CARDIOLOGÍA EQUINA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

CARDIOLOGÍA EN NEONATOS
Dr. Enrique Ynaraja Ramírez
Servicio de Cardiología
Patología Animal II
Facultad de Veterinaria de Madrid

Los exámenes cardiológicos en medicina equina son menos frecuentes que en otras
especies animales ya que las patologías cardiacas en los caballos son también menos
frecuentes que, por ejemplo, en el perro, además, muchas de ellas están ligadas
íntimamente y se producen de forma secundaria a otras patologías que requieren la
mayoría de la atención del clínico. A pesar de ello, en caballos atléticos, incluso
discretas disminuciones de función cardiaca, pueden ocasionar severas disminuciones
del rendimiento físico.

Uno de los principales problemas prácticos es decidir en que medida las discretas
alteraciones estudiadas en reposo son capaces de ocasionar consecuencias clínicas de
gravedad durante situaciones de aumento de demanda de gasto cardiaco.

La mayor parte de los exámenes cardiológicos en los caballos se realizan por exámenes
generales completos cuando se procede a ventas o pagos de pólizas de seguros,
controles generales previos a temporadas de entrenamiento o ejercicio físico intenso y
en animales en los que se ha detectado una disminución importante de su rendimiento
físico sin tener ninguna causa aparente para ello. Ocasionalmente se realizan pruebas
exploratorias cuando en cuadros de endotoxemias, cólicos o problemas respiratorios
graves se encuentran indicios de alteraciones cardiacas secundarias, las ocasiones en las
que se realiza un examen completo de la función cardiaca por la presencia de síntomas
relacionados directamente con un déficit de la misma, son ocasiones muy infrecuentes.

La reserva cardiaca del caballo es muy elevada; mientras la frecuencia cardiaca es de

25-40 l.p.m. en reposo, durante el ejercicio, puede elevarse hasta niveles cercanos a 240
l.p.m. aunque no se asocia una elevación del volumen de eyección que resulta más o
menos constante. Si ese volumen de eyección está entre 1 y 1.5 litros en un caballo de
450 kilos de peso, podemos calcular que 1-1.5 litros x 25-40 l.p.m. = 25-60 litros /
minuto, cifra que puede elevarse hasta valores de 240-350 litros / minuto. Esta reserva
tan elevada es la principal causa de que los problemas cardiacos sean bien tolerados en
los caballos y no se manifiesten como severos hasta que la función cardiaca está muy
deteriorada.

El examen cardiológico debe ser completo, minucioso y desarrollado con profundidad,

debe practicarse con tiempo y paciencia y debe repetirse con el caballo en reposo y
después de un ejercicio físico escalonado empezando por un esfuerzo suave,
examinando al paciente, desarrollando un ejercicio medio, examinando de nuevo al
paciente y finalmente después de un ejercicio físico intenso, adecuado a las
características del animal. Las posibilidades de estandarización de tal ejercicio, son
limitadas al realizar los exámenes en las cuadras respectivas y tener, además, que
adecuar el esfuerzo a la raza, edad, sexo, peso, estado físico y entrenamiento previo de
cada ejemplar.
Debemos estudiar varios parámetros: frecuencia cardiaca, ritmo cardiaco, pulso arterial:
características y frecuencia, presencia de edemas subcutáneos ventrales, grado de
distensión de venas yugulares e hipotéticamente la presencia de pulso yugular, tiempo
de llenado capilar, grado de ingurgitación de vasos explorables: subcutáneos,
episclerales, retinianos,... además de los datos de toda historia clínica general: aspecto
general y grado de atención, actitud del paciente, temperatura rectal, frecuencia y tipo
de respiración,...

Junto a estos datos, además hay que buscar los correspondientes de forma específica a la
funcionalidad del sistema cardiovascular; básicamente la auscultación cardio-pulmonar
completa, la percusión torácica y la preparación de pruebas complementarias como la
toma de presiones sanguíneas, electrocardiografía, ecocardiografía y punciones
pleurales e hipotéticamente pericárdicas para la toma de muestras para su análisis y con
finalidad terapéutica complementaria. La frecuencia cardiaca del caballo es de 30-40
l.p.m. teniendo en cuenta la variación presente con frecuencia en función del carácter
del animal: podemos tener desde 25 l.p.m. hasta 45 l.p.m. según edad, peso, estado
físico, grado de entrenamiento y carácter del paciente.

Cuando nacen los potros tienen entre 60 y 80 l.p.m., al cabo de entre 1 y 12 horas de
vida, encontramos frecuencias de entre 120 y 140 l.p.m. y hacia las 12 horas de vida, los
valores vuelven a ser de entre 80 y 120 l.p.m.

Es frecuente encontrar cuadros de TAQUICARDIAS en casos de septicemias,

convulsiones y enfermedades hemolíticas de cualquier etiología, en los potros de corta
edad. Se considera taquicardia a una frecuencia por encima de los 50 l.p.m. y en los
adultos, es más frecuente encontrarla asociada a cuadros febriles de cualquier origen,
todo proceso doloroso, en enfermedades cardiacas primarias o secundarias y en cuadros
de anemias o de hemorragias.

Las frecuencias respiratorias son de 20-30 respiraciones por minuto, pero en potros
recién nacidos se elevan hasta 30-40 r.p.m. Si a las 2 horas del nacimiento se encuentran
frecuencias más elevadas, estos casos de TAQUIPNEA pueden ser debidos a atelectasia
pulmonar, diversos problemas pulmonares, neumonía o cuadros de acidosis metabólica.

Las infecciones de vías respiratorias bajas, incluyendo neumonías de gravedad, pueden

ser muy oscuras de detectar en animales jóvenes, pero habitualmente aparecen otros
antecedentes; infecciones de vías respiratorias altas, estrés, cuadros de debilidad muy
manifiesta,...

