TEMA 12 DE FISIOLOGÍA (DIGESTIVO)

FUNCIONES MOTORAS DEL APARATO

DIGESTIVO (I)

1. MOTILIDAD GÁSTRICA
Existen cuatro partes anatómicas en el estómago pero desde un punto de vista
funcional hay que distinguir un estómago proximal de un estómago distal:

● El estómago proximal (EP) comprende: el cardias, el fundus y el tercio

proximal del cuerpo.
● El estómago distal (ED) corresponde los 2/3 distales del cuerpo, el antro y el
píloro.

Además, el estómago es un órgano muscular muy potente que, además de contar

con las usuales y habituales capas musculares longitudinal y circular, añade a ellas una
tercera capa: la capa oblicua, que suma potencia y fuerza a las funciones de este órgano.

El tiempo de tránsito de la comida en el estómago es de unas 0,5 a 2 horas, según

la cantidad y el tipo de los alimentos ingeridos.

1.1 FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO

 (A) AYUNO
En condiciones de ayuno, existe una contracción tónica del estómago proximal.

(B) LLENADO Y ALMACENAMIENTO DE ALIMENTOS O RELAJACIÓN

RECEPTIVA
Cuando empieza a llegar alimento (o incluso antes, por el olor o visión de los
alimentos, en la fase cefálica) empieza lo que se conoce con el nombre de “relajación
receptiva”, que consiste en que se produce una dilatación del estómago proximal y se
incrementa el volumen (1-1’5 litros), pero no hay cambios de presión proporcionales.
La función es ir almacenando la comida antes de que empiecen los procesos
digestivos de mezcla.
Esta relajación está mediada por una serie de reflejos tanto extrínsecos del SNA
(vago-vagales: van al tronco encéfalo a través del vago y vuelven por el vago) como
intrínsecos en el propio SNE. La consecuencia de estos reflejos es que se secreta óxido
nítrico (NO) y VIP hasta la zona proximal del estómago, que produce una “relajación
activa”, pero SIN incremento de presión.
(C) FRAGMENTACIÓN, MEZCLA CON LAS SECRECIONES GÁSTRICAS Y
PROPULSIÓN DE ALIMENTOS HACIA EL DUODENO. FORMACIÓN DEL
QUIMO.
ONDAS PERISTÁLTICAS O DE CONSTRICCIÓN
Cuando vamos terminando de comer, se limita la liberación de esas sustancias
(NO y VIP), y van cesando esos reflejos que se han descrito arriba, y ya sí se va a
empezar a generar un aumento de presión. Y cuando la zona inicial de la parte distal
del estómago empieza a notar esa distensión y aumento de presión, se ponen en marcha
unas ondas de constricción desde el “marcapasos” en que están localizadas células
intersticiales de Cajal, en la zona de separación entre el estómago proximal y el
estómago distal.
Estas ondas de constricción o de propulsión dependen de los potenciales de
acción que se generen (ocupan toda la circunferencia del estómago), y se empiezan a
producir movimientos peristálticos (mediados por el SNE) que desplazan al alimento
desde el estómago proximal al distal (antro gástrico).

SÍSTOLE ANTRAL

La llegada del alimento al antro gástrico produce una sístole antral, y recibe el
nombre de “sístole” porque supone una contracción muy potente del antro. La zona
muscular del antro es muy potente. Esta sístole antral tiene dos consecuencias:
- Cierre casi completo del píloro. Permite que sólo pase una pequeña
cantidad de contenido gástrico hacia el duodeno (1 o 2 mililitros)
- La comida de ese segmento que
no pasa por el píloro vuelve de
nuevo hacia atrás, es decir, se da
una retropulsión del contenido
gástrico.

Esa retropulsión que se deriva de la

sístole antral y que hace que el alimento
vuelva hacia atrás, coincide con una nueva
onda peristáltica de constricción o de propulsión (las que se han descrito unos
renglones más arriba). De este modo, estas ondas de retropulsión hacen que el alimento
que vuelve se mezcle con el alimento que llega por medio de esa nueva onda de
constricción. Y, de nuevo, el contenido gástrico que vuelve es empujado de nuevo hacia
delante por la siguiente onda de constricción, a medida que el alimento sigue llegando,
ya que es un proceso progresivo (ocurre 3 veces por minuto).
Así, estas sucesivas ondas de mezcla, proporcionan un potente mecanismo de
mezcla de los alimentos con el jugo gástrico, trituración y licuación que conduce a que
el bolo alimenticio se acabe transformando en el QUIMO, que es el alimento procesado
y líquido en el estómago que se terminará de procesar por todo el intestino delgado. Es
un contenido muy ácido, y por ello la regulación de su entrada hacia el duodeno es muy
importante.
La finalidad de esto es preparar el alimento para que pueda pasar por la mínima
apertura que queda en el píloro durante la contracción antral. Sólo las partículas muy
pequeñas (1-2 mm) pasan al duodeno, de este modo da tiempo a que la vesícula biliar
y el páncreas secreten las hormonas y las enzimas destinadas a la digestión. Ese
margen temporal de preparación para el duodeno se consigue porque en cada
contracción antral únicamente pasan 1 o 2 mililitros de quimo: en suma, poca cantidad
de partículas muy pequeñas y además líquidas.

CONCLUSIÓN: el estómago es una cámara trituradora, y

el píloro es el tamiz que “selecciona” lo que transcurre hacia el
duodeno. Para el cumplimiento de esta función, durante el
periodo postprandial el píloro nunca se relaja por completo.

(D) VACIAMIENTO GÁSTRICO AL DUODENO

(proceso altamente regulado)

(D.1.) FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL VACIAMIENTO GÁSTRICO

En esta nueva fase o función del estómago hay que tener en cuenta que lo
fundamental es que el vaciamiento del estómago, es decir, el paso del quimo desde el
estómago al duodeno se produzca al ritmo adecuado (es un paso muy controlado): debe
haber una óptima coordinación entre la velocidad de vaciamiento del estómago y la
velocidad de procesamiento del alimento en el intestino delgado. Ello se consigue por
las contracciones del estómago para el vaciamiento estomacal y la adecuada tensión del
píloro para que pase la cantidad de quimo necesaria y no excesiva.
Para que esto se produzca de forma adecuada, hay una serie de mecanismos, tanto
nerviosos como hormonales, que tienen como función ajustar y regular el ritmo de
vaciamiento del estómago. Por esto se trata de un proceso altamente controlado.
Como resumen e introducción a lo que viene ahora, el grado de constricción del
píloro para un vaciamiento más rápido o más lento del estómago puede aumentar o
disminuir bajo la influencia de señales reflejas nerviosas y humorales procedentes tanto
del estómago como del duodeno. Los factores gástricos (a) estimulan el vaciamiento del
estómago, mientras que los duodenales (b) lo ralentizan e inhiben (el duodeno no quiere
recibir más quimo de la cuenta). El duodeno envía las señales más potentes de control
del paso del quimo, de manera que no llegue en una proporción mayor a la que el
intestino delgado es capaz de digerir y absorber.

(a) Factores GÁSTRICOS (favorecen motilidad y secreción ácida y, en

general, porque hay dudas con la gastrina, también favorecen el vaciamiento
gástrico). Como se ha dicho, los factores gástricos son los que estimulan el vaciamiento
gástrico, los hay nerviosos y humorales, y se desencadenan y empiezan a actuar por el
aumento de presión y la presencia de alimentos en el estómago distal. Producen un
aumento de las contracciones del antro y una relajación del píloro.

(1) Nerviosos (REFLEJOS ENTÉRICOS INTRÍNSECOS). Los factores

nerviosos vienen a concretarse en los reflejos intrínsecos (los que tienen su
sede en el SNE, que para esto usa acetilcolina), que incrementan las ondas
peristálticas de propulsión que, como se vio antes, tienen la función de
trituración, mezcla y posterior vaciamiento gástrico. Está claro y es
indiscutible que los reflejos intrínsecos producen estas tres cosas: (1)
Vaciamiento; (2) Secreción ácida gástrica, de ácido clorhídrico o HCl; y (3)
Motilidad.

