica (que dificulta el flujo de
salida de sangre del ventrículo derecho) llevando a un descenso importante del GC.
Se produce una interferencia con la precarga o la pos carga como neumotórax a
tensión, taponamiento cardiaco o el tromboembolismo pulmonar. Los dos primeros
interfieren en la precarga y las pos carga, el neumotórax se asocia con traumatismos
o causas clínicas (EPOC y ruptura de bulla subpleural). El taponamiento cardiaco es
el resultado de un gran derrame pericárdico de causa clínica o traumática, mientras
que el TEP produce una alteración en la precarga ventricular izquierda.
Se presenta como un cuadro de shock, con alteración del estado mental, taquipnea,
taquicardia, alteración de la perfusión: tiempo de relleno capilar prolongado, piel
marmórea con presencia de reticulados, pulsos periféricos débiles, hipotensión
oligoanuria, valores persistentemente altos de índice de shock, clearence de ácido
láctico bajo; es refractario a volumen, inotrópicos y vasopresores.
5.3. SHOCK DISTRIBUTIVO
Consecuencia de vasodilatación o permeabilidad vascular anormal o ambas cosas. Puede

ser Neurogenico, anafiláctico o séptico.
a) Neurogenico.- por disminución marcada de la resistencia periférica debida a

vasodilatación generalizada, provocada por pérdida de la respuesta nerviosa
simpático.
Causas: lesión medular, infección, envenenamiento, sobredosis de drogas.
Durante el shock gran numero o todos los vasos se dilatan al mismo tiempo por
lo cual se pierde el equilibrio entre los lechos vasculares, pueden ser afectados los
centros cardiorespiratorios.

b) Anafiláctico.- reacción alérgica exagerada, al producirse contacto con el alérgeno

los mastocitos y basófilos liberan histamina, heparina, factores de activación
plaquetaria; provocando una vasodilatación generalizada y el incremento de la
permeabilidad vascular esto conlleva a una marcada extravasación de líquido a
los tejidos circundantes y contracción de células musculares lisas locales.
c) Séptico.- se caracteriza por vasodilatación patológica y desvío del flujo sanguíneo
desde los órganos vitales hacia órganos no vitales como la piel, musculo
esquelético y tejido adiposo. Existe disfunción endotelial y mala distribución
vascular esto genera hipoxia tisular global y una oferta inadecuada de oxígeno a
órganos vitales.
La sepsis se debe a un exceso en los mecanismos de defensa del organismo ante
la agresión que a una acción directa de los microorganismos. Esto produce una
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que produce alteraciones sobre el
endotelio de los capilares.
La presencia de una infección activa los mecanismos de defensa del huésped y se
produce un influjo de neutrófilos y monocitos, liberación de mediadores
inflamatorios, vasodilatadores locales, aumento de la permeabilidad endotelial y
activación del sistema de coagulación.
Para que la infección se mantenga localizada se sintetizan citosinas como el factor
de necrosis tisular y las interleucinas en especial la IL-1, pero una vez que la
infección se generaliza sus efectos se vuelven perjudiciales. El aumento de la IL-
6 se asocia con mortalidad mientras que la IL-8 contribuye a la lesión pulmonar y
el mal funcionamiento de otros órganos. Las citosinas IL-1ª, IL-1B y FNT-alfa
activan el sistema de coagulación e inhiben la fibrinólisis, llevando a una
coagulación intravascular diseminada (CID), formación de trombos en
microvasculatura falla orgánica y muerte.
La característica hemodinámica principal es la vasodilatación arterial, los
mecanismos son: activación de canales de potasio y activación de la óxido nítrico
sintetasa. La resistencia vascular periférica disminuida hace que la tensión arterial
dependa del volumen minuto cardiaco. El aumento de la permeabilidad
microvascular se desarrolla también en lugares alejados del foco infeccioso esto
contribuye al edema en órganos sobre todo en pulmón con el desarrollo de
síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