El pulso arterial debe ser lleno, firme, regular y simétrico, pudiéndose encontrar
diversas anomalías de interés, entre las que encontramos: arritmias cardiacas, lesiones
cardiacas derechas en las cuales el pulso es anómalo al no vaciarse adecuadamente
durante la diástole, por el contrario, cuando tenemos lesiones valvulares aurículo-
ventriculares mitrales, el pulso aparecerá claramente debilitado, cuando la patología del
animal es una insuficiencia aórtica, encontraremos un pulso corto ya que se produce una
regurgitación durante la sístole que es proporcional en intensidad al grado de
insuficiencia aórtica. La valoración puede hacerse sobre al arteria facial, la arteria facial
transversa, la arteria mediana o la digital, siendo la facial tranversa y la digital las más
adecuadas para estudiar los distintos carácteres del pulso.
Las alteraciones que podemos detectar en el estudio del pulso son múltiples y
típicamente INESPECIFICAS, cuando tenemos una patología que ocasiona algún
problema de llegada de sangre arterial, detectaremos una ausencia de pulso distal al
problema, un pulso fino, una zona fría, pálida y en ocasiones afectada por un cuadro
doloroso y/o espasmódico, en las porciones distales a donde se encuentre el problema.
Cuando la patología que existe es de un problema de drenaje venoso, encontraremos las
venas distendidas, un edema subcutáneo y una cianosis en las porciones distales a la
localización del problema. Cuando encontramos problemas que afectan a la función
capilar, encontraremos extravasaciones sanguíneas, un tono rojo oscuro congestivo y la
presencia de petequias en las zonas distales y en las mismas zonas donde se localiza el
problema.

Está indicado SIEMPRE proceder a la exploración conjunta del pulso, de forma paralela
y a la vez que procedemos a la auscultación del choque de punta, podremos situar los
soplos en el ciclo cardiaco con mayor exactitud y podremos detectar discrepancias entre
el pulso periférico y la sístole cardiaca.

La distensión yugular es normal encontrarla en cierto grado en los primeros 10-12

centímetros del cuello, desde la entrada del tórax, teniendo la precaución de realizar la
exploración con la cabeza levantada o, al menos, al nivel de la base cardiaca, del mismo
modo que en esa zona podemos encontrar pulso yugular, pero, dado que la presión en
aurícula derecha es de 4 mm Hg, solamente encontraremos este pulso en los primeros
10-12 cm. en condiciones normales. Podemos encontrar tanto distensiones anormales de
las yugulares externas, como presencia anormal de pulso en las mismas venas.

Cuando encontramos una distensión venosa yugular anómala SIN PRESENCIA DE

PULSO, debemos valorar como causas más probables, las siguientes: trombosis
obstructiva de la vena cava craneal o compresiones intratorácica por neoplasias
mediastínicas. Por el contrario, cuando encontramos una distensión yugular CON
PULSO, debemos pensar en la existencia de una lesión cardiaca de corazón derecho e
intensidad importante, lesión que ocasiona una regurgitación sanguínea por vía
retrógrada a través de la válvula tricúspide cuando se produce la sístole ventricular, esa
regurgitación se transmite a las vías venosas y se aprecia la onda pulsátil en las venas
yugulares externas durante la sístole cardiaca. Otras lesiones cardiacas de corazón
derecho, sin tener una base primaria en una lesión valvular, pueden ocasionar las
mismas alteraciones: miocarditis, lesiones congénitas y cardiomiopatías, también
encontramos los mismos síntomas en determinadas arritmias al perderse la necesaria y
normal sincronía entre la sístole auricular y la ventricular, es especialmente frecuente y
significativo encontrar pulsos yugulares positivos en casos de fibrilaciones auriculares.

Debe estudiarse también el color de las mucosas explorables, incluido un estudio

diferencial entre mucosas craneales y caudales, especialmente cuando se valoren
posibles alteraciones congénitas. La interpretación del color de las mucosas depende de
varios factores; función cardiaca, circulación periférica, función capilar, función de
intercambio gaseoso sanguineo , ventilatoria y capacidad de intercambio gaseoso de la
hemoglobina. El aspecto "inyectado" de las mucosas; congestivas y de tono rojo vino
puede ser debido no solamente a disfunciones cardio-vasculares sino que lo
apreciaremos en cuadros de shock, alteraciones hidro-electrolíticas, infeccions o
endotoxemia.
Además del color de las mucosas explorables, debemos estudiar el tiempo de llenado
capilar; TRC, que en la mucosa gingival debe ser menor de 1-2 segundos. Un aumento
de este tiempo indica una mala perfusión periférica, pero no necesariamente por una
mala función cardiaca y es importante destacar que un TRC en límites normales no
asegura la existencia de una buena función cardiaca o vascular. La función cardiaca, el
estado de las arteriolas (dilatación o contracción), función capilar,... de manera que una
mala función de uno de los factores se puede ver compensada por alteraciones de los
demás factores.

AUSCULTACION CARDIACA EN CABALLOS

Se debe realizar, igual que el resto de la exploración cardio-vascular en un lugar

tranquilo y con la menor cantidad posible de sonidos exteriores, con el animal en
reposo, después de un breve periodo de acostumbramiento a la exploración y
posteriormente tras varios grados de ejercicio físico y después de esto, de forma seriada
durante los siguientes minutos de recuperación tras un ejercicio intenso.

Es adecuado realizarla siempre con el mismo estetoscopio al que cada clínico debe
acostumbrarse y debe considerarse "personal e intransferible" y los tubos del mismo, a
pesar de ganar comodidad, es conveniente que no superen los 40 cm de longitud por la
cantidad de ruidos "parásitos" y artefactos que aparecen cuando se superan estas
medidas.

Los focos auscultatorios son aproximados y deben localizarse en cada animal; se

empieza localizando el choque de punta por encima del nivel esternal, más craneal y
dorsal, aproximadamente a nivel del 5º espacio intercostal, localizamos el foco
MITRAL, algo más craneal y dorsal, en torno a la 4º costilla, en su borde caudal,
encontraremos el foco AORTICO, el foco PULMONAR es el más craneal y está por
encima del mitral y por debajo del aórtico, situado en torno al 3º espacio intercostal, a
nivel de la articulación del codo y debe introducirse el estetoscopio con cierta presión
debajo de la extremidad anterior para poder auscultarlo adecuadamente, todos estos
focos se localizan en el lado izquierdo.

En el lado derecho del animal encontraremos el foco TRICUSPIDE que se localiza a

nivel del 3-4 º espacio intercostal, también debajo de la extremidad anterior y debe
hacerse una cierta presión para poder localizarlo. A pesar de la posibilidad teórica en
todos los pacientes, en la práctica es muy frecuente la incapacidad para realizar una
buena auscultación tricúspide en el caballo dado el tamaño de su tórax.

Cuando auscultamos a un paciente, la mayoría de los hallazgos patológicos se verán

reflejados en la forma de SOPLOS de distinta naturaleza, intensidad y localización,
soplos que correctamente interpretados pueden resultar una de las bases más sólidas de
diagnóstico en determinadas patologías cardiacas.

El primer punto a destacar siempre es que los soplos cardiacos pueden NO SER
PATOLOGICOS y en muchas ocasiones se encuentran soplos en el animal que cuando
se realiza la necropsia no se ven correlacionados con ninguna lesión cardiaca evidente,
algunos autores citan hasta un 50 % de caballos con soplos "inocentes" que no reflejan
ninguna patología cardiaca, además, un 20 % de caballos presentan, también de forma
"normal" y sin patologías subyacentes, soplos que se producen entre el primer y el
segundo ruido cardiaco. Precisamente en los potros, la presencia de soplos es
especialmente POCO UTIL a la hora de detectar patologías cardiacas ya que es un alto
porcentaje de animales el que los presenta de forma "fisiológica".

Soplos discretos de eyección auscultables en focos mitral y/o aórtico, deben valorarse
como normales salvo que se acompañen de más signos de lesión cardiaca.

En potros es normal encontrar un soplo en "maquinaria" típico de la persistencia del

conducto arterioso que se mantienen hasta los 1-2 días después del nacimiento, nunca
debe diagnosticarse un PDA hasta transcurridos varios días desde el momento del parto
ya que en algunos casos, el ductus puede mantenerse permeable hasta las 96 horas de
vida sin que deba considerarse patológico. Cuando el ductus se cierre , el soplo
desaparecerá.

En condiciones normales debemos escuchar varios sonidos cardiacos: S-a o S4 es el

sonido auricular, ocurre al final de la diástole ventricular, producido por la actividad
auricular. Es importante destacar que puede no escucharse, estar enmascarado por S1 y
debe diferenciarse la existencia de S4 + S1 o de un desdoblamiento de S1. S4 se detecta
mejor en la base cardiaca.

S1 es el primer ruido cardiaco, de mayor duración que S2 y más intenso, se asocia al

cierre de las válvulas aurículo-ventriculares. En el E.C.G. ocurre justo despues del
complejo QRS.

S2 se asocia al cierre de las válvulas semilunares, es el segundo ruido cardiaco y es más

corto y suave que S1.

S3 es detectado muy raramente y ocurre justo después de S2. Se produce al principio de

la diástole cuando los ventrículos sufren una distensión rápida al abrirse de forma
brusca las válvulas aurículo-ventriculares.

Los soplos deben tipificarse por su intensidad, gracias a la cual se clasifican en seis
categorías:

SOPLOS CARDIACOS ; INTENSIDAD :

GRADO I : Soplo muy suave , se detecta en ambiente silencioso después de varios

minutos de auscultación cuidadosa.
GRADO II : Soplo suave pero detectable rápidamente al auscultar.
GRADO III : Soplo de intensidad moderada.
GRADO IV : Soplo de intensidad alta pero que no se acompaña de thrill precordial.
GRADO V : Soplo de intensidad elevada y que se acompaña de un thrill precordial
palpable con facilidad.
GRADO VI : Soplo muy intenso, se acompaña de thrill precordial y si se separa el
estetoscopio de la pared torácica unos milímetros, se sigue oyendo el soplo
correctamente.

La mayoría de los autores coincide que los grados 1 y 2 de soplo, sin síntomas clínicos
de lesión cardio-vascular deben considerarse inocentes y sin importancia, normalmente
son funcionales, se auscultan mejor sobre la base cardiaca y desaparecen con el ejercicio
físico o cuando se produce por la razón que sea , un aumento de la frecuencia cardiaca.

Estos soplos "normales" son sistólicos, de baja intensidad y se producen el principio de

la sístole y acaban antes del segundo ruido cardiaco, casi siempre son aórticos o
pulmonares en su localización y no deben sobrevalorarse en la clínica diaria.

Cuando la intensidad del soplo detectado supera o iguala el grado 3 debemos empezar a
considerarlo como significativo. En la mayoría de las ocasiones serán sistólicos;
holosistólicos, con regurgitación valvular y se deben a lesiones de endocarditis o
endocardiosis en válvulas aurículo-ventriculares, básicamente los focos de detección
son el mitral y, mucho menos frecuente y más difícil de auscultar, el foco tricúspide.

Los soplos diastólicos en el caballo son extremadamente infrecuentes.

Cuando encontramos soplos holosistólicos de grado 4 o superior y especialmente si se

detecta la presencia de thrill, podemos tener una seguridad casi total de encontrarnos
ante una patología primaria o secundaria, del sistema cardio-vascular.

Es importante destacar que en ocasiones, los soplos se detectan con más claridad con el
animal en reposo y una baja frecuencia cardiaca, por ejemplo, es típico que un animal
con un soplo importante, si entra en un ritmo cardiaco de fibrilación auricular, pierda el
soplo que se hace inaudible (a pesar de haber empeorado la función cardiaca por la
arritmia) y cuando mejora la función cardiaca, esto es, cuando desaparece la fibrilación
auricular, volveremos a detectar el soplo. La presencia o ausencia del soplo o, más
exactamente, la posibilidad o imposibilidad de detectarlo por auscultación, depende más
del ritmo y frecuencia cardiacos, que del hecho de que la función cardiaca sea buena o
deficiente.

ENFERMEDADES CARDIACAS CONGENITAS EN CABALLOS

Existen múltiples patologías descritas en la literatura pero, realmente de importancia,

debemos citar tan solo los defectos del tabique interventricular, ocasionalmente los
defectos del tabique interauricular, la persistencia del conducto arterioso y de forma
mucho más ocasional la tetralogía de Fallot, la malformación de Eisenmenger y
displasias valvulares congénitas, destacando la atresia tricúspide entre ellas.

La mayoría de las patologías congénitas serán detectadas en los primeros 3 años de

vida, si antes de esta edad existe una posible alteración cardiaca, el diagnóstico más
probable es de cardiopatía congénita, por el contrario, si antes de los 3 años de edad,
una cardiopatía congénita no se ha manifestado claramente, es probable que la vida del
caballo sea razonablemente normal a pesar de su existencia.

Un hecho de importancia es que en algunos casos, malformaciones muy graves con

lesiones severas pueden no ocasionar soplos, del mismo modo que lesiones menos
graves y compatibles con una vida prácticamente normal, pueden generar soplos muy
llamativos y de intensidad elevada. Nunca debemos correlacionar de forma lineal la
gravedad de la situación clínica o la intensidad de una malformación por el grado de
soplo cardiaco detectado en la exploración de un paciente.
PATENTE DUCTUS ARTERIOSUS - PDA
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Se trata de una malformación relativamente frecuente consistente en la ausencia de

oclusión de la comunicación arteria aorta - arteria pulmonar, típica del feto y que se
puede mantener incluso durante las primeras 96 horas de vida del potro, pero
transcurrido ese tiempo, debe evolucionar hacia la pérdida de permeabilidad del
conducto que se transforma en un ligamento fibroso que no permite el paso de sangre de
aorta a pulmonar o viceversa.

Cuando se mantiene la comunicación transcurridas esas 96 horas como tiempo máximo,

estamos ante un PDA que supone una de las malformaciones congénitas más frecuentes.

La existencia de esa comunicación permite el paso de sangre de la arteria aorta (zona de

alta presión) a la arteria pulmonar (zona de baja presión), produciéndose de este modo
una disminución de la cantidad de sangre que se bombea a través de la arteria aorta
(disminución moderada del gasto cardiaco izquierdo) y, con unas consecuencias mucho
más graves, el aumento del volumen sanguíneo que llega a la arteria pulmonar, que
recibe la porción correspondiente del ventrículo derecho más la sangre extra que le llega
desde la aorta.

Se produce una situación de hipertensión pulmonar con dilatación de la arteria pulmonar

y cardiomegalia derecha por dilatación ventricular secundaria a la sobrecarga de
presión, con el tiempo de producen cambios degenerativos en el parénquima pulmonar y
existe una pérdida grave y progresiva de función respiratoria y cardiaca derecha,
conduciendose finalmente a una situación crítica que pone en peligro la supervivencia
del paciente.

Se detecta un soplo cardiaco típico en "maquinaria", continuo, de alto grado, pero que
no se corresponde con el tamaño del ductus : ductus muy gruesos producen soplos
discretos y pequeños ductus pueden producir soplos muy dramáticos.

A partir de las 96 horas de vida, podemos auscultar un soplo sistólico de eyección y

"normal", que no debe confundirse con un soplo de PDA.

Es importante destacar que, por el contrario, si existe una buena relación entre el grado
del soplo (la intensidad con que se ausculta) y la gravedad de la disfunción cardiaca, al
menos las alteraciones secundarias que se producirán con el paso del tiempo.

Ecográficamente, debería ser posible detectar los ductus anormales, desgraciadamente

el tamaño del tórax y la localización en una zona conflictiva por la multiplicidad de
estructuras presentes, además de la protección que los pulmones ofrecen al paso de los
ultrasonidos, hacen que la exploración ecográfica en muchas ocasiones, sea incapaz de
detectar la presencia inequívoca del ductus. En ocasiones, el uso de ecografía Doppler,
es más sensible para la detección de la malformación.

El tratamiento es exclusivamente quirúrgico con toracotomía intercostal y ligadura del

ductus. Los tratamientos con cirugía cardiovascular mínimamente invasiva usados en
medicina humana o tratamientos médicos en casos específicos con análogos de las
prostaglandinas durante los primeros meses de vida, también utilizados en medicina
humana, no han sido ensayados en medicina veterinaria hasta el momento.

El pronóstico depende del tamaño del ductus, cuando este es grueso y permite un
intercambio importante de sangre, se producirán lesiones pulmonares y en corazón
derecho con cierta velocidad y la esperanza de vida será muy reducida. Si el ductus es
de pequeño calibre, incluso podremos tener animales que lo toleren adecuadamente toda
su vida, aunque su capacidad física será muy limitada para el esfuerzo.

COMUNICACION INTERVENTRICULAR

Se produce una malformación, normalmente en la zona membranosa alta del tabique

interventricular y existe una comunicación que permite el paso de sangre desde el
ventrículo izquierdo (zona de alta presión) hacia el ventrículo derecho (zona de baja
presión). La lesión se suele localizar entre las cúspides de las válvulas aórtica y
pulmonar, de modo que la localización ecocardiográfica del defecto es también muy
complicada, en este caso, un ecocardiógrafo doppler con sistema de mapeo en color,
permite detectar la lesión en la mayoría de las ocasiones.

Muchos casos clínicos presentan esta malformación unida a otras lesiones congénitas
cardiacas, vasculares o de otros órganos o sistemas.

