TEMA 5:

Insuficiencia Cardiaca

Fisiología Humana II
Prof. Mario de la Mata Fernández
 INDICE

1) Concepto y Epidemiología

2) Fisiopatología

3) Mecanismos Compensatorios

4) Manifestaciones Clínicas

5) Diagnóstico
1) Concepto y Epidemiología
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome en el cual el corazón no es capaz de aportar
el riego sanguíneo a todo el organismo. Se produce una IC cuando el gasto cardiaco no
puede adaptarse a las demandas del organismo. Durante el esfuerzo físico se requiere un
aumento del gasto cardiaco y es en durante este tipo de esfuerzos cuando mas fácilmente
se detectan las insuficiencias cardiacas.
La insuficiencia
cardiaca con asiduidad
es la consecuencia del
padecimiento de
muchas enfermedades
cardiovasculares. La IC
está asociada a una
menor esperanza de
vida, y es por ello que
se requiere su
prevención y
tratamiento en fases
iniciales de la
enfermedad.
1) Concepto y Epidemiología
Introducción
La IC es una de las primeras causas de muerte en los países desarrollados, provocando un
gran gasto a la sanidad pública. En España es la primera causa de hospitalización en
personas mayores de 65 años. Además, su incidencia esta aumentado y se prevé que en
años venideros aumente su incidencia, debido a los hábitos de vida y hábitos alimenticios
que lleva la población general.
Pese a los continuos avances en el tratamiento, la IC es una enfermedad de mal
pronóstico. Su índice de mortalidad supera el 50% a los 5 años de su diagnóstico.
1) Concepto y Epidemiología
Introducción
La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durante
mucho tiempo a lo largo de la vida (llamada fase asintomática). Cuando aparecen, los
síntomas predominantes son:
1) Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega
adecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular.
2) Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los pulmones.
Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga a levantarse y
dormir sentado.
3) A veces puede aparecer tos seca y persistente motivada por la retención de líquido en
los pulmones o por el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión. Es este
último caso, el especialista puede valorar un cambio de tratamiento.
4) La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo,
confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se presentan estos
episodios relacionados con cifras bajas de tensión es recomendable sentarse o
tumbarse.
2) Fisiopatología
2.1 Etiología
En países desarrollados, las patologías coronarias y la hipertensión suponen las causas
más frecuentes de desarrollo de insuficiencia cardiaca. Además, existen otras causas que
también pueden conducir a una insuficiencia cardiaca de una forma menos directa:

Fisiológicamente se distinguen 2 vías o mecanismos que conducen al desarrollo de una

insuficiencia cardiaca:
1) Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida (disfunción sistólica)
2) Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (disfunción diastólica)

Normal Disfunción diastólica Disfunción Sistólica

2) Fisiopatología
2.2 IC con fracción de eyección disminuida (disfunción sistólica)
Cuando la IC viene determinada por
una disfunción sistólica se ve reducida la
capacidad contráctil del ventrículo
izquierdo. Esta afectación se traduce en
una reducción de volumen de sangre
eyectado. La principal causa de este tipo
de IC es la cardiopatía isquémica (infarto
miocardio) y cardiomegalias. El infarto de
miocardio provoca la muerte de un
número significativo de células cardiacas,
lo que reduce la capacidad contráctil del
músculo cardiaco. Otra patología
determinante es la estenosis aortica, que
reduce el flujo de sangre que sale desde
el ventrículo izquierdo. Del mismo modo
los procesos inflamatorios (miocarditis) o
miocardiopatías primarias y secundaria
también pueden conducir a una
disfunción sistólica.
2) Fisiopatología
2.3 IC con fracción de eyección conservada (disfunción diastólica)
Un gran número de personas con IC muestran una fracción de eyección ventricular
adecuada. En este tipo de IC se incluyen un grupo heterogéneo de enfermedades cardiacas,
siendo las más comunes:
1) Estenosis de las válvulas
auriculoventriculares. Las válvulas
auriculoventriculares dañadas
dificultan el paso desde el las
aurículas a los ventrículos
2) Lesiones pericárdicas. La
acumulación excesiva de líquido en
el saco pericárdico pueden limitar
la capacidad de distensión
ventricular durante la diástole
3) Fallo de la distensibilidad
miocárdica. Se trata de uno de los
mecanismos más frecuentes de
insuficiencia cardíaca. La relajación
muscular durante la diástole es un
proceso pasivo que precisa aporte
energético. Es típico de pacientes
con cardiopatía isquémica
3) Mecanismos Compensatorios
Ante una enfermedad que afecta al corazón, éste pone en marcha una serie de
mecanismo para intentar mantener la homeostasis. Todos estos mecanismos que se activan
están destinados a compensar el deterioro de la función ventricular y a mantener estable el
gasto cardiaco.
Sin embargo, estos mecanismos puestos en marcha y que resultan de gran eficiencia en el
corto plazo, se vuelven dañinos e insuficientes cuando la situación de enfermedad se
prolonga en el tiempo. Además, estos mecanismos pueden acelerar el proceso de
deterioro, generando un circuito de retroalimentación positiva para el progreso de la
insuficiencia cardiaca.