(2) Hormonales (SECRECIÓN DE GASTRINA). La respuesta hormonal está

protagonizada por la secreción de gastrina, que está estimulada por los
alimentos y también por el sistema nervioso (intrínseco: SNE; y extrínseco:
SNPS). La gastrina se secreta principalmente (pero no exclusivamente) en las
células G del antro:

- Alimentos: proteínas y péptidos liberan de forma directa gastrina; la

gastrina es la hormona que más responde a la presencia de proteínas y
péptidos en el estómago.
- Sistema Nervioso: antes de comer, en una fase puramente cefálica que
puede iniciarse por el olor de los alimentos o el pensamiento de la
comida, el sistema nervioso, para la liberación de gastrina, actúa por dos
vías distintas y diferentes sustancias.

(a) Por un lado, el SNPS, a través del nervio vago y la acetilcolina, incitan la liberación
de gastrina.

(b) Por otro lado, el SNE está implicado en que el GRP (péptido liberador de
gastrina) incite la secreción de la misma. Por lo tanto, el SNE, mediante la liberación
de ACh incrementa la motilidad, y por medio del GRP incrementa la liberación de
gastrina.
 � EFECTOS DE LA GASTRINA. Está claro que la gastrina produce, al
menos, los dos inmediatamente siguientes efectos:
(1) Aumento de la secreción ácida del estómago.
(2) Incremento de la motilidad.
(3) Sin embargo, aunque parezca contradictorio, no está nada claro que
produzca vaciamiento gástrico, porque tiene como efecto una fuerte
contracción pilórica. La gastrina produce una gran liberación de ácido
en el estómago, lo cual, por sí mismo, indirectamente retrasaría el
vaciamiento
gástrico.

(b) Factores DUODENALES (retrasan el vaciamiento gástrico) . Cuando

la comida llega al duodeno, se produce una regulación de feedback negativo que
controla que el vaciamiento gástrico se realice a una velocidad adecuada para que al
intestino le dé tiempo a que se secrete la bilis, las enzimas pancreáticas… llevando a
cabo una correcta secreción y absorción de nutrientes a lo largo de la mucosa intestinal.
Por tanto, los factores duodenales se ponen en marcha por la llegada de alimentos
(quimo) hasta el duodeno. Los hay de dos tipos: los reflejos enterogástricos y la
secreción de péptidos gastrointestinales en el duodeno también llamada
retroalimentación hormonal del duodeno. Ambos disminuyen el vaciamiento y la
secreción ácida gástrica. a través de la retroalimentación hormonal del duodeno.
Veámoslos con calma:
(1) Reflejos enterogástricos (SNE y SN Simpático). La distensión que se
produce por la llegada hasta él de alimentos va a producir reflejos, tanto
intrínsecos como extrínsecos. Cuando el volumen duodenal de quimo es
excesivo, los reflejos nerviosos reducen o interrumpen el vaciamiento. Esos
reflejos son enterogástricos, es decir, que van de distal a proximal. Y ya se
dijo que los que van en este sentido “inverso” suelen ser inhibidores: una
parte del AD posterior (distal) le dice a otra anterior (proximal) “para que me
atraganto; no me eches más amasijo”. Se trata, por lo tanto, de reflejos de
carácter inhibitorio, que disminuyen el vaciamiento gástrico, y ello como
consecuencia de dos causas:
- se disminuyen las contracciones antrales y la motilidad gástrica,
- y los reflejos tienden a contraer el píloro.
 Estos reflejos siguen tres vías:

● Regulación local o intrínseca. Directamente desde el duodeno al

estómago a través del sistema nervioso mientérico de la pared
gastrointestinal.
● Regulación extrínseca (reflejos extrínsecos o largos):
o Nervios extrínsecos. Reflejos que van a través de los ganglios
simpáticos prevertebrales para regresar a través de las fibras
nerviosas simpáticas inhibidoras hacia el estómago.
o Reflejos largos que conducen los impulsos al tronco del
encéfalo, donde inhiben las señales excitadoras de los nervios
vagos.
Los reflejos inhibitorios enterogástricos son especialmente sensibles a la
presencia de irritantes y ácidos en el quimo duodenal. Se activan siempre que
el pH desciende por debajo de 3,5 - 4: bloquean el paso de contenido ácido
del estómago hasta que el jugo pancreático y otras secreciones consiguen
estabilizar el pH duodenal.

(2) Secreción de péptidos GI en el duodeno. A medida que el quimo va

pasando hacia el duodeno se producen una serie de secreciones hormonales.
El alimento en el duodeno, sea del tipo que sea, va a producir una secreción
hormonal, pero la concreta hormona que se segregue va a depender del tipo
de alimento de que se trate. Vamos a entrar en ellos, no sin antes resaltar que
todas las hormonas que vamos a ver a continuación producen saciedad,
siendo la CCK la hormona más saciante.

● GRASAS y PROTEÍNAS. Son causa de la secreción de CCK

(colecistoquinina, en células I), PYY (péptido tirosina-tirosina, en células
L) y GIP (péptido inhibidor gástrico o péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa, en células K). El que más se produce es la CCK.
También es importante subrayar que la CCK no se secreta solo en el caso
de comidas grasas, sino siempre, pero su secreción es más notable en el
caso de comidas grasas y proteicas. La acción de la CCK en el caso de
las comidas grasas se explica porque estimula la contracción de la
vesícula biliar, pues la bilis, con la lipasa, es muy importante en la
absorción de lípidos. Además, el GIP actúa en el metabolismo de lípidos.
Y el PYY inhibe la motilidad del intestino y favorece que la absorción se
produzca a lo largo de él.
● ACIDEZ (pH<5). En el caso de un pH muy bajo, se segrega secretina
(células S). Se segrega también cuando el pH no es ácido, pero se segrega
mucho más si el pH sí es ácido. La secretina es un potente estimulador
 del bicarbonato a nivel biliar, para contrarrestar la acidez.
● GLÚCIDOS. En este caso se segrega el GLP-1 (péptido parecido al
glucagón de tipo 1, en la célula L), el GIP, la OXM (oxíntomodulina) y
la glicentina. El GLP-1 favorece la secreción de insulina para favorecer
la absorción de los glúcidos. La OXM y la glicentina retrasan el
vaciamiento gástrico. El GLP-1 y el GIP reciben nombre común de
“incretinas” porque lo que hacen es aumentar la secreción de insulina en
el páncreas.
● HIPEROSMOLARIDAD. Produce VIP (péptido intestinal vasoactivo),
GIP y secretina. El VIP favorece la secreción de agua y de electrolitos,
compensando la hipertonicidad del duodeno. Es un neuropéptido que
produce relajación de la musculatura GI (es vasodilatador), aunque
produce un aumento en la secreción de bicarbonato a nivel intestinal y a
nivel pancreático, y actúa menos a nivel biliar.

A modo de resumen de estos factores gástricos y duodenales:

RETROALIMENTACIÓN HORMONAL DEL DUODENO

TODO EL PÁRRAFO DE ABAJO IRÍA ANTES EN EL APARTADO Reflejos

enterogástricos (SNE y SN Simpático). Y ALGUNAS COSAS ESTÁN REPETIDAS.
TE HE PUESTO EN AMARILLO LAS INCORPORACIONES QUE HARÍA Y
ELIMINARÍA TODO ESTO DE ABAJO EN GRIS
Cuando el volumen duodenal de quimo es excesivo, los reflejos nerviosos reducen
o interrumpen el vaciamiento. La distensión duodenal produce reflejos intrínsecos y
extrínsecos que disminuyen las contracciones del antro y contraen el píloro. Los reflejos
inhibitorios enterogástricos son especialmente sensibles a la presencia de irritantes y
ácidos en el quimo duodenal. Se activan siempre que el pH desciende por debajo de 3,5
- 4: bloquean el paso de contenido ácido del estómago hasta que el jugo pancreático y
otras secreciones consiguen estabilizar el pH duodenal.

