Shock
Shock
Shock
TEMA
SHOCK
ESTUDIANTES:
Grupo C Grupo D
CANAL LETONA, Brian Marcelo AMAU JAIMES, Waldir Erasmo
CHAICO GRANEROS, Milagros Khate GAMIO HINOJOSA, Joyce Helen
GOMEZ ALVARADO, Maria Fernanda OLARTE PAUCAR, Daniel Rodolfo
LA TORRE ALBIS, Johann Sebastian SALHUA COAQUIRA, Jekiun Dayane
NUÑEZ AGUIRRE, Lucia SANTOS CHACON, Sheraly Ioshka
ORTIZ TAPIA, Dafna Milenka TISOC HERRERA, Yubetsy Melissa
PUMA ALVAREZ, Mary Alejandra VALENZUELA MUJICA, Alicia
QUINTANA COLOMA, Enrique
Cusco - Perú
2019
Universidad Andina del Cusco
PRESENTACIÓN
EL GRUPO
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 1
SHOCK ........................................................................................................................................ 2
1. DEFINICION ...................................................................................................................... 2
2. ETIOLOGÍA ....................................................................................................................... 2
3. FISIOPATOLOGÍA............................................................................................................ 2
4. ETAPAS DEL SHOCK .......................................................................................................... 5
4.1. Shock compensado ........................................................................................................... 5
4.2. Shock Progresivo .............................................................................................................. 6
4.3. Shock Irreversible ....................................................................................................... 7
5. CLASIFICACIÓN .............................................................................................................. 7
5.1. SHOCK HIPOVOLÉMICO....................................................................................... 8
5.2. SHOCK OBSTRUCTIVO .......................................................................................... 9
5.3. SHOCK DISTRIBUTIVO .......................................................................................... 9
5.4. SHOCK CARDIOGÉNICO ..................................................................................... 11
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................... 12
7.- EXAMEN FÍSICO ............................................................................................................... 13
7.1. Síndrome clásico que se asocia con el shock hemorrágico.......................................... 13
7.2. Signos según el estadio en el cual se encuentran y lo que denota la presencia de ellos
................................................................................................................................................. 14
7.3. Signos dependiendo de la severidad del shock ............................................................. 14
7.4. Diferenciación de signos en cada tipo de shock ........................................................... 15
8. BIBLIOGRAFÍA: ................................................................................................................. 20
INTRODUCCIÓN
1
Universidad Andina del Cusco
SHOCK
1. DEFINICIÓN
2. ETIOLOGÍA
Cualquier proceso que afecta loa sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la
perfusión (pulmones, corazón, vaso sanguíneo, hemoglobina y sistema nervioso)
puede llevar al estado de shock.
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
3. FISIOPATOLOGÍA
acuerdo a esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del
cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP,
activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor
eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel,
entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte.
Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad
de la cadena respiratoria, se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones
(acidosis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como “disoxia”. El exceso de
nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa
derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se
puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una
adecuada perfusión.
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como
resultado de la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis
respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser
secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación
mecánica.
pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad
simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical
disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una
disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en
una insuficiencia renal aguda.
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal,
pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio
de zonas no vitales hipo perfundidas y la detección de los signos clínicos antes
mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa
y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocian habitualmente a un
buen pronóstico.
Los distintos tipos de shock se denominan de acuerdo con la causa primaria o con el
órgano inicialmente afectado, la forma clásica de presentación puede variar según la causa
del shock pero, independientemente del tipo si la situación no se resuelve se atravesaran
todas las etapas descritas anteriormente.
- Shock hipovolémico
- Shock obstructivo
- Shock distributivo
- Shock cardiogénico
Daño cerebral
Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputación
Ataque cardíaco
Daño a otros órganos
Muerte
5.2. SHOCK OBSTRUCTIVO
Se produce una obstrucción aguda al flujo sanguíneo sistémico o pulmonar, llevando
a un descenso crítico del GC, ya sea por pérdida de la compliance del corazón y sus
estructuras adyacentes al ser comprimidos (determinando presiones de llenado
insuficientes) o por aumento de la presión intratorácica (que dificulta el flujo de
salida de sangre del ventrículo derecho) llevando a un descenso importante del GC.
Se produce una interferencia con la precarga o la pos carga como neumotórax a
tensión, taponamiento cardiaco o el tromboembolismo pulmonar. Los dos primeros
interfieren en la precarga y las pos carga, el neumotórax se asocia con traumatismos
o causas clínicas (EPOC y ruptura de bulla subpleural). El taponamiento cardiaco es
el resultado de un gran derrame pericárdico de causa clínica o traumática, mientras
que el TEP produce una alteración en la precarga ventricular izquierda.
Se presenta como un cuadro de shock, con alteración del estado mental, taquipnea,
taquicardia, alteración de la perfusión: tiempo de relleno capilar prolongado, piel
marmórea con presencia de reticulados, pulsos periféricos débiles, hipotensión
oligoanuria, valores persistentemente altos de índice de shock, clearence de ácido
láctico bajo; es refractario a volumen, inotrópicos y vasopresores.
5.3. SHOCK DISTRIBUTIVO
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas se determinan según el órgano el cual fue afectado inicialmente; el
signo principal es la hipotensión arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y
disfunción de órganos. La forma de presentación depende de diversos factores, tales
como:
-Frialdad: Generada por la vasoconstricción ,además ,la pérdida sanguínea ocasiona una
disminución en la producción de calor ,lo que,sumado a la reducida oferta de oxígeno y
glucosa,disminuye el metabolismo y contribuye al enfriamiento.
-Oliguria: Por caída del volumen minuto que genera hipoperfusión renal.
-Signos tardíos de shock: Deterioro del estado mental - Pulso central débil o ausente -
Cianosis central - Hipotensión - Bradicardia
Renal: oliguria.
-Shock grave:
Renal: oligoanuria.
Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
-Distributivo: se presentarán con disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar en
los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de
localización de la infección (que incluso pueden no aparecer).
Enfoque diagnostico
Shock Hipovolémico
- Taquicardia e hipotensión
Shock Obstructivo
- Pulso paradójico
Shock Neurogenico
- Sin sudoración
- Hipotermia
Shock Anafiláctico
- Petequias
- Disnea
Shock Séptico
- Falla orgánica múltiple por una alteración generalizada del metabolismo del
oxígeno y la glucosa.
- Petequias
PAM > 65mmHG: por debajo de esta, la vasculatura de los lechos tisulares pierden
su capacidad de autorregulación derivando en una caída de presión intravascular,
además de que para que exista un flujo efectivo en la microcirculación debe de existir
un gradiente de presión entre ambos circuitos.
Shock Carcinogénico
- Hipotensión
Preguntas: shock
6) ¿El livedo reticularis (piel moteada) se encuentra en el examen físico de shock, se explica
debido a:
a) atrapamiento de sangre en las vénulas
b) vasoconstricción
c) aumento de permeabilidad vascular
d) aumento de la pigmentación de origen melanocítico
e) cambio de coloración por infección local
10) Indique cuál de los siguientes es el signo más distintivo en el shock séptico:
a) Poliurea
b) Hipotensión arterial
c) Pulsos femorales ausentes
d) Taquipnea
e) Relleno Capilar enlentecido
8. BIBLIOGRAFÍA: