Lesion Auoinflingida Pulmonar.
Lesion Auoinflingida Pulmonar.
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Hallazgos recientes
Los datos experimentales y clínicos indican que el esfuerzo espontáneo vigoroso puede empeorar la
lesión pulmonar, mientras que, al mismo tiempo, la intensidad del esfuerzo espontáneo parece difícil de
controlar cuando la lesión pulmonar es grave. Los estudios experimentales encontraron que una estrategia
de PEEP más alta puede ser efectiva para reducir la lesión pulmonar por el esfuerzo espontáneo mientras
se mantiene algo de actividad muscular. El reciente ensayo clínico para reevaluar el bloqueo
neuromuscular precoz sistémico en el SDRA grave moderado (es decir, la reevaluación del ensayo de
bloqueo neuromuscular precoz sistémico (ROSE)) respalda que una estrategia PEEP más alta puede
facilitar la respiración espontánea 'segura' bajo los objetivos de sedación ligera (es decir, no aumento en el
barotrauma ni mortalidad de 90 días versus parálisis muscular temprana).
Resumen
Para prevenir P-SILI en el SDRA, parece factible facilitar una respiración espontánea "segura" en
pacientes que usan una estrategia de PEEP más alta en el SDRA grave.
Palabras clave
Síndrome de dificultad respiratoria aguda, ventilación mecánica, presión positiva al final de la espiración,
respiración espontánea
INTRODUCCIÓN
La facilitación del esfuerzo espontáneo bajo sedación ligera tiene un lugar central en la ventilación
mecánica en la UCI. Tal manejo puede traer varios beneficios a los pacientes, por ejemplo, un mejor
intercambio de gases, mantenimiento de los músculos periféricos y la función del diafragma. Sin
embargo, tomó mucho tiempo reconocer que el esfuerzo espontáneo podría empeorar la oxigenación [1] y
causar daño pulmonar [2]. En 2010, un ensayo clínico aleatorizado reveló que el uso temprano del agente
de bloqueo neuromuscular mejoró la mortalidad a los 90 días en el síndrome de dificultad respiratoria
aguda grave (SDRA) [3]. Desde entonces, el riesgo potencial de esfuerzo espontáneo y su prevención
durante la ventilación mecánica han sido ampliamente discutidos [4,5]. En 2017, el concepto de lesión
pulmonar dependiente del esfuerzo ha sido acuñado "lesión pulmonar autoinfligida por el paciente (P-
SILI)" [6 &&].
El impacto de una mayor presión positiva al final de la espiración (PEEP) durante el esfuerzo espontáneo
está indirectamente respaldado por los resultados del ensayo más reciente para reevaluar el bloqueo
neuromuscular precoz sistémico en el SDRA moderado-severo [es decir, la reevaluación del ensayo de
bloqueo neuromuscular precoz sistémico (ROSE) ] [7 y &]. Ha habido preocupaciones sobre el riesgo de
esfuerzo espontáneo a niveles más altos de PEEP para el barotrauma (y, por lo tanto, la mortalidad),
especialmente cuando se produce la acumulación de aliento [8]. El ensayo ROSE sugiere que los
pacientes que fueron tratados con una estrategia PEEP más alta pueden tener una respiración espontánea
"segura" bajo objetivos de sedación leves (es decir, sin aumento en el barotrauma ni mortalidad de 90 días
versus parálisis muscular temprana) [7 y &].
Aquí, resumimos el concepto de P-SILI y los roles potenciales de una PEEP superior para hacer que el
esfuerzo espontáneo sea menos perjudicial.
Punto claves
Los datos experimentales y clínicos respaldan que el esfuerzo espontáneo es difícil de controlar dentro
de un rango seguro cuando la lesión pulmonar es más grave y el esfuerzo espontáneo vigoroso puede
empeorar la lesión pulmonar.
El concepto global de lesión pulmonar inducida por "ventilación" incluye tanto el VILI con P-SILI como
la lesión pulmonar producida por sobredistensión causada por un ventilador mecánico (es decir, VILI) o
por la propia respiración del paciente (es decir, PSILI).
Los niveles más altos de PEEP parecen permitir a los pacientes con SDRA moderado-severo preservar la
respiración espontánea "segura" durante la ventilación mecánica, considerando estudios experimentales
recientes y estudios clínicos.