Cuando la comida llega al duodeno, se produce una regulación de feedback

negativo que controla que el vaciamiento gástrico se realice a una velocidad adecuada
para que al intestino le dé tiempo a que se secrete la bilis, las enzimas pancreáticas…
llevando a cabo una correcta secreción y absorción de nutrientes a lo largo de la mucosa
intestinal.

Cuando los alimentos penetran en el duodeno, desencadenan múltiples reflejos

nerviosos que se inician en la pared duodenal y regresan al estómago. Estos reflejos
siguen tres vías:

● Regulación local o intrínseca. Directamente desde el duodeno al estómago a

través del sistema nervioso mientérico de la pared gastrointestinal.
● Regulación extrínseca (reflejos extrínsecos o largos):
o Nervios extrínsecos. Reflejos que van a través de los ganglios
simpáticos prevertebrales para regresar a través de las fibras nerviosas
simpáticas inhibidoras hacia el estómago.
o Reflejos largos que conducen los impulsos al tronco del encéfalo,
donde inhiben las señales excitadoras de los nervios vagos.

(D.2.) VACIAMIENTO GÁSTRICO SEGÚN EL TIPO DE ALIMENTO

Como se observa en la gráfica existe distinta la rapidez de vaciamiento gástrico en

relación con depende del tipo de alimento. Más concretamente, se representa en el eje
de abscisas el transcurso de tiempo y en el eje de ordenadas qué porcentaje de alimento
(partiendo el 100% en el tiempo 0) queda en el estómago transcurrido un tiempo dado.

● Lo más rápido es el agua, y lo más lento es la comida sólida rica en nutrientes

(grasas y proteínas).
● Los líquidos se vacían más rápido que los sólidos.
● Los sólidos, de mayor a menor velocidad de vaciamiento son: (1) Glúcidos;
(2) Proteínas; (3) Grasas.
● Y dentro de los líquidos, los isotónicos y no calóricos (como el agua o el suero
fisiológico al 0’9%) se vacían más rápidamente que los líquidos nutritivos
(leche, que tiene grasa y proteínas, o los zumos, que tienen glucosa), y que los
hipotónicos e hipertónicos. Aunque parezca extraño, también los líquidos
hipotónicos tardan más en evacuarse desde el estómago porque producen
cambios de osmolaridad en el intestino, que se traducen en cambio de
osmolaridad plasmática.
 ● Existen otras cosas que
tienen como efecto un
enlentecimiento del
vaciamiento gástrico:
alcohol, cafeína, pH
ácido duodenal…
● Una comida mixta
normal (tardará unas 2
horas en vaciarse):
- tardará más en
vaciarse que una
solución de
glucosa o de
proteínas (la de
proteínas tarda más
que la de glucosa),
- pero menos que una comida que sea especialmente rica en nutrientes
como las grasas y las proteínas.

� Por este diverso vaciamiento, se puede producir una mayor sensación de

saciedad (con las grasas y las proteínas) o una mayor sensación de hambre
al poco tiempo de hacer comido (como es el caso de los glúcidos)

Familias hormonales
A continuación se repite la información ya dada en el tema 10 sobre algunas familias de
hormonas, sus características y receptores

FAMILIA DE LA GASTRINA Y CCK (COLECISTOCININA)

Se asume que ancestralmente estas dos hormonas procedían de un mismo gen y

posteriormente divergieron hacia dos genes diferentes que de hecho se encuentran en
cromosomas distintos en la especie humana. La gastrina y la CCK están englobadas en
la misma familia porque antes se pensaba que ambas procedían del mismo gen. Pero
actualmente se sabe que tal extremo no es cierto. Pero Actualmente se les sigue
considerando de la misma familia por su similitud estructural y funcional, y porque
comparten actividad en los mismos receptores. Esos receptores son:
● Receptor CCK-A (actualmente CCK-1)
● Receptor CCK-A (actualmente CCK-2)
Ambos receptores estructuralmente se parecen. Y ambas moléculas (gastrina y
CCK) comparten los últimos 5 aminoácidos: G + W + M + D + F. Junto a F está el
extremo carboxilo terminal, aunque ahí también se une un grupo “amida” (NH2,
necesaria para la unión al receptor y para dar estabilidad al bloquear la actividad de la
carboxipeptidasa. Las diferencias vienen aquí, en lo que se refiere a los receptores:
● CCK 🡪 CCK-1 + CCK-2. Para que la molécula se una al receptor CCK-1 se
necesitan 7 últimos aminoácidos, que son los 5 comunes que se han dicho más
 arriba y otros dos más (Y + M), de modo que la “llave” que encaja en el
receptor CCK-1 sería la siguiente: Y + M + G + W + M + D + F. Estos son los
últimos 7 aminoácidos de la CCK, y por eso la CCK puede actuar:
a) Sobre el receptor de tipo 1, dados sus últimos 7 aminoácidos. Además, es
preciso que la tirosina (Y) que hay en posición 7ª esté sulfatada (SO3)
b) Sobre el receptor de tipo 2, dados los últimos 4 aminoácidos (de los 5
últimos aminoácidos, el 5º (la G) es necesario para el receptor de tipo 1,
pero no para el receptor de tipo 2.
� CONSECUENCIA: la CCK, dada su estructura en los 7 últimos aa se une
tanto al receptor 1 como al 2. Las altas exigencias del CCK-1 solo las
cumple la CCK, no la gastrina. La CCK puede con lo más (el receptor
CCK-1) y, por lo tanto, también puede con lo menos (CCK-2). Quien
puede lo más, también puede lo menos.

● GASTRINA 🡪 CCK-2. Sin embargo, la gastrina no tiene esos dos

aminoácidos (Y + M) en posiciones 7ª y 6ª respectivamente, y por ello solo se
puede unir al receptor de tipo 2 (CCK-2). Tiene tirosina (Y) en 6ª posición,
pero no en la 7ª. La gastrina tiene afinidad por el receptor CCK-1 ya que
comparte parte de la secuencia reconocida por el receptor pero mucho menos
que CCK.

Además, hay diferentes tipos de

gastrina . Algunas de esas
moléculas se sintetizan como
propéptidos grandes y se van
dividiendo en distintas
moléculas con diverso número
de aa.
Se sintetizan como propéptidos
largos, que se dividen para
generar las diferentes formas
activas de Gastrina (G34 y
G17) y CCK (CCK58,
CCK33, CCK22 y CCK8)
presentes en la sangre. Las
formas más grandes tardan
más en metabolizarse que las pequeñas y la actividad de todas ellas es bastante
similar.

LUGARES más importantes:

● Gastrina: antro gástrico, células G
● CCK: duodeno, células I

ACCIONES (hay más que hemos descrito previamente y otras que se describen
después):
● Gastrina: aumento de secreción ácida en el estómago (H+)
 ● CCK: aumento de la secreción en enzimas pancreáticas.
� Importante. Por lo que se refiere a sus acciones, la “cantidad” de actividad que
ambas desempeñan (con sus 4 últimos aa) sobre su receptor común (el CCK-2)
es la misma. No hay una que tenga más actividad que otra.

