NOMBRE COMPLETO: Manuela Quintero Vargas.

CÓDIGO: 154824
EXAMEN AMBLIOPIA

1. DEFINA AMBLIOPIA
R/: Disminución de la agudeza visual, que puede ser unilateral o bilateral, sin una
causa orgánica detectable y que se va a producir por una alteración durante el periodo
crítico del desarrollo de la visión.

2. CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR AMBLIOPIA

R/: Los factores de riesgo pueden ser sistémicos u oculares
Sistémicos:
Prematurez: neonatos de 28 semanas o menos y con peso por debajo de los 1250
gramos que presenten alteraciones tanto en la maduración retiniana como en el
desarrollo axial del globo ocular.
Historia familiar: problemas relacionados con ambliopia o estrabismo como
maculopatías y retinopatías familiares
Complicaciones perinatales: que se relacionen con con el SNC por efecto
mecánico sobre el mismo o por noxas sistémicas como la hipoxia, la
hiperbilirrubinemia o la incompatibilidad de grupo o Rh y sus tratamientos como la
Fototerapia, o finalmente alteraciones orgánicas tisulares como hemorragias
intraventriculares o subaracnoideas y alteraciones de la mielinización
Enfermedades neurodegenerativas: que produzcan una alteración en el
desarrollo neurosensorial del niño y concluye con un retraso en la maduración de
sistema sensoriovisual
Síndromes sistémicos, bien sea metabólicos o autoinmunes de inicio temprano, y
que van a producir noxas que limitan el desarrollo neurosensoriovisual
Oculares:
Alto error refractivo unilateral o bilateral, esférico o astigmático
Alteraciones estructurales que limiten la entrada o el tránsito de la imagen a la retina,
como megalocornea, microcornea o esclerocornea; malposiciones cristalinianas (Sd.
de Marfan), estructurales del globo como tal, nanoftalmos.

3. CLASIFIQUE LA AMBLIOPIA Y DEFINA LOS SUBTIPOS

R/: Se clasifica en ambliopia refractiva, estrábica, iatrogénica y por deprivación:
Ambliopía Refractiva:
Ametrópica: es causada por errores refractivos interoculares iguales o con una
diferencia menor a 1 dioptría óptica, sea cualquiera el defecto refractivo.
Anisometrópica: es la alteración más frecuente en la que los errores refractivos
interoculares tienen una diferencia mayor a 1 dioptría óptica, sea cualquiera el
defecto. A más grado de anisometropía, más será el grado de ambliopía, y a mayor
ametropía mayor grado de ambliopía. El emborronamiento de la imagen en la retina,
bilateral y similar en la ametropía, y asimétrico en la anisometropía será la causa del
mal desarrollo del proceso visual, así como parcialmente responsable de la pérdida
de los procesos de rivalidad, competencia e inhibición interocular, similar al proceso
ambliópico del estrabismo. En el caso específico de la ambliopía astigmática puede
 conllevar además a pérdida de habilidad visual en el eje de mayor compromiso
conocida como ambliopía meridional.

Ambliopía estrábica:
La tropia permanente, o con alternante asimétrica, conducen al balance o
competitividad entre las neuronas que llevan los impulsos para la fusión sensorial, lo
que lleva a la dominancia de las áreas y centro visuales por el ojo fijador. Si esto
persiste va a disminuir los impulsos del ojo no fijador. Es así que una de las fases
iniciales del tratamiento del estrabismo es lograr la alternancia en la fijación.