Fisiológicamente se distinguen 3 vías o mecanismos compensatorios que se activan para

reducir o aminorar los efectos de una insuficiencia cardiaca:

1) Hipertrofia y dilatación ventricular

2) Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

3) Activación del sistema nervioso simpático.

3) Mecanismos Compensatorios
3.1 Hipertrofia y dilatación ventricular
Tanto la dilatación del ventrículo así
como la hipertrofia de esta cavidad es Col.
una señal que promueve inicialmente
la capacidad contráctil del corazón. No
obstante, este incremento de actividad
requiere de un mayor aporte de
oxígeno.
Esta especial circunstancia hace que
con el paso del tiempo se produzcan
cambios en la estructura del corazón,
tales como el aumento de colágeno o
la apoptosis celular. Esta situación
producen un daño tisular en el corazón
que da una mayor rigidez al músculo
cardiaco que en consecuencia ve
disminuida su capacidad contráctil con
el tiempo.
3) Mecanismos Compensatorios
3.2 Activación del sistema renina-Angiotensina-Aldosterona
Ante una insuficiencia cardiaca, se produce una disminución de la presión del flujo
sanguíneo. Esta reducción de presión es detectada en el aparato yuxtaglomerular en las
arteriolas aferentes renales, donde se estimula la producción de renina que promueve la
formación de angiotensina I a partir de angiotensinógeno presente en el plasma y
producido por el hígado.
La angiotensina I, se transforma en
angiotensina II gracias a la acción de la
enzima conversora de angiotensina (EGA)
que producen las células endoteliales de los
vasos pulmonares. La angiotensina II es una
potente hormona vasoconstrictora, capaz de
elevar la presión arterial mediante la
estimulación de la liberación de adrenalina y
la producción de aldosterona por las
glándulas suprarrenales.
Tal y como estudiamos en Fisiología
Humana I, la aldosterona facilita la retención
de agua y sodio, provocando un aumento de
la volemia, compensando el reducido gasto
cardíaco. Pero al mismo tiempo conduce una
congestión pulmonar y sistémica.
3) Mecanismos Compensatorios
3.2 Activación del sistema renina-Angiotensina-Aldosterona
3) Mecanismos Compensatorios
3.2 Activación del sistema renina-Angiotensina-Aldosterona
3) Mecanismos Compensatorios
3.3 Activación del sistema nervioso simpático
En una insuficiencia cardiaca, se reduce el gasto cardiaco y disminuye la presión arterial
como se ha explicado anteriormente. Una disminución de la presión arterial es detectada
rápidamente por los barorrecepotores (carotideos y aórticos) que se inhiben. La inhibición
de los barorreceptores produce una inhibición del sistema parasimpático, que deja de
inhibir, a su vez, al sistema simpático. Esto, produce secundariamente la activación del
sistema simpático, que promueve la liberación de adrenalina y noradrenalina, la cual induce
una aumento de la frecuencia cardiaca y restablecimiento de la presión arterial.
Al igual que en el sistema
renina-angiotensina, produce
un restablecimiento del gasto
cardiaco a corto plazo, pero sin
duda genera una situación
perjudicial al mantenerse en el
tiempo. Si la activación del
sistema simpático se prolonga,
conlleva el aumento de
consumo de oxígeno por el
miocardio y puede favorecer el
desarrollo de arritmias
cardiacas.
4) Manifestaciones Clínicas
4.1 Tipos de insuficiencia cardiaca
Las IC pueden mostrar cuadros clínicos muy variables, que van a depender de la rapidez
de la instauración de la enfermedad, su gravedad y la edad del paciente. La sintomatología
puede diferenciarse dependiendo de las porciones de corazón afectadas en :
1) Insuficiencia cardiaca ventricular izquierda
2) Insuficiencia cardiaca ventricular derecha
3) Insuficiencia cardiaca de ambos ventrículos (IC global)
4) Manifestaciones Clínicas
4.2 Insuficiencia cardiaca ventricular izquierda
Los síntomas característicos de una insuficiencia ventricular izquierda son los derivados de
un insuficiente bombeo de sangre por parte del ventrículo izquierdo hacia la circulación
sistémica. En este tipo de IC puede darse secundariamente un aumento de la presión
sanguínea a nivel de aurícula izquierda y a su vez en el sistema venoso pulmonar.
1) De forma anterógrada.: la IC ventricular izquierda puede provocar cansancio y fatiga
muscular, que conlleve a una incapacidad para tolerar la actividad física. Esto se debe a
la hipoperfusión de la musculatura que realiza la actividad, que puede provocar una
disminución del aporte sanguíneo cerebral, y por tanto, alteraciones de la consciencia.
2) De forma retrograda, al
producirse un aumento de la
presión a nivel de vasos
pulmonares, se favorece el
paso del líquido sanguíneo
al intersticio pulmonar y los
alveolos, provocando un
edema pulmonar. Este tipo