FAMILIA DE LA SECRETINA (Secretina, Polipétido intestinal vasoactivo o VIP,

Péptido inhibidor gástrico o GIP, y enteroglucagones (entre los que está el GLP-1)

Por lo que hace a sus

miembros, hay que decir que, aunque
el segmento terminal amino es
crucial para su unión al receptor, es
necesaria la molécula entera para que
tenga actividad biológica. Además,
por lo general, cada una de ellas tiene
un receptor específico; el hecho de
que gastrina y CCK compartan un
receptor es algo excepcional.
El GLP-1 es un enteroglucagón y
está puesto en esa diapositiva
(diapositiva 19 del Tema 10) por
derivar del mismo gen que el
glucagón y por su relación funcional
con el GIP (ambas son las principales incretinas). GLP- l y GIP llegan al páncreas por la
sangre y allí estimulan la secreción de insulina.
Los enteroglucagones (diapositiva 20 del Tema 10) son péptidos derivados de
proglucagón en las células L intestinales y se liberan, sobre todo, en respuesta a la
presencia de hidratos de carbono. Pueden tener cierta analogía estructural con el
glucagón pero sus acciones parecen ser diferentes.

ENTEROGLUCAGONES o péptidos derivados del glucagón

Si se mira la parte superior de dicha diapositiva, se ve la estructura del

proglucagón, que es una molécula proteica de 160 aminoácidos que consiste en:

(1) Glicentina
a) Polipéptido pancreático relacionado con la glicentina (GRPP)
b) Oxintomodulina
▪ Glucagón
▪ Péptido interviniente 1

(2) Fragmento de proglucagón mayor (MPGF)

a) GLP-1
b) Péptido interviniente 2 (IP-2)
c) GLP-2
 Dicho esto, lo que se quiere expresar
con el diagrama es que, dependiendo del
sitio en el que esté, el proglucagón (ancestro
común) va a dar lugar a diferentes
generaciones descendientes de
enteroglucagones, ya que en esos sitios
distintos hay enzimas distintas (convertasas
e hidrolasas) que generan unos u otros
descendientes:

● En el páncreas, las células alfa,

darán lugar al glucagón.
● Y en las células L del intestino delgado se dará lugar a GLP-1, GLP-2,
oxintomudulina y glicentina

De todos ellos, destacamos en este momento al GLP-1 (Péptido parecido al

glucagón de tipo 1). El GLP-1 inhibe la secreción, la motilidad gástrica y el
vaciamiento gástrico (al igual que oxintomudulina y glicentina). Y sobre todo se
sintetiza como respuesta a la presencia de glúcidos en el duodeno.

FAMILIA DEL POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO (PP), POLIPÉPTIDO

TIROSINA-TIROSINA (PYY) Y DEL NEUROPÉPTIDO Y (NPY)

Tienen similitudes estructurales y por eso se los engloba dentro de la misma

familia.
En cuanto a sus acciones, las hay
diversas, de modo que hay similitudes y
diferencias. Un ejemplo es la saciedad,
donde se enfrentan dos de ellos:

● PYY disminuye la ingesta

porque incrementa la
sensación de saciedad. Es una
sustancia anorexígena.
● PP tiene un efecto como el PP. Es anorexígeno.
● NPY hace todo lo contrario: aumenta la sensación de hambre y, con ello, se
aumenta la ingesta. Es una sustancia orexígena muy potente. Al igual que el
GRP, el VIP y las encefalinas, el NPY es un neuropéptido.
.
Y por su lado, el PP (que se secreta en el páncreas, y en las células F o PP de
colon y recto) es un inhibidor de casi todo. Tiene efectos opuestos a la CCK y a la
secretina. Inhibe las secreciones pancreáticas, disminuye la contracción de la vesícula y
la motilidad gástrica e intestinal, y es anorexígeno. Contribuye a la “retroalimentación”
hormonal que antes se vio, aunque no sería una retroalimentación duodenal, sino más
lejana (desde colon y recto).
FAMILIA DE LAS TAQUIQUININAS (Sustancia P, GRP, Sustancia K)
La Sustancia P es un neurotransmisor implicado en las vías del dolor, pero en el
AD, junto con la acetilcolina, es un estimulante, que producen la contracción del
músculo liso en la parte proximal para dar lugar a un movimiento peristáltico de
empuje.
El GRP (Gastrin Releasing
Peptide) o bombesina (aunque no lo
dije en clase) es un neuropéptido
liberado por las terminaciones de las
células nerviosas, y su función es
estimular la liberación de gastrina.
 1. MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO

TIPOS DE MOVIMIENTOS Y FUNCIONES

De forma introductoria, los movimientos que se producen

en el ID son los siguientes:
1) Peristaltismo y movimientos de propulsión
2) Movimientos de segmentación o mezcla
3) Movimientos de las vellosidades (ordeño)
4) Vaciamiento del íleon, a través de la válvula íleo-cecal

Y, todo ello, con la finalidad de cumplir las siguientes

FUNCIONES:

- Mezcla del quimo con los jugos del AD que se

vierten en el ID: bilis, jugo pancreático y jugo
intestinal.
- Contactar el quimo con la mucosa
- Propulsión del contenido intestinal a una velocidad adecuada para la
digestión y absorción de nutrientes, y para que dé tiempo para que los
nutrientes se puedan absorber. En este aspecto cronológico, y con la
finalidad anunciada de que haya posibilidad de absorción de nutrientes, el
tiempo de tránsito por el ID oscila entre las 2 y las 4 horas, todo
dependiendo de la cantidad que se haya ingerido. Por lo tanto, hay que
tener esto muy presente en los movimientos que vamos a ver justo a
continuación: se trata de movimientos lentos porque se encuentran
finalísimamente orientados a la absorción de los nutrientes.

1.1 MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS O DE PROPULSIÓN

¿PERISTALTISMO? SÍ, TAMBIÉN AQUÍ…

Existen, en primer lugar, unos movimientos de naturaleza peristáltica. Estos

movimientos no solo se dan en segmentos superiores del AD, sino también en esta
ubicación. Y consisten en lo mismo que ya se vio con anterioridad: relajación distal y
contracción proximal y permiten el avance del alimento en dirección caudal.

Pero, a diferencia de lo que acontece en el esófago, aquí NO hay una onda

peristáltica primaria y otra secundaria. Aquí todo está mediado por el SN Entérico,
siendo ésta que se acaba de enunciar la única diferencia, porque por lo demás es igual,
es decir, y por este orden:

1) En sede distal: relajación del músculo circular y contracción del

longitudinal.
 2) Y, a continuación, en sede proximal: contracción del músculo circular y
relajación del músculo longitudinal.

SU CAUSA: DISTENSIÓN POR PRESENCIA DE QUIMO

La razón de ser del origen de estos movimientos peristálticos es la distensión de la
pared del ID por la presencia en él de quimo.

1.2.
MOVIMIENTOS DE SEGMENTACIÓN O MEZCLA
Sobre los movimientos de segmentación o mezcla hay que decir lo siguiente:

1) Se deben a la presencia de quimo.

2) Se trata de contracciones y relajaciones localizadas y alternas a lo largo del
ID. Es decir, donde en un momento hay relajación, al siguiente hay
contracción, y donde ahora hay contracción en el momento siguiente habrá
relajación.
3) Esto se encuentra coordinado por patrones complejos que se crean desde el
SN Entérico. Esos patrones complejos producen activación en un lugar e
inactivación en otro lugar, tal como se ha dicho 4 renglones más arriba
4) La finalidad que se persigue con estos movimientos es mezclar el quimo con
las secreciones (pancreática, biliar e intestinal) a lo largo del intestino.
5) No producen un avance neto, pues no es ese su fin.
1.3. MOVIMIENTOS DE LAS VELLOSIDADES
Producidos por la muscularis mucosae e iniciados por reflejos nerviosos en el plexo
submucoso en respuesta a la presencia de quimo.
1) La muscularis mucosae que está en las bases de las vellosidades, crea ondulaciones
que mueven hacia un lado y otro (en abanico) a las vellosidades y renuevan
continuamente el material expuesto para su absorción.
2) La capa muscularis mucosae se extiende hacia la punta de la vellosidad y produce
contracciones hacia arriba y abajo que “ordeñan” a la vellosidad, facilitando el drenaje
de los capilares linfáticos (vaso quilífero central de la vellosidad) hacia el sistema
linfático y por tanto la absorción de gran parte de los lípidos de la dieta.