5.4. SHOCK CARDIOGÉNICO

Es la disminución del volumen minuto con evidencia de hipoperfusión tisular, en
presencia de un volumen intravascular adecuado, como resultado de una alteración
de la función cardiaca por falla del musculo cardiaco, insuficiencia valvular o
trastornos del ritmo cardiaco
De todas las causas, la más común es la falla muscular secundaria a infarto agudo de
miocardio. El shock cardiogénicose produce cuando se afecta por lo menos el 40%
del músculo. Grandes áreas de miocardio mal funcionante, peroviable, pueden
contribuir a la hipoperfusión luego del infarto agudo de miocardio (hibernación y
atontamiento). El proceso comienza cuando se compromete un porcentaje de masa
crítica miocárdica por necrosis o isquemia. La disfunsión miocárdica resultante
empeora la isquemia creando una espiral descendente. Se produce una falla en la
función de bomba con la caída del volumen sistólico y el volumen minuto. La
perfusión miocárdica, que depende del gradiente de perfusión entre el ventrículo
izquierdo y el árbol coronario y de la duración de la diástole, está comprometida por
la hipotensión y la taquicardia que exacerban la isquemia.
El incremento de la presión de fin de diástole ventricular causada por la falla de
bomba reduce la presión de perfusión, y el estrés parietal acrecentado eleva la
demanda de oxígeno, empeorando la isquemia. La caída del volumen minuto
compromete la perfusión sisémica y lleva a la acidosis láctica y al compromiso
ulterior del rendimiento cardiaco.
Al deprimirse la función miocárdica, se activan distintos mecanismos
compensadores, incluidos la estimulación simpática para aumentar la frecuencia
cardiaca y la contractibilidad, y la retención de líquidos por el riñon para incrementar
la precarga. Estos mecanismos compensatorios pueden transformarse en
disfuncionales y empeorar la hipoperfusión. La retención de líquidos y el llenado
diastólico deteriorado generan congestión pulmonar e hipoxia. La vasoconstricción
para mantener la presión sanguínea incrementa la poscarga, deteriorando aún más el
consumo de oxígeno. Este aumento de la demanda con una perfusión inadecuada
empeora la isquemia y comienza un circulo vicioso que termina en la muerte.
Los parámetros hemodinámicos son hipotensión sostenida (tensión arterial sostenida
menor de 90mm Hg, por lo menos durante 30 minutos) e índice cardiaco disminuido
(<2,2 L/min por m2 y presión capilar pulmonar elevada (>15mm Hg).

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas se determinan según el órgano el cual fue afectado inicialmente; el
signo principal es la hipotensión arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y
disfunción de órganos. La forma de presentación depende de diversos factores, tales
como:
 Tipo de Shock: Por ejemplo, el shock anafiláctico se puede desarrollar en

minutos, mientras que el shock séptico podría reconocerse de forma tardía.
 Edad: En pacientes jóvenes, cuanto más rápido se presente el shock, más rápido
se pondrán de manifiesto los mecanismos compensadores; en cambio, en
pacientes de mayor edad, estos mecanismos se desarrollan más lentamente.
 Enfermedades preexistentes: Estas pueden modificar o inactivar los
mecanismos compensadores (Diabetes, hepatopatías, anemia e insuficiencia
renal).
 Velocidad de presentación: Cuanto más lento es el comienzo del shock, mayor
es el tiempo que el organismo tiene para compensar, retardando el reconocimiento
hasta etapas más avanzadas.
 Efectos farmacológicos: El control farmacológico de los estados patológicos
puede interferir con los mecanismos de compensación (betabloqueantes,
vasodilatadores, ect.). También el consumo de alcohol y drogas altera la función
normal de los mecanismos de compensación, además en algunos casos el consumo
de drogas puede ocasionar por si solas un shock cardiogénico.
El principal cuadro clínico del shock, es el resultado de fenómenos fisiopatológicos, entre

ellos tenemos:
 Hipoperfusión tisular: El cual responde a una disminución absoluta o relativa

del índice cardiaco y a mecanismos que regulan la capacidad de los lechos
vasculares y la presión, este es el mecanismo responsable de la hipotensión
arterial, disminución de la amplitud de pulso, taquicardia, palidez, aumento del
tiempo de llenado capilar y la cianosis.
 Hiperactividad adrenérgica: Es un mecanismo de soporte fundamental del
sistema simpático para el corazón insuficiente. Produce sudoración, hipotermia,
piloerección, angustia y parálisis del peristaltismo intestinal.