Clínicamente podremos auscultar un soplo holosistólico con thrill en ambos lados del
tórax y la intensidad dependerá del tamaño; tamaños pequeños producen, en general,
soplos muy evidentes y tamaños grandes, suelen producir soplos más graves en cuanto a
su tono y de menor intensidad. Las consecuencias clínicas dependen también del
tamaño de la comunicación y podemos encontrar; retrasos en el crecimiento, letargo,
intolerancia de diversa consideración frente al ejercicio físico, cuadros de disnea, pulso
yugular, edemas subcutáneos ventrales y toda la sintomatología de la insuficiencia
cardiaca congestiva. Cuando se produzca una dilatación cardiaca secundaria,
encontraremos cuadros de arritmias con tendencia a la fibrilación auricular.

No existe ningún tratamiento a nivel clínico y el pronóstico dependerá del tamaño de la

comunicación, a mayor tamaño menor tolerancia al ejercicio físico, menor esperanza de
vida y mayores y más rápidos cambios en la anatomía cardiaca, cambios que
comprometen rápidamente la función miocárdica.

NUNCA DEBEN UTILIZARSE ESTOS ANIMALES CON FINES

REPRODUCTIVOS.

ARRITMIAS CARDIACAS EN CABALLOS

Las arritmias las detectaremos por una alteración del intervalo entre cada dos latidos
cardiacos consecutivos, aunque en ocasiones se detectan por una discrepancia entre los
latidos cardiacos auscultados sobre la base del corazón y el pulso arterial periférico
tomado de forma paralela.

El E.C.G. puede hacerse con las derivaciones estandar usadas en medicina humana y
veterinaria de animales de compañía, o bien con derivaciones específicas que permiten
estudiar el corazón en sus dos ejes: base-ápex y antero-posterior. Derivación base-ápex:
electrodo negro en extremidad posterior derecha, electrodo ROJO en una zona dorsal al
final de la escápula, sobre la apófisis espinosa de las primeras vértebras torácicas,
electrodo VERDE en el xifoides y el electrodo amarillo puede NO CONECTARSE. La
otra derivación: antero-posterior o derivación Y sitúa el electrodo negro en la

extremidad posterior derecha, el ROJO sobre el manubrio esternal y el VERDE sobre el

xifoides, dejando el amarillo sin conectar.

VALORES NORMALES EN CABALLOS :

Onda P : < 0.17 segundos

Intervalo entre ondas P1 y P2 :
< 0.08 segundos (componentes derecho e izquierdo)
P-R : < 0.44 segundos
QRS : < 0.17 segundos
ST : < 0.6 segundos
ONDA T Y POLARIDAD NORMAL :
DERIVACIONES :
I NEGATIVA - DIFASICA
II POSITIVA-DIFASICA
III POSITIVA-DIFASICA
aVR POSITIVA-DIFASICA
aVL NEGATIVA
aVF POSITIVA-DIFASICA

Derivaciones torácicas DIFASICA

Se pueden presentar ante patologías cardiacas primarias o secundarias o bien ante otras
patologías que no se relacionan con el corazón; podemos encontrarlas en endotoxemias,
septicemias, anemias, desórdenes metabólicos, enfermedades hepáticas, renales o
endocrinas y en ocasiones son yatrogénicas , por el uso de algunas medicaciones como
la DETOMIDINA, XILACINA o romifidina, además de todas las derivadas de
miocarditis tóxicas yatrogénicas que veremos más adelante.

Las arritmias además, no deben considerarse claramente patológicas por el mero hecho
de ser arritmias; las que consideramos aceptables como normales o no-patológicas, son
las siguientes:

• ARRITMIA SINUSAL
• MARCAPASOS MIGRATORIO O ESTIMULO ECTOPICO SINUSAL
• BLOQUEO SINUSAL INCOMPLETO
• BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE PRIMER GRADO
• BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO

Por el contrario , deben considerarse como importantes y suelen indicar una lesión
cardiaca las siguientes:
• FIBRILACION AURICULAR
• EXTRASISTOLES VENTRICULARES
• TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXISTICA
• BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE TERCER GRADO O COMPLETO

Otras alteraciones menos frecuentes son los extrasístoles supraventriculares

(auriculares), bloqueos intraventriculares del haz de His, bloqueo intraauricular,
fibrilación auricular paroxística y el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

bARRITMIA SINUSAL

Se trata de una ausencia de regularidad exacta entre cada dos latidos cardiacos, es decir,
el intervalo entre dos ondas R consecutivas no es constante a lo largo del E.C.G., suele
presentarse en reposo y es tanto más acusada cuanto menor es la frecuencia cardiaca.

Su origen se atribuye a un tono vagal excesivo de muchos caballos, en la inmensa

mayoría de los cuales, la elevación de la frecuencia cardiaca por cualquier causa; por
ejemplo, el ejercicio físico, es causa suficiente para que desaparezca la arritmia sinusal.

Carece de importancia clínica.

ESTIMULO ECTOPICO SINUSAL O MARCAPASOS MIGRATORIO

Se trata de una variación en el foco exacto del nódulo sinusal donde se generan los
estímulos eléctricos, de tal modo que las ondas P de activación auricular son de
morfología variable a lo largo de un trazado de E.C.G.

En muchos caballos el tamaño del nódulo sinusal es considerablemente grande de tal

modo que las diferencias morfológicas que pueden existir entre ondas P que se generan
en puntos alejados entre sí, pero dentro del nódulo sinusal, son variaciones morfológicas
muy evidentes.

En ocasiones se trata de una alteración electrocardiográfica cíclica. En la mayoría de las

ocasiones es también una variación que desaparece con la elevación de la frecuencia
cardiaca, especialmente durante el ejercicio físico.

Carece de importancia clínica.

BLOQUEO SINUSAL INCOMPLETO

Se caracteriza por un trazado electrocardiográfico normal en el que sin causa aparente,

de forma brusca falta un ciclo cardiaco completo, no hay ondas P-QRS-T y ese ciclo
cardiaco no se ve sustituido por ninguna onda o latido anómalo, simplemente se produce
una pausa en el E.C.G.