1º) MOVIMIENTOS ONDULANTES O EN ABANICO: PRODUCIDOS POR

LA “MUSCULARIS MUCOSA”. Se trata de movimientos generados por la
“muscularis mucosa” que está en las bases de las vellosidades y por fibras de la misma
que se introducen en la vellosidad, que al contraerse da lugar a una especie de
movimiento en abanico, de oscilación y ondulación, con la finalidad de ir renovando
continuamente el contenido intestinal para que quede expuesto a las vellosidades.

2º) MOVIMIENTO DE “ORDEÑO”. Las fibras de muscularis mucosa que se

introducen en las vellosidades producen como un movimiento de ordeño: consiguen
renovar el material expuesto y favorecen el
drenaje linfático mediante la compresión
del vaso quilífero, para drenar los lípidos
que se absorben en los vasos linfáticos
hacia vasos linfáticos de mayor tamaño.

3º) REFLEJOS NERVIOSOS. Estos

movimientos nerviosos en el plexo
submucoso, tienen lugar por reflejos que
se inician como consecuencia de la
presencia de quimo en este sitio.

1.4. REGULACIÓN DE LA MOTILIDAD Y EL VACIAMIENTO DEL ID

1º) REGULADO POR LA VÁLVULA ÍLEO-CECAL. Por último, el paso del

quimo desde el intestino delgado (ID) al intestino grueso (IG) está regulado por la
válvula íleo-cecal, que habitualmente está cerrada porque precisamente su función
principal es evitar el retroceso del contenido fecal desde el colon al íleon. Ese retroceso
sería muy peligroso, porque cada una de esos segmentos tiene su propia microbiota, con
diversas concentraciones (1013 en el IG, y 107 en el íleon). Y puesto que cada parte tiene
su propia microbiota, en hecho de una “invasión” de flora extraña y no habitual puede
conducir a infecciones.
2º) REFLEJOS NERVIOSOS. Vamos a ver a continuación qué reflejos nerviosos
son los que protagonizan este tránsito y qué divisiones del sistema nervioso y qué
hormonas son las que protagonizan cada uno de esos reflejos. El estímulo más
importante es la distensión local (aumenta la actividad peristáltica).

(a) Reflejo GASTRO-ENTÉRICO (SNE+SNA; Gastrina+CCK🡪estimulan

motilidad intestinal). Es un reflejo estimulatorio que se produce por la
distensión del estómago y favorece el vaciamiento del ID hacia el intestino
grueso. Provoca un aumento de las contracciones peristálticas en el ID y es
conducido por el plexo mientérico a lo largo de toda la pared del ID. Se
produce con el fin de vaciar distalmente el alimento que se toma y llega al
estómago.

(b) Reflejo GASTRO-ILEAL (SNA; Gastrina+CCK🡪estimulan motilidad

intestinal). Se trata de un reflejo estimulatorio que produce cuando hay
distensión por presencia de alimento en el estómago. Estimula la motilidad
del ID y produce la liberación del contenido del ileon al intestino grueso. El
objetivo es vaciar el íleon porque hay más alimento que le va a llegar desde el
estómago.

(c) Reflejo ÍLEO-GÁSTRICO (SNA; Secretinina+PYY🡪inhiben la motilidad

intestinal). La llegada del material intestinal al íleon produce su distensión, lo
que provoca dos cosas: (1) estimula el peristaltismo que provoca el paso del
quimo al ciego, (2) y al mismo tiempo disminuye el vaciamiento gástrico
mediante el reflejo íleo-gástrico, es decir, el llenado del íleon envía un
mensaje al estómago para que no suelte más material por ahora.

(d) Reflejo CÓLICO-ILEAL (SNE+SNA; Secretinina+PYY🡪inhiben la

motilidad del ID). La distensión o irritación del ciego disminuye la motilidad
del ID y cierra la válvula íleo-cecal para evitar el reflujo del contenido fecal
al ID, mediante el reflejo cólico-ileal.
REGULACIÓN DE ESTOS REFLEJOS

Desde un punto de vista nervioso, como se ha visto:

- Los reflejos más cortos (gastroentérico y cólicoileal) son regulados por el
SNE y por el SNA,
- Los reflejos más largos (gastroileal y ileogástrico) son regulados por el
SNA.

Y, en el orden hormonal:
● La gastrina y la CCK estimulan la motilidad intestinal (ambas tienen
receptores tanto en el estómago como en el ID).
● El péptido tirosina-tirosina (PYY) y la secretina inhiben la motilidad
intestinal (y también la gástrica).
● La secretina aumenta la secreción, pero inhibe la motilidad (tanto en el
estómago como en el intestino).
● La gastrina estimula la motilidad tanto gástrica como intestinal.
● La CCK inhibe la motilidad gástrica y estimula la intestinal.
● También actúan otras como serotonina, motilina e insulina???.

Cuando el alimento llega al íleon, tiene que pasar al intestino grueso, para lo cual
tiene que pasar por la válvula íleocecal. La función de esta válvula es evitar el reflujo
del contenido fecal del colon hacia el intestino delgado. Además, los últimos
centímetros de la pared del íleon previos a la válvula ileocecal poseen una gruesa capa
muscular circular llama esfínter ileocecal.

Este esfínter suele estar ligeramente contraído y reduce la velocidad del

vaciamiento del contenido ileal hacia el ciego, salvo inmediatamente después de una
comida, ya que el reflejo gastro-ileal intensifica el peristaltismo en el íleon y permite el
vaciamiento de su contenido hacia el ciego. El grado de contracción del esfínter
ileocecal, al igual que la intensidad del peristaltismo del íleon terminal, están sometidos
de forma significativa al control de reflejos procedentes del ciego. Cuando éste se
distiende, se potencia la contracción del esfínter ileocecal y el peristaltismo ileal se
inhibe, mecanismos ambos que retrasan mucho el paso de nuevas cantidades de quimo
desde el íleon. Además, cualquier irritante presente en el ciego retrasará también el
vaciamiento gástrico.

Estos reflejos del ciego al esfínter ileocecal y al íleon están mediados por el plexo
mientérico de la pared intestinal y por nervios autónomos extrínsecos, en particular por
la vía de los ganglios simpáticos prevertebrales.

RADIOLOGÍA

El AD (al igual que otras vísceras, es difícil de ver en una Rx simple), cuando no
está lleno de comida está lleno de aire. Y el aire en una radiografía no se ve como una
imagen negra (ver 4. Gas en la flexura esplénica). En lugar de una radiología simple se
utiliza una Rx de el contraste por ej. con Bario para observar todas las porciones del ID.
Para ello, se le hace ingerir al paciente una solución leche de bario y se observa si hay
anomalías, obstrucciones, etc.

2.
MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO
Las funciones principales que desempeña el colon son las siguientes:

- Absorción
importante de agua
y de electrolitos
(1ª mitad del
colon)
- Almacenamiento
de la materia fecal
(2ª mitad del
colon)
- Evacuación
ordenada de las
heces (80-200 mg
al día)
- Tiempo de
tránsito: 6 a 72 horas.

A tales fines, el IG lleva a cabo la realización de estos MOVIMIENTOS, que son

como los del ID, pero reciben otros nombres, pero las funciones son análogas a los del
ID:
1) HAUSTRALES: mezcla o segmentación.
2) EN MASA: propulsivos o peristálticos.
3) REFLEJO DE DEFECACIÓN

MOTILIDAD CONTINUA Y LENTA. Hay que destacar que se trata de una

motilidad continua y lenta, que puede llegar a durar hasta 72 horas. Una motilidad pobre
y excesivamente lenta produciría mayor reabsorción, y las heces duras en el colon
transverso causan estreñimiento. Por el contrario, una motilidad excesiva lleva a una
reabsorción de líquidos menor y causa, por lo tanto, diarrea y heces sueltas.