Su manifestación clínica es producto, en parte, de los mecanismos de

compensación respiratoria, los que se traducen por taquipnea, que posteriormente
puede llevar a una respiración de Kussmaul, usualmente se asocia con acidosis
metabólica, consecuente de la hipoperfusión tisular.
La hiperventilación es el signo clínica más característico de la acidosis
metabólica, y otros secundarios como la letargia, desorientación y astenia.
La hipoperfusión de la microcirculación produce alteraciones funcionales y
orgánicas a nivel renal y pulmonar.
o Nivel renal: Inicia con proteinuria e isostenuria, y si evoluciona a necrosis
expresa hiperazoemia, transtornos hidroelectrolíticos y de acidosis
metabólica.
o Nivel pulmonar: Comienza con hipoxia, por la insuficiencia respiratoria y
posteriormente progresa a hipercapnia.
7.- EXAMEN FÍSICO

7.1. Síndrome clásico que se asocia con el shock hemorrágico
Se caracteriza por:
-Hipotensión arterial: Por caída del volumen minuto
-Taquicardia: Producto de los mecanismos compensatorio
-Taquipnea: Para compensar una probable acidosis
-Palidez: Producto de la constricción vascular en la piel. El nivel depende del grado de

vasoconstricción necesario para mantener ella volumen minuto. Los lugares a explorar
deben ser en las conjuntivas y la piel alrededor los ojos ,la nariz ,la boca y las
extremidades.
-Frialdad: Generada por la vasoconstricción ,además ,la pérdida sanguínea ocasiona una
disminución en la producción de calor ,lo que,sumado a la reducida oferta de oxígeno y
glucosa,disminuye el metabolismo y contribuye al enfriamiento.
-Sudoración: El estímulo alfa de las glándulas sudoríparas produce diaforesis.
-Cianosis: Por la hipoxia celular,de fácil reconocimiento en nariz,labios y pabellones

auriculares.

-Piel moteada: Por atrapamiento de sangre en las vénulas.
-Alteración estado mental: Somnolencia ,letargo o excitación por hiperflujo cerebral.
-Oliguria: Por caída del volumen minuto que genera hipoperfusión renal.
7.2. Signos según el estadio en el cual se encuentran y lo que denota la presencia de

ellos
-Signos tempranos de shock: Taquicardia -Taquipnea - Pulso periférico débil o saltón -
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos - Piel pálida o fría - Presión de pulso
reducida - Oliguria
-Signos tardíos de shock: Deterioro del estado mental - Pulso central débil o ausente -
Cianosis central - Hipotensión - Bradicardia
7.3. Signos dependiendo de la severidad del shock

-Shock moderado:
Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.
SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente disminuida.

Respiratorio: taquipnea.
Renal: oliguria.
-Shock grave:
Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.
SNC: somnolencia, confusión, coma.
Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
Renal: oligoanuria.
Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.

7.4. Diferenciación de signos en cada tipo de shock

Dada la existencia de los distintos tipos de shock, así como los diversos procesos
patológicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difícil establecer criterios que
ayuden en el diagnóstico precoz. Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a
todos los tipos de shock, como hipotensión, oliguria, frialdad cutánea, sudoración,
alteración del estado de conciencia y acidosis metabólica. Sin embargo, hay otros que
pueden orientar hacia una etiología concreta:
-Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados

toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias),
pérdidas de fluidos (vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espacio, como
sucede en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.
-Cardiogénico: encontraremos dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos

cardíacos, ingurgitación yugular.
-Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos apagados, ingurgitación yugular, pulso

paradójico, ausencia de murmullo alveolovesicular.
-Distributivo: se presentarán con disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar en
los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de
localización de la infección (que incluso pueden no aparecer).
Enfoque diagnostico
Se realizara en base al interrogatorio y un examen físico detallado, nos centraremos en

observar signos significativos de baja perfusión tisular como la oliguria, alteraciones del
sensorio y extremidades frías; además de reconocer signos y síntomas particulares de cada
tipo de shock.
Shock Hipovolémico
- Piel: fría, pálida y sudorosa
- Taquicardia e hipotensión
- En pacientes deshidratados no hay sudoración ni turgencia cutánea (signo del

pliegue)