Ambliopía por deprivación:

Es el tipo menos frecuente y es causada por una imagen borrosa o ausencia de
imagen que lleva a un desarrollo sensorio visual anormal. Las etiologías más
frecuentes son: alteraciones congénitas y/o tempranas como catarata, opacidades
parciales o totales de córnea o cristalino, inflamación infecciosa o no infecciosa
intraocular, hemorragia o inflamación vítrea o retiniana, ptosis palpebral que ocluya
el eje visual.
La ambliopía unilateral es más difícil de tratar y de peor pronóstico, cuando se
presenta al momento del nacimiento o de manera temprana, al ocurrir en el periodo
crítico de desarrollo visual por interferir con el proceso propio de la agudeza visual,
y el proceso neurosensorial, bases fundamentales de la visión binocular y la
estereopsis, mejorando el pronóstico en los niños cuyas cataratas bilaterales son
extraídas en el primer o segundo mes de vida. En edades posteriores (3-6 años) las
cataratas densas requerirán una extracción rápida, diferente de cataratas
puntiformes que solo requieren seguimiento, por su baja posibilidad de generar
ambliopía. Es importante destacar que ojos con patologías estructurales como
alteraciones del nervio óptico, inflamación intraocular, alteraciones retinales o de
segmento anterior, pueden tener un componente generador de ambliopía que puede
mejorar con los diferentes tipos de tratamiento, valorando hasta donde la pérdida de
agudeza visual es atribuible al defecto mismo y cuanto puede mejorar con
estimulación del sistema sensorio visual. Es cierto que por no detección de
alteraciones sutiles estructurales puede fracasar el tratamiento para la ambliopía y
no lograr la mejoría esperada.
Ambliopía Iatrogénica:
Es un tipo especial de ambliopía denominada de oclusión, generada por un
tratamiento oclusivo o de penalización, por un uso inadecuado o sensibilidad del
paciente. Se induce disminución de la agudeza visual en el ojo de mejor visión. Ha
sido denominada reversa o reversible, ya que detectada a tiempo es reversible. De
manera global a mayor grado de ambliopía, y a mayor asimetría en dicha ambliopía,
mayor será la dificultad en el tratamiento. Prevenir casos nuevos de esta
enfermedad, podrá reducir los costos de rehabilitación y entrenamiento de
actividades especiales para los individuos con limitaciones viso-espaciales, visión
subnormal y baja visión, que en su mayoría requieren espacios y ubicación especial
laboral, así como instrumentos adicionales para su relación con el entorno, el
estudio y el aprendizaje.
4. CUALES SON LOS PASOS DEL EXAMEN OFTALMOLOGICO PARA DETECTAR
AMBLIOPIA
R/: La ambliopía en ausencia de estrabismo, ametropías o anisometropías, opacidad
de medios o alteraciones estructurales es rara, por lo tanto, para su diagnóstico se
requiere detectar un déficit de agudeza visual e identificar la causa de dicha
disminución, así como verificar la no corrección de dicha disminución a un patrón de
agudeza visual considerado normal, con el mejor medio para lograrlo. Los criterios
diagnósticos se basan en los sistemas de toma de agudeza visual en niños, según sea
la edad del paciente, y según la posibilidad verbal del mismo.
Examen de agudeza visual
Recién Nacido
Reflejo Pupilar a la luz: evalúa el paso de la luz a través de los medios oculares y su
captación por la retina. Se valora la respuesta de miosis al estímulo lumínico en un
cuarto semioscuro. Hay que tener en cuenta que el recién nacido y más el pretérmino
son mióticos y hacia el 4 mes tienden a una midriasis leve pero la respuesta a la luz
debe ser normal. La intensidad y simetría de la miosis son los valores a tener en cuenta
para una integridad la vía visual, y por ende una capacidad de agudeza visual
adecuada.
Nistagmus optovestibular: se gira con el niño para desencadenar el nistagmus que
tendrá una fase rápida contraria al sentido del giro, y que debe suspenderse 2-3
segundos posterior a la suspensión del giro. Si persiste indicara una disminución de la
AV, y por ende su incapacidad de fijar.
Nistagmus optocinético: en un sistema constituido por un tambor con franjas blancas y
negras, las cuales se hace girar para desencadenar nistagmus, el cual tendrá una fase
lenta en el sentido de giro del tambor. Entre más delgadas las bandas es posible tener
una aproximación a la capacidad visual del niño, de acuerdo hasta el grosor que es
capaz de desencadenar el nistagmus.
Reflejo de parpadeo: sobra en caso de que los anteriores reflejos sean normales, al
exponer el niño a una luz fuerte cierra los parpados de manera intensa, es un reflejo de
defensa más rápido que la miosis frente al mismo estímulo.
Reflejo de apertura palpebral frente a una fuente luminosa de moderada intensidad.
Este reflejo demuestra simplemente la existencia de percepción luminosa.
Niños de 3 a 6 años:
Métodos direccionales: se proporciona un modelo para que el niño lo oriente en la
misma dirección en la que ve el modelo. E de Snellen, C de Landolt o test de Sjogren
de la mano orientable.
Test de las ruedas rotas: carros cuyas ruedas son anillos de Landolt. Se presentan 2
carros a la vez calibrados con la misma agudeza visual, uno con la ruedas completas
otro no; pedirle al niño que señale el carro de las ruedas rotas.
Test de letras de Sheridan: 7 letras simétricas, las cuales vistas al revés parecen las
mismas: H, O, T, V, X, U, A. Se muestran las letras en visión próxima, averiguar si las
conoce o puede señalarlas en una tarjeta de muestra. Si la respuesta es afirmativa,
hacer la prueba en visión lejana. La escala va desde 6/6 hasta 6/60 a 6 metros
El test de New York Lighthouse: diseñado para baja visión. Usa 3 figuras un paraguas
una manzana y una casa. El niño deberá emparejar la figura que se le enseña con una
de las que él tiene. La escala de agudeza visual va de 20/200 hasta 20/10.
Niños mayores de 6 años:
Se utilizan los mismos métodos que en adultos. Se discrimina la visión monocular y
binocular, visión lejos y cerca con y sin corrección, como materiales, se utilizan
optotipos para visión lejana, optotipos para visión próxima, oclusor, agujero
estenopeico. Se debe asegurar adecuada iluminación ambiental, proyectar el optotipos
para visión lejana, realizar el test con/sin corrección, ocluir ojo izquierdo. Hacer leer la
máxima agudeza posible. Ocluir el otro ojo y repetir la operación. Si la agudeza visual
no es aceptable, utilizar el agujero estenopeico. Si mejora se sospecha un error
refractivo; si empeora o no mejora descartar estado patológico.