Primero, los datos de laboratorio proporcionaron la evidencia más directa. En conejos y cerdos ventilados
mecánicamente con lesión pulmonar establecida, el esfuerzo espontáneo vigoroso empeoró la lesión
pulmonar a pesar de la limitación de la TV y la presión de meseta [9,10]. El SDRA grave se asoció con un
esfuerzo espontáneo más fuerte en comparación con el SDRA leve, y los efectos nocivos de la respiración
espontánea durante la ventilación mecánica fueron más prominentes en la enfermedad grave [11]. En la
forma más severa de SDRA que requería la eliminación extracorpórea de carbondióxido, incluso un
esfuerzo espontáneo leve aumentó la inflamación a pesar de la TV ultrabaja [12].
En segundo lugar, los informes de casos individuales revelaron que el esfuerzo vigoroso durante la
ventilación mecánica se asoció con una oxigenación deficiente, edema pulmonar y barotrauma [1,13-15].
Un ensayo multicéntrico demostró que el uso del agente de bloqueo neuromuscular con cisatracurio
indujo un aumento significativo en la oxigenación en pacientes hipoxémicos (P / F <200 mmHg) bajo
ventilación mecánica [16]. En pacientes con SDRA grave durante la oxigenación por membrana
extracorpórea, un estudio clínico demostró que la respiración espontánea "segura" (según lo definido por
los umbrales para la frecuencia respiratoria y la presión esofágica delta: Pes) era improbable en pacientes
con SDRA [17 y]. De acuerdo con los hallazgos de laboratorio [11], esta observación fue más evidente en
pacientes con SDRA más graves [17 y]. Además, la eliminación de dióxido de carbono (al aumentar el
flujo de gas de barrido) no fue suficiente para prevenir el esfuerzo respiratorio espontáneo dañino y, por
lo tanto, mantener la presión transpulmonar (PL) dentro de un límite seguro [17 y 18].
Finalmente, los datos clínicos proporcionan evidencia principalmente indirecta. Primero, dos ensayos
clínicos aleatorios de un solo centro y uno multicéntrico informaron que el bloqueo neuromuscular (para
prevenir el esfuerzo espontáneo) da como resultado una mejor función pulmonar, una disminución de la
inflamación y una mayor supervivencia en el SDRA grave [3,19,20]. En el estudio clínico aleatorizado, el
uso temprano del bloqueo neuromuscular resultó en una mortalidad bruta significativamente menor a los
90 días (30.8 versus 44.6%; P¼0.04) cuando los pacientes estaban confinados a aquellos con PaO2 / FiO2
menor de 120 mmHg (es decir, lesión más grave) [3] Los datos de una gran base de datos (> 7000
pacientes) sugirieron que entre los pacientes con ventilación mecánica con sepsis grave e infección
respiratoria, el tratamiento temprano con un agente de bloqueo neuromuscular se asocia con una menor
mortalidad hospitalaria [21]. Además, un análisis secundario de pacientes inscritos en la red ARDS de
ventilación con bajo volumen de marea (Evaluación de Respiratorio. Manejo en ALI y ARDS) mostró
que la parálisis muscular se asoció con menos daño pulmonar epitelial y endotelial (evidenciado por una
menor concentración de proteína de surfactante sérico). D y un factor de von Willebrand más bajo), y
menos inflamación sistémica (evidenciada por una menor interleucina-8) en pacientes con PaO2 / FiO2
de menos de 120 mmHg (es decir, lesión pulmonar más grave) [22]. Por último, los datos clínicos sobre la
respiración espontánea son mixtos, pero en los niños con SDRA, el esfuerzo espontáneo vigoroso, en el
contexto de la ventilación por liberación de presión en las vías respiratorias, duplicó la mortalidad,
comparó el esfuerzo modesto durante la ventilación controlada por presión [23].
Tomando todos los datos experimentales y clínicos juntos, la acumulación de evidencia indica que el
esfuerzo espontáneo es difícil de controlar dentro de un rango seguro cuando la lesión pulmonar es grave;
El esfuerzo espontáneo puede empeorar la lesión pulmonar en situaciones específicas cuando la lesión
inicial es grave y / o el esfuerzo es vigoroso.
Concepto de lesión pulmonar inducida por el ventilador versus lesión pulmonar autoinfligida por el
paciente
La ventilación mecánica es una terapia de apoyo que salva vidas, pero se sabe que la ventilación mecánica
en sí misma causa una lesión pulmonar, denominada lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
El concepto de VILI apareció en la década de 1970 [24,25] y ahora este es un concepto y término bien
aceptado. El mecanismo principal para VILI se considera como sobredistensión debido al volumen [26].