Shock Obstructivo
- Distención de la venas del cuello
- Pulso paradójico
- Estrechamiento de la presión del pulso
- Auscultación: disminución de ruidos cardiacos en el taponamiento y silencio

auscultatorio pulmonar en el neumotórax a tensión.
Shock Neurogenico
- Piel: inicialmente ( caliente, rosada y seca), posteriormente (pálida y fría)
- Sin sudoración
- Hipotermia
- Frecuencia cardiaca variable y depende del tipo de intoxicación
- Bradipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio.
Shock Anafiláctico
- Eritema generalizado o urticaria
- Edema de mucosas: laringe (estridor), tráquea, árbol bronquial (broncoespasmo),

alveolos (crepitantes)
- Petequias
- Cólicos abdominales, vómitos y diarrea
- Disnea
Shock Séptico
- Taquicardia, taquipnea, alteraciones en la temperatura y leucocitosis
- Hipertermia ( en ancianos y niños puede ser hipotermia)
- Piel eritematosa, pálida o cianótica

- Inicialmente alto volumen minuto con vasodilatación generalizada
- Falla orgánica múltiple por una alteración generalizada del metabolismo del
oxígeno y la glucosa.
- Petequias
P.A.M: la guía de la surviving sepsis campaing sugieren alcanzar una P.A.M. de 65

mmHg para mantener la presión de perfusión durante el shock séptico, se basa en
recomendaciones de expertos.
PAM > 65mmHG: por debajo de esta, la vasculatura de los lechos tisulares pierden
su capacidad de autorregulación derivando en una caída de presión intravascular,
además de que para que exista un flujo efectivo en la microcirculación debe de existir
un gradiente de presión entre ambos circuitos.
Valor óptimo de PAM y que factores pueden influir:
Factores que pueden influir: hipertensión arterial crónica
Situaciones especiales según la conferencia de consenso en reanimación

hemodinamica de parís 2006:
 Pacietnes traumáticos con hemorragia incontrolables, PAM 40 mmHg

 TCE sin hemorragia PAM > 90 mmHg hasta asegurar una correcta PPC.
Shock Carcinogénico
- Disnea y tos productiva con esputo asalmonado por edema de pulmón
- Piel fría, sudorosa y cianótica
- Hipotensión

Preguntas: shock
1) Respecto a la fisopatologia de Shock marque lo correcto:

a) su principal problema es la reduccion de la perfusion de los tejidos vitales
b) solo existe altearcion a nivel celular
c) la funcion celular aumenta y hay daño celular reversible
d) a nivel tisular la extraccion de oxigeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de
compensacion
e) a y d son correctas
2) Respecto a la fisopatologia de Shock marque lo incorrecto:

a) una hipotension marcada y prolongada puede producir una isquemia global
b) la oiguria es la manifestacion mas comun del compromiso renal
c) la oxigenacion no se ve comprometida de forma importante en el transcurso del shock
d) la estimulacion simpatica produce glucogenolisis
e) los cambios en la funcion pulmonar pueden producir SDRA
3) Marque lo correcto en relación a las etapas del shock:

a) En la etapa compensada; la vasoconstricción afecta principalmente a órganos vitales.
b) En la etapas progrsiva ya se activa el sistema renina angiotensina aldosterona.
c) La clínica de la etapa compensada está relacionado con arritmias.
d) En la etapa de shock progresivo exite un aumento de ADH
e) b y d son correctas
4) Marque lo correcto en relación al shock irreversible:

a) Los eritrocitos se agrupan formando microembolos
b) Acumulación de dioxico de carbono y metabolitos ácidos.
c) Existe grave daño celular.
d) Existe fallo multisistémico.
e) Todas con correctas
5) Marque lo correcto respecto al shock cardiogenico

a) Se origina por perdida de líquidos , sangre , plasma o agua corporal
b) Se produce por una interferencia con la precarga o la poscarga
c) Se produce por una falla del musculo cardiaco
d) Es la disminución del volumen minuto con evidencia de hipoperfusión tisular
e) c y d son correctas