5. EN QUE CONSISTE EL TAMIZAJE PARA DETECTAR AMBLIOPIA , QUE

RECOMIENDA LA ACADEMIA AMERICANA DE OFTALMOLOGÍA.
R/: La Academia Americana de Oftalmología y la Asociación Americana de
Oftalmología Pediátrica y Estrabismo, recomiendan los siguientes exámenes:
En los neonatos. Un oftalmólogo, un pediatra, un médico de familia u otro profesional
de la salud debidamente capacitado debe examinar los ojos del recién nacido y realizar
una prueba de reflejo rojo (un indicador básico de que los ojos son normales). Si el
bebé es prematuro o está en alto riesgo por problemas médicos debidos a otras
causas, si tiene signos de anormalidades o tiene una historia familiar de trastornos
serios de la visión en la niñez.
En los bebés. Se debe realizar una segunda evaluación oftalmológica practicada por un
oftalmólogo, un pediatra, un médico de familia u otro profesional de la salud
debidamente capacitado durante un examen para determinar el buen estado de salud
del bebé a los seis meses y al cumplir un año de edad.
En los preescolares. Entre los 3 y 3½ años, debe hacerse una evaluación de la visión y
la alineación ocular del niño por parte de un pediatra, un médico de familia, un
oftalmólogo, un optómetra, un ortoptista o una persona capacitada en evaluación de la
visión de niños de edad preescolar.
La agudeza visual debe examinarse tan pronto como el niño tenga la edad suficiente
para cooperar con el examen utilizando la cartilla de medición de agudeza visual. La
detección por fotografía es otra forma de verificar la agudeza visual que no requiere
que un niño pequeño coopere con el examen. Cualquiera de estos dos métodos de
prueba determinará si el niño puede enfocar normalmente de lejos, a media distancia y
de cerca. Muchos niños suelen ser hipermétropes pero también pueden ver con
claridad a otras distancias. La mayoría de los niños no requerirá anteojos ni otra
corrección de visión.
Si se sospecha la presencia de problemas de alineación (estrabismo), "ojo
perezoso” (ambliopía), errores refractivos (miopía, hipermetropía, astigmatismo) u otro
problema de enfoque en el examen inicial, el niño debe someterse a un examen
completo realizado por un oftalmólogo. Es importante comenzar el tratamiento lo más
pronto posible para garantizar la corrección exitosa de la visión y beneficios de por
vida.
Niños en edad escolar. Al ingresar al colegio o siempre que se sospeche un problema,
deben examinarse los ojos de los niños para determinar la agudeza visual y la
alineación. Este examen debe ser practicado por un pediatra, un médico de familia, un
oftalmólogo, un optómetra, un ortoptista o una persona capacitada en evaluación de la
visión de niños de edad escolar, como una enfermera escolar. La miopía es el error
refractivo más común en este grupo etáreo y puede corregirse con anteojos. Si se
sospecha un problema de alineación u otros problemas de salud ocular, el niño debe
ser sometido a un examen completo practicado por un oftalmólogo.

6. CUAL ES EL TRATAMIENTO Y CUAL ES SU OBJETIVO

R/: Identificar enfermedad orgánica y tratar, realizar intento de parche en presencia de
enfermedad orgánica. Si no responde, considerar estudios de electrofisiología e
imagen. Periodo sensitivo o de mejora. 6 – 8 años.
Oclusión: Se ocluye el ojo normal para que el ojo ambliope sea forzado a trabajar. Varía
de tiempo completo a tiempo parcial. Entre más joven, mas raída la mejoría pero con
mayor riesgo de producir ambliopía en el ojo normal. Entre mejor sea la agudeza visual
en el ojo ambliope, más rápida será la recuperación.
Si no hay mejoría en la oclusión a los 6 meses, tratamientos posteriores serán nulos.
Evitar descontinuar tratamiento.

7. QUE ES LA PENALIZACION?
R/: Es el método utilizado para estimular la visión del ojo amblíope mediante diversas
técnicas que dificultan o penalizan la visión del ojo dominante.
Este método debe utilizarse de forma adecuada ya que empeorar la imagen del ojo
dominante no garantiza el uso del ojo ambliope, ya que todo el proceso de inhibición
permanece activo.
Por lo general puede utilizarse la penalización óptica dentro de una terapia global de
ambliopía. Una vez superada una primera fase de oclusión, y cuando ya se ha
conseguido alcanzar una agudeza visual de 0,6 o 0,7 , puede iniciarse la penalización
del ojo dominante. Se entraría en una etapa binocular que exigiría el uso del ojo
ambliope en condiciones de ambos ojos abiertos.
PENALIZACIÓN TOTAL: Adición de -4,00 a -12,00 D + atropina en el ojo dominante.
En el ojo ambliope la refracción exacta. Otra opción esmerilar , barnizar, poner laca en
el ojo dominante.
PENALIZACION DE CERCA: En el ojo dominante refracción exacta + atropina. En el
ojo amblíope Refracción exacta o hipercorrección de +3,00 D
PENALIZACIÓN DE LEJOS: En el ojo dominante hipercorrección de +3,00 D +
atropina, en el ojo amblíope refracción exacta.
CASOS CLINICOS OFTALMOLOGÍA