En medicina humana se diferencia entre bloqueo sinusal que sería cuando la distancia
entre las dos ondas R de antes y después del bloqueo sea una distancia igual a un
múltiplo exacto de la distancia R-R normal o bien se habla de parada sinusal si la
distancia es mayor del doble que las distancia R-R normal en ese E.C.G. pero no es un
múltiplo exacto de ese intervalo R-R normal. En cardiología veterinaria tal
diferenciación carece de importancia clínica, debiendo diferenciar, eso sí, las
situaciones de parada auricular persistente con silencio auricular manifiesto a lo largo de
TODO el E.C.G., muchas veces asociadas a cuadros de hipercaliemias y síndromes
hipoadrenocorticales.

Cuando auscultamos a un paciente con esta variación electrocardiográfica, encontramos

que falta el sonido de un ciclo cardiaco completo, hay ausencia de pulso arterial en ese
ciclo y el siguiente ciclo cardiaco suele ser de mayor intensidad, tanto en la intensidad
sonora como en la presión del pulso, ya que se ha producido un aumento del volumen
diastólico y un mayor gasto cardiaco por aumento del volumen de eyección en ese latido
posterior al bloqueo.

En muchas ocasiones es regularmente cíclico, produciendose cada 2-3-4-5 latidos

cardiacos normales.

Cuando disminuye el tono vagal y por tanto se eleva la frecuencia cardiaca; ejercicio
físico, fiebre, estrés,... debe desaparecer. Cuando se mantienen incluso ante el ejercicio
físico de intensidad media, es importante vigilar la funcionalidad cardiaca y realizar una
exploración completa y repetirla en pocas semanas ya que puede ser la primera
manifestación de una patología cardiaca escondida.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

En bloqueo aurículo-ventricular de primer grado, se caracteriza por que el espacio de

tiempo transcurrido entre la onda P y el complejo QRS, es decir, el intervalo P-R es
MAYOR de lo normal. El impulso eléctrico se ha producido en el nódulo sinusal, de
forma correcta, atraviesa el nódulo aurículo-ventricular y llega a los ventrículos de
forma normal, pero el tiempo de atravesar el nódulo aurículo-ventricular es mayor de lo
normal.

Mientras muchos autores aseguran que se trata de un problema absolutamente inocuo,

otros lo relacionan con disminuciones de la tolerancia al ejercicio físico o, más
frecuentemente, con rendimientos menores de lo esperado. Es probable que muchos
casos reflejen únicamente un tono vagal de base importante y el bloqueo desaparezca
con el ejercicio, mientras que otros casos, reflejan una fibrosis del nódulo A-V que es la
"punta del iceberg" de una patología cardiaca subyacente.

Es frecuente que el intervalo P-R se prolonge de forma gradual en consonancia con el

edad del paciente.

Siempre debe valorarse después del esfuerzo y si se mantiene en esa situación, realizar
una exploración cardiaca completa y repetirla en unas semanas.

El bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado supone un escalón más en el

impedimiento de paso del estímulo eléctrico a través del nódulo A-V; en este caso, la
dificultad de paso es tal que de forma ocasional algún estímulo es incapaz de atravesar
el nódulo y queda bloqueado; se ha producido el estímulo en el nódulo sinusal, existe
onda P de actividad auricular, pero cuando el estímulo llega al nódulo A-V no es capaz
de atravesarlo y no llega a los ventrículos, con ello, la onda P no se verá acompañada de
ningún complejo QRS de actividad ventricular, del mismo modo que tampoco existirá
una onda T.

Durante la auscultación, teóricamente se puede detectar S4 de actividad auricular pero

faltan S1 y S2, en el bloqueo se aprecia además una falta de pulso arterial periférico.

Cuando aumenta la frecuencia cardiaca suele desaparecer, pero si repetimos el E.C.G.

justo en los segundos/minutos inmediatos a un ejercicio intenso, podemos volver a
encontrarlo igual que existía en el reposo, la causa parece ser el ritmo discretamente
caótico que existe en muchas ocasiones durante unos pocos segundos/minutos después
del esfuerzo muy intenso.

El valor clínico de este bloqueo, probablemente sea exactamente el mismo que el del
bloqueo A-V de primer grado ya citado.

El bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado o bloqueo cardiaco completo entra ya en

las arritmias claramente patológicas.

En este caso se producen estímulos eléctricos en el nódulo sinusal, tales estímulos

llegan a las aurículas y producen una sucesión de ondas P, pero ninguno de tales
estímulos atraviesa el nódulo A-V y ninguno de ellos llega a los ventrículos, de tal
modo que ninguna onda P se ve acompañada por un complejo QRS ventricular.

Si no hubiera actividad ventricular se produciría una parada ventricular con parada

cardiaca y muerte del paciente, por esta razón, los ventrículos se "defienden" de la
ausencia de impulsos eléctricos generando ellos mismos sus propios impulsos; aparece
un foco ectópico ventricular que actúa de marcapasos ventricular y tendremos un ritmo
de escape ventricular, normalmente de baja frecuencia.

El E.C.G. se caracteriza por tener dos ritmos independientes y producidos a la vez;

ritmo de ondas P, regular y con una frecuencia X y mezclado entre ese ritmo auricular,
un ritmo de escape ventricular formado por complejos QRS-T de morfología anómala,
no precedidos por onda P alguna y que no tienen relación con el ritmo de ondas P, cuya
frecuencia es menor que la de las ondas P.

Este ritmo es claramente patológico, puede deberse a graves alteraciones anatómicas

cardiacas o exclusivamente a lesiones del sistema intrínseco de conducción
intracardiaco, en ambos casos es un ritmo muy grave que puede desencadenar cuadros
sincopales y crisis de Stokes-Adam, suponiendo siempre un paciente con clara
intolerancia al ejercicio físico, habitualmente con signos más o menos evidentes de
I.C.C. y que no debe utilizarse ni siquiera para una monta suave ya que puede
desencadenarse un síncope en cualquier momento suponiendo un peligro serio para el
jinete.