Por lo tanto, la TV baja es una estrategia ventilatoria estándar para minimizar los riesgos de VILI [27].
Aunque el concepto de P-SILI es nuevo [6 &&], el mecanismo subyacente para P-SILI es similar al de
VILI [5,28]. En el caso de P SILI, la sobredistensión global (y local) es causada por el propio esfuerzo
espontáneo de los pacientes (es decir, presión pleural negativa) más o menos amplificado por el
ventilador.
Mecanismo
Existen tres mecanismos potenciales de lesión pulmonar por esfuerzo espontáneo (Fig. 1): sobredistensión
global y local, aumento de la perfusión pulmonar y asincronía paciente-ventilador.
Sobredistensión
En el control de asistencia de presión o soporte de presión, la presión pleural (Ppl) se reduce por la
respiración espontánea y se incrementará PL y VT. La sobredistensión global reflejada por un alto PL
puede empeorar la lesión pulmonar, ya sea causada por un ventilador mecánico o el esfuerzo de un
paciente o ambos.
Es importante tener en cuenta que incluso si la TV y la PL global están limitadas mediante el uso de
ventilación controlada por volumen, el esfuerzo espontáneo puede causar daño pulmonar al aumentar el
estrés pulmonar local y la sobredistensión [10,29-31]. El pulmón lesionado no exhibe un comportamiento
líquido; la oscilación inspiratoria de Ppl después de la contracción del diafragma no se disipa por
completo, sino que se localiza principalmente en las regiones dependientes en las que se genera (por
contracción del diafragma) [29,31]. Por lo tanto, un gran esfuerzo da como resultado "oscilaciones"
locales negativas en Ppl en el pulmón dependiente más que en el resto del pulmón. El mayor estrés
pulmonar local (dependiente) causa sobredistensión local [29]; también da como resultado un
reclutamiento sustancial de las mareas (y el reclutamiento al vencimiento) en el pulmón dependiente
[30,31] al extraer gas de otras regiones pulmonares, por ejemplo, pulmón no dependiente (esto se llama
pendelluft [29]). Datos recientes confirmaron que la mayor parte de la lesión pulmonar dependiente del
esfuerzo se produce en el pulmón dependiente, es decir, la misma región en la que el esfuerzo vigoroso
causó un mayor estrés inspiratorio y estiramiento [10,32].
FIGURA 1. La PEEP más baja en SDRA grave presenta más colapso pulmonar, lo que resulta en un menor volumen pulmonar al
final de la espiración (panel izquierdo). Dado que la presencia de tejido pulmonar atelectatico podría bloquear la transmisión de
presión de DPpl después de la contracción diafragmática, se localiza más DPpl negativo en las regiones pulmonares dorsales
(DPpl 20cmH2O frente a 10cm H2O en regiones pulmonares dorsales frente a ventrales). El mayor estrés pulmonar local (dorsal)
causa sobredistensión local al extraer gas de otras regiones pulmonares y / o un ventilador mecánico. La mayor parte de P-SILI se
produce en el pulmón dorsal, es decir, la misma región en la que el esfuerzo vigoroso causó un mayor estrés inspiratorio y
estiramiento (más abajo en el panel izquierdo). Una PEEP más alta en SDRA grave disminuye el colapso pulmonar, lo que
resulta en un mayor volumen pulmonar endexpiratorio (panel derecho). Cuanto mayor es el volumen pulmonar al final de la
espiración, menos fuerza puede generar el diafragma al cambiar la relación fuerza-longitud del diafragma y reducir la curvatura
del diafragma. Un tejido pulmonar menos atelectatico podría lograr una distribución más pareja de DPpl después de la
contracción diafragmática (DPpl 13cmH2O vs. 10cm H2O en regiones pulmonares dorsales versus ventrales), lo que lleva a una
distribución más uniforme de la ventilación pulmonar (líneas en el panel derecho). Por lo tanto, una PEEP más alta redujo la
inflamación pulmonar debido al esfuerzo espontáneo en el SDRA grave (inferior en el panel derecho). SDRA, síndrome de
dificultad respiratoria aguda; PEEP, presión positiva al final de la espiración; Ppl, presión pleural; P-SILI, lesión pulmonar
autoinfligida por el paciente.