de edema reduce el
adecuado intercambio
gaseoso en los pulmones.
Esta patología suele
provocar disnea.
4) Manifestaciones Clínicas
4.3 Insuficiencia cardiaca ventricular derecha
La IC derecha se produce cuando el ventrículo derecho no bombea de forma adecuada. La
consecuencia de esta cardiopatía es el aumento de la presión sanguínea en la aurícula
derecha y de forma retrograda en todo el sistema venoso periférico. Como consecuencia
son habituales la formación de edemas en las extremidades inferiores, dado l aumento de
la presión hidrostática en la vena cava inferior.
Otros síntomas típicos, son el dolor del hipocondrio derecho (congestión y aumento del
tamaño hepático), así como el acúmulo de líquidos en la zona peritoneal (ascitis).
Por otro lado, la hipertensión en la cava superior provoca la congestión de las venas
yugulares (ingurgitación yugular).
4) Manifestaciones Clínicas
4.4 Insuficiencia congestiva o global
Hay que destacar que en muchos enfermos se observan cuadros clínicos que coinciden
parcialmente con IC ventricular derecha e izquierda de forma simultanea. Si bien es cierto
que es posible encontrar ambas IC por separado, y es por ello que se estudian de forma
independiente, también es cierto que
es posible encontrar una IC
provocada por la incapacidad en
ambos ventrículos. A los casos en los
que se produce un fallo de ambos
ventrículos se les denomina IC
congestiva o global.
5) Diagnóstico
5.1 Criterios diagnósticos de IC
El diagnostico de la IC se realiza clínicamente,
aunque se puede apoyar de pruebas
complementarias que sirvan para identificar la
causa y gravedad de la situación. Para realizar un
diagnostico se debe realizar:
1) Exploración Física
2) Pruebas complementarias.
5) Diagnóstico
5.2 Exploración Física
Durante la auscultación cardíaca se
pueden detectar soplos (disrupciones en
los sonidos cardiacas). Estos soplos son
producidos por el daño de las válvulas
que producen un flujo turbulento de la
sangre.
En la auscultación pulmonar es posible
oír sonidos crepitantes (sonidos
parecidos al que se produce al pisar la
nieve). Estos sonidos se producen en
presencia de edemas producidos por el
acumulo de líquido en los alveolos.
Por otro lado, si hay existencia de IC
ventricular derecha es muy característica
la presencia de la ingurgitación yugular,
así como la hepatomegalia, ascitis y
edemas en piernas y pies.
También es muy importante identificar
la presencia taquipnea (frecuencia
respiratoria aumentada), hipotensión y
taquicardias.
5) Diagnóstico
5.3 Pruebas complementarias
5.3.1 Pruebas de laboratorio: aunque para el diagnóstico de la IC las pruebas de
laboratorio no tienen un valor determinante, siempre es conveniente realizar un
hemograma. Con este estudio podremos descartar anemias o leucocitosois que puedan ser
factores acelerantes del desarrollo de IC.
En la actualidad, se determina en plasma de pro-BNP/ Péptido natriurético, que se ha
demostrado que esta elevado en la IC, siendo además un marcador útil para el pronóstico y
evolución de la enfermedad.
Cuando hay sospecha de infarto agudo de miocardio es conveniente realizar
determinaciones de marcadores de necrosis miocárdica, tales como creatinina
fosfoquinasa (CPK) y troponina. Mediante gasometría arterial se puede valorar el grado de
hipoxemia relacionada con la IC.
5) Diagnóstico
5.3 Pruebas complementarias Arritmias
5.3.2 Electrocardiograma: a través de esta prueba
podemos determinar la presencia de hipertrofia de
cavidades, arritmias, signos de isquemia, etc.
Hipertrofia aurícula izquierda

Hipertrofia ventrículo izquierdo

Hipertrofia ventrículo derecho

Hipertrofia aurícula derecha

5) Diagnóstico
5.3 Pruebas complementarias
5.3.3 Radiografía de tórax:
Para poder hacer una correcta valoración de la gravedad y magnitud de una IC, es
imprescindible contar con una radiografía de tórax. A través de las imágenes obtenidas por
esta técnica se valorará la forma y el tamaño del corazón, el entramado vascular de los
pulmones, posible presencia de edemas alveolares o presencia de derrame pleural (líquido
entre las dos hojas pleurales).

Figura: Radiografía de Tórax de paciente con insuficiencia cardiaca (A) y de una persona normal (B). Obsérvese
la importante cardiomegalia (flecha roja) y el edema alveolar en el parénquima pulmonar (flecha negra)
5) Diagnóstico
5.3 Pruebas complementarias
5.3.4 Ecocardiograma:
Siempre que exista una sospecha de IC
ha de realizarse un ecocardiograma. A
través de esta prueba se puede realizar
una valoración directa y en tiempo real
del tamaño de las cavidades, grosor de
las paredes ventriculares, alteraciones en
válvulas e incluso hacer una estimación
de la fracción de eyección sanguínea
ventricular.