En ocasiones la exploración cardiológica completa y cuidadosa permite diferenciar entre

los que se producen por una lesión cardiaca de base, que tienen un pronóstico muy malo
y carecen de tratamiento médico, o aquellos funcionales que se deben exclusivamente a
lesión del sistema intrínseco de conducción intracardiaco, cuyo tratamiento, en caso de
que el valor económico del paciente así lo permita, es la implantación de un
marcapasos.
FIBRILACION AURICULAR

Se trata de un ritmo cardiaco frecuente en el caballo y que se caracteriza por que las
ondas P de actividad auricular son muy frecuentes, pequeñas, casi isoeléctricas y en
sucesión rápida, realmente las ondas P han sido sustituidas por ondas "f" que suponen
una "ondulación" de la linea isoeléctrica del E.C.G.

Si todas las ondas f rápidas que se producen, se condujesen hasta los ventrículos,
tendríamos un ritmo cardiaco a frecuencias muy elevadas, incluso por encima de los 100
l.p.m. como frecuencia de base. Para que esto no ocurra ya que sería muy perjudicial
para la función mecánica del corazón, se establece un bloqueo A-V de segundo grado de
manera que se producen muchas ondas f seguidas y todas ellas se bloquean al llegar al
nódulo A-V, que permite el paso de una onda f de cada 4-5-6-7 que le llegan, de ese
modo, la frecuencia de las ondas f será de, por ejemplo, 120, pero a los ventrículos
solamente llega una de cada 4, por ejemplo, de modo que los ventrículos latirán con una
frecuencia de 30 l.p.m., perfectamente tolerable.

Del mismo modo que ritmos ya estudiados, la importancia clínica y la trascendencia

posterior de esta arritmia es muy variable; en algunos casos aparece durante el ejercicio
físico intenso y supone una clara disminución del rendimiento del paciente,
desapareciendo por si sola en 24 horas. En otros casos se presenta como un ritmo
cardiaco anómalo y una intolerancia al ejercicio físico y sin signos de insuficiencia
cardiaca congestiva, en estos casos, un periodo de reposo y el tratamiento con quinidina
por vía oral, pueden resolver la situación que puede desaparecer de forma permanente o
repetirse al cabo de un cierto periodo de tiempo. Finalmente, en algunos casos, se
presenta con un cuadro de I.C.C. grave y es solamente un reflejo de la lesión cardiaca,
son cuadros que no responden a la quinidina oral y cuyo pronóstico es muy grave.

El pronóstico es tanto más grave cuanto más tiempo lleve instaurada la arritmia por lo
que el tratamiento debe ser rápido y agresivo; quinidina por vía oral con dosis de 10
gramos cada 2 horas hasta un máximo de 80 gramos/animal y comprobando cada 2
horas si la dosis administrada hasta el momento ha sido o no efectiva, mediante la
realización de un E.C.G. La quinidina tiene un escaso margen terapéutico y puede
alcanzar niveles tóxicos en sangre con cierta facilidad, además es un antiarrítmico con
elevado poder arritmogénico y siempre hay que considerar que existe una posibilidad
razonable de muerte súbita ocasionada por la terapéutica.

Esperar la evolución sin tratamiento es más arriesgado que instaurarlo a pesar de las
contraindicaciones y posibles riesgos del mismo. Cuando no hay respuesta a la
quinidina, la arritmia lleva mucho tiempo instaurada o se acompaña de síntomas de
I.C.C. la única posibilidad de tratamiento es la de I.C.C. con digitálicos, teniendo un
pronóstico en cuanto a la posible función posterior del caballo, muy sombrío.

Después del tratamiento con quinidina, es frecuente encontrar severas elevaciones de la

frecuencia cardiaca en reposo que pueden llegar hasta los 100 l.p.m. y no debe
considerarse como especialmente significativo. Dosis por encima de 80 gramos / animal
se asocian a frecuentes problemas de severas arritmias ventriculares.

PATOLOGIA DEL ENDOCARDIO EN CABALLOS

Habitualmente se trata de lesiones del endocardio valvular, la mayoría de las ocasiones
como lesiones adquiridas ya sea por inflamaciones, infecciones, traumatismos o la
aparición de nódulos fibrosos o endocardiosis mixomatosas seniles por la edad.

La válvula más afectada es la mitral, seguida por la aórtica, finalmente la tricúspide, que
en casos de endocarditis bacterianas es una de las más frecuentemente afectadas.

El diagnóstico debe ser rápido y si se sospecha de una etiología bacteriana debe

instaurarse un tratamiento inmediato y agresivo, habitualmente las penicilinas a dosis
muy elevadas, asociadas a dosis elevadas de sulfamidas-trimetoprim o de gentamicina,
se consideran tratamientos de elección en ausencia de cultivos hemáticos que confirmen
el diagnóstico y orienten sobre el tratamiento antibiótico de elección. A pesar de las
medidas terapéuticas, habitualmente el pronóstico es muy grave.

Cuando se trata de otros problemas seniles o degenerativos, el tratamiento será de

sostén, en caso de que así interese, y se establecerá como en casos de I.C.C. con
diuréticos, digitálicos y reposo temporal.

PATOLOGIA DEL MIOCARDIO EN CABALLOS

El miocardio en el caballo puede presentar tres patologías como problemas más

frecuentes en la clínica habitual: miocarditis infecciosas, fibrosis miocárdica y
miocarditis tóxicas.

Entre los cuadros infecciosos que pueden producir miocarditis tenemos tanto causas
bacterianas como víricas. Las bacterianas entran dentro de cuadros de septicemias
generalizadas que asientan, además de en el miocardio en otros puntos orgánicos. Las
infecciones víricas por influenza, arteritis viral o anemia infecciosa, también pueden
afectar al miocardio provocando síntomas adicionales a los habituales con I.C.C. más o
menos severa.