Asincronía paciente-ventilador
La asincronía puede empeorar la lesión pulmonar. De hecho, la asociación con los resultados adversos de
la asincronía paciente-ventilador se reconoce cada vez más, y los datos de 50 pacientes ventilados
sugieren una asociación con una mayor mortalidad [34]. Por ejemplo, "Doble activación", la ocurrencia
de dos inspiraciones consecutivas después de un solo esfuerzo respiratorio [35], es potencialmente
perjudicial porque se ha aumentado la TV entregada. La activación doble es más común en pacientes con
mayor impulso respiratorio [36]. En contraste con el esfuerzo vigoroso que es fácil de detectar y
ampliamente reconocido como dañino [5,36], el desencadenamiento inverso puede ocurrir en pacientes
muy sedados, un escenario en el que los médicos consideran que el riesgo de asincronía es mínimo [37].
La activación inversa puede aumentar la PL y / o la TV, y, a través del pendelluft, puede aumentar el
estrés pulmonar y el estiramiento dependientes [38].
FIGURA 2. Una PEEP más alta disminuyó la oscilación negativa en la presión esofágica. Registro de flujo de un minuto, Paw,
Pes y PL (calculado como Paw Pes) en un paciente intubado con SDRA moderado sometido a ventilación con soporte de presión
(soporte de presión = 10 cmH2O). Después de 20 s, la PEEP se incrementó de 8 a 15 cmH2O, produciendo un esfuerzo
inspiratorio reducido (es decir, la oscilación negativa en Pes) y una menor presión dinámica transpulmonar (es decir, la oscilación
positiva en PL). Se registraron el flujo y la pata (frecuencia de muestreo = 200 Hz) a través de un neumotacógrafo tipo Fleisch (n.
2, Metabo, Suiza) colocado en la boquilla. Las señales se transmitieron a un convertidor analógico-digital junto con Pes, que se
midió con un catéter esofágico (Nutrivent, Sidam, Italia). Todas las señales se revisaron fuera de línea a través de un software
dedicado (ICU Lab, Kleistek, Italia). SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda; Pata, presión de la vía aérea; PEEP,
presión espiratoria final positiva; Pes
presión esofágica; PL, presión transpulmonar.
En segundo lugar, una PEEP más alta puede ayudar a disminuir las fuerzas generadas por el esfuerzo
espontáneo (reflejado por DPes o DPpl) en ARDS (Fig. 2). El impacto sobre la relación fuerza-longitud y
la curvatura del diafragma puede ser importante. La PEEP alta aumenta el volumen pulmonar al final de
la espiración, cambiando la relación fuerza-longitud del diafragma y reduciendo la curvatura del
diafragma, lo que conduce a un cambio en el acoplamiento neuromecánico [10,39,41,42,49]. Cuanto
menor es el volumen pulmonar espiratorio final, más fuerza puede generar el diafragma [39,41,42,49].
DPes (o Ppl) después de la estimulación del nervio frénico se reduce a medida que aumenta el volumen
pulmonar al final de la espiración [39,41,42]. A un nivel dado de DEAdi, DPes fue menos negativo a
PEEP más alto en cerdos con daño pulmonar [10]. Este mecanismo puede explicar, al menos en parte, por
qué la PEEP alta redujo el esfuerzo espontáneo.
Tercero, una PEEP más alta a menudo mejora el intercambio de gases, lo que a su vez puede ayudar a
reducir el impulso respiratorio.
Finalmente, la PEEP externa puede actuar como una fuerza de contrapeso y minimizar las diferencias de
presión a través de la obstrucción dinámica de las pequeñas vías aéreas, reduciendo el esfuerzo para
activar el ventilador y el aumento de la carga de los músculos inspiratorios [50].
CONCLUSIÓN
Proporcionamos una actualización sobre el concepto de P-SILI en ARDS. Como la lesión pulmonar se
produce por sobredistensión causada por un ventilador mecánico (es decir, VILI) o por la propia
respiración del paciente (es decir, P-SILI), o ambos, describimos el concepto global de lesión pulmonar
inducida por 'ventilación'. Los niveles más altos de PEEP parecen permitir a los pacientes con SDRA
moderado-severo preservar la respiración espontánea "segura" durante la ventilación mecánica,
considerando estudios experimentales y estudios clínicos recientes.