LOS MOVIMIENTOS DEL COLON

(A) MOVIMIENTOS HAUSTRALES

El nombre de este tipo de movimientos deriva de las

haustras del IG, que son las protagonistas de este tipo de
movimientos. Las haustras son las típicas formaciones que
dan al IG su aspecto de ristra de morcillas, como
consecuencia de las invaginaciones que se producen hacia
la luz por la contracción del músculo circular durante los
movimientos de mezcla, y que se deben a que en el IG
apenas hay músculo longitudinal.
 Estos movimientos amasan, mezclan y contactan el contenido intestinal con la
mucosa. Por tanto, se trata de movimientos no propulsivos, sino más bien movimientos
pendulares

El control se lleva a cabo casi exclusivamente mediante reflejos del SNE.

(B) MOVIMIENTOS EN MASA

Se trata de movimientos propulsivos o peristálticos para mover las heces hacia el

recto para que sea evacuado. Son los que realmente dan la propulsión mediante la
contracción de un segmento largo del colon (unos 20 cm). Puede llegar a ocupar todo el
colon descendente. Estos movimientos, cuando han cumplido su función de empujar las
heces hasta el recto y éste se distiende por estar lleno, hacen que se inicie el reflejo de la
defecación.

Aparecen alrededor de tres veces al día: al levantarse y después de las principales

comidas. Duran unos 30 segundos y desaparecen en 2 o 3 minutos, y este ciclo que se
acaba de describir se repite durante unos 30 minutos en total, y luego desaparecen hasta
la próxima comida.

Estos reflejos movimientos son mediados por dos reflejos y se dan por la hormona
gastrina y por dos reflejos:
● Reflejo orto-cólico: se da por la mañana al levantarse. Los movimientos
intestinales están ralentizados durante el sueño y vuelven a incrementarse
cuando nos despertamos.
● Reflejo gastro-cólico: se da como consecuencia de las comidas,
principalmente en el desayuno y en la comida, aunque también puede darse
en la cena

(C) REFLEJO DE LA DEFECACIÓN

ESTÍMULO. El estímulo del reflejo de la defecación lo produce la presencia de

heces en el recto, lo que da lugar a una distensión que es detectada por los receptores de
estiramiento (mecanorreceptores) del recto.

CENTROS DE INTEGRACIÓN. El centro de

integración principal es la médula sacra. Las vías que
llevan la información son los nervios pélvicos, que están
coordinados por la médula sacra, sobre todo por el
SNPS. Pero también actúan como centros de integración
el sistema nervioso entérico y la corteza cerebral.

RESPUESTAS. Una vez que la información ha

llegado al centro de integración, se producen estas
respuestas:
(1) Reflejo recto-anal inhibidor. Ocurren las cosas siguientes, por mediación
del SNE y del SNA (en su división parasimpática):

● Consiste en contracciones fuertes en el colon descendente, sigma y recto

que empujan las heces hacia afuera, así como relajación refleja del
esfínter anal interno (EAI), por medio del Péptido inhibidor vasoactivo
(VIP) y el óxido nítrico (NO), todo esto de manera refleja.
● Además, de manera refleja, se contrae el esfínter anal externo (EAE), lo
cual es inconsciente. Esta contracción refleja es transitoria y evita la salida
de heces. Este reflejo es lo que se conoce como facilita la “continencia
fecal” voluntaria. También ocurre cuando levantamos pesos o cuando
tosemos. Si no funcionase en Sistema Nervioso Somático se produciría
una incontinencia fecal.

(2) Aferencias al SNC. De todo esto anterior se envían aferencias hasta el SN

Central. Las heces en el canal anal junto con
todo lo anterior producen sensaciones
conscientes que llegan al SNC. Las
terminaciones nerviosas del canal anal
permiten diferenciar qué tipo de contenido
hay en el recto (líquido, sólido, gas…).
Cuando llega la información se produce el
deseo de defecar, y aparece el momento de la
toma de decisión: la sensación se hace
consciente.

(3) Decisión. Hay que decidir entre una da las opciones siguientes:

● Defecación: se produce la relajación voluntaria del EAE (porque el

interno ya estaba relajado) y músculos del suelo pélvico. Y ello se
acompaña de un aumento de la presión abdominal (contracción de
músculos abdominales) y maniobra de Valsalva (inspiración seguida de
una espiración con glotis cerrada).

● Continencia fecal: si el momento no es el adecuado, se decide la

continencia fecal, que ahora (a diferencia de la anterior del reflejo recto-
anal inhibidor) sí que es voluntaria. Esa contracción voluntaria del EAE
se lleva a cabo mediante la contracción voluntaria de los músculos
puborrectales. Desde esa decisión de continencia fecal voluntaria, los
receptores se van adaptando progresivamente, y hay antiperistaltismo
que devuelve las heces hacia el sigma y hacia el colon descendente,
hasta el siguiente movimiento en masa. Y, en la medida en que las
heces vuelven hacia atrás, se siguen absorbiendo agua y electrolitos, lo
cual lleva al desecamiento de las heces y al estreñimiento.
Reflejo de la defecación (diapositiva explicativa en el tema)

El reflejo de la defecación se inicia con la activación de los receptores de la pared

rectal (y mecanorreceptores del suelo pélvico), ante la distensión provocada por el
ingreso de materia fecal en el recto, que coincide con un movimiento en masa o con un
incremento de la presión intraabdominal.

La distensión rectal envía señales aferentes al SNC (médula sacra, troncoencéfalo,

corteza cerebral) que pone en marcha movimientos peristálticos desde el colon
descendente, dispara el reflejo rectoanal inhibidor, y hace consciente la necesidad
defecatoria.

El reflejo rectoanal inhibidor determina la relajación del EAI, y simultáneamente

la contracción refleja del EAE. No obstante esta contracción refleja del EAE, es una
medida de urgencia transitoria que evita la salida incontrolada de las heces y facilita la
continencia fecal voluntaria.

Los receptores del recto y ampolla anal analizan el contenido fecal, diferenciando
si es líquido, sólido o gaseoso, gracias a lo cual, el individuo puede tener consciencia de
las características del contenido rectal, y ejercer un control voluntario más fino del
EAE.
A partir de este momento el individuo elige voluntariamente una de estas dos
opciones: continencia o defecación:

● Si elige continencia, genera voluntariamente una contracción de los fascículos

puborrectales del elevador del ano, con lo que cierra el paso del recto a la
ampolla anal, e incrementa la contracción del esfínter anal externo, mientras
que las fibras viscoelásticas del recto se adaptan a la nueva presión y cesa la
estimulación de los mecanorreceptores del recto hasta el siguiente
 movimiento en masa. Se puede producir antiperistaltismo del contenido fecal
hacia el sigma y colon descendente.
● Si elige defecación, genera voluntariamente un incremento de la presión
presión intraabdominal, de la contracción de los músculos rectales y la
relajación del elevador del ano y el esfínter anal externo, propulsándose así el
contenido fecal del recto. El incremento de la presión intraabdominal se
consigue, mediante la contracción de los músculos abdominales y la maniobra
de Valsalva (inspiración profunda seguida de espiración frente a una glotis
cerrada).

La frecuencia de evacuación depende de cada individuo, aunque la media normal

se considera de una vez al día, aceptándose márgenes desde dos veces al día hasta una
vez cada cinco o seis días.

La constipación (estreñimiento) no tiene, normalmente, ningún efecto tóxico

sobre el organismo, excepto la molestia por el incremento del volumen abdominal y sus
derivadas. En cambio, la diarrea sí puede tener consecuencias fatales para el organismo
ya que puede producir una rápida pérdida de agua, potasio y bicarbonato, que llevan a
una deshidratación, perturbación en el equilibrio ácido/base del cuerpo, lo que conlleva
serios problemas en las células excitables.