Los signos clínicos que encontramos son de lesión cardiaca grave con pérdida de
función importante: fiebre , presencia de soplos cardiacos en intensidad y localización
variable, taquicardias, arritmias cardiacas, intolerancia al ejercicio físico y signos de
I.C.C.

Las fibrosis miocárdicas se encuentran en un cierto porcentaje de necropsias de caballo,

citando algunos autores hasta un 10% de animales afectados en necropsias.
Aparentemente no se asocian a ningún significado clínico y son perfectamente toleradas
por el paciente. El origen supuesto más probable es por la isquemia y los émbolos que
se producen por larvas parásitas migratorias que afectan a la musculatura cardiaca
ventricular.

Las miocarditis tóxicas se producen por el uso de ionóforos, monensina o

salicinomicina que producen una intoxicación severa que afecta a más órganos además
del corazón; se encuentran lesiones en músculo esquelético, hígado y riñones.

En cuanto a los síntomas cardiacos de estas intoxicaciones encontraremos la presencia

de arritmias en el E.C.G., ruidos cardiacos apagados y de difícil auscultación, efusiones
pleurales y/o pericárdicas detectables por auscultación y valorables con exactitud con un
estudio ecográfico, el segmento ST del E.C.G. puede estar deprimido por debajo de la
linea isoeléctrica, encontramos en muchos casos distensión yugular con pulso venoso
positivo y cuadros de fibrilación auricular sin respuesta al tratamiento con quinidina.

PATOLOGIA DEL PERICARDIO EN CABALLOS

Se trata de cuadros muy infrecuentes en la clínica y habitualmente son inflamaciones

crónicas fibrinosas generalmente idiopáticas que ocasionan una pérdida de sonidos
cardiacos durante la auscultación, una taquicardia compensadora en el E.C.G.,
distensión de venas yugulares, cianosis de mucosas y edema subcutáneo como síntomas
de I.C.C. global. En los casos infecciosos se trata de extensiones de neumonías y/o
pleuritis bacterianas.

El trazado del E.C.G. se caracteriza por la disminución del voltaje de los complejos
QRS y la elevación del segmento ST por encima de la linea isoeléctrica, aunque en otras
ocasiones podemos encontrar un trazado electrocardiográfico completamente normal.

En estos casos, la ecocardiografía es una prueba diagnóstica de incalculable valor que

permitirá el diagnóstico certero en la mayoría de los casos. Guiados por ecocardiografía
es posible además, realizar una pericardiocentesis de manera que se alivien los síntomas
de forma temporal y se obtengan muestras para su análisis.

Los tratamientos no suelen tener éxito y el pronóstico es muy grave.

MEDICACIONES Y DOSIS :

Aminofilina
PO : 5-10 mg/kg/12 horas.
Atropina
20-40 mcg / kg como un bolo IV lento, puede repetirse si fuera necesario.
Clenbuterol
PO , IV : 0.8 mcg/kg/12 horas .
Digoxina
IV : 14 mcg/kg con dosis de mantenimiento de 3.5 mcg/kg/12 horas. El uso de la vía
inyectable intravenosa es más incómoda pero elimina la variabilidad excesiva que se
presenta en su absorción cuando se suministra por vía oral en caballos. Una buena
alternativa es la dosificación oral con una serie de controles sanguineos de niveles de
digoxina. Estos niveles plasmáticos de digoxina se sitúan en torno a 0.5 - 2.0 ng/mL.
Muchas técnicas analíticas usadas en laboratorios de medicina humana son válidas para
cualquier especie animal, otras son específicamente válidas solo para personas, este
punto debe aclararse previamente con el laboratorio que realice los análisis.
PO : 70 mcg/kg como dosis de inicio, seguida de 35-40 mcg/kg/12 horas como
mantenimiento. Es más difícil encontrar toxicidades severas pero sigue siendo adecuado
un control analítico periódico.
PO: Otros autores : 25-35 mcg/kg/12 horas, pero en adultos, se desconocen las dosis
más adecuadas en potros.
Dobutamina
Dosis C.R.I. : 3-10 mcg/kg/min.
Furosemida
Dosis baja : 0.3-0.6 mg/kg-IV.
Hipercaliemias
• Casos graves : Glucosa 5%, Fisiológico 0.9 %. IV
• Casos muy graves : añadir : 2 mEq / kg de bicarbonato sódico.
• Urgencias : 0.5 UI INSULINA REGULAR / kg + 2-4 gramos GLUCOSA / unidad de
insulina. IV.
Furosemida
Dosis IV : 50 - 100 mcg/kg como bolo IV lento. Podemos repetirlo si no conseguimos el
efecto deseado.
Propranolol
Dosis : 0.5 - 1 mg en bolos, lentos, IV hasta efecto (dosis aproximada de : 0.01 - 0.02
mg / kg).
No se conocen dosis en neonatos y hay que conseguir una buena monitorización de
función cardiovascular para evitar un shock cardiogénico de origen iatrogénico.
Quinidina, sulfato
PO: 10 gramos cada 2 horas por vía oral (22 mg/kg), hasta un máximo de 80
gramos/animal y comprobando cada 2 horas si la dosis administrada hasta el momento
ha sido o no efectiva, mediante la realización de un E.C.G. Es normal que no se
alcanzen niveles eficaces hasta haber suministrado 60 gramos IV : Gluconato : 0.5
mg/kg cada 10 minutos hasta un máximo de 5 mg/kg. No hay dosis recomendadas en
neonatos hasta el momento.

BIBLIOGRAFIA ADICIONAL:

ROSE, R.J., HODGSON, D.R. Manual of equine practice. Cardiovascular system; 170-
192. W.B. Saunders Co. Philadelphia. 1993.