6) ¿El livedo reticularis (piel moteada) se encuentra en el examen físico de shock, se explica
debido a:
a) atrapamiento de sangre en las vénulas
b) vasoconstricción
c) aumento de permeabilidad vascular
d) aumento de la pigmentación de origen melanocítico
e) cambio de coloración por infección local
7) El mecanismo de compensación alterado frente a una hipotensión arterial en el estado de

shock tardío es:
a) poliuria
b) diaforesis
c) hipertermia
d) taquicardia
e) bradicardia
8) El paciente que cursa con el cuadro clásico de shock neurogénico presenta:

a) hipertensión con taquicardia
b) hipertensión sin taquicardia
c) hipotensión con taquicardia
d) hipotensión sin taquicardia
9) Las principales manifestaciones clínicas que se presentan en el shock son, excepto:

a) Hipotensión arterial
b) Disminución de la amplitud de pulso
c) Epistaxis
d) Taquicardia
e) Palidez
10) Indique cuál de los siguientes es el signo más distintivo en el shock séptico:
a) Poliurea
b) Hipotensión arterial
c) Pulsos femorales ausentes
d) Taquipnea
e) Relleno Capilar enlentecido

8. BIBLIOGRAFÍA:
1. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza –

aprendizaje centrado en la persona. Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 2°
Edición. Argentina; 2013. Capítulo 30-11. Pag. 471-472
2. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza –
aprendizaje centrado en la persona. Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 2°
Edición. Argentina; 2013. Capítulo 30-11. Pag. 475.
3. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock
and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of
Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014; 40:1795–1815.

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA: Semiología General

DOCENTE: Dr. Ramirez Vargas, Renan

En esta oportunidad ponemos en consideración de usted el presente Trabajo para su

Semiología General Página 2

El estado de shock se caracteriza por una insuficiencia circulatoria y datos de

Existen muchos tipos de shocks: El shock hipovolémico que se da cuando la persona

Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la

El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas.

Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:

El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales,

es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo

Alteraciones a nivel celular: La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio,

El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose

Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos

Nivel tisular: El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal

Semiología General Página 3

Fisiopatología de la función pulmonar: La oxigenación puede verse comprometida

Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en

Fisiopatología de la función neurológica: Una hipotensión marcada y prolongada

Fisiopatología de la función renal: La oliguria es la manifestación más común del

Semiología General Página 4

Fisiopatología de efectos metabólicos: La estimulación simpática produce una

Fisiopatología de la función intestinal: Una hipotensión prolongada puede dar lugar

4. ETAPAS DEL SHOCK

4.1. Shock compensado

La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático,

Semiología General Página 5

estimulación de las propiedades cardiacas y vasodilatación coronaria que ayuda a

La vasoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y

La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras

Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática

4.2. Shock Progresivo

Semiología General Página 6

disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse

Podemos dividir en cuatro grandes grupos al shock

A continuación pasaremos a desarrollar cada uno de ellos

Semiología General Página 7

5.1. SHOCK HIPOVOLÉMICO

Consecuencia de vasodilatación o permeabilidad vascular anormal o ambas cosas. Puede

a) Neurogenico.- por disminución marcada de la resistencia periférica debida a

Semiología General Página 9

b) Anafiláctico.- reacción alérgica exagerada, al producirse contacto con el alérgeno

Semiología General Página 10

5.4. SHOCK CARDIOGÉNICO

Semiología General Página 11

 Tipo de Shock: Por ejemplo, el shock anafiláctico se puede desarrollar en

El principal cuadro clínico del shock, es el resultado de fenómenos fisiopatológicos, entre

 Hipoperfusión tisular: El cual responde a una disminución absoluta o relativa

Semiología General Página 12

Su manifestación clínica es producto, en parte, de los mecanismos de

7.- EXAMEN FÍSICO

-Hipotensión arterial: Por caída del volumen minuto

-Taquicardia: Producto de los mecanismos compensatorio

-Taquipnea: Para compensar una probable acidosis

-Palidez: Producto de la constricción vascular en la piel. El nivel depende del grado de