REGIÓN RECTO-ANAL

La estructura constitutiva, tanto muscular como nerviosa de los dos esfínteres es la

siguiente:
● Esfínter anal interno (EAI): es de músculo liso y de control involuntario. Y es
de control involuntario, bajo el gobierno del SN Entérico y del SNPS.
● Esfínter anal externo (EAE): es de músculo estriado y de control voluntario,
bajo el control del SN Somático.

En reposo, el que más contribuye (entre un 50% y un 80%) a la continencia fecal

es el EAI, a través de una contracción tónica del EAI que cierra el canal anal. También
contribuyen (aunque en menor proporción) el EAE y el músculo puborrectal, que hace
lazo en una zona entre el recto y el ano, y forma, para un mejor cierre, el ángulo
anorrectal, de cerca de 90 grados en condiciones de reposo, entre el eje del recto y el eje
del canal anal.

Una vez iniciado el reflejo de la defecación, con el EAI ya relajado, el que más
contribuye a la continencia fecal es el EAE, ayudado del músculo puborrectal.
 Durante el acto del
“empuje”, ese ángulo se
abre y ambos ejes tienden
a alienarse para el
descenso de las heces.

A tal fin, la postura

“en cuclillas es mucho
más adecuada porque
contribuye a la relajación
del músculo puborrectal y
consiguiente alienación de
los ejes.

ESTREÑIMIENTO O CONSTIPACIÓN

DEFINICIÓN. El estreñimiento o constipación es la eliminación de una cantidad

de heces de escaso volumen y duras menos de 3 veces por semana, aunque esto es
relativo, porque la frecuencia que haya de considerarse “normal” es bastante variable
individualmente. La frecuencia normal es de una vez al día, pero puede variar desde 2
veces/día hasta 1/5-6 días.
 Por lo tanto, dada la relatividad de la frecuencia en cada persona, puede decirse
que hay estreñimiento cuando empiezan a producirse molestias, pérdida de apetito (pues
hay distensión), dolor… Por lo tanto, si no produce ningún tipo de sintomatología,
realizar una evacuación cada 5 o 6 días puede considerarse normal para la persona en
concreto. Es importante resaltar que el estreñimiento no es una enfermedad o una
patología en sí misma, sino un síntoma que puede ser muy subjetivo según las molestias
que ocasione.

CAUSAS MÁS FRECUENTES (ALTERACIONES)

Las causas que con mayor frecuencia conducen al estreñimiento son las
siguientes alteraciones:
(a) Alteración del reflejo de la defecación, sin patología subyacente, y que
puede deberse a:
• Inhibición del reflejo por condicionamientos sociales. Disminuye la
sensibilidad con el tiempo.
• Relajación anal defectuosa (postura inadecuada), tal como se ha visto
anteriormente).
(b) Alteración de la motilidad del colon. Ingesta escasa en fibra y líquidos,
tránsito lento, cambios en la rutina (viajes), medicamentos…
(c) Alteración de la evacuación rectal, que puede darse tumores, masas,
hemorroides…

TRATAMIENTO. El mejor tratamiento para el estreñimiento es una dieta rica

en fibra (produce distensión y permite que las heces absorban más agua) y crear un
hábito o rutina de evacuación.

Los laxantes aumentan la distensión del IG, son irritantes del músculo liso o
lubrificantes de las heces desecadas (aumentan la osmolaridad del colon para que el
agua salga a la luz y las heces se ablanden y de este modo discurran y salgan con mayor
facilidad).

3. MOTILIDAD INTERDIGESTIVA. EL COMPLEJO

MOTOR MIGRATORIO (CMM)
RASGOS GENERALES DE LA MOTILIDAD INTERDIGESTIVA

Hasta ahora hemos visto la motilidad postprandial (en el esófago, gástrica, en el

ID y en el colon)

La motilidad interdigestiva es la que se da entre las comidas y por la noche. Todo

lo que sea ayuno se engloba en este concepto interdigestivo, y da lugar al Complejo
Motor Migratorio, o Complejo Motor Mioeléctrico (CMM). A continuación, se exponen
sus rasgos definitorios:
 1) El CMM aparece cuando llevamos entre 90 y 120 minutos de ayuno, porque
empieza a liberarse motilina.
2) Este complejo es mediado por una hormona: la MOTILINA, la cual se libera de
forma cíclica desde las células M o Mo (cada 90 minutos aproximadamente).
3) Esa liberación de motilina produce contracciones peristálticas desde el
estómago hacia el ID. Aunque el CMM tiene diferentes fases, lo fundamental es
que consiste en estas
contracciones
peristálticas desde el
estómago al ID, hasta el
íleon terminal. Es
importante subrayar
esto, porque en el CMM
no participa el colon.
4) EL CMM produce
ráfagas de intensa
actividad eléctrica
acompañadas de contracciones. Esas ráfagas están separadas por periodos de
reposo más prolongados.
5) El píloro y la válvula íleo-cecal se abren completamente (fase III). No están
abiertos durante los 90 minutos que median entre cada liberación de motilina,
sino que se abren únicamente cuando llegue el movimiento peristáltico al píloro
y cuando llegue a la válvula íleo-cecal. Esto es importante porque es el momento
en el que el píloro se abre más de 1-2 milímetros. Durante el periodo
postprandial, como se vio, para la digestión el píloro no se abre más de lo que se
ha dicho. Pero durante el CMM la apertura del píloro es muy superior: la
máxima posible.
6) La función es doble:
● eliminar los restos no digeridos (alimenticios o no). Por lo que se ha
dicho de la apertura máxima, e CMM es la fase ideal para la eliminación
de objetos de tamaño superior a los 2 milímetros.
● evitar el sobrecrecimiento bacteriano.
7) Finalmente, y puesto que estamos en una motilidad interdigestiva, el CMM se
suspende a los 10-20 minutos de la ingesta, que disminuye la secreción de
motilina.

FASES DEL COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO O COMPLEJO MOTOR

MIOELÉCTRICO
 1) Fase I. Silente. Dura ente 45-60 minutos (40%60% del total del ciclo del
CMM. Aquí las ondas no se consigue superar el umbral eléctrico, por lo que
no puede haber contracciones.
2) Fase II. Aquí ya sí se supera el umbral eléctrico. Y por lo tanto se dan
contracciones, aunque son irregulares (30 minutos). No hay avance.
3) Fase III. Concentración rítmica intensa, que ahora ya sí es propulsiva. Dura
entre 5 y 10 minutos, con avance real del contenido luminal. Aquí es donde
se abren totalmente el píloro y la válvula íleo-cecal.
4) Fase IV. Entrada a reposo hasta que vuelve a haber ingesta.
Las contracciones comienzan en el antro y avanzan por el duodeno, yeyuno e
íleon. Van arrastrando el contenido previa relajación de esfínteres. Así, limpian todo el
contenido vaso gastrointestinal y evitan que las bacterias proliferen en el intestino
delgado. Una vez que ha alcanzado el íleon, comienza de nuevo en el antro pilórico. Es
decir, cuando terminan, se inicia otro ciclo en el estómago. Estas contracciones pueden
aumentar de fuerza conforme se prolonga el periodo de ayuno, y producen lo que se
conoce como “retortijones” por el hambre.
Algunos ejemplos de restos no digeridos no alimenticios pueden ser las monedas
que se tragan los bebes, o las bolsas de droga ingeridas por las “mulas” cuando trafican
con droga. En estos casos se recomienda mantener la ingesta normal de alimentos,
realizar técnicas radiológicas y endoscopias para mantener la observación.
La gastroparesia es un síndrome definido por un retraso en el vaciamiento gástrico
esencialmente de sólidos: la función motora gastroduodenal que condicione un
vaciamiento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al paso del
contenido gástrico. La eritromicina se comporta como un potente agente gastrocinético,
actuando como un agonista de los receptores de la motilina en la musculatura lisa
intestinal. Puede ocasionar diarrea por el exceso de movimiento y por destruir a la
microbiota intestinal.

