Con respecto a este grupo es importante porque aquí se encuentran los parásitos causantes

de la malaria, toxoplasmosis y los coccidios intestinales.

Apicomplexa fue descrito como grupo en 1970 por Levine, sin embargo, hoy en día a ha sido
desclasificado por Rubeiry y Leuckart Smith, por un grupo de protozoarios a un grupo de
Cromistas. Donde se ubica también blastocystis y ciliados.

Taxonomía
Clase: Sporozoea (Leuckart, 1879)
 Posee reproducción asexual y sexual dentro de su ciclo biológico.
 Fase sexual: donde ocurre un momento biológico, en el que el parasito está más
ocupado en cumplir esta fase del ciclo de diseminar, y por lo tanto no ocurre
patología.
 Fase asexual: esto se llama fisión múltiple, algunos lo llaman proceso de
esquizogonias (esquizo viene de pedazo). Su forma infectante por excelencia son
los esporozoitos que están contenidos dentro unas estructuras redondeadas que
nosotros conocemos como ooquistes.
 Poseen ooquistes con esporozoitos.
 Alveolata es el árbol raíz de donde surgen todos los apicomplexas.
Sub clase: Coccidia
 Parasitan tanto vertebrados con invertebrados.
 Orden: Eucoccidiida
 Sub-orden: Eimeriina
 Flia: Cryptosporidae: Cryptosporidium (principal coccidio de interés
medico a nivel intestinal).
 Flia: Eimeriidae: Eimeria (patógeno importante a nivel veterinario) –
Cyclospora (patógeno en humanos recientemente descrito).
 Flia: Sarcocystidae: Sarcocystis (parasito de nuevo ingreso) – Toxoplasma
(agente etiológico de la toxoplasmosis) – Cystoisospora (es un género que
antes pertenecía a la familia Eimeriidae, puede causar cuadro diarreico
importantes).
 Sub-orden: Haemosporina
 Flia: Plasmodidae: Plasmodium (agente etiológico de la malaria).
Sub clase: Piroplasmia; son de interés veterinario, porque estos son transmitidos por la
picadura de la garrapata en el ganado.
 Orden: Pirosplamida
 Flia: Babesidae: Babesia
 Flia: Theileridae: Theileria
 Características generales
 Existencia de un complejo apical: es un conjunto especializado de organelas que se
encuentra en la región apical del parasito. El parasito tiene forma de berenjena un lado
más ancho y otro más angosto o más ahusado. En la parte más ahusada es donde se
encuentra el complejo apical que le permite fusionarse dentro de la célula sin romperla.
 Parasitismo intracelular: obligatorio, el parasito no puede desarrollar ninguna de las
fases del ciclo biológico fuera de la célula.
 Ciclo biológico metacíclico: es un ciclo complejo, tiene tres fases: Agamogonia,
Gamogonia y Esporogonia.
Agamogonia:
 Multiplicación del parásito.
 Se extiende e invade órgano y tejidos.
 Se suceden varias fases o ciclos (generaciones).
 Primera generación: Esporozoitos – Merozoitos
 Segunda generación: Merozoitos – Merozoitos
 Algún merozoito se diferencia en un gametocito o gamonte.
 Culmina con la formación y diferenciación de los gametocitos.
Gamogonia:
 Es la fase de maduración de los gamontes (Macrogametocitos – Microgametocitos).
 Se propaga hasta la producción de Gametos (Macrogametos – Microgametos).
 Origina el Zigoto y se divide.
 Culmina con la fusión de los gametos y formación del zigoto.
Esporogonia:
 Fase de maduración y multiplicación de los esporozoitos.
 Culmina con la producción de esporozoitos (forma infectante).

Morfología
Se evidencia una parte más ensanchada donde se
ubican las diferentes organelas y otra más
ahusada donde se encuentra el complejo apical.
 Conoide
 Es como punta de lanza que permite
penetrar.
 La ultraestructura indica que es de
naturaleza trabecular proteínica.
 Posee microvesículas que liberan
sustancias capaces de abrir un poro
en la membrana celular sin que se
rompa la célula.
 Anillos polares
 Se ubica alrededor del conoide.
 Varían en número y sirven desde el punto de vista taxonómico para clasificarlos
o identificarlos.
 Microtúbulos subpelliculares
 Llevan sustancias nutricias desde el interior de las células hasta el complejo
apical.
 Micronemas y Rhoptries
 Sirven para dar soporte.
 Se unen al conoide.
 Almacenan sustancias necesarias para procesos invasivos.

Hábitat
Hospedadores vertebrados: se desarrollan en el citoplasma de diferentes células.
 Células enteroepiteliales.
 Células del epitelio respiratorio.
 Hematíes y Leucocitos.
 Macrófagos de diferentes células.
 Células hepáticas.
Hospedadores invertebrados:
 Algunos estadíos evolucionan en su cavidad general (Hemocele de los artrópodos).
 Se desarrollan también en el citoplasma de algunos tipos de células: (Tubo digestivo,
glándulas salivales, ovarios).
 Generalidades
 Descrito en 1908 por Nicolle y Manceaux en el Instituto Pasteur en Túnez en roedor:
Ctenodactylus gondii.
 Etimología: Toxoplasma TOXO = ARCO PLASMA = FORMA
 El toxoplasma contiene complejo apical y diferentes estructuras típicas de los
apicomplexas.

Morfología
Taquizoítos
 Responsables de la infección aguda.
 Forma de multiplicación rápida causante de la
diseminación inicial.
 Se mueve a 3 micras/seg.
 Contenidos en Pseudoquiste.
 No tienen una forma definida, son capaces de atravesar
la barrera transplacentaria y pueden llegar a cualquier
órgano.
Bradizoítos
 A medida que el sistema inmunológico va atacando el
parásito y controlando la infección, los taquizoítos
empiezan a dividirse lentamente y su nombre cambia a
bradizoítos.
 Reproducción lenta de manera que se pueden agrupar y
formar una estructura junto con varios bradizoítos.
 Se mueve a 0,04 micras/seg.
 Responsables de la infección crónica.
 Contenidos en Quistes tisulares, que le permite
mantenerse en el organismo por un tiempo ilimitado.
Esporozoítos
 Es la forma infectante.
 Contenidos en Ooquistes.
Ooquiste del toxoplasma (Forma de resistencia)
 Tamaño variable (10-12 micras). Es relativamente ovalado.
 Cuando se encuentra maduro, tiene 2 estructuras en su
interior llamadas esporoquistes. Dentro de cada esporoquistes se tienen 4
esporozoitos, para un total de 8.
 Solamente se tiene ooquiste en materia fecal, pero de quien resulte ser el hospedador
definitivo (Gato).
  Se eliminan inmaduro y contienen en su interior unas estructuras denominadas
esporoblastos. Se necesita pasar de 2-3 semanas en el medio ambiente para que tenga
esporulación exógena bajos condiciones de temperatura de 25-30 ºC y se de esta
manera el ooquiste inmaduro se convierta en un ooquiste infectante maduro.
 Cuando se rompe puede parasitar 8 células distintas.
 Cuando se encuentra en agua debe estudiarse con inmunofluorescencia.

Ciclo Evolutivo
El ciclo del toxoplasma es un ciclo heteroxeno, donde utiliza dos hospedadores:
 Hospedador definitivo: Gato
 Hospedador intermediario: gama bastante amplia de Mamíferos
Fue establecido por Frenkel en 1970. Estableció por completo el ciclo del toxoplasma y fue
quien cerró el ciclo biológico.

TAQUIZOÍTOS

Pseudoquiste Taquizoítos en tejido cerebral. Taquizoítos en líquido amniótico

 BRADIZOÍTOS
Morfológicamente se parecen bastante a los taquizoítos, salvo que son un poco más pequeños
y son mucho más compactos.

Quiste Tisular Bradizoítos en aspirado de ganglio

 OOQUISTES

Mecanismo de transmisión al humano

 Fecal – oral: ingestión de ooquistes maduros presentes en alimentos y/o agua.
 Inhalación de ooquistes en polvo contaminado. Por ejemplo; filtros de aire
acondicionados.
 Carnivorismo: ingestión de bradizoítos viables en quistes presentes en tejidos y
vísceras de hospedadores intermediarios. Los bradizoítos dejan de ser viables si se
congela la carne, por 48h aproximadamente.
 Trasplante de órganos y tejidos.
 Infección congénita: transmisión transplacentaria.
 Otros mecanismos donde interviene taquizoítos:
 Lactancia materna.
 Accidentes de laboratorio.
 Transmisión “sexual”.
 Patogenia
1. Severidad del síndrome Grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria,
debido a las inmunoglobulinas.
2. El daño ocasionado por el parásito en la fase aguda Nº de taquizoítos.
3. Fase crónica Reacción de hipersensibilidad, por la formación de complejos
inmunológicos.
4. Los quistes pueden aparecer en cualquier tejido pero con frecuencia en: Cerebro,
Retina, Miocardio, y músculo esquelético.
5. Embarazadas Abortos y Mortinatos.
6. La infección fetal resulta de la infección placentaria.
7. La mujer infectada previa a la concepción no transmite la infección al feto.
8. La infección feto-placentaria puede ocurrir inmediatamente después de la infección
materna (antes del desarrollo de la respuesta serológica materna).
9. El riesgo de transmisión vertical se incrementa con la duración del embarazo:
Total 144 mujeres con seroconversión durante el embarazo, la frecuencia de infección fetal
fue de:
 6-20 semanas (21%)
 21-30 semanas (63%)
 > 30 semanas (89%)
Primer trimestre hay mayor riesgo de infección.
Tercer trimestre hay menor probabilidad de infección.

Manifestaciones clínicas
1. La infección en su mayoría es asintomática.
2. Es frecuente encontrar anticuerpos circulantes sin
síntomas.
3. Las infecciones crónicas son más frecuentes.
Principales formas clínicas:
 Toxoplasmosis aguda generalizada o febril: fiebre
alta, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia,
anorexia, tos, expectoración, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, diarrea, encefalitis, miocarditis.
 Toxoplasmosis ganglionar o linfática:
 Es la forma clínica más común en niños y jóvenes.
 El cuadro clínico más frecuente es el síndrome febril.
 Ganglios aumentan de tamaño, consistencia dura y dolorosa.
 Anemia y leucopenia.
 Toxoplasmosis ocular:
 Común.
 Cualquier edad.
 Infección aguda o crónica.
  Inflamación granulomatosa (Retinocoroiditis): Disminución brusca de la visión,
desprendimiento de la retina y pérdida progresiva de la visión.

4. Infección materna:
 Es 90% asintomática (subclínica).
 Manifestaciones más comunes: Linfadenopatías, fiebre, cefalea, malestar
general y mialgias.
 Ocasionalmente dolor de garganta.
5. Infección congénita:
 La mayoría de los niños infectados durante el embarazo (70-90%) son
asintomáticos o sin anormalidades aparentes al nacimiento.
 Aun cuando la enfermedad subclínica es la regla, los signos presentes al
nacimiento suelen ser variados.
 Triada clásica: Corioretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales.
 Problema nuevo: RN de Madres VIH+ e infectadas con Toxoplasma gondii:
Toxoplasmosis materna y Toxoplasmosis congénita fulminante.