QUE ENCUENTRA USTED EN UN PACIENTE CON COMPROMISO DEL III PAR

COMPLETO E INCOMPLETO
R/: En la parálisis completa del III par hay compromiso del músculo recto mediopor lo
tanto se altera la aducción, hay compromiso del recto superior, recto inferior y del
oblicuo inferior. Los pacientes característicamente están en exotropia, porque el
músculo recto lateral inervado por el sexto par desvía el ojo en esa dirección. Además
se produce ptosis palpebral, porque el músculo elevador del párpado está inervado por
el tercer par, y también se produce una midriasis que se produce porque el músculo
esfínter pupilar está inervado por el parasimpático que viaja por la división inferior del 3
par. Estos pacientes naturalmente presentan diplopía. Es muy importante distinguir que
hay 2 grandes causas de parálisis del III par, las isquémicas en que se afectan de
preferencia las fibras motoras y por lo tanto estos síntomas son los que predominan,
habiendo menos compromiso pupilar. Por otro lado en las causas compresivas, las
fibras parasimpáticas se tienden a ver más afectadas y predominará o aparecerá
primero la midriasis.
La parálisis incompleta del tercer par craneal secundaria a infarto isquémico del tronco
nervioso se debe a afectación aterosclerótica o de otro tipo de la microvasculatura del
nervio, es de presentación aguda y acompañada de dolor periocular. Más
frecuentemente ocurre en pacientes con diabetes mellitus pero también puede ocurrir
en pacientes no diabéticos.

QUE ENCUENTRA USTED EN UN COMPROMISO DEL VII PAR CENTRAL Y

PERIFERICO CUAL ES SU DIFERENCIA Y CUAL ES EL MANEJO PARA CADA
UNO
R/: Parálisis facial periférica: Afectación del nervio facial que ocasiona un síndrome
agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones del VII par craneal (nervio
facial) después del núcleo de este nervio (infranuclear).

Es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios craneales.

1. Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a frigore

2. Parálisis facial sintomática o secundaria
3. Parálisis facial periférica bilateral
Parálisis facial central: Provocada por lesiones supranucleares de diversas etiologías.
Se traducen por una parálisis de la musculatura, facial inferior unilateral, con
conservación del territorio facial superior; el reflejo cornéano se encuentra normal y no
hay alteraciones del gusto.
Obedece fundamentalmente a lesiones de etiología vascular de la vía piramidal desde
la corteza hasta el núcleo de origen, también se reconocen en patologías infecciosas,
tumorales o degenerativas.

En estos casos se compromete sólo la musculatura peribucal ya que la musculatura de

la frente y del orbicular de los párpados recibe inervación de ambos lóbulos frontales.
De este modo, el paciente puede levantar las cejas, cerrar los ojos, pero la comisura
bucal se desvía hacia el lado sano.

La parálisis facial central afecta principalmente al núcleo motor inferior del facial, ya que
el superior recibe fibras de inervación motora de ambos lados de la corteza cerebral.
No se afectan los músculos frontal, superciliar y orbicular de los párpados. A la parálisis
del facial se une (en el mismo lado del facial paralizado) una hemiplejía o monoplejía,
ya que la lesión afecta a todas las fibras del Haz piramidal antes de cruzarse.

Esta parálisis se produce por tumores, accidentes vasculares encefálicos, hemorragias,

trombosis, entre otras causas

DEFINA LEUCOCORIA Y DE EJEMPLOS PARA GRUPOS DE EDADES INFANTIL Y

ADULTOS
R/: El término leucocoria significa pupila blanca, y se aplica a la ausencia del reflejo
normal del fondo del ojo (REFLEJO DE BRÜCKNER). En condiciones normales el
reflejo que se observa con el oftalmoscopio desde una distancia de 30 cm es de color
rojizo. La ausencia del reflejo rojo o la aparición de un reflejo blanquecino que lo
sustituye da origen a la entidad conocida como leucocoria.
Catarata infantil - RN
Retinoblastoma – RNPT, Lactantes. < 1% Adultos.
Toxicariasis – 3 a 12 años
Enfermedad de coats – 8 meses a 8 años
Persistencia de la vasculatura fetal - RN
Retinopatía del prematuro - RNPT
Desprendimiento de retina. – Adultos y Niños

PTE DE 15 AÑOS QUE CONSULTA POR DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL

EN OD, MIODESOPSIAS Y FOTOPSIAS EN EL MISMO OJO. AL EXAMEN USTED
ENCUENTRA OD MM Y OI 20/20 REFLEJOS NORMALES, BIOMICROSCOPIA
NORMAL Y AL FONDO DE OJO USTED ENCUENTRA LESION EN QUEMADURA
DE CIGARRILLO EN POLO POSTERIOR DE OJO DERECHO (RETINA) Y OI
NORMAL

CUAL ES SU DIAGNOSTICO
R/: Toxoplasmosis ocular

CUALES SON LOS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y PORQUE LOS

DESCARTARÍA
R/: Podría tratarse de un trauma ocular, una necrosis retiniana externa progresiva o
una retinitis por cmv.
COMO SE ADQUIERE ESTA ENFERMEDAD
R/: La vía de ingreso del parásito es variable, puede ser por ingestión de quistes que se
encuentran en la carne cruda o mal cocida de diferentes animales.También, las frutas y
verduras pueden actuar como vectores para llevar el parásito hasta el hombre y
provocar el contagio de la enfermedad. Esta contaminación puede ser hecha
directamente por el gato o por medio de otros vectores que llevan los ooquistes, como
pueden ser las moscas o cucarachas El parásito se aloja en la retina en la forma de
bradizoítos enquistados y al romperse este quiste por motivos que aún se desconocen,
se desarrolla una retinitis, ya que éste es el órgano inicialmente comprometido.

CUAL ES SU TRATAMIENTO
R/:
• Pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con sulfadiacina en dosis de 500
mg a 1 gramo cada 6 horas.
• Ácido folínico en dosis de 5-15 mg 3 veces por semana. (para evitar la toxicidad
causada por la pirimetamina).
• Metilprednisona por vía oral, comenzando con dosis de 1 mg/kg/día y reduciendo
gradualmente la dosis para completar un tratamiento de 15 a 20 días de acuerdo a
la magnitud del cuadro inflamatorio y de la respuesta clínica.

COMO SE ADQUIERE EL TOXOCARA, EN QUE GRUPO DE EDAD ES MAS

FRECUENTE
R/: En el hombre la forma de adquirir la toxocariosis, es siempre oral. Esta parasitosis
no se transmite de persona a persona. La vía oral directa o geofagia (hábito de ingerir
tierra) es frecuente en los niños, pacientes psiquiátricos o embarazadas. La vía oral
indirecta puede presentarse al consumir frutas y verduras mal higienizadas, por manos
conta- minadas con tierra, por ingestión de tejidos de hospe- dadores paraténicos o
huésped de transporte que contienen estados juveniles o ingesta accidental de huevos
infectivos que ensucian el pelaje de animales, concomitantemente con hábitos
promiscuos y falta de higiene. El rango etario de mayor prevalencia se halló entre 1 y 5
años, donde se centralizó el 70% de los casos positivos, sin diferencias según el sexo.

QUE ES EL RETINOBLASTOMA, CLASIFIQUE LA ENFERMEDAD

R/: Es el tumor intraocular maligno mas frecuente en niños. La histogenesis del tumor
fue controversial hasta que Kyritsis et al demostraron que las celulas cultivadas de
retinoblastoma podian sufrir diferenciacion glial o neuronal dependiendo del medio de
cultivo.

Ocurre en formas hereditaria y no hereditaria. Un caso se considera hereditario si hay

historia familiar de retinoblastoma, o si la mutacion causante de la enfermedad ocurrio
tempranamente en la diferenciacion. Los casos esporadicos se presentan como
resultado de dos mutaciones sucesivas en la linea de descendencia de las celulas
retinales.

PTE DE 45 AÑOS QUIEN PRESENTA DISMINUCION DE PESO, DIARREA, CAIDA

DEL CABELLO, TEMBLOR DISTAL DE LAS MANOS, CONSULTA POR DOLOR
OCULAR Y SINTOMATOLOGIA OCULAR INESPECIFICA, AL EXAMINAR AL PTE
USTED ENCUENTRA AV 20/20 AO, REFLEJOS NORMALES, MOVIMIENTOS
NORMALES, EXOFTALMOS AO RETINA NORMAL

CUAL ES SU DIAGNOSTICO
R/: Hipertiroidismo

QUE PRUEBAS HEMATOLOGICAS Y DE AYUDAS DIAGNOSTICAS PODRIAN

TOMARSE PARA CONFIRMAR SU DIAGNOSTICO
R/: TSH, T3, T4, Perfil Lipidico, ecografía de glándula tiroides.

PORQUE SE PRODUCE EL EXOFTALMOS EN ESTE PACIENTE

R/: El exoftalmos se debe al aumento del volumen del tejido retro ocular que se
encuentra dentro de una caja ósea rígida. Por lo tanto la masa tisular hipertrofiada sólo
puede expandirse en sentido anteroposterior, empujando al globo ocular hacia
adelante.

PORQUE DEBE ENVIARSE A OFTALMOLOGÍA ESTE PACIENTE

R/: Por la protrusión del ojo y el aumento del volumen el nervio óptico puede sufrir
compresión lo que ocasionaría su lesión y posterior deterioro de la visión según el nivel
de daño que llegue a tener.

PTE DE 56 AÑOS DE EDAD QUIEN CONSULTA POR OJO ROJO DER, DOLOR Y
DISMINUCION DE LA AV VISUAL POR EL MISMO OJO, EL DOLOR LLEVA 6
HORAS DE EVOLUCION Y SE HA IRRADIADO AL HEMICRANEO Y ADEMAS
PRESENTA NAUSEAS, EÑ DOLOR NO CEDE CON ANALGESICOS. USTED LO
EXAMINA Y ENCUENTRA AV OD 20 / CD OI 20/40 ENCUENTRA OJO ROJO Y
DURO Y PUPILA DILATADA, USTED NO LOGRA REALIZAR FONDO DE OJO
PORQUE HAY EDEMA DE LA CORNEA EL OTRO OJO ES NORMAL

CUAL ES SU DIAGNOSTICO MAS PROBABLE

R/: Glaucoma primario agudo

CUALES SON LOS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

R/:
• Glaucoma neovascular
• Cierre angular de causas inflamatoria
• Síndrome iridocorneal endotelial
• Efusiones uveal o supracoroideas por medicamentos sistémicos (sulfonamidas,
topiramato, fenotiazinas)
• Glaucoma maligno luego de cirugía láser (iridotomía)
• Cierre angular inducido por el cristalino (facomórfico, subluxacion)
• Desordenes del desarrollo (nanoftalmos, retinopatía de la prematurez, vítreo
primario hiperplásico persistente
• Quistes o masas en cuerpo ciliar o iris

DESCRIBA LAS ORDENES MEDICAS PARA ESTE PACIENTE

R/: Plan:
• Hospitalizar.
• Dieta común.
• Posición supina.
• Acetazolamida oral 500 mg (dosis única)
• Manitol al 20% 250cc endovenosos pasar en 40 minutos.
• Timolol gotas, 1 gota en ojo derecho.
• Valoración por oftalmología.
• Control de signos vitales.
• Avisar cambios.

SI USTED ESTA A 24 HORAS DEL OFTALMOLOGO MAS CERCANO COMO

MANEJARIA AL PTE QUE FARMACOS UTILIZA Y PARA QUE????

R/: El objetivo del tratamiento es disminuir la presión intraocular:

• Acetazolamida: (inhibidor enzimático de la anhidrasa carbonica) actua como
diurético que ayuda a disminuir la presión intraocular en el glaucoma.
• Timolol oftálmico: (betabloqueador) contribuye a la reducción de la presión
intraocular
• Manitol, 1,5 a 2 g/kg/dosis IV durante 30 minutos; (agente hiperosmolar sistémico)
se utiliza si las presiones son excesivamente altas y los medicamentos
anteriores no han tenido éxito.