HORMONAS DEL CMM: FAMILIA DE LA MOTILINA Y LA GHRELINA

 La ghrelina y la motilina son las hormonas que actúan en el CMM. No obstante, la
asociación de la ghrelina con el CMM es más dudosa y reciente, por lo que aquí la
traemos a colación como una hormona que incrementa el hambre.

● La motilina (que se produce en las células Mo o M de todo el aparato

digestivo) (algunos libros consideran que se produce preferentemente en la
parte alta del AD: estómago y duodeno) aumenta mucho los movimientos
durante el periodo de ayuno, y estructuralmente está relacionada con la
ghrelina.
● La ghrelina, que se produce en el estómago en las células X/A, aumenta la
ingesta porque aumenta la sensación de hambre, al liberarse en el estómago
durante el ayuno (por lo tanto, es orexígena). Pero el propéptido de la
ghrelina se libera al mismo tiempo junto con otra hormona que es la
obestatina, que produce un efecto contrario: produce sensación de saciedad.
Por tanto, aquí ambas hormonas
van juntas. Y también se está
relacionando recientemente a la
ghrelina con la motilidad: aumenta
la contracción gástrica durante el
ayuno. E incluso en algunos
artículos se la vincula con el reflejo
de la defecación.

Aunque estructuralmente se parecen, cada

una de ellas actúa sobre sus propios receptores.

4. REFLEJO DEL VÓMITO O EMESIS

MECANISMO DE DEFENSA
Lo que se pretende con el reflejo del vómito o emesis es la expulsión del
contenido gástrico, y a veces duodenal desde el tubo digestivo por la boca. De forma
muy excepcional, por obstrucción intestinal, puede haber vómitos que procedan de
partes aún más bajas del AD (vómitos fecaloideos). El vómito es, por lo tanto, un
mecanismo de defensa. Es un reflejo coordinado por el centro del vómito. Tiene varios
estímulos
 ESTÍ
MULOS DEL REFLEJO DEL VÓMITO

(A) Estímulos viscerales. Lo más frecuente como causa del reflejo del vómito es
que haya una distensión o irritación GI (estómago o parte inicial del ID, el
duodeno). Hay vías nerviosas que comunican el estómago y el duodeno con el
centro del vómito, que está en el bulbo raquídeo (cerca de la base de IV
ventrículo cerebral)
Pero dentro de los estímulos “viscerales” también se engloba la irritación
faríngea, enfermedades biliares, genitourinarias, cardíacas. Es la causa más frecuente.

(B) Estímulos desde el SNC. Al centro del vómito no sólo llegan estímulos
viscerales, sino también estímulos del sistema nervioso central, que pueden
ser muy variados: sensoriales (olor, sabor, visión…), estímulos dolorosos,
memoria, miedo, estrés, aumento de la presión intracraneal (en este caso se
produce un tipo de vómito denominado en escopetazo, sin náuseas) y si
ocurre se debe acudir al hospital.

(C) Estímulos mediados por el sistema vestibular. En este caso se trata de la

cinetosis, que es la sensación de movimiento o de pérdida de equilibrio,
producida por una discordancia del equilibrio en el sistema vestibular (cuando
se monta en el coche en la parte de detrás). El equilibrio viene determinado
por la visión, por estructuras del oído interno (sistema vestibular), y también
por la propiocepción (sensación de posición del propio organismo). Al ir
sentados en la parte de atrás de un coche o en un barco se pierden dos de estos
tres elementos, esto se percibe como algo extraño para nuestro organismo y se
envían señales hacia el centro del vómito.

(D) Estímulos químicos en la sangre (eméticos). Los estímulos químicos dan

lugar al vómito porque estimulan una zona llamada “zona gatillo o
quimiorreceptora”, que está justo al lado del centro del vómito y donde la
barrera hematoencefálica es más permeable y detecta mejor las sustancias de
 la sangre. Se trata de fármacos, hormonas (progesterona, importante en
mujeres embarazadas), tóxicos (acidosis en los deportistas de fondo o en los
diabéticos). Estas sustancias afectan a la zona gatillo quimiorreceptora del
cerebro, que es muy permeable a ellas. Tras ser estimuladas las neuronas de
la zona gatillo estimulan al centro del vómito. Los neurotransmisores
implicados son: dopamina (DA), serotonina (5-HT), acetilcolina, opioides y
sustancia P. A raíz de esto, surgen fármacos antieméticos que inhiben
directamente estás sustancias, como el Primperan, que es un antagonista
doble de la serotonina y la dopamina y por ello impide el vómito. También el
cannabis inhibe el vómito.

CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN DEL CENTRO DEL VÓMITO

El centro del vómito activa de forma coordinada la coordinación de los diversos

efectores.
Se produce PERISTALTISMO INVERSO (antiperistaltismo): no va en
dirección próximal-distal:

1) Aumenta la contracción del duodeno en sentido

distal hacia proximal, y hay una relajación del
píloro.
2) Contracción del diafragma y pared abdominal y
torácica para aumentar la presión abdominal:
empuja el contenido del duodeno y el estómago
hacia el esófago.
3) Se contrae el antro gástrico y hay relajación del
EEI.
4) Relajación del EES. Es muy importante destacar
que en el esófago no hay antiperistaltismo, sino
que el esófago es únicamente un tubo conductor.
En la parte superior, es como la deglución, pero al
contrario: apertura del EES, cierre de la glotis (con
inhibición de la respiración), elevación del paladar
blando para cerrar las coanas, y la salida del
vómito por la boca. Se trata de evitar que el vómito
salga por la nariz o vaya a la tráquea. No hay cierre
de los pilares posteriores, porque a través de ellos debe salir el vómito (es la
única excepción que lo diferencia de la deglución). Se produce mayor
salivación para evitar lesiones de la mucosa (incluso antes de producirse el
vómito). El síndrome de aspiración es el paso de contenido ácido gástrico
hacia el aparato respiratorio durante el vómito, que puede producir una
neumonía de tipo ácido muy peligrosa, o infección por paso de gérmenes al
aparato respiratorio.

CONCEPTOS A TENER EN CUENTA

 - Arcadas. Movimientos que no se siguen de expulsión de contenido porque el
EES está cerrado. Las ondas peristálticas secundarias esofágicas lo devuelve
al estómago. Ocurre todo lo que se ha descrito en los pasos anteriores, pero
no hay salida de material porque el EES está cerrado.
- Náuseas. Percepción subjetiva de una sensación que puede o no culminar en
vómito. Suelen preceder al vómito. Pero a veces puede haber vómitos que
están precedidos de náuseas (vómitos en escopetazo), que pueden estar
causados por problemas en el cerebro.
- Reflejo nauseoso. Se puede estimular tocándose la parte posterior de la
faringe. Intenta evitar deglutir aquel bolo alimenticio que no se considera
adecuado o es demasiado grande, o no tiene las características deseadas para
deglutirlo. Se produce la contracción de los músculos faríngeos que expulsa
el bolo otra vez hacia fuera.
- Regurgitación. Salida de contenido gástrico o del esófago sin ningún tipo de
esfuerzo. Es frecuente en los niños, sobre todo en los primeros meses de vida
pues no tienen del todo maduro el EES.

OTROS MOVIMIENTOS
PROPULSIÓN VIGOROSA O ACOMETIDA PERISTÁLTICA
(RETORTIJONES)
Peristaltismo fuerte y rápido, de un fragmento largo de ID (no es un movimiento
en masa), hacia el colon por la irritación química o física del epitelio intestinal o una
activación intensa del SNPS. Función: liberar al intestino de una sustancia irritante o
una distensión excesiva.
OTROS REFLEJOS
Peritoneo-intestinal, nefro-intestinal, vesico-intestinal, etc. La irritación de
diferentes estructuras u órganos causa una inhibición, incluso parálisis (íleo paralítico),
de la motilidad intestinal. De parte distal a proximal proximal a distal son inhibiciones
producidas por la inflamación del